အင်ဆူလင် - မှီခိုခြင်းနှင့်အင်ဆူလင် - မှီခိုသောဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာများအတွက်အခြေခံမူ

ဆီးချိုရောဂါ (ဆီးချိုရောဂါ) သည်ပကတိသို့မဟုတ်ဆွေမျိုးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သောဇီဝြဖစ်ပျက်မှုပုံစံအားလုံးနှင့်အဓိကအားဖြင့်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သောရောဂါတစ်ခုဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါဟူသောစကားလုံးသည်ဂရိမှဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ - "ငါတစ်ခုခုဖြတ်သန်းသွားတယ်", "ငါစီးဆင်းနေပါတယ်", mellitus "ဟူသောစကားလုံးသည်လက်တင်စကားလုံး" ပျားရည် "မှဖြစ်ပြီးဆီးချိုရောဂါတွင်ဆီး၏အချိုအရသာကိုဖော်ပြသည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်လူများ၏ ၄% (ရုရှားတွင် ၁-၂%) နှင့်နိုင်ငံများစွာရှိအဘော်ရီဂျင်နီများတွင် ၂၀% နှင့်အထက်အထိရှိသည်။ လက်ရှိတွင်ကမ္ဘာပေါ်တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူသန်း ၂၀၀ ခန့်ရှိပြီးသက်တမ်းမှာ ၇% ခန့်ရှိသည်။ စာရင်းအင်းများအရသက်ကြီးရွယ်အိုငါး ဦး လျှင်တစ် ဦး သည်ဆီးချိုရောဂါခံစားနေရသည်။ ၎င်းသည်သေခြင်းနှင့်မျက်စိကွယ်ခြင်း၏တတိယအသုံးအများဆုံးအဖြစ်သတ်မှတ်သည် လူနာတစ်ဝက်သည်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုမှသေဆုံးသည်။ ၇၅% - သွေးကြောကျဆင်းခြင်းရောဂါကြောင့်ဖြစ်သည်။ သူတို့သည်နှလုံးရောဂါခံစားရရန် ၂ ဆပိုများပြီး ၁၇ ကြိမ် - nephropathy ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆင်တူသည့်ရောဂါအကြောင်း ဦး ဆုံးဖော်ပြချက်သည်ဘီစီလေးထောင်စုနှစ် (နှစ်ပေါင်း ၃၂၀၀) အထိဖြစ်သည်။ "ဆီးချိုရောဂါ" ဟူသောဝေါဟာရကို Cappadocia of Arethius (ငါတို့ခေတ်နှစ်ပေါင်း ၂၀၀၀ ခန့်) မှစာပေများတွင်စတင်မိတ်ဆက်ခဲ့သည်။ XI ရာစုအတွင်း Avicenna သည်သကြားရောဂါလက္ခဏာများကိုအသေးစိတ်ဖော်ပြခဲ့ပြီး ၁၆၇၉ ခုနှစ်တွင်သောမတ်စ်ဝီလီဆန်က၎င်းကို "ဆီးချိုရောဂါ" ဟုခေါ်ခဲ့သည်။ ၁၈၆၉ ခုနှစ်တွင် P. Langerhans သည်ပန်ကရိယ၏ endocrine function ကို၏ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်အလွှာကိုပထမဆုံးဖော်ပြခဲ့သည်။ α- (A-)၊ β- (B-), δ-နှင့် PP-cell များပြန့်ပွားသည်။ သွေးကြောနှင့်အာရုံကြောစနစ်များအပါအ ၀ င်အထက်ပါဆယ်လူလာဒြပ်စင်များ၏ရှုပ်ထွေးမှုကိုနောက်ပိုင်းတွင် Langerhans ၏ကျွန်းများဟုခေါ်တွင်ခဲ့သည်။ လူ့ပန်ကရိယတွင်ထိုကဲ့သို့သောကျွန်းပေါင်း ၁ သန်းခန့်ရှိပြီး ၁ ဒသမ ၁.၅ ဂရမ် (ဂလင်းထု၏ ၀.၉-၃.၆%) နှင့် ၁၀၀-၂၀၀ မိုက်ခရွန်ပမာဏရှိသည်။ Islet တစ်ခုစီတွင်လျှို့ဝှက်ဆဲလ် ၂,၀၀၀ ခန့်ရှိသည်။ ကျွန်းများသည်အဓိကအားဖြင့်ကိုယ်ခန္ဓာနှင့်ဂလင်း၏အမြီးတွင်တည်ရှိသည်။

၁၉၀၉ ခုနှစ်တွင် Minner သည်ပန်ကရိယထုတ်ယူသောအင်ဆူလင်ကိုအက်စစ်ဟုခေါ်သည်။ ၁၉၂၆ ခုနှစ်တွင် Abel et al ။ ကို၎င်းကိုဓာတုဗေဒသန့်စင်သောပုံစံဖြင့်သီးခြားဖယ်ထုတ်ခဲ့သည်။ အက်ဒ် Sanger (1956) က၎င်း၏ဓာတုဖွဲ့စည်းပုံကိုထုတ်ဖော်ပြသခဲ့သည်နှင့် 1963 ခုနှစ်တွင် Kotsoyannis နှင့် Tsang နှင့်အတူအတုနည်းလမ်းဖြင့်ဖန်တီး။ လတ်တလောတွင်အင်ဆူလင်ကိုစက်မှုလုပ်ငန်းပမာဏဖြင့်မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာအင်ဂျင်နီယာနည်းပညာဖြင့်ရရှိသည်။ Langerhans ၏ ၆၈ ရာခိုင်နှုန်းမှာအင်ဆူလင်ကိုထုတ်လုပ်သော B- သို့မဟုတ်β-cells ဖြစ်သည်။ ၎င်းတို့အပြင်၊ islet ယန္တရားတွင် A- သို့မဟုတ်α-ဆဲလ်များ (၂၀%) သည်ဂလူးကဂွန်ကိုဖန်တီးသည့်အပြင်δ-cells (10%, secrete somatostatin) နှင့် PP-cells (၂%၊ ပန်ကရိယ polypeptide ကိုထုတ်လွှတ်သည်) ရှိသည်။ vasoactive အူလမ်းကြောင်း polypeptide (VIP) နှင့် serotonin ထုတ်လုပ်သော Enterochromaffin D ဆဲလ်များကိုလည်းဤနေရာတွင်တွေ့ရှိနိုင်သည်။

အင်ဆူလင်သည်ပရိုတင်းတစ်ခုဖြစ်ပြီးအမိုင်နိုအက်ဆစ် ၅၁ အပါအ ၀ င် polypeptide chains ၂ ခုပါ ၀ င်သည့်ပရိုတင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ အမိုင်နိုအက်ဆစ်အကြွင်းအကျန် ၂၁ လုံးပါ ၀ င်သည်။ အမိုင်နိုအက်ဆစ်အကြွင်းအကျန် ၂၁ လုံးပါ ၀ င်သည်။ ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာအခြေအနေများတွင်ပန်ကရိယသည် ၂၅ မီလီဂရမ်ခန့်ရှိပြီးနေ့စဉ်လိုအပ်ချက်မှာအင်ဆူလင် ၂.၅-၅ မီလီဂရမ်ဖြစ်သည်။ ပလာစမာတွင်ပရိုတိန်း၏သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးချိတ်ဆက်မှုတစ်ရှူးအပိုင်းအစဖြစ်သော C-peptide နှင့်၎င်း၏ပလာစမာအကြောင်းအရာများသည်တစ်လီတာ (ng / l) လျှင် 400-800 nanograms နှင့် C-peptide - 0.9-3.5 ng / l ခန့်မှန်းထားသည်။ ။ အင်ဆူလင်ကိုအသည်းအတွင်းရှိ (40-60%) နှင့်ကျောက်ကပ် (15-20%) ရှိ lysosomes ၏အင်ဆူလင်aseသို့မဟုတ်အခြား proteolytic အင်ဇိုင်းများကဖျက်ဆီးသည်။

ကိုယ်ခန္ဓာအတွင်း၌အင်ဆူလင်သည်အဓိကဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအမျိုးအစားများဖြစ်သောကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်၊ ပရိုတင်း၊ အဆီနှင့်ရေ - အီလက်ထရိုင်လစ်တို့ကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။

I. ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ခြင်းနှင့် ပတ်သက်၍ အင်ဆူလင်၏အောက်ပါသက်ရောက်မှုများကိုလေ့လာတွေ့ရှိရသည် -

၎င်းသည်အင်ဇိုင်း hexokinase (glucokinase) ကိုသက်ဝင်စေပြီးအေရိုးဗစ်နှင့်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်များ၏အောက်ဆီဂျင်မဲ့ချေဖျက်ခြင်း၏အဓိကဇီဝဓါတုဗေဒဆိုင်ရာတုံ့ပြန်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည် - ဂလူးကို့စဖော့စဖောလိတ်၊

၎င်းသည်ဖော့စဖော့ကူတိုကိတ်ဆေးကိုအသက်သွင်းသည်။ ဤသည်တုံ့ပြန်မှု glycolysis နှင့် gluconeogenesis ၏လုပ်ငန်းစဉ်များတွင်အရေးပါသောအခန်းကဏ္oneမှလူသိများသည်။

glycogenesis တုံ့ပြန်မှုများတွင်ဂလူးကို့စ်မှဂလိုင်ကဂျင်၏ပေါင်းစပ်မှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသည်။

ဒါဟာတနည်းသော့ချက် gluconeogenesis တုံ့ပြန်မှုတားစီး, phosphoenolpyruvate carboxykinase ၏လှုပ်ရှားမှုတားစီး pyruvate ၏ phosphoenolpyruvate သို့ပြောင်းလဲခြင်း။

Krebs သံသရာရှိ citric မှ acetic acid ကိုပေါင်းစပ်ခြင်း။

အထူးသဖြင့်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောတစ်ရှူးများ - အူပိုလိုစ်၊ ကြွက်သားနှင့်အသည်းများမှဂလူးကို့စ် (နှင့်အခြားအရာဝတ္ထုများ) ကို cytoplasmic အမြှေးပါးများမှတဆင့်သယ်ယူပို့ဆောင်ပေးသည်။

၂ ။ အဆီဇီဝြဖစ်၏စည်းမျဉ်းများတွင်အင်ဆူလင်၏အခန်းကဏ္.ကို။

ဒါဟာ adipose တစ်သျှူးအတွင်း lipolysis ၏တားစီးဖြစ်ပေါ်စေသည်သော cAMP ၏ပြိုကွဲတိုးမြှင့်, phosphodiesterase activates ။

အက်ဆစ် -koenzyme-A ၏ဖက်တီးအက်ဆစ်များမှပေါင်းစပ်ခြင်းအားဖြင့်၊ တက်ကလိုအလောင်းများကိုဆဲလ်များကအရှိန်မြှင့်တင်ပေးသည်။

၃ ။ ပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုစည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများတွင်အင်ဆူလင်၏အခန်းကဏ္:

အမိုင်နိုအက်ဆစ်များ၏စုပ်ယူမှုကိုတိုးမြှင့်ပေးသည်။

ဆဲလ်များကပရိုတိန်းပေါင်းစပ်လှုံ့ဆော်။

ဒါဟာပရိုတိန်း၏ပျက်ပြားတားစီး။

အမိုင်နိုအက်ဆစ်များ၏ဓာတ်တိုးမှုကိုနှိမ်နင်းသည်။

IV ။ ရေ - electrolyte တွေဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများတွင်အင်ဆူလင်၏အခန်းကဏ္:

ပိုတက်စီယမ်၏ကြွက်သားနှင့်အသည်းစုပ်ယူမှုကိုတိုးမြှင့်ပေးသည်။

ဆီးဆိုဒီယမ်ထုတ်ယူမှုကိုလျှော့ချသည်။

ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိရေကိုထိန်းထားရန်အားပေးသည်။

အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသည့်တစ်ရှူးများ၏ပစ်မှတ်ဆဲလ်များပေါ်တွင်အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတိတိကျကျ glycoprotein receptor နှင့်ဆက်သွယ်မှုဖြင့်စတင်သည်။ ဤတစ်ရှူးများ၏ဆဲလ်များ၏ cytoplasmic အမြှေးပါးတွင်၊ ၁၀ ရာခိုင်နှုန်းခန့်သာအမှန်တကယ်အလုပ်လုပ်သော်လည်းဤတစ်သျှူးများ၏ဆဲလ်များ၌ receptors 50000-250000 ရှိသည်။ အောက်ပါဖြစ်ရပ်များသည်အင်ဆူလင်နှင့် receptor တို့၏အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။

အဲဒီ receptor ထဲမှာညီအပြောင်းအလဲများပေါ်ပေါက်ပါတယ်

receptors အများအပြားသည်အတူတကွ စုစည်း၍ microaggregate ကိုဖွဲ့စည်းသည်။

အဆိုပါ microaggregate ဆဲလ် (အဲဒီ receptor Internalization) ကစုပ်ယူသည်,

တစ်ခုသို့မဟုတ်တစ်ခုထက်ပိုသော intracellular အချက်ပြမှုများကိုဖွဲ့စည်းထားပါသည်။

အချို့သောအခြေအနေများတွင်ဥပမာအားဖြင့်၊ သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်တိုးများလာခြင်းနှင့်အတူလိုက်ပါလာသည့်အင်ဆူလင်အတွက်ပစ်မှတ်ဆဲလ်များ၏မျက်နှာပြင်ဆိုင်ရာလက်ခံသူအရေအတွက်လျော့နည်းလာပြီးဆဲလ်များသည်အင်ဆူလင်ကိုထိခိုက်လွယ်မှုနည်းလာသည်။ ထိုကဲ့သို့သော receptors များ၏အရေအတွက်ထိုကဲ့သို့သောကျဆင်းခြင်းနှင့်အင်ဆူလင်အပေါ်သူတို့ရဲ့ sensitivity ကိုတစ် ဦး ကျဆင်းခြင်းဖြစ်ရပ်ကိုရှင်းပြသည် အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိသည် (ဥပမာအဝလွန်ခြင်းနှင့် NIDDM အတွက်၊ အောက်တွင်ကြည့်ပါ)

အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကို metabolites များစွာနှင့်ဇီဝတက်ကြွသောပစ္စည်းများဖြင့်လှုံ့ဆော်သည်။ ဂလူးကို့စ်၊ mannosai၊ အမိုင်နိုအက်ဆစ်များအထူးသဖြင့် leucine နှင့် arginine၊ bombesin, gastrin, ပန်ကရိယဆေး၊ လျှို့ဝှက်၊ glucocorticoids၊ Hypoglycemia, somatostatin, nikotinic acid, α-adrenostimulants အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုတားဆီးသည်။ ဤတွင်ကျွန်ုပ်တို့ကအင်ဆူလင်လှုပ်ရှားမှုသည်အယ်လ်ဗျူမင် (sinalbumin), β-lipoproteins နှင့် globulins (γ-globulin) နှင့်ဆက်စပ်သောသွေးရည်ကြည်အတွင်းရှိအင်ဆူလင်ရန်ဘက်များ၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်ပြောင်းလဲသွားကြောင်းသတိပြုပါ။

ဒုတိယပန်ကရိယဟော်မုန်းဖြစ်သောဂလူးကဂွန်သည်မော်လီကျူးအလေးချိန် ၃၅၀၀ of ခန့်ရှိသောအမိုင်နိုအက်ဆစ်အကြွင်းအကျန် ၂၉ ခုပါ ၀ င်သည့်ကြိုးတစ်ချောင်းတွဲပလီကေးရှင်းဖြစ်သည်။ စင်ကြယ်သောပုံစံတွင် ၁၉၅၁ ခုနှစ်တွင်ဂက်ဒီမှဂလူးကဂွန်ကိုခွဲထုတ်ခဲ့သည်။ ကျန်းမာသောလူများ၏အစာရှောင်နေသောသွေးအဆင့်များသည် ၇၅-၁၅၀ ng / l နှင့်နီးသည် (ဟော်မုန်း၏ ၄၀% သာတက်ကြွနေသည်) ။ နေ့တစ်လျှောက်လုံး၎င်းကို Langerhans ၏ကျွန်းများα-cell များကစဉ်ဆက်မပြတ်ဖန်တီးသည်။ ဂလူးကဂုန်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုဂလူးကို့စ်နှင့် somatostatin အားဖြင့်တားဆီးသည်။ ညွှန်ပြသည့်အတိုင်း, ဂလူးကagonသွေးသည်ဂလူးကို့စတိုးမြှင့်ဖို့ ဦး ဆောင်သော lipolysis, ketogenesis, glycogenolysis, gluconeogenesis လှုံ့ဆော်။ glycemia ၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများတွင်သိသာထင်ရှားသည့်အရေးပါမှုမှာအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်အပေါ်၎င်း၏လှုံ့ဆော်မှုအကျိုးသက်ရောက်မှုသည် hyperglycemia မှတဆင့်သွယ်ဝိုက်သောနှိုးဆွခြင်းနှင့် islet အတွင်း၌လျင်မြန်စွာတိုက်ရိုက် heterocellular ဆွခြင်း။ ဒီဟော်မုန်းကကျောက်ကပ်ထဲမှာပျက်သွားတယ်။

glucagon ၏လုပ်ဆောင်ချက်ယန္တရား adenylate cyclase ၏ cytoplasmic အမြှေးပါးများ၊ အဓိကအားဖြင့်အသည်းနှင့်ဆဲလ်များရှိ cAMP ပါဝင်မှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်း၏တိကျသော receptors များမှတဆင့် activation သို့လျှော့ချသည်။ ၎င်းသည် glycogenolysis၊ gluconeogenesis နှင့် hyperglycemia၊ lipolysis, ketogenesis နှင့်အခြားသက်ရောက်မှုများဆီသို့ ဦး တည်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကသရုပ်များမှာအောက်ပါတို့ဖြစ်သည်။

hyperglycemia (၆.၆၆ မီလီမီတာထက်ပိုသောသွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်)၊

glucosuria (ဆီးထဲမှာဂလူးကို့စ 555-666 mmol / l ကိုရောက်ရှိနိုင်ပါတယ်, တစ်နေ့လျှင်ဂလူးကို့စ 150 ဂရမ်အထိကျန်းမာသောလူများ၏အဓိကဆီးထဲသို့ဆီးစစ်ခြင်း, ဆီးချိုလူနာ 300-600 ဂရမ်ခန့်နှင့်ဆီးထဲမှာဖြစ်နိုင်သောဂလူးကို့စဆုံးရှုံးမှု 300 တစ်နေ့လျှင်ရောက်ရှိ),

polyuria (နေ့စဉ် ၂ လီတာအထက် diureis, သို့သော် 12 l သို့ရောက်ရှိနိုင်သည်), t

polydipsia - (တစ်နေ့လျှင် ၂ လီတာအရည်ထက်ပိုသောအရည်) ရေငတ်ခြင်း၊

hyperlactacidemia (သွေး၏ lactate 0.8 mmol / l ထက်များသောအားဖြင့်မကြာခဏ 1.1-1.4 mmol / l),

hyperketonemia - သွေးထဲတွင် ketone အလောင်းများကိုများသောအားဖြင့် (များသောအားဖြင့် 520 μmol / l အထက်)၊ ketonuria၊

lipemia (၈ ဂရမ် / l အထက်အထက်သွေး)၊

IDDM နှင့်အတူလူနာအစာရှောင်ခြင်းကိုယ်အလေးချိန်ဝိသေသ။

ဂလူးကို့စ် ၇၅ ဂရမ်နှင့်ရေတစ်ခွက်ဖြင့်ဂလူးကို့စ်တင်သည့်စမ်းသပ်မှုအရခန္ဓာကိုယ်၏ဂလူးကို့စ်သည်းခံနိုင်မှုကိုလျော့နည်းစေပြီး၊ ၆၀၊ ၉၀ နှင့် ၁၂၀ မိနစ်ပြတ်ပြတ်သားသားဆုံးဖြတ်ချက်ချပါ။

ချို့ယွင်းနေအဆီဇီဝြဖစ်၏ manifest:

hyperlipemia (8 g / l အထက်ပလာစမာ lipids, ပုံမှန် 4-8),

hyperketonemia (ပလာစမာတွင် ketone အလောင်းများ၏ပါဝင်မှုသည် 30 mg / l or 520 μmol / l ထက်ပိုမိုမြင့်မားသည်),

hypercholesterolemia (၆ မီလီမီတာထက်ပိုသောပမာဏ၊ စံ ၄.၂-၅.၂)၊

hyperphospholipidemia (3.5 mmol / l ထက်ပိုသော၊ စံ 2.0-3.5)၊

NEFA (0.8 mmol / l ထက်ပိုသော) ပါဝင်မှုများတိုးလာခြင်း၊

triglyceride များတိုးလာခြင်း - triglyceridemia (၁.၆ မီလီမီတာထက်ပိုသည်။ စံသည် 0.1-1.6) ။

lipoproteins ပါ ၀ င်မှုတိုးလာခြင်း (၈.၆ g / l ထက်ပိုသောပုံမှန်စံသည် ၁.၃-၄.၃) ဖြစ်သည်။

ပြောင်းလဲထားသောအဆီဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏စာရင်းညွှန်းကိန်းသည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းသာမကဆန့်ကျင်ဘက်ဟော်မုန်းများများပြားလာခြင်းအပြင် lipocaine မရှိခြင်းတို့ကြောင့်လည်းဖြစ်သည်။ lipocaine မပါရှိခြင်းကြောင့် Hyperlipemia သည်အသည်းဆီသို့ ဦး တည်နိုင်သည်။

အသည်း၏ဂလိုင်ကိုဂျင်ကုန်ခမ်းမှု၊

lipocaine အပါအဝင် lipotropic အချက်များ၏ချို့တဲ့,

ရောဂါကူးစက်မှုနှင့်မူးယစ်။

တူညီသောအချက်များကкетို့စ်ကိုဖြစ်စေသည်။

အသည်း၌ unesterified ဖက်တီးအက်ဆစ်၏ပြိုကွဲတိုးမြှင့်,

ပိုမိုမြင့်မားသော fatty acids သို့ acetoacetic acid ကိုပြန်လည်ဖွဲ့စည်းခြင်းကိုချိုးဖောက်ခြင်း၊

Krebs သံသရာအတွင်းရှိ acetoacetic acid ကိုဓာတ်တိုးခြင်းမရှိခြင်း,

အသည်း၌ acetoacetic အက်ဆစ်၏ဖွဲ့စည်းခြင်းတိုးတက်လာခဲ့သည်။

အထက်ပါအဆီဇီဝြဖစ်ပြောင်းလဲမှုများသည်သွေးကြောကျဉ်းမှုနှုန်းကိုပိုမိုမြန်ဆန်စေပါသည်။

ပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်း။ ဤရွေ့ကားရောဂါတိုးမြှင့်ပရိုတိန်းပြိုကွဲခြင်းနှင့်ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်အားနည်းနေဆက်စပ်။ glucocorticoids နှင့် glucagon အားဖြင့်လှုံ့ဆော်သော gluconeogenesis - ပရိုတိန်းများပေါင်းစပ်ခြင်းကိုတားစီးခြင်းသည်သူတို့၏အစိတ်အပိုင်းများမှဘိုဟိုက်ဒရိတ်များဖွဲ့စည်းရန်လိုအပ်ချက်တစ်ခုဖြစ်သည်။ ပလာစမာ၏ပရိုတိန်းဖွဲ့စည်းမှုကိုပျက်ပြားစေသည်။

albumin လျှော့ချထားသော

ဂလိုဗulinများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကြီးထွားလာသည်,

alpha-2-glycoproteins ၏အဆင့်ကိုတိုးပွားစေပါသည်။

သဘာဝတရား။ IDDM သည်ကဏ္ifပေါင်းစုံအမွေအနှစ်ဖြစ်သည်။ IDDM ဖြစ်စေသော Exogenous နှင့် endogenous အချက်များအားယခုအခါခေါ်ဆိုသည် ဆီးချိုရောဂါ။ Diabetogenic factor များသည်ဖြစ်ရပ်များဖြစ်ပြီးဖြစ်နိုင်ချေရှိသောအတိုင်းအတာတစ်ခုအနေဖြင့်မျိုးဗီဇဆိုင်ရာသွင်ပြင်သယ်ဆောင်သူများအတွက် IDDM ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ ဗိုင်းရပ်စ်နှင့်ဓာတုဗေဒဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါများသည်မျိုးရိုးဗီဇနှင့်ဆိုင်သောကြိုတင်သတ်မှတ်ထားသောတစ် ဦး ချင်းစီ၏ခန္ဓာကိုယ်ရှိဆဲလ်ဆဲလ်များကို autoimmune cytolysis ကိုနှိုးဆွပေးနိုင်သည်။ အဆိုပါ provocative အကျိုးသက်ရောက်မှု ontogenesis ၏အစောပိုင်းနှင့်အတော်လေးကန့်သတ်ကာလအတွင်းအရေးအပါဆုံးဖြစ်ပါတယ်။ ထို့ကြောင့် IDDM ရှိလူနာများသည်ငယ်ငယ်ကတည်းကဖျားနာခြင်းဖြစ်သည်။

မျိုးရိုးဗီဇISDM။ လက်ရှိ၊ ၂၊ ၆၊ ၁၀၊ ၁၁၊ ၁၄၊ ၁၆ နှင့် ၁၈ ခရိုမိုဆုန်းများတွင်ဆိုဒ် ၂၀ ကျော်ရှိနေပြီးရောဂါနှင့်အပြုသဘောဆက်နွယ်နေသည်။ monozygotic အမွှာများ၏ညီညွတ်မှုသည် ၃၀-၅၄% ထက်မကျော်လွန်ပါ။ IDDM ရှိဆွေမျိုးသားချင်းများ၏ကလေးများတွင်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းသည် ၆% ခန့်ရှိသည်။ ကြိုတင်ခန့်မှန်းတွက်ချက်မှုအတွက်ထူးခြားသောအလှူငွေကို DR loci ကြားရှိခရိုမိုဆုန်း ၆ ၏လက်မောင်းအောက်ရှိ HCH ဗီဇဒေသမှပြုလုပ်သည်။₃, DR₄, DQ_3,2။ ဒါဟာဒုတိယတန်းစား HCGS ပရိုတိန်း loci နှင့် IDDM ၏ချိတ်ဆက် HCGS ပရိုတိန်း၏ immunological လုပ်ဆောင်ချက်များကိုအားဖြင့်ရှင်းပြကြသည်ယုံကြည်ကြသည်။ ကော့ကေးဆပ်လူမျိုးများတွင် IDDM ရှိလူနာ ၉၅% သည် MHC DR antigen ကိုသယ်ဆောင်ပေးသည်₃, DR₄ နှင့် / သို့မဟုတ်ယင်း၏ပေါင်းစပ်။ ကမ္ဘာတစ်ဝှမ်းပျမ်းမျှလူ ဦး ရေရာခိုင်နှုန်းသည်ဤ haplotype ၏ ၄% ထက်မပိုပါ။

မျိုးရိုးဗီဇအမှတ်အသားများရှိနေခြင်းနှင့်ရောဂါ၏ပုံသဏ္toာန်အရ IDDM ကိုအမျိုးအစားခွဲ ၁ ကနှင့် ၁ ခသို့ခွဲနိုင်သည်။ Subtype 1b သည် HCCH တွင် DR antigen များမကြာခဏရှိနေခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်₃ (။ )₃) -B₈-A၊ အမျိုးအစားခွဲ ၁ က - DR ပေါင်းစပ်မှုရှိခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်₄ (။ )₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃။ ပေါင်းစပ်မှု ၁ ခသည် IDDM ၏နောက်ခံတွင်၊ endocrine gland များ၏စနစ်တကျအလိုအလျောက်ကိုယ်ခံစွမ်းအားဆိုင်ရာအထူးချစ်ခင်စုံမက်မှုအားဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်။ IDDM ဖြစ်ပွားမှု၏ ၁၅% အထိသည်ဤအမျိုးအစားခွဲများဖြစ်သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, အင်ဆူလင်ကိုတစ်သိသိကိုယ်ခံစွမ်းအားတုံ့ပြန်မှုပျက်ကွက်နေစဉ်ဆဲလ်များဆန့်ကျင် autoimmunity ၏သရုပ်, မြဲဖြစ်ကြသည်။ Autoimmune polyendocrinopathy လက္ခဏာသည်ရှုပ်ထွေးသော 1a ၏လက္ခဏာမဟုတ်ပါ၊ ရောဂါကူးစက်မှု၏အခန်းကဏ္theကို pathogenesis တွင်ခြေရာခံနိုင်သည်။ ဆဲလ်ဆဲလ်များဆန့်ကျင်သော Autoimmunity သည်ခဏတာဖြစ်ကာအင်ဆူလင်ကိုအလိုအလျောက်တုံ့ပြန်မှုကိုအမြဲတမ်းပြင်းထန်စွာဖော်ပြသည်။

ညွှန်ပြသည့်အတိုင်း, လက်ရှိကူးစက်ရောဂါနှင့်ကူးစက်မှုမဟုတ်သောဆီးချိုရောဂါအကြောင်းပြောနေတာ။ ပထမ ဦး ဆုံးအကြိမ်များထဲမှများစွာသောဗိုင်းရပ်စ်များမှာရူဘီလာ၊ ပါးချိတ်ရောင်ရောဂါကာကွယ်ဆေး၊ အက်တစတိန်း - ဘားရ်၊ enterovirus Coxsackie B₄ လက်တွေ့ပစ္စည်းများနှင့်စမ်းသပ်မော်ဒယ်များတွင်ပန်ကရိယကျွန်းငယ်များ၏ဆဲလ်များကိုပျက်စီးစေနိုင်သည့် Coxsackie, reoviruses, cytomegaloviruses ။ ဥပမာအားဖြင့်၊ တတိယသုံးလပတ်တွင်ဂျိုက်သိုးရောဂါဖြစ်ပွားသည့်မိခင်များမှမွေးဖွားသောကလေးငယ် ၄၀ ရာခိုင်နှုန်းသည်သူတို့၏ကိုယ်ဝန်ဆောင်စဉ်ပထမနှစ်များ၌ IDDM ရောဂါခံစားကြရသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ဗိုင်းရပ်စ်အများစုသည် islet ဆဲလ်များ၏ autoimmune cytolysis ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ autoantibodies ၏အရေးယူမှု B ဆဲလ်များ၏ cytoplasmic နှင့်နျူကလီးယား antigen ဆန့်ကျင်ညွှန်ကြားထားသည်။ ဤရွေ့ကား autoantibodies ပန်ကရိယropropicဗိုင်းရပ်စ်ကဲ့သို့တူညီသောဆဲလ်ဖွဲ့စည်းပုံမှာခညျြနှောငျနိုငျသညျ။ Lymphotropic virus များသည် polyimonal အစုရှယ်ယာများ (Epstein-Barr နှင့်ဝက်သက်ဗိုင်းရပ်စ်များ) သို့မဟုတ် T-suppressors (retroviruses) သို့မဟုတ် T-effectors ကိုလှုံ့ဆော်သူများ၏လှုပ်ရှားမှုအနေဖြင့်ဆောင်ရွက်သည်။ ဤကိစ္စတွင်၊ အလိုအလျောက်ဓာတ်မတည့်ခြင်းဖြစ်စဉ်သည်ဗိုင်းရပ်စ်နှိမ်နင်းခြင်းနှိမ်နင်းခြင်းနှင့် / သို့မဟုတ် effectors များပိုလျှံခြင်း၏ရလဒ်ဖြစ်နိုင်သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, immunological cytolysis မျိုးရိုးလိုက် predisposed ဘာသာရပ်များအတွက်ရောဂါကူးစက်မှု၏သင်တန်းအတွက်မွေးရာပါဖြစ်ပါတယ်။

autoimmune cytolysis ၏ကမ်ဘာပျေါတှငျဗိုင်းရပ်စ်များ၏ provocative အခန်းကဏ္ inter, ပန်ကရိယမှဗိုင်းရပ်စ်ပျက်စီးမှု၏အမှု၌, interleukins နှင့် interferons, အထူးသဖြင့်-interferon မှတဆင့်ဖြစ်ပါတယ်။ ဤရွေ့ကား cytokines ဆဲလ်အပေါ် MHC antigen ၏စကားရပ်နှင့်နောက်ဆက်တွဲ autoimmune cytolysis များအတွက် for ဆဲလ်များ၏မျက်နှာပြင် antigen ၏ Self- တင်ဆက်မှုအဖြစ်မြဲဗိုင်းရပ်စ်ကိုတွေ့ရှိရပါသည်အတွက် neoantigens ၏ပေါ်ပေါက်ရေး။

ဓာတုဆီးချိုရောဂါများတွင် alloxan, uric acid, streptozocin, dithizone, vaccos (ကြွက်ထိန်းချုပ်သည့်အေးဂျင့်များ), bovine serum albumin (နွား၏နို့တစ်စိတ်တစ်ပိုင်း)၊ nitrosamines နှင့် (ဆေးလိပ်သောက်သည့်ထုတ်ကုန်များတွင်တွေ့ရသော nitrosourea)၊ အစားအစာ cyanides (apricot kernels, almond)၊ Aborigines သန်း ၄၀၀ ခန့်ကိုထောက်ပံ့သောအာဖရိကအမြစ်သီးနှံများဖြစ်သော Kassava စသည်တို့ပါဝင်သည်။ ဆေးလိပ်သောက်ခြင်းနှင့်အရက်သေစာသည်သွေး cyanide ပမာဏတိုးပွားခြင်း၊ autoimmunity တိုးမြှင့်ခြင်းနှင့် hemochromatosis နှင့်ပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုအထောက်အကူပြုသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူများနှင့်မတူဘဲအကာအကွယ်သက်ရောက်မှုရှိသောအရာများဖြစ်သော antidiabetogens ဟုခေါ်သည်။၎င်းတို့ထဲတွင်ဆာလဖာပါဝင်သောအမိုင်နိုအက်ဆစ်များဟုခေါ်သည်၊ ၎င်းသည်ချို့တဲ့သောကြောင့်အစားအစာ cyanides, antioxidants, zinc (အင်ဆူလင်ဓာတ်၏သိုက်တွင်ပါဝင်မှု)၊ PP ပင်လယ်စာမှ polyunsaturated fatty acids (လူသိများသော IL-1 နှင့် TNF-α၏ပေါင်းစပ်မှုကိုတားဆီး) (apoptosis နှင့် necrosis ကိုတားဆီးသည်၊ IDDM ကိုကုသရန်အသုံးပြုသည်) ။

ပန်ကရိယကျွန်းငယ်များကိုပျက်စီးစေသောအဓိကယန္တရားများမှာ interleukin- မှီခိုစကားရပ် DR ပရိုတိန်း၏ဆဲလ်များ၏အမြှေးပါးအပေါ်ပုံမှန်ပျက်ကွက်, autoimmune အပြောင်းအလဲတချို့ နှင့် အလိုအလျောက်လက်ဝါးကပ်တိုင်သို့မဟုတ်ဘုံကိုပဲအဆုံးအဖြတ်ကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့နှင့် neoantigen စကားရပ်မှကိုယ်ခံစွမ်းအားတုံ့ပြန်မှုဆဲလ်များ၏ပျက်စီးခြင်းကြောင့်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်ဆဲလ်ဆဲလ်များပြန့်ပွားခြင်းကို anticellular antibodies နှင့် autoimmune inflammation ၏ဖျန်ဖြေသူများကတားဆီးနိုင်သည်။

IDDM ၏ကိုယ်ခံစွမ်းအားဆိုင်ရာလုပ်ငန်းစဉ်များနှင့် ပတ်သက်၍ အထက်ပါအနှစ်ချုပ်အားဖြင့်ကျွန်ုပ်တို့သည်အဓိကလုပ်ဆောင်ချက်များကိုမီးမောင်းထိုးပြသည်။ ဤသည်ပထမ ဦး စွာ DR-ပရိုတိန်း၏စံထဲမှာပျက်ကွက်ဖြစ်ကြောင်းဆဲလ်များ၏အမြှေးပါးအပေါ်клетокဆဲလ်များ၏ဟူသောအသုံးအနှုနျးကြောင့် cytotoxic T-Lymphocytes (ဆဲလ် -mediated ဓာတ်မတည်အမျိုးအစား) ကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့မတည့်အင်ဆူလင်သည်။ neoantigens ၏ဖော်ပြချက်, အငုပ်လျှိုးနေဗိုင်းရပ်စ်မျိုးရိုးဗီဇထုတ်ကုန်အဖြစ်ဆဲလ်အပေါ်ဒုတိယတန်းစား HCH ဗီဇ၏ပုံမှန်မဟုတ်သောစကားရပ်, ဖယ်ထုတ်ထားသည်မဟုတ်။ ဒုတိယအချက်မှာဖြည့်စွက်မှုအပေါ်မှီခို။ antibody-mediated cell cytotoxicity (cytotoxic or cytolytic, allergic response) ၏ကိုယ်စားပြုသောဒီဆဲလ်များ၏ humoral-mediated အမျိုးအစားပျက်စီးခြင်းအမျိုးအစား။ ဆဲလ်ဆဲလ်များ၏ autoimmune ဖျက်ဆီးခြင်းသိသိသာသာပင်ဆဲလ်ဆဲလ်များ၏ autoimmune ဖျက်ဆီးခြင်းသိသိသာသာပင်ဆဲလ်ဆဲလ်များ၏လျှို့ဝှက်လျှို့ဝှက် cytokines (IL-1, TNF-, lymphotoxin, -interferon, platelet activating factor, prostaglandins) ။ အထူးသဖြင့် IL-1 သည် glu ဆဲလ်များ၏ဂလူးကို့စ်၏ထိခိုက်လွယ်မှုကိုလျော့နည်းစေသည်။ lymphocytes နှင့် macrophages အားဖြင့်ထုတ်ပေးဤ cytokines cytotoxic, antiproliferative နှင့် antisecretory သက်ရောက်မှုများရှိသည်။ autoallergic cytolysis အပြင် IDDM သည်ဆဲလ်များ၏ mitotic လှုပ်ရှားမှု၏ပိတ်ခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်သည်။

IDDM ၏ Pathogenesis ။IDDM ၏ pathogenesis တွင်အဓိကဆက်နွယ်မှုမှာပန်ကရိယ islets ၏ cells-cells များသေဆုံးသည်။ ဤသည် islet, insulinopenia, islet နှင့်အပို - ကျွန်း counterinsular ဟော်မုန်းအတွက် heterocellular ဆက်ဆံရေးပြောင်းလဲမှုစေပါတယ်။ ရလဒ်အနေနှင့်ဂလူးကို့စ်အသုံးပြုမှုနှင့်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအမျိုးအစားအားလုံးပျက်စီးသွားသည်။ နာတာရှည်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာမမှန်မှုများသည် angiopathies နှင့်ဆက်နွယ်သော IDDM ၏ပြcomplနာများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

တစ် ဦး လိုက်စားဗိုင်းရပ်စ်နှင့် / သို့မဟုတ်ဓာတု diabetogen ၏အခန်းကဏ္autoကို autoimmune အပြောင်းအလဲတချို့သွေးဆောင်ဖို့ဖြစ်ပါတယ်။ IDDM 1b (စနစ်တကျ autoimmune polyendocrinopathy နှင့် တွဲဖက်၍) အမျိုးအစားခွဲခြားထားသည့်လူနာ ၁၀% တွင်၊ ဒေါသသည်မလိုအပ်ပါ။ IDDM 1a အမျိုးအစားအောက်ရှိလူနာများတွင် ontogenesis အစောပိုင်းသို့မဟုတ်မွေးဖွားခြင်းမတိုင်မီဖြစ်စေ၊ IDDM သည်ရှည်လျားသော immunological prodrome နှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်လျော်ကြေးပေးသည့်ကာလဖြစ်သည်။ အဆိုပါ autoimmune ဖြစ်စဉ်၏ပွဲ ဦး ထွက်ကနေဂလူးကို့စသည်းမခံစတင်ခြင်းမှကြားကာလ 3-4 နှစ်ဖြစ်ပြီး, အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်နိုင်စွမ်းအတွက်လျော့နည်းသွား၏ပထမသရုပ်နှင့်သိသာဇီဝဖြစ်စဉ် decompensation အကြားအရှည်ဆုံးကာလဖြစ်ပါသည် 1-12 နှစ်ပေါင်းဖြစ်ပါတယ်။ IDDM ရောဂါဖြစ်ပွားမှုအများဆုံးဖြစ်ပွားမှုသည်မွေးဖွားချိန်မှ ၃ နှစ်နှင့် ၉ နှစ်မှ ၁၃ နှစ်ကြားအရွယ်များ၌ဖြစ်ပွားသည်။ ၁၄ နှစ်ကြာပြီးနောက်၊ ဆဲလ်ဆဲလ်များကိုဖျက်ဆီးရန် endogenous ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေကိုလျှော့ချပေးသည်။

ISDM ၏ Morphofunctional အခြေခံ။ ခုခံအားကျဆင်းမှုကိုတုံ့ပြန်သည့်အနေဖြင့်ပန်ကရိယ islets သည်ဆဲလ်ဆဲလ်များသေခြင်း၊ exudative ပြောင်းလဲမှုများ၊ lymphocytes, macrophages, eosinophils, neurosascular Relationship ပုံပျက်ခြင်း၊ ဆဲလ်မြေမျက်နှာသွင်ပြင်များနှင့် intercellular အဆက်အသွယ်များကတွေ့ရှိခြင်းဖြင့်ထင်ရှားသောအင်ဆူလင်ကိုတီထွင်သည်။ ဆေးခန်းတွင်သိသာသောဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပေါ်လာချိန်တွင်ပန်ကရိယအလေးချိန်ကို ၂ ကြိမ်လျှော့ချသည်။ ကျွန်းငယ်များ၏အလေးချိန်ကို ၃ ဆနှင့်ဘီဆဲလ်များအကြိမ် ၈၅၀ ကျော်ကျဆင်းစေသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင် A-cells (၇၅% အထိ) နှင့် cells-ဆဲလ်များ (၂၅% အထိ) ၏အချိုးအစားမှာစနစ်တကျမရှိသောကျွန်းငယ်များတွင်ဖြစ်သည်။ ရလဒ်အနေနှင့်ရောဂါဖွံ့ဖြိုးလာသည်နှင့်အမျှ IDDM ရှိလူနာများ၏သွေးထဲတွင် glucagon / insulin ratio အချိုးအစားသည်အသင်္ချေနှင့်တူညီသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏အမျိုးအစားခွဲခြား။မူလတန်းဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား I synonyms: အင်ဆူလင် - မှီခို, hypoinsulinemic, လူငယ် (လူငယ်) IDDM) အဓိကဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုစုစုပေါင်း၏ 20% ကိုတက်စေသည်။ Subtype: Ia - မျိုးရိုးဗီဇနှင့်သဘာဝပတ်ဝန်းကျင်ဆိုင်ရာသက်ရောက်မှုများပေါင်းစပ်မှုကြောင့်၊ Ib - မူလ၊ exogenous ဒေါသမဖြစ်စေဘဲမျိုးရိုးဗီဇဆုံးဖြတ်ချက်ချခြင်း၊

အဓိကအမျိုးအစား II ဆီးချိုရောဂါ (အင်ဆူလင်မဟုတ်သော၊ hyperinsulinemic၊ လူကြီးများ၊ သက်ကြီးရွယ်အိုများ၊ အ ၀ လွန်သူ၊ NIDDM) သည်အောက်ပါအမျိုးအစားခွဲများဖြင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုအားလုံး၏ ၈၀% ရှိသည်။

IIa - အဝလွန်ခြင်းမရှိသောလူနာများအတွက် NIDDM,

IIb - အဝလွန်လူနာများအတွက် NIDDM,

IIс - နုပျိုသောအရွယ် NIDDM ။

"IDDM"၊ "NIDDM" ဟူသောအသုံးအနှုန်းများသည်လက်တွေ့သင်တန်း (ketoacidosis နှင့် ketoacidosis ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်း၊ ဇယား ၃.၁) နှင့် "I နှင့် II type" ဟူသောအသုံးအနှုန်းများသည်ရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောယန္တရားများ (autoimmune သို့မဟုတ်အခြားယန္တရားများ၏လွှမ်းမိုးမှု၏ရလဒ်) ကိုရည်ညွှန်းသည်။

ပန်ကရိယသို့မဟုတ်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်စဉ်ကိုထိန်းညှိသောစနစ်များကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသောရောဂါများ၏ရလဒ်ဖြစ်သောဒုတိယဆီးချိုရောဂါ (ဤအရာသည် hyperglycemic သို့မဟုတ်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်သည်) ။

ဆဲလ်ဆဲလ်များ (နာတာရှည်ပန်ကရိယ, ကင်ဆာ, hemochromatosis, cystosis, စိတ်ဒဏ်ရာ) ၏ non-autoimmune ပျက်စီးမှုကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ဒုတိယဆီးချိုရောဂါ,

contrainsular ဟော်မုန်းများထုတ်လုပ်ခြင်းနှင့်အတူ endocrine ရောဂါများကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ဒုတိယဆီးချိုရောဂါ (Cushing's syndrome, acromegaly, pheochromocytoma, glucagon, hyperthyroidism, pineal gland hyperplasia),

ဆေးဝါးများအသုံးပြုခြင်းကြောင့် corticosteroids၊ ACTH၊ ခံတွင်း contraceptives၊ propranolol၊ စိတ်ကျဆေး၊

မျိုးရိုးဗီဇစိတ်ပိုင်းဖြတ် syndrome ရောဂါအတွက်ဒုတိယဆီးချိုရောဂါ (lipodystrophy, အလယ်တန်းအဝလွန်ခြင်း၏ hypothalamic ပုံစံများ, ငါအမျိုးအစား glycogenosis, Down ရဲ့ရောဂါ, Shereshevsky, Klinefelter ။

IDDM နှင့် NIDDM အကြားခြားနားချက်များအတွက်အချက်များ

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှု

ဆွေမျိုးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့

ဆဲလ်များဆန့်ကျင် Autoimmune ဖြစ်စဉ်ကို

autoimmune လုပ်ငန်းစဉ်မရှိပါ

မူလတန်းအင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်မရှိခြင်း

ketoacidosis ၏အမြင့်အန္တရာယ်

ketoacidosis ၏အနိမ့်အန္တရာယ်

အဝလွန်ခြင်းနှင့်ဆက်စပ်မှုမရှိပါ

အဝလွန်ခြင်းနှင့်ဆက်နွယ်မှုရှိသည်

တူညီအမွှာညီညွတ်မှု 30-50%

တူညီအမွှာညီညွတ်ခြင်း 90-100%

ကျနော်တို့ IDDM ၏ pathogenesis အတွက်သော့ချက် link ကို autoimmune ပြောင်းလဲမှုကြောင့်ဆဲလ်ဆဲလ်များ၏တိုးတက်သောအသေခံခြင်းဖြစ်ကြောင်းတစ်ဖန်ကျနော်တို့အလေးအနက်ဖော်ပြသည်။ IDDM antigenic markers များကိုဖော်ထုတ်ခဲ့သည် - ၎င်းတို့မှာ MHC antigen DR ဖြစ်သည်₃, DR₄, DQ_3.2.

ဖခင် IDDM နှင့်ဖျားနာနေသောမိသားစုများတွင်ဖျားနာနေသောကလေးအရေအတွက်သည်မိခင်ဖျားနာနေသောမိသားစုများထက် ၄ ဆဆပိုများသည်။

AB0 နှင့် Rh + စနစ်ရှိမိခင်နှင့်သန္ဓေသားအကြားရောဂါပြီးပconflictိပက္ခသည် IDDM ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအန္တရာယ်ကိုမြင့်တက်စေသည်။

သို့သော်မျိုးရိုးဗီဇကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းခြင်းသည်ရောဂါဖြစ်နိုင်ချေကိုမြင့်မားစေသည်။ အကောင်အထည်ဖော်ရန်အတွက်ကူးစက်ရောဂါမရှိသောဆီးချိုရောဂါအကြောင်းအချက်များလိုအပ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏လုပ်ဆောင်ချက်၏ယန္တရား cell- ဆဲလ် autoantigens ၏ interleukin- မှီခိုစကားရပ်နှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ NIDDM ရှိသူလူနာအများအပြားမှာဆီးချိုရောဂါ၏ဆင့်ကဲဖြစ်စဉ်တွင်ရှိသော်လည်းများသောအားဖြင့် ketoacidosis ကိုကာကွယ်ရန်အင်ဆူလင်အလုံအလောက်ရှိသည်ဟုယုံကြည်ရန်အကြောင်းပြချက်ရှိသည်။ အဝလွန်ခြင်း၌ NIDDM တွင်သိသာသောရောဂါဖြစ်ပွားစေသောယန္တရားတစ်ခုရှိပြီး cytokine TNF-of ၏ adipocyte ထုတ်လုပ်မှုရှိသည်။ IDDM နှင့် NIDDM တွင်ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအဆက်အသွယ်အမြောက်အများရှိသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်ရောထွေးမှုနှင့်ကူးပြောင်းမှုပုံစံများ၏တည်ရှိမှုကိုငြင်းပယ်။ မရပါ။

"Ebers Papyrus" ဆေးဝါးကုသမှုတွင်ဆီးချိုရောဂါသည်လွတ်လပ်သော endocrine ရောဂါတစ်ခုဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားခွဲခြားခြင်း၊ ရောဂါ၏ရောဂါ: ဆီး၏ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ, သကြားများအတွက်အသွေးနှင့် glycated ဟေမိုဂလိုဘင်။

သင်၏ကောင်းသောအလုပ်ကိုဗဟုသုတအခြေပြုသို့တင်ပြခြင်းသည်လွယ်ကူသည်။ အောက်ပါပုံစံကိုသုံးပါ

ကျောင်းသားများ၊ ဘွဲ့ရကျောင်းသားများ၊ လူငယ်များသည်သူတို့၏လေ့လာမှုများနှင့်အလုပ်များတွင်အသိပညာဗဟုသုတကိုအခြေခံသောပညာရှင်များကိုသင့်အားအလွန်ကျေးဇူးတင်ပါလိမ့်မည်။

အပေါ်တင်ခဲ့သည် http://www.allbest.ru/

ပိုမိုမြင့်မားသောပရော်ဖက်ရှင်နယ်ပညာရေး၏ပြည်နယ်ဘတ်ဂျက်ပညာရေးဆိုင်ရာအဖွဲ့အစည်း

"အနောက်မြောက်ပြည်နယ်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာတက္ကသိုလ်

သူတို့ကို။ ရုရှားဖက်ဒရေးရှင်းကျန်းမာရေး ၀ န်ကြီးဌာနမှ I.I. Mechnikov

စိတ္တဇ၏အဓိကအကြောင်းအရာ: "အင်ဆူလင် - မှီခို၏ရောဂါ၏အခြေခံမူ

နှင့်အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါ "

Khegay Melis Dmitrievich

ကျွန်ုပ်တို့၏ခေတ်မတိုင်မီအနှစ် ၁၅၀၀ အတွင်း၌ပင်ရှေးအီဂျစ်လူမျိုးများသည်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာစာချုပ်ဖြစ်သော Ebers Papyrus တွင်ဆီးချိုရောဂါကိုလွတ်လပ်သောရောဂါတစ်ခုအဖြစ်ဖော်ပြခဲ့သည်။ ရှေးခေတ်ဂရိနှင့်ရောမတို့၏ဆရာဝန်များသည်ဤလျှို့ဝှက်ဆန်းကြယ်သောရောဂါအကြောင်းကိုမမောနိုင်မပန်းနိုင်စဉ်းစားခဲ့ကြသည်။ ဆရာဝန် Arethaus သည်ဆီးချိုရောဂါဟူသောစကားလုံးကိုတီထွင်ခဲ့သည်။ ဂရိတွင်“ ငါစီးဆင်းနေတာ။ ဖြတ်သန်းသွားသည်” သိပ္ပံပညာရှင်ဆဲလ်ဆပ်စ်ကဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားခြင်းအတွက်အပြစ်ဖို့ခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါသည်လူနာ၏ဆီးကိုမြည်းစမ်းကြည့်ခြင်းအားဖြင့်ဖြစ်သည်ဟုဆိုခဲ့သည်။ စကားမစပ်၊ ရှေးခေတ်တရုတ်လူမျိုးတွေကဆီးချိုရောဂါရှိရင်ဆီးကချိုလာတယ်ဆိုတာကိုလည်းသိတယ်။ သူတို့သည်ယင်ကောင်များနှင့်နကျယ်ကောင်များကို သုံး၍ မူလရောဂါရှာဖွေနည်းကိုအသုံးပြုခဲ့ကြသည်။ အကယ်၍ ယင်ကောင်သည်ဆီးဖြင့်ပန်းကန်ပြားပျံပေါ်ထိုင်ပါကဆီးသည်ချို။ လူနာသည်နေမကောင်းဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါသည် endocrine ရောဂါဖြစ်ပြီးပန်ကရိယ၏ဟော်မုန်း - အင်ဆူလင်ဓာတ်၏လုံးဝသို့မဟုတ်ဆွေမျိုးချို့တဲ့မှုကြောင့်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်တိုးများလာခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ဤရောဂါသည်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအမျိုးအစားများ၊ သွေးကြောများ၊ အာရုံကြောစနစ်အပြင်အခြားကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့်စနစ်များကိုပျက်စီးစေသည်။

ခွဲခြား: ဆီးချိုရောဂါ endocrine ဟေမိုဂလိုဘင်

အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဆီးချို (အမျိုးအစား ၁ ဆီးချို) သည်ကလေးများနှင့်လူငယ်များတွင်အဓိကဖြစ်ပေါ်သည်။

အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါ (အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ) သည်အများအားဖြင့်အဝလွန်သောလူ ၄၀ ကျော်တွင်ဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ ၎င်းသည်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုအများဆုံး (အမျိုးအစား ၈၀ မှ ၈၅% တွင်တွေ့ရ)

ဒုတိယ (သို့မဟုတ်လက်ခဏာ) ဆီးချိုရောဂါ,

အာဟာရချို့တဲ့ခြင်း

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ တွင်ပန်ကရိယ၏ချွတ်ယွင်းမှုကြောင့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းကိုတွေ့ရှိရသည်။

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက်, တစ် ဦး ဆွေမျိုးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှတ်ချက်ပြုသည်။ ပန်ကရိယဆဲလ်များသည်တစ်ချိန်တည်းတွင်အင်ဆူလင်အလုံအလောက်ကိုထုတ်လုပ်သည် (တစ်ခါတစ်ရံတွင်များပြားလာသည်) ။ သို့သော်ဆဲလ်နှင့်ထိတွေ့မှုကိုသေချာစေရန်နှင့်သွေးထဲမှဂလူးကို့စ်ကိုဆဲလ်ထဲသို့ ၀ င်ရောက်စေရန်ကူညီပေးသောဖွဲ့စည်းပုံအရေအတွက်ကိုဆဲလ်၏မျက်နှာပြင်ပေါ်တွင်ပိတ်ဆို့ခြင်းသို့မဟုတ်လျှော့ချခြင်းပြုလုပ်သည်။ ဆဲလ်ဂလူးကို့စ်ချို့တဲ့မှုသည်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုပိုမိုကောင်းမွန်ရန်အချက်ပြချက်တစ်ခုဖြစ်သည်၊ သို့သော်၎င်းသည်အကျိုးသက်ရောက်မှုမရှိပါ၊ အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုသိသိသာသာကျဆင်းသွားပါသည်။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကအကြောင်းရင်းမှာကိုယ်ခံအားစနစ်၏ချွတ်ယွင်းမှုကြောင့်ဖြစ်ပွားသော autoimmune ဖြစ်စဉ်ဖြစ်သည်၊ ၎င်းတွင်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိပန်ကရိယဆဲလ်များအား၎င်းတို့ကိုဖျက်ဆီးသောပantibိပစ္စည်းများကိုထုတ်လုပ်သည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသောအဓိကအချက်မှာဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှု (ဂျိုက်သိုးရောဂါ၊ ရေကျောက်၊ အသည်းရောင်အသားဝါဘီ၊ ပါးချိတ်ရောင်) စသည်တို့ဖြစ်သည်။

ဆယ်လီနီယမ်ပါ ၀ င်သည့်အဟာရဖြည့်စွက်ဆေးများပုံမှန်စားသုံးခြင်းသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေကိုမြင့်တက်စေသည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုနှိုးဆွပေးသည့်အဓိကအချက်များမှာနှစ်ခုဖြစ်သည်။ အဝလွန်ခြင်းနှင့်မျိုးရိုးလိုက်ဆက်နွယ်မှု

အဝလွန်ခြင်း အဝလွန်ခြင်း၏ရှေ့မှောက်၌ငါ tbsp ။ II tbsp နှင့်အတူဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုး၏အန္တရာယ်, 2 ကြိမ်တိုး။ - အနုပညာနှင့်အတူ 5 ကြိမ်။ III ကို - 10 ကြိမ်ထက်ပို။ အဝလွန်ခြင်း၏ဝမ်းဗိုက်ပုံစံသည်ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်ပိုမိုဆက်စပ်သည် - ဝမ်းဗိုက်တွင်အဆီဖြန့်ဝေသောအခါ။

မျိုးရိုးလိုက် predisposition ။ မိဘများသို့မဟုတ်မိသားစုအတွင်း၌ဆီးချိုရောဂါရှိနေခြင်းသည်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုကို ၂ မှ ၆ ဆအထိတိုးပွားစေသည်။

အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါသည်တဖြည်းဖြည်းဖွံ့ဖြိုးပြီးရောဂါလက္ခဏာများအလယ်အလတ်ပြင်းထန်မှုနှင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။

အလယ်တန်းဆီးချိုရောဂါဟုခေါ်သောအကြောင်းရင်းများမှာ -

၁။ ပန်ကရိယရောဂါ (ပန်ကရိယ၊ အကျိတ်၊ ပြန်လည်စစ်ဆေးခြင်းစသည်)၊

2. ဟော်မုန်းသဘာဝ (Itsenko-Cushing's syndrome ရောဂါ, acromegaly, ပျံ့သောအဆိပ် goiter, pheochromocytoma),

၃။ ဆေးဝါးနှင့်ဓာတုပစ္စည်းများထိတွေ့မှု၊

4. အင်ဆူလင် receptors ပြောင်းလဲမှု,

5. အချို့သောမျိုးရိုးဗီဇ syndrome ရောဂါ, etc

သီးခြားစီအာဟာရချို့တဲ့မှုကြောင့်ကိုယ်ဝန်ဆောင်အမျိုးသမီးများ၏ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါတို့ကိုသီးခြားခွဲထုတ်ထားပါသည်။

ရှိပြီးသားတိုင်ကြားချက်များနှင့်မေ့ဆေးပေးသည့်သတင်းအချက်အလက်များကိုအကဲဖြတ်ခြင်းအပြင်ဓာတ်ခွဲခန်းရှာဖွေခြင်းကိုမဖြစ်မနေလုပ်ရမည်။ အမျိုးမျိုးသောဝန်များနှင့်အစာရှောင်ခြင်းဂလူးကို့စ်ကိုဆုံးဖြတ်ခြင်း၊ ဆီး၌ဂလူးကို့စ်နှင့်ကွတ်လွန်ကိုယ်ထည်များကိုစစ်ဆေးခြင်း၊ အင်ဆူလင်ကိုလေ့လာခြင်း၊ ။

သွေးသကြားဓာတ်စမ်းသပ်မှု

မြင့်မားသောသတင်းအချက်အလက်နှင့်တတ်နိုင်သောနည်းလမ်းတစ်ခုသည်သကြားဓာတ်အတွက်သွေးစစ်ဆေးမှုဖြစ်သည်။ ဒါဟာနံနက်ယံ၌အချည်းနှီးသောအစာအိမ်အပေါ်တင်းကြပ်စွာထွက်သယ်ဆောင်သည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်ဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုသည် ၃.၃ မှ ၅.၅ မီလီမီတာ / အယ်လ်လီမှဖြစ်သည်။ တစ်နေ့တာအတွင်းအစားအစာပေါ် မူတည်၍ သကြားပမာဏပြောင်းလဲသည်။ တစ် ဦး ကရောဂါကွဲပြားခြားနားသောနေ့ရက်ကာလ၌မျိုးစုံတိုင်းတာလိုအပ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူတစ် ဦး တွင်သွေးပြန်ကြောထဲ၌ glycemia သည် ၁၀ မီလီမီတာထက်ပိုသည်။ ဓာတ်ခွဲခန်းအမျိုးအစားကိုခွဲစိတ်ကုသမှုခံယူပြီးနောက် (ဥပမာသိုင်းရွိုက်ဟော်မုန်းများသောက်သောအခါ) ဟော်မုန်းကုထုံးနောက်ခံရှိရောင်ရမ်းရောဂါပိုမိုဆိုးရွားစေရန်အသုံးမပြုပါ။

Glicated Hemoglobin Assay

Glycated ဟေမိုဂလိုဘင်ကိုသွေးနီဥတွင်တွေ့ရသောဟီမိုဂလိုဗင်ပရိုတင်းကိုဂလူးကို့စ်ထည့်ခြင်းဖြင့်ဖွဲ့စည်းသည်။ လေ့လာမှုအတွက်ပစ္စည်းသည် anticoagulant ဖြင့်သွေးတလုံးဖြစ်သည်။ ဤစစ်ဆေးမှုသည်ဤရောဂါကုသမှုကိုထိန်းချုပ်ရန်အတွက်ဆီးချိုရောဂါ၏ရှာဖွေခြင်း၊ လျော်ကြေးပေးခြင်းဆုံးဖြတ်ချက်အတွက်မဖြစ်မနေလိုအပ်သည်။ ၎င်းသည်ပျမ်းမျှဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုပြုလုပ်သည့်အချိန်တွင်မဟုတ်ဘဲလွန်ခဲ့သောသုံးလကပြသည်။ စံသည် 4-6% ဖြစ်ပြီး၊ ဤအညွှန်းကိန်းမှအတော်အတန်သွေဖည်မှုသည်ဆီးချိုရောဂါ၊ ခန္ဓာကိုယ်ထဲတွင်သံဓာတ်မရှိခြင်းကိုပြသည်။

C-peptide ၏ဆုံးဖြတ်ချက်ကအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းနှင့်အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုခွဲခြားရန်၊ အင်ဆူလင်အသင့်တော်ဆုံးသောက်သုံးသောပမာဏကိုဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်သည်။ ပုံမှန်အားဖြင့် C-peptide ပါဝင်မှုနှုန်းသည် 0.5 မှ 2.0 μg / L. ဖြစ်သည်။ ဤတန်ဖိုးလျော့နည်းခြင်းသည် endogenous အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှု၊ ဆီးချိုရောဂါပိုမိုဆိုးရွားလာခြင်းကိုညွှန်ပြသည်၊ အဆင့်တစ်ခုတိုးလာခြင်းသည်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၊ သံသယဖြစ်ဖွယ်ရာများကို C-peptide ဖွဲ့စည်းခြင်းကိုဖိနှိပ်သည့်စမ်းသပ်မှု၏အကူအညီဖြင့်လည်းအတည်ပြုခဲ့သည်။ ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာပြီးနောက်အင်ဆူလင်ကိုစီမံခန့်ခွဲပြီးတစ်နာရီအကြာတွင်ဒုတိယအကြိမ်လေ့လာမှုပြုလုပ်သည်။

ဆီးလမ်းကြောင်းစစ်ဆေးခြင်းကိုရောဂါရှာဖွေရန်အတွက်ထပ်မံတိုင်းတာသည်။ ဆီးထဲမှာဂလူးကို့စ်ကိုရှာဖွေတွေ့ရှိမှုဟာရောဂါဗေဒလုပ်ငန်းစဉ်၏ရှင်းလင်းသောနိမိတ်လက္ခဏာကိုစဉ်းစားသည်။ ketone အလောင်းများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိသည်ရှုပ်ထွေးသောပုံစံဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ခံတွင်းလိုင်မှအက်တတွန်၏မြဲသောအနံ့သည်အက်တတွန်နူရီးယားကိုရည်ညွှန်းသည်။

Endocrine ရောဂါသည်အခြားကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်နိုင်သည်။ ထို့ကြောင့်ရောဂါအမျိုးအစား၊ အဆင့်ကိုဆုံးဖြတ်ရန်နှင့်အခြားစနစ်များ၏ကမောက်ကမဖြစ်မှုကိုရှာဖွေရန်ရည်ရွယ်သောဆီးချိုရောဂါအားပြည့်စုံသောရောဂါရှာဖွေရန်အကြံပြုထားသည်။ ဤကိစ္စတွင်ဆရာဝန်သည်လူနာ၏တိုင်ကြားချက်များ၊ ဓာတ်ခွဲခန်းနှင့်ကိရိယာတန်ဆာပလာများအပေါ်အခြေခံသည်။

အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသည့်ဆီးချိုရောဂါကိုစစ်ဆေးရန်အဓိကစံနှုန်းမှာ ၆.၇ မီလီမီတာထက်ပိုသောသွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်အာရုံစူးစိုက်မှု၊ ဆီးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်နှင့်ကွတ်ကွန်းအလောင်းများရှိနေခြင်း၊ ပန်ကရိယဆဲလ်များသို့ပantibိပစ္စည်းများ၏မြင့်မားသော titers များထူထောင်ထားခြင်းဖြစ်သည်။glycosylated hemoglobin (9% ကျော်) နှင့် fructosamine (3 mmol / l ထက်ပိုသော) စသည်တို့ကိုလေ့လာခြင်းအားဖြင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်ယွင်းမှု၏လျှို့ဝှက်ရောဂါများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။

အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီဝဲသည့်ဆီးချိုရောဂါအတွက်ရောဂါလက္ခဏာသည် ၆.၇ မီလီမီတာထက်ပိုသောအသားဓာတ်သည်ဂလူးကို့စ်ပမာဏမြင့်တက်လာသည်။

ဆီးထဲတွင်မြင့်မားသောဂလူးကို့စ်ကိုများသောအားဖြင့်နေ့စဉ်စားသုံးခြင်းတွင်အနည်းငယ်သာလေ့လာမှုပြုသည်။ Glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင်နှင့် fructosamine အဆင့်ဆင့်လည်းမြင့်တက်လျက်ရှိသည်။ သို့သော် immunoreactive အင်ဆူလင်နှင့် C-peptide ပမာဏသည်ပုံမှန်တန်ဖိုးများထက်မကျော်လွန်ပါ။

ဆီးချိုရောဂါ၏လက္ခဏာကိုအမြင့်ဆုံးအစာရှောင်ခြင်းဂလူးကို့စ် (သို့) ၁၁ မီလီမီတာ / သွေး၏ဂလူးကို့စ်စုဆောင်းမှု၏ပိုလျှံမှုအပေါ် အခြေခံ၍ သတ်မှတ်ထားသောအချိန်၌သတ်မှတ်ထားသောအချိန်ကာလတွင်သတ်မှတ်ထားသည်မှာဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာကိုသတ်မှတ်ထားသည်။

လက်တွေ့တွင်၊ ဆီးချိုရောဂါကိုစစ်ဆေးရန်အတွက်၊ ဂလူးကို့စ်ဖြင့်စစ်ဆေးမှုပြုလုပ်ရန်လိုအပ်သောအခြေအနေများမကြာခဏတွေ့ရတတ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါသည်ဤစစ်ဆေးမှု၏အောက်ပါအညွှန်းများအပေါ်အခြေခံသည်။ ဗိုက်ဆာသည် - ၆.၇ မီလီမီတာထက်ပိုသည်၊ ဂလူးကို့စ်တင်ပြီးနောက်နှစ်နာရီ - ၁၁.၁ မီလီမီတာထက်ပိုသည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်ဤအညွှန်းကိန်းရောဂါ၏ပထမ ဦး ဆုံးလက်တွေ့သရုပ်နှင့်အတူတိုက်ဆိုင်။

ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ဆက်တွဲဆိုးကျိုးများသည်အဓိကအားဖြင့်မေ့မြောရောဂါဖြစ်ပွားခြင်း၊ အရေးပေါ်ပြုစုစောင့်ရှောက်မှုလိုအပ်ခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။ ထိုကဲ့သို့သောအခြေအနေများတွင် ketoacidosis နှင့် ketoacidotic ဆီးချိုရောဂါမေ့မြော, hypoglycemic မေ့မြောအဖြစ် hyperosmolar နှင့် lacticidal ကို coma ပါဝင်သည်။ ဤအခြေအနေများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုစူးရှသောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ အသုံးအများဆုံး ketoacidotic ဆီးချိုရောဂါနှင့် hypoglycemic မေ့မြော။

ဆီးချိုရောဂါကိုကုသခြင်းသည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုဖယ်ရှားရန်နှင့်သွေးကြောများမှတွေ့ရှိရပါသည်ကိုကာကွယ်ရန်သို့မဟုတ်ဖယ်ရှားရန်ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား (အင်ဆူလင်အပေါ်မှီခိုခြင်းသို့မဟုတ်အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီခိုမှု) ပေါ် မူတည်၍ လူနာများကိုသကြားဓာတ်လျှော့ချစေသောအကျိုးသက်ရောက်စေသည့်ဆေးများကိုအင်ဆူလင်သို့မဟုတ်ပါးစပ်ဖြင့်စီမံခန့်ခွဲရန်သတ်မှတ်ထားသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာအားလုံးသည်အထူးကုဆရာ ၀ န်မှတည်ထောင်ထားသောအစားအစာကိုလိုက်နာရမည်ဖြစ်ပြီးအရည်အသွေးနှင့်အရေအတွက်ဖွဲ့စည်းမှုသည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားပေါ်မူတည်သည်။ အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများ၏ ၂၀% ခန့်အတွက်သကြားဓာတ်သည်လျော်ကြေးရရန်တစ်ခုတည်းသောနှင့်လုံလောက်သောကုသမှုနည်းလမ်းဖြစ်သည်။ အထူးသဖြင့်အဝလွန်ခြင်းတွင်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွက်ကုထုံးဆိုင်ရာအာဟာရသည်ပိုလျှံသောကိုယ်အလေးချိန်ကိုဖယ်ရှားရန်ရည်ရွယ်သင့်သည်။ ထိုကဲ့သို့သောလူနာများ၌ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ကိုပုံမှန်ဖြစ်ခြင်းသို့မဟုတ်လျှော့ချခြင်းပြုလုပ်ပြီးနောက်သကြားဓာတ်လျှော့ချသောဆေးများအသုံးပြုခြင်းကိုလျှော့ချပြီးတစ်ခါတစ်ရံလုံးဝဖယ်ရှားပစ်ပါသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူတစ် ဦး ၏အစားအစာတွင်ပရိုတင်းများ၊ အဆီများနှင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်အချိုးသည်ဇီဝကမ္မဗေဒဖြစ်သင့်သည်။ ပရိုတိန်း၏အချိုးသည် ၁၆-၂၀%၊ ဘိုဟိုက်ဒရိတ် - ၅၀-၆၀%၊ အဆီ - ၂၄-၃၀% ဖြစ်သည်။ အစားအစာကိုဒါခေါ်အခြေခံပေါ်မှာတွက်ချက်သည်။ ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်သည်အကောင်းဆုံး၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသူတစ် ဦး ချင်းစီသည်အထူးကုဆရာ ၀ န်တစ် ဦး မှပြုစုထားသောတစ် ဦး ချင်းစီအစားအစာကိုလိုက်နာရန်လိုသည်။ လူနာ၏လုပ်ဆောင်မှု၏အလေးချိန်၊ အမြင့်နှင့်သဘာဝတို့ကိုသာမကဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုပါထည့်သွင်းစဉ်းစားရမည်။ ထို့ကြောင့်ခန္ဓာကိုယ်၏အပေါ့စားကာယလေ့ကျင့်ခန်းလုပ်ရာတွင်ကိုယ်ခန္ဓာသည်အလေးချိန် ၁ ကီလိုလျှင် ၃၀-၄၀ ကီလိုဂရမ်ရရှိရန်လိုအပ်လျှင်၊ အမှန်တကယ်အလေးချိန် ၇၀ ကီလိုဂရမ်နှင့်တစ်ကီလိုလျှင် ၃၅ ကီလိုဂရမ် ၂၅၀၀ kcal လိုအပ်သည်။ အစားအစာတွင်အာဟာရပါ ၀ င်မှုကိုသိရှိထားခြင်းဖြင့်၎င်းတို့အသီးအသီး၏ဒြပ်ထုနှုန်းကီလိုကယ်လိုရီပမာဏကိုတွက်ချက်နိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာအားတစ်နေ့လျှင် ၅ ကြိမ်မှ ၆ ကြိမ်အစာအာဟာရရှိသောအစာအာဟာရကိုအသုံးပြုရန်အကြံပြုသည်။ ၎င်းသည်သွေးအတွင်းရှိဂလူးကို့စ် (glucose) ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုသိသိသာသာအတက်အကျဖြစ်စေသောကြောင့်နေ့စဉ်ကယ်လိုရီတန်ဖိုးနှင့်နေ့စဉ်အစားအစာ၏အာဟာရတန်ဖိုးများသည်အတူတူဖြစ်သင့်သည်။ သို့သော်ကွဲပြားခြားနားသောနေ့ရက်များတွင်ကွဲပြားခြားနားသောစွမ်းအင်သုံးစွဲမှုပမာဏကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားရန်လိုအပ်သည်။ ကျွန်ုပ်တို့သည်ရောဂါအတွက်ပိုမိုပြည့်စုံသောလျော်ကြေးငွေရရှိစေသည့်အစားအစာကိုတိကျခိုင်မာစွာလိုက်နာရန်အရေးကြီးကြောင်းကို ထပ်မံ၍ အလေးပေးပြောကြားရပေမည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောသကြားလူနာများကိုတားမြစ်ထားသောသကြားနှင့်အခြားသကြားလုံးများ၊ အလွယ်တကူအစာကြေလွယ်သောဘိုဟိုက်ဒရိတ် (စပျစ်သီး၊ persimmons၊ သင်္ဘောသဖန်း၊ ဖရဲသီး)၊ သကြားအစားထိုးသူများ (sorbitol, xylitol, etc) ကိုတစ်နေ့လျှင် ၃၀ ဂရမ်ထက်မပိုသောအစားအစာများတွင်ထည့်သွင်းနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားနှင့်လူနာ၏ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ပေါ် မူတည်၍ ပေါင်မုန့်သည်တစ်နေ့လျှင် ၁၀၀ မှ ၄၀၀ ဂရမ်မှ၊ ဂျုံမှုန့်မှတစ်နေ့လျှင် ၆၀-၉၀ ဂရမ်အထိရှိသည်။ အာလူးကိုတစ်နေ့လျှင် ၂၀၀-၃၀၀ ဂရမ်၊ တိရိစ္ဆာန်အဆီများ (ထောပတ်၊ ဝက်ဆီ၊ ဝက်သားအဆီ) မှ ၃၀-၄၀ ဂရမ်အထိကန့်သတ်ထားသည်။ ၎င်းတို့ကိုဟင်းသီးဟင်းရွက်ဆီများနှင့်မာဂျင်များဖြင့်အစားထိုးရန်အကြံပြုသည်။ ဟင်းသီးဟင်းရွက်များ - အဖြူရောင်ဂေါ်ဖီထုပ်၊ သခွားသီး၊ ဆလတ်၊ ခရမ်းချဉ်သီး၊ beets, မုန်လာဥ, ပန်းသီးနှင့်အခြားမချိုသောအသီးကိုသီးတစ်နေ့လျှင် 300-400 g ထက်မပိုစေသင့်ပါ။ အစာနည်းသောအသားနှင့်ငါးအမျိုးမျိုးကိုနေ့စဉ်ဂရမ် ၂၀၀ ဂရမ်ထက်မပိုသောနို့နှင့်နို့ထွက်ပစ္စည်းများ - ၅၀၀ ဂရမ်ထက်မက၊ အိမ်တွင်းဒိန်ခဲ - ၁၅၀ ဂရမ်၊ ကြက်ဥ - ၁-၁၊ ၅ ကြက်ဥတွင်ထည့်သွင်းသင့်သည်။ အလယ်အလတ် (၆-၁၀ ဂရမ်အထိ) ဆားကန့်သတ်ရန်လိုအပ်သည်။

သကြားဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများ၏နေ့စဉ်အစားအစာတွင်အထူးသဖြင့်ဗီတာမင်အေ၊ စီ၊ ဘီဗီတာမင်များလုံလောက်စွာပါ ၀ င်သင့်သည်။ အစားအစာတစ်ခုကိုပြုစုသည့်အခါလူနာ၏အခြေအနေ၊ တစ်ပြိုင်နက်တည်းရောဂါများနှင့်ပက်သက်သည့်အခြေအနေများကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားရမည်။ ketoacidosis ဖြင့်လူနာ၏အဟာရတွင်အဆီပမာဏလျော့ကျသွားသည်။ ketoacidosis ကိုဖယ်ရှားပြီးနောက်လူနာသည်ယခင်နေ့စဉ်အစားအစာများသို့ပြန်သွားနိုင်သည်။ ထုတ်ကုန်များ၏အချက်အပြုတ်အပြောင်းအလဲနဲ့၏သဘောသဘာဝသည်အရေးမကြီးပါဘူး, အစွန်းကိုလည်းထိုကဲ့သို့သော cholecystitis, gastritis, peptic အစာအိမ်နာရောဂါနှင့်ဒေါက်တာအဖြစ်တစ်ပြိုင်နက်တည်းရောဂါများကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားရပါမည်။

Allbest.ru တွင်တင်သည်

အလားတူစာရွက်စာတမ်းများ

အသုံးအနှုန်းစက္ကူ 64,8 K သည် 11/27/2013 ကဆက်ပြောသည်

အင်ဆူလင် - မှီခိုခြင်းနှင့် Non- အင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုရောဂါ၏ကူးစက်ရောဂါ။ ဆီးချိုရောဂါ၏အမျိုးအစားခွဲခြား။ ဆီးချိုရောဂါအတွက်အန္တရာယ်အချက်များ။ ထိန်းချုပ်မှုနှင့်စမ်းသပ်ကွက်များတွင်ရေပေးဝေရေးအခြေအနေများ၏နှိုင်းယှဉ်သန့်ရှင်းရေးအကဲဖြတ်။ လူ ဦး ရေရဲ့အာဟာရကိုအကဲဖြတ်။

သက်တမ်းစက္ကူ 81,2 K ကို 02/16/2012 ကဆက်ပြောသည်

ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိပ္ပါယ်နှင့်ခွဲခြား - အင်ဆူလင်ဟော်မုန်းချို့တဲ့မှုကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သော endocrine ရောဂါ။ ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကအကြောင်းရင်းများ, ရောဂါလက္ခဏာများ, ဆေးခန်း, pathogenesis ။ ရောဂါရှာဖွေခြင်း, ကုသမှုနှင့်ကာကွယ်တားဆီးရေး။

တင်ပြချက် 374.7 K သည် 12.25.2014 ကဆက်ပြောသည်

ဆီးချိုရောဂါ၏ Etiology ၎င်း၏အစောပိုင်းရောဂါ။ ဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်စမ်းသပ်မှု။ ရုရှား၌ဆီးချိုရောဂါ၏ပျံ့နှံ့မှု။ မေးခွန်း "ဆီးချိုရောဂါကိုအန္တရာယ်အကဲဖြတ်ခြင်း" ။ သူနာပြုများအတွက်မှတ်စုတို "ဆီးချိုရောဂါ၏အစောပိုင်းရောဂါ။ "

သက်တမ်းစက္ကူ 1.7 M က, 05/16/2017 ကဆက်ပြောသည်

ဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့ဖော်ပြချက်သည်ကမ္ဘာပေါ်တွင်အဖြစ်အများဆုံးရောဂါများအနက်တစ်ခုဖြစ်သည်။ အန္တရာယ်အချက်များနှင့်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အကြောင်းရင်းများ၏လေ့လာမှု။ ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများနှင့်၎င်း၏သရုပ်။ ရောဂါပြင်းထန်မှုသုံးဒီဂရီ။ ဓာတ်ခွဲခန်းသုတေသနနည်းလမ်းများ။

ဝေါဟာရကိုစက္ကူ 179.2 K သည် 03/14/2016 ကဆက်ပြောသည်

ဆီးချိုရောဂါနှင့်၎င်းတို့၏စောင့်ကြည့်စစ်ဆေးခြင်း၏ရှုပ်ထွေးမှုများ။ Hypoglycemic အခြေအနေများ, သူတို့ရဲ့ဖော်ပြချက်။ သွေးထဲမှာဂလူးကို့စ၏ထဲကဓာတုပစ်စညျးလေ့လာမှု။ ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာများ။ ဂလူးကို့စ်ရီယာအတွက်နေ့စဉ်ဆီးစစ်ဆေးခြင်း။ ဆီးထဲမှာ Albumin (microalbuminuria) ။

သက်တမ်းစက္ကူ 217.4 K သည် 06/18/2015 ကဆက်ပြောသည်

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားခွဲခြား - အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကြောင့်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်တိုးများလာခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာပြသည့် endocrine ရောဂါတစ်ခုဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏အကြောင်းရင်း, ရောဂါနှင့်ဆေးဖက်ဝင်အပင်များဆေးပညာ၏နည်းလမ်းများ။

Abstract 23.7 K သည်ဒီဇင်ဘာလ 2, 2013 ကဆက်ပြောသည်

ဆွေမျိုးသို့မဟုတ်အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့နှင့်ဆက်စပ်သော endocrine ရောဂါအဖြစ်ဆီးချို၏အယူအဆ။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများ၊ ၎င်း၏အဓိကလက်တွေ့လက္ခဏာများ။ ရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေရှုပ်ထွေးမှုများ, လူနာရှုပ်ထွေးသောကုသမှု။

တင်ဆက်မှု 78,6 K သည် 1/20/2016 ကဆက်ပြောသည်

တစ် ဦး endocrine ရောဂါအဖြစ်ဆီးချိုရောဂါ၏စရိုက်လက္ခဏာတွေ။ ကိုယ်ဝန်ဆောင်နေစဉ်အတွင်းဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား V ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်အကြောင်းရင်းများ။ ကိုယ်ဝန်ဆောင်ဆီးချို: အဓိကအန္တရာယ်အချက်များ, ဖြစ်နိုင်သောပြicationsနာများ, ရောဂါနှင့်ထိန်းချုပ်မှု။ hypoglycemia ၏အဓိကရောဂါလက္ခဏာများ။

Abstract 28.5 K ကို 02/12/2013 ကဆက်ပြောသည်

အမျိုးအစား 1 နှင့်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါ၏ Etiology, pathogenesis, ခွဲခြားနှင့် differential ကိုရောဂါရှာဖွေစံ။ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုစာရင်းဇယား၊ ရောဂါ၏အဓိကအကြောင်းရင်းများ။ ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာများ, အဓိကရောဂါရှာဖွေစံ။

တင်ဆက်မှု 949,8 K သည် 03/13/2015 ကဆက်ပြောသည်

အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီဝဲသောဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှု (NIDDM)

အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါ (NIDDMအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်နှင့်၎င်း၏လုပ်ဆောင်မှုကိုခံနိုင်ရည်ကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့။ ပုံမှန်အားဖြင့်အင်ဆူလင်၏အဓိကလျှို့ဝှက်ချက်ကိုဂလူးကို့စ် (glucose) တစ်ခုအနေနှင့်တုံ့ပြန်ခြင်းဖြင့်စည်းချက်ညီစွာဖြစ်ပေါ်သည်။ အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) ရှိလူနာများတွင်အင်ဆူလင်ဓာတ်၏အခြေခံစည်းချက်ထုတ်လွှတ်မှုအားနည်းနေသည်၊ ဂလူးကို့စ်ပမာဏတင်သည့်ပမာဏကိုတုန့်ပြန်မှုမှာမလုံလောက်ပါ၊

တည်ငြိမ်သောပထမ ဦး ဆုံးပေါ်လာသည် hyperglycemia နှင့်အင်ဆူလင်မဟုတ်သော - မှီခိုဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုစတင်ပေးသော hyperinsulinemia ။ မြဲ hyperglycemia သည် islet b-cells များ၏ sensitivity ကိုလျော့နည်းစေပြီး၊ သွေးကြောအတွင်းရှိ glucose level အင်ဆူလင်ကိုထုတ်လွှတ်မှုလျော့ကျစေသည်။ အလားတူစွာနာတာရှည်မြင့်မားသောအင်ဆူလင်ဓာတ်ပမာဏသည်အင်ဆူလင်ဓာတ်ခံဓာတ်ကိုတားဆီးပေးပြီးအင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုတိုးစေသည်။

ထို့အပြင်ခုနှစ်, မှ sensitivity ကိုကတည်းက အင်ဆူလင် ပိုလျှံ glucagon ၏ရလဒ်အဖြစ် hyperglycemia တိုးပွါးသောအသည်းကနေဂလူးကို့စလွှတ်ပေးရန်တိုးမြှင့်, ရလဒ်, glucagon ၏တိုးမြှင့်လျှို့ဝှက်ချက်။ အဆုံး၌၊ ဤသံသရာသံသရာသည်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ပုံမှန် non- အင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုရောဂါ မျိုးရိုးဗီဇဓာတ်နှင့်သဘာဝပတ်ဝန်းကျင်ဆိုင်ရာအချက်များပေါင်းစပ်မှုမှပေါ်ပေါက်လာသည်။ မျိုးရိုးဗီဇကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းတွက်ချက်မှုကိုထောက်ခံသည့်လေ့လာမှုများတွင် monozygous နှင့် dizygotic အမွှာများအကြားလိုက်လျောညီထွေမှု၊ မိသားစုစုဆောင်းမှုနှင့်ကွဲပြားသောလူ ဦး ရေတွင်ပျံ့နှံ့မှုကွဲပြားမှုများပါဝင်သည်။

အမွေအမျိုးအစားအဖြစ်မှတ်ဖြစ်ပါတယ်ပေမယ့် ဘက်ပေါင်းစုံအသက်၊ ကျား၊ မ၊ လူမျိုး၊ ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအခြေအနေ၊ အစားအစာ၊ ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း၊ အဝလွန်ခြင်းနှင့်အဆီဖြန့်ဝေခြင်းတို့၏လွှမ်းမိုးမှုကြောင့်အတားအဆီးဖြစ်စေသည့်အဓိကမျိုးဗီဇများကိုဖော်ထုတ်ခြင်းသည်အောင်မြင်မှုအချို့ရရှိခဲ့သည်။

မျိုးရိုးဗီဇအပြည့်အဝ စစ်ဆေးခြင်း အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါရှိသည့်အိုက်စလန်လူ ဦး ရေတွင် TCF7L2 ၏ကူးယူထားသောအချက်အလက်အတွင်းရှိတိုတောင်းသောထပ်ခါတလဲလဲပြုလုပ်သောပိုလီမော့ဖ်အလိုင်းများသည်အနီးကပ်ဆက်စပ်နေသည်ဟုပြသခဲ့သည်။ Heterozygotes (လူ ဦး ရေ၏ ၃၈%) နှင့် homozygotes (လူ ဦး ရေ၏ ၇%) သည်သယ်ဆောင်သူများမဟုတ်သူများနှင့် NIDDM နှိုင်းယှဉ်လျှင် ၁.၅ နှင့် ၂.၅ ဆအသီးသီးတိုးလာနိုင်သည်။

မြင့်တက် အန္တရာယ် သယ်ဆောင်သူများတွင် TCF7L2 ကိုဒိန်းမတ်နှင့်အမေရိကန်လူနာအုပ်စုများတွင်လည်းတွေ့ရသည်။ ဒီ allele နှင့်ဆက်စပ် NIDDM ၏အန္တရာယ် 21% ဖြစ်ပါတယ်။ TCF7L2 သည်ဂလူးကagonဟော်မုန်း၏ဖော်ပြမှုတွင်ပါဝင်သောကူးယူဖော်ပြသည့်အချက်ကို encode လုပ်သည်။ ၎င်းသည်သွေး၏ဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုလျော့ကျစေသည့်အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုနှင့်ဆန့်ကျင်ဘက်ပြုခြင်း၊ ဖင်လန်နှင့်မက္ကဆီကန်အုပ်စုများကိုစစ်ဆေးခြင်းသည် PPARG မျိုးရိုးဗီဇတွင် Prgo12A1a ၏ဗီဇပြောင်းလဲခြင်းသည်ကွဲပြားခြားနားသောကြိုတင်ခန့်မှန်းချက်တစ်ခုဖြစ်ပြီး၎င်းသည်ဤလူ ဦး ရေအတွက်သိသာပြီး NIDDM ၏လူ ဦး ရေအန္တရာယ်၏ ၂၅% အထိထောက်ပံ့ပေးသည်။

ပိုမိုမကြာခဏ allel Proline သည်ကြိမ်နှုန်း ၈၅% ဖြင့်ဖြစ်ပွားပြီးဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ချေအနည်းငယ် (၁.၂၅ ဆ) ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

မျိုးဗီဇ PPARG - နျူကလီးယားဟော်မုန်း receptor မိသားစု ၀ င်တစ် ဦး ဖြစ်ပြီးအဆီဆဲလ်များ၏လုပ်ဆောင်မှုနှင့်ကွဲပြားခြားနားမှုကိုထိန်းညှိရန်အရေးကြီးသည်။

အခန်းကဏ္affကိုအတည်ပြု အချက်များ သဘာဝပတ်ဝန်းကျင်ဆိုင်ရာအချက်များသည် monozygotic အမွှာများ ၁၀၀% အောက်ညီညွတ်မှု၊ မျိုးရိုးဗီဇနှင့်ဆင်တူသောလူ ဦး ရေဖြန့်ဖြူးခြင်းနှင့်လူနေမှုပုံစံ၊ အာဟာရ၊ အဝလွန်ခြင်း၊ စမ်းသပ်မှုအရမျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာကြိုတင်ခန့်မှန်းချက်သည်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်လိုအပ်ချက်ဖြစ်သော်လည်းအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) ၏လက်တွေ့ဖော်ပြချက်သည်သဘာဝပတ်ဝန်းကျင်ဆိုင်ရာအချက်များ၏လွှမ်းမိုးမှုအပေါ်များစွာမူတည်ကြောင်းအတည်ပြုခဲ့သည်။

Phenotype နှင့်အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု

အများအားဖြင့် non- အင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) ကိုလူလတ်ပိုင်းအရွယ်နှင့်အ ၀ လွန်သူများ၌တွေ့ရှိရသော်လည်းအ ၀ လွန်သူအရေအတွက်တိုးပွားလာခြင်းနှင့်လူငယ်များအကြားရွေ့လျားမှုမလုံလောက်ခြင်းတို့ကြောင့်ဖျားနာသည့်ကလေးများနှင့်လူငယ်များသည်ကြီးထွားလာသည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ တဖြည်းဖြည်းစတင်ခြင်းနှင့်ပုံမှန်အားဖြင့်စံစာမေးပွဲနှင့်အတူမြင့်မားသောဂလူးကို့စအဆင့်ဆင့်အားဖြင့်ရောဂါဖြစ်ပါတယ်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများနှင့်မတူဘဲအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) ရှိလူနာများသည်များသောအားဖြင့် ketoacidosis ကိုမဖွံ့ဖြိုးနိုင်ပါ။ အခြေခံအားဖြင့်အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီဝဲသည့်ဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) ကိုလက်တွေ့အဆင့်သုံးဆင့်ခွဲခြားသည်။

ဂလူးကို့စ်အာရုံစူးစိုက်မှုပထမ ဦး ဆုံး သွေး မြင့်မားသောအင်ဆူလင်ပမာဏရှိသော်လည်းအင်ဆူလင်၏ပစ်မှတ်တစ်ရှူးများသည်ဟော်မုန်း၏သြဇာကိုအတော်အတန်ခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းကိုပြသသော်လည်းပုံမှန်ဖြစ်နေဆဲ ထို့နောက်အင်ဆူလင်ဓာတ်တိုးပွားလာသော်လည်းလေ့ကျင့်ခန်းလုပ်ပြီးနောက် hyperglycemia ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ နောက်ဆုံးအနေနှင့်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုချို့ယွင်းမှုကငတ်မွတ်ခေါင်းပါးခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါကိုလက်တွေ့ပုံဖော်စေသည်။

hyperglycemia အပြင်, ဇီဝဖြစ်စဉ် ရောဂါများislet b- ဆဲလ်ကမောက်ကမဖြစ်မှုနှင့်အင်ဆူလင်ခုခံမှုကြောင့်ဖြစ်သည့်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ၊ အရံအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါ၊ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါဗေဒ၊ မျက်စိအတွင်းတိမ်နှင့် retinopathy ကြောင့်ဖြစ်ရခြင်း။ အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) ရှိသည့်လူနာခြောက် ဦး တွင်တစ် ဦး တွင်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုသို့မဟုတ်အနိမ့်ဆုံးအစွန်းဖြတ်တောက်ခြင်းလိုအပ်သည့်ပြင်းထန်သောသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဗေဒများဖြစ်ပေါ်လာသည်။

ဤအဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု ရှုပ်ထွေးမှုများ ဇီဝဖြစ်စဉ်ကိုထိန်းချုပ်၏မျိုးရိုးဗီဇနောက်ခံနှင့်အရည်အသွေးကြောင့်ဖြစ်သည်။ နာတာရှည် hyperglycemia သည် glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင် (HbA1c) အဆင့်ကိုဆုံးဖြတ်ခြင်းဖြင့်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ HbA1c အဆင့်၏ဆုံးဖြတ်ချက်ဖြင့်ဂလူးကို့စ်၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုထိန်းသိမ်းထားသည် (၇% ထက်မပိုပါ) ဖြစ်နိုင်သမျှပုံမှန်နှင့်နီးကပ်သည်နှင့်ရှုပ်ထွေးမှုများ၏အန္တရာယ်ကို ၃၅-၇၅% အထိလျှော့ချပြီးပျမ်းမျှသက်တမ်းကိုတိုးချဲ့နိုင်သည်။ နှစ်ပေါင်းများစွာရောဂါ။

Phenotypic features တွေ Non- အင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုရောဂါ၏သရုပ်:
•စတင်ခြင်းအသက် - ကလေးဘဝမှလူကြီးသို့
• Hyperglycemia
•ဆွေမျိုးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း
•အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိသည်
•အဝလွန်ခြင်း
•အရေပြားမှောင်မိုက်ခြင်း၏ Acanthosis

အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီဝဲသည့်ဆီးချိုရောဂါကိုကုသမှု (NIDDM)

ငြင်း ကိုယ်အလေးချိန်ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှုတိုးလာခြင်းနှင့်အစားအသောက်ပြောင်းလဲမှုများသည်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) ရှိလူနာအများစုကိုအင်ဆူလင်အာရုံခံသိသိသာသာတိုးတက်စေရန်ကူညီသည်။ ကံမကောင်းစွာဖြင့်လူနာများစွာသည်တိုးတက်မှုရှိစေရန်သူတို့၏ဘဝပုံစံကိုအခြေခံကျကျပြောင်းလဲရန်မတတ်နိုင်ခြင်းသို့မဟုတ်မလိုချင်ခြင်း၊ sulfonylureates နှင့် biguanides ကဲ့သို့သောပါးစပ် hypoglycemic ဆေးဝါးများဖြင့်ကုသမှုလိုအပ်သည်။ တတိယမြောက်ဆေးဝါးဖြစ်သော thiazolidinediones သည် PPARG နှင့်ဆက်သွယ်ခြင်းဖြင့်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုလျော့နည်းစေသည်။

မင်းစတုတ်ကိုသုံးလို့ရတယ် မူးယစ်ဆေးဝါးအမျိုးအစား - α-glucosidase inhibitors သည်ဂလူးကို့စ်၏အူလမ်းကြောင်းစုပ်ယူမှုကိုနှေးကွေးစေခြင်းဖြင့်လုပ်ဆောင်သည်။ ဤဆေးဝါးအတန်းတစ်ခုစီကိုအင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) အတွက်ဆေးဝါးကုထုံးအဖြစ်အတည်ပြုသည်။ အကယ်၍ သူတို့ထဲမှတစ် ဦး သည်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုမရပ်တန့်ပါကအခြားအတန်းမှမူးယစ်ဆေးတစ်မျိုးထပ်ထည့်နိုင်သည်။

ခံတွင်း hypoglycemic ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများ ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်း၊ ကိုယ်လက်လှုပ်ရှားမှုတိုးခြင်းနှင့်အစားအသောက်ပြောင်းလဲခြင်းများကဲ့သို့ဂလူးကို့စ်ထိန်းချုပ်မှုကိုထိရောက်စွာမစွမ်းဆောင်နိုင်ပါ။ဂလူးကို့စ်ထိန်းချုပ်မှုကိုရရှိရန်နှင့်ရှုပ်ထွေးမှုအန္တရာယ်ကိုလျှော့ချရန်လူနာအချို့သည်အင်ဆူလင်ကုထုံးလိုအပ်သည်၊ သို့သော်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုတိုးမြှင့်ခြင်း၊

အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီဝဲသောဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) ၏အမွေဆက်ခံခြင်း၏အန္တရာယ်များ

လူ ဦး ရေအန္တရာယ် non- အင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) သည်လေ့လာခဲ့သောလူ ဦး ရေအပေါ်များစွာမှီခိုသည်။ လူအများစုတွင်ဤအန္တရာယ်သည် ၁ မှ ၅% အထိဖြစ်ပြီး USA တွင် ၆-၇% ရှိသည်။ အကယ်၍ လူနာတွင်နေမကောင်းသောမောင်နှမများရှိပါကအန္တရာယ် ၁၀% တိုးနိုင်သည်။ ဖျားနာသောမောင်နှမများနှင့်အခြားဆွေမျိုးသားချင်းများရှိနေခြင်းသည် အကယ်၍ monozygotic အမွှာဖျားနာနေလျှင်အန္တရာယ် ၅၀ မှ ၁၀၀% အထိမြင့်တက်နိုင်သည်။

ထို့အပြင်အချို့သောပုံစံများသည်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသည့်ဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) သည်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ထပ်တူဖြစ်သောကြောင့်အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) ရှိသောမိဘများ၏ကလေးများသည် ၁ တွင် ၁ တွင် ၁ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ပင်ကိုယ်အန္တရာယ်ဖြစ်နိုင်သည်။

အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီဝဲသည့်ဆီးချိုရောဂါဥပမာတစ်ခု။ M.P. သည်ကျန်းမာသော ၃၈ နှစ်အရွယ်အမေရိကန်အင်ဒီးယန်းပီမာအနွယ်မှအင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီဝဲသည့်ဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအန္တရာယ်နှင့် ပတ်သက်၍ တိုင်ပင်သည်။ သူ့မိဘနှစ်ပါးစလုံးသည်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါခံစားခဲ့ရသည်။ သူ့အဖေသည် myocardial infarction ကြောင့်အသက် ၆၀ နှစ်တွင်သေဆုံးခဲ့သည်။ အဖေဘက်ကအဘိုးနှင့်အစ်မတစ် ဦး တို့သည်အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါဝေဒနာခံစားခဲ့ရသော်လည်းသူနှင့်သူ၏မောင်နှမလေးယောက်တို့သည်ကျန်းမာကြသည်။

စာမေးပွဲအချက်အလက်များသည်သာမန်ဖြစ်သည်၊ အသေးအဖွဲ မှလွဲ၍ အဝလွန်ခြင်းပါးစပ်ဂလူးကို့စဝန်ကိုရှာဖွေတွေ့ရှိပြီးနောက်အင်ဆူလင်နှင့်သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏမြင့်တက်လာခြင်းသည်ပုံမှန်အားဖြင့်၊ ဤရလဒ်သည်ဖြစ်ကောင်းဇီဝဖြစ်စဉ်ပြည်နယ်၏အစောပိုင်းသရုပ်နှင့်အတူတသမတ်တည်းဖြစ်ကောင်း Non- အင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုရောဂါမှ ဦး ဆောင်နေသည်။ ဆရာ ၀ န်ကလူနာအားလူနေမှုပုံစံကိုပြောင်းလဲရန်၊ လူနာသည်သူ၏အဆီစားသုံးမှုကိုသိသိသာသာလျှော့ချပြီးစက်ဘီးစီးခြင်းနှင့်တစ်ပတ်လျှင်သုံးကြိမ်ပြေးခြင်း၊ သူ၏ကိုယ်အလေးချိန်သည် ၁၀ ကီလိုဂရမ်လျော့နည်းသွားပြီးဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်နှင့်အင်ဆူလင်ပမာဏပုံမှန်ပြန်ဖြစ်လာခဲ့သည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးမျိုးနှင့်သူတို့၏အဓိကလက္ခဏာများ

ရောဂါဗေဒအမျိုးအစားခွဲခြားရန်အရေးကြီးသည်။ အောက်ဖော်ပြပါဆီးချိုအမျိုးအစားတစ်မျိုး၏အင်္ဂါရပ်များကိုဖတ်ပါ။

• ဆီးချိုအမျိုးအစား ၁။ ၎င်းသည်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောရောဂါပုံစံတစ်ခုဖြစ်ပြီးကိုယ်ခံစွမ်းအားချွတ်ယွင်းမှုများ၊ စိတ်ဖိစီးမှုဖိစီးမှုများ၊ ဗိုင်းရပ်စ်ကျူးကျော်မှု၊ စည်းကမ်းချက်အရရောဂါကိုကလေးဘဝကတည်းကတွေ့ရှိခဲ့ပါတယ်။ လူကြီးဘဝတွင်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါပုံစံသည်မကြာခဏဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ ထိုကဲ့သို့သောဆီးချိုရောဂါခံစားနေရသောလူနာများသည်သကြားဓာတ်ပမာဏကိုဂရုတစိုက်စောင့်ကြည့်ပြီးအင်ဆူလင်ထိုးဆေးကိုအချိန်မီအသုံးပြုရန်လိုသည်။
• ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂။ ဤရောဂါသည်သက်ကြီးရွယ်အိုများတွင်သာမက၊ passive ပုံစံဖြင့်နေထိုင်သောသို့မဟုတ်အ ၀ လွန်သူများ၌အဓိကဖြစ်ပွားသည်။ ထိုကဲ့သို့သောရောဂါရှိခြင်းဖြင့်ပန်ကရိယသည်အင်ဆူလင်ကိုလုံလောက်စွာထုတ်လုပ်သည်။ သို့သော်ဆဲလ်များရှိဟော်မုန်းများကိုအာရုံခံနိုင်စွမ်းမရှိခြင်းကြောင့်သွေးထဲတွင်စုပုံနေသဖြင့်ဂလူးကို့စ်သဘာ ၀ ဓာတ်ငွေ့သန္ဓေတည်ခြင်းမရှိချေ။ ရလဒ်အနေဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်သည်စွမ်းအင်ဆာလောင်မှုကိုခံစားရသည်။ ထိုကဲ့သို့သောဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူအင်ဆူလင်မှီခိုပေါ်ပေါက်ပါဘူး,
• subcompensated ဆီးချိုရောဂါ။ ဒါကဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားတစ်မျိုးပါ။ ဤကိစ္စတွင်လူနာသည်ကောင်းမွန်စွာခံစားရပြီးအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောလူနာများ၏ဘဝကိုပုံမှန်အားဖြင့်ပျက်စီးစေသောရောဂါလက္ခဏာများမှမခံစားရပါ။ subcompensated ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ, သွေးထဲမှာဂလူးကို့စပမာဏအနည်းငယ်တိုးလာသည်။ ထို့အပြင်ထိုကဲ့သို့သောလူနာများ၏ဆီးထဲမှာ acetone မရှိပါ။
• 
  ကိုယ်ဝန်။ များသောအားဖြင့်ဤရောဂါသည်ကိုယ်ဝန်ဆောင်ချိန်နှောင်းပိုင်းအမျိုးသမီးများတွင်ဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ သကြားတိုးများလာခြင်းအကြောင်းရင်းမှာသန္ဓေသား၏အပြည့်အဝကိုသယ်ဆောင်ရန်လိုအပ်သောဂလူးကို့စ်ထုတ်လုပ်မှုတိုးလာခြင်းဖြစ်သည်။ အများအားဖြင့်၊ ကိုယ်ဝန်ဆောင်ဆီးချိုသည်ကိုယ်ဝန်ဆောင်စဉ်သာပေါ်လာပါကရောဂါဗေဒသည်ဆေးကုသမှုတိုင်းတာစရာမလိုဘဲမိမိဘာသာပျောက်ကွယ်သွားလိမ့်မည်။
• ငုပ်လျှိုးနေသောဆီးချိုရောဂါ။ ဒါဟာသိသာလက္ခဏာတွေမပါဘဲဆက်လက်။ အသွေးသည်ဂလူးကို့စ်၏ပမာဏမှာပုံမှန်ဖြစ်သည်။ အကယ်၍ အစီအမံများကိုအချိန်မီမလုပ်ဆောင်ပါက၊ လျှို့ဝှက်ပုံစံသည်ပြည့်ဝစုံလင်သောဆီးချိုရောဂါဖြစ်လာနိုင်သည်။
• ငုပ်လျှိုးနေသောဆီးချိုရောဂါ။ ငုပ်လျှိုးနေသည့်ဆီးချိုရောဂါသည်ကိုယ်ခံအားစနစ်ပျက်ယွင်းခြင်းကြောင့်ပန်ကရိယဆဲလ်များသည်အပြည့်အဝလည်ပတ်နိုင်စွမ်းပျောက်ဆုံးသောကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ငုပ်လျှိုးနေသောဆီးချိုရောဂါအတွက်ကုသမှုသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါအတွက်ကုသမှုနှင့်ဆင်တူသည်။ ရောဂါကိုထိန်းချုပ်ရန်အရေးကြီးသည်။

လူနာတစ် ဦး တွင်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁-၂ ကိုမည်သို့ရှာဖွေရမည်နည်း။

အမျိုးအစား ၁ သို့မဟုတ်ဆီးချိုအမျိုးအစား ၂ ကိုတိတိကျကျစစ်ဆေးရန်ဓာတ်ခွဲခန်းစစ်ဆေးမှုများပြုလုပ်ရန်လိုအပ်သည်။ သို့သော်ဆရာ ၀ န်အတွက်လူနာနှင့်စကားစမြည်ပြောစဉ်နှင့်စာမေးပွဲကာလအတွင်းရရှိသောအချက်အလက်သည်အရေးမကြီးပါ။ တစ်ခုချင်းစီကိုအမျိုးအစား၎င်း၏ကိုယ်ပိုင်ဝိသေသလက္ခဏာများရှိပါတယ်။

အောက်ဖော်ပြပါလက္ခဏာများသည်လူနာအမျိုးအစား ၁ တွင်ဆီးချိုဖြစ်ပေါ်သည်ဟူသောအချက်ကိုဖော်ပြနိုင်သည်။

1. ရောဂါလက္ခဏာများသည်အလွန်လျှင်မြန်စွာပေါ်လာပြီးရက်သတ္တပတ်အနည်းငယ်အတွင်းပေါ်လာလိမ့်မည်။
2. အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါသည်မည်သည့်အခါမျှပိုလျှံသောအလေးချိန်ရှိသည်မဟုတ်ပါ။ ၄ င်းတို့တွင်ပါးလွှာသောကိုယ်ခန္ဓာတစ်ခုသို့မဟုတ်ပုံမှန်လေ့ကျင့်ခန်းတစ်ခုရှိသည်။
3. ပြင်းထန်သောရေငတ်ခြင်းနှင့်မကြာခဏဆီးသွားခြင်း၊ အစာစားချင်စိတ်နှင့်ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်း၊
4. ရောဂါမကြာခဏမျိုးရိုးလိုက် predisposition နှင့်အတူကလေးများအတွက်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။

အောက်ပါသရုပ်သကန်သည်ဆီးချိုအမျိုးအစား ၂ ကိုဖော်ပြသည်။

1. နှစ်အနည်းငယ်အတွင်းရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်အတွက်ရောဂါလက္ခဏာများကိုထုတ်ဖော်ပြောဆိုမှုအားနည်းနေသည်။
2. လူနာများအဝလွန်သို့မဟုတ်အဝလွန်ဖြစ်ကြသည်,
3. အရေပြားမျက်နှာပြင်ပေါ်ယားယံခြင်း၊ ယားယံခြင်း၊ အဖုအထစ်များ၊ အစွန်းအထင်းထုံခြင်း၊ ရေငတ်ခြင်းနှင့်အိမ်သာသို့မကြာခဏလည်ပတ်ခြင်း၊
4. မျိုးရိုးဗီဇနှင့်ဆီးချိုအမျိုးအစား ၂ တို့အကြားဆက်စပ်မှုမရှိချေ။

သို့သော်မည်သို့ပင်ဆိုစေကာ, လူနာနှင့်အတူဆက်သွယ်ရေး၏လုပ်ငန်းစဉ်များတွင်ရရှိသောသတင်းအချက်အလက်ကိုသာပဏာမရောဂါရှာဖွေခွင့်ပြုပါတယ်။ ပိုမိုတိကျသောရောဂါအတွက်ဓာတ်ခွဲခန်းစစ်ဆေးမှုလိုအပ်သည်။

အဘယ်လက္ခဏာများသည်အင်ဆူလင်အပေါ်မှီခိုနေသည့်အမျိုးအစားနှင့်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုမှုမရှိသည့်အမျိုးအစားကိုခွဲခြားနိုင်သနည်း။

အဓိကကွဲပြားသည့်လက္ခဏာမှာရောဂါလက္ခဏာပြခြင်းဖြစ်သည်။

စည်းကမ်းအနေနှင့်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်အင်ဆူလင်အပေါ်မှီခိုသည့်ဆီးချိုရောဂါကဲ့သို့ပြင်းထန်သောလက္ခဏာများမှမခံစားရပါ။

အစားအစာနှင့်ကောင်းမွန်သောလူနေမှုပုံစံစသည့်အကြောင်းအရာများအရ၎င်းတို့သည်သကြားပမာဏကိုလုံးဝထိန်းချုပ်နိုင်သည်။ 1 အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါအတွက်, ဒီအလုပ်မလုပ်ပါလိမ့်မယ်။

နောက်ပိုင်းအဆင့်များတွင်ကိုယ်ခန္ဓာသည် hyperglycemia ရောဂါကိုကိုယ်တိုင်မကိုင်တွယ်နိုင်ပါ။ ရလဒ်အနေဖြင့် koma ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။

သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ဖြင့်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုမည်သို့ဆုံးဖြတ်မည်နည်း။

ဆီးချိုရောဂါသည်ဤကဲ့သို့သောဆေးများကိုမီးကဲ့သို့ကြောက်လန့်သည်။

လျှောက်ထားရန်လိုသည်။

စတင်ရန်လူနာအားယေဘုယျသဘောသဘာ ၀ ရှိသောသကြားဓာတ်အတွက်သွေးစစ်ဆေးမှုကိုသတ်မှတ်သည်။ ဒါဟာလက်ညှိုးသို့မဟုတ်သွေးပြန်ကြောကနေယူသည်။

နိဂုံးချုပ်အနေဖြင့်အရွယ်ရောက်ပြီးသူကို ၃.၃ မှ ၅.၅ မီလီမီတာ / လီတာ (လက်ချောင်းမှသွေး) နှင့် ၃.၇-၆.၁ မီလီမီတာ / L (သွေးကြောမှသွေးအတွက်) ကိန်းဂဏန်းတစ်ခုပေးလိမ့်မည်။

အကယ်၍ ညွှန်ကိန်းသည် ၅.၅ မီလီမီတာ / လီတာထက်ကျော်လွန်ပါကလူနာသည်ဆီးချိုရောဂါရှိကြောင်းစစ်ဆေးတွေ့ရှိရသည်။ အကယ်၍ ရလဒ် 6.1 mmol / l ထက်ကျော်လွန်ပါကဆီးချိုရောဂါရှိကြောင်းကိုပြသည်။

ညွှန်းကိန်းများလေလေ၊ ဆီးချိုအမျိုးအစား ၁ ဖြစ်နိုင်လေလေ။ ဥပမာအားဖြင့်၊ 10 mmol / L သို့မဟုတ်ထိုထက်ပိုသောသွေးဂလူးကို့စ်သည်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါကိုရှင်းရှင်းလင်းလင်းအတည်ပြုပေးလိမ့်မည်။

Differential ကိုရောဂါ၏အခြားနည်းလမ်းများ

ပုံမှန်အားဖြင့်လူနာစုစုပေါင်း၏ ၁၀ မှ ၂၀% ခန့်သည်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါခံစားနေရသည်။ အခြားသူများအားလုံးသည်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါခံစားနေရသည်။

လူနာများခံစားနေရသောမည်သည့်ရောဂါမျိုးကိုဆန်းစစ်လေ့လာခြင်း၏အကူအညီဖြင့်မဆိုသေချာစွာစစ်ဆေးရန်ကျွမ်းကျင်သူများသည်ကွဲပြားခြားနားသောရောဂါလက္ခဏာကိုရှာဖွေကြသည်။

ရောဂါဗေဒအမျိုးအစားကိုဆုံးဖြတ်ရန်နောက်ထပ်သွေးစစ်ဆေးမှုများကိုပြုလုပ်သည်။

• ပန်ကရိယအင်ဆူလင်ကိုထုတ်လုပ်သည်မဆုံးဖြတ်နိုင်အောင်ကို C-peptide ရှိသွေး၊
• ပန်ကရိယ beta-ဆဲလ်များအလိုအလျောက်သန္ဓေတားဆေးများကိုပိုင်ဆိုင်ထားသည့် antigen
• သွေးထဲတွင် ketone အလောင်းတွေ၏ရှေ့မှောက်တွင်သည်။

အထက်တွင်ဖော်ပြထားသောရွေးချယ်စရာများအပြင်မျိုးရိုးဗီဇစစ်ဆေးမှုများကိုလည်းပြုလုပ်နိုင်သည်။

ဆက်စပ်ဗီဒီယိုများ

ဆီးချိုရောဂါအတွက်မည်သည့်စစ်ဆေးမှုများကိုစစ်ဆေးရန်ဗီဒီယိုထဲတွင် -

ဆီးချိုရောဂါပုံမှန်မဟုတ်သောအမျိုးအစားကိုအပြည့်အဝဖော်ထုတ်နိုင်ရန်အတွက်ပြည့်စုံသောစစ်ဆေးမှုလိုအပ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကလက္ခဏာများကိုသင်တွေ့ရှိပါကဆရာဝန်နှင့်တိုင်ပင်ပါ။ အချိန်မီအရေးယူမှုရောဂါထိန်းချုပ်မှုယူ။ ပြcomplနာများကိုရှောင်ရှားပါလိမ့်မယ်။

ရောဂါ၏ Etiology

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည်မျိုးရိုးလိုက်ရောဂါဖြစ်သော်လည်းမျိုးရိုးဗီဇကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းတွက်ချက်မှုသည် ၄ ​​င်း၏ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုသုံးပုံတစ်ပုံခန့်သာဆုံးဖြတ်သည်။ မိခင် - ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ကလေးတစ် ဦး တွင်ရောဂါဗေဒဖြစ်နိုင်ခြေသည် ၁-၂% ထက်မပိုစေဘဲဖျားနာနေသောဖခင်တစ် ဦး မှ ၃% မှ ၆%၊

Langerhans ၏ကျွန်းငယ်များသို့ပantibိပစ္စည်းများပါဝင်သောပန်ကရိယဆိုင်ရာတွေ့ရှိမှုတစ်ခုသို့မဟုတ်တစ်ခုထက်ပိုသောရယ်စရာအမှတ်အသားများကိုလူနာ ၈၅-၉၀% တွင်တွေ့ရှိနိုင်သည်။

• glutamate decarboxylase (GAD) အတွက်ပantibိပစ္စည်းများ,
• tyrosine phosphatase (IA-2 နှင့် IA-2 beta) ကိုပိပစ္စည်းတွေ။

ဤကိစ္စတွင်, beta ဆဲလ်များ၏ပျက်စီးခြင်းအတွက်အဓိကအရေးပါမှုကိုဆယ်လူလာကိုယ်ခံစွမ်းအား၏အချက်များအားပေးပြီးမှ။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါကိုများသောအားဖြင့် DQA နှင့် DQB ကဲ့သို့သော HLA haplotypes နှင့်ဆက်စပ်သည်။

မကြာခဏဆိုသလိုဒီရောဂါအမျိုးအစားကိုအခြား autoimmune endocrine ရောဂါများနှင့်ပေါင်းစပ်သည်။ ဥပမာ Addison's ရောဂါ, autoimmune သိုင်းရွိုက်။ Non-endocrine etiology လည်းအရေးပါသောအခန်းကဏ္ plays မှပါဝင်သည်:

• ကျောက်တုံး
• ဒူလာရောဂါဗေဒ
• ခွေး
• Crohn ရဲ့ရောဂါ။

ဆီးချိုရောဂါ၏ pathogenesis

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည် autoimmune လုပ်ငန်းစဉ်သည်ပန်ကရိယ beta ဆဲလ်များ၏ ၈၀ မှ ၉၀% ကိုဖျက်ဆီးသောအခါမိမိကိုယ်ကိုခံစားစေသည်။ ထို့အပြင်ဤရောဂါဗေဒလုပ်ငန်းစဉ်၏ပြင်းထန်မှုနှင့်မြန်နှုန်းအမြဲကွဲပြားခြားနားသည်။ များသောအားဖြင့်ကလေးများနှင့်လူငယ်များတွင်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ပုံမှန်လမ်းစဉ်တွင်ဆဲလ်များသည်အလျင်အမြန်ပျက်စီးသွားပြီးဆီးချိုရောဂါသည်လျင်မြန်စွာပေါ်ပေါက်လာသည်။

ရောဂါစတင်ခြင်းနှင့်၎င်း၏ပထမဆုံးရောဂါလက္ခဏာများမှသည် ketoacidosis သို့မဟုတ် ketoacidotic coma ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအထိရက်သတ္တပတ်အနည်းငယ်မျှမကျော်လွန်နိုင်ပါ။

အခြားရှားပါးသောဖြစ်ရပ်များတွင်အနှစ် ၄၀ ကျော်သောလူနာများတွင်ရောဂါသည်လျှို့ဝှက်စွာဆက်လက်လုပ်ဆောင်နိုင်သည် (latent autoimmune diabetes mellitus Lada) ။

ထို့အပြင်ဤအခြေအနေမျိုးတွင်ဆရာဝန်များသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့ကြပြီး ၄ င်းတို့အားလူနာများအားအကြံပြုရာတွင် sulfonylurea ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများနှင့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကိုလျော်ကြေးပေးရန်။

သို့သော်အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှလုံး ၀ ဟော်မုန်းမရှိခြင်းလက္ခဏာများပေါ်ပေါက်လာသည်။

1. ketonuria
2. ကိုယ်အလေးချိန်ကျ
3. သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ကိုလျှော့ချရန်အတွက်ဆေးပြားများပုံမှန်အသုံးပြုခြင်း၏နောက်ခံပေါ်တွင်သိသာသည့် hyperglycemia ။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်ပကတိဟော်မုန်းချို့တဲ့မှုကိုအခြေခံသည်။ အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောတစ်ရှူးများ (ကြွက်သားနှင့်အဆီ) တွင်သကြားဓာတ်မရရှိနိုင်မှုကြောင့်စွမ်းအင်ချို့တဲ့မှုဖြစ်ပေါ်လာပြီးရလဒ်အနေဖြင့် lipolysis နှင့် proteolysis ပိုမိုပြင်းထန်လာသည်။ အလားတူဖြစ်စဉ်ကိုကိုယ်အလေးချိန်ဖြစ်ပေါ်စေသည်။

glycemia တိုးများလာခြင်းနှင့်အတူ hyperosmolarity ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ osmotic diuresis နှင့် dehydration ။ စွမ်းအင်နှင့်ဟော်မုန်းတို့၏ချို့တဲ့မှုနှင့်အတူအင်ဆူလင်သည်ဂလူးကagon၊ cortisol နှင့်ကြီးထွားမှုဟော်မုန်းတို့၏ထုတ်လွှတ်မှုကိုတားဆီးထားသည်။

glycemia ကြီးထွားလာနေသော်လည်း gluconeogenesis ကိုနှိုးဆွပေးသည်။ အဆီတစ်ရှူးများ၌ lipolysis ကိုအရှိန်မြှင့်ခြင်းသည်ဖက်တီးအက်စစ်ပမာဏတိုးများလာသည်။

အကယ်၍ အင်ဆူလင်ဓာတ်ချို့တဲ့ပါကအသည်း၏ liposynthetic စွမ်းရည်ကိုဖိနှိပ်ပြီးအခမဲ့ဖက်တီးအက်စစ်များသည် ketogenesis တွင်တက်ကြွစွာပါ ၀ င်သည်။ ketones စုဆောင်းခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါ ketosis နှင့်ဆီးချိုရောဂါ ketoacidosis တို့၏ဖြစ်ပေါ်လာမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းနှင့်အက်စစ်ဆစ်ဓာတ်တိုးပွားလာမှုနောက်ခံတွင်မေ့မြောရောဂါဖြစ်ပွားနိုင်သည်။

ကုသမှုမရှိလျှင် (လုံလောက်သောအင်ဆူလင်ကုထုံးနှင့်ပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်း) သည်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၁၀၀% တွင်သေစေနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ကုသမှုများအတွက်နည်းလမ်း

မူပိုင်ခွင့်နံပါတ်: 588982

။ လူနာသည်မိမိကိုယ်ကိုအုပ်ချုပ်ရန် (ပျော့ပျောင်းမှအလယ်အလတ်ပြင်းထန်မှု) အတွက်ရေချိုးရန်သို့မဟုတ်အိုင်အိုဒင်းမှုတ်ဆေးကိုသတ်မှတ်သည်။ ထိန်းချုပ်မှုပုံစံသည် ၁၀၀ တွင် ၁၀၀ မှ ၁၀၀ - ၁၅၀ မီတာ g / lryuv နံပါတ် 00150 စတုတ္ထနေရာ - qing 100 -200 တွင် ၈ မိနစ် itoentracin 100-150 mg / l, prolol ။ ၁၂ မိနစ်၊ တတိယမြောက် concentramg / l၊ ကြာချိန် ၁၅ မိုင်၊ အeight္ဌမရေချိုးသည်။ copps ntra ၌တည်၏။ mg / l, ကြာချိန် ၁၅ မိနစ်၊ နဝမနှင့်ဒသမဗတ် ၁၀၀ ကြာချိန် ၁၂ ၀ ၀ မိနစ်သကြားသည်သန္ဓေသား၏ပြင်းထန်မှုအပေါ် မူတည်၍ အဝတ်အချည်းစည်းပြီးနောက်ဆုံးဖြတ်သည့်ကန ဦး အဆင့် m ရေချိုးနည်းနှင့်နှိုင်းယှဉ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုကိုဖော်ထုတ်ရန်နည်းလမ်း

မူပိုင်ခွင့်နံပါတ်: 931168

။ ဂလူးကို့စ် ထို့အပြင်လေ့လာမှုကိုအဆိုပြုထားသောနည်းလမ်းအားဖြင့်β-glucose နှင့် glucose ၏ isomers ၏သွေးရည်ကြည်ထဲတွင် 8 4 ပါ ၀ င်မှုအား၊ d-glucose နှင့်β-glucose 0.74 ၏ပါဝင်မှုအချိုးအစားမှာဆီးချိုရောဂါ၏ပျော့ပျောင်းသောဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာများကိုအခြားသူများကအတည်ပြုခဲ့သည်။ သွေးနှင့်ဆီး၏ဇီဝဓါတုဗေဒလေ့လာမှုများ, အထူးသဖြင့်ရောဂါဗေဒမပါဘဲဇီဝဓာတုဗေဒစမ်းသပ်မှု, ဆီးသကြား 23, glucosuria မှ 30 ဂရမ်။ ဆီးချိုရောဂါပြောင်းလဲမှုမရှိဘဲ Fundus နှင့်အာရုံကြောစနစ်, လူနာ, အထူးသဖြင့်အင်ဆူလင်, ဆီးချိုရောဂါအေးဂျင့်များ၏နောက်ထပ်အုပ်ချုပ်မှုမပါဘဲ, အစားအသောက်အစီအမံများအပါအဝင်ကုသမှုသင်တန်းကိုညွှန်ကြားခဲ့သည်။ လူနာ K-va (၅၂ နှစ်) သည်ဆေးရုံ၏ကုထုံးဌာန၌ရှိသည်။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများ

ဤရောဂါမျိုးသည်အလွန်ရှားပါးပြီးရောဂါဖြစ်ပွားမှုအားလုံး၏ ၁.၅ မှ ၂% ထက်မပိုစေပါ။ တစ်သက်တာဖြစ်ပျက်မှုနှုန်းသည် ၀.၄% ရှိလိမ့်မည်။ လူတစ် ဦး သည် ၁၀ နှစ်မှ ၁၃ နှစ်အရွယ်၌ထိုသို့သောဆီးချိုရောဂါရှိသည်ဟုမကြာခဏဆိုသလိုတွေ့ရှိရသည်။ ရောဂါဗေဒ၏ပေါ်ထွန်းခြင်း၏အမြောက်အများနှစ်ပေါင်း 40 အထိတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။

အထူးသဖြင့်ကလေးများနှင့်လူငယ်များတွင်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်ပုံမှန်ဖြစ်ခဲ့လျှင်ရောဂါလက္ခဏာသည်ထင်ရှားသောလက္ခဏာများဖြစ်သည်။ ဒါဟာလအနည်းငယ်သို့မဟုတ်ရက်သတ္တပတ်အနည်းငယ်အတွင်းဖွံ့ဖြိုးနိုင်ပါတယ်။ ကူးစက်ရောဂါနှင့်အခြားဆက်စပ်ရောဂါများသည်ဆီးချိုရောဂါကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။

ရောဂါလက္ခဏာများသည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားအားလုံး၏လက္ခဏာဖြစ်သည်။

• ပိုလီယာ
• အရေပြားယားယံခြင်း၊
• polydipsia ။

ဤလက္ခဏာများသည်အမျိုးအစား ၁ ရောဂါနှင့်အထူးသဖြင့်ထင်ရှားသည်။ တစ်နေ့တာအတွင်းအနည်းဆုံး ၅-၁၀ လီတာအရည်ကိုသောက်နိုင်သည်။

ဤရောဂါ၏အထူးအမျိုးအစားမှာ ၁-၂ လမှ ၁၅ ကီလိုဂရမ်အထိရောက်ရှိနိုင်သောချွန်ထက်သောကိုယ်အလေးချိန်ဖြစ်သည်။ ထို့အပြင်လူနာသည် -

• ကြွက်သားအားနည်းခြင်း
• အိပ်ငိုက်
• စွမ်းဆောင်ရည်လျော့နည်းသွားသည်။

အလွန်အစတွင်သူသည်စိတ်မရှည်သောစားချင်စိတ်ကိုတိုးပွားစေခြင်းဖြင့်သူစိတ်အနှောင့်အယှက်ဖြစ်နိုင်သည်။ ၎င်းသည် ketoacidosis တိုးသောအခါ anorexia ဖြင့်အစားထိုးသည်။ လူနာသည်ပါးစပ်အခေါင်းပေါက် (အချိုမှုနံ့ရှိကောင်းရှိနိုင်) မှအူအက်တတွန်၏ထူးခြားသောအနံ့၊ အသည်းနှင့်အူရောင်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု - ဝမ်းဗိုက်နာကျင်မှု၊

အချို့ကိစ္စများတွင်ကလေးသူငယ်များတွင်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏ပထမဆုံးလက္ခဏာမှာတိုးတက်သောအားနည်းသောသတိဖြစ်လိမ့်မည်။ ၎င်းသည်အလွန်သိသာထင်ရှားသောရောဂါများ (ခွဲစိတ်ကုသမှုသို့မဟုတ်ကူးစက်ရောဂါများ) နောက်ခံကြောင့်ကလေးငယ်သည်မေ့မြောသွားနိုင်သည်။

အသက် ၃၅ နှစ်အောက်လူနာတစ် ဦး သည် (ငုပ်လျှိုးနေသော autoimmune ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်) ဆီးချိုရောဂါခံစားနေရခြင်းသည်ရှားပါးလှသည်။ ၎င်းရောဂါသည်တောက်ပစွာခံစားရခြင်းမရှိသောကြောင့်၎င်းသည်ပုံမှန်သကြားဓာတ်စစ်ဆေးမှုတွင်မတော်တဆရောဂါတစ်ခုကိုတွေ့ရှိနိုင်သည်။

လူတစ်ယောက်သည်ကိုယ်အလေးချိန်ကျမည်မဟုတ်ပါ၊ polyuria နှင့် polydipsia သည်အလယ်အလတ်ရှိလိမ့်မည်။

ပထမ ဦး စွာဆရာဝန်သည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်ပြီးတက်ဘလက်များတွင်သကြားကိုလျှော့ချရန်ဆေးဝါးများဖြင့်ကုသနိုင်သည်။ ၎င်းသည်အချိန်အတန်ကြာပြီးနောက်ရောဂါအတွက်လက်ခံနိုင်သောလျော်ကြေးကိုအာမခံလိမ့်မည်။ သို့သော်နှစ်အနည်းငယ်အကြာ၊ များသောအားဖြင့် ၁ နှစ်အကြာတွင်လူနာသည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုတိုးများလာခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသည့်လက္ခဏာများတွေ့ရလိမ့်မည်။

1. သိသိသာသာကိုယ်အလေးချိန်
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. လိုအပ်သောအဆင့်မှာသကြားအဆင့်ကိုဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားဖို့နိုင်စွမ်းမရှိခြင်း။

ဆီးချိုရောဂါရှာဖွေဖော်ထုတ်ရန်လိုအပ်ချက်များ

ရောဂါအမျိုးအစား ၁ ကိုကွက်ကွက်ကွင်းကွင်းမြင်သာစေသောရောဂါလက္ခဏာများဖြင့်တွေ့ရပြီးရှားပါးသောရောဂါဗေဒဖြစ်သဖြင့်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ပမာဏကိုစစ်ဆေးရန်စစ်ဆေးမှုမပြုလုပ်ပါ။ ဆွေမျိုးဆွေမျိုးများမှအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေမှာအနည်းဆုံးဖြစ်သည်၊ ၎င်းသည်ရောဂါ၏အဓိကရောဂါရှာဖွေဖော်ထုတ်ရေးအတွက်ထိရောက်သောနည်းစနစ်များမရှိခြင်းနှင့်၎င်းတို့ထဲ၌ immunogenetic အမှတ်အသားများကိုစေ့စေ့စပ်စပ်လေ့လာခြင်း၏မသင့်လျော်မှုကိုဆုံးဖြတ်သည်။

ရောဂါအများစုကိုရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိမှုသည်လုံးဝအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းလက္ခဏာများရှိသည့်လူနာများတွင်သွေးထဲ၌သကြားဓာတ်ပိုလျှံနေသည်ဟုသတ်မှတ်ခြင်းအပေါ်အခြေခံသည်။

ရောဂါကိုစစ်ဆေးရန်ပါးစပ်စစ်ဆေးခြင်းသည်အလွန်ရှားပါးသည်။

နောက်ဆုံးနေရာမဟုတ်ပါ။ အထူးသဖြင့်ငယ်ရွယ်စဉ်ကပင်ပေါ်ထွန်းလာခြင်းနှင့်အတူ၊ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏ရှင်းလင်းပြတ်သားသောကွက်ကွက်ကွင်းကွင်းအရိပ်လက္ခဏာများမရှိခြင်းအားဖြင့်အလယ်အလတ်အဆင့်ရှိဂလူးကို့စ်ကိုရှာဖွေရန်ဖြစ်သည်။

ထိုကဲ့သို့သောရောဂါ၏ရည်ရွယ်ချက်မှာရောဂါကိုအခြားဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများနှင့်ခွဲခြားရန်ဖြစ်သည်။ ဒီလိုလုပ်ဖို့ Basal C-peptide အဆင့်ကိုအစာစားပြီးနောက် ၂ နာရီအကြာမှာဆုံးဖြတ်ပါ။

စိတ်မကောင်းစရာဝေဝါးမှုများတွင်သွယ်ဝိုက်ရောဂါရှာဖွေခြင်းတန်ဖိုးသတ်မှတ်ချက်မှာအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါပြီးသောအမှတ်အသားများကိုဆုံးဖြတ်ခြင်းဖြစ်သည်။

• ပန်ကရိယ၏ islet ရှုပ်ထွေးသောမှပodိပစ္စည်းများ,
• အချိုမှု decarboxylase (GAD65),
• tyrosine phosphatase (IA-2 နှင့် IA-2P) ။

ကုသမှု regimen

မည်သည့်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုမဆိုအခြေခံမူ (၃) ခုပေါ်တွင်အခြေခံသည်။

1. (ကျွန်ုပ်တို့၏ကိစ္စတွင်အင်ဆူလင်ကုထုံး) သွေးသကြားဓာတ်ကိုကျဆင်းစေခြင်း,
2. အစားအစာအစားအစာ
3. လူနာပညာရေး။

အမျိုးအစား ၁ ရောဂါဗေဒကိုအင်ဆူလင်ဖြင့်ကုသခြင်းသည်အစားထိုးသဘောသဘာဝဖြစ်သည်။ ၎င်း၏ရည်ရွယ်ချက်မှာလက်ခံထားသောလျော်ကြေးပေးခြင်းစံနှုန်းများကိုရရှိရန်အတွက်အင်ဆူလင်၏သဘာဝလျှို့ဝှက်ချက်ကိုတုပရန်ဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်ကုထုံးသည်အထူးသဖြင့်ဟော်မုန်း၏ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာထုတ်လုပ်မှုကိုအနီးကပ်ဆုံးခန့်မှန်းသည်။

နေ့စဉ်လိုအပ်သောဟော်မုန်းသည် ၄ ​​င်း၏အခြေခံလျှို့ဝှက်ချက်အဆင့်နှင့်ကိုက်ညီလိမ့်မည်။ ပျမ်းမျှအားဖြင့်ထိတွေ့မှုကြာရှည်သည့်ဆေးကို ၂ ကြိမ်ထိုးခြင်းသို့မဟုတ်ကြာရှည်သောအင်ဆူလင်ဂလီဂရင်အားဆေးထိုးခြင်းတစ်ခုသည်ကိုယ်ခန္ဓာကိုအင်ဆူလင်နှင့်ပေးနိုင်သည်။

Basal ဟော်မုန်းပမာဏသည်ဆေးဝါးအတွက်နေ့စဉ်လိုအပ်ချက်ထက်ဝက်ထက်မပိုသင့်ပါ။

အင်ဆူလင်ဓာတ်၏အာနိသင် (အာဟာရ) လျှို့ဝှက်ချက်ကိုလူ့ဟော်မုန်းထိုးခြင်းဖြင့်အစားအစာမစားမီထိတွေ့မှုတိုတောင်းသောသို့မဟုတ်အလွန်တိုတောင်းသောကြာချိန်ဖြင့်အစားထိုးလိမ့်မည်။ ဤကိစ္စတွင်သောက်သုံးသောဆေးပမာဏကိုအောက်ပါစံနှုန်းများအရတွက်ချက်သည်။

• အစားအစာများအတွင်းစားသုံးရန်လိုအပ်သောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ပမာဏ၊
• ရရှိနိုင်သောသွေးသကြားဓာတ်အဆင့်ကို၊ အင်ဆူလင်ဆေးတစ်ခုစီတိုင်း (ဂလူးကမီတာကို သုံး၍ တိုင်းတာသည်) မတိုင်မီဆုံးဖြတ်သည်။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာပြပြီးနောက်ချက်ချင်းပင်ဆေးကုသမှုလုံလောက်စွာရရှိပြီးသည်နှင့်အင်ဆူလင်ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများလိုအပ်မှုသည်သေးငယ်။ 0.3.3.4 U / kg ထက်နည်းလိမ့်မည်။ ဒီကာလကို“ ပျားရည်ဆမ်းခရီး” လို့ခေါ်တယ်။

ကျန်ရှိနေသော beta ဆဲလ်များမှအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုနှိမ်နင်းသည့် hyperglycemia နှင့် ketoacidosis အဆင့်ပြီးနောက်ဟော်မုန်းနှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ချွတ်ယွင်းမှုများကိုအင်ဆူလင်ထိုးဆေးဖြင့်လျော်ကြေးပေးသည်။ ပန်ကရိယဆဲလ်များ၏လုပ်ငန်းဆောင်တာများကိုပြန်လည်ကောင်းမွန်အောင်လုပ်ပေးသည်။

ဤကာလသည်ရက်သတ္တပတ်အနည်းငယ်မှနှစ်ပေါင်းများစွာအထိကြာနိုင်သည်။ နောက်ဆုံးတွင်သို့သော် beta-ဆဲလ်အကြွင်းအကျန်များကို autoimmune ဖျက်ဆီးခြင်း၏ရလဒ်အဖြစ်, လွှတ်လွှတ်အဆင့်ပြီးဆုံးနှင့်လေးနက်သောကုသမှုလိုအပ်သည်။

အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီဝဲသည့်ဆီးချိုရောဂါ (အမျိုးအစား ၂)

ခန္ဓာကိုယ်တစ်သျှူးများသည်သကြားဓာတ်ကိုလုံလောက်စွာမစားနိုင်သည့်အပြင်မပြည့်စုံသောပမာဏဖြင့်မလုပ်ဆောင်နိုင်ပါကဤရောဂါမျိုးကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အလားတူပြproblemနာနောက်ထပ်အမည်တစ်ခုရှိပါတယ် - extrapancreatic မလုံလောက်။ ဒီဖြစ်စဉ်၏ etiology ကွဲပြားခြားနားစေခြင်းငှါ:

• အဝလွန်ခြင်း၊ အဝလွန်ခြင်း၊ အထိုင်များသည့်လူနေမှုပုံစံ၊ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူအင်ဆူလင်၏ဖွဲ့စည်းပုံပြောင်းလဲမှု၊ အိုမင်းခြင်းနှင့်စွဲလမ်းမှုများ၏ရှေ့မှောက်တွင် t
• သူတို့ရဲ့နံပါတ် (သို့) ဖွဲ့စည်းပုံကိုချိုးဖောက်တဲ့အတွက်အင်ဆူလင် receptors ရဲ့လုပ်ဆောင်မှုမှာချွတ်ယွင်းမှုတစ်ခု၊
• အသည်းတစ်သျှူးများမှသကြားထုတ်လုပ်မှုမလုံလောက်ခြင်း၊
• အင်ဆူလင် receptor ကနေဆဲလ် organelles တစ်ခုချင်တဲ့ဒေါသစိတ်နဲ့၏ဂီယာခက်ခဲသောအရာအတွင်း၌ဆဲလ်ရောဂါဗေဒ,
• ပန်ကရိယအတွင်းရှိအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ပြောင်းလဲမှု။

ရောဂါခွဲခြား

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါပြင်းထန်မှုပေါ်မူတည်။

1. ပျော့ဒီဂရီ။ ၎င်းသည်အင်ဆူလင်မရှိခြင်းကိုအချိန်တိုအတွင်းသွေးသကြားဓာတ်လျှော့ချနိုင်သည့်မူးယစ်ဆေးဝါးနှင့်အစားအစာများကိုသုံးစွဲခြင်းဖြင့်အစားထိုးနိုင်သောစွမ်းရည်ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။
2. အလတ်စားဒီဂရီ။ သငျသညျအနည်းဆုံး 2-3 သကြားဓာတ်ကိုဂလူးကို့စကိုလျှော့ချရန်အသုံးပြုလျှင်ပေးသောဇီဝဖြစ်စဉ်ပြောင်းလဲမှုများကိုသင်လျော်ကြေးပေးနိုင်ပါတယ်။ ဒီအဆင့်မှာဇီဝြဖစ်ပျက်မှုဟာ angiopathy နဲ့ပေါင်းစပ်သွားလိမ့်မယ်။
3. ပြင်းထန်သောအဆင့်။ အခြေအနေကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်အတွက်ဂလူးကို့စ် (glucose) ကိုလျှော့ချရန်နှင့်အင်ဆူလင်ကိုထိုးရန်နည်းလမ်းများစွာအသုံးပြုရန်လိုအပ်သည်။ ဒီအဆင့်မှာလူနာမကြာခဏပြicationsနာများမှကြုံတွေ့နေကြရသည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဆိုတာဘာလဲ။

ဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့လက်တွေ့ပုံရိပ်သည်အဆင့်နှစ်ဆင့်ပါဝင်သည်။

• အမြန်အဆင့်။ ဂလူးကို့စ်အားတုန့်ပြန်မှုအနေဖြင့်စုဆောင်းထားသောအင်ဆူလင်ကိုချက်ချင်းအလွတ်ထုတ်ပေးသည်
• နှေးနှေးအဆင့်။ ကျန်ရှိသောမြင့်မားသောသကြားဓာတ်ကိုလျှော့ချရန်အင်ဆူလင်ကိုထုတ်လွှတ်ခြင်းသည်နှေးပါသည်။ ၎င်းသည်အစာရှောင်ခြင်းအဆင့်အပြီးချက်ချင်းစတင်လုပ်ဆောင်သော်လည်းဘိုဟိုက်ဒရိတ်မတည်ငြိမ်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ပန်ကရိယ၏ဟော်မုန်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုအထိခိုက်မခံသော beta ဆဲလ်များ၏ရောဂါဗေဒရှိပါကသွေးထဲတွင်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ပမာဏမညီမျှမှုသည်တဖြည်းဖြည်းတိုးပွားလာသည်။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါတွင်, အစာရှောင်ခြင်းအဆင့်ရိုးရှင်းစွာပျက်ကွက်ခြင်းနှင့်နှေးကွေးသောအဆင့်လွှမ်းမိုးနေသည်။ အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုသည်အရေးမကြီးသောကြောင့်ဤဖြစ်စဉ်ကြောင့်လုပ်ငန်းစဉ်တည်ငြိမ်ရန်မဖြစ်နိုင်ပါ။

အင်ဆူလင် receptor လုပ်ဆောင်မှုသို့မဟုတ် post-receptor ယန္တရားများမလုံလောက်ပါက hyperinsulinemia ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်ပါဝင်မှုမြင့်မားစွာဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်သည်၎င်း၏လျော်ကြေးပေးခြင်းယန္တရားကိုစတင်သည်။ ၎င်းသည်ဟော်မုန်းမျှတမှုကိုတည်ငြိမ်စေရန်ရည်ရွယ်သည်။ ဒီလက္ခဏာလက္ခဏာလက္ခဏာကိုရောဂါ၏အစအ ဦး ၌ပင်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။

ရောဂါဗေဒ၏သိသာထင်ရှားသည့်ရုပ်ပုံလွှာသည်နှစ်အတန်ကြာအမြဲတမ်း hyperglycemia ပြီးနောက်ပေါ်ပေါက်လာသည်။ အလွန်အကျွံသွေးသကြားဓာတ် beta ဆဲလ်တွေအပျက်သဘောဆောင်သောအကျိုးသက်ရောက်သည်။ ဤသည်ကသူတို့ကုန်ခမ်းခြင်းနှင့် ၀ တ်ဆင်ခြင်းအတွက်အကြောင်းရင်းတစ်ခုဖြစ်ပြီးအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုကျဆင်းစေသည်။

လက်တွေ့အားဖြင့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကိုအလေးချိန်ပြောင်းလဲခြင်းနှင့် ketoacidosis ဖွဲ့စည်းခြင်းတို့ဖြင့်ဖော်ပြလိမ့်မည်။ ထို့အပြင်၊ ဤအမျိုးအစား၏ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများမှာ -

• polydipsia နှင့် polyuria ။ ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါသည် osmotic blood pressure တိုးပွားစေသည့် hyperglycemia ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သည်။ ဤဖြစ်စဉ်ကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်၊ ခန္ဓာကိုယ်သည်ရေနှင့်လျှပ်စစ်ဓါတ်များကိုတက်ကြွစွာဖယ်ရှားပေးသည်။
• အရေပြားယားယံခြင်း။ Urea နှင့်သွေးထဲတွင် ketones များပြားလာခြင်းကြောင့်အရေပြားယားယံခြင်း၊
• အဝလွန်။

အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းသည်အဓိကအားဖြင့်ရော၊ ထို့ကြောင့်ဆရာ ၀ န်ပထမအုပ်စုတွင် - hyperglycemia၊ ဂလိုင်ကဂျင်ထုတ်လုပ်မှုနှေးကွေးခြင်း၊

ဒုတိယအုပ်စုတွင်ပြcomplနာများရှိသင့်သည်မှာ - lipid နှင့်ပရိုတင်းကိုဘိုဟိုက်ဒရိတ်အဖြစ်ပြောင်းလဲရန်လှုံ့ဆော်ခြင်း၊ ဖက်တီးအက်စစ်နှင့်ပရိုတင်းထုတ်လုပ်မှုကိုတားဆီးခြင်း၊ စားသုံးသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်အားသည်းခံမှုလျော့နည်းသွားခြင်း၊ ပန်ကရိယ၏ဟော်မုန်းကိုလျင်မြန်စွာထုတ်လွှတ်ခြင်း။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည်ပုံမှန်ဖြစ်လေ့ရှိသည်။ များသောအားဖြင့်ရောဂါပျံ့နှံ့မှု၏မှန်ကန်သောအညွှန်းကိန်းများသည်တရားဝင်အမြင့်ဆုံး ၂-၃ ကြိမ်ထက်ကျော်လွန်နိုင်သည်။

ထို့အပြင်လူနာများသည်ပြင်းထန်ပြီးအန္တရာယ်များသည့်ရောဂါများဖြစ်ပွားပြီးမှသာဆေးကုသမှုခံယူကြသည်။ ဤအကြောင်းကြောင့် endocrinologists သည်ပုံမှန်ကျန်းမာရေးစစ်ဆေးမှုများကိုမမေ့ရန်အရေးကြီးသည်ဟုအခိုင်အမာဆိုကြသည်။ သူတို့ကပြpossibleနာကိုတတ်နိုင်သမျှအမြန်ဆုံးဖော်ထုတ်နိုင်ပြီးကုသမှုကိုလျင်မြန်စွာစတင်ပါလိမ့်မယ်။

အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီဝဲသောဆီးချိုရောဂါကိုကုသရန်နည်းလမ်း

မူပိုင်ခွင့်နံပါတ်: 1822767

။ အနည်းငယ်လျော့နည်းသော်လည်း hyperglycemia ဆက်လက်တည်ရှိနေသည်။ သွေးသကြားဓာတ်သည် ၈.၁ မီလီမီတာ / အယ်လ်ရှိသည်။ လူနာအားအဆိုပြုထားသောနည်းလမ်းအတိုင်းအပ်စိုက်ကုထုံးသင်တန်းတစ်ခုပေးခဲ့သည်။ ပထမသင်ကြားပြီးနောက်သွေးသကြားသည် ၅.၅ မီလီမီတာ၊ ဤသည်ပန်ကရိယလှုပ်ရှားမှု၏လှုံ့ဆော်မှု၏ရလဒ်, သွေးထဲမှာ immunoreactive အင်ဆူလင်အဆင့်ကိုတိုးမြှင့်ခြင်းအားဖြင့်သက်သေပြအဖြစ် (session ကိုမတိုင်မီ) -88 mcd / ml ကနေကန ဦး အဆင့်ကနေ -mcd / ml မှ 130 mcd / ml, နှင့် 0.2-ng / ml ကနေ 0 ငသို့, (ထို session ပြီးနောက်) 4 ng / ml ။ အိမ်နှင့် Zu-san-li ၏အချက်များ - ဘရိတ်အုပ်ခြင်းနည်းလမ်းဖြင့်ဖြစ်သည်။ A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskaya အယ်ဒီတာ S. Kulakova မှစုဆောင်းသည်အမိန့် ၂၁၆၈ လက်မှတ်ရေးထိုးသည်။ မော်စကို၊ ဂျီ။ ရာရှစကာ၏နိုင်ငံတော်တီထွင်မှုနှင့်ရှာဖွေတွေ့ရှိမှုများအတွက်နိုင်ငံတော်ကော်မတီ၏ VNIIIPI ။