ဆီးချိုရောဂါတွင်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှု၊ ဆီးချို nephropathy ဖြစ်သည်။ အဆင့်များခွဲခြားခြင်းနှင့် ၄ င်းတို့၏လက္ခဏာများ
ဆီးချိုရောဂါ nephropathy (DN) သည်ဆီးချိုရောဂါတွင်အထူးသဖြင့်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းဖြစ်သည်။ ၎င်းသည် nodular သို့မဟုတ် diffuse glomerulosclerosis ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်း၏သွင်ပြင်လက္ခဏာများဖြစ်သည်။
ကမ္ဘာတစ် ၀ န်းရှိ NAM နှင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုတို့သည်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသေဆုံးမှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင် NI သည် CVD ပြီးနောက်ဒုတိယသေခြင်း၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ ယူအက်စ်အေနှင့်ဂျပန်နိုင်ငံတို့တွင် NAM သည်ဥရောပနိုင်ငံများရှိ glomerulonephritis, pyelonephritis, polycystic ကျောက်ကပ်ရောဂါစသဖြင့်အဓိကကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုဖယ်ရှားပြီးကျောက်ကပ်ရောဂါများ (၃၅-၄၅%) တွင်ပထမနေရာတွင်ရှိသည်။ ကပ်ရောဂါ” NAM သည်ခြိမ်းခြောက်မှုနည်းသော်လည်း၊ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုကိုပြင်ပကော်ပိုရေးရှင်းကုသမှုလိုအပ်မှု၏ ၂၀-၂၅% တွင်တဖြည်းဖြည်းပြုလုပ်ခဲ့သည်။ ရုရှားနိုင်ငံတွင်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှု (ESRD) ၏နောက်ဆုံးအဆင့်တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများကိုကူညီရန်ကိစ္စများသည်အလွန်တရာအရေးကြီးသည်။
၂၀၀၂ ခုနှစ်ဆီးချိုရောဂါဝေဒနာသည်များ၏ပြည်နယ်မှတ်ပုံတင်စာရင်းအရရုရှားနိုင်ငံနှင့်ဒေသ ၈၉ ခုအနက် ၁၈ ခုသာကျောက်ကပ်အစားထိုးစင်တာများရှိတစ်ခုတည်းသောစင်တာများတွင်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုခံယူသည့်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုဖြင့် hemodialysis၊ ၂၀၀၂ ခုနှစ်တွင်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုရှိသည့်လူနာများ၏ရုရှားမှတ်ပုံတင်အရ၊ ရုရှားရှိကျောက်ကပ်ဆေးကြောခြင်းနေရာ၏ ၅-၇% သာဆီးချိုရောဂါရှိသူများကိုသိမ်းပိုက်ထားကြသည်၊ သို့သော်ဤလူနာများ၏ကျောက်ကပ်ဆေးကြောခြင်းကုထုံးသည်ဥရောပရှိဖွံ့ဖြိုးပြီးသောနိုင်ငံများနှင့်မတူပါ။
ဆီးချို Nephropathy ၏ခွဲခြား
၂၀၀၀ ပြည့်နှစ်တွင်ရုရှားကျန်းမာရေး ၀ န်ကြီးဌာနမှအတည်ပြုခဲ့သည့် NAM ၏ခေတ်သစ်သတ်မှတ်ချက်အရ၎င်း၏အဆင့်များကိုခွဲခြားထားသည်။
- ယူအေအီးစင်မြင့်၊
- ကျောက်ကပ်၏နိုက်ထရိုဂျင်ထုတ်လွှတ်မှုလုပ်ငန်းနှင့်အတူအဆင့်အဆင့် PU၊
- အဆင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်။
ယူအေအီးအက်ဆစ်အဆင့်သည်တစ်နေ့လျှင် ၃၀ မှ ၃၀၀ မီလီဂရမ်မှ (သို့မဟုတ်နံနက် ၂၀ မှ ၂၀၀ မီလီဂရမ် / မီလီဂရမ်မှအယ်လ်ဗျူမင်အာရုံစူးစိုက်မှု) မှဆီးဖြူရောင်ထွက်သောအဖြူရောင်ထွက်သောအရည်အားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်သည်။ ဤဖြစ်ရပ်တွင် glomerular filtration နှုန်း (GFR) သည်ပုံမှန်ကန့်သတ်ချက်အတွင်းတွင်ရှိနေပြီးကျောက်ကပ်၏နိုက်ထရိုဂျင်ထုတ်လွှတ်မှုလုပ်ငန်းသည်ပုံမှန်ဖြစ်သည်၊ သွေးပေါင်ချိန်သည်ပုံမှန်ဆီးချိုရောဂါတွင်ပုံမှန်ဖြစ်လေ့ရှိပြီးဆီးချိုရောဂါတွင်အမျိုးအစား ၂ ဖြစ်နိုင်သည်။ ကုသမှုကိုအချိန်မီစတင်ပါကဤအဆင့်တွင်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းဖြစ်နိုင်သည်။ ပြောင်းပြန်ဖြစ်။
အဆင့် PU ကိုဆီးတွင်တစ်နေ့လျှင် ၃၀၀ မီလီဂရမ်ကျော်သို့မဟုတ်တစ်နေ့လျှင် ၀.၅ ဂရမ်ထက်ပိုမိုသောဆီးနှင့်အတူ albumin ကိုထုတ်လွှတ်ခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင် GFR ပုံမှန်နှုန်းကျဆင်းမှုမှာတစ်နှစ်လျှင် ၁၀-၁၂ ml / min နှုန်းဖြင့်စတင်ခဲ့ပြီး၊ သွေးတိုးရောဂါသည်ဆက်လက်ဖြစ်ပေါ်နေသည်။ လူနာ ၃၀% တွင်တစ်နေ့လျှင် ၃.၅ ဂရမ်ထက်ပိုပြီး PU နှင့်အတူဂန္ထဝင် nephrotic syndrome ရောဂါ၊ hypoalbuminemia, hypercholesterolemia, သွေးတိုးရောဂါ, အနိမ့်စှာဖောများရှိသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, သွေးရည်ကြည် creatinine နှင့်ယူရီးယားပုံမှန်တန်ဖိုးများအတွင်းဆက်လက်တည်ရှိလိမ့်မည်။ DN ၏ဤအဆင့်ကိုတက်ကြွစွာကုသခြင်းသည်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုနှောင့်နှေးခြင်းနှင့် GFR တွင်တိုးတက်မှုနှုန်းကိုကြာမြင့်စွာတားဆီးနိုင်သည်။
နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုအဆင့်သည် 89 ml / min / 1.73 m2 (နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါဗေဒအဆင့်အဆင့်ခွဲခြားခြင်း) အောက်ရှိ GFR ကိုလျော့ကျစေသောရောဂါလက္ခဏာပြနေသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင် proteinuria ကိုထိန်းသိမ်းထားပြီးသွေးရည်ကြည် creatinine နှင့် urea သည်မြင့်တက်လာသည်။ သွေးတိုးရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုတိုးပွားလာသည်။ 15 ml / min / 1.73 m2 ထက်နည်းသော GFR လျော့နည်းမှုနှင့်အတူ ESRD သည်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်သည်။ ၎င်းသည်ဘဝနှင့်သဟဇာတမဖြစ်သည့်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုထုံး (hemodialysis, peritoneal dialysis, သို့မဟုတ်ကျောက်ကပ်အစားထိုးခြင်း) လိုအပ်သည်။
DN ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ယန္တရား
ဆီးချိုရောဂါအတွက်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်အဓိကယန္တရားများသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်နှင့်ဟီမိုဒိုင်းနမစ်အချက်များ၏လွှမ်းမိုးမှုနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။
ဇီဝဖြစ်စဉ် | Hyperglycemia Hyperlipidemia |
သွေးကြော | Intracubular သွေးတိုးရောဂါ Ag |
Hyperlipidemia ဆီးချို nephropathy ၏တိုးတက်မှုများအတွက်အခြားဇီဝဖြစ်စဉ်အချက်ဖြစ်ပါတယ်။ ဂျေအက်ဖ် Moorhead နှင့်ဂျေစိန် nephrosclerosis (glomerulosclerosis) နှင့်သွေးကြော atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ယန္တရား၏ဖွဲ့စည်းခြင်းအကြားပြည့်စုံနှိုင်းယှဉ်မယ်ဆိုရင်တည်ထောင်ခဲ့သည်။ Oxidized LDL သည် glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏ပျက်စီးနေသော endothelium မှတဆင့်ထိုးဖောက် ၀ င်ရောက်ပြီး mesangial ဆဲလ်များက foamy cells ဖြစ်ပေါ်လာပြီး collagen အမျှင်များစတင်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။
Intrastellar သွေးတိုးရောဂါ (ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ glomeruli ၏ဆံချည်မျှင်သွေးကြောအတွက်မြင့်မားသောဟိုက်ဒရောလစ်ဖိအား) ဆီးချို nephropathy ၏တိုးတက်မှုအတွက် ဦး ဆောင် hemodynamic အချက်တစ်ချက်ဖြစ်ပါတယ်။ ဆီးချိုရောဂါရှိကျောက်ကပ်ရောဂါဗေဒတွင် "ဟိုက်ဒရောလစ်စိတ်ဖိစီးမှု" ၏အခန်းကဏ္ about နှင့် ပတ်သက်၍ အယူအဆကို ၁၉၈၀ ပြည့်နှစ်များတွင် T. Hostetter နှင့် V. M. Brenner မှတင်ပြခဲ့ပြီးနောက်ပိုင်းတွင်လက်တွေ့နှင့်လက်တွေ့လေ့လာမှုများတွင်အတည်ပြုခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိကျောက်ကပ်၏ glomeruli တွင်ဤ "ဟိုက်ဒရောလစ်စိတ်ဖိစီးမှု" ဖြစ်ပေါ်လာရခြင်း၏အကြောင်းအရင်းမှာမရှင်းလင်းပေ။ ဤမေးခွန်း၏အဖြေကိုလက်ခံရရှိခဲ့သည် - ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ ASD ၏မြင့်မားသောလုပ်ဆောင်မှု၊ ဆီးကြိတ်အတွင်းရှိကျောက်ကပ်တစ်သျှူးတွင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများအားချို့ယွင်းသော intrarenal hemodynamics နှင့်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်အဓိကအခန်းကဏ္ plays မှပါ ၀ င်သောဤ vasoactive ဟော်မုန်းဖြစ်သည်။
သွေးတိုးရောဂါသည်ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းကြောင့်ဒုတိယအကြိမ်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ နောက်ပိုင်းအဆင့်များတွင်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါဗေဒ၏တိုးတက်မှုတွင်အင်အားအကောင်းဆုံးအချက်တစ်ချက်ဖြစ်လာသည်။ ၎င်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများ၏ခွန်အားသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်အချက် (hyperglycemia နှင့် hyperlipidemia) ၏လွှမ်းမိုးမှုထက်အဆများစွာပိုများသည်။
ဆီးချို nephropathy ၏ 5 အဆင့်
ဆီးချိုရောဂါကိုပိုမိုရှုပ်ထွေးစေနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ nephropathy (glomerular microangiopathy) သည်ဆီးချိုရောဂါကိုနောက်ကျစေသည့်အရာဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်မကြာခဏသေဆုံးခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ ၇၅% တွင်တွေ့ရှိရသည်။
ဆီးချို nephropathy မှသေဆုံးမှုသည် ၁ ဆီးချိုရောဂါတွင်ပထမ ဦး ဆုံးဖြစ်ပြီးဒုတိယအမျိုးအစားမှာဆီးချိုရောဂါဖြစ်သည်။ အထူးသဖြင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာစနစ်တွင်ဖြစ်သည်။
စိတ်ဖိစီးမှုရောဂါသည်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးသားများနှင့်ဆယ်ကျော်သက်များတွင် ၁၀ နှစ်အောက်ကလေးများထက်ပိုမိုများပြားသည်ကိုစိတ်ဝင်စားသည်။
ရှုပ်ထွေးမှုများ
ဆီးချို nephropathy မှာကျောက်ကပ်, သွေးလွှတ်ကြော, arterioles, glomeruli နှင့် tubules ၏တန်ဆာကိုထိခိုက်နေကြသည်။ ရောဂါဗေဒသည်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့် lipid ချိန်ခွင်လျှာကိုပျက်စီးစေသည်။ အသုံးအများဆုံးဖြစ်ရပ်:
ရောဂါ၏သမိုင်းကြောင်းတွင်ဆီးချို nephropathy ကိုနာတာရှည်ကျောက်ကပ်ရောဂါ (CKD) အဖြစ်ရှုပ်ထွေးသည့်အဆင့်ကိုသတ်မှတ်သည်။
ဆီးချိုရောဂါအတွက်ရောဂါဗေဒ ICD-10 (10th revision of International Diseases of Classification) အရအောက်ဖော်ပြပါကုဒ်ရှိသည်။
ဆီးချို nephropathy: ရောဂါလက္ခဏာများ, အဆင့်, ကုသမှု
ဆီးချို nephropathy ၏အန္တရာယ်သည်ရောဂါဗေဒ, အချိန်ကြာမြင့်စွာဆေးခန်းသူ့ဟာသူထင်ရှားစွာပြမထားဘူးဆိုတဲ့အချက်ကိုကြောင့်တဖြည်းဖြည်းကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာဗိသုကာပြောင်းလဲနေတဲ့။
မကြာခဏတိုင်ကြားမှုများရောဂါရှေးရိုးစွဲကုထုံးများအတွက်ရောဂါပျောက်ခဲသောအခါ, terminal ကိုအဆင့်တွင်ပြီးသားပေါ်လာပါသည်
ဆီးချိုရောဂါ nephropathy အထူးသဖြင့်ရောဂါ၏အခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ဘဝကို - ခြိမ်းခြောက်ရှုပ်ထွေးမှုများအတွက်အဆိုးဆုံးတစ်ခုဖြစ်သည်။
ဤကျောက်ကပ်တစ်သျှူးများပျက်စီးခြင်းသည်ဖွံ့ဖြိုးပြီးနိုင်ငံများရှိကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်၊ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၃၀ မှ ၅၀% နှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါလူနာများ၏ ၁၅ မှ ၂၅% တွင်တွေ့ရှိရသည်။
ရောဂါ၏အဆင့်
1983 ခုနှစ်မှစ။ , ဆီးချို nephropathy ၏အဆင့်ဆင့်အရသိရသည်ခွဲခြား Mogensen သည်နှင့်အညီဖျော်ဖြေခဲ့တာဖြစ်ပါတယ်။
အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏ရှုပ်ထွေးမှုကိုပိုမိုနားလည်ရန်လိုအပ်သည်၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုအချိန်ကိုအတော်လေးတိကျစွာဆုံးဖြတ်နိုင်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။
ဆီးချို nephropathy နှင့်အတူကျောက်ကပ်အတွက်အပြောင်းအလဲများ
အစပိုင်းတွင်ပြcomplနာ၏လက်တွေ့မြင်ကွင်းတွင်သိသာထင်ရှားသောလက္ခဏာများမတွေ့ရပါ။ လူနာသည်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းမတိုင်မီနှစ်ပေါင်းများစွာအထိ၎င်းဖြစ်ပျက်မှုကိုသတိမပြုမိပါ။
ရောဂါဗေဒ၏အောက်ပါအဆင့်။
၁။ ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်း
ဒါဟာ glomerular microangiopathy အမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိပြီးနောက် 5 နှစ်ကြာပြီးနောက်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်သည်ဟုယုံကြည်ခဲ့သည်။ သို့သော်မျက်မှောက်ခေတ်ဆေးပညာသည် glomeruli အပေါ်သက်ရောက်မှုရှိသောရောဂါလက္ခဏာများပြောင်းလဲခြင်း၏တည်ရှိမှုကိုဖော်ထုတ်ရန်ဖြစ်နိုင်သည်။ ပြင်ပလက္ခဏာများအပြင်သိသိသာသာကြီးသောရောဂါလက္ခဏာများ, မရှိ။ ဤကိစ္စတွင်ဆီးထဲတွင်ပရိုတိန်းသည်ပုံမှန်ပမာဏနှင့်သွေးပေါင်ချိန်တွင်သိသိသာသာသွေဖည်မှုမရှိချေ။
အကယ်၍ glycemia အဆင့်သည် ၁၃-၁၄ mmol / l ထက်မြင့်တက်ပါက filtration မှုနှုန်းလျော့ကျသွားသည်။
ဆီးချိုရောဂါကောင်းစွာလျော်ကြေးပေးသောအခါ, GFR ပုံမှန်။
အကယ်၍ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါကိုတွေ့ရှိပါက၊ အင်ဆူလင်ကုထုံးကိုနှောင့်နှေးမှုဖြင့်သတ်မှတ်သည့်အခါကျောက်ကပ်ပြောင်းလဲမှုနှင့်စစ်ထုတ်မှုနှုန်းတိုးများလာခြင်းတို့ဖြစ်နိုင်သည်။
၂။ ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံအပြောင်းအလဲများ
ဤကာလကိုရောဂါလက္ခဏာများဖြင့်မပြပါ လုပ်ငန်းစဉ်၏ပထမအဆင့်တွင်မွေးရာပါရောဂါလက္ခဏာလက္ခဏာများအပြင်ကျောက်ကပ်တစ်သျှူးတွင်ကန ဦး ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများကိုလေ့လာတွေ့ရှိရသည် -
3. ဆီးချို nephropathy
ဆီးချို nephropathy ၏နောက်ဆုံးငုပ်လျှိုးနေအဆင့်ကိုကိုယ်စားပြုတယ်။ အထူးလက္ခဏာများမရှိပါ။ ပုံမှန်အဆင့်သို့မဟုတ်အနည်းငယ်မြင့်မားသော SCFE နှင့်ကျောက်ကပ်သွေးလည်ပတ်မှုတိုးလာသည်နှင့်အတူအဆင့်ဆင့်၏သင်တန်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ထို့အပြင်:
စတုတ္ထအဆင့်သို့မဟုတ် microalbuminuria (တစ်နေ့လျှင် ၃၀-၃၀၀ မီလီဂရမ်) သည်ဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားပြီးငါးနှစ်အကြာတွင်ဖြစ်သည်။
အကယ်၍ အချိန်မီဆေးကုသမှုကိုခံယူလျှင်နှင့်သကြားဓာတ်ကိုပြုပြင်ပါကဆီးချို nephropathy ၏ပထမအဆင့်သုံးဆင့်ကိုကုသနိုင်သည်။ နောက်ပိုင်းတွင်ကျောက်ကပ်၏တည်ဆောက်ပုံကိုပြန်လည်ထူထောင်ရန်အတွက်သူ့ဟာသူချေးမထားပါ၊ ကုသမှု၏ရည်မှန်းချက်မှာဤအခြေအနေကိုကာကွယ်ရန်ဖြစ်သည်။ ရောဂါလက္ခဏာများမရှိခြင်းကြောင့်အခြေအနေပိုဆိုးလာသည်။ များသောအားဖြင့်ကျဉ်းမြောင်းသောအာရုံ (ဓာတ်ခွဲခန်း) ၏ဓာတ်ခွဲခန်းနည်းစနစ်များကိုအသုံးပြုရန်လိုအပ်သည်။
4. ပြင်းထန်သောဆီးချို nephropathy
ဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားပြီးနောက် ၁၀-၁၅ နှစ်အကြာတွင်စင်မြင့်သည်၎င်းကိုပြသခဲ့သည်။ ဒါဟာစတော်ဘယ်ရီ filtration နှုန်း 10-15 ml / min မှကျဆင်းခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ တစ်နှစ်လျှင်သွေးကြောများအကြီးအကျယ်ပျက်စီးမှုကြောင့်။proteinuria ၏သရုပ် (တစ်နေ့လျှင် ၃၀၀ မီလီဂရမ်ကျော်) ။ ဤအချက်သည် glomeruli ၏ခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် ၅၀ မှ ၇၀ ရာခိုင်နှုန်းသည်နဗ်ကြောဖွဲ့ခြင်းနှင့်ကျောက်ကပ်ပြောင်းလဲခြင်းကိုနောက်ကြောင်းပြန်လှည့်စေနိုင်သည်ဟုဆိုလိုသည်။ ဤအဆင့်တွင်၊ ဆီးချို nephropathy ၏တောက်ပသောလက္ခဏာများပေါ်လာသည်။
အလွန်အကျွံဆီးပရိုတိန်းမစင်နှင့်သွေးပမာဏလျော့နည်းသွားသည်ဆီးချို nephropathy လက္ခဏာများဖြစ်သည်။
သွေးထဲတွင်ပရိုတိန်းမရှိခြင်းသည်ပရိုတိန်းဒြပ်ပေါင်းများအပါအ ၀ င်၎င်း၏ကိုယ်ပိုင်အရင်းအမြစ်များကိုပြုပြင်ခြင်းဖြင့်လျော်ကြေးပေးသည်။ ၎င်းသည်ပရိုတိန်းမျှတမှုကိုပုံမှန်ဖြစ်စေသည်။ ကိုယ်ခန္ဓာပျက်စီးယိုယွင်းခြင်းဖြစ်သည်။ လူနာသည်ကိုယ်အလေးချိန်သိသိသာသာလျော့ကျသွားသည်၊ သို့သော်ဖောတိုးလာခြင်းကြောင့်ဤအချက်ကိုသတိမပြုမိဘဲနေနိုင်သည်။ Diuretics ဆီးဆေး၏အကူအညီသည်ထိရောက်မှုမရှိသောကြောင့်အရည်ထုတ်ယူခြင်းကိုအပေါက်ဖောက်ခြင်းဖြင့်ပြုလုပ်သည်။
proteinuria ၏အဆင့်တွင်ဖြစ်စဉ်အားလုံးနီးပါးတွင် retinopathy တွေ့ရှိခဲ့သည် - မျက်လုံးခွက်များ၌ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများဖြစ်သည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် retina သို့သွေးထောက်ပံ့မှုနှောင့်ယှက်ခြင်း၊ dystrophy၊ optic atrophy နှင့်မျက်စိကွယ်မှုတို့ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ အထူးသဖြင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများကဲ့သို့သောဤရောဂါဗေဒပြောင်းလဲမှုများကိုခွဲခြားသည်။
proteinuria နှင့်အတူ, နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများဖွံ့ဖြိုး။
၅ ။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်
အဆိုပါအဆင့်တွင်တန်ဆာများနှင့်အမာရွတ်များ၏ပြည့်စုံနဗ်ကြောအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ ကျောက်ကပ်၏အတွင်းပိုင်းအာကာသသည်ခိုင်မာသည်။ GFR (10 ml / min ထက်နည်း) ကျဆင်းလာသည်။ ဆီးနှင့်သွေးသန့်စင်မှုရပ်တန့်သွားပြီးသွေးထဲတွင်အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသောနိုက်ထရိုဂျင်ဓာတ်ငွေ့ပြင်းထန်လာသည်။ ထင်ရှားသော:
4-5 နှစ်ပြီးနောက်, စင်မြင့်အပူသို့ဖြတ်သန်းရတယ်။ ဒီအခြေအနေကနောက်ကြောင်းပြန်မလှည်ဖြစ်ပါတယ်။
နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုတိုးတက်လာပါက Dan-Zabrody ဖြစ်စဉ်ကိုဖြစ်နိုင်သည်။ လူနာ၏အခြေအနေကိုစိတ်ကူးယဉ်တိုးတက်မှုဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ အင်ဆူလင်aseအင်ဇိုင်း၏လုပ်ဆောင်မှုကိုလျှော့ချခြင်းနှင့်အင်ဆူလင်ကိုနှောင့်နှေးသည့်ကျောက်ကပ်မှထုတ်လွှတ်မှုသည် hyperglycemia နှင့် glucosuria ကိုလျှော့ချစေသည်။
ဆီးချိုရောဂါစတင်သည် 20-25 နှစ်ကြာပြီးနောက်, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်နာတာရှည်ဖြစ်လာသည်။ ပိုမိုမြန်ဆန်သောဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုဖြစ်နိုင်သည်။
ရောဂါရှာဖွေရေး
လူနာများအတွက်ဆီးချို nephropathy ကိုရှာဖွေတွေ့ရှိရန်နှစ်စဉ်စာမေးပွဲကိုပြုလုပ်သင့်သည်။
အစပိုင်းမှာတော့အထူးကုဆရာဝန်ကလူနာရဲ့အခြေအနေကိုခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာပြီးဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား၊ အဆင့်နဲ့အချိန်တို့ကိုလည်းသတ်မှတ်ပေးတယ်။
ဆီးချို nephropathy ၏အစောပိုင်းရောဂါအောင်မြင်စွာကုသမှုများအတွက်သော့ချက်ဖြစ်ပါတယ်။ ဤရည်ရွယ်ချက်အတွက်ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဆီးချို nephropathy စိစစ်ရေးအစီအစဉ်ကိုအသုံးပြုသည်။ ဤအစီအစဉ်နှင့်အညီ၊ ရောဂါလက္ခဏာများပြရန်၊ ဆီး၏အထွေထွေလက်တွေ့ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုဖြတ်သန်းရန်လိုအပ်သည်။ ထပ်ခါတလဲလဲလေ့လာမှုများအားဖြင့်အတည်ပြုရမည့် proteinuria ကိုရှာဖွေတွေ့ရှိပါက၊ Diabetic nephropathy၊ proteinuria အဆင့်နှင့်သင့်လျော်သောကုသမှုနည်းလမ်းများကိုသတ်မှတ်သည်။
proteinuria မရှိရင်ဆီး microalbuminuria ကိုစစ်ဆေးသည်။ ဤနည်းလမ်းသည်အစောပိုင်းရောဂါလက္ခဏာနှင့်အတော်လေးအထိခိုက်မခံပါ ဆီး၌ပရိုတင်းပါဝင်မှုနှုန်းသည်တစ်နေ့လျှင် ၃၀ မီလီဂရမ်ထက်မပိုသင့်ပါ။ microalbuminuria နှင့်အတူအယ်လ်ဗျူမင်ပါဝင်မှုသည်တစ်နေ့လျှင် ၃၀ မှ ၃၀၀ မီလီဂရမ်မှဖြစ်ပြီး၎င်းသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါဗေဒအပြောင်းအလဲများကိုစတင်ဖြစ်ပေါ်စေသည်။၆-၁၂ ပတ်အတွင်းဆီးကိုသုံးကြိမ်စမ်းသပ်ပြီး၊ မြင့်မားသောအယ်လ်ဗျူမင်ပမာဏကိုရှာဖွေတွေ့ရှိပါကရောဂါလက္ခဏာကို“ ဆီးချို nephropathy၊ microalbuminuria ၏အဆင့်” ဟုသတ်မှတ်ပြီးဖျက်သိမ်းရန်အကြံပြုချက်များပေးထားပါသည်။
ရောဂါကိုရှင်းလင်းရန်လိုအပ်သည်မှာ -
ဆီးချို nephropathy ၏နှောင်းပိုင်းအဆင့်များစွာပိုပြီးလွယ်ကူစွာရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိနေကြသည်။ အောက်ပါရောဂါလက္ခဏာတွေကသူတို့ကိုမွေးရာပါဖြစ်သည်။
ကျောက်ကပ်တီဘီရောဂါနှင့်အတူဆီးချို nephropathy ၏ကွဲပြားခြားနားရောဂါ, နာတာရှည် Pyelonephritis, စူးရှခြင်းနှင့်နာတာရှည် glomerulonephritis, etc
တစ်ခါတစ်ရံကျွမ်းကျင်သူများသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာခန္ဓာကိုယ်ကိုအသုံးပြုကြသည်။ များသောအားဖြင့်ဤရောဂါရှာဖွေနည်းကိုအောက်ပါကိစ္စများတွင်အသုံးပြုသည်။
ultrasound ထိန်းချုပ်မှုအောက်တွင်ဖျော်ဖြေကျောက်ကပ်ခန္
တစ် ဦး ချင်းစီအဆင့်မှာဆီးချို nephropathy ၏ကုသမှုကွဲပြားခြားနားသည်။
ပထမ ဦး ဆုံးနှင့်ဒုတိယအဆင့်တွင်ဆီးချိုရောဂါစတင်တည်ထောင်ချိန်မှ စ၍ သွေးကြောများနှင့်ကျောက်ကပ်များတွင်ရောဂါဗေဒပြောင်းလဲမှုများကိုကာကွယ်ရန်ဖြစ်သည်။ ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိသကြားဓာတ်ပမာဏကိုလျှော့ချပေးသည့်ဆေးဝါးများဖြင့်လည်းထိန်းသိမ်းထားသည်။
microalbuminuria ၏အဆင့်တွင်ကုသမှု၏ရည်မှန်းချက်မှာသွေးပေါင်ချိန်နှင့်သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်များကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်ဖြစ်သည်။
အထူးကျွမ်းကျင်သူများသည် angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril ကိုအသုံးပြုကြသည်။ ဤဆေးများသည်သွေးပေါင်ချိန်ကိုတည်ငြိမ်စေပြီးကျောက်ကပ်လည်ပတ်မှုကိုတည်ငြိမ်စေသည်။ တစ်နေ့တစ်ကြိမ်ထက်ပိုပြီးမသောက်သောကြာရှည်အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသောဆေးများသည်အများဆုံးဝယ်ယူမှုဖြစ်သည်။
ပရိုတိန်းစံနှုန်းသည်လူနာအလေးချိန် ၁ ကီလိုဂရမ်လျှင် ၁ မီလီဂရမ်ထက်မပိုသင့်သည့်အစားအစာတစ်ခုကိုလည်းသတ်မှတ်ထားသည်။
နောက်ကြောင်းပြန်မလှည့်သောဖြစ်စဉ်များကိုကာကွယ်ရန်ကျောက်ကပ်ရောဂါ၏ပထမအဆင့်တွင်အဆင့်သုံးခုဖြစ်သော glycemia, dyslipidemia နှင့် blood pressure ကိုတင်းကြပ်စွာထိန်းချုပ်ရန်လိုအပ်သည်။
proteinuria အဆင့်တွင် ACE inhibitors များနှင့်အတူ calcium channel blockers များကိုသတ်မှတ်သည်။ သူတို့ကအဝလွန်ခြင်းကို Diureticsics (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) နှင့်သောက်သုံးခြင်းဖြင့်တိုက်ဖျက်သည်။ ပြင်းထန်သောအစားအစာကိုသုံးပါ။ ဤအဆင့်တွင်ကုသမှု၏ရည်မှန်းချက်သည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုကိုကာကွယ်ရန်အတွက်သွေးပေါင်ချိန်နှင့်သွေးထဲရှိသကြားဓာတ်ကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်ဖြစ်သည်။
ဆီးချို nephropathy ၏နောက်ဆုံးအဆင့်မှာ, ကုသမှုအစွန်းရောက်ဖြစ်ပါတယ်။ လူနာသည်ကျောက်ကပ်အစားထိုးခြင်း (ကျောက်ကပ်အစားထိုးခြင်းမှအဆိပ်မှသွေးကိုသန့်စင်ပေးသည်။ ) သို့မဟုတ်ကျောက်ကပ်အစားထိုးခြင်းလိုအပ်သည်။
Dialyzer သည်သင့်အားအဆိပ်အတောက်များကိုသန့်ရှင်းစေနိုင်သည်
ဆီးချိုရောဂါ nephropathy များအတွက်အာဟာရသည်ဆီးချိုရောဂါ၏အကောင်းဆုံးကျန်းမာရေးကိုထိန်းသိမ်းရန်မရှိမဖြစ်လိုအပ်သောအာဟာရများဖြင့်ပရိုတင်းဓာတ်နိမ့်ကျသည်၊ မျှတသင့်သည်။ ရှုပ်ထွေးသောကုသမှုတွင်ပါ ၀ င်သောကျောက်ကပ်အတွင်းရှိရောဂါဖြစ်စဉ်အဆင့်ဆင့်တွင်အထူးပရိုတင်းဓာတ်နည်းသော 7P, 7a နှင့် 7b ကိုအထူးအသုံးပြုသည်။
ဆရာ ၀ န်နှင့်တိုင်ပင်ပြီးနောက်အခြားနည်းလမ်းများသုံးနိုင်သည်။ ၎င်းတို့သည်လွတ်လပ်သောကုသမှုတစ်ခုအဖြစ်မလုပ်ဆောင်နိုင်သော်လည်းမူးယစ်ဆေးဝါးကုထုံးကိုပြည့်စုံစွာဖြည့်စွက်နိုင်သည်။
ကာကွယ်တားဆီးရေးအစီအမံ
အောက်ပါစည်းမျဉ်းများသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ချိန်မှ စ၍ စောင့်ကြည့်ရမည့်ဆီးချို nephropathy ကိုရှောင်ရှားရန်ကူညီလိမ့်မည်။
- သင့်ခန္ဓာကိုယ်၏သကြားဓာတ်ပမာဏကိုစစ်ဆေးပါ။
- အချို့သောအခြေအနေများတွင်မူးယစ်ဆေးဝါးဖြင့်သွေးပေါင်ချိန်ပုံမှန်ရှိပါစေ။
- သွေးကြောရောဂါကာကွယ်တားဆီး။
- အစားအစာကိုလိုက်နာပါ။
ဆီးချို nephropathy ၏လက္ခဏာများသည်ကြာရှည်စွာမပြဘဲဆရာ ၀ န်သို့စနစ်တကျအလည်အပတ်ခရီးနှင့်စစ်ဆေးခြင်းများကိုနောက်ကြောင်းပြန်လှည့ ်၍ နောက်ဆက်တွဲဆိုးကျိုးများကိုရှောင်ရှားရန်ကူညီလိမ့်မည်ဟုကျွန်ုပ်တို့မမေ့သင့်ပါ။
ပထမအဆင့် - hyperfunctional hypertrophy:
၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားချိန်တွင် (မကြာခဏအမျိုးအစား ၁) တွင်တွေ့ရှိပြီးကျောက်ကပ်၏အရွယ်အစားတိုးလာခြင်းနှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်။ ၎င်းသည် hyperperfusion, hyperfiltration နှင့် normoalbuminuria (တစ်နေ့လျှင် ၃၀ မီလီဂရမ်အောက်) ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ အချို့ဖြစ်ရပ်များတွင်တွေ့ရှိရသော Microalbuminuria သည်အင်ဆူလင်ကုထုံးအတွင်းပြောင်းပြန်ဖြစ်သည်။ CF မြန်နှုန်းသည်မြင့်မားသော်လည်း၊ နောက်ပြန်လှည့်နိုင်သည်။
ဒုတိယအဆင့် - ကန ဦး ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများအဆင့်
အဘယ်သူမျှမလက်တွေ့သရုပ်သေးရှိပါတယ်။ ၎င်းကိုဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားပြီးနှစ်အနည်းငယ်အကြာတွင်ဖွဲ့စည်းခဲ့ခြင်းဖြစ်ပြီး glomerular မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးများနှင့် mesangium ပမာဏတိုးပွားလာခြင်းတို့ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။
ဤအဆင့်သည် ၅ နှစ်အထိကြာနိုင်သည်၊ hyperfiltration နှင့် normoalbuminuria (တစ်နေ့လျှင် ၃၀ မီလီဂရမ်အောက်) ။ ဆီးချိုရောဂါလျော့နည်းခြင်းနှင့်ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအားစိုက်ထုတ်ခြင်းတို့ဖြင့် microalbuminuria ကိုရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။ CF ၏အမြန်သိသိသာသာတိုးပွားလာသည်။
အဆင့်လေး - ဆေးခန်းထုတ်ဖော်ပြောဆို:
ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်ခြင်းနှင့် uremia ဖွံ့ဖြိုး။ စင်မြင့်တွင်အလွန်နိမ့်သော CF နှုန်း (တစ်မိနစ်လျှင် ၃၀ မီလီယံအောက်)၊ ပျမ်းမျှပျံ့နှံ့ခြင်းသို့မဟုတ် nodular glomerulosclerosis ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့တဲ့မှု, hyperglycemia ကဲ့သို့သောဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများတွင် glycosuria ကိုသိသိသာသာလျှော့ချနိုင်သည်။ အင်ဆူလင်လိုအပ်ချက်သည်၎င်း၏ degradation နှင့် urinary excretion (Zubrod-Dan ဖြစ်ရပ်) တွင်လျော့ကျမှုကြောင့်လျော့ကျသွားသည်။ သွေးခဲရင်တင်းကို ၂ ကြိမ်ထက်ပိုများစေခြင်းဖြင့် erythropoietin ပေါင်းစပ်မှုလျော့နည်းသွားခြင်းကြောင့်သွေးအားနည်းရောဂါဖြစ်ပေါ်သည်။ Nephrotic Syndrome တိုးတက်လာသည်မှာသွေးတိုးရောဂါကိုဆေးမသောက်သောဆေးများကလက်တွေ့မကျပါ။ creatinine ပမာဏကို ၅-၆ ကြိမ်တိုးပြီးနှင့်အတူ dyspeptic syndrome and uremia နိမိတ်လက္ခဏာအားလုံးပေါ်လာတယ်။ ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုဖြင့် peritoneal သို့မဟုတ် program hemodialysis ၏အကူအညီဖြင့်လူနာ၏ဘ ၀ ကိုပိုမိုအသက်ဝင်စေနိုင်သည်။ လောလောဆယ်ဆီးချို nephropathy ၏လက်တွေ့အဆင့်များ၏ခွဲခြားလျှောက်ထားသည် (ရုရှား၏ကျန်းမာရေးဝန်ကြီးဌာန၏လမ်းညွှန်ချက်များ, 2002) ။
ဆီးချို nephropathy ၏အဆင့်:
ဆီးချို nephropathy ၏အဆင့်သုံးဆင့်ရှိပါတယ်။
•နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုအဆင့် (ရှေးရိုးစွဲ၊ ဆိပ်ကမ်း) ။
တစ်နေ့လျှင် ၃၀ မှ ၃၀၀ မီလီဂရမ်မှဆီးထဲတွင် albumin ကိုထုတ်လွှတ်မှုတိုးလာခြင်းဖြင့် microalbuminuria ၏အဆင့်ကိုဖော်ပြသင့်သည်။ ကုသမှု - ပုံမှန်သွေးပေါင်ချိန်တိုင်းတာလျှင်ပင် ACE inhibitors၊ dyslipidemia ကိုပြုပြင်ခြင်း၊ တိရိစ္ဆာန်ပရိုတင်းကိုကန့်သတ်ခြင်း (ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန် ၁ ကီလိုဂရမ်လျှင် ၁ ဂရမ်ထက်မပိုပါ) ပင်။
proteinuria ၏အဆင့်ကိုပြီးသားပုံမှန်ဆီးသွားစဉ်အတွင်းတွေ့ရှိတဲ့ပရိုတိန်း၏ရှေ့မှောက်တွင်၏ပုံစံ၌ထင်ရှားနေသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင် CF လျော့နည်းခြင်းနှင့်သွေးပေါင်ချိန်တိုးခြင်းတို့ကိုသတိပြုမိသည်။ ကုသမှု - သွေးပေါင်ချိန် 120/75 mm ထက်မပိုသော ACE inhibitors ။ အနုပညာ dyslipidemia ၏ပြုပြင်ခြင်း, တိရိစ္ဆာန်ပရိုတိန်း၏ကန့်သတ် (ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်၏ 1 ကီလိုဂရမ်နှုန်းထက် 0.8 ဂရမ်ထက်မပို) ။
နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုအဆင့်ကို (၁.၄ မီလီဂရမ်ရာခိုင်နှုန်းနှင့်ညီမျှသော) 120 μmol / l ကိုတီထွင်ဖန်တီးနိုင်သည့်လူနာ၏သွေးထဲတွင်သာဆုံးဖြတ်မှသာသိရှိနိုင်သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင် ၃၀ ml / min အောက် CF CF နှုန်းကိုလျော့ချခြင်းနှင့်သွေးယူရီးယားအဆင့်တိုးလာခြင်းကိုဆုံးဖြတ်သည်။
ဆီးချို nephropathy ၏ကုသမှု:
• ACE inhibitors (ခန္ဓာကိုယ်၏စံသတ်မှတ်ချက် ၃ ခုထက်မပိုသောခရီဒင်တိုးမှုနှုန်းဖြင့်) + ရှည်လျားသောသက်ရောက်မှုရှိသောကယ်လ်ဆီယမ်ဆန့်ကျင်သူများ (nifedipine retard, amlodipine, lacidipine) သည်သွေးပေါင်ချိန် 120/75 mm အောက်တွင်ရှိသည်။ အနုပညာ။ ,
•တိရိစ္ဆာန်ပရိုတိန်းများစားသုံးမှုကိုကန့်သတ်ခြင်း (ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန် ၁ ကီလိုဂရမ်လျှင် ၀.၆ ဂရမ်ထက်မပိုပါ)၊
•အမိုင်နိုအက်ဆစ်များ၏တစ်နေ့လျှင် ၁၄-၁၆ ဂရမ် keto analog များ၊
• ၇ မီလီဂရမ် / ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ထက်နည်းသောအစာနှင့်ဖော့စဖိတ်ကန့်သတ်ချက်
•အစားအသောက်ကယ်လစီယမ်နှင့်ကယ်လစီယမ်ဆားများ၊ ဗီတာမင် D (Vitamin D (တက်ကြွသောပုံစံသာ calcitriol)) ကြောင့်တစ်နေ့လျှင်ကယ်လ်စီယမ်ပမာဏအနည်းဆုံး ၁၅၀၀ မီလီဂရမ်သောက်သုံးမှု၊
•သွေးအားနည်းရောဂါကို erythropoietin ဆေးများဖြင့်ကုသခြင်း၊
• hyperkalemia - loop diuretics ဆီးဆေးတွေ၊
• hemodialysis (လက္ခဏာများ - CF - ၁၅ မီလီမီတာအောက်၊ သွေးခရတီနင်း - ၆၀၀ μmol / l အထက်) ။
ရောဂါ၏ပထမ ၅ နှစ်တာကာလအတွင်းဆီးချိုရောဂါထိန်းချုပ်မှုအားနည်းခြင်းသည် nephropathy ၏အန္တရာယ်ကိုသိသိသာသာတိုးစေသည်။ glycemia ကိုဂရုတစိုက်စောင့်ကြည့်လေ့လာခြင်းဖြင့် intrarenal hemodynamics နှင့် renal volume ကိုပုံမှန်ဖြစ်စေနိုင်သည်။ ACE inhibitors များကိုရေရှည်အသုံးပြုခြင်းကယင်းကိုအထောက်အကူပြုနိုင်သည်။ nephropathy ၏တိုးတက်မှုတည်ငြိမ်နှင့်နှေးကွေးဖြစ်နိုင်သည်။ proteinuria ၏အသွင်အပြင်သည် glomeruli ၏ ၅၀-၇၅% ခန့်ကိုနဂိုအတိုင်းဖယ်ထားပြီးသောကျောက်ကပ်များတွင်သိသိသာသာပျက်စီးစေသောဖြစ်စဉ်ကိုညွှန်ပြသည်။ proteinuria စတင်ဖြစ်ပေါ်ကတည်းက CF နှုန်းသည်တစ်လလျှင် ၁ ml / min နှုန်းဖြင့်တစ်နှစ်လျှင် ၁၀ ml / min နှုန်းဖြင့်တဖြည်းဖြည်းကျဆင်းလာခဲ့သည်။ proteinuria စတင်ချိန်မှ ၇-၁၀ နှစ်ကြာပြီးနောက်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၏နောက်ဆုံးအဆင့်ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုမျှော်လင့်ရသည်။ nephropathy ၏လက်တွေ့သရုပ်၏စင်မြင့်မှာ, ၎င်း၏တိုးတက်မှုနှေးကွေးခြင်းနှင့်ရောဂါ၏ uremic ဇာတ်စင်စတင်ခြင်းနှောင့်နှေးဖို့အလွန်ခက်ခဲသည်။
ဆီးချို nephropathy ၏ MAU ၏စင်မြင့်ကိုရှာဖွေရန်, လျှောက်ထား:
၁) microalbuminuria - UIA လေ့လာခြင်း (စမ်းသပ်မှုအပိုများ "Mikral test" - Hoffman la Roche)၊
၂) immunochemical နည်းလမ်းများ၊
၃) DCA-2000 + ကိရိယာ။
ဆီးချို nephropathy ရှိသောလူနာများအတွက်အစားအသောက်အကြံပြုချက်များကိုပိုမိုဂရုပြုရန်လိုအပ်သည်။ ဆီးချို nephropathy သည်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုအဆင့်သို့မရောက်မှီ endocrinologists နှင့်ဆီးချိုရောဂါအထူးကုဆရာဝန်များကလက်တွေ့မလုပ်ဆောင်ပါ။ ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန် ၁ ကီလိုဂရမ်လျှင် ၁.၅ ဂရမ်ကျော်သောတိရိစ္ဆာန်ပရိုတင်းကိုစားသုံးခြင်းသည် nephrotoxic effect ကိုဖြစ်စေနိုင်သည်။
ဆီးချိုရောဂါတွင်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှု၊ ဆီးချို nephropathy ဖြစ်သည်။ အဆင့်များခွဲခြားခြင်းနှင့် ၄ င်းတို့၏လက္ခဏာများ
ဆီးချို nephropathy အထူးသဖြင့်အင်ဆူလင် - မှီခို (ပထမအမျိုးအစား) ၏ဆီးချိုရောဂါ၏ပြicationsနာများအကြားအဓိကအားရရှိခဲ့သည်။ ဤလူနာအုပ်စုတွင်၎င်းကိုသေမင်း၏အဓိကအကြောင်းရင်းအဖြစ်အသိအမှတ်ပြုသည်။
ကျောက်ကပ်များပြောင်းလဲခြင်းကိုရောဂါ၏အစောပိုင်းအဆင့်များတွင်တွေ့ရပြီးရောဂါ၏နောက်ဆုံး (နောက်ဆုံး) အဆင့်သည်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်ခြင်း (CRF အဖြစ်အတိုကောက်) သာဖြစ်သည်။
ကြိုတင်ကာကွယ်ရေးအစီအမံများပြုလုပ်ရာတွင်အရည်အချင်းပြည့်မီသောအထူးကုဆရာဝန်နှင့်အချိန်မီဆက်သွယ်ခြင်း၊ သင့်တော်သောကုသမှုနှင့်အစားအသောက်များကိုစားခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါတွင် nephropathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုဖြစ်နိုင်သမျှအနည်းဆုံးနှင့်နှောင့်နှေးစေနိုင်သည်။
အထူးသဖြင့်အထူးလေ့ကျင့်သူများကအသုံးပြုလေ့ရှိသည့်ရောဂါအမျိုးအစားခွဲခြားမှုသည်ဆီးချိုရောဂါခံစားနေရသောလူနာတစ် ဦး ၏ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုအဆင့်များကိုထင်ဟပ်စေသည်။
"ဆီးချို nephropathy" ဟူသောအသုံးအနှုန်းသည်ရောဂါတစ်ခုမဟုတ်ပါ။ သို့သော်နာတာရှည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားဖြစ်သော glomerulosclerosis၊ arteriosclerosis၊ ကျောက်ကပ်အတွင်းရှိသွေးလွှတ်ကြောများ၏ arteriosclerosis၊ renal tubules အတွင်းရှိအဆီများသန္ဓေတည်ခြင်း၊
ဒုတိယအမျိုးအစား (အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသော) ရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်ရောဂါလက္ခဏာများသည်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ ၁၅ မှ ၃၀% တွင်သာဖြစ်ပွားသည်။ နာတာရှည်ရောဂါသည်နာတာရှည်ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ခံကိုဖွံ့ဖြိုးဆဲဖြစ်ပြီး၊ ပထမ ဦး ဆုံး glomerulosclerosis နှင့်နှိုင်းယှဉ်ခြင်းအားဖြင့် Kimmelstil-Wilson syndrome ဟုလည်းခေါ်ပြီး၊ "ဆီးချို glomerulosclerosis" ဟူသောအသုံးအနှုန်းကိုမကြာခဏဆေးဘက်ဆိုင်ရာလက်စွဲစာအုပ်နှင့်လူနာမှတ်တမ်းများတွင်အသုံးပြုသည်။
ဆီးချို nephropathy သည်ဖြည်းဖြည်းတိုးတက်နေသောရောဂါတစ်ခုဖြစ်သည်၊ ယင်း၏လက်တွေ့မြင်ကွင်းသည်ရောဂါဗေဒပြောင်းလဲမှုအဆင့်ပေါ်မူတည်သည်။ ဆီးချို nephropathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက် microalbuminuria, proteinuria နှင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်၏ terminal ကိုအဆင့်ဆင့်ခွဲခြားထားပါသည်။
အချိန်ကြာမြင့်စွာ, ဆီးချို nephropathy မဆိုပြင်ပသရုပ်မပါဘဲ, Asymptomatic ဖြစ်ပါတယ်။ ဆီးချို nephropathy ၏ကန ဦး အဆင့်တွင်, ကျောက်ကပ်၏ glomeruli ၏အရွယ်အစား (hyperfunctional hypertrophy), တိုးမြှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးစီးဆင်းမှုနှင့် glomerular filtration မှုနှုန်း (GFR) ၏တိုးလာသတိပြုမိကြသည်။ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပြီးနောက်နှစ်အနည်းငယ်အကြာတွင်ကျောက်ကပ်၏ glomerular ယန္တရားတွင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများကိုတွေ့ရှိရသည်။ မြင့်မားသော glomerular filtration ပမာဏသည်ဆက်လက်တည်ရှိနေပြီး albumin မှဆီး၌ထုတ်လွှတ်မှုသည်ပုံမှန်တန်ဖိုးများထက်မကျော်လွန်ပါ။ အထူးသဖြင့်ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအားစိုက်ထုတ်ချိန်တွင်သွေးပေါင်ချိန်တိုးလာခြင်းကိုသတိပြုမိနိုင်သည်။ ဆီးချို nephropathy နှင့်အတူလူနာပိုဆိုးရွားရောဂါသာရောဂါ၏နှောင်းပိုင်းတွင်အဆင့်ဆင့်လေ့လာသည်။
လက်တွေ့အားဖြင့်ဆီးချို nephropathy သည်နှစ်ပေါင်း ၁၅-၂၀ အကြာတွင်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါနှင့်စတင်ပေါ်ပေါက်လာပြီး persistent proteinuria (ဆီးပရိုတင်းအဆင့်> ၃၀၀ မီလီဂရမ် / တစ်နေ့) တွင်တွေ့ရှိရပါသည်။ ကျောက်ကပ်သွေးစီးဆင်းမှုနှင့် GFR လျော့နည်းသွားခြင်း၊ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါသည်စဉ်ဆက်မပြတ်ပြုပြင်ရန်ခက်ခဲလာသည်။ Nephrotic ရောဂါသည် hypoalbuminemia၊ hypercholesterolemia၊ အရံနှင့်အခေါင်းပေါက်ဖောများဖြင့်ဖော်ပြသည်။ သွေးကင်ဆာနှင့်ယူရီးယားအဆင့်များသည်ပုံမှန်သို့မဟုတ်အနည်းငယ်မြင့်မားသည်။
ဆီးချို nephropathy ၏နောက်ဆုံးအဆင့်တွင်ကျောက်ကပ်၏စိမ့်ဝင်မှုနှင့်အာရုံစူးစိုက်မှုလုပ်ဆောင်ချက်များသိသိသာသာကျဆင်းခြင်း - ကြီးမားသော proteinuria၊ GFR နိမ့်ကျခြင်း၊ သွေးယူရီးယားနှင့်ခရင်တီနင်တွင်သိသိသာသာတိုးခြင်း၊ သွေးအားနည်းရောဂါဖြစ်ပွားခြင်း၊ ဤအဆင့်တွင် hyperglycemia၊ glucosuria၊ endogenous insulin ၏ဆီးထုတ်ခြင်းနှင့် exogenous အင်ဆူလင်လိုအပ်မှုကိုသိသိသာသာလျှော့ချနိုင်သည်။ Nephrotic Syndrome တိုးတက်မှု၊ သွေးပေါင်ချိန်မြင့်မားခြင်း၊ dyspeptic syndrome, uremia နှင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုဇီဝဖြစ်စဉ်ထုတ်ကုန်များနှင့်ကိုယ်ခန္ဓာကိုအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသည့်လက္ခဏာများဖြင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ထုတ်ကုန်များနှင့်အမျိုးမျိုးသောကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့်စနစ်များကိုပျက်စီးစေသည်။
အဆင့် -၁ အဆင့်ဆင့်၏ကုသမှု
အဆင့် (၃) တွင်ဆီးချို nephropathy ကိုကာကွယ်ရန်နှင့်ကုသရန်အခြေခံမူများမှာ -
Hyperglycemia ကျောက်ကပ်အတွက်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံနှင့်အလုပ်လုပ်တဲ့အပြောင်းအလဲများအတွက်အစပျိုးသည်။ အကြီးမားဆုံးလေ့လာမှုနှစ်ခုဖြစ်သော DST (Diabetes Control and Complication Study, 1993) နှင့် UKPDS (United Kingdom အလားအလာရှိသောဆီးချိုလေ့လာမှု၊ ၁၉၉၈) ကပြင်းထန်သော glycemic ထိန်းချုပ်မှုနည်းဗျူဟာသည် microalbuminuria နှင့် albuminuria တို့၏ကြိမ်နှုန်းတွင်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်သိသိသာသာကျဆင်းစေကြောင်းပြသခဲ့သည်။ အမျိုးအစား။ သွေးကြောဆိုင်ရာပြdevelopmentနာများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုကာကွယ်တားဆီးကူညီပေးသည်သောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်များအတွက်အကောင်းဆုံးလျော်ကြေးငွေ, ပုံမှန်သို့မဟုတ်နီးပါး - ပုံမှန် glycemic တန်ဖိုးများနှင့် HbA1c အကြံပြုထားသည်
ဆီးချို nephropathy များအတွက်သွေးတိုးရောဂါကုထုံး
ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများကိုကုသရန်သွေးပေါင်ချိန်များသောဆေးများကိုရွေးချယ်သောအခါ၊ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်သူတို့၏အကျိုးသက်ရောက်မှု၊ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဘေးအန္တရာယ်ကင်းရှင်းသောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုများရှိသည့်အခြေအနေများတွင်ကုသမှုတွင် nephroprotective နှင့် cardioprotective properties များကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားသင့်သည်။
ACE inhibitors များသည် nephroprotective ဂုဏ်သတ္တိများကိုထုတ်ဖော်ပြသခဲ့သည်။ intracranial hypertension နှင့် microalbuminuria တို့၏ပြင်းထန်မှုကိုလျှော့ချသည် (BRILLIANT, EUCLID, REIN စသည်ဖြင့်) ထို့ကြောင့်၊ ACE inhibitors များသည် microalbuminuria အတွက်မြင့်မားစွာသာမကသာမန်သွေးပေါင်ချိန်တွင်ပါပြသထားသည်။
ACE inhibitors များအပြင် verapamil အုပ်စုမှကယ်လစီယမ်ဆန့်ကျင်ဖက်များသည် nephroprotective and cardioprotective effect ရှိသည်။
သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါကိုကုသရာတွင်အရေးပါသောအခန်းကဏ္angက angiotensin II receptor antagonists များဖြစ်သည်။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆီးချို nephropathy တွင်သူတို့၏ nephroprotective လုပ်ဆောင်မှုကို IRMA 2, IDNT, RENAAL တွင်လေ့လာမှုကြီး ၃ ခုတွင်တွေ့ရသည်။ (အထူးသဖြင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများ) ACE inhibitors ၏ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများအတွက်ဤဆေးကိုသတ်မှတ်ထားသည်။
nephroprotector sulodexide နှင့်အတူ ACE inhibitors (သို့မဟုတ် angiotensin II receptor blockers) ကိုအသုံးပြုရန်အကြံပေးသည်။ ၎င်းသည်ကျောက်ကပ်၏ glomeruli ၏မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါး၏အားနည်းနေသောစိမ့် ၀ င်မှုကိုပြန်လည်ရရှိစေပြီးဆီး၌ပရိုတိန်းဆုံးရှုံးမှုကိုလျော့နည်းစေသည်။
Sulodexide 600 LU ကြွက်သားအတွင်းတစ်နေ့လျှင် ၁ ရက်၊ တစ်ပါတ် ၅ ရက်၊ ၂ ရက်တာ၊ ၃ ပတ်၊ ထို့နောက် ၂၅ LU အတွင်းတစ်နေ့ ၂ ကြိမ်၊ ၂ လ။
ထိုကဲ့သို့သောကုသမှုသင်တန်းကိုတစ်နှစ်လျှင် ၂ ကြိမ်ထောက်ခံသည်။
သွေးပေါင်ချိန်မြင့်မားသောကြောင့်ပေါင်းစပ်ကုထုံးကိုအသုံးပြုရန်အကြံပြုလိုပါသည်။
ဆီးချို nephropathy အတွက် dyslipidemia များအတွက်ကုထုံး
ဆီးချိုရောဂါ nephropathy အဆင့် IV နှင့်အထက်နှင့်အတူဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ 70% dyslipidemia ရှိသည်။ lipid ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာနှောင့်အယှက်များကိုတွေ့ရှိပါက (LDL> 2.6 mmol / L, TG> 1.7 mmol / L), hyperlipidemia ကိုပြုပြင်ခြင်း (lipid-lowering diet) သည်မလုံလောက်သောထိရောက်မှုနှင့်အတူ - lipid- လျှော့ချဆေးများ။
LDL> 3 mmol / L နှင့်အတူ statins အဆက်မပြတ်စားသုံးမှုကိုဖော်ပြသည်။
microalbuminuria ၏အဆင့်တွင်စိတ်အနှောက်အယှက်ဖြစ်စေသည့် intracubular hemodynamics ကိုပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းသည်တိရိစ္ဆာန်ပရိုတိန်းကိုတစ်နေ့ / ကီလိုဂရမ်အထိတစ်နေ့သုံးစွဲရန်ကန့်သတ်ခြင်းအားဖြင့်အောင်မြင်နိုင်သည်။
hypogonadism link ကိုဒီမှာအကြောင်းပြချက်
အကယ်၍ သင်သည်အစအ ဦး ၌လုပ်ငန်းစဉ်၌ ၀ င်ရောက်စွက်ဖက်ခြင်းမပြုပါက၊
သူတို့နှင့်တိုင်ကြားချက်မရှိသောကြောင့်ပထမအဆင့်သုံးဆင့်ကိုကြိုတင်ဆေးခန်းဟုခေါ်သည်။ ကျောက်ကပ်တစ်သျှူးများ၏အထူးဓာတ်ခွဲခန်းစစ်ဆေးမှုများနှင့်အဏုကြည့်ခြင်းအားဖြင့်သာကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်း၏တည်ရှိမှုကိုဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်နိုင်သည်။ သို့သော်ရောဂါအဆင့်ကိုတိတိကျကျခွဲခြားသိမြင်နိုင်ဖို့အရေးကြီးသည်၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်နောက်ပိုင်းတွင်၎င်းသည်နောက်ကြောင်းပြန်လှည့ ်၍ မရတော့သောကြောင့်ဖြစ်သည်။
ဆီးချို nephropathy ကဘာလဲ
ဆီးချိုရောဂါတွင်ကျောက်ကပ်ကိုပျက်စီးစေခြင်းသည်နောက်ကျသောရှုပ်ထွေးမှုတစ်ခုဖြစ်ပြီးသွေးကြောများနှင့်သွေးကြောနံရံများပျက်စီးခြင်းနှင့်ဆက်စပ်သည်။ ၎င်းသည်အချိန်ကြာမြင့်စွာ Asymptomatic ဖြစ်ပြီးတိုးတက်မှုနှင့်အတူ၎င်းသည်ဆီး၏ filtration ကိုရပ်တန့်သွားစေသည်။
ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်ဖြစ်ပေါ်။ လူနာများကိုအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေနိုင်သောဒြပ်ပေါင်းများ၏သွေးကိုစင်ကြယ်စေရန် hemodialysis ယန္တရားနှင့်ချိတ်ဆက်ရန်လိုအပ်သည်။ ထိုသို့သောအခြေအနေများတွင်လူနာ၏ဘ ၀ သည်ကျောက်ကပ်အစားထိုးခြင်းနှင့်ရှင်သန်နိုင်မှုအပေါ်မူတည်သည်။
ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဆီးခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုနှင့် ပါတ်သက်၍ ဒီမှာပါ။
ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အကြောင်းရင်းများ
ဆီးချိုရောဂါကိုဖြစ်စေသောအဓိကအကြောင်းအရင်းမှာသွေးတွင်းသကြားဓာတ်မြင့်မားခြင်းဖြစ်သည်။ ဆိုလိုသည်မှာလူနာသည်အစားအသောက်ဆိုင်ရာအကြံပြုချက်များကိုလိုက်နာခြင်းမရှိဘဲ၊ သူ့အတွက်ဆေးပမာဏအနည်းငယ်သာသုံးစွဲသည်။ ရလဒ်အနေနှင့်ထိုကဲ့သို့ပြောင်းလဲမှုများဖြစ်ပေါ်လာသည်။
- glomeruli ရှိပရိုတိန်းမော်လီကျူးများသည်ဂလူးကို့စ် (glycation) နှင့်ပေါင်းစပ်ပြီးသူတို့၏လုပ်ဆောင်မှုများကိုဆုံးရှုံးသည်။
- သွေးကြောနံရံများကိုဖျက်ဆီးပစ်,
- ရေနှင့်ဆားငန်မျှတမှုကိုပျက်ပြားစေသည်၊
- အောက်စီဂျင်ထောက်ပံ့မှုလျော့နည်းစေသည်
- ကျောက်ကပ်တစ်သျှူးကိုပျက်စီးစေခြင်းနှင့်သွေးကြောထိုးဖောက်တိုးမြှင့်ကြောင်းအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေဒြပ်ပေါင်းများစုပြုံ။
လျင်မြန်စွာတိုးတက်မှုအတွက်အန္တရာယ်အချက်များ
nephropathy ၏အဓိကနောက်ခံဖြစ်စဉ်သည် hyperglycemia (မြင့်ဂလူးကို့စ်) ဖြစ်လျှင်အန္တရာယ်အချက်များသည်၎င်း၏အသွင်အပြင်နှင့်ပြင်းထန်မှုနှုန်းကိုဆုံးဖြတ်သည်။ သက်သေပြအများဆုံးမှာ
- ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါဗေဒအဘို့အဝန်ကိုဆက်ခံ,
- သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ: မြင့်မားသောဖိအားမှာအစအ ဦး မှာ filtration တိုး, ဆီးထဲမှာပရိုတိန်းဆုံးရှုံးမှုတိုးပွားလာ, ပြီးတော့ glomeruli အစား, အမာရွတ်တစ်သျှူး (glomerulosclerosis) ပေါ်လာ, ကျောက်ကပ်ဆီး filtering ကိုရပ်တန့်,
- သွေး၏ lipid ဖွဲ့စည်းမှုကိုချိုးဖောက်, သွေးကြောထဲမှာလက်စထရောရှုပ်ထွေးသော၏အစစ်ခံကြောင့်အဝလွန်ခြင်း, ကျောက်ကပ်အပေါ်အဆီတိုက်ရိုက်ပျက်စီးအကျိုးသက်ရောက်မှု,
- ဆီးလမ်းကြောင်းကူးစက်ရောဂါ
- ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း
- အသားပရိုတိန်းနှင့်ဆားဓာတ်ပါသောအစားအစာ၊
- ကျောက်ကပ်ရဲ့လုပ်ဆောင်မှုကိုပိုဆိုးစေတဲ့မူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှု၊
- ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးလွှတ်ကြောများ၏သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ,
- ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ neuropathy ကြောင့်ဆီးအိမ်၏အနိမ့်သေံ။
Hyperfunctional
ဆီးချိုရောဂါအစတွင်ကျောက်ကပ်အပေါ်ဖိစီးမှုများမှုနှင့်ဆီးထွက်မှုအလွန်များခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။ သွေးထဲ၌သကြားဓာတ်များလာခြင်းကြောင့်ကျောက်ကပ်ကိုခန်ဓာကိုယ်မှပိုမိုမြန်ဆန်စွာဖယ်ထုတ်ပစ်ရန်ကွိုးစားသည်။ ဤအဘို့, glomeruli အရွယ်အစားတိုးမြှင့်ခြင်း, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးစီးဆင်းမှု, filtration ၏အမြန်နှုန်းနှင့်အသံအတိုးအကျယ်တိုး။ ဤကိစ္စတွင်ဆီး၌ပရိုတိန်း၏သဲလွန်စများရှိနိုင်သည်။ ဤလက္ခဏာများအားလုံးသည်ဆီးချိုရောဂါကိုလုံလောက်သောကုသမှုဖြင့်လုံးဝပျောက်ကွယ်သွားသည်။
ကျောက်ကပ်၏ဖွဲ့စည်းပုံအတွက်ကန ဦး အပြောင်းအလဲများကို၏နက်ဖရတ်
အဆိုပါ glomeruli အတွက်ရောဂါ၏ပွဲ ဦး ထွက်မှ 2-4 နှစ်အကြာတွင်, မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးထူ (ပရိုတိန်းကြီးမားသောထွက်စစ်ထုတ်ပေးတဲ့ filter ကို) နှင့်တန်ဆာများ (mesangium) အကြားတစ်သျှူး၏အသံအတိုးအကျယ်တိုး။ ရောဂါလက္ခဏာများမတွေ့ရပါ။ ဆီးမှစစ်ထုတ်ခြင်းကိုအရှိန်မြှင့်တင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအားပြင်းထန်စွာရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအားစိုက်ထုတ်ခြင်းသို့မဟုတ်လျှော့ချခြင်းဖြင့်ပရိုတင်း ၅၀ မီလီဂရမ်အထိတစ်နေ့လျှင်ထွက်လာပြီးပုံမှန်ထက်အနည်းငယ်ပိုမိုမြင့်မားသည် (၃၀ မီလီဂရမ်) ။ ဤအဆင့်တွင်နာဖရတ်တေးနီးယားကိုလုံးဝပြောင်းပြန်ပြောင်းနိုင်သောဖြစ်စဉ်ဟုသတ်မှတ်သည်။
Prenefropathy
ရောဂါစတင်ဖြစ်ပြီးနောက်ငါးနှစ်အလိုတွင်ဖြစ်သည်။ ပရိုတိန်းများဆုံးရှုံးမှုသည်အမြဲတမ်းဖြစ်လာပြီးတစ်နေ့လုံး 300 မီလီဂရမ်အထိရောက်ရှိသည်။ ဆီးစစ်ထုတ်ခြင်းကိုအနည်းငယ်တိုးမြှင့်သည်သို့မဟုတ်ပုံမှန်သို့နီးကပ်လာသည်။ အထူးသဖြင့်ကာယလှုပ်ရှားမှုနှင့်အတူသွေးပေါင်ချိန်တိုးသည်။ ဤအဆင့်တွင်လူနာ၏အခြေအနေကိုတည်ငြိမ်စေရန်နှင့်ကျောက်ကပ်ကိုနောက်ထပ်ပျက်စီးခြင်းမှကာကွယ်ရန်ဖြစ်နိုင်သည်။
Terminal ကို nephropathy
လူနာများတွင်တစ်မိနစ်ပင်မပြည့်မီ၌ဆီးစစ်ခြင်းသည် ၃၀ မီလီမီတာသို့လျော့နည်းသည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ်ထုတ်ကုန်များထုတ်လွှတ်မှုပျက်ပြားသွားပြီးအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေနိုင်သည့်နိုက်ထရိုဂျင်ဒြပ်ပေါင်းများ (ခရိတ်တီနင်နှင့်ယူရစ်အက်စစ်) များစုပုံလာသည်။ ဤကာလအတွင်းကျောက်ကပ်များတွင်လက်တွေ့ကျသောတစ်သျှူးများကျန်ရှိနေသည်။ အင်ဆူလင်သည်သွေးထဲတွင်ပိုမိုကြာရှည်စွာလည်ပတ်နေပြီး၎င်း၏ထုတ်လွှတ်မှုကိုလည်းလျော့နည်းစေသည်။ ထို့ကြောင့်လူနာများအတွက်ဟော်မုန်းပမာဏကိုလျှော့ချသင့်သည်။
ကျောက်ကပ်သည်သွေးနီဥများအဆင့်မြှင့်တင်ရန်လိုအပ်သော erythropoietin ကိုထုတ်ပေးသည်။ သွေးအားနည်းရောဂါလည်းဖြစ်သည်။ ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်သွေးတိုးရောဂါတိုးပွားလာသည်။ လူနာသည် program hemodialysis - သွေးအတု၏အစီအစဉ်များအပေါ်လုံးဝမှီခိုလာသည်။ သူတို့ကကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုလိုအပ်တယ်။
Microalbuminuria
အဓိကလက္ခဏာမှာပရိုတင်း ၃၀၀ မီလီဂရမ်အထိထုတ်လွှတ်ခြင်းဖြစ်သည်။ အကယ်၍ လူနာသည်ဆီးဓာတ်မှန်မှန်စစ်ဆေးမှုခံယူလျှင်၎င်းသည်ပုံမှန်ပြသလိမ့်မည်။ သွေးပေါင်ချိန်ကိုစစ်ဆေးသည့်အခါသွေးပေါင်ချိန်အနည်းငယ်မြင့်တက်ခြင်းကြောင့် retina (retinopathy) နှင့်အနိမ့်ဆုံးအစွန်းများတွင်ထိခိုက်လွယ်သောရောဂါများကိုပြောင်းလဲစေနိုင်သည်။
ပရိုတိန်းဓာတ်
၃၀၀ မီလီဂရမ်ကျော်ပရိုတိန်းကိုသီးခြားခွဲထုတ်ထားခြင်းသည်ပုံမှန်ဆီးသွားရည်ကြည်ခြင်းတွင်ထင်ရှားသည်။ ဆီးချိုရောဂါတွင် nephropathy ၏ထူးခြားချက်မှာသွေးနီဥများနှင့်သွေးဖြူဥများမရှိခြင်း (ဆီးလမ်းကြောင်းပိုးဝင်ခြင်းမရှိပါက) ဖြစ်သည်။ ဖိအားလျင်မြန်စွာမြင့်တက်။ ဒီအဆင့်မှာသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါသည်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းအတွက်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်များများထက်ပိုမိုအန္တရာယ်ရှိသည်
များသောအားဖြင့်လူနာအားလုံးသည် retinopathy ရှိပြီးပြင်းထန်သောအဆင့်တွင်ရှိသည်။ ထိုသို့သောတစ်ပြိုင်နက်တည်းပြောင်းလဲမှုများ (nephroretinal syndrome) သည်ရန်ပုံငွေကိုစစ်ဆေးခြင်းအားဖြင့်ကျောက်ကပ်တွင်မပြောင်းလဲနိုင်သောဖြစ်စဉ်များစတင်ချိန်ကိုဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်သည်။
proteinuria အဆင့်တွင်၎င်းတို့အားလည်းရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိသည်။
- အရံအာရုံကြောနှင့်ဆီးချိုခြေလျင် syndrome ရောဂါ,
- orthostatic hypotension - အိပ်ရာမှနိုးသောအခါဖိအားကျဆင်းခြင်း၊
- အသက် ၂၅ မှ ၃၅ နှစ်အတွင်းရှိလူများတွင်ပင်နှလုံးကြွက်သားဆိုင်ရာသွေးကင်ဆာ၊
- နာကျင်မှုမရှိဘဲ atypical myocardial infarction,
- အစာအိမ်, အူနှင့်ဆီးအိမ်၏မော်တာလှုပ်ရှားမှုလျော့နည်းသွားခြင်း,
- ခွန်အားမရှိခြင်း။
လူကြီးများနှင့်ကလေးများအတွက်ရောဂါလက္ခဏာများ
များသောအားဖြင့်ပထမ ဦး ဆုံးဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ nephropathy ၏ပုံမှန်တိုးတက်မှုအားဂန္ထဝင်အဆင့်များနှင့်အညီတွေ့ရှိရသည်။ဆီးစစ်ခြင်းတွင်ကန ဦး တိုးများလာခြင်း၊ များသောအားဖြင့်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ကိုထိန်းချုပ်နိုင်မှုနည်းခြင်း၊
ထိုအခါလူနာ၏အခြေအနေအနည်းငယ်တိုးတက်လာသည်၊ အလယ်အလတ်ပရိုတိန်းအရည်ကိုထိန်းသိမ်းထားသည်။ ဤအဆင့်၏ကြာချိန်သည်ဂလူးကို့စ်၊ သွေးတွင်းကိုလက်စထရောနှင့်သွေးပေါင်ချိန်မည်မျှနီးကပ်သည်ကိုမူတည်သည်။ တိုးတက်မှုနှင့်အတူ, microalbuminuria proteinuria နှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်ခြင်းဖြင့်အစားထိုးသည်။
ဆီးပရိုတိန်းစမ်းသပ်မှု strips တွေ
ဆီးချိုရောဂါဒုတိယအမျိုးအစားတွင်အများဆုံးအဆင့်နှစ်ခုကိုခွဲခြားနိုင်သည် - ငုပ်လျှိုးပြီးရှင်းလင်းပြတ်သားစွာ။ ပထမလက္ခဏာကိုမပြပေမဲ့အထူးစစ်ဆေးမှုများဖြင့်ဆီး၌ပရိုတိန်းကိုတွေ့ရှိနိုင်သည်။ ထို့နောက်လူနာရောင်ရမ်းလာသည်။ ဖိအားများလာပြီးသွေးပေါင်ချိန်သည့်ဆေးများဖြင့်လျှော့ချရန်ခက်ခဲသည်။
nephropathy နေသည့်အချိန်တွင်လူနာအများစုသည်သက်ကြီးရွယ်အိုများဖြစ်ကြသည်။ ထို့ကြောင့်လက်တွေ့မြင်ကွင်းတွင်ဆီးချိုရောဂါ (retinopathy, autonomic and peripheral neuropathy) ၏ပြlifeနာများနှင့်ဘဝ၏ဤကာလ၏ဝိသေသလက္ခဏာများ - သွေးတိုးရောဂါ၊ angina pectoris၊ ဤနောက်ခံတွင်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုသည် ဦး နှောက်နှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးလည်ပတ်မှုစူးရှသောရောဂါများကိုဖြစ်နိုင်ခြေရှိသောဆိုးကျိုးများဖြစ်ပေါ်စေသည်။
Nephropathy ၏ဖြစ်နိုင်သောပြcomplနာများ
ဆီးထဲမှာပရိုတိန်းဓာတ်ဆုံးရှုံးမှုအပြင်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းကတခြားအကျိုးဆက်တွေဖြစ်စေတယ်။
- erythropoietin ၏ပေါင်းစပ်လျော့နည်းသွားမှုကြောင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးအားနည်းရောဂါ,
- အရိုးတစ်သျှူးများပျက်စီးခြင်း၊ ကြွက်သားများအားနည်းခြင်း၊ အရိုးများနှင့်အဆစ်နာကျင်မှုများပြတ်တောက်ခြင်း၊ အသေးစားဒဏ်ရာများရရှိခြင်းတို့ကြောင့်အရိုးကျိုးပျက်စီးခြင်းဖြစ်ခြင်း၊ ကယ်လ်ဆီယမ်ဆားများကိုကျောက်ကပ်၊
- အရေပြားယားယံခြင်း၊ အော့အန်ခြင်း၊ ဆူညံခြင်းနှင့်မကြာခဏအသက်ရှူခြင်း၊ ယူဂူရီယမ်အနံ့ထွက်သောလေထုထဲရှိအနံ့ကိုရရှိသည်။
ရောဂါဗေဒဖှံ့ဖွိုးတိုးတ
ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသော Hyperglycemia သည်သွေးပေါင်ချိန်တိုးခြင်းကိုဖြစ်စေသည်။ ၎င်းသည် glomeruli, nephron ၏သွေးကြောစနစ်၏ glomeruli မှလုပ်ဆောင်သောစစ်ထုတ်မှုကိုအရှိန်မြှင့်ပေးသည်။ ၎င်းသည်ကျောက်ကပ်၏လုပ်ငန်းဆောင်တာတစ်ခုဖြစ်သည်။
ထို့အပြင်သကြားပိုလျှံမှုသည် glomerulus တစ်ခုချင်းစီကိုဖွဲ့စည်းထားသောပရိုတင်းများ၏ဖွဲ့စည်းပုံကိုပြုပြင်သည်။ ဤရွေ့ကားကွဲလွဲချက်များ glomeruli ၏နဗ်ကြော (ခဲယဉ်း) နှင့် nephrons ၏အလွန်အကျွံ wear, နှင့်အကျိုးဆက် nephropathy ဖို့ ဦး ဆောင်လမ်းပြ။
ယနေ့အချိန်အထိဆရာ ၀ န်များသည် Mogensen အမျိုးအစားကိုအများဆုံးအသုံးပြုလေ့ရှိသည်၊ ၁၉၈၃ ခုနှစ်ကတည်းကတီထွင်ခဲ့ပြီးရောဂါ၏အထူးအဆင့်ကိုဖော်ပြသည်။
- ဆီးချိုရောဂါ၏အစောပိုင်းအဆင့်တွင်ဖြစ်ပေါ်သောကျောက်ကပ်၏လုပ်ဆောင်မှုသည် hypertrophy, hyperperfusion နှင့်ကျောက်ကပ်၏ hyperfiltration မှတဆင့်ကိုယ်ကိုပြသသည်,
- အဆိုပါ glomerular မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါး, အ mesangium ၏ချဲ့ထွင်ခြင်းနှင့်အတူတူပင် hyperfiltration နှင့်အတူကျောက်ကပ်အတွက်ငါ - ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများကို၏အသွင်အပြင်။ ၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါပြီးနောက် ၂ မှ ၅ နှစ်အတွင်းကာလ၌ဖြစ်ပေါ်သည်။
- nephropathy စတင်။ ၎င်းသည်ရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားပြီး ၅ နှစ်အကြာအစောပိုင်းကစတင်ခဲ့ပြီး microalbuminuria (တစ်နေ့လျှင် ၃၀၀ မှ ၃၀၀ မီလီဂရမ်မှ ၃၀၀ မှ ၃၀၀ မီလီဂရမ်) နှင့် glomerular filtration နှုန်း (အတိုကောက် GFR) တိုး။ ခံစားလာရသည်။
- ၁၀-၁၅ နှစ်အတွင်းဆီးချိုရောဂါကိုသိသိသာသာ nephropathy ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ proteinuria၊ သွေးတိုးရောဂါ၊ GFR နှင့်နာတာရှည်နဗ်ကြောဖွဲ့ရောဂါတို့တွင် glomeruli ၏ ၅၀ မှ ၇၅% အထိပါဝင်သည်။
- uremia ဆီးချိုရောဂါအပြီး 15-20 နှစ်အတွင်းဖြစ်ပေါ်ခြင်းနှင့် nodular သို့မဟုတ်ပြည့်စုံစုစုပေါင်းပျံ့ glomerulosclerosis, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ hyperfiltration မီ GFR အတွက်ကျဆင်းခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ ၎င်းသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ glomeruli တွင်သွေးစီးဆင်းမှုကိုအရှိန်မြှင့်ခြင်း၊ ဆီးပမာဏနှင့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါအစိတ်အပိုင်းများတိုးခြင်းတို့ကိုပြသသည်။ 5 နှစ်အထိကြာရှည်
- microalbuminuria - ဆီး၌ albumin ပရိုတိန်းပမာဏအနည်းငယ် (တစ်နေ့လျှင် ၃၀ မှ ၃၀၀ မီလီဂရမ်မှ) အနည်းငယ်တိုးတက်သည်။ ဤအဆင့်တွင်အချိန်မီရောဂါရှာဖွေခြင်းနှင့်ကုသခြင်းကို၎င်းကို ၁၀ နှစ်အထိတိုးချဲ့နိုင်သည်။
- macroalbuminuria (UIA) ဒါမှမဟုတ် proteinuria ။ ၎င်းသည်စစ်ထုတ်ခြင်းနှုန်းသိသိသာသာကျဆင်းခြင်း၊ ဆီးထဲတွင် albumin ပရိုတိန်းပမာဏသည် ၂၀၀ မှ ၂၀၀၀ မီလီဂရမ်ထက်ပိုမိုနိုင်သည်။ UIA အဆင့်တွင်ဆီးချို nephropathy သည်ဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားပြီး ၁၀-၁၅ နှစ်တွင်ပေါ်လာသည်။
- nephropathy အသံထွက်။ ၎င်းသည် glomerular filtration နှုန်း (GFR) နှင့်နဗ်ကြောဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများအတွက်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရေယာဉ်များလွယ်ကူစွာထိခိုက်နိုင်မှုအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ဤအဆင့်ကိုကျောက်ကပ်တစ်သျှူးများ၌ transform ပြောင်းလဲခြင်းပြီးနောက် ၁၅-၂၀ နှစ်အကြာမှသာလျှင်သိနိုင်သည်။
- နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက် (CRF) ။ ဆီးချိုရောဂါဖြင့်နှစ်ပေါင်း ၂၀ မှ ၂၅ နှစ်အကြာတွင်ဖြစ်ပွားသည်။
ဆီးချို nephropathy (ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ hyperfiltration နှင့် microalbuminuria) ၏ပထမအဆင့် (၂) တွင်ပြင်ပလက္ခဏာများမရှိခြင်းကြောင့်ဆီးပမာဏပုံမှန်ဖြစ်သည်။ ဤသည်ဆီးချို nephropathy ၏ preclinical ဇာတ်စင်ဖြစ်ပါတယ်။
proteinuria ၏အဆင့်တွင်ရောဂါလက္ခဏာများကိုပြင်ပတွင်တွေ့ရသည်။
- ရောင်ရမ်းခြင်း (မျက်နှာနှင့်ခြေထောက်များရောင်ခြင်းမှသည်ခန္ဓာကိုယ်အခေါင်းပေါက်များအထိ) အထိဖြစ်လာသည်။
- သွေးပေါင်ချိန်တက်ခြင်း၊
- အလေးချိန်နှင့်အစာစားချင်စိတ်သိသိသာသာကျဆင်းခြင်း,
- ပျို့ချင်ခြင်း၊ ရေငတ်ခြင်း၊
- မောအိပ်ခြင်း၊ ပင်ပန်းနွမ်းနယ်ခြင်း၊
ရောဂါ၏လမ်းကြောင်း၏နောက်ဆုံးအဆင့်များတွင်အထက်ပါလက္ခဏာများပိုမိုပြင်းထန်လာသည်၊ ဆီးတွင်သွေးစက်များပေါ်လာသည်။ ကျောက်ကပ်၏သွေးကြောများအတွင်းသွေးပေါင်ချိန်သည်ဆီးချိုရောဂါ၏အသက်အတွက်အန္တရာယ်ရှိသောအညွှန်းများကိုတိုးပွားစေသည်။
ဆီးရောဂါရှိ albumin ပရိုတိန်းပမာဏကိုဆုံးဖြတ်ရန်အထူးစမ်းသပ်မှုများပြုလုပ်သောကြောင့်၎င်းသည်၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အစောပိုင်းအကြိုအဆင့်တွင်ရောဂါတစ်ခုကိုရှာဖွေတွေ့ရှိရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။
သိရန်အရေးကြီးသည်။ အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှသကြားဓာတ်ပမာဏနှင့်အတူပြvisionနာများသည်အမြင်အာရုံ၊ အရေပြားနှင့်ဆံပင်၊ အနာ၊ gangrene နှင့်ကင်ဆာအကျိတ်များကဲ့သို့သောရောဂါများအားလုံးကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ လူများသည်သူတို့၏သကြားဓာတ်ပမာဏကိုပုံမှန်ပုံမှန်ဖြစ်စေရန်ခါးသီးသောအတွေ့အကြုံကိုသင်ကြားပေးခဲ့သည်။
ဆီးချိုရောဂါ nephropathy သည်ဆီးချိုရောဂါ၏ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပြicationsနာများအတွက်ဘုံအမည်ဖြစ်သည်။ ဤဝေါဟာရသည်ကျောက်ကပ် (glomeruli နှင့် tubules) ၏စစ်ထုတ်သည့်ဒြပ်စင်များနှင့်၎င်းတို့ကိုကျွေးမွေးသည့်သင်္ဘောများ၏ဆီးချိုရောဂါကိုတွေ့ရှိခြင်းဖြစ်သည်။
ဆီးချို nephropathy သည်အန္တရာယ်ရှိသည်၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်၎င်းသည်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်း၏နောက်ဆုံး (terminal) အဆင့်သို့ ဦး တည်နိုင်သည်။ ဤကိစ္စတွင်လူနာသည်ကျောက်ကပ်ဆေးကြောခြင်းသို့မဟုတ်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုခံယူရန်လိုအပ်လိမ့်မည်။
ဆီးချိုရောဂါ nephropathy လူနာများတွင်အစောပိုင်းသေဆုံးမှုနှင့်မသန်စွမ်းမှု၏ဘုံအကြောင်းတရားများတစ်ခုဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပြproblemsနာများအတွက်တစ်ခုတည်းသောအကြောင်းရင်းမဟုတ်ပါ။ သို့သော်ကျောက်ကပ်ဆေးကြောခြင်းနှင့်ကျောက်ကပ်ဆေးကြောရန်အတွက်တန်းစီရပ်နေသူတို့တွင်ဆီးချိုရောဂါအများဆုံးဖြစ်သည်။ ဤအကြောင်းရင်းတစ်ခုမှာအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုသိသိသာသာတိုးလာခြင်းဖြစ်သည်။
ဒုတိယအမျိုးအစား (အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသော) ရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်ရောဂါလက္ခဏာများသည်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ ၁၅ မှ ၃၀% တွင်သာဖြစ်ပွားသည်။ နာတာရှည်ရောဂါသည်နာတာရှည်ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ခံကိုဖွံ့ဖြိုးဆဲဖြစ်ပြီး၊ ပထမ ဦး ဆုံး glomerulosclerosis နှင့်နှိုင်းယှဉ်ခြင်းအားဖြင့် Kimmelstil-Wilson syndrome ဟုလည်းခေါ်ပြီး၊ “ ဆီးချို glomerulosclerosis” ဟူသောဝေါဟာရကိုဆေးဘက်ဆိုင်ရာလက်စွဲစာအုပ်နှင့်လူနာမှတ်တမ်းများတွင်မကြာခဏအသုံးပြုသည်။
ဆီးချိုရောဂါ၏အကြောင်းရင်းများ
ဆီးချို nephropathy တစ် filtration function ကိုလုပ်ဆောင်သောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရေယာဉ်များနှင့်ဆံချည်မျှင်ကြိုးကွင်း (glomeruli) ၏ glomeruli အတွက်ရောဂါဗေဒအပြောင်းအလဲများကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ဖြစ်ပါတယ်။ endocrinology တွင်ထည့်သွင်းစဉ်းစားသောဆီးချို nephropathy ၏ pathogenesis ၏သီအိုရီအမျိုးမျိုးရှိသော်လည်း၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အဓိကအကြောင်းအရင်းမှာ hyperglycemia ဖြစ်သည်။ ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများ၏အချိန်ကြာမြင့်စွာမလုံလောက်သောလျော်ကြေးပေးမှုကြောင့်ဆီးချိုရောဂါ nephropathy တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။
ဆီးချို nephropathy ၏ဇီဝဖြစ်စဉ်သီအိုရီအရ, စဉ်ဆက်မပြတ် hyperglycemia တဖြည်းဖြည်းဇီဝဓာတုဖြစ်စဉ်များအတွက်အပြောင်းအလဲများမှ ဦး ဆောင်: ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ glomeruli ၏ပရိုတိန်းမော်လီကျူး၏ non-enzymatic glycosylation နှင့်၎င်းတို့၏အလုပ်လုပ်တဲ့လှုပ်ရှားမှုအတွက်ကျဆင်းခြင်း, ရေ - အီလက်ထရွန် homeostasis ၏နှောင့်အယှက်, ဖက်တီးအက်ဆစ်၏ဇီဝြဖစ်, အောက်စီဂျင်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးအပေါ်သက်ရောက်ခြင်းနှင့် polyol ဂလူးကို့စ်။ ကျောက်ကပ်တစ်သျှူး, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးကြောထိုးဖောက်တိုးမြှင့်။
ဆီးချို nephropathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက် Hemodynamic သီအိုရီသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါနှင့်ချို့ယွင်း intrarenal သွေးစီးဆင်းမှုအတွက်အဓိကအခန်းကဏ္: မှဆောင်ခဲ့နှင့်တင်ဆောင်လာသော arterioles ၏လေသံနှင့် glomeruli အတွင်း၌သွေးဖိအားတစ်ခုတိုးလာသည်။ ရေရှည်သွေးတိုးရောဂါသည် glomeruli တွင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများကို ဦး တည်သည်။ ပထမအချက်မှာအရှိန်မြှင့်မူလဆီးဆီးဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်ပရိုတင်းဓာတ်များဖြန့်ဖြူးခြင်းတို့ဖြင့် hyperfiltration ဖြစ်သည်။ ထို့နောက်ကျောက်ကပ် glomerular တစ်ရှူးနှင့်အဆက်အသွယ် (glomerulosclerosis) နှင့်ပြည့်စုံသော glomerular occlusion နှင့်သူတို့၏စစ်ထုတ်နိုင်စွမ်းလျော့နည်းသွားခြင်းနှင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတို့ဖြစ်သည်။
အဆိုပါမျိုးရိုးဗီဇသီအိုရီဇီဝဖြစ်စဉ်နှင့် hemodynamic မမှန်များတွင်ထင်ရှားဆီးချို nephropathy, မျိုးရိုးဗီဇစိတ်ပိုင်းဖြတ် predisposing အချက်များနှင့်အတူလူနာတစ် ဦး ၏ရှေ့မှောက်တွင်အပေါ်အခြေခံသည်။ ဆီးချို nephropathy ၏ pathogenesis ခုနှစ်, အားလုံးဖွံ့ဖြိုးရေးယန္တရားများပါဝင်နှင့်တစ် ဦး ချင်းစီကတခြားနှင့်အတူနီးကပ်စွာအပြန်အလှန်။
ဆီးချို nephropathy များအတွက်အန္တရာယ်အချက်များမှာသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ, ကြာရှည်ထိန်းချုပ်မှု hyperglycemia, ဆီးလမ်းကြောင်းရောဂါကူးစက်မှု, ချို့ယွင်းအဆီဇီဝြဖစ်ခြင်းနှင့်အဝလွန်, အထီးလိင်, ဆေးလိပ်သောက်ခြင်းနှင့် nephrotoxic မူးယစ်ဆေးဝါးများအသုံးပြုခြင်း။
ဆေးပညာ၌ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အကြောင်းရင်းများမျိုးရိုးဗီဇ, hemodynamic နှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်: အုပ်စုသုံးစုသို့အုပ်စုဖွဲ့နေကြသည်။
အကြောင်းပြချက်၏ပထမအုပ်စုသည်မျိုးရိုးလိုက်မှု၏ကြိုတင်ခန့်မှန်းချက်ဖြစ်သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင် nephropathy ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအန္တရာယ်သည်သွေးတိုးရောဂါ၊ သွေးတိုးရောဂါ၊ ဆီးစနစ်၏ရောင်ရမ်းသောရောဂါများ၊ အဝလွန်ခြင်း၊ အကျင့်ဆိုးများကိုအလွဲသုံးခြင်း၊ သွေးအားနည်းရောဂါနှင့်ဆီးစနစ်ကိုအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသည့်ဆေးဝါးများအသုံးပြုခြင်းတို့ဖြင့်တိုးပွားစေသည်။
ဟီမိုဒိုင်းနမ်အကြောင်းတရား၏ဒုတိယအုပ်စုတွင်ကျောက်ကပ်လည်ပတ်မှုအားနည်းခြင်းပါဝင်သည်။ ဆီးစနစ်၏အင်္ဂါများကိုအာဟာရအလုံအလောက်မပေးနိုင်။ ဆီးထဲတွင်ပရိုတင်းပမာဏများလာသည်နှင့်အမျှကိုယ်အင်္ဂါ၏လည်ပတ်မှုကိုပျက်ပြားစေသည်။ ထို့အပြင်ကျောက်ကပ်၏တစ်သျှူးကြီးထွားမှုဖြစ်ပေါ်သည် - တစ်သျှူးနဗ်ကြောများဖြစ်ပေါ်လာသည်။
အကြောင်းရင်း၏တတိယအုပ်စုသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုဖောက်ဖျက်ခြင်းဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်သွေးသကြားဓာတ်တိုးစေပြီးပရိုတိန်းနှင့်ဟီမိုဂလိုဘင်ကိုထုတ်လွှတ်သည်။ ဂလူးကို့စ်ဓာတ်ငွေ့စုပ်ယူမှုနှင့်စုံလုံသယ်ယူပို့ဆောင်ရေးလုပ်ငန်းစဉ်ပြတ်တောက်သွားသည်။
ဤဖြစ်စဉ်များသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ သွေးကြောတစ်သျှူးများကူးစက်ပျံ့နှံ့ခြင်း၊ ရလဒ်အနေနှင့်ဆီး၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်ထွက်သွားခြင်းဖြစ်စဉ်သည်ပြတ်တောက်သွားပြီးသွေးထဲတွင်ကျန်ရှိနေသောနိုက်ထရိုဂျင်များစုပုံလာသည်။
မြင့်မားသောပလာစမာဂလူးကို့စ်သည်ဆီးချို nephropathy ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ သွေးကြောနံရံပေါ်တွင်ပစ္စည်းဥစ္စာများသိုက်သည်ရောဂါဗေဒပြောင်းလဲမှုအချို့ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။
- ဒေသခံဖောနှင့်သွေးကြောများ၏အတွင်းပိုင်းအလွှာထဲမှာစုဆောင်းသောကျောက်ကပ်အတွက်ဂလူးကို့စဇီဝြဖစ်ထုတ်ကုန်များဖွဲ့စည်းခြင်းကနေပေါ်ထွက်လာသောသွေးကြောများ၏ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံပြန်လည်ပြုပြင်။
- Glomerular သွေးတိုးရောဂါသည် nephrons တွင်ဖိအားကိုအဆက်မပြတ်တိုးပွားစေသည်။
- ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိ filtration ဖြစ်စဉ်များကိုပေးသော podocytes ၏လုပ်ဆောင်ချက်များကို၏ရောဂါများ။
- သွေးပေါင်ချိန်တိုးလာခြင်းကိုကာကွယ်ရန်ဒီဇိုင်းပြုလုပ်သည့် renin-angiotensin စနစ်ကိုစတင်အသုံးပြုသည်။
- ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါ - အရံအာရုံကြောစနစ်၏ထိခိုက်နေသောရေယာဉ်များသည်အမာရွတ်တစ်သျှူးအဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားသောကြောင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုအားနည်းနေသည်။
ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်သူတို့၏ကျန်းမာရေးကိုစဉ်ဆက်မပြတ်စောင့်ကြည့်ရန်အရေးကြီးသည်။ nephropathy ဖွဲ့စည်းရန် ဦး ဆောင်လမ်းပြကြောင်းအန္တရာယ်အချက်များအများအပြားရှိပါတယ်:
- မလုံလောက်သော glycemic အဆင့်ထိန်းချုပ်မှု,
- ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း (တစ်နေ့လျှင်စီးကရက် ၃၀ ထက် ပို၍ သောက်သုံးပါကအများဆုံးအန္တရာယ်ရှိသည်)၊
- ဆီးချိုရောဂါအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသည့်အမျိုးအစား၏အစောပိုင်းဖွံ့ဖြိုးမှု
- သွေးပေါင်ချိန်တိုးခြင်း၊
- မိသားစုသမိုင်းတွင်ပိုမိုဆိုးရွားစေသောအချက်များရှိနေခြင်း၊
- hypercholesterolemia,
- သွေးအားနည်းရောဂါ
ဆီးချို nephropathy: ဇာတ်စင်ခွဲခြား, ရောဂါလက္ခဏာ, ရောဂါ, ကုသ, ကာကွယ်တားဆီးရေး
- ကျောက်ကပ်၏နိုက်ထရိုဂျင်ထုတ်လွှတ်မှုလုပ်ငန်းနှင့်အတူအဆင့်အဆင့် PU၊
ယူအေအီးအက်ဆစ်အဆင့်သည်တစ်နေ့လျှင် ၃၀ မှ ၃၀၀ မီလီဂရမ်မှ (သို့မဟုတ်နံနက် ၂၀ မှ ၂၀၀ မီလီဂရမ် / မီလီဂရမ်မှအယ်လ်ဗျူမင်အာရုံစူးစိုက်မှု) မှဆီးဖြူရောင်ထွက်သောအဖြူရောင်ထွက်သောအရည်အားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်သည်။ ဤဖြစ်ရပ်တွင် glomerular filtration နှုန်း (GFR) သည်ပုံမှန်ကန့်သတ်ချက်အတွင်းတွင်ရှိနေပြီးကျောက်ကပ်၏နိုက်ထရိုဂျင်ထုတ်လွှတ်မှုလုပ်ငန်းသည်ပုံမှန်ဖြစ်သည်၊ သွေးပေါင်ချိန်သည်ပုံမှန်ဆီးချိုရောဂါတွင်ပုံမှန်ဖြစ်လေ့ရှိပြီးဆီးချိုရောဂါတွင်အမျိုးအစား ၂ ဖြစ်နိုင်သည်။ ကုသမှုကိုအချိန်မီစတင်ပါကဤအဆင့်တွင်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းဖြစ်နိုင်သည်။ ပြောင်းပြန်ဖြစ်။
အဆင့် PU ကိုဆီးတွင်တစ်နေ့လျှင် ၃၀၀ မီလီဂရမ်ကျော်သို့မဟုတ်တစ်နေ့လျှင် ၀.၅ ဂရမ်ထက်ပိုမိုသောဆီးနှင့်အတူ albumin ကိုထုတ်လွှတ်ခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင် GFR ပုံမှန်နှုန်းကျဆင်းမှုမှာတစ်နှစ်လျှင် ၁၀-၁၂ ml / min နှုန်းဖြင့်စတင်ခဲ့ပြီး၊ သွေးတိုးရောဂါသည်ဆက်လက်ဖြစ်ပေါ်နေသည်။ လူနာ ၃၀% တွင်တစ်နေ့လျှင် ၃.၅ ဂရမ်ထက်ပိုပြီး PU နှင့်အတူဂန္ထဝင် nephrotic syndrome ရောဂါ၊ hypoalbuminemia, hypercholesterolemia, သွေးတိုးရောဂါ, အနိမ့်စှာဖောများရှိသည်။
တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, သွေးရည်ကြည် creatinine နှင့်ယူရီးယားပုံမှန်တန်ဖိုးများအတွင်းဆက်လက်တည်ရှိလိမ့်မည်။ DN ၏ဤအဆင့်ကိုတက်ကြွစွာကုသခြင်းသည်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုနှောင့်နှေးခြင်းနှင့် GFR တွင်တိုးတက်မှုနှုန်းကိုကြာမြင့်စွာတားဆီးနိုင်သည်။
နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုအဆင့်သည် 89 ml / min / 1.73 m2 (နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါဗေဒအဆင့်အဆင့်ခွဲခြားခြင်း) အောက်ရှိ GFR ကိုလျော့ကျစေသောရောဂါလက္ခဏာပြနေသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင် proteinuria ကိုထိန်းသိမ်းထားပြီးသွေးရည်ကြည် creatinine နှင့် urea သည်မြင့်တက်လာသည်။
သွေးတိုးရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုတိုးပွားလာသည်။ 15 ml / min / 1.73 m2 ထက်နည်းသော GFR လျော့နည်းမှုနှင့်အတူ ESRD သည်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်သည်။ ၎င်းသည်ဘဝနှင့်သဟဇာတမဖြစ်သည့်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုထုံး (hemodialysis, peritoneal dialysis, သို့မဟုတ်ကျောက်ကပ်အစားထိုးခြင်း) လိုအပ်သည်။
ကုသမှုမရှိလျှင် nephropathy အဆက်မပြတ်တိုးတက်နေသည်။ ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis အောက်ပါအဆင့်ဆင့်ရှိပါတယ်:
ကျောက်ကပ်ရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာများ
ဆီးချို nephropathy ၏လက်တွေ့သရုပ်နှင့်အဆင့်များဖြင့်ခွဲခြားခြင်းကျောက်ကပ်တစ်သျှူးများပျက်စီးခြင်းနှင့်သူတို့၏သွေးမှအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေပစ္စည်းများအားဖယ်ရှားပေးနိုင်စွမ်းလျော့နည်းခြင်းတို့ကိုရောင်ပြန်ဟပ်သည်။
ပထမအဆင့်တွင်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည် - ဆီးစစ်ခြင်းနှုန်းသည် ၂၀ မှ ၄၀ ရာခိုင်နှုန်းအထိတိုးလာပြီးကျောက်ကပ်များသို့သွေးထောက်ပံ့မှုတိုးလာသည်။ ဆီးချို nephropathy ၏ဤအဆင့်တွင်လက်တွေ့လက္ခဏာမရှိပါ။ ကျောက်ကပ်ပြောင်းလဲမှုသည်ပုံမှန်နှင့်နီးစပ်သော glycemia ပုံမှန်ဖြစ်ခြင်းနှင့်ပြန်လည်ပြောင်းပြန်ဖြစ်သွားနိုင်သည်။
ဒုတိယအဆင့်တွင်ကျောက်ကပ်တစ်သျှူးအတွင်းဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများစတင်သည်။ glomerular မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးသည်ထူ။ အသေးငယ်ဆုံးပရိုတိန်းမော်လီကျူးများသို့စိမ့်ဝင်နိုင်သည်။ ရောဂါလက္ခဏာမပြပါ၊ ဆီးစစ်ဆေးမှုသည်ပုံမှန်ဖြစ်သည်၊ သွေးဖိအားမပြောင်းလဲပါ။
microalbuminuria ၏ဆီးချို nephropathy နေ့စဉ် 30 မှ 300 မီလီဂရမ်ပမာဏအတွက် albumin ၏ထုတ်ပေးခြင်းဖြင့်ထင်ရှားနေသည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ တွင်ရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားပြီး ၃-၅ နှစ်အကြာတွင်ဖြစ်ပွားသည်။ ဆီးချိုအမျိုးအစား ၂ တွင်နာဖရိစ်သည်ဆီးမှပရိုတင်းပုံသဏ္ဌာန်နှင့်အတူလိုက်ပါလာနိုင်သည်။
ပရိုတိန်းများအတွက်ကျောက်ကပ်၏ glomeruli ၏တိုးမြှင့် permeability ထိုကဲ့သို့သောအခြေအနေများနှင့်ဆက်စပ်နေသည်:
- ညံ့ဖျင်းသောဆီးချိုရောဂါလျော်ကြေး။
- သွေးတိုးရောဂါ။
- မြင့်မားသောသွေးလက်စထရော။
- Micro နှင့် macroangiopathies ။
အကယ်၍ ဤအဆင့်တွင် glycemia နှင့်သွေးပေါင်ချိန်၏ရည်မှန်းချက်ကိုတည်ငြိမ်စွာထိန်းသိမ်းထားပါကကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာဟေမိုဒင်နင်နှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာစိမ့်ဝင်မှုအခြေအနေကိုပုံမှန်ပြန်ရောက်နိုင်ဆဲဖြစ်သည်။ စတုတ္ထအဆင့်မှာတစ်နေ့လျှင် ၃၀၀ မီလီဂရမ်အထက်ရှိသော proteinuria ဖြစ်သည်။
ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည် ၁၅ နှစ်ကြာဖျားနာပြီးနောက်ဖြစ်ပွားခဲ့သည်။ Glomerular စစ်ထုတ်ခြင်းသည်လစဉ်လျော့နည်းသွားပြီး၎င်းသည် ၅-၇ နှစ်အကြာတွင် terminal renal failure ဖြစ်သည်။
ဒီအဆင့်မှာဆီးချို nephropathy ၏ရောဂါလက္ခဏာတွေမြင့်မားတဲ့သွေးပေါင်ချိန်နှင့်သွေးကြောပျက်စီးမှုနှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်။
nephrotic syndrome ရောဂါ၏ရောဂါရှာဖွေမှုသည်သွေးပရိုတိန်းနှင့်လက်စထရောမြင့်မားမှု၊
ဆီးချို nephropathy အတွက်ဖော Diuretics ဆီးခံနိုင်ရည်ရှိသည်။သူတို့သည်အစပိုင်းတွင်မျက်နှာနှင့်ခြေထောက်များသာပေါ်လာပြီးဝမ်းဗိုက်နှင့်ရင်ဘတ်အခေါင်းအပြင် Pericardial sac အထိတိုးချဲ့သည်။ လူနာများသည်အားနည်းခြင်း၊ ပျို့ချင်ခြင်း၊ အသက်တိုခြင်း၊
စည်းကမ်းအနေဖြင့်ဆီးချို nephropathy သည် retinopathy, polyneuropathy နှင့်နှလုံးရောဂါနှင့် တွဲဖက်၍ တွေ့ရှိရသည်။ ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ neuropathy သည်နာကျင်မှုမရှိသော myocardial infarction၊ ဆီးအိမ်၏ atony၊ orthostatic hypotension နှင့် erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ glomeruli ၏ ၅၀% ကျော်သည်ဖျက်ဆီးခံရသောကြောင့်ဤအဆင့်ကိုနောက်ကြောင်းပြန်လှည့်ခြင်းဟုသတ်မှတ်သည်။
ဆီးချို nephropathy ၏ခွဲခြားနောက်ဆုံး uremic အဖြစ်ခွဲခြား။ နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချွတ်ယွင်းမှုသည်အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေနိုင်သောနိုက်ထရိုဂျင်ဒြပ်ပေါင်းများ၏သွေးတိုးပွားမှု - ထင်ရှားသောတီထွင်မှုများဖြစ်သောပိုတက်စီယမ်နှင့်သွေးရည်ကြည်ဖော့စဖိတ်များတိုးများလာခြင်း၊
အောက်ပါရောဂါလက္ခဏာများသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုအဆင့်တွင်ဆီးချို nephropathy ၏လက္ခဏာများဖြစ်သည်။
- တိုးတက်သောသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ။
- ပြင်းထန် edematous syndrome ရောဂါ။
- အသက်ရှူကျပ်ခြင်း၊
- အဆုတ်ဖောလက္ခဏာများ။
- ဆီးချိုရောဂါအတွက် persistent ပြင်းထန်သွေးအားနည်းရောဂါ။
- အရိုးပွရောဂါ
- ကျောက်ကပ်၏ hyperfiltration ။ ၎င်းသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ glomeruli တွင်သွေးစီးဆင်းမှုကိုအရှိန်မြှင့်ခြင်း၊ ဆီးပမာဏနှင့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါအစိတ်အပိုင်းများတိုးခြင်းတို့ကိုပြသသည်။ 5 နှစ်အထိကြာရှည်
- microalbuminuria - ဆီး၌ albumin ပရိုတိန်းပမာဏအနည်းငယ် (တစ်နေ့လျှင် ၃၀ မှ ၃၀၀ မီလီဂရမ်မှ) အနည်းငယ်တိုးတက်သည်။ ဤအဆင့်တွင်အချိန်မီရောဂါရှာဖွေခြင်းနှင့်ကုသခြင်းကို၎င်းကို ၁၀ နှစ်အထိတိုးချဲ့နိုင်သည်။
- macroalbuminuria (UIA) ဒါမှမဟုတ် proteinuria ။ ၎င်းသည်စစ်ထုတ်ခြင်းနှုန်းသိသိသာသာကျဆင်းခြင်း၊ ဆီးထဲတွင် albumin ပရိုတိန်းပမာဏသည် ၂၀၀ မှ ၂၀၀၀ မီလီဂရမ်ထက်ပိုမိုနိုင်သည်။ UIA အဆင့်တွင်ဆီးချို nephropathy သည်ဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားပြီး ၁၀-၁၅ နှစ်တွင်ပေါ်လာသည်။
- nephropathy အသံထွက်။ ၎င်းသည် glomerular filtration နှုန်း (GFR) နှင့်နဗ်ကြောဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများအတွက်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရေယာဉ်များလွယ်ကူစွာထိခိုက်နိုင်မှုအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ဤအဆင့်ကိုကျောက်ကပ်တစ်သျှူးများ၌ transform ပြောင်းလဲခြင်းပြီးနောက် ၁၅-၂၀ နှစ်အကြာမှသာလျှင်သိနိုင်သည်။
- နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက် (CRF) ။ ဆီးချိုရောဂါဖြင့်နှစ်ပေါင်း ၂၀ မှ ၂၅ နှစ်အကြာတွင်ဖြစ်ပွားသည်။
ဆီးချို nephropathy ၏ခန့်မှန်းခြင်းနှင့်ကာကွယ်တားဆီးရေး
ဆီးချိုရောဂါ nephropathy များအတွက်ကုသမှုဆီးချိုရောဂါတစ်ခုရောဂါလက္ခဏာများပြီးနောက်ချက်ချင်းစတင်သင့်ပါတယ်။ ဆီးချိုရောဂါအတွက် nephropathy ၏ကာကွယ်တားဆီးရေးအဘို့အကြံပြုချက်များ, အသွေးသကြားနှင့်လက်စထရောအဆင့်ကိုစောင့်ကြည့်ပုံမှန်သွေးပေါင်ချိန်ကိုထိန်းသိမ်း, တစ်အစားအစာကိုအောက်ပါနှင့်အခြားဆရာဝန်၏အကြံပြုချက်များပါဝင်သည်။ ပရိုတင်းဓာတ်နည်းသောအစားအစာကို endocrinologist နှင့် nephrologist မှသာသတ်မှတ်သင့်သည်။
ဆီးချိုရောဂါ nephropathy သည်ဆီးချိုရောဂါ၏အကျိုးဆက်အနေဖြင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရှုပ်ထွေးမှုအဖြစ်ဖွံ့ဖြိုးသောရောဂါဖြစ်သည်။ ၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အဆင့်ငါးဆင့်ရှိပါတယ်။ သင်တန်း၏စင်မြင့်ပေါ် မူတည်၍ သင့်တော်သည့်ကုသမှုကိုသတ်မှတ်ထားသည်။ ၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါနှင့် nephropathy လက္ခဏာများကိုဖယ်ရှားရန်ရည်ရွယ်သည်။
ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား nephropathy ၏ပထမအဆင့် ၃ ခုသာလျှင်အချိန်မီကုသမှုဖြင့်အဆင်သင့်ကြိုတင်ဟောကိန်းထုတ်သည်။ proteinuria ၏ဖွံ့ဖြိုးမှုနှင့်အတူ, နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်၏နောက်ထပ်တိုးတက်မှုတားဆီးဖို့သာဖြစ်နိုင်သည်။
- သွေးထဲမှာဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုအမြဲတမ်းစောင့်ကြည့်ပါ။
- atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုတားဆီး,
- ဆရာဝန်ကသတ်မှတ်ထားသောအစားအစာကိုလိုက်နာပါ
- သွေးပေါင်ချိန်ပုံမှန်ရန်အစီအမံယူပါ။
အချိန်မီသင့်လျော်သောကုသမှုနှင့်အတူ Microalbuminuria ဆီးချို nephropathy ၏တစ်ခုတည်းသောပြောင်းပြန်အဆင့်ဖြစ်ပါတယ်။ proteinuria ၏အဆင့်တွင်၎င်းသည်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုသို့ရောဂါ၏တိုးတက်မှုကိုကာကွယ်ရန်ဖြစ်နိုင်သည်၊ ဆီးချို nephropathy ၏နောက်ဆုံးအဆင့်သို့ရောက်ရှိခြင်းသည်ဘဝနှင့်မကိုက်ညီသောအခြေအနေသို့ ဦး တည်စေသည်။
လက်ရှိတွင်၎င်း၏ရလဒ်အဖြစ်ဆီးချို nephropathy နှင့် CRF ဖွံ့ဖြိုးမှုသည်အစားထိုးကုထုံးအတွက်အဓိကညွှန်ပြချက်များဖြစ်သည့် - hemodialysis သို့မဟုတ်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုဖြစ်သည်။ဆီးချို nephropathy ကြောင့် CRF သည်အသက် ၅၀ နှစ်အောက်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအကြားသေဆုံးမှုအားလုံး၏ ၁၅% ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။
ဆီးချိုရောဂါ nephropathy ကိုကာကွယ်ခြင်းတွင် endocrinologist-diabetologist မှဆီးချိုရောဂါရှိသူများကိုစနစ်တကျလေ့လာခြင်း၊ ကုထုံးကိုအချိန်မီပြုပြင်ခြင်း၊ glycemia အဆင့်အတန်းကိုစဉ်ဆက်မပြတ်လေ့လာခြင်း၊ တက်ရောက်သူဆရာဝန်၏အကြံပြုချက်များကိုလိုက်နာခြင်းတို့ပါဝင်သည်။
လူနေမှုပုံစံစတဲ့ဆုံးမခြင်း
nephropathy ၏အဆင့်ဆင့်မည်သို့ပင်, လူနေမှုပုံစံစတဲ့ပြောင်းလဲမှုများကိုအကြံပြုပါသည်။ ဤစည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုနှောင့်နှေးစေရန်နှင့်ဘဏ္financialာရေးကုန်ကျစရိတ်မလိုအပ်ကြောင်းသက်သေပြနိုင်သော်လည်းအမှန်မှာ၎င်းတို့သည်ခန့်မှန်းခြေအားဖြင့်လူနာ ၃၀% ခန့်၏ ၁၅ ရာခိုင်နှုန်းခန့်ကိုလုံလောက်စွာလုပ်ဆောင်နိုင်ပြီးကျန်သူများမှာမူ၎င်းတို့ကိုလျစ်လျူရှုထားသည်။ nephropathy များအတွက်အခြေခံဆေးဘက်ဆိုင်ရာအကြံဥာဏ်:
- ရိုးရိုးဘိုဟိုက်ဒရိတ်စုစုပေါင်းစားသုံးမှုကိုတစ်နေ့လျှင် ၃၀၀ ဂရမ်အထိလျှော့ချပြီးအဝလွန်ခြင်းနှင့်လျော်ကြေးပေးခြင်းအားဖြင့် ၂၀၀ ဂရမ်အထိလျှော့ချပါ။
- အစားအစာမှအဆီ၊ ကြော်နှင့်စပ်သောအစားအစာများကိုဖယ်ထုတ်ပြီးအသားစားသုံးမှုကိုလျှော့ချသည်။
- ဆေးလိပ်ဖြတ်ပြီးအရက်ဖြတ်
- ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်၊ အမျိုးသမီးများ၏ခါးပတ်ပတ်လည်သည် ၈၇ စင်တီမီတာနှင့်အမျိုးသားများတွင် ၁၀၀ စင်တီမီတာထက်မပိုစေသင့်ပါ။
- ပုံမှန်ဖိအားအောက်တွင်ဆိုဒီယမ်ကလိုရိုက်သည် 5 g ထက်မပိုပါနှင့်၊ သွေးတိုးရောဂါနှင့်အတူ 3 g ကိုခွင့်ပြုပါ။
- အစောပိုင်းအဆင့်တွင်အစားအသောက်၌ပရိုတိန်းကိုတစ်နေ့လျှင် ၀.၈ ဂရမ် / ကီလိုဂရမ်အလေးချိန်နှင့်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှုဖြစ်လျှင် 0. ၀.၆ ဂရမ်သို့ကန့်သတ်ပါ။
- သွေးပေါင်ချိန်ထိန်းချုပ်မှုကိုတိုးတက်စေရန်သင်နာရီဝက်ခန့်ကိုယ်လက်လှုပ်ရှားမှုလိုအပ်သည်။
ဆီးချို nephropathy အပေါ်ဗီဒီယိုကိုကြည့်ပါ:
ဆေး
အင်ဆူလင်ကိုတစ်ခုတည်းသော hypoglycemic အနေနှင့်သို့မဟုတ်ဆေးပြားများ (အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါအတွက်) တွင်အသုံးပြုပါကအောက်ပါညွှန်ကိန်းများကိုရရှိရန်လိုအပ်သည်။
- အချည်းနှီးသောအစာအိမ်နှင့် 10 အထိစားပြီးနောက်ဂလူးကို့စ (mmol / l ကို) 6.5 အထိ။
- glycated ဟေမိုဂလိုဘင် - 6.5-7% အထိ။
130/80 မီလီမီတာ RT ကိုမှသွေးဖိအားကိုလျှော့ချ။ အနုပညာ nephropathy ကာကွယ်တားဆီးရေးဒုတိယအရေးအပါဆုံးလုပ်ငန်းဖြစ်ပြီး, ၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူပင်ရှေ့မှောက်၌လာ။ သွေးတိုးရောဂါ၏ဇွဲရှိမှုကြောင့်လူနာအားအောက်ပါအုပ်စုများမှမူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့်ပေါင်းစပ်ကုသမှုကိုသတ်မှတ်သည်။
- ACE inhibitors (Lisinopril, Kapoten)၊
- angiotensin receptor antagonists ("Lozap", "Candesar"),
- ကယ်လစီယမ် blockers (Isoptin, Diacordin),
- ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်အတွက် Diuretics ဆီး ("Lasix", "Trifas") ။
ACE inhibitors နှင့် angiotensin receptor antagonists များသည်ကျောက်ကပ်နှင့်သွေးကြောများကိုပျက်စီးခြင်းမှကာကွယ်ပေးပြီးပရိုတင်းဓာတ်ဆုံးရှုံးမှုကိုလျော့နည်းစေသည်။ ထို့ကြောင့်၎င်းတို့ကိုပုံမှန်ဖိအား၏နောက်ခံ၌ပင်အသုံးပြုရန်အကြံပေးသည်။ သွေးအားနည်းရောဂါသည်လူနာများ၏အခြေအနေကိုပိုမိုဆိုးရွားစေပြီး၊ ၄ င်းကိုပြုပြင်ရန် erythropoietin နှင့်သံဆားများကိုသတ်မှတ်သည်။
ဆီးချိုရောဂါရှိသူအားလုံးသည်အဆီဓာတ်ကိုငြင်းဆန်ပြီးတိရိစ္ဆာန်အဆီများကိုကန့်သတ်ခြင်းဖြင့်ပုံမှန်အဆင့်အထိကိုလက်စထရောကိုလျှော့ချရန်လိုအပ်သည်။ အစားအစာမလုံလောက်ပါက Zokor နှင့် Atokor တို့ကိုအကြံပြုပါသည်။
ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုနှင့်၎င်း၏အင်္ဂါရပ်များ
ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါအစားထိုးကုသမှုတွင်အတွေ့အကြုံရရှိသောကြောင့်အစားထိုးကုသမှုအပြီးလူနာရှင်သန်မှုကိုသိသိသာသာတိုးပွားစေသည်။ ခွဲစိတ်ကုသမှုအတွက်အရေးကြီးဆုံးအရာမှာကျောက်ကပ်တစ်သျှူးဖွဲ့စည်းပုံနှင့်လူနာနှင့်လိုက်ဖက်သောအလှူရှင်ရှာဖွေရေးဖြစ်သည်။
အောင်မြင်စွာအစားထိုးကုသမှုခံယူပြီးနောက်ဆီးချိုရောဂါသည်ကျောက်ကပ်အမြစ်တွယ်လာစေရန်ကိုယ်ခန္ဓာ၏ခုခံအားတုန့်ပြန်မှုကိုနှိမ်နင်းသည့်ဆေးဝါးများကိုသောက်သုံးရန်လိုအပ်သည်။ သက်ရှိလူသားတစ် ဦး (များသောအားဖြင့်ဆွေမျိုးတစ် ဦး) မှကိုယ်တွင်းအင်္ဂါတစ်ခုကိုအစားထိုးသောအခါ၊ ကျောက်ကပ်တစ်လုံးကိုသူထံမှထုတ်ယူသည်။
ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှု
လူနာများအတွက်ဟောကိန်း
ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ငန်းကိုဆက်လက်ထိန်းသိမ်းနိုင်ဆဲဖြစ်သောနောက်ဆုံးအဆင့်မှာ microalbuminuria ဖြစ်သည်။ proteinuria ဖြင့်တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းရလဒ်များရရှိပြီးနာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုစတင်ခြင်းနှင့်အတူ၎င်း၏နောက်ဆုံးအဆင့်သည်ဘဝနှင့်သဟဇာတမဖြစ်ခြင်းကိုစိတ်တွင်မှတ်သားထားပါ။ hemodialysis အစားထိုးကုသမှုနောက်ခံနှင့်အထူးသဖြင့်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုနောက်ကွယ်တွင်ဟောကိန်းသည်အနည်းငယ်တိုးတက်သည်။အဆိုပါနေသားတကျကိုယ်တွင်းကလီစာတွေကိုလူနာရဲ့သက်တမ်းကိုတိုးမြှင့်ပေးတယ်၊ ဒါပေမယ့်သူက nephrologist, endocrinologist ကအမြဲတမ်းစောင့်ကြည့်စစ်ဆေးဖို့လိုတယ်။
ဒီမှာဆီးချိုရောဂါ၏ဆိုးကျိုးများကာကွယ်တားဆီးရေးအကြောင်းပိုမိုဖြစ်ပါတယ်။
ဆီးချို nephropathy ဆီးချိုရောဂါတစ်ခုသွေးကြောရှုပ်ထွေးအဖြစ်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ၎င်းသည်သွေးထဲရှိသကြားဓာတ်မြင့်မားခြင်းနှင့်သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၊ သွေးထဲတွင် lipid များပိုလျှံခြင်းနှင့်ကျောက်ကပ်ရောဂါများကိုတိုးပွားစေသည်။ microalbuminuria ၏အဆင့်တွင်တည်ငြိမ်သောလွှတ်လွှတ်မှုရရှိနိုင်ပါသည်၊ နောင်တွင်ပရိုတင်းဓာတ်ဆုံးရှုံးမှုတိုးများလာပြီးကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုဖြစ်ပေါ်လာသည်။
ကုသမှုအတွက်ဆေးဝါးများကိုလူနေမှုပုံစံစသည့်ပြုပြင်ပြောင်းလဲမှုနောက်ခံဖြင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၊ ကျောက်ကပ်ဆေးကြောခြင်းနှင့်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုတို့လိုအပ်သည်။
ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဆီးစစ်ဆေးမှုကိုခြောက်လတစ်ကြိမ်ပြုလုပ်ရန်အကြံပြုပါသည်။ ဒါဟာ microalbuminuria များအတွက်ဘုံဖြစ်လိမ့်မည်။ ကလေးတစ် ဦး နှင့် Type 1 နှင့် type 2 ဆီးချိုရောဂါတို့တွင်ပါ ၀ င်သောညွှန်ကိန်းများကအပိုရောဂါများကိုဖော်ဆောင်နိုင်သည်
ဆီးချိုရောဂါ retinopathy မကြာခဏဆီးချိုရောဂါအတွက်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ မည်သည့်ပုံစံအမျိုးအစားခွဲခြားခြင်းမှခွဲခြားသတ်မှတ်သည် - proliferative သို့မဟုတ် non-proliferative - ကုသမှုသည်မူတည်သည်။ အကြောင်းပြချက်များမှာသကြားဓာတ်မြင့်မားခြင်း၊ ရောဂါလက္ခဏာများအထူးသဖြင့်ကလေးများအတွက်မမြင်ရတဲ့ဖြစ်ကြသည်။ ကြိုတင်ကာကွယ်ရေးသည်ရှုပ်ထွေးမှုများကိုရှောင်ရှားရန်ကူညီလိမ့်မည်။
ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာပြcomplနာများသည်မည်သို့ပင်အမျိုးအစားရှိပါစေကာကွယ်တားဆီးထားသည်။ ၎င်းသည်ကိုယ်ဝန်ဆောင်နေစဉ်ကလေးများအတွက်အရေးကြီးသည်။ အမျိုးအစား ၁ နှင့်ဆီးချိုရောဂါတို့တွင်မူလတန်းနှင့်အလယ်တန်း၊
သွေးတွင်းသကြားဓာတ်များမြင့်တက်လာခြင်းကြောင့်အနိမ့်စွန်းများ၏ဆီးချိုဆိုင်ရာအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများရှိသည်။ အဓိကရောဂါလက္ခဏာများမှာလျှို့ဝှက်ခြင်း၊ ခြေထောက်ထုံခြင်း၊ နာကျင်ခြင်းတို့ဖြစ်သည်။ ကုသမှုတွင်ဆေးအမျိုးအစားများစွာပါ ၀ င်သည်။ သငျသညျထုံဆေးနိုင်ပါတယ်, နှင့်ကျွမ်းဘားနှင့်အခြားနည်းလမ်းများကိုလည်းအကြံပြုပါသည်။
အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါအတွက်အစားအစာတစ်ခုသည်ရောဂါ၏တိုးတက်မှုကိုတားဆီးရန်နှင့်ယင်း၏ရှုပ်ထွေးမှုများကိုထိန်းသိမ်းရန်လိုအပ်သည်။ သက်ကြီးရွယ်အိုများနှင့်လူငယ်များအတွက်အာဟာရအထူးကုသမှုမီနူးပါဝင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်သွေးတိုးရောဂါနှင့်အတူဖြစ်လျှင်နောက်ထပ်အကြံပြုချက်များရှိပါသည်။
ချားလ်စ်၊ ဆီးချိုအမျိုးအစား ၂၊ ၅ အဆင့်ဆီးချို nephropathy
အိမ်ထောင်ရေးအခြေအနေ - အိမ်ထောင်ပြုသည်
မွေးရာအရပ် - Jaffna Lka
လူနာချားလ်စ်သည် ၂၂ နှစ်ကြာ polydipsia, gluttony, polyuria နှင့် proteinuria တို့ကို ၁၀ နှစ်ခံစားခဲ့ရသည်။ ၂၀၁၃ ခုနှစ်၊ သြဂုတ်လ ၂၀ ရက်တွင်သူသည်ကျွန်ုပ်တို့၏ဆေးရုံသို့ကုသမှုခံယူခဲ့သည်။
ကုသမှုမတိုင်မီအခြေအနေ။ သွေးပေါင်ချိန် 150 80mmHg ။ အနိမ့်စွန်းနှစ်ခုလုံးတွင်နှလုံးခုန်နှုန်း ၇၀၊
ကျွန်ုပ်တို့၏ဆေးရုံရှိစမ်းသပ်မှုများ - ဟီမိုဂလိုဗင် ၈၂ ဂရမ် L၊ အီရီထရိုစီတီ ၂.၈၀ × ၁၀၁၂ L၊ သွေးရည်ကြည်ခရူတီနင် 513umol L၊ ယူရီးယားနိုက်ထရိုဂျင် ၂၅.၄ မီလီမီတာအယ်လ်ယူရစ်အက်စစ် 732umol L၊ အစာရှောင်ခြင်းဂလူးကို့စ် ၆.၉ မီလီမီတာ L၊
ရောဂါ: အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါ, အဆင့် 5 ဆီးချို nephropathy, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးအားနည်းရောဂါ, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးတိုးရောဂါ, hyperuricemia, ဆီးချို retinopathy, ဆီးချိုအရံ neuropathy ။
ကျွန်တော်တို့ရဲ့ဆေးရုံမှာကုသမှု။ ကုထုံးအားဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်မှအငှားများကိုဖယ်ထုတ်ခြင်း၊ ကုထုံးကိုလှုံ့ဆော်ခြင်း၊ တရုတ်ဆေးကိုအတွင်းအပြင်၊ ကျွမ်းကျင်သူများသည်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ကိုထိန်းချုပ်ရန်၊ သွေးပေါင်ချိန်ကိုလျှော့ချရန်နှင့်သွေးလည်ပတ်မှုတိုးတက်စေရန်နှင့်ကိုယ်ခံအားနှင့်ရောင်ရမ်းတုံ့ပြန်မှုများကိုတားဆီးရန်ဆေးအချို့ကိုအသုံးပြုခဲ့သည်။
ကုသမှုပြီးနောက်အခြေအနေ။ ၃၃ ရက်စနစ်တကျကုသမှုခံယူပြီးနောက်သူ၏အခြေအနေကိုကောင်းစွာထိန်းချုပ်နိုင်ခဲ့သည်။ နှင့်သွေးပေါင်ချိန် 120 80mmHg, နှလုံးခုန်နှုန်း 76, အနိမ့်စှနျးအတွက်ရောင်ရမ်းခြင်းမရှိ, ဟေမိုဂလိုဘင် 110 ဂရမ် L, ဆီးထဲမှာပရိုတိန်း, 114umol uric acid L. တစ်ချိန်တည်းမှာကျွန်ုပ်တို့၏အတွေ့အကြုံ nephrologists သူ့ကိုအနားယူရန်အာရုံစိုက်, အလယ်အလတ်လေ့ကျင့်ခန်းယူရန်, လေ့ကျင့်ခန်းလုပ်ခြင်းကိုရှောင်ကြဉ်ခြင်း၊ အအေးမိခြင်း၊ ရောဂါကူးစက်ခြင်းမှကာကွယ်ရန်၊ ဆားဓာတ်နည်းသောအစာ၊ အဆီဓာတ်နည်းသော၊ ပရိုတင်းဓာတ်များမြင့်မားမှု၊
ချစ်ခင်ရပါသောလူနာ! သင်အွန်လိုင်းအကြံပေးချက်များကိုမေးမြန်းနိုင်သည်။ အချိန်တိုအတွင်းသင့်အားပြည့်ပြည့်စုံစုံဖြေရန်သင့်အားကျွန်ုပ်တို့ကြိုးစားပါမည်။
ဆီးချို nephropathy ဆီးချိုရောဂါ၏သင်တန်းရှုပ်ထွေးသောကျောက်ကပ်တစ်သျှူးကိုတွေ့ရှိရပါသည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါအတွက် ပို၍ ပုံမှန်ဖြစ်သည်၊ မြီးကောင်ပေါက်အရွယ်တွင်ရောဂါစတင်ပေါ်ပေါက်လာခြင်းကပြofနာများအလျင်အမြန်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အများဆုံးအန္တရာယ်ကိုဆုံးဖြတ်ပေးသည်။ ရောဂါ၏ကြာချိန်သည်ကျောက်ကပ်တစ်သျှူးများကိုပျက်စီးစေသည့်အတိုင်းအတာကိုပါအကျိုးသက်ရောက်သည်။
နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသည်ဆီးချိုရောဂါ၏လက္ခဏာများကိုသိသိသာသာပြောင်းလဲစေပါသည်။ ၎င်းသည်လူနာ၏အခြေအနေကိုဆိုးဆိုးရွားရွားပျက်စီးစေပြီးသေစေနိုင်သည့်တိုက်ရိုက်အကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။
စဉ်ဆက်မပြတ်စောင့်ကြည့်ခြင်း၊ အချိန်မီကုသခြင်းနှင့်၎င်း၏ထိရောက်မှုကိုစောင့်ကြည့်ခြင်းသာလျှင်ဤလုပ်ငန်းစဉ်တိုးတက်မှုကိုနှေးကွေးစေသည်။
မူလအစနှင့်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုယန္တရားများ
nephropathy ၏ pathogenesis ကျောက်ကပ်သွေးလွှတ်ကြောသေးငယ်တဲ့ပျက်စီးမှုကြောင့်ဖြစ်သည်။ အတွင်းမျက်နှာပြင် (endothelium) မှရေယာဉ်များကိုဖုံးအုပ်သည့် epithelium တိုးပွားလာခြင်း၊ သွေးကြော glomeruli (မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါး) ၏အမြှေးပါးထူခြင်း။ သွေးကြောမျှင်ကလေးများ၏ဒေသတိုးချဲ့ (microaneurysms) တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ Intercapillary နေရာများသည်ပရိုတင်းများနှင့်သကြား (glycoproteins) မော်လီကျူးများဖြင့်ပြည့်နှက်နေသည်။ ဤဖြစ်စဉ်များသည် glomerulosclerosis ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။
အများဆုံးကိစ္စများတွင်ပျံ့ပုံစံဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ၎င်းသည်မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါး၏တူညီသောအထူတစ်ခုဖြင့်ထူသည်။ ရောဂါဗေဒအချိန်ကြာမြင့်စွာတိုးတက်, မရှိသလောက်ဆေးခန်းထင်ရှားကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်၏ဖွဲ့စည်းရန် ဦး ဆောင်လမ်းပြ။ ဤလုပ်ငန်းစဉ်၏ထူးခြားသောလက္ခဏာတစ်ခုမှာဆီးချိုရောဂါတွင်သာမကကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးကြောများ (သွေးတိုးရောဂါ) ကိုပျက်စီးစေသည့်အခြားရောဂါများတွင်ပါဖွံ့ဖြိုးမှုဖြစ်သည်။
အဆိုပါ nodular ပုံစံလျော့နည်းဘုံသည်, အမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါ၏ပိုပြီးဝိသေသ, ရောဂါ၏တိုတောင်းတဲ့ကြာချိန်နှင့်အတူပင်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းနှင့်လျင်မြန်စွာတိုးတက်။ ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏ကန့်သတ် (nodules ၏ပုံစံ) ကိုတွေ့ရှိရပါသည်တွေ့ရှိ, သင်္ဘော၏ lumen လျော့နည်းစေသည်, aneurysms ၏ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံပြန်လည်ဖွဲ့စည်းဖြစ်ပေါ်ပါသည်။ ဤသည်နောက်ကြောင်းပြန်မလှည်သွေးစီးဆင်းမှုနှောင့်အယှက်ဖန်တီးပေးပါတယ်။
International Classes of Disease Revision 10 တွင်ကွဲပြားသောအပြောင်းအလဲများ၊ ကျောက်ကပ်တစ်သျှူးများ၏သွေးကြောဆိုင်ရာနဗ်ကြောဖွဲ့ခြင်းနှင့် Kimmelstil-Wilson Syndrome ဟုခေါ်သော nodular မူကွဲအတွက်သီးခြား ICD 10 ကုဒ်များပါရှိသည်။ သို့သော်ဤရောဂါလက္ခဏာအောက်ရှိရိုးရာအိမ် nephrology သည်ဆီးချိုရောဂါရှိကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှုအားလုံးကိုရည်ညွှန်းသည်။
ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ, glomeruli ၏ဖွဲ့စည်းပုံအားလုံးထိခိုက်နေကြသည်, တဖြည်းဖြည်းကျောက်ကပ်၏အဓိက function ကို၏ချိုးဖောက်မှုမှ ဦး ဆောင် - ဆီး filtration
ဆီးချိုသွေးချိုရောဂါအတွက်နက်ဖ်ပရာတိတ်သည်သွေးကြောများသို့သွေးသယ်ဆောင်သည့်အလယ်အလတ်အရွယ်သွေးလွှတ်ကြောများကိုပျက်စီးစေခြင်း၊ glomeruli ကဲ့သို့ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubules, ရှင်သန်နိုင်စွမ်းကိုဆုံးရှုံး။ ယေဘုယျအားဖြင့်သွေးပလာစမာစစ်ထုတ်ခြင်းကိုချိုးဖောက်ပြီးကျောက်ကပ်အတွင်း၌ဆီး၏စီးထွက်မှုပိုမိုဆိုးရွားလာသည်။
ရောဂါဗေဒလုပ်ငန်းစဉ်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အဆင့်
ဆီးချိုရောဂါအတွက် nephropathy ၏ခွဲခြားသည့်တိုးတက်မှုနှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ function ကို၏ယိုယွင်း, လက်တွေ့သရုပ်နှင့်ဓာတ်ခွဲခန်း parameters တွေကိုပြောင်းလဲမှုအပေါ်အခြေခံသည်။
ဆီးချို nephropathy ၏အဆင့်:
ပထမအဆင့်အနေဖြင့် glomeruli အရွယ်အစားတိုးလာခြင်း၏နောက်ခံကြောင့်သွေးစီးဆင်းမှုတိုးလာခြင်း၊ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာနီဖရိုများတွင်ဆီးစစ်ခြင်း။ ဤကိစ္စတွင်၊ ဆီးနှင့်အတူမော်လီကျူးအလေးချိန်နိမ့်သောပရိုတင်းများ (အဓိကအားဖြင့်အယ်လ်ဗျူမင်) ကိုထုတ်ယူခြင်းသည်နေ့စဉ်စံ (၃၀ မီလီဂရမ်ထက်မက) အတွင်းတွင်ရှိသည်။
ဒုတိယအဆင့်တွင်မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးတစ်ခုထူခြင်း၊ မတူညီသော calibers ရေယာဉ်များအကြားရှိနေရာများတွင်ဆက်သွယ်မှုတစ်သျှူးများများပြားလာခြင်းတို့ကိုထည့်သွင်းထားသည်။ ဆီးထဲတွင် albumin ၏ထုတ်လွှတ်မှုသည်မြင့်မားသောသွေးဂလူးကို့စ်၊ ဆီးချိုရောဂါ၏ပမာဏကိုလျှော့ချခြင်းနှင့်ကာယလှုပ်ရှားမှုတို့ဖြင့်ပုံမှန်ထက်ကျော်လွန်နိုင်သည်။
တတိယအဆင့်တွင် albumin (300 mg အထိ) နေ့စဉ်ထုတ်လွှတ်မှုတိုးများလာသည်။
စတုတ္ထအဆင့်တွင်ရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာများသည် ဦး ဆုံးပေါ်လာသည်။ glomeruli တွင်ဆီးစစ်ထုတ်မှုနှုန်းကျဆင်းလာသည်။ proteinuria ကိုဆုံးဖြတ်သည်။ တစ်နေ့တာအတွင်းပရိုတင်း ၅၀၀ မီလီဂရမ်ကျော်ထုတ်လွှတ်သည်။
ပဉ္စမအဆင့်သည်နောက်ဆုံးဖြစ်သည်၊ glomerular filtration နှုန်းသည် (၁ မိနစ်လျှင် ၁၀ မီလီယံအောက်) သိသိသာသာကျဆင်းခြင်း၊ ပျံ့နှံ့ခြင်းသို့မဟုတ် nodular sclerosis ပျံ့နှံ့နေသည်။
ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်တိုက်ရိုက်သေစေနိုင်သောအကြောင်းရင်းဖြစ်လာသည်
လက်တွေ့သရုပ်၏အင်္ဂါရပ်များ
nephropathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ပထမအဆင့်သုံးခုကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာဖွဲ့စည်းပုံအတွက်အပြောင်းအလဲများအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ကြပြီးသိသာလက္ခဏာတွေရှိသည်မဟုတ်ကြဘူး, ဆိုလိုသည်မှာ, သူတို့သည် preclinical အဆင့်ဆင့်ဖြစ်ကြသည်။ ပထမအဆင့်နှစ်ဆင့်တွင်တိုင်ကြားချက်မတွေ့ရှိရ။ တတိယအဆင့်တွင်လူနာအားစစ်ဆေးစဉ်သွေးပေါင်ချိန်တိုးလာခြင်းကိုရံဖန်ရံခါတွေ့ရှိရသည်။
စတုတ္ထအဆင့်မှာအသေးစိတ်လက်ခဏာဖြစ်သည်။
အများဆုံးတွေ့ရှိရသည့်အချက်များ -
ဤသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါအမျိုးအစားနှင့်အတူလူနာများသည်ဖိအားတိုးများလာခြင်းကိုခဲယဉ်းသည်။ စည်းကမ်းချက်အရများသောအားဖြင့် (180-200 / 110-120 မီလီမီတာ Hg အထိ) နောက်ခံခေါင်းကိုက်ခြင်း၊ မူးဝြေခင်း၊ အထွေထွေအားနည်းခြင်းများမဖြစ်ပေါ်ပါ။
သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၏တည်ရှိမှုကိုဆုံးဖြတ်ရန်တစ်ခုတည်းသောယုံကြည်စိတ်ချရသောနည်းလမ်း, တစ်နေ့တာအတွင်းဖိအားအတက်အကျအဆင့်ကိုအခါအားလျော်စွာတိုင်းတာသို့မဟုတ်စောင့်ကြည့်ဖို့ဖြစ်ပါတယ်။
နောက်ဆုံး uremic အဆင့်မှာတော့အပြောင်းအလဲများကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှု၏လက်တွေ့ရုပ်ပုံ၌, ဒါပေမယ့်လည်းဆီးချိုရောဂါကာလအတွင်းဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်။ ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းသည်ပြင်းထန်သောအားနည်းခြင်း၊ အစာစားချင်စိတ်ကိုအားနည်းစေခြင်း၊ ကျောက်ကပ်ထိခိုက်ရုံသာမကအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာနှင့်အစာခြေအင်္ဂါများကိုပါထိခိုက်စေသည်။
ပုံမှန်အားဖြင့်သွေးပေါင်ချိန်တိုးခြင်း၊ အင်ဆူလင်လိုအပ်ချက်လျော့နည်းလာတယ်၊ ဤလက္ခဏာများသည်လူနာ၏အခြေအနေတိုးတက်မှုကိုညွှန်ပြခြင်းမဟုတ်ဘဲကျောက်ကပ်တစ်သျှူး၏နောက်ကြောင်းပြန်လှည့်သောချိုးဖောက်မှုများ၊
ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူတစ် ဦး သည်သွေးလွှတ်ကြောဖိအားကိုတိုးလာပါကကျောက်ကပ်လည်ပတ်မှုကိုစစ်ဆေးရန်လိုအပ်သည်
ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပြicationsနာများချဉ်းကပ်
ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှုရောဂါရှာဖွေရေး, လက်တွေ့, ဓာတ်ခွဲခန်း, ဆာပနည်းလမ်းများသုံးပြီး endocrinologist ကလုပ်ဆောင်သည်။ လူနာ၏တိုင်ကြားချက်များ၏ဒိုင်းနမစ်ကိုဆုံးဖြတ်ပြီး၊ ရောဂါအသစ်ကိုဖော်ထုတ်ပြသပြီးလူနာ၏အခြေအနေကိုအကဲဖြတ်သည်။ အဆိုပါရောဂါဟာ့ဒ်ဝဲလေ့လာမှုများအားဖြင့်အတည်ပြုသည်။ လိုအပ်ပါက nephrologist နှင့်တိုင်ပင်ပါသည်။
အခြေခံရောဂါရှာဖွေရေးလုပ်ထုံးလုပ်နည်းများ -
ခန္နောက်ထပ်နည်းလမ်းဖြစ်သည်။ သင့်အားကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှုအမျိုးအစား၊ ဆက်နွယ်သည့်တစ်သျှူးများပြန့်ပွားမှုအတိုင်းအတာ၊ သွေးကြောဆိုင်ရာအိပ်ရာပြောင်းလဲခြင်းများကိုသင့်အားခွင့်ပြုသည်။
Ultrasound လေ့လာမှုသည်ဆီးချိုရောဂါတွင်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှုအဆင့်အားလုံး၏အချက်အလက်များဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်ပျက်စီးမှု၏အတိုင်းအတာနှင့်ရောဂါဗေဒပြောင်းလဲမှုများပျံ့နှံ့မှုတို့ကိုဆုံးဖြတ်သည်။
ဓာတ်ခွဲခန်းနည်းလမ်းများအရရှုပ်ထွေးမှုကိုပထမအဆင့်တွင်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါဗေဒကိုခွဲခြားသတ်မှတ်ရန်မဖြစ်နိုင်ပါ။ ဒုတိယတွင်ကျောက်ကပ်တစ်သျှူးများအပေါ်ဖိအားများလာခြင်း (ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှု၊ အဖျားတက်ခြင်း၊ သွေးတွင်းသကြားဓာတ်များများပြားလာခြင်းနှင့်အတူအစားအသောက်မူမမှန်မှုများ) သည်အယ်လ်ဗျူမင်ပမာဏအနည်းငယ်ကိုတွေ့ရှိနိုင်သည်။ တတိယအဆင့်တွင် persistent microalbuminuria ကို (တစ်နေ့လျှင် ၃၀၀ မီလီဂရမ်အထိ) တွေ့ရှိသည်။
nephropathy ၏စတုတ္ထအဆင့်တွင်လူနာအားစစ်ဆေးသောအခါဆီးကိုစစ်ဆေးခြင်းသည်ပရိုတင်းပါဝင်မှု (တစ်နေ့လျှင် ၃၀၀ မီလီဂရမ်အထိ)၊ ကိုက်ညီမှုမရှိသော microhematuria (ဆီး၌သွေးနီဥများပေါ်ပေါက်လာခြင်း) ကိုဖော်ပြသည်။ သွေးအားနည်းရောဂါတဖြည်းဖြည်းတိုးပွားလာသည် (သွေးနီဥများနှင့်ဟီမိုဂလိုဘင်ပမာဏလျော့နည်းသွားသည်) နှင့် ESR (erythrocyte sedimentation rate) သည်အထွေထွေသွေးစစ်ဆေးမှုရလဒ်အရတိုးပွားလာသည်။ ထို့အပြင်သွေးခရတီနင့်ပမာဏတိုးတက်မှုကိုလည်းဇီဝဓာတုဗေဒဆိုင်ရာလေ့လာမှုဖြင့်အခါအားလျော်စွာတွေ့ရှိနိုင်သည်။
နောက်ဆုံး၊ ပဉ္စမအဆင့်တွင်ခရူတီလင်းဓာတ်တိုးခြင်းနှင့် glomerular filtration နှုန်းလျော့နည်းခြင်းတို့ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ဤညွှန်ကိန်းနှစ်ခုသည်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၏ပြင်းထန်မှုကိုဆုံးဖြတ်ပေးသည်။ Proteinuria သည် nephrotic syndrome ရောဂါနှင့်ဆက်စပ်သည်။ ၎င်းသည်နေ့စဉ် ၃ ဂရမ်ကျော်ထုတ်လွှတ်ခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ သွေးထဲတွင်သွေးအားနည်းရောဂါတိုးပွားလာပြီးပရိုတင်းပမာဏ (စုစုပေါင်းပရိုတိန်း၊ albumin) ကိုလျော့နည်းစေသည်။
ကုထုံးချဉ်းကပ်မှု
ဆီးချို nephropathy ကိုကုသ microalbuminuria စတင်ခြင်းနှင့်အတူစတင်ခဲ့သည်။ သွေးပေါင်ချိန်မည်မျှပင်ရှိပါစေ၊ သွေးပေါင်ချိန်ကိုလျှော့ချနိုင်သောဆေးဝါးများကိုသတ်မှတ်ရန်လိုအပ်သည်။ ဤကာလအတွင်းထိုကဲ့သို့ကုသမှုကိုအဘယ်ကြောင့်လိုအပ်ကြောင်းလူနာအားရှင်းပြရန်လိုအပ်သည်။
nephropathy ၏အစောပိုင်းအဆင့်တွင်သွေးတိုးရောဂါကုသမှု၏သက်ရောက်မှုများ:
ထို့ကြောင့်ပြင်းထန်သောသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၏အဆင့်မှာ anti-hypertensive ကုထုံး၏အစ, တစ်နေ့လျှင် 3 ဂရမ်ကျော် proteuria အချိန်မတန်ဘဲနှင့်နှောင်းပိုင်းတွင်သည်, သိသိသာသာရောဂါ၏ဟောကိန်းကိုမထိခိုက်နိုင်ပါ။
ကျောက်ကပ်တစ်သျှူးများအပေါ်အကာအကွယ်ပေးသောဆေးများကိုညွှန်းရန်အထူးအကြံပြုလိုပါသည်။ angiotensin-converting enzyme (ACE) ကိုတားဆီးပိတ်ပင်ထားသူများသည် albumin ၏အဓိကဆီးထဲသို့စစ်ထုတ်ခြင်းကိုလျှော့ချနိုင်သည့်အပြင် glomerular သွေးကြောများအတွင်းရှိဖိအားကိုလျော့နည်းစေသည့်ဤလိုအပ်ချက်များနှင့်ပြည့်မီသည်။ ကျောက်ကပ်ပေါ်တွင်ဝန်ထုပ်သည်ပုံမှန်ဖြစ်နေပြီးအကာအကွယ် (nephroprotective) အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။ အများဆုံးအသုံးပြုသော captopril, enalapril, perindopril ။
nephropathy ၏ terminal ကိုအဆင့်တွင်, ဒီမူးယစ်ဆေးဝါးများကိုဆန့်ကျင်ကြသည်။ သွေးထဲတွင် creatinine ပမာဏ (၃၀၀ μmol / L အထက်) နှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုအတွက်ပုံမှန်ဖြစ်သောပိုတက်စီယမ်ပါဝင်မှု (၅.၀-၆.၀ မီလီမီတာ / L ထက်ပိုသော) ပမာဏများပြားလာခြင်းနှင့်အတူဤဆေးဝါးများသုံးစွဲခြင်းသည်လူနာ၏အခြေအနေကိုသိသိသာသာပိုမိုဆိုးရွားစေနိုင်သည် ။
ထို့အပြင်ဆရာဝန်၏အာဆင်နယ်အသင်းတွင် angiotensin II receptor blockers များ (losartan, candesartan) တို့ပါရှိသည်။ ဤဆေးဝါးအုပ်စုများကကွဲပြားခြားနားစွာသက်ရောက်မှုရှိသည့်စနစ်တစ်ခုကိုမူဆရာ ၀ န်တစ် ဦး ချင်းအနေဖြင့်မည်သည့်စနစ်ကို ဦး စားပေးမည်ကိုဆုံးဖြတ်သည်။
အကျိုးသက်ရောက်မှုမလုံလောက်ပါကထပ်မံလျှောက်ထားပါ။
များစွာသောလက်တွေ့လမ်းညွှန်ချက်များသည် beta-receptors ကိုရွေးချယ်ပိတ်ဆို့သောဆေးများသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက်လုံခြုံစိတ်ချရကြောင်းဖော်ပြသည်။ သူတို့ကဆီးချိုရောဂါတွင်အသုံးပြုမှုကိုဆန့်ကျင်သောအသုံးမပြုသော beta-blockers (propranolol) ကိုအစားထိုးခဲ့သည်။
ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၊ proteinuria၊ အစားအစာများသည်ကုသမှု၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းဖြစ်လာသည်။
အစားအသောက်များတွင်ဆီးချို nephropathy၊ ဟင်းသီးဟင်းရွက်များနှင့်မချိုမြိန်သောအသီးများမှာအဓိကပါဝင်သဖြင့်အစားအစာစားသုံးမှုအကြိမ်သည်တစ်နေ့လျှင် ၆ ကြိမ်အထိရှိသည်။
လူနာအာဟာရလိုအပ်ချက်များ:
အစားအစာတွင်စားသုံးနိုင်သောဆားပမာဏကိုအရည်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုထိန်းချုပ်ရန်သာမကကုထုံး၏ထိရောက်မှုအပေါ်သက်ရောက်မှုရှိသောကြောင့်ထိန်းချုပ်ရန်လိုအပ်သည်။ ဆားငန်ရေမြင့်တက်ပါကသွေးပေါင်ချိန်မှီသည့်ဆေးများသည်သူတို့၏ထိရောက်မှုကိုသိသိသာသာလျော့နည်းစေသည်။ဤကိစ္စတွင်အတွက်ဆေးထိုးတစ်ခုတိုးကိုလည်းရလဒ်များကိုမထုတ်လုပ်ပါဘူး။
edematous syndrome ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူ, loop ကို Diuretics ဆီး (furosemide, torasemide, indapamide) ၏နောက်ထပ်မိတ်ဆက်ညွှန်ပြနေသည်။
ဆရာဝန်များက glomerular filtration နှုန်း (၁၀ မီလီမီတာအောက် / မိနစ်ထက်နည်း) ကိုသိသိသာသာချို့တဲ့သောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုအဖြစ်သိမြင်ပြီးအစားထိုးကုထုံးကိုဆုံးဖြတ်သည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ်ထုတ်ကုန်များ၏သွေးကိုသန့်ရှင်းစေရန်၊ မူးယစ်ဆေးဝါးမှကာကွယ်ရန်အထူးပစ္စည်းကိရိယာများ၏အကူအညီဖြင့် Peritoneal Dialysis အကူအညီဖြင့်စီစဉ်ထားသော hemodialysis ကိုအကူအညီ။ သို့သော်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုတစ်ခုသာလျှင်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းချက်ရှိပါကပြproblemနာကိုအခြေခံကျကျဖြေရှင်းနိုင်သည်။
hemodialysis ဖြင့်အခြားကုသမှုအမျိုးအစားများကုန်သွားသောအခါဆီးချိုရောဂါရှိကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှု၏နောက်ဆုံးအဆင့်တွင်ကုထုံးကိုပြုလုပ်သည်။
Nephropathy ၏အန္တရာယ်များနှင့်ကာကွယ်တားဆီးရေး၏နည်းလမ်းများ
ဆီးချိုရောဂါသည်တိကျသောလက်တွေ့လက္ခဏာများရှိသောရောဂါတစ်ခုဖြစ်ပါကရောဂါဖြစ်စဉ်တွင်ကျောက်ကပ်ပါဝင်မှုပမာဏကိုခွဲခြားသတ်မှတ်ရန်ခက်ခဲသည်။ အချိန်ကြာမြင့်စွာ (အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူသည်ဆယ်စုနှစ်နှစ်ခုအထိဖြစ်နိုင်သည်) ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းလက္ခဏာများမရှိပါ။ သိသာထင်ရှားသောပရိုတိန်းအထီးကျန်မှုဖြင့်သာတိကျသောဖောများသည် proteinuria အဆင့်တွင်ပေါ်လာပြီးသွေးပေါင်ချိန်သည်ပုံမှန်အားဖြင့်မြင့်တက်လာသည်။ သွေးတိုးရောဂါသည်ပုံမှန်အားဖြင့်လူနာ၏အခြေအနေကိုတိုင်တန်းခြင်းသို့မဟုတ်ပြောင်းလဲခြင်းမဖြစ်စေပါ။ သွေးပေါင်ချိန်မြင့်လာခြင်းကြောင့်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများဖြစ်ပေါ်လာနိုင်သည်။ ဤသည်မှာ myocardial infarction၊ cerebrovascular မတော်တဆမှု၊ လေဖြတ်ခြင်းအထိဖြစ်သည်။
အန္တရာယ်မှာလူနာသည်အနည်းငယ်သောယိုယွင်းမှုကိုမခံစားရပါကဆရာဝန်၏အကူအညီကိုမတောင်းခံခြင်းဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများသည်ဖျားနာခြင်း၊ သွေးတွင်းသကြားဓာတ်နှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ထုတ်ကုန်များ (ketone body, acetone) ၏အတက်အကျကြောင့်ရှင်းပြကြသည်။
ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၏ကန ဦး အဆင့်များတိုးတက်လာမှုနှင့်အတူ၎င်း၏သရုပ်သွင်ပြင်များသည်သီးခြားစီမဟုတ်ပါ။ အထွေထွေအားနည်းချက်၊ အဆင်မပြေမှုနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးမှုမရှင်းလင်းခြင်းစသည်တို့သည်ဆီးချိုရောဂါတွင်ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာပြordersနာများကြောင့်ဖြစ်သည်။ ဖွံ့ဖြိုးပြီးဖြစ်သောရောဂါလက္ခဏာများကာလအတွင်းနိုက်ထရိုဂျင်ဒြပ်ပေါင်းများနှင့်အတူမူးယစ်ဆေးဝါးသိသာထင်ရှားသောလက္ခဏာများပေါ်လာပြီး uremia ဖြစ်လာသည်။ သို့သော်ဤအဆင့်သည်နောက်ကြောင်းပြန်လှည့ ်၍ အသေးစားမူးယစ်ဆေးဝါးပြုပြင်မှုကိုပင်တုံ့ပြန်ရန်အလွန်ခက်ခဲသည်။
ထို့ကြောင့်လူနာအားသေချာစွာစဉ်ဆက်မပြတ်စောင့်ကြည့်လေ့လာရန်နှင့်စီစဉ်ထားသောစစ်ဆေးမှုများပြုလုပ်ရန်လိုအပ်သည်။ ထို့ကြောင့်၎င်းသည်အချိန်နှင့်အမျှပြcomplနာများကိုခွဲခြားသတ်မှတ်နိုင်သည့်အတွက်ဖြစ်သည်။
ဆီးချို nephropathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်တိုးတက်မှုတားဆီး:
ဆီးချို nephropathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအဆင့်:
- ငါစင်ပေါ်မှာ (renal hyperfunction) - glomeruli တွင်စိမ့်ဝင်မှုနှင့်သွေးပေါင်ချိန်တိုးလာခြင်း၊ ဤအဆင့်သည် nephropathy ၏တိုးတက်မှုတွင် ဦး ဆောင်အခန်းကဏ္ plays မှပါ ၀ င်သည်။
- II ဇာတ်စင် (ကျောက်ကပ်တစ်သျှူးတွင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများကိုစတင် - subclinical, "အသံတိတ်") - ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများကိုဝိသေသလက္ခဏာများ, ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးထူ။ albuminuria မရှိပါ။ ဆီးထဲတွင် albumin ၏အပိုင်းအစများကိုသာဆုံးဖြတ်သည် (albumin -“ reduction”) ။ ဖြစ်နိုင်သောသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ။ ဤအဆင့်သည်ပျမ်းမျှအားဖြင့် ၅ နှစ် albuminuria မဖြစ်ပေါ်မီပေါ်လာသည်။
- III ဇာတ်စင် (nephropathy အစသို့မဟုတ် microalbuminuria ၏စင်မြင့်) - ဆီးချိုရောဂါစတင်တည်ထောင်သည့်အချိန်မှ စ၍ ၅-၁၅ နှစ်ကြားကာလတွင်ဖြစ်ပေါ်သည်။ Microalbuminuria သည်လူနာများ၏ ၅၀% ကျော်တွင်ယာယီဖြစ်နိုင်သည်။
- IV ဇာတ်စင် (ပြင်းထန် nephropathy, ဒါမှမဟုတ် macroalbuminuria) - ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါကိုတွေ့ရှိပြီးနောက် ၁၀-၂၀ နှစ်အကြာတွင်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ဤအဆင့်သည် glomerular filtration မှုနှုန်းနှင့်သိသိသာသာသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။
- V ဇာတ်စင် (uremic, terminal) - ဆီးချိုရောဂါပေါ်ထွန်းခြင်းမှအနှစ် ၂၀ ကျော်သည် proteinuria ကိုတွေ့ရှိခြင်းမှ ၅ နှစ်ကျော်သည်။ နိုက်ထရိုဂျင်ထုတ်လွှတ်မှုလုပ်ဆောင်ချက်၏ရောဂါများ၊ glomerular filtration လျော့နည်းသွားခြင်း၊ ထိုကဲ့သို့သောလူနာ hemodialysis, ကျောက်ကပ်အစားထိုးပြသလျက်ရှိသည်။
Hyperglycemia သည်ဆီးချို nephropathy နှင့်ယေဘုယျအားဖြင့် angiopathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်စတင်သောယန္တရားဖြစ်သည်။ အရည်အသွေးမြင့်သော glycemic ထိန်းချုပ်မှုသည်ရောဂါဗေဒဖွံ့ဖြိုးမှုအန္တရာယ်ကိုသိသိသာသာလျော့နည်းစေသည်။
အဓိကယန္တရားများတွင်ပရိုတိန်း glycosylation ၏အဆုံးထုတ်ကုန်များ၊ ဂလူးကို့စ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏ hexosamine နှင့် polyol လမ်းကြောင်းများ၊ ပရိုတိန်း kinase C၊ ကြီးထွားမှုအချက်များ၊
ယခုအခါမိသားစုဝင်များသည် VIL နှင့်အသည်းရောင်အသားဝါရောဂါစစ်ဆေးမှုကိုခံယူရမည်
Pathomorphological အပြောင်းအလဲများဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါး, intercapillary အာကာသအတွင်း hyaline ၏စုဆောင်းခြင်း, aneurysms, intracubic သွေးတိုးရောဂါ, ဆီးချို glomerulosclerosis ၏ရှေ့မှောက်တွင်နှင့်အတူဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏ချဲ့ထွင်အဖြစ်ဖော်ပြနေကြသည်။ Tubulopathy သည်လည်းထူးခြားသည်။ ၎င်းသည် tubular hyperplasia ၏ပုံစံ၊ မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးများထူလာခြင်းနှင့် tubular တည်ဆောက်ပုံများတွင် electrolytes များအားပြန်လည်စုပ်ယူနိုင်မှုစသည်တို့တွင်ထင်ရှားသည်။
ရောဂါသတ်မှတ်ချက်
ဆီးချိုရောဂါ nephropathy ၏ရောဂါလက္ခဏာကိုထည့်သွင်းစဉ်းစား, ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား, အဆင့်နှင့်ကြာချိန်ကိုထည့်သွင်းစဉ်းစား။ microalbuminuria, proteinuria နှင့် azotemia ၏တည်ရှိမှုကိုလည်းအကဲဖြတ်သည်။ အစောဆုံးနှင့်အထိခိုက်မခံဆုံးနည်းစနစ်သည် microalbuminuria ၏ဆုံးဖြတ်ချက်ဖြစ်သည်။ microalbuminuria အတွက်စံသတ်မှတ်ချက်သည် albumin ၏ဆီးထဲတွင် (30-300 mg / day) သို့မဟုတ် 20-200 μg / min (နေ့ချင်းညချင်းဆီး) တွင်ထုတ်လွှတ်ခြင်းဖြစ်သည်။
ဆီးချို nephropathy ၏မှန်ကန်သောရောဂါလက္ခဏာအတွက်၊ အောက်ပါလေ့လာမှုများလိုအပ်သည်။
- microalbuminuria ၏သုံးကြိမ်စိတ်ပိုင်းဖြတ်။
- albuminuria ၏အကဲဖြတ် - အထွေထွေဆီးခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာသို့မဟုတ်နေ့စဉ်ဆီး၌တည်၏။
- ဆီးအနည်အနှစ်များကိုဆန်းစစ်ခြင်း။
- creatinine နှင့်ယူရီးယားတန်ဖိုးများ (သွေးရည်ကြည်) ၏ဆုံးဖြတ်ချက်, glomerular filtration မှုနှုန်း။
အထူးသဖြင့်သွေးပေါင်ချိန်ထိန်းချုပ်ခြင်းနှင့်သွေးပေါင်ချိန်ပုံမှန်ဖြစ်ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါ nephropathy ၏သရုပ်ပြသခြင်းကိုတည့်မတ်ပေးသောအဓိကအချက်များဖြစ်ပြီးယင်း၏တိုးတက်မှုကိုသိသိသာသာလျှော့ချနိုင်သည် (target level - HbA1C -
Mogensen ခွဲခြား
ယနေ့အချိန်အထိဆရာ ၀ န်များသည် Mogensen အမျိုးအစားကိုအများဆုံးအသုံးပြုလေ့ရှိသည်၊ ၁၉၈၃ ခုနှစ်ကတည်းကတီထွင်ခဲ့ပြီးရောဂါ၏အထူးအဆင့်ကိုဖော်ပြသည်။
- ဆီးချိုရောဂါ၏အစောပိုင်းအဆင့်တွင်ဖြစ်ပေါ်သောကျောက်ကပ်၏လုပ်ဆောင်မှုသည် hypertrophy, hyperperfusion နှင့်ကျောက်ကပ်၏ hyperfiltration မှတဆင့်ကိုယ်ကိုပြသသည်,
- အဆိုပါ glomerular မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါး, အ mesangium ၏ချဲ့ထွင်ခြင်းနှင့်အတူတူပင် hyperfiltration နှင့်အတူကျောက်ကပ်အတွက်ငါ - ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများကို၏အသွင်အပြင်။ ၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါပြီးနောက် ၂ မှ ၅ နှစ်အတွင်းကာလ၌ဖြစ်ပေါ်သည်။
- nephropathy စတင်။ ၎င်းသည်ရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားပြီး ၅ နှစ်အကြာအစောပိုင်းကစတင်ခဲ့ပြီး microalbuminuria (တစ်နေ့လျှင် ၃၀၀ မှ ၃၀၀ မီလီဂရမ်မှ ၃၀၀ မှ ၃၀၀ မီလီဂရမ်) နှင့် glomerular filtration နှုန်း (အတိုကောက် GFR) တိုး။ ခံစားလာရသည်။
- ၁၀-၁၅ နှစ်အတွင်းဆီးချိုရောဂါကိုသိသိသာသာ nephropathy ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ proteinuria၊ သွေးတိုးရောဂါ၊ GFR နှင့်နာတာရှည်နဗ်ကြောဖွဲ့ရောဂါတို့တွင် glomeruli ၏ ၅၀ မှ ၇၅% အထိပါဝင်သည်။
- uremia ဆီးချိုရောဂါအပြီး 15-20 နှစ်အတွင်းဖြစ်ပေါ်ခြင်းနှင့် nodular သို့မဟုတ်ပြည့်စုံစုစုပေါင်းပျံ့ glomerulosclerosis, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုအပေါ်အခြေခံပြီးခွဲခြား GFR အတွက်လျော့နည်းခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်
လက်တွေ့ကျကျအသုံးပြုခြင်းနှင့်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာရည်ညွှန်းစာအုပ်များတွင်ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများအပေါ် အခြေခံ၍ ဆီးချို nephropathy ၏အဆင့်များနှင့်အညီခွဲခြားသတ်မှတ်ထားသည်။
- ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ hyperfiltration။ ၎င်းသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ glomeruli တွင်သွေးစီးဆင်းမှုကိုအရှိန်မြှင့်ခြင်း၊ ဆီးပမာဏနှင့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါအစိတ်အပိုင်းများတိုးခြင်းတို့ကိုပြသသည်။ 5 နှစ်အထိကြာရှည်
- microalbuminuria - ဆီး၌ albumin ပရိုတိန်းပမာဏအနည်းငယ် (တစ်နေ့လျှင် ၃၀ မှ ၃၀၀ မီလီဂရမ်မှ) အနည်းငယ်တိုးတက်လာခြင်း။ ဤအဆင့်တွင်အချိန်မီရောဂါရှာဖွေခြင်းနှင့်ကုသခြင်းကို၎င်းကို ၁၀ နှစ်အထိတိုးချဲ့နိုင်သည်။
- macroalbuminuria (UIA) သို့မဟုတ် proteinuria။ ၎င်းသည်စစ်ထုတ်ခြင်းနှုန်းသိသိသာသာကျဆင်းခြင်း၊ ဆီးထဲတွင် albumin ပရိုတိန်းပမာဏသည် ၂၀၀ မှ ၂၀၀၀ မီလီဂရမ်ထက်ပိုမိုနိုင်သည်။ UIA အဆင့်တွင်ဆီးချို nephropathy သည်ဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားပြီး ၁၀-၁၅ နှစ်တွင်ပေါ်လာသည်။
- nephropathy အသံထွက်။ ၎င်းသည် glomerular filtration နှုန်း (GFR) နှင့်နဗ်ကြောဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများအတွက်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရေယာဉ်များလွယ်ကူစွာထိခိုက်နိုင်မှုအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ဤအဆင့်ကိုကျောက်ကပ်တစ်သျှူးများ၌ transform ပြောင်းလဲခြင်းပြီးနောက် ၁၅-၂၀ နှစ်အကြာမှသာလျှင်သိနိုင်သည်။
- နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်ခြင်း (CRF)) ဆီးချိုရောဂါဖြင့်နှစ်ပေါင်း ၂၀ မှ ၂၅ နှစ်အကြာတွင်ဖြစ်ပွားသည်။
ဆီးချို nephropathy (ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ hyperfiltration နှင့် microalbuminuria) ၏ပထမအဆင့် (၂) တွင်ပြင်ပလက္ခဏာများမရှိခြင်းကြောင့်ဆီးပမာဏပုံမှန်ဖြစ်သည်။ ဤသည်ဆီးချို nephropathy ၏ preclinical ဇာတ်စင်ဖြစ်ပါတယ်။ အချို့သောလူနာများအတွက် microalbuminuria အဆင့်နိဂုံးတွင်သာလျှင်အခါအားလျော်စွာဖိအားတိုးလာသည်။
proteinuria ၏အဆင့်တွင်ရောဂါလက္ခဏာများကိုပြင်ပတွင်တွေ့ရသည်။
- ရောင်ရမ်းခြင်း (မျက်နှာနှင့်ခြေထောက်များရောင်ခြင်းမှသည်ခန္ဓာကိုယ်အခေါင်းပေါက်များအထိ) အထိဖြစ်လာသည်။
- သွေးပေါင်ချိန်တက်ခြင်း၊
- အလေးချိန်နှင့်အစာစားချင်စိတ်သိသိသာသာကျဆင်းခြင်း,
- ပျို့ချင်ခြင်း၊ ရေငတ်ခြင်း၊
- မောအိပ်ခြင်း၊ ပင်ပန်းနွမ်းနယ်ခြင်း၊
ရောဂါ၏လမ်းကြောင်း၏နောက်ဆုံးအဆင့်များတွင်အထက်ပါလက္ခဏာများပိုမိုပြင်းထန်လာသည်၊ ဆီးတွင်သွေးစက်များပေါ်လာသည်။ ကျောက်ကပ်၏သွေးကြောများအတွင်းသွေးပေါင်ချိန်သည်ဆီးချိုရောဂါ၏အသက်အတွက်အန္တရာယ်ရှိသောအညွှန်းများကိုတိုးပွားစေသည်။
ဆီးရောဂါရှိ albumin ပရိုတိန်းပမာဏကိုဆုံးဖြတ်ရန်အထူးစမ်းသပ်မှုများပြုလုပ်သောကြောင့်၎င်းသည်၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အစောပိုင်းအကြိုအဆင့်တွင်ရောဂါတစ်ခုကိုရှာဖွေတွေ့ရှိရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။
ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုဆိုင်ရာသဘာဝသီအိုရီများ
သိရန်အရေးကြီးသည်။ အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှသကြားဓာတ်ပမာဏနှင့်အတူပြvisionနာများသည်အမြင်အာရုံ၊ အရေပြားနှင့်ဆံပင်၊ အနာ၊ gangrene နှင့်ကင်ဆာအကျိတ်များကဲ့သို့သောရောဂါများအားလုံးကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ လူများသည်သူတို့၏သကြားဓာတ်ပမာဏကိုပုံမှန်ပုံမှန်ဖြစ်စေရန်ခါးသီးသောအတွေ့အကြုံကိုသင်ကြားပေးခဲ့သည်။
ဆီးချိုရောဂါအတွက် nephropathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အောက်ပါအင်္ဂလိပ်သီအိုရီလူသိများကြသည်
- မျိုးရိုးဗီဇသီအိုရီသည်ဆီးချိုရောဂါ၏ကိုယ်နှိုက်ကဲ့သို့ကျောက်ကပ်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းကိုမျိုးရိုးလိုက်ရည်ရွယ်ချက်တွင်တွေ့မြင်ရပြီး၊
- ဆီးချိုသွေးချိုရောဂါတွင်သွေးတိုးရောဂါ (ကျောက်ကပ်အတွင်းသွေးလည်ပတ်မှုအားနည်းခြင်း) ရှိသည်ဟုသွေးတွင်းသန္ဓေသားများအနေဖြင့်တစ်သျှူးပျက်စီးမှုများ၌ကျောက်ကပ်အတွင်းရှိကျောက်ကပ်သွေးကြောများတွင်ဖြစ်ပေါ်သောအယ်လ်ဗျူမင်ပရိုတင်းပမာဏကြီးမားသောဖိအားကိုမဆီးတားနိုင်ပါ။
- ဖလှယ်မှုသီအိုရီ, ဆီးချို nephropathy အတွက်အဓိကအဖျက်အခန်းကဏ္ elev မြင့်မားသောသွေးဂလူးကို့စမှစွပ်စွဲနေသည်။ "ချိုမြိန်သောအဆိပ်" တွင်ရုတ်တရက်မြင့်တက်လာခြင်းကြောင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးကြောများသည်စစ်ထုတ်ခြင်းလုပ်ငန်းကိုအပြည့်အဝမဖြေရှင်းနိုင်ပါ။ ရလဒ်အနေဖြင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များနှင့်သွေးစီးဆင်းမှုကိုအနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေသည်။ အဆီများစုဆောင်းမိခြင်းနှင့်ဆိုဒီယမ်အိုင်းယွန်းများစုပုံလာခြင်းကြောင့်ကွာဟချက်များကျဉ်းလာသည်။
ဒီဗီဒီယိုကိုကြည့်ခြင်းအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါတွင်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှုကိုနှောင့်နှေးစေဖို့ဘာလုပ်ရမလဲဆိုတာရှာဖွေနိုင်ပါတယ်။
ဆေးဘက်ဆိုင်ရာကျွမ်းကျင်သူများ၏နေ့စဉ်ဘဝတွင်လက်တွေ့တွင်အသုံးအများဆုံးနှင့်အကျယ်ပြန့်ဆုံးအသုံးပြုသည်မှာဆီးချို nephropathy အမျိုးအစားခွဲခြားခြင်းဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်ရောဂါဗေဒဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အောက်ပါအဆင့်များပါဝင်သည်။ Hyperfunction၊ ကန ဦး ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံပြောင်းလဲမှုများ၊ အစနှင့်သိသာဆီးချို nephropathy, Uremia ။
နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုဖြစ်နိုင်သမျှကာလပတ်လုံးနှောင့်နှေးရန်ရောဂါကိုအချိန်မတိုင်မီဖွံ့ဖွိုးတိုးတက်မှုအဆင့်တွင်စတင်ဖော်ထုတ်ရန်အရေးကြီးသည်။
ဆီးချို Nephropathy ၏ရောဂါလက္ခဏာများ
ရောဂါဗေဒသည်တဖြည်းဖြည်းတိုးတက်လာနေပြီးရောဂါလက္ခဏာများသည်ရောဂါ၏အဆင့်ပေါ်မူတည်သည်။ အောက်ပါအဆင့်များကိုခွဲခြားထားသည် -
- Asymptomatic အဆင့် - လက်တွေ့သရုပ်ပျက်ကွက်ဖြစ်ကြသည်သို့သော် glomerular filtration နှုန်းကိုတစ် ဦး တိုးချို့ယွင်းကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာတစ်ရှူးလှုပ်ရှားမှုစတင်ခြင်းကိုညွှန်ပြ။ တိုးမြှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးစီးဆင်းမှုနှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ hypertrophy မှတ်သားနိုင်ပါသည်။ ဆီး၌ microalbumin ပမာဏသည်တစ်နေ့လျှင် 30 mg ထက်မပိုပါ။
- ကန ဦး ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများအဆင့် - ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ glomeruli ၏ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံတွင်ပထမပြောင်းလဲမှုဖြစ်ပေါ်လာသည် (ဆံချည်မျှင်သွေးကြောနံရံများထူခြင်း၊ mesangium တိုးချဲ့ခြင်း) ။ microalbumin ပမာဏသည်ပုံမှန်ထက် (၃၀ မီလီဂရမ် / တစ်နေ့) ထက်မကျော်လွန်ပါ။ ထို့အပြင်ကျောက်ကပ်အတွင်းသွေးစီးဆင်းမှုမြင့်တက်နေပြီး glomerular filtration တိုးပွားလာသည်။
- Prenephrotic အဆင့် - microalbumin ပမာဏသည်ပုံမှန် (၃၀-၃၀၀ မီလီဂရမ် / တစ်နေ့လျှင်) ထက်ကျော်လွန်သော်လည်း proteinuria အဆင့်သို့မရောက်ရှိပါ (သို့မဟုတ် proteinuria ၏ဖြစ်စဉ်များသည်အရေးမကြီးပါ၊ တိုသည်)၊ သွေးစီးဆင်းမှုနှင့် glomerular filtration များသည်များသောအားဖြင့်ပုံမှန်ဖြစ်သော်လည်းတိုးမြှင့်နိုင်သည်။ သွေးပေါင်ချိန်မြင့်တက်မှုကိုသတိပြုမိနိုင်သည်။
- Nephrotic အဆင့် - proteinuria (ဆီးထဲမှာပရိုတင်း) အမြဲတမ်းဖြစ်လာတယ်။ အခါအားလျော်စွာ hematuria (ဆီး၌သွေး) နှင့် cylindruria သတိပြုမိနိုင်ပါသည်။ ကျောက်ကပ်သွေးစီးဆင်းမှုနှင့် glomerular filtration နှုန်းကိုလျှော့ချနေကြသည်။ သွေးတိုးရောဂါ (သွေးပေါင်ချိန်တိုး) သည်မြဲလာသည်။ Edema ပါဝင်သည်၊ သွေးအားနည်းရောဂါပေါ်လာသည်၊ သွေးတိုင်းတာမှုများတိုးလာသည်။ ESR၊ ကိုလက်စထရော၊ alpha-2 နှင့် beta-globulins, betalipoproteins ။ ခရင်တီနင်နှင့်ယူရီးယားအဆင့်များသည်အနည်းငယ်မြင့်မားသည်သို့မဟုတ်ပုံမှန်ကန့်သတ်ချက်များရှိသည်။
- Nephrosclerotic အဆင့် (uremic) - ကျောက်ကပ်၏အညစ်အကြေးနှင့်အာရုံစူးစိုက်မှုလုပ်ဆောင်မှုများကိုသိသိသာသာလျှော့ချပေးပြီးသွေးထဲတွင်ယူရီးယားနှင့်ခရီတီနင်ပါဝင်မှုကိုသိသိသာသာတိုးပွားစေသည်။ သွေးပရိုတင်းပမာဏသိသိသာသာလျှော့ချ - သိသာဖောဖွဲ့စည်းသည်။ ဆီး၌ proteinuria (ဆီးထဲတွင်ပရိုတိန်း)၊ hematuria (ဆီးထဲတွင်သွေး) နှင့် cylindruria တို့ကိုတွေ့ရှိနိုင်သည်။ သွေးအားနည်းရောဂါပြင်းထန်လာသည်။ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါမြဲဖြစ်ပါတယ်, ဖိအားမြင့်မားသောနံပါတ်များကိုရောက်ရှိ။ ဤအဆင့်တွင်သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏများစွာရှိနေသော်လည်းဆီးထဲတွင်သကြားဓာတ်မတွေ့ရှိပါ။ ဆီးချို nephropathy ၏ nephrosclerotic အဆင့်တွင် endogenous အင်ဆူလင်ဓာတ်ပျက်စီးမှုနှုန်းကျဆင်းသွားပြီးဆီးထဲတွင်အင်ဆူလင်ဓာတ်ထုတ်လွှတ်မှုကိုလည်းရပ်တန့်စေနိုင်သည်မှာအံ့သြစရာဖြစ်သည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် exogenous အင်ဆူလင်လိုအပ်ချက်ကိုလျှော့ချပေးသည်။ သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏလျော့ကျနိုင်သည်။ ဤအဆင့်သည်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုနှင့်အဆုံးသတ်ထားသည်။