အမျိုးအစား (၂) ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအား dyslipidemia ကုသမှု၏ထူးခြားချက်များ - သိပ္ပံဆိုင်ရာဆောင်းပါး၏စာတမ်း - ဆေးပညာနှင့်ကျန်းမာရေး

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါတွင်, အစာရှောင်ခြင်း hyperglycemia နှင့်အစားအစာဝန်ပြီးနောက်, ခြောသန္ဓေသားနှလုံးရောဂါများအတွက်လွတ်လပ်သောအန္တရာယ်အချက်တစ်ချက်ဖြစ်တယ်, ဒါပေမဲ့ dyslipidemia ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုအန္တရာယ်အချက်များ၏အလုံးစုံဖွဲ့စည်းပုံမှာ coronary နှလုံးရောဂါ၏အန္တရာယ်အပေါ်လွှမ်းမိုးပုံရသည်။

ယူအက်စ်အေရှိတတိယအကြိမ်မြောက်ကျန်းမာရေးနှင့်အာဟာရလေ့လာမှုအရဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၆၉% သည် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုရှိသည် (V. )

glycated LDL နှင့်ထိတွေ့သောအခါ platelet စုစည်းမှုတစ်ခုတိုးလာ၏သက်သေအထောက်အထားများရှိပါသည်။

သွေးကြောနံရံရှိ atherogenesis အပေါ် hyperglycemia ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုယေဘူယျအားဖြင့်သွေးကြောဆိုင်ရာ endothelial ကမောက်ကမဖြစ်မှုနှင့်ဓာတ်တိုးစိတ်ဖိစီးမှုများသောပေါက်ကွဲခြင်းများ (F Cerielo et al ။ , 1997) မှတဆင့်နားလည်သဘောပေါက်လာသည်။ သွေး monocytes များသွေးကြော endothelium နှင့်အတူကော်၏အကျိုးသက်ရောက်မှု၏အသွင်အပြင်သွေးကြောနံရံ၏ atherosclerotic ကိုတွေ့ရှိရပါသည်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အဓိကအစပျိုးတစ်ခုဖြစ်သည်။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက် monocyte-endothelial အပြန်အလှန်အတွက်တိုးများအတွက်အဓိကအကြောင်းပြချက် oxidative စိတ်ဖိစီးမှုနှင့်နောက်ဆုံး glycated ဇီဝဖြစ်စဉ်ထုတ်ကုန်များ၏အာရုံစူးစိုက်မှုတစ်ခုတိုးလာကြသည်။ lipid peroxidation ၏တိုးမြှင့်အဆင့်ကိုအကြောင်းမရှိပေမယ့် micro- နှင့် macroangiopathies ၏ရှေ့မှောက်တွင်တစ်ရောင်ပြန်ဟပ်လိမ့်မည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင် micro- နှင့် macroangiopathies များ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက် dyslipidemia ၏ကြီးမားသောအလှူငွေကြောင့်, 1998 ခုနှစ်တွင်ဥရောပဆီးချိုရောဂါပေါ်လစီ Group မှကျွမ်းကျင်သူများ dyslipidemia (မူတည်ပြီး) 2 အမျိုးအစားအမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဗေဒ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အန္တရာယ်အမျိုးအစားများကိုတင်ပြခဲ့သည်။

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ dyslipoproteinemia ၏ဒီဂရီနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဖွံ့ဖြိုးဆဲ၏အန္တရာယ်အကြားဆက်ဆံရေး။

အမေရိကန်ဆီးချိုရောဂါအသင်းအနေဖြင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများမပြဘဲနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာပြcomplနာများ၏အန္တရာယ်နှင့် ပတ်သက်၍ သတ်မှတ်ထားသောသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောရောဂါနှင့်လူနာများကိုနှိုင်းယှဉ်ထားသည်။

“ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်စိတ်ရောဂါကုသမှု၏ထူးခြားချက်များ” ခေါင်းစဉ်အပေါ်သိပ္ပံနည်းကျအလုပ်၏စာသား

S.A. URAZGILDEEVA 1 3, MD, O.F. မလေးရှား 2, Ph.D ဘွဲ့ကို

၁“ နှလုံးရောဂါ” သိပ္ပံ - လက်တွေ့နှင့်ပညာရေးစင်တာ၊ ဆေးတက္ကသိုလ်၊ စိန့်ပီတာစဘတ်ပြည်နယ်တက္ကသိုလ်

2 အနောက်မြောက်ပြည်နယ်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာတက္ကသိုလ်။ I.I. Mechnikov, စိန့်ပီတာစဘတ်

နံပါတ် ၃၂ ဆေးရုံဆေးရုံအမှတ်အသားအမှတ် (၃၂) တွင်အသည်းနာရောဂါနှင့် lipid Disorders များအတွက်စင်တာ L.G. Sokolova, စိန့်ပီတာစဘတ်

DYSLIPIDEMIA ကုသမှု၏အင်္ဂါရပ်များ

2 အမျိုးအစား DIABETES MELLITUS နှင့်အတူလူနာများအတွက်

အလေးအနက်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများကိုကာကွယ်ရန်ဤအမျိုးအစားသည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား (၂) နှင့်အတူလူနာများအားစိတ်ရောဂါကုသမှု၏ရောဂါလက္ခဏာများနှင့်ကုသမှုကဏ္toများအတွက်ဖြစ်သည်။

lipid အဆင့်ဆင့်ပစ်မှတ်ထား

lipid- လျှော့ချကုထုံး၏ဘေးကင်းလုံခြုံမှု

ဆီးချိုရောဂါ (DM) သည် XXI ရာစု၌ဖြစ်ပွားသောနာတာရှည်တိုးတက်သောရောဂါဖြစ်သည်။ အမှန်တကယ်ကူးစက်ရောဂါဖြန့်ဖြူး။ နိုင်ငံတကာဆီးချိုရောဂါအဖွဲ့ချုပ်၏အဆိုအရ ၂၀၁၅ ခုနှစ်တွင်ကမ္ဘာပေါ်၌ဤရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်လူပေါင်း ၄၁၅ သန်းအထိရောက်ရှိခဲ့သည်။ ၂၀၄၀ ပြည့်နှစ်တွင်လူနာအရေအတွက် ၆၈၂ သန်းအထိတိုးလာမည်ဟုမျှော်လင့်ရသည်။ ဆိုလိုသည်မှာဤရောဂါကိုကမ္ဘာ့ဆယ်ခုမြောက်တိုင်း၌မကြာမီရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။ ထို့ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါသည်လူသားတို့၏ရေရှည်တည်တံ့ခိုင်မြဲသောဖွံ့ဖြိုးမှုကိုအမှန်တကယ်ထိခိုက်စေသည်။ ရုရှားနိုင်ငံ၏အခြေအနေသည်ကမ္ဘာလုံးဆိုင်ရာလမ်းကြောင်းသစ်ကို ထပ်မံ၍ ဖော်ပြသည်။ ဒါကြောင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသူတွေရဲ့ပြည်နယ်မှတ်ပုံတင်စာရင်းအရ ၂၀၁၅ ခုနှစ်ဇန်န ၀ ါရီလမှာရုရှားဖက်ဒရေးရှင်းမှာလူ ဦး ရေ ၄.၁ သန်းလောက်ရှိပြီး ၉၀% ကျော်ဟာအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ - ၃.၇ သန်းခံစားခဲ့ရပါတယ်။ ရုရှားဖက်ဒရေးရှင်း၏ကျန်းမာရေး ၀ န်ကြီးဌာန FSBI ၏“ Endocrinological Scientific Centre” က ၂၀၀၂ မှ ၂၀၁၀ အတွင်းရုရှားနိုင်ငံတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူအရေအတွက်သည်တရားဝင်မှတ်ပုံတင်ထားခြင်းထက် ၃-၄ ဆပိုများပြီးလူ ဦး ရေ၏ ၇% ခန့်ရှိသည့်လူ ဦး ရေ ၉-၁၀ သန်းသို့ရောက်ရှိကြောင်းဖော်ပြခဲ့သည်။ အပြည်ပြည်ဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါအဖွဲ့ချုပ်၏အဆိုအရရုရှားတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာပေါင်း ၁၂.၁ သန်းရှိပြီးကျွန်ုပ်တို့၏နိုင်ငံသည်ဤရောဂါ၏ပျံ့နှံ့မှုနှုန်းတွင်ပဉ္စမနေရာတွင်ရှိနေသည်။ တရုတ်၊ အိန္ဒိယ၊ အမေရိကန်နှင့်ဘရာဇီးနိုင်ငံများကိုရှေ့တွင်ထားခဲ့သည်။ လူနာများ၏မသန်စွမ်းမှုနှင့်သေဆုံးမှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းတစ်ခုဖြစ်သည့်ဆီးချိုရောဂါ၏သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများသည်လည်းတိုးများလာသည်။

DIABETES နှင့် CARDIOVASCULAR ရောဂါများနှင့်ဆက်နွယ်မှု

ဆီးချိုရောဂါတွင်နာတာရှည် hyperglycemia သည် microvasculature (သို့) microangiopathy ပြောင်းလဲခြင်းကြောင့်အမျိုးမျိုးသောကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့်တစ်ရှုးများ (အထူးသဖြင့်မျက်စိ၊ ကျောက်ကပ်နှင့်အာရုံကြောများ) ၏ပျက်စီးခြင်းနှင့်ကမောက်ကမဖြစ်မှုတို့နှင့်အတူလိုက်ပါသည်။ Micro နှင့် macroangiopathies များသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာသေဆုံးမှုကိုတိုးပွားစေသည်။ ၎င်းသည်ယေဘုယျလူ ဦး ရေတွင်ဤအညွှန်းကိန်းထက် 4-5 ဆပိုများသည်။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာသေဆုံးမှု၏ 80% ဟာသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများနှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်, သူတို့ထဲက% ကိုနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ (CHD) ကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့နေကြသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများကိုဆေးရုံတင်ကုသမှု၏ ၇၅% ကျော်သည်လည်းသွေးကြောကျဆင်းခြင်းရောဂါလက္ခဏာများနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ ထို့ကြောင့်၊ အနိမ့်ဆုံးအစွန်းအကဲဖြတ်ချက်အားလုံး၏ ၅၀ မှ ၇၀% ကိုဆီးချိုရောဂါရှိသူများကမှတ်ယူသည်။

Micro နှင့် macroangiopathies များသည်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာသေဆုံးမှုကိုတိုးပွားစေသည်။ ၎င်းသည်ယေဘုယျလူ ဦး ရေတွင်ဤအညွှန်းကိန်းထက် 4-5 ဆပိုများသည်။

အချို့သော endocrinologists သည်သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောစနစ်အပေါ် hyperglycemia နှင့်မျိုးရိုးဗီဇအချက်များ၏ဆိုးကျိုးများကြောင့် atherosclerosis ကိုဆီးချိုရောဂါ၏ရှုပ်ထွေးမှုတစ်ခုအဖြစ်သတ်မှတ်သည်။ microvascular ပြascularနာများနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်: ဆီးချို retinopathy နှင့် nephropathy - atherosclerosis ပင် macrovascular ရှုပ်ထွေးဟုခေါ်သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၊ နှလုံးရောဂါအထူးကုဆရာဝန်များအနေဖြင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်သွေးကြောကျဆင်းခြင်းသည်သီးခြားလွတ်လပ်သောရောဂါတစ်ခုဖြစ်ပြီး၊ ထို့ကြောင့်၊ ၂၀၀၀-၂၀၀၄ ခုနှစ်တွင်ပြုလုပ်ခဲ့သောအကြီးဆုံးရောဂါကူးစက်မှုဆိုင်ရာလေ့လာမှု INTRHEART ကဆီးချိုသည်လူလတ်ပိုင်းလူများတွင်စူးရှသော myocardial infarction (AMI) ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်တတိယအရေးကြီးသောအန္တရာယ်အချက်ဖြစ်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။

ပင်ရှေ့ဆက်သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၏, lipid ဇီဝြဖစ်နှင့်ဆေးလိပ်သောက်၏ချိုးဖောက်မှုများပြီးနောက်။

ထို့အပြင်ဆီးချိုရောဂါသည်နှလုံးရောဂါ၏လမ်းကြောင်းကိုသိသိသာသာပိုမိုဆိုးရွားစေပြီးစူးရှသောနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာဖြစ်ရပ်များ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်ပြင်းထန်သောရောဂါများနှင့်သေဆုံးမှုများမြင့်တက်နိုင်ကြောင်းကိုလည်းလူသိများသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် IHD သည်လက်တွေ့လေ့ကျင့်သူနှင့်ရင်းနှီးကျွမ်းဝင်သောစီးဆင်းမှုအသွင်အပြင်များရှိသည်။ Angina pectoris သည်မကြာခဏပင်ပုံမှန်မဟုတ်သောရောဂါဖြစ်သဖြင့်သွေးကြောစီးဆင်းမှုကိုပြင်းထန်စွာချိုးဖောက်ခြင်းသည်ပင်နာကျင်မှုနှင့် တွဲဖက်၍ မရပါ။ အချို့ဖြစ်ရပ်များတွင် AMI သည်ပင်နာကျင်မှုကင်းမဲ့ပြီး ECG မှတ်တမ်းတင်ခြင်းမှသာတွေ့ရှိနိုင်သည်။ AMI ၏လမ်းကြောင်းသည်ပြုပြင်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်၌နှေးကွေးခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာများကိုတွေ့ရပြီး၎င်းသည်ပုံမှန်ဂလူးကို့စ်အဆင့်ရှိသူများထက်လက်ဝဲ ventricle ၏ aneurysm ကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ ထို့အပြင်ပြင်းထန်သောနှလုံးပုံမမှန်ခြင်းနှင့်နာတာရှည်နှလုံးပျက်ခြင်း၏သရုပ်သဏ္recordedာန်များကိုမှတ်တမ်းတင်ထားပါသည်။ ၎င်းသင်တန်းသည်ဆီးချိုရောဂါ microangiopathy ကိုပိုမိုဆိုးဝါးစေသည်။

၁၉၉၇ မှ ၂၀၀၆ ခုနှစ်အတွင်းပြုလုပ်ခဲ့သော T1MI လက်တွေ့စမ်းသပ်မှု ၁၁ ခု၏အနှစ်ချုပ်ဆန်းစစ်ချက်အရလူနာ ၆၂၀၀၀ တွင် ၁၇.၁% သည်ဆီးချိုရောဂါခံစားခဲ့ရကြောင်းပြသခဲ့သည်။ ဤလူနာများအတွက်ရက် ၃၀ သေဆုံးမှုနှုန်းမှာ ၈.၅% ဖြစ်ပြီး AMT ဖွံ့ဖြိုးမှုနှင့်အတူ BT အပိုင်းတိုးတက်မှုနှင့် ၂.၁% သည် AMI နှင့်အတူ ၂.၁% သည် BT အစိတ်အပိုင်းတွင်တိုးခြင်းမရှိဘဲ၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါမရှိသော AMI ရှိလူနာများထက် ၂ ဆပိုမိုမြင့်မားသည်။ ထုတ်ဝေသူများကဤအချက်ကိုသိသာထင်ရှားသည်ဟုယူဆသည်။ ဤလူနာများ၏ lipid-lower အပါအဝင်တက်ကြွသော၊ ပြင်းထန်သောကုထုံးကိုပင်လိုအပ်သည့်လူနာများ၏စီမံခန့်ခွဲမှုနည်းဗျူဟာများကိုဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်သည်။ နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာ angiography သည်များသောအားဖြင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ၏သဘာ ၀ ကိုဖော်ပြသည်။ ၎င်းသည် myocardium ၏ခွဲစိတ်ပြုပြင်ခြင်းကိုပြုလုပ်ရန်ခက်ခဲစေသည်။ ဤလူနာများသည်သွေးကြောဆိုင်ရာ aneurysms ဖွံ့ဖြိုးမှုနှင့် thrombosis ဖြစ်ပေါ်မှုနှင့်အတူ plaques များယိုယွင်းခြင်းအလားအလာရှိသောကြွက်သားသွေးလွှတ်ကြောများအပါအ ၀ င်သွေးကြောများစွာသော atherosclerotic ကိုတွေ့ရှိရပါသည်။ ဆီးချိုရောဂါတွင် atherosclerotic ဖြစ်စဉ်သည်ဤရောဂါမရှိသူများထက်များစွာစောသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်ပြင်းထန်သော lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုရှိနေခြင်း၏အချက်သည်ဤကိစ္စတွင်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ role မှပါဝင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက် dyslipidemia ၏အင်္ဂါရပ်များ

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများအတွက်အထူးပြုဆေးကုသမှုဆိုင်ရာပြုစုစောင့်ရှောက်မှု၏ algorithms တွင်အဆိုပြုထားသည့်ရောဂါ၏အဓိပ္ပါယ်နှင့်အညီ၊ ဆီးချိုရောဂါသည်ဇီဝဖြစ်စဉ် (ဇီဝဖြစ်စဉ်) ရောဂါအုပ်စုတစ်ခုဖြစ်သည်၊ နာတာရှည် hyperglycemia ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာ၊ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ခြင်း၊ ဟုတ်ပါတယ်၊ လူ့ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာအင်ဆူလင်ရဲ့အဓိကအခန်းကဏ္gluကဂလူးကို့စ် (glucose) ကိုဆဲလ်တွေထဲကိုထိုးဖောက် ၀ င်ရောက်ဖို့နဲ့စွမ်းအင်အမြန်အရင်းအမြစ်အဖြစ်အသုံးပြုဖို့ပဲဖြစ်ပါတယ်။ သို့သော်အင်ဆူလင်ဟော်မုန်းသည်ပိုမိုကျယ်ပြန့်သောရောင်စဉ်ရှိသည်

အပြန်အလှန်လဲလှယ်ခြင်းအခြားအမျိုးအစားများကိုလွှမ်းမိုးခြင်း။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ ရှိလူနာများတွင်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းမရှိခြင်းတွင်မလွှဲမရှောင်တွေ့ရှိနိုင်သောအင်ဆူလင်ပိုများသည် atherogenic ဟုမှတ်ယူနိုင်သောသက်ရောက်မှုများစွာဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အင်ဆူလင်ပိုလျှံခြင်းသည် monocytes ၏ကော်စွမ်းရည်ကိုတိုးပွားစေသည်။ HMC သွေးလွှတ်ကြောများ၏ပြန့်ပွားမှုကိုလှုံ့ဆော်သည်၊ endothelial ကမောက်ကမဖြစ်မှုနှင့် trombelet လှုပ်ရှားမှုနှင့် platelet growth factor တိုးပွားစေသည်။

မကြာခဏဆိုသလိုအမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ dyslipidemia (DLP) ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ၎င်းသည်သဘာဝတွင်ဒုတိယဖြစ်သည်။ အချို့ဖြစ်ရပ်များတွင်ထိုကဲ့သို့သော DLP တစ်ခုကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းသည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများကိုစစ်ဆေးခြင်းမတိုင်မီနှင့်ဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်စမ်းသပ်မှုအတွက်အခြေခံအနေဖြင့်ဆောင်ရွက်နိုင်သည်။

သုတေသန။ INTRHEART ကဆီးချိုရောဂါသည် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်ဆေးလိပ်သောက်ပြီးနောက်လူလတ်ပိုင်းလူများတွင်စူးရှသော myocardial infarction ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်တတိယအရေးအပါဆုံးအချက်တစ်ချက်ဖြစ်ကြောင်းဖော်ပြခဲ့သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင် DLP ၏အဓိကလက္ခဏာများမှာအလွန်နိမ့်သောသိပ်သည်းဆ lipoproteins (VLDL) ဖွဲ့စည်းမှုတွင် triglycerides (TG) အဆင့်မြင့်တက်မှုနှင့်မြင့်မားသောသိပ်သည်းဆ lipoprotein ကိုလက်စထရော (HDL ကိုလက်စထရော) အဆင့်ကျဆင်းခြင်းတို့ဖြစ်သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင် hypertriglyceridemia (GTG) ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအကြောင်းအရင်းအနေဖြင့်အင်ဆူလင်၏ antilipolytic အကျိုးသက်ရောက်မှုသို့ visceral adipose တစ်ရှူး၏အနိမ့်အာရုံခံနိုင်မှုကိုခေါ်နိုင်ပါသည်။ ၎င်းသည် lipolysis ကိုတိုးစေပြီးအခမဲ့ဖက်တီးအက်စစ်အမြောက်အများကိုသွေးတွင်းသို့ ၀ င်ရောက်နိုင်ပါသည်။ အသည်းအားဖြင့် TG နှင့် VLDL ၏ပေါင်းစပ်တိုးမြှင့်။ ထို့အပြင် hyperglycemia နှင့်အတူ, TG နှင့် VLDL ၏ catabolism အတွက်တာဝန်ရှိသည် endothelial lipoprotein lipase (LPL) ၏လုပ်ဆောင်မှုသည်ဤချိုးဖောက်မှုကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင် HDL လက်စထရောကိုကျဆင်းခြင်းသည် LPL လှုပ်ရှားမှုတိုးပွားလာခြင်းနှင့် HDL ဓာတ်တိုးရောဂါများကြောင့်ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများတွင်အနိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoproteins (LDL) တွင်ကိုလက်စထရော၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုများသောအားဖြင့်တိုးမြှင့်မထားဘူး, သို့သော်လူနာအတော်များများ, ဆီးချိုမူလတန်း DLP ၏နောက်ခံဆန့်ကျင်ဖွံ့ဖြိုးလျှင်မျိုးဗီဇကြိုတင်သတ်မှတ်ချက်အထူးသဖြင့်လျှင်, ပေါင်းစပ်သို့မဟုတ်ရောနှော DLP နှင့်အတူရောဂါနေကြသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၊ LDL ကိုလက်စထရောနိမ့်နိမ့်သော်လည်းပင်၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများသည်၎င်းတို့သည်အောက်စီဂျင်ဓာတ်တိုးမြင့်မားခြင်းနှင့် glycosylate မြင့်မားမှုကြောင့် atherogenicity မြင့်မားသောသေးငယ်သည့် LDL ၏အပိုင်းအစငယ်များဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ အလှည့်၌၊ HDL ၏ glycosylation နှင့် oxidation သည်သူတို့၏ antiatherogenic ဂုဏ်သတ္တိများကိုလျော့နည်းစေသည်။ လူနာများတွင်ဆီးချို nephropathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုရှိပြီးသားရှိပြီးသားတီဂျီ၏အဆင့်တိုးနှင့် HDL ကိုလက်စထရောအဆင့်ကိုတစ် ဦး ကျဆင်းခြင်းပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။ အဆိုပါ lipid ရောင်စဉ်အတွက်အရေအတွက်အပြောင်းအလဲများကိုအထီးကျန်မှုတွေအတွက်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်, ဒါပေမယ့်အများဆုံးမကြာခဏသူတို့ပေါင်းစပ်ဖြစ်ကြပြီးဆီးချို lipid Triad 6, 7 ဟုခေါ်ကြသည်။

LDL ကိုလက်စထရောပမာဏကိုတိုက်ရိုက်ဆုံးဖြတ်ခြင်းမပြုလုပ်ပါကဆီးချိုရောဂါ DLP ကိုဓာတ်ခွဲခန်းတွင်ရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းသည်လူသိများသောရှုပ်ထွေးမှုတစ်ခုဖြစ်နိုင်သည်။ LDL ကိုလက်စထရောပမာဏကိုတွက်ချက်ရန်လူသိများပြီးကျယ်ပြန့်စွာအသုံးပြုထားသော Friedwald ဖော်မြူလာသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်မသုံးနိုင်ပါ။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော် TG ၏မြင့်မားသောအဆင့်နှင့် HDL လက်စထရောဓာတ်ပါဝင်မှုပမာဏသည်ရလဒ်ကိုဆိုးရွားစေသောပုံပျက်စေသည်။ TG ၏ ၄.၅ mmol / L ၏ b အဆင့်တွင်ဤပုံသေနည်းကိုအသုံးပြုထားသော LDL လက်စထရောပမာဏကိုတွက်ချက်ခြင်းသည်မမှန်ကန်ပါ။ LDL ကိုလက်စထရောအဆင့်ကိုတိုက်ရိုက်ဆုံးဖြတ်ခြင်းသည်ဓာတ်ခွဲခန်းအားလုံးမှဝေးကွာနိုင်သည်။ EAB 2011 နှင့် NOA / RKO 2012 ၏အကြံပြုချက်များနှင့်အညီ၊ TG အဆင့်££ 2.3 mmol / l ရှိသူများကို HDL (cholesterol-non-HDL) နှင့်မဆက်စပ်သောလက်စထရောပမာဏကိုဆုံးဖြတ်ရန်အကြံပြုသည်။ ဤအညွှန်းကိန်းကိုရိုးရှင်းစွာတွက်ချက်သည် - စုစုပေါင်းလက်စထရောအဆင့်မှ HDL ကိုလက်စထရော 8, 9 အဆင့်ကိုနုတ်ရန်လိုအပ်သည်။

DLP ၏အဓိကလက္ခဏာများ

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူအဆင့်တစ်ခုတိုးဖြစ်ကြသည်

triglycerides, lipoproteins

အလွန်နိမ့်သိပ်သည်းဆနှင့်အဆင့်လျှော့ချရေး

မြင့်မားသော lipoprotein ကိုလက်စထရော

အထူးပြု lipid ဓာတ်ခွဲခန်းများတွင်၊ အလယ်တန်းဆီးချိုရောဂါ DLP ၏ထူးခြားသည့်လက္ခဏာများကိုဆုံးဖြတ်ရန်နှင့်သွေးရည်ကြည်၏ atherogenicity အတွက်ပိုမိုတိကျသောနှင့်အစောပိုင်းစံနှုန်းဖြစ်သည့်သေးငယ်သောသိပ်သည်းဆ LDL နှင့် apoV ပရိုတင်းပါဝင်မှုကိုဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်နိုင်သည်။ တစ်ခါတစ်ရံတွင်ဤစမ်းသပ်မှုများကိုလုပ်ဆောင်ခြင်းသည်သင့်အား DLP ဆေးဝါးပြုပြင်ရန်လိုအပ်မှုနှင့် ပတ်သက်၍ အသိပေးဆုံးဖြတ်ချက်ချရန်ခွင့်ပြုသည်၊ သို့သော်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်များသောအားဖြင့်နှလုံးနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာ (SS) အန္တရာယ်မြင့်မားသောလူနာများဖြစ်သော်လည်းတက်ကြွသော lipid လျှော့ချသည့်ကုထုံးလိုအပ်သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဒိုင်ဗိုိတ်လူနာများ - ရောဂါသည်များသည်အလွန်မြင့်မားသောနှလုံးရောဂါအန္တရာယ်ကိုစောင့်ရှောက်သူများ။

အန္တရာယ်အမျိုးအစား CC ကိုအကဲဖြတ်ခြင်းသည်အကောင်းဆုံးလူနာစီမံခန့်ခွဲမှုဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့် LDL ကိုလက်စထရော၏အကောင်းဆုံးအဆင့်ကိုထိန်းသိမ်းနိုင်သည့်လုံလောက်သောကုထုံးကိုခန့်အပ်ခြင်းအတွက်အလွန်အရေးကြီးသည်။ ၂၀၁၄ ခုနှစ်တွင်မွေးဖွားခဲ့သောဆီးချို၊ ဆီးချို၊ ဆီးချိုရောဂါနှင့် CVD အတွက် ESC / EASD ၏ထောက်ခံချက်များနှင့်အညီ၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများကို CC-complications အမြင့်ဆုံးနှင့်အလွန်မြင့်မားသောအုပ်စုအဖြစ်မှတ်ယူသင့်သည်။ ပစ်မှတ်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများသို့ရောဂါများသို့မဟုတ်ပျက်စီးမှုများကိုအလွန်မြင့်မားသောစွန့်စားမှုအုပ်စုအဖြစ်သတ်မှတ်သင့်သည်။ အမျိုးအစား 2 သို့မဟုတ်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါကိုပစ်မှတ်ထားသည့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့် microalbuminuria ကိုထိခိုက်စေသည့်လူနာများအားလည်း dyslipidemia NLA / RKO 2012 နှင့် EAS 2011 ကိုပြုပြင်တည့်မတ်ရန်အကြံပြုချက်များပါပြCC္ဌာန်းချက်များကို CC-risk အလွန်မြင့်မားသောအမျိုးအစားများအဖြစ်သတ်မှတ်သည်။ အသည်းနှင့်ဆိုင်သောသွေးလွှတ်ကြောရောဂါနှင့် / သို့မဟုတ်အစွန်အဖျားသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါခံစားနေရသောလူနာများနှင့်အတူအလယ်အလတ်သို့မဟုတ်ပြင်းထန်သောနာတာရှည်ကျောက်ကပ်ရောဂါနှင့်ပါ ၀ င်သည့်သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောကျဉ်းရောဂါနှင့် ၁၀ နှစ်သက်တမ်းရှိ CC-death အန္တရာယ်များသောလူနာများနှင့်အတူ။ (ဇယား ၁) ။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအနေဖြင့် CC-complications များကိုဖွံ့ဖြိုးရန်အန္တရာယ်မှာဤရောဂါမရှိသူများထက်အမျိုးသမီးများထက်အမျိုးသားများက ၃ ဆ ၈၊ ၉ တွင် ၅ ဆပိုမိုများပြားသည်။ ထို့ကြောင့် အကယ်၍ ဆိုးဝါးသောရလဒ်ကိုအကဲဖြတ်လျှင်ရမှတ် ဥပမာအားဖြင့် ၅% တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်အမျိုးသမီးများနှင့်အမျိုးသားများသည် ၂၅ နှင့် ၁၅% အသီးသီးဖြစ်သည်။ ဆိုလိုသည်မှာထိုလူနာများသည် CC-complications ဖြစ်နိုင်ခြေအလွန်မြင့်မားသည်။

TYPE 2 DIABETES MELLITUS နှင့်အတူလူနာများ HYPOLIPIDEMIC ကုထုံး၏အင်္ဂါရပ်များ

ဇယား ၁။ နှလုံးရောဂါ (CV) အမျိုးအစားအမျိုးမျိုးရှိလူနာများအတွက်နိမ့်သောသိပ်သည်းဆ lipoprotein ကိုလက်စထရော (LDL cholesterol) ၏ရည်မှန်းချက်အဆင့် ၈၊ ၉

SS-risk အမျိုးအစား LDL ကိုလက်စထရောပမာဏ mmmm / l

အလွန်မြင့်မားသောစွန့်စားမှုကက) နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါနှင့် / သို့မဟုတ်အစွန်အဖျားသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါရှိသူများ၊ ရောဂါရှာဖွေရေးနည်းလမ်းများဖြင့်အတည်ပြုထားသော ischemic stroke (ခ) အမျိုးအစား ၂ သို့မဟုတ်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါခံစားနေရသောလူနာများ၊ နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ရောဂါ - glomerular filtration နှုန်း (GFR) i သင်လိုအပ်တာကိုမတွေ့နိုင်ပါသလား။ စာပေရွေးချယ်ရေးဝန်ဆောင်မှုကိုကြိုးစားကြည့်ပါ။

မြင့်မားသောစွန့်စားမှုက) ရနိုင်သောအချက်များအနက်မှသိသာထင်ရှားသောတိုးမြှင့်မှုဥပမာ၊ ပြင်းထန်သော HCS သို့မဟုတ်မြင့်မားသော AH ခ) ရမှတ်ရမှတ်နှင့်အတူ - - 5% you သင်လိုအပ်သည်ကိုကျွန်ုပ်မတွေ့ပါသလော။ စာပေရွေးချယ်ရေးဝန်ဆောင်မှုကိုကြိုးစားကြည့်ပါ။

ASPEN 505 Atorvastatin 10 mg / placebo 18%

CARE 586 Pravastatin ၄၀ မီလီဂရမ် / ရလဒ်များအရအိပ်ယာ ၂၅% (p = 0.05)

LIPID 1077 Pravastatin 40 mg / plaċebo 21 °% (p သင်လိုအပ်သည့်အရာများကိုမရှာနိုင်ပါ။ ရွေးချယ်ရေး ၀ န်ဆောင်မှုတစ်ခုကြိုးစားပါ။

အဓိကအကျိုးသက်ရောက်မှုမှာ TG ကို ၂၀-၅၀% လျော့ကျစေသည်။ စုစုပေါင်းလက်စထရောနှင့် LDL ကိုလက်စထရောတို့၏ပါဝင်မှုသည် fibrates ၏လုပ်ဆောင်မှုအောက်တွင် ၁၀ မှ ၂၅% အထိလျှော့ချသည်။ fibrates နှင့်ကုသမှုကြောင့် HDL ကိုလက်စထရော (၁၀-၂၅%) တွင်သိသိသာသာတိုးလာကြောင်းသတိပြုသင့်သည်။Lipid-Lowing Effect ကိုယ်နှိုက်အပြင် fibrates, အထူးသဖြင့် fenofibrate, သည်အပိုဆောင်းရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်ပလာစမာတွင်ယူရစ်အက်စစ်ပမာဏလျော့ကျစေသည်။ fibrates, hemphibrozil, HHS ဆေး၏ပထမ ဦး ဆုံးလေ့လာမှုတစ်ခုအနေဖြင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၂၃၅ ဦး ပါဝင်ခဲ့သည်။ တက်ကြွသောကုသမှုအဖွဲ့တွင်အက်စ်အက်စ်ဖြစ်ရပ်များသည်ရလဒ်များအရအိပ်ခ်ျအိုင်ဗွီအုပ်စုထက် ၆၀% လျော့နည်းသော်လည်းနမူနာအရွယ်အစားသေးငယ်မှုကြောင့်ကွာခြားချက်သည်စာရင်းအင်းအရထူးခြားမှုမရှိပါ။ VA-HIT လေ့လာမှုတွင် LDL ကိုလက်စထရောနိမ့်ကျသောလူနာများပါဝင်သည်။ လူနာ ၇၆၉ ဦး တွင်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိပြီးလူနာစုစုပေါင်း၏သုံးပုံတစ်ပုံ (လူပေါင်း ၂၅၃၁ ဦး) ရှိသည်။ ဤအုပ်စုတွင် gemfibrozil နှင့်ရလဒ်များအရအိပ်ခ်ျအိုင်ဗွီဝေဒနာရှင်များအကြားတွင်အက်စ်အက်စ်အက်ပလီကေးရှင်းများကွဲပြားမှုသည် ၂၄% ရှိပြီးစာရင်းအင်းသိသိသာသာရှိသည် (p = 0.05) ။

fenofibrate နှင့်ပြုလုပ်သော FIELD နှင့် ACCORD လေ့လာမှုများကပြင်းထန်သော THG နှင့် HDL ကိုလက်စထရောနိမ့်သောလူအုပ်စုတွင် CC ပြCCနာများဖြစ်နိုင်ခြေကိုသိသိသာသာလျှော့ချနိုင်ကြောင်းအတည်ပြုပြောကြားခဲ့သည်။ သူတို့သည်ဆီးချိုရောဂါ၏ macro- နှင့် microvascular ပြcomplနာများသိသိသာသာလျော့ကျသွားသည်ကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။ ဥပမာအားဖြင့်, FIELD လေ့လာမှုမှာတက်ကြွစွာကုသမှုအုပ်စုတွင်လှာ၏ retinopathy ၏တိုးတက်မှုအတွက်သိသိသာသာ (79%) ကျဆင်းခြင်းရှိခဲ့သည်နှင့်လေဆာရောင်ခြည်ခဲဘို့လိုအပ်ကြောင်း 37% လျော့နည်းသွားသည်။ အလားတူပြောင်းလဲမှုများကိုဆီးချို nephropathy နှင့် neuropathy မှလေးစားမှုနှင့်အတူလေ့လာတွေ့ရှိခဲ့ကြသည်။ ဆီးချို nephropathy ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အန္တရာယ် 18% နှင့် proteinuria ၏တိုးတက်မှု 14% ကျဆင်းသွားသည်။ fenofibrate ကုထုံး၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်ဆီးချိုခြေထောက်ကြောင့်စိတ်ထိခိုက်မှုမရှိသောဖြတ်တောက်ခြင်း၏ကြိမ်နှုန်း ၄၇% လျော့နည်းသွားသည်။ glicemic ထိန်းချုပ်မှု၊ သွေးပေါင်ချိန်သို့မဟုတ် lipid ပရိုဖိုင်းတို့ကိုမည်သို့ပင်ဆိုစေဆီးချိုရောဂါ၏ microvascular ပြcomplနာများကြိမ်နှုန်းကျဆင်းခြင်းကိုလေ့လာတွေ့ရှိရကြောင်းသတိပြုသင့်သည်။ ဒီအကျိုးသက်ရောက်မှု၏ယန္တရား fenofibrate ၏ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် antioxidant ဂုဏ်သတ္တိများကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်နှင့်ထပ်မံလေ့လာရန်လိုအပ်သည်။ ထို့ကြောင့် fibrates များအသုံးပြုခြင်းသည် statins အသုံးပြုခြင်းနှင့်အတူ၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွက် DLP ၏ကုသမှုကိုမှန်ကန်စေသည်။

၄.၅ mmol / L ထက်မပိုသော TG အဆင့်တွင်ပထမအမျိုးအစားရွေးချယ်ထားသောဆေးအဖြစ်သတ်မှတ်ထားပြီး THG (သိသိသာသာ 2.3.3 mmol / L အထက်) ကိုထိန်းသိမ်းထားစဉ်ဒုတိယဆေးဖြစ်သော fenofibrate ကိုထည့်သွင်းထားသည်။ အကယ်၍ TG ပမာဏသည် 4.5 mmol / l ထက်ကျော်လွန်ပါက statin နှင့် fenofibrate 17, 18 တို့ကိုတစ်ပြိုင်နက်တည်းအုပ်ချုပ်မှုသည်မှန်ကန်လိမ့်မည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်ပေါင်းစပ် lipid-lower-therapy ကိုအသုံးပြုခြင်းသည်ကုထုံး၏လုံခြုံမှုကိုပုံမှန်စောင့်ကြည့်စစ်ဆေးခြင်းနှင့် ပတ်သက်၍ ဆရာ ၀ န်အပေါ်တာဝန်ဝတ္တရားအချို့ရှိသည်။ statin နှင့် fibrate အတူတကွအသုံးပြုကြသောအခါ, creatine phosphokinase လှုပ်ရှားမှု၏ထိန်းချုပ်မှု

(CPK) ကိုသုံးလတစ်ကြိမ်ပြုလုပ်သည်။ လူနာသည်ကြွက်သားနာကျင်မှုနှင့်အားနည်းချက်ကိုတိုင်တန်းသည်ဖြစ်စေမပြုသည်ဖြစ်စေကုထုံး၏ပထမနှစ်။ ဒါ့အပြင် ၆ လတစ်ကြိမ်ဖြစ်သင့်သည်။ alanine aminotransferase (ALT) နှင့် creatinine အဆင့်တို့၏လုပ်ဆောင်မှုကိုစစ်ဆေးပါ။ ဤကိစ်စ၌, ငါ ALT နှင့် CPK ၏လှုပ်ရှားမှု lipid- လျှော့ချကုထုံးမစတင်ခင်အကဲဖြတ်ရမယ်, သို့သော်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာမသာလူနာတွေအတွက်မှန်သည်သောသတိပြုပါ။ ထို့အပြင် gemfibrosil ကိုမည်သည့် statins နှင့်မဆိုပေါင်းစပ်အသုံးပြုခြင်းအားဖြင့်ဤမူးယစ်ဆေးဝါး 8, 9 ၏ pharmacokinetics ၏ထူးခြားချက်များကြောင့်ဆိုးရွားသောတုံ့ပြန်မှုများ၏အန္တရာယ်ကိုတားမြစ်ထားကြောင်းသတိရသင့်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွက်အထူးဆေးကုသမှုဆိုင်ရာပြုစုစောင့်ရှောက်မှုပေးသည့် Algorithms သည်အလွန်မြင့်မားသောအန္တရာယ်ရှိနေခြင်း (သို့) LDL နှင့် TG ကိုလက်စထရောပမာဏများမရောက်ရှိပါကအမျိုးအစား ၁ နှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက် statins များကိုသတ်မှတ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ ရှိလူနာများတွင်အက်စီအက်စ်အဖြစ်အပျက်များဖြစ်ပွားမှုနှုန်းကိုလျှော့ချရန် lipid လျှော့ချပေးသည့်ကုထုံး၏ခြွင်းချက်မရှိအရေးပါမှုကိုထည့်သွင်းစဉ်းစား။ ကြီးမားသောကျပန်းစမ်းသပ်မှုများသည်အရေးကြီးပုံကိုသက်သေပြနိုင်ခဲ့သည်။

လူနာ 19, 20, 21 ၏ဤအမျိုးအစားအတွက်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများ၏တိုးတက်မှု၏အန္တရာယ်ကိုလျှော့ချအတွက် glycemic ထိန်းချုပ်မှု။

များသောအားဖြင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများကိုနှလုံးနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာအန္တရာယ်များစွာအဖြစ်ခွဲခြားသတ်မှတ်သင့်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွက်ဒုတိယ dyslipidemia တွင်ကိုယ်ပိုင်လက္ခဏာများရှိသည် - HDL ကိုလက်စထရောနိမ့်သော triglycerides နှင့်အလွန်သေးငယ်သော LDL ပါဝင်မှုမြင့်မားခြင်း။

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ dyslipidemia ၏ကုသမှုအတွက်ပစ်မှတ်အဖြစ်, LDL ကိုလက်စထရော၏အဆင့်အပြင်, non-HDL-C ကိုညွှန်းကိန်းကိုသုံးနိုင်သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက်အသုံးပြုရန်အကြံပြုထားသောအဓိကဆေးဝါးအမျိုးအစားမှာ statins ဖြစ်သည်။ အဓိကအားဖြင့် atorvastatin နှင့် rose-vastatin တို့ဖြစ်သည်။

statins အပြင် ezetimibe ကိုလက်စထရောစုပ်ယူနိုင်စွမ်းကိုတားဆီးနိုင်သည်။ fenofibrate ကို triglycerides ကိုလျှော့ချရန်နှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိလူနာများတွင် microvascular ရှုပ်ထွေးမှုများကိုကာကွယ်ရန်အသုံးပြုနိုင်သည်။ f

၁။ IDF Diabetes Atlas, 7th Edition, 2015. http // www ။ diabetesatlas.org/resources/2015-atlas.html ။

၂။ လက်တွေ့ကျသောအကြံပြုချက်များ - II မှတည်းဖြတ်သော“ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများအတွက်အထူးဆေးကုသမှုဆိုင်ရာပြုစုစောင့်ရှောက်မှုအတွက် Algorithms”၊ ၇ ကြိမ်မြောက်ထုတ်ဝေမှု၊ ၂၀၁၅ ။ Dedova, M.V. ခြောက် kovoy ။

3. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al ။ INTERHEART လေ့လာမှုစုံစမ်းစစ်ဆေး။ ဖြစ်နိုင်ချေရှိသည့်ပြောင်းလဲနိုင်သောဖြစ်နိုင်ခြေရှိသောအချက်များ၏သက်ရောက်မှု ၅၂ coutries (INTERHEART လေ့လာမှု) တွင် - ထိန်းချုပ်မှုလေ့လာမှု။ Lancet, 2004, 364 (9438): 937-952 ။

4. Donahoe SM, Atewart GC, McCabe CY et al ။ စူးရှသောသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများပြီးနောက်ဆီးချိုရောဂါနှင့်သေဆုံးမှု။ LAMA, 2007, 298 (7): 765-775 ။

5. Krasilnikova E.I. , အဆင်သင့် Y. V. , Shlyakhto E.V. atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အင်ဆူလင်၏အခန်းကဏ္.ကို။ စာအုပ်၌။ Atherosclerosis pathogenesis နှင့်ကုထုံး၏ပြနာများ။ SPb ။ 2006: 137-163 ။

6. Glinkina I.V. အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက် lipid ဇီဝြဖစ်မမှန်၏ကုသမှု။ တက်ရောက်သူဆရာဝန်, 2002, 6: 6-8 ။

7. Sniderman အေဒီ, Lamarche B, Tilley J ကို et al ။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက် Hypertriglyceridemic hyperapoB ။ ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု, 2002, 25 (3): 579-582 ။

dyslipidemias ၏စီမံခန့်ခွဲမှုအတွက် 8. ESC / EAS လမ်းညွှန်ချက်များ။ ဥရောပနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာအသင်း (ESC) နှင့်ဥရောပ၏ dyslipidemias စီမံခန့်ခွဲမှုအတွက် Task Force

Atherosclerosis Society (EAS) ။ Atherosclerosis ။ 2011 ခုနှစ်, 217: S1-S44 ။

သွေးကြောကျဉ်းရောဂါကိုကာကွယ်ရန်နှင့်ကုသရန်အတွက် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုရောဂါရှာဖွေခြင်းနှင့်ပြင်ဆင်ခြင်းရုရှားအကြံပြုချက်များ (V တည်းဖြတ်ခြင်း) ။ Atherosclerosis နှင့် dyslipidemia, 2012, 4 ။

10. ဆီးချိုရောဂါ, prediabetes နှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများအတွက်အကြံပြုချက်များ။ ဥရောပနှလုံးရောဂါလူ့အဖွဲ့အစည်း (ESC) ဆီးချိုရောဂါလေ့လာမှုအတွက်ဥရောပအသင်း (EASD) နှင့်ပူးပေါင်းပြီးဆီးချိုရောဂါ၊ နှလုံးရောဂါ၏ရုရှားဂျာနယ်, 2014, 3 (107): 7-61 ။

11. Kwiterovich PO ။ အထူးအုပ်စုများအတွက် dyslipidemia ။ Dyslipidemia, 2010: 124 ။

အရွယ်ရောက်သူများတွင် atherosclerotic နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာအန္တရာယ်ကိုလျှော့ချရန်အတွက်သွေးတွင်းကိုလက်စထရောကိုကုသရန် ACC / AHA လမ်းညွှန် - အမေရိကန်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာကောလိပ် / အမေရိကန်နှလုံးအဖွဲ့အစည်းအဖွဲ့၏လက်တွေ့လေ့ကျင့်မှုလမ်းညွှန်၏အစီရင်ခံစာ။ ဖြန့်ဝေ, 2014, 129, 25 (ပျော့ပျောင်း 2 ။ ): 1-45 ။

13. Jones PH၊ Davidson MH, Stein EA et al ။ ဆေးများကိုဖြတ်ပြီး rosuv-astatin ၏ atorvastatin, simvastin နှင့် pravastatin နှင့်ထိရောက်မှုနှင့်လုံခြုံမှုနှိုင်းယှဉ်ခြင်း (STELLAR trial) ။ Amer ။ ဂျေ Cardiol, 2003, 92 (2) ။ 152-160 ။

14. Urazgildeeva S.A. တစ်ပြင်ပလူနာအခြေခံပေါ်မှာကုထုံး၏အလေ့အကျင့်အတွက် Hypolipidemic ကုထုံး။ ဆေးခန်းရှိဆေးဘက်ဆိုင်ရာအကြံဥာဏ်။ 2013, 6: 56-64 ။

15. Warraich HL, Wong ND, Rana JS ။ ဆီးချို dyslipidemia အတွက်ပေါင်းစပ်ကုထုံးများအတွက်အခန်းက္ပ။ ကြက်သွန်ဖြူ။ နှလုံးရောဂါ။ rep, 2015, 17 (5): 32 ။

16. Keech A, Simes RJ, Barter P et al ။ ရေရှည် fenofibrate ကုထုံး၏အကျိုးသက်ရောက်မှုအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ (FIELD လေ့လာမှု) နှင့်အတူလူပေါင်း ၉၇၉၅ ရှိနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာဖြစ်ရပ်များအပေါ်သက်ရောက်မှု - randomised control trial ။ Lancet, 2005, 366 (9500): 1849-1861 ။

17. Home P, Mant, Diaz J, Turner C. Guideline Development Group ။ အမျိုးအစား (၂) ဆီးချိုရောဂါကိုစီမံခန့်ခွဲခြင်း။ BMJ, 2008, 336 (7656): 1306-1308 ။

၁၈။ အရွယ်ရောက်သူများတွင်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂။ စီမံခန့်ခွဲမှု။ NICE လမ်းညွှန်ထုတ်ဝေသည် - ဒီဇင်ဘာ ၂ ရက် ၂၀၁၅ ။ org.uk/guidance/ng28

၁၉။ UK အလားအလာရှိသောဆီးချိုရောဂါလေ့လာမှုအဖွဲ့ (UKPDS) ။ သမားရိုးကျကုသမှုနှင့်ဆီးချိုရောဂါ (2 UKPDS) ရှိလူနာများအနေဖြင့်ရှုပ်ထွေးမှုအန္တရာယ်များနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါက sulphonylure-as သို့မဟုတ်အင်ဆူလင်နှင့်သွေးတွင်းဂလူးကို့စ်အားအထူးထိန်းချုပ်သည် Lancet, 1998, 352 (9178): 837-853 ။

20. ခေါ KT, Wareham N et al ။ အရွယ်ရောက်သူများတွင်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါနှင့်သေဆုံးမှုနှင့်အတူဟေမိုဂလိုဘင် A1C ၏ဆက်စပ်မှု: Norfolk ရှိကင်ဆာသို့ဥရောပအလားအလာစုံစမ်းစစ်ဆေးရေး။ အမ်း အလုပ်သင်။ Med ,, 2004, 141 (6): 413-420 ။

၂၁။ Hardy DS၊ Hoelscher DM, Aragaki C et al ။ ၊ ဂလစ်စတီကျူအညွှန်းကိန်းနှင့်အဖြူနှင့်အာဖရိကန်အမေရိကန်လူမျိုးများအကြားနှလုံးရောဂါဖြစ်ပွားမှုအန္တရာယ်နှင့်ဆက်စပ်သည့် glycemic အညွှန်းကိန်းအသင်းနှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများ၊ အမ်း ။ Epidemiol, 2010, 20 (8): 610-616 ။

HMG-COA reductase inhibitors (statins)

အတန်းတစ်ခုအနေနှင့်ဤဆေးများသည်အလွယ်တကူသည်းခံနိုင်ပြီး LDL ကိုလက်စထရောကိုလျှော့ချရာတွင်အထိရောက်ဆုံးဖြစ်သဖြင့်ယနေ့သူတို့သည် hyperlipidemia ကုသမှုတွင်လူကြိုက်အများဆုံးဖြစ်သည်။
Lovastatin, simvastatin နှင့် pravastatin တို့သည်မှို၏ metabolites များသို့မဟုတ်ဤ metabolites ၏အနကျအဓိပ်ပါယျ။ fluvastatin, atorvastatin နှင့် rosuvastatin သည်အပြည့်အဝဒြပ်ထုများဖြစ်သည်။ Lovastatin နှင့် simvastatin တို့သည်“ မူးယစ်ဆေးဝါးလိုလားသူ” များဖြစ်သည်။ အသည်းမှ Hydrolysis ပြီးနောက်မှသာသူတို့သည်မူးယစ်ဆေးဝါးလှုပ်ရှားမှုများကိုစတင်ပိုင်ဆိုင်သည်။ ကျန်ရှိသောဆေးများကိုတက်ကြွစွာဆေးထိုးပြီးဖြစ်သည်။
လုပ်ဆောင်ချက်ယန္တရား။ လက်စထရောပေါင်းစပ်မှု၏အဓိကအင်ဇိုင်းဖြစ်သော HMG-CoA reductase ကိုနှိမ်နင်းခြင်း၊ HMG-CoA reductase inhibitors သည် Lipo Proteins များပါဝင်သော Apo B100 ထုတ်လုပ်မှုကိုလျော့ကျစေပြီး LDL receptors များကိုလှုံ့ဆော်သည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် LDL လက်စထရောနှင့် VLDL triglycerides တို့၏ပလာစမာပါဝင်မှုသည်အထူးသဖြင့်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ ခုတွင်သိသိသာသာကျဆင်းလာသည်။
ဆေးဝါး ဒီဆေးတွေကိုအစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းကစုပ်ယူမှုက ၃၀% (atorvastatin) မှ> 90% (fluvastatin) မှကွဲပြားသည်။ ၇၉% (simvastatin) - statins အားလုံးသည်အသည်း၌ ၅၀% (pravastatin) အတွင်း metabolized လုပ်သည်။ statins အများစုပရိုတိန်းခညျြနှောငျပုံစံ (> 80%) တွင်ထုတ်ယူနေကြသည်, အဘယ်သူ၏ပရိုတိန်း binding 50% ထက်နည်းသည် pravastatin, မှလွဲ။ ။ Lovastatin, simvastatin နှင့် atorvastatin တို့သည် CYP3A4 အင်ဇိုင်းများဖြင့် cytochrome P450 system တွင် metabolized လုပ်သည်။ fluvastatin နှင့် rosuvastatin သည် CYP2C29 အင်ဇိုင်းအတွက်အလွှာများဖြစ်ပြီး rosuvastatin သည်အဓိကအားဖြင့်မပြောင်းလဲဘဲထုတ်လွှတ်သည်။ Pravastatin ရှင်းလင်းခြင်းသည် sulfonation နှင့်အသဲမှတိကျသောအော်ဂဲနစ် anionic သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးပရိုတိန်းမှတစ်ဆင့်ဖြစ်ပေါ်သည်။ ၎င်းသည်သွေးလည်ပတ်မှုမှ statins များအားဖမ်းယူရန်တာဝန်ရှိသည်။ အသည်းသည် statins များကိုဖယ်ရှားရန်အဓိကနေရာဖြစ်သည်။ ကျောက်ကပ်မှသိသိသာသာထုတ်ယူခြင်းသည် pravastatin အတွက်သာဖြစ်သည်။ သို့သော်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုနှင့်အတူသွေးထဲတွင် pravastatin ပမာဏမတိုးပါ၊ အသည်းတွင်အသည်းဖယ်ထုတ်မှုမြင့်မားသောကြောင့်ဖြစ်သည်။ uremic လူနာအတွက် lovastatin နှင့် rosuvastatin ၏အဆင့်ဆင့်။ အနိမ့်ဆုံးကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာမစင် atorvastatin (70 မီလီဂရမ်%) ၏ဝိသေသသည်ကတည်းက။

statins ၏အဓိကဘေးထွက်ဆိုးကျိုးမှာရှားပါးဒြပ်ထုဖြစ်ပေါ်စေသော myositis ဖြစ်သည်။

1 အမှု / 2000 လူနာ။ statins သည် hepatotoxic မူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့်မသက်ဆိုင်သော်လည်းသူတို့၏နောက်ခံတွင်အသည်းရောဂါစစ်ဆေးမှုများအလယ်အလတ်တိုးလာခြင်းကြောင့် statins ကိုမသတ်မှတ်မီအသည်းလုပ်ဆောင်မှုကိုစစ်ဆေးသင့်သည်။ Statins သည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုမထိခိုက်ပါ။
ကိုယ်ဝန်နှင့်နို့တိုက်နေစဉ်ကာလအတွင်း Statins ကိုဆန့်ကျင်သည်။ သက်ကြီးရွယ်အိုများအနေဖြင့်ကုသမှုကိုအနိမ့်ဆုံးဆေးများဖြင့်စတင်သင့်သည်၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်၎င်းတို့သည်၎င်းတို့အား sensitivity ကိုတိုးပွားစေသည်။
ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများ။ အဖြစ်များသောဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများမှာ arthralgia, dyspepsia, constipation and adddominal pain ။ ကြွက်သားများပြင်းထန်ခြင်းနှင့်အတူလိုက်ပါလာသောပြင်းထန်သည့် myopathy နှင့် rhabdomyolysis ၏အဖြစ်အပျက်များကိုဖော်ပြထားသည်။ ရှားရှားပါးပါး hepatotoxicity statin ကုသမှုစဉ်အတွင်းတွေ့မြင်ဖြစ်ပါတယ်။

သည်းခြေအက်ဆစ်၏ sequestrants

အူအတွင်းရှိဘီလီအက်ဆစ်များဖြစ်သည့်ဘီလီအက်ဆစ်များ (SCFA) ဟုခေါ်သောအချဉ်ဓာတ်သည် LDL-C ကို ၁၅-၃၀% လျှော့ချနိုင်ပြီးတစ်ချိန်တည်းတွင် HDL ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။ SCFAs များသည် triglycerides ကိုတိုးပွားစေနိုင်သည်။ အမေရိကန်ဆီးချိုရောဂါအသင်းအနေဖြင့် SCFA သည်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင် dyslipidemia ကုသရန်အရေးကြီးသောကုသမှုတစ်ခုဖြစ်ကြောင်းအသိအမှတ်ပြုခဲ့ပြီး၊ သူတို့၏ HDL လျှော့ချသည့်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်အတူတကွအသုံးပြုသောအခါ HMG-CoA reductase inhibitors (statins) နှင့်အတူတစ်သားတည်းဖြစ်သည်။ ဤစီးရီး Colesevelam ၏ဆေးသည် T2DM ရှိ HbAlc အဆင့်ကိုထိရောက်စွာလျှော့ချနိုင်သည်။ ဤကိစ်စနှင့်စပ်လျဉ်း။ ၂၀၀၈ ခုနှစ်ဇန်နဝါရီလတွင် FDA က FDA ကဆေးဝါးအဖြစ်အခြားဆေးဝါးအဖြစ်အသိအမှတ်ပြုခဲ့သည်။
လုပ်ဆောင်ချက်ယန္တရား။ SKHK သည်အူအတွင်းရှိဘီလီယံအက်ဆစ်များကို ၄ င်းတို့စုပ်ယူခြင်းကိုပိတ်ဆို့ထားသည်။ သည်းခြေရည်အက်ဆစ်များလျော့နည်းကျဆင်းခြင်းသည် Hepatic enzyme 7-alpha-hydroxylase ကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီးလက်စထရောလ်ကိုသည်းခြေအက်ဆစ်အဖြစ်ပြောင်းလဲရန်တာဝန်ရှိသည်။ ကိုလက်စထရောကိုသည်းခြေအက်ဆစ်အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲခြင်းသည် LDL receptors များကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီးသွေးမှ LDL ၏ရှင်းလင်းမှုကိုတိုးပွားစေသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် SCFA သည်စုစုပေါင်းလက်စထရော၊ LDL၊ apolipoprotein B ကိုလျှော့ချပြီး HDL-C ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုတိုးမြှင့်ပေးသည်။ SCFA ၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်ရှိ glycemia လျော့နည်းသွားစေသည့်ယန္တရားကိုမသိရှိရသေးပါ။
ဆေးဝါး SKHK သည်အနိမ့်ဆုံးအဆင့်အထိစုပ်ယူပြီးအူသိမ်အဆင့်တွင်အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။ အဆိုပါကုထုံးအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုလက်စထရောလျှော့ချ၏ဒီဂရီပေါ်မူတည်ပြီးရက်သတ္တပတ်အနည်းငယ်အကြာတွင်ပေါ်လာသည်။
မူးယစ်ဆေးဝါး interaction က။ SKHK သည် sulfonamides, anticonvulsants, antiarrhythmic နှင့် oral contraceptives အပါအဝင်မူးယစ်ဆေးဝါးများစွာ၏စုပ်ယူမှုနှင့်စားသုံးမှုပမာဏအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်သည်။ မည်သို့ပင်ဖြစ်စေ၊ အကယ်၍ မူးယစ်ဆေးဝါးတွင်“ ကျဉ်းမြောင်းသောကုထုံးအတိုင်းအတာ” ရှိပါက ၄ င်းကို SCFA မသောက်မီ ၄ နာရီသို့မဟုတ် SCFA မသောက်မှီ ၄ နာရီအကြာတွင်သောက်သင့်သည်။
ကုထုံးထိရောက်မှု, ချို့တဲ့ခြင်းနှင့်ဘေးထွက်ဆိုးကျိုး။ SKHK သည် hypercholesterolemia ကိုဖယ်ရှားရန်အသုံးပြုသော်လည်း၊ ၎င်းတို့သည် triglycerides တိုးပွားလာစေနိုင်သောကြောင့်အဆီဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏ဤညွှန်ကိန်းကိုထပ်မံစောင့်ကြည့်စစ်ဆေးသင့်သည်။ တူညီသောအကြောင်းပြချက်ရှိပါကလက်ရှိ hyper-triglyceridemia ရှိလူနာများကို SCLC ကိုမညွှန်ကြားသင့်ပါ။ SCFA ကိုလက်ခံရရှိသောလူနာများတွင်ဝမ်းချုပ်ခြင်းကြောင့်ဤဘေးထွက်ဆိုးကျိုးသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက်အထူးပြproblemနာတစ်ခုဖြစ်နိုင်သည်။ hypoglycemic အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုသက်သေပြခြင်းကြောင့် Wheelworms များသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုသတ်မှတ်ခြင်းသည် ပို၍ ကောင်းသည်။ အချိန်ကန့်သတ်ချက် - sulfonamides နှင့်အခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများကိုသုံးခြင်းမှရှောင်ကြဉ်ခြင်း၊ SCFA ကိုသောက်ပြီးနောက် ၆ နာရီမတိုင်မီနှင့် ၆ နာရီကြာသောအချိန်ကြားကာလကိုလေ့လာခြင်းသည်များစွာသောလူများအတွက်ပြproblemနာဖြစ်နိုင်သည်။
SCFA ၏အဓိကဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများမှာဝမ်းချုပ်ခြင်း၊ ပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်း၊ လိပ်ခေါင်းရောဂါပိုမိုဆိုးရွားလာခြင်း၊ ဖောင်းပွခြင်းနှင့်အသည်းအင်ဇိုင်းများတိုးပွားလာခြင်းတို့ကိုလည်းတွေ့ရှိခဲ့သည်။
Contraindications နှင့်ကန့်သတ်ချက်များ။ SKHK သည်ဆီးအိမ်အတွင်းရှိကျောက်တုံးများရှိသည့်လူနာများ၊ ပြည့်ဝသောဘီလီယံအတားအဆီးသို့မဟုတ်အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းပိတ်ဆို့ခြင်းများနှင့်လူနာများတွင်သွေးထဲတွင်မြင့်မားသော triglycerides ရှိသည့်လူနာများကိုအထူးဂရုပြုသင့်သည်။

Fibric အက်ဆစ်အနကျအဓိပ်ပါယျ (fenofibrate နှင့် heme-fibrosyl) တို့သည် PPAR alpha agonists များဖြစ်ကြပြီး lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်သိသာထင်ရှားသောသက်ရောက်မှုရှိပြီးနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာဖြစ်ရပ်များ၏အန္တရာယ်ကိုလျှော့ချပေးသည်။ သူတို့ကဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ dyslipidemia ကုသမှုများအတွက်အကြံပြုသည်။ ယေဘုယျအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင် fibrates များသည် triglycerides များကို ၃၅ မှ ၅၀%၊ LDL-C ကို ၅ မှ ၂၀% နှင့် HDL-C ကို ၁၀ မှ ၂၀% အထိလျှော့ချပေးသည်။ Fenofibrate သည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက်မြင့်မားသော LDL-C ကုသမှုအတွက်မရှိမဖြစ်လိုအပ်သောနည်းလမ်းတစ်ခုအဖြစ်သတ်မှတ်ထားပြီး၊ statins များသည် lipid အဆင့်များကိုမထောက်ပံ့နိုင်ပါ။

လုပ်ဆောင်ချက်ယန္တရား။ PPAR-a ကိုသက်ဝင်စေခြင်းအားဖြင့် fibrates များသည် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုအောက်ပါအတိုင်းပြောင်းလဲစေနိုင်သည်။

• lipoprotein lipase ပေါင်းစပ်တိုးမြှင့်,
• အဓိက HDL ပရိုတိန်းများဖြစ်သော apo A-I နှင့် apo A-P တို့၏ပေါင်းစပ်မှုကိုတိုးမြှင့်သည်။
• HDL ဇီဝဖြစ်စဉ်၏ဖြစ်စဉ်တွင် apo A-1 ကိုလက်စထရောလ်စီးဆင်းမှုကိုအထောက်အကူပြုသော ABC-A1 ၏ပေါင်းစပ်မှုတိုးမြှင့်ခြင်း၊
• lipoprotein lipase ကိုတားဆီးပေးသော apo A-C ကိုလျှော့ချပြီး apo A-V ကိုတိုးမြှင့်ပေးသည်။ ၎င်း၏ပေါင်းစပ်မှုက TG ကြွယ်ဝသော lipoproteins အဆင့်ကိုလျှော့ချသည်။
• အရေးကြီးသောကိုလက်စထရောစုပ်ယူမှုပရိုတိန်း (Nieman-Pick C1 ကဲ့သို့သော) ၏ဖော်ပြချက်ကိုလျှော့ချနိုင်သည်။

အထက်ပါသက်ရောက်မှုများအပြင် fi-brother esters သည် PCR-mediated lipogenesis ကိုဟန့်တားစေသော hepatic X receptor (PCR) နှင့်စည်းနှောင်ခြင်းဖြင့် hepatic lipogenesis ကိုလျှော့ချသည်။ ထို့အပြင်၊ lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုသြဇာသက်ရောက်ခြင်းအပြင်၊ fibrates များသည်အောက်ပါယန္တရားများမှ antiatherogenic effect ကိုရရှိနိုင်သည်။

• fenofibrate သည် C-reactive protein၊ interleukin 6 နှင့် lipoprotein နှင့်ဆက်စပ်သော phospholipase A2 တို့၏ရောင်ခြည်ကိုလျော့နည်းစေသည်။
• fenofibrate က matrix metal protease ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုလျော့နည်းစေသည်။
• fenofibrate, ဒါပေမယ့် phibric acid ၏အခြားအနကျအဓိပ်ပါယျဖြစ်ကောင်းမဟုတ်, သွေးကြော endothelial N0 synthetase ၏ပေါင်းစပ်လှုံ့ဆော်,
• fibrinic အက်ဆစ်အနကျအဓိပ်ပါယျ hyperinsulinemia အားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာသော T2DM အတွက် fibrinolytic လှုပ်ရှားမှုတိုးတက်ကောင်းမွန်သည့်အင်ဆူလင်ကလှုံ့ဆော်သောအမျိုးအစား 1 plasminogen activator inhibitor ၏တိုးကန့်သတ်။

Fenofibrate သည် gemfibrozil ထက်ပိုမိုထိရောက်ပြီး LDL အဆင့်မြင့်သောလူနာများတွင် LDL-C အဆင့်ကိုလျော့ချပေးပြီး hypertriglyceridemia ရှိလူနာများတွင် HDL-C တွင်မပါ ၀ င်သည့်ကိုလက်စထရောအဆင့်ကိုလျော့နည်းစေသည်။ statin, nikotinic acid နှင့် SCFA တို့သည်ထိရောက်မှုမရှိကြောင်းတွေ့ရှိရသောအခါ Fenofibrate သည် TG နိမ့်သောလူနာများတွင် LDL အဆင့်ကိုလျှော့ချရာတွင်အသုံးဝင်သည်။ Fenofibrate သည်ယူရစ်အက်စစ်ပမာဏကိုလျော့ကျစေပြီး ura-tov ၏ထုတ်လွှတ်မှုကိုတိုးစေသည်။
အခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့်ဆက်ဆံမှု။ ယေဘုယျအားဖြင့် fibrates များကို statins နှင့်အတူသတိထားအသုံးပြုသင့်သည်။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော် myopathy နှင့် rhabdo-myolysis တို့၏အန္တရာယ်ကိုတိုးစေသည်။ fibrates များသည် albumin နှင့်အလွန်နီးစပ်သည်ဆိုသော် warfarin ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုမြှင့်တင်ပေးသည်။
ကုထုံးထိရောက်မှု, ချို့တဲ့ခြင်းနှင့်ဘေးထွက်ဆိုးကျိုး။ fibrates ၏လက်တွေ့ထိရောက်မှုလက်တွေ့လေ့လာမှုများကျယ်ပြန့်လေ့လာခဲ့သည်။ ၄ င်းတို့မှရရှိသောအချက်အလက်များအပေါ် အခြေခံ၍ အောက်ပါကောက်ချက်များချနိုင်သည်။

• NNT အချက်အလက်များ၏နောက်ကြောင်းပြန်ဆန်းစစ်မှု (Helsinky Heart Trial, gemfibrozil) သည် gemfibrozil အတွက်အကြီးမားဆုံးသောအားသာချက်များကိုတိကျစွာမြင့်မားသောစွန့်စားမှုအုပ်စုတွင်တွေ့ရှိရသည် - တစ်ချိန်တည်းတွင်လက်စထရော -LDL / cholesterol-HDL (> 5) နှင့် TG> 200 mg% အဆင့်များစွာရှိသည်။ ဤအုပ်စုတွင် PRS အန္တရာယ်ကို ၇၁% လျှော့ချသည်။
• VA-HIT လေ့လာမှု (Veteran Affears HDL Interventin Trial) တွင်တစ်ချိန်တည်းမှာပင် gemfibrozil ၏ထိရောက်မှုမြင့်မားမှုကိုကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်အမျိုးမျိုးအတွက်ပြသနိုင်ခြင်း - သည်အားနည်းနေသောသည်းခံစိတ်မှသိသာသည့်ဆီးချိုရောဂါသို့ရောက်ရှိခြင်း၊
• DIAS လေ့လာမှု (Diabetes Aterosclerosis Diabetes Study) အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူတွေ fenofibrate က atherosclerosis ရဲ့နှေးကွေးတဲ့တိုးတက်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေခဲ့တယ်။

ရရှိသောအချက်အလက်များအရ၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများကို fibrates နှင့်ကုသရန်ဖြစ်နိုင်ခြေရှိသည်ဟုမှတ်ယူသည်။ ယနေ့တွင်ဆီးချိုရောဂါသည်ပထမ ဦး ဆုံးရွေးချယ်မှုဖြစ်သည်။ statins ကိုသည်းမခံသောလူနာများသို့မဟုတ်မြင့်မားသော LDL-C နှင့်အတူပြင်းထန်သောရောနှော hyperlipidemia နှင့်အတူလူနာအတွက်ပေါင်းစပ်ကုထုံး၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုအဖြစ် fibrates ကိုသတ်မှတ်သင့်သည်။ ထို့အပြင်ပေါင်းစပ်။ fibrates များအကြားအားသာချက်ကို fenofibrate ကိုပေးသည်။
အလွန်သေးငယ်သော TG အဆင့်ရှိလူနာများတွင် Libral ဓာတ်ပါဝင်မှုကို Fibrates (အထူးသဖြင့် fenofibrate) တွင်လည်းအသုံးပြုနိုင်သည်။ သို့သော်ဤရည်ရွယ်ချက်အတွက်အခြားအတန်းအစားများဖြစ်သော statins, nikotinic acid နှင့် SCFA ကိုပိုမိုကောင်းမွန်စေသည်။
အများဆုံးအကျိုးသက်ရောက်မှုရရှိရန် fibrates နှင့် 3-6 လအထိကုသမှုလိုအပ်သည်။
fibrates သည် cholelithiasisis ဖြစ်ပေါ်နိုင်ခြေကိုပိုမိုမြင့်မားသောကြောင့်ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ autonomic neuropathy ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများကို biliary tract ၏ရွေ့လျားမှုအားနည်းသောလူနာများအားမညွှန်ကြားသင့်ပါ။
အဓိကအားဖြင့်ကျောက်ကပ်ကိုဖယ်ရှားပေးသည်။ ထို့ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါ nephropathy ရှိလူနာများနှင့်သက်ကြီးရွယ်အိုများလူနာများအနေဖြင့်တိုးတက်မှုအတိုင်းအတာကိုအထူးဂရုပြုသင့်သည်။ ကိုယ်ဝန်ဆောင်အမျိုးသမီးများနှင့်နို့တိုက်နေစဉ်ဖိုက်ဘာများကိုသတ်မှတ်ထားခြင်းမရှိပါ။
အူလမ်းကြောင်းတက်ခြင်း, fibrate ကုသမှု၏အများဆုံးဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများဖြစ်ကြပြီး dyspepsia, ပျို့ချင်ခြင်း, အန်ခြင်း, ဝမ်းချုပ်ခြင်းသို့မဟုတ်ဝမ်းလျှောခြင်း, ဝမ်းဗိုက်နာကျင်မှုနှင့်ဓာတ်ငွေ့တိုးမြှင့်ပါဝင်သည်။ လူနာ ၂-၃% တွင်အရေပြားအဖုအပိန့်များထွက်လာသည်။ အာရုံကြောစနစ်မှဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများဖြစ်သောမူးဝြေခင်း၊ ငိုက်မြိုက်ခြင်း၊ အမြင်အာရုံမှုန်ဝါးဝါး၊ အရံအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါ၊ စိတ်ဓာတ်ကျမှု၊ libido ရောဂါနှင့် Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုကဲ့သို့သော gemfibrozil နှင့်အတူကုသခြင်းကဲ့သို့သော ဦး နှောက်အာရုံကြောစနစ်မှဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများ။

NICOTIC ACID (နီစီစင်)

Niacin (niacin, nikotinamide) သည်ဗီတာမင် (B3, PP) ဖြစ်ပြီးလွန်ခဲ့သောအနှစ် ၅၀ အတွင်း hyperlipidemia ကုသရာတွင်အသုံးပြုခဲ့သည်။ ကြီးမားသောဆေးများအနေဖြင့်ပုံမှန်နေ့စဉ်လိုအပ်ချက်ထက် ကျော်လွန်၍ niacin သည်တစ်ဖက်တွင် VLDL နှင့် LDL ပလာစမာအဆင့်ကိုလျှော့ချပေးပြီးအခြားတစ်ဖက်တွင် HDL အဆင့်ကိုတိုးစေသည်။ ၎င်းသည် lipoprotein (a) အဆင့်ကိုလျှော့ချပေးသည့်တစ်ခုတည်းသော gi-polypidemic ဆေးဖြစ်သည်။ သို့သော်ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးအမျိုးမျိုးကြောင့်အသုံးပြုရန်ခက်ခဲသည်။
Niacin သည် hypertriglyceridemia နှင့် HDL-C အဆင့်နိမ့်သော LDL-C အတွက်ပထမဆုံးကုသမှုအဖြစ်အကြံပြုသည်။ ဤကိစ္စတွင် niacin ကို statins, SCFA သို့မဟုတ် ezetimibe နှင့်ပေါင်းစပ်နိုင်သည်။
လုပ်ဆောင်ချက်ယန္တရား။ Niacin သည် apo-lipoprotein B (apo B-ပါဝင်သော lipoproteins) နှင့် HDL တို့၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။ အဆိုပါ adipocyte အတွက် GPR109A အဲဒီ receptor ကိုသက်ဝင်စေခြင်းအားဖြင့်, niacin နောက်တဖန် adipose တစ်သျှူးအတွင်းဟော်မုန်း - အထိခိုက်မခံ lipase ၏အဆင့်လျော့နည်းစေပါတယ် cAMP အတွက်ကျဆင်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် TG ၏ Hydrolysis နှင့် adipose တစ်ရှူးမှ fatty acids များကိုစည်းရုံးခြင်းကိုလျှော့ချသည်။ ၎င်းသည် LDL တွင် TG ဖြစ်ပေါ်မှုအတွက်အဓိကအလွှာဖြစ်သောအခမဲ့အဆီအက်စစ်များ (FFAs) ကိုအသည်းထဲသို့ ၀ င်ရောက်မှုကိုလျှော့ချပေးသည်။ ထို့အပြင် niacin သည် diglygricol acyl transferase 2 - triglyceride ပေါင်းစပ်မှု၏အဓိကအင်ဇိုင်းများ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုဟန့်တားခြင်းဖြင့် TG အဆင့်ကိုလျော့နည်းစေသည်။
သတိပြုရန်မှာ beta-hydroxybutyrate သည် GPR109A အတွက်သဘာဝအလွှာဖြစ်သဖြင့် GPR109A ကိုသက်ဝင်စေခြင်းအားဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်၏ ketoacidosis ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုမြင့်တက်စေသည်။
apo B ပါ ၀ င်သည့် lipoproteins အပေါ်သက်ရောက်မှုသည် VLDL ပေါင်းစပ်မှု၏နီကိုတင်းအက်ဆစ်၏လုပ်ဆောင်မှုမှတစ်ဆင့်ဖျန်ဖြေပေးခြင်းဖြစ်သည်။ Niacin သည် VLDL ၏အသည်းထုတ်လုပ်မှုကိုလျှော့ချပေးသည်။ ၎င်းမှာအူဖိတစ်ရှူးများမှအသည်းသို့ FFA စီးဆင်းမှုကိုအကြီးအကျယ်ဆက်နွယ်သောအရာဖြစ်သည်။ ထို့အပြင်ခုနှစ်, niacin TG ၏ပေါင်းစပ်တားစီးနှင့် hepatocytes အတွက် apo B ၏ intracellular ပျက်စီးခြင်းတိုးမြှင့်။ လက်တွေ့လေ့လာမှုများတွင်အစာရှောင်ခြင်း TG လျော့နည်းသွားမှသာ VLDL အဆင့်ကိုလျော့နည်းစေသည်။ LDL သည် VLDL ၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုဖြစ်သဖြင့်သွေးကြောအတွင်း LDL ပမာဏလျော့ကျသွားခြင်းနှင့်အတူ VLDL ထုတ်လုပ်မှုလျော့ကျသွားသည်။
ထို့အပြင် prostaglandin-mediated ယန္တရားမှတဆင့်နီကိုတင်းအက်ဆစ်သည် LDL ၏ဓာတ်တိုးခြင်းတွင်ပါ ၀ င်သည့်မျက်နှာပြင် macrophage receptor CD36 ၏ပေါင်းစပ်မှုကိုပိုမိုကောင်းမွန်စေသည်။
Niacin သည်အခြား lipid-modifying မူးယစ်ဆေးဝါးများထက် HDL-C ပမာဏကိုပိုမိုမြင့်မားစေသည်၊ ၎င်းသည် HDL ရှင်းလင်းခြင်းလျော့နည်းခြင်းကြောင့်၊ အလှည့်အနေဖြင့်သွေးထဲတွင် TG လျော့နည်းသွားခြင်း၏အကျိုးဆက်ဖြစ်နိုင်သည်။
Niacin သည် ABC-A1 ၏ပေါင်းစပ်မှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီးနောက်ပြန်လှည့်လက်စထရောသယ်ယူပို့ဆောင်ရေး၏အစောပိုင်းအဆင့်၏သော့ချက်ကျသောအတွင်းပိုင်းဆဲလ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေး။
So niacin:

• adipose တစ်ရှူးများမှ FFA ထုတ်လွှတ်ခြင်းကိုတားဆီးပေးသည်,
• lipoprotein lipase ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတိုးစေသည်
• triglyceride ပေါင်းစပ်မှုကိုလျှော့ချပေးသည်။
• VLDL ၏ triglycerides သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးကိုလျော့နည်းစေသည်။
• lipolysis ဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်

ဆေးဝါး Niacin သည်အစာအိမ်နှင့်အူသိမ်ထဲ၌လျင်မြန်စွာနှင့်လုံးဝစုပ်ယူနိုင်သည်။ သွေးထဲမှာအများဆုံးအာရုံစူးစိုက်မှုအုပ်ချုပ်ပြီးနောက် 45 မိနစ်နှင့်ကြာရှည်စွာ - အုပ်ချုပ်ပြီးနောက် 4-5 နာရီကြာလေ့လာတွေ့ရှိရသည်။ Vasodilation သည်ကြာရှည်မခံသော Niacin ကိုသောက်ပြီးနောက်မိနစ် ၂၀ ကြာပြီးတစ်နာရီခန့်ကြာသည်။ ၁၂ ရာခိုင်နှုန်းသော niacin သည်ဆီးထဲတွင်မပြောင်းလဲဘဲထွက်သွားသည်။ သို့သော်တစ်နေ့လျှင် ၁၀၀၀ မီလီဂရမ်ထက်ကျော်လွန်ပါကခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိ Niacin ၏ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များသည်ပြည့်နှက်နေပြီးဆီးထဲတွင်ပိုကြီးသောပမာဏဖြင့်ထွက်သွားသည်။ Niacin သည်အဓိကအားဖြင့်အသည်း၊ သရက်ရွက်နှင့် adipose တစ်ရှူးများတွင်စုဆောင်းသည်။
မူးယစ်ဆေးဝါး interaction က။ Rhacdo-myolysis သည် niacin ကို statins နှင့်ခေါ်ယူသုံးစွဲခဲသည်။ niacin သည် SCFA နှင့်ဆက်နွယ်သောကြောင့် niacin နှင့် SCFA အကြားကြားကာလသည် SCFA ကိုသောက်ပြီးနောက် ၁ နာရီမတိုင်မီနှင့် ၄ မှ ၆ နာရီဖြစ်သင့်သည်။ niacin သည်သွေးကြောများကိုတိုးစေသောကြောင့်သွေးကြောများ - နိုက်ထရိတ်နှင့်ကယ်လစီယမ်ဓာတ်ငွေ့ပိတ်ဆို့သောဆေးများကိုအလွန်အကျွံအကျိုးသက်ရောက်စေနိုင်သည်။

မူးယစ်ဆေးဝါး, ဆေးများနှင့်ကုသမှု regimen
NICOTINAMIDE (NICOTINAMIDE) - တစ်နေ့လျှင် ၂ ကြိမ်ကြိမ် ၅၀၀ မီလီဂရမ်အထိရောက်ရှိသည်အထိကန ဦး ထိုးဆေးသည်တစ်နေ့လျှင် ၁၀၀ မီလီဂရမ် ၂ ကြိမ်ရှိပြီးအပတ်စဉ် ၁၀၀ မီလီဂရမ်တိုးသည်။ ရည်မှန်းထားသောကုသမှုစံနှုန်းများကိုရရှိရန်နောက်တစ်ခါအနေဖြင့်ဆေးပမာဏကို ၅၀၀ မီလီဂရမ်အထိထိုးသည်။ ဆေးသည်တစ်နေ့လျှင် ၄ ဂရမ်ထိရောက်နိုင်သည်၊ သို့သော်ပုံမှန်အားဖြင့်တစ်နေ့လျှင် ၁၅၀၀ မီလီဂရမ်သာရှိသည်။ hypertriglyceridemia ဖယ်ရှားပစ်ရန်။ အကယ်၍ အရေပြားနီရဲခြင်းသိသိသာသာရှိပါက niacin မသောက်မှီ ၁ နာရီအလိုတွင်၊ Aspirin ကိုအနိမ့်ဆုံးပမာဏဖြင့်သတ်မှတ်သည်။
ကြာရှည်စွာအသုံးပြုနိုင်သည့် niacin သည် ၅၀၀၊ ၇၅၀ နှင့် ၁၀၀၀ မီလီဂရမ်တို့ပါဝင်သည်။ ၄ ပတ်တိုင်းမှာ ၅၀၀ မီလီဂရမ်အထိတက်လာတယ်။ ပြုပြင်ထိန်းသိမ်းမှုထိုးတစ်နေ့လျှင် 1-2 ဂရမ်ဖြစ်ပါတယ်။ အများဆုံး 2 g / တစ်ရက်

လက်တွေ့ထိရောက်မှု။ တစ်နေ့လျှင် ၃-၄ ဂရမ်ပမာဏဖြင့်နီကိုတင်းအက်ဆစ်သည် lipoproteins အဆင့်ကိုအောက်ပါအတိုင်းသက်ရောက်စေသည်။

• LDL-C ပမာဏကို ၂၀ မှ ၃၀ ရာခိုင်နှုန်းအထိလျှော့ချပေးသည်။
• TG အဆင့်ကို ၂၀-၅၀% လျှော့ချသည်။
• HDL-C ပမာဏကို ၂၅ မှ ၅၀% အထိတိုးမြှင့်ပေးသည်။
• lipoprotein (က) ကို ၃၀% လျော့ကျစေသည်။

atherosclerosis ကိုအကဲဖြတ်ရန်အတွက်ချမှတ်ထားသော endpoints ဟုခေါ်သောဆုံးဖြတ်ထားသောလက်တွေ့ထိရောက်မှုနှင့်စပ်လျဉ်း။ နီကိုတင်းအက်ဆစ်သည်လျော့နည်းစေသည်။

• စုစုပေါင်းသေဆုံးမှု
• နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာသေဆုံးမှု,
• nonfatal myocardial infarction ၏ကြိမ်နှုန်း။

ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများ, contraindications ။ လူနာများ၏ ၃၀% အထိသည်ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများကြောင့်နီကိုင်းကိုသည်းမခံနိုင်ကြပါ။ နီခြင်း၊ ခြောက်ခြင်း၊ ichthyosis နှင့်အရေပြားယားယံခြင်း၊ အနက်ရောင် acanthosis, gastritis, peptic ulcer၊ အသည်းရောင်အသားဝါဘီ, ဝမ်းဗိုက်နာကျင်မှု၊ uric acid တိုးပွားလာခြင်း၊ hyperglycemia, hypotension နှင့်သတိ၏ဆုံးရှုံးမှု (မကြာခဏမဟုတ်), atrial arrhythmia (ရံဖန်ရံခါ) နှင့်အဆိပ် amblyopia (ခဲ) ။
niacin မတိုင်မီမိနစ် ၃၀ တွင်ဆေးညွှန်းထားသောအက်စပရင်သို့မဟုတ်သေးငယ်သောအခြား Prostaglandin inhibitor (ibuprofen 200 mg) ကိုသောက်ခြင်းဖြင့်အရေပြားနီရဲခြင်းကိုလျှော့ချနိုင်သည်။ အနည်းဆုံးဆေးများဖြင့်စတင်လျှင်၊ မူးယစ်ဆေးဝါးကိုအစားအစာဖြင့်သောက်သုံးလျှင်သော်လည်းကောင်း၊ အပူအချိုရည်များဖြင့်သော်လည်းကောင်းဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများကိုလျှော့ချနိုင်သည်။ ထို့အပြင်၊ ကြာရှည်စွာမသောက်သောဆေးဖြင့်ကုသမှုကိုစတင်ရန်စတင်ခဲ့ပြီး၊ နီညှိုမှုသည်သည်းမခံနိုင်ခြင်းနှင့် prostaglandin inhibitor ကိုသောက်ခြင်းဖြင့်ဖယ်ရှားပစ်။ မရနိုင်မှသာလျှင်ကြာရှည်သည့်ဆေးဝါးကိုအသုံးပြုရန်အကြံပြုသည်။ အချိန်ကြာမြင့်စွာနီကိုတင်းအက်ဆစ်ဖြင့်ကုသမှုနောက်ခံ၌နီရဲခြင်းစတင်ခြင်းသည်ကြိုတင်ခန့်မှန်း။ မရသောကြောင့်ဝမ်းဗိုက်နာကျင်မှုသို့မဟုတ်အသည်းရောင်ရောဂါ (ပိုးဘီ) များမကြာခဏဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။
အစောပိုင်းချို့ယွင်းသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု (အစာရှောင်ခြင်း hyperglycemia, NTG) ရှိလူနာများသည် Niacin နှင့်ကုသစဉ်တွင်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများပေါ်ပေါက်လာနိုင်သည်။ HbAlc သည်သိသိသာသာမတိုးသော်လည်းသကြားဓာတ်လျှော့ချဆေးများစွာလိုအပ်သည်။ ထို့အပြင် glycemia တိုးများလာခြင်းသည် niacin ၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်ရှိနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာဖြစ်စဉ်များအကြိမ်ရေလျော့ကျခြင်းကိုမထိခိုက်စေပါ။
Niacin သည်အသက် ၁၆ နှစ်အထိနှင့်အသည်းလုပ်ဆောင်မှု၊ တက်ကြွသော peptic အစာအိမ်နာ၊ သိသိသာသာသို့မဟုတ်မရှင်းပြရသေးသောလူနာများတွင်အသက် ၁၆ နှစ်အထိနှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုအားနည်းသောလူနာများအတွက်ဖြစ်သည်။

အိုမီဂါ -၃ အဆီအက်စစ်များ
ဤအတန်းအစား၏ဆေးများတွင်ရှည်လျားသောကွင်းဆက် omega-3 fatty acids (EFA) - eicosopentaenoic acid (EPA) နှင့် docosahexaenoic acid (DHA) ပါ ၀ င်ပြီး hypertriglyceridemia ကိုလျှော့ချသည်။ သို့သော်သူတို့၏အပြုသဘောဆောင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုသည် triglycerides အဆင့်အပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုကန့်သတ်ထားသည်မဟုတ်ပါ။ ၎င်းတို့သည် atherogenic effect ကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီးနှလုံးရောဂါနှင့်မမျှော်လင့်သော arrhythmogenic သေဆုံးမှုဖြစ်ပေါ်မှုအန္တရာယ်ကိုလျှော့ချနိုင်ကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့သည်။ ရလဒ်အနေနှင့်အမေရိကန်နှလုံးရောဂါအသင်းကနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါရှိသူများကို EPA + DHA ၏တစ်နေ့လျှင် ၁ ဂရမ်သောက်ရန်အကြံပြုခဲ့သည်။ ၎င်းအက်ဆစ်များသည်အသက်အရွယ်နှင့်ဆက်စပ်သောကြွက်သားများယိုယွင်းခြင်း၊ စိတ်ဖောက်ပြန်မှုကိုတားဆီးနိုင်ပြီးအချို့သောစိတ်ကျရောဂါအခြေအနေများတွင်အပြုသဘောဆောင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့သည်။
ဆီးချိုရောဂါတွင်၎င်းတို့သည်ခံနိုင်ရည်ရှိသည့် hypertriglyceridemia ကိုကုသရန်အကြံပေးထားပြီး T2DM ရှိ triglycerides နှင့်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုလျှော့ချသောကြောင့် statins များအတွက်ထပ်မံကုသမှုတစ်ခုအဖြစ်ကျယ်ပြန့်စွာအသုံးပြုကြသည်။
လုပ်ဆောင်ချက်နှင့်လက်တွေ့ထိရောက်မှု၏ယန္တရား။ WFAs များသည်အသည်း၌ VLDL နှင့် triglycerides ပေါင်းစပ်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်ဟုယုံကြည်ရသည်။ ထို့အပြင်သူတို့သည် triglycerides များကိုအကြီးမားဆုံးအကျိုးသက်ရောက်သည်။ တစ်နေ့လျှင် ၃-၆ ဂရမ်ဆေးပမာဏ၏နောက်ခံတွင် TG ပမာဏသည် ၂၅ မှ ၅၀% အထိကျဆင်းသွားသည်။ gemfibrozil ကဲ့သို့ WFA သည် LDL နှင့်စုစုပေါင်းလက်စထရောကို ၁၀% ထိတိုးစေနိုင်သည်၊ အထူးသဖြင့်ရောစပ်သော dyslipidemia ရှိသူများ။ HDL OZHK မထိခိုက်။ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါနှင့်အတူကုသတစ် ဦး ချင်းစီအတွက် systolic ဖိအားအပေါ် WFA ၏အပြုသဘောဆောင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုဖော်ပြထားသည်။
T2DM နှင့်အတူ LDL နှင့်စုစုပေါင်းကိုလက်စထရောမှာအလယ်အလတ်တိုးလာသည်။ T2DM တွင် OZHK ကိုများသောအားဖြင့်ခံနိုင်ရည်ရှိသော hypertriglyceridemia နှင့်အင်ဆူလင်ခုခံမှုကိုလျှော့ချရန်အတွက် statin ကုထုံးနှင့်တွဲဖက်အသုံးပြုလေ့ရှိသည်။
ဆေးဝါး OZHK သည်အုပ်ချုပ်မှုပြီးနောက်တွင်အလွယ်တကူစုပ်ယူပြီးခန္ဓာကိုယ်အတွင်း၌ကျယ်ပြန့်စွာဖြန့်ဝေသည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ်ဓာတ်တိုးခြင်းနှင့် CO2 နှင့်ရေထဲသို့အက်စစ်ဓာတ်များဖယ်ရှားပစ်ပါသည်။
အခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့်ဆက်ဆံမှု။ WFAs များသည် platelet စုစည်းခြင်းကိုဖိနှိပ်သောကြောင့် anticoagulants, thrombolytics နှင့် platelet inhibitors များကိုသတ်မှတ်သည့်အခါအထူးဂရုပြုရမည်။ ဒီအလားအလာအပြန်အလှန်၏လက်တွေ့အရေးပါမှုကိုမသိနိုင်ပါဘူး။
ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများ, ဆေးများနှင့်ကုသမှု regimen ။ ဆေးတောင့်များ၌ပါရှိသော WFA ၏ပုံမှန်ဆေးပမာဏသည်တစ်နေ့လျှင် ၄ ဂရမ်ဖြစ်ပြီးတစ်နေ့လျှင်တစ်ကြိမ်သို့မဟုတ် ၂ ကြိမ်သောက်ပါသည်။ နှစ်လအတွင်းအလိုရှိသောကုထုံးဆိုင်ရာအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုမရရှိပါကဆေးကိုဖျက်သိမ်းနိုင်သည်။
ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများနှင့် contraindications ။ ကျောနာကျင်ခြင်း၊ အအေးမိရောဂါလက္ခဏာများ၊ ရောဂါကူးစက်မှုကိုတိုးပွားစေခြင်းနှင့်အူဂျနာတိုက်ခိုက်မှုများပြားလာခြင်းတို့ကို OZHK နှင့်ကုသမှုတွင်အများဆုံးတွေ့ရသည်။ OZHK ၏ကုသမှုကိုစောင့်ကြည့်သင့်သော ALT နှင့် ACT - အသည်းစစ်ဆေးမှုအဆင့်တိုးလာသည်။
OZHK ဆေးများကိုကိုယ်ဝန်ဆောင်ချိန်နှင့်နို့တိုက်နေသည့်အမျိုးသမီးများနှင့် ၁၈ နှစ်အောက်ကလေးငယ်များအားမသောက်သင့်ပါ။ WFA သည်အသည်းနှင့်ကျောက်ကပ်လုပ်ငန်းဆောင်တာကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်ကိုမသိရသေးပါ။

ဆီးချိုရောဂါအတွက် lipid- လျှော့ချမူးယစ်ဆေးကုထုံး၏နည်းဗျူဟာ

LDL-C လျှော့ချရန်:

• ဖြစ်နိုင်ရင် statins
• အခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများတွင် SCFA၊ ezetimibe, fenofibrate သို့မဟုတ် niacin တို့ဖြစ်သည်။

HDL-C တိုးမြှင့်စေရန်:

• နီကိုတင်းအက်ဆစ်သို့မဟုတ် fibrates ။ triglycerides ကိုလျှော့ချရန်:
• fibrates (fenofibrate, gemfibrozil)၊ niacin၊ မြင့်မားသောဆေးပမာဏ (LDL-C မြင့်မားသောလူနာများအတွက်) ။

ပေါင်းစပ် hyperlipidemia နှင့်အတူ:

• ပထမ ဦး ဆုံးရွေးချယ်မှု - statins အမြင့်ဆုံးပမာဏ၊
• ဒုတိယရွေးစရာ: fibrates နှင့်ပေါင်းစပ်ထားသော statins၊
• တတိယရွေးချယ်မှု: niacin နှင့်ပေါင်းစပ် statins ။

ပေါင်းစပ် lipid- လျှော့ချကုထုံးကိုညွှန်ကြားဖို့အကြံပြုလိုတယ်ရတဲ့အကြောင်းရင်း 5 ရှိပါတယ်:

• LDL-C လျှော့ချခြင်းကိုအများဆုံးပြုလုပ်သည်။
• ကိုလက်စထရော -VLDL ကိုလျှော့ချရန်၊
• ဆေးဝါးများ၏ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများကိုအနည်းဆုံးသောဆေးကို အသုံးပြု၍ ဆေးကုသရန်အတွက်ပေါင်းစပ်သည်။
• hypertriglyceridemia နှင့် LDL-C မြင့်မားသောလူနာများတွင် SCFA ကိုအသုံးပြုနိုင်သည်။
• fibrates နှင့် hypertriglyceridemia ၏ကုသမှု၏ရလဒ်အဖြစ်တီထွင်ခဲ့ LDL-C ၏တိုးမြှင့်အဆင့်ကိုဖယ်ရှားပစ်ရန်

အထူးကြပ်မတ်ထိန်းချုပ်မှုရည်မှန်းချက်များ - အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိ dyslipidemia ကုသမှု

အဆင့်လျှော့ချ LDL - အဓိကရည်မှန်းချက်ပန်းတိုင်၊ အထူးသဖြင့်ပြင်းထန်သောဂလူးကို့စ်ထိန်းချုပ်မှုဖြင့်ပင်သူတို့၏အဆင့်သည်မြင့်မားနေဆဲဖြစ်သည်။ ADA သည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွက်တိကျသော LDL သတ်မှတ်ချက်အတိုင်းအစားအသောက်နှင့်ဆေးဝါးဆိုင်ရာကုသမှုကိုစတင်ရန်အကြံပြုသည်။

အကြံပြုချက်များ NCEP (AT III) သည်နီးကပ်သည်။ ဖြစ်ရပ်နှစ်ခုလုံးတွင် LDL ၏ပစ်မှတ်အဆင့် lipoprotein ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသောဆေးဝါးများ

ကျင်းပကြသည် သုတေသန lipids နှင့် lipoproteins အပေါ်မြင့်မားသောစွမ်းဆောင်ရည်ကိုသက်ရောက်စေသော statins အသစ်များကြောင့်လာမည့်နှစ်များတွင်ကျယ်ပြန့်သောရွေးချယ်မှုများပြုလုပ်လိမ့်မည်။

statins လည်းအကျိုးရှိသောဖြစ်နိုင်သည် အကျိုးသက်ရောက်မှု နှင့် TG နှင့် HDL ပလာစမာ၏အဆင့်တွင်။ ဤကိစ္စနှင့်စပ်လျဉ်း။ TG ပမာဏသည်များသောအားဖြင့်တိုးပွားလာပြီး HDL အဆင့်ကိုလျှော့ချသည့်အခါဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာ syndrome ရောဂါနှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုအသုံးပြုခြင်းသည်တရားမျှတပါသည်။ TG မြင့်တက်ခြင်းနှင့် HDL လျော့နည်းသွားခြင်းတို့သည်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာအန္တရာယ်အချက်များဖြစ်သည်ဟူသောခိုင်လုံသောသက်သေသာဓကများသည်ဤအညွှန်းကိန်းများ၏ရည်မှန်းချက်များကိုအောင်မြင်ရန်လိုအပ်သည်။

ထို့အပြင်လျှောက်လွှာ၏ပြtheနာ fibrate အစောပိုင်းဆွေးနွေးမှုများပြုလုပ်ခဲ့သည့် dyslipidemia အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွက်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာအန္တရာယ်ကိုလျှော့ချရန်အတွက် multicenter လက်တွေ့လေ့လာမှုများအရယခုအခါအပြုသဘောဆောင်သောဖြေရှင်းချက်ကိုရရှိခဲ့ပါပြီ။ LDL ကဲ့သို့ပင်ပြင်းထန်သော glycemic ထိန်းချုပ်မှုသည် TG နှင့် / သို့မဟုတ် HDL ကိုတိုးတက်စေနိုင်သည်၊ သို့သော်၎င်းတို့သည်လူနေမှုပုံစံစသည့်ပြောင်းလဲခြင်းနှင့် hypoglycemic ပေါင်းစပ်ကုထုံးကိုသိသိသာသာပြောင်းလဲခြင်းဖြင့်ပင်ပစ်မှတ်အဆင့်သို့ရောက်နိုင်ခဲသည်။

ပစ်မှတ်အကြောင်း TG တန်ဖိုးများ ADA နှင့် NCEP (ATP III) အကြားကွာဟချက်အချို့ရှိပါသည်။ NCEP (ATP III) သည် TG အဆင့်များကိုအောက်ပါအတိုင်းခွဲခြားသည် -
ပုံမှန် 500mg%

ADA ငါပထမအမျိုးအစားနှစ်ခုနှင့် TG အဆင့်နှင့်အတူသဘောတူသည် lipid / lipoprotein ပမာဏကိုထိန်းညှိရန်ဆေးဝါးဆိုင်ရာကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများ

NCEP (APR III) မှဖော်ပြသော VLDLP ထုတ်ကုန်များ -“ အစိတ်စိတ်အမွှာမွှာအမှုန်များ” -“ အကြွင်းအကျန်များ” - သည်အက်တဂျင်ဂျင်များဖြစ်သည်။ လက်တွေ့အလေ့အကျင့်တွင် VLDL ကိုအကြွင်းအကျန် lipoproteins အဆင့်ဖြင့်အကဲဖြတ်သည်။ TG မြင့်မားသော (> 200 mg%) ရှိသူများတွင်စုစုပေါင်းလက်စထရောနှင့် HDL (HDL မဟုတ်သော) အကြားခြားနားချက်သည်ကုထုံး၏ဒုတိယရည်မှန်းချက်ဖြစ်သည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဤညွှန်ကိန်းသည် ၁၃၀ မီလီဂရမ်အောက်လျော့နည်းသင့်သည်။

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက် Intensive Lipid / Lipoprotein ထိန်းချုပ်မှုနည်းဗျူဟာ

၁။ သွေးတွင်းကိုလက်စထရော၊ တီဂျီ၊ HDL၊ LDL အဆင့်များကိုဆုံးဖြတ်ရန် ၈ နာရီအစာရှောင်ပြီးနောက်အစာအိမ်အချည်းနှီးဖြင့်ပြုလုပ်သည်။
၂။ အစားအစာ၊ ကိုယ်အလေးချိန်ကျဆင်းမှုနှင့်ဆေးဝါးများ၏နောက်ခံအပေါ်အမြင့်ဆုံးဖြစ်နိုင်ချေရှိသော glycemic control သည်အမျိုးသားများအတွက် ၄၅ မီလီဂရမ်ရာခိုင်နှုန်းနှင့်အမျိုးသမီးများအတွက် ၅၅ မီလီဂရမ်% အထိရရှိရန်အတွက်လိုအပ်သည်။

4. အကယ်၍ ကိုလက်စထရောနှင့် LDL ၏ပစ်မှတ်တန်ဖိုးများကိုမအောင်မြင်ပါကကုသမှု၏ရည်မှန်းချက်အောင်မြင်ရန် statin ကုထုံးကိုသတ်မှတ်ရန်နှင့် ၄ င်းတို့၏ဆေးပမာဏကိုသုံးလတစ်ကြိမ်တိုးမြှင့်ပေးရန်လိုအပ်သည်။
5. အကယ်၍ TG သည် LDL ၏နောက်ခံရှိပစ်မှတ်အဆင့်သို့မရောက်လျှင် ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူအရွယ်ရောက်ပြီးသူလူနာများတွင်အစားအသောက်နှင့်ဆေးဝါးဆိုင်ရာကုထုံးစတင်များအတွက် lipid ရောင်စဉ်၏အဆိပ်တန်ဖိုးများ

အဓိကအချက်များ - အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် dyslipidemia ကိုအထူးကြပ်မတ်ထိန်းချုပ်ခြင်းအပေါ်ကျပန်းစမ်းသပ်မှုများမှအချက်အလက်များ

- Glycemic control သည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် dyslipidemia ရှိလူနာများတွင် lipid ပရိုဖိုင်းကိုပိုမိုကောင်းမွန်စေသော်လည်းပုံမှန်အားဖြင့်ပုံမှန်အဆင့်သို့ပြန်ရောက်သည်။
- အဓိကကြိုတင်ကာကွယ်ရေးဆိုင်ရာလေ့လာမှုသုံးခုသည်ဆီးချိုအမျိုးအစား ၂ မှလူနာများတွင် statin ကုထုံးဖြင့် LDL အဆင့် ၂၅ မှ ၃၀% လျှော့ချခြင်းက ၃၄ မှ ၃၇% အထိလျော့နည်းစေကြောင်းပြသခဲ့သည်။
- ဒုတိယကာကွယ်မှုနှင့်ပတ်သက်သည့်လေ့လာမှုနှစ်ခုသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက်သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောဆိုင်ရာဖြစ်ရပ်များ၏အန္တရာယ်ကိုသိသိသာသာလျှော့ချပေးသည်။

- အလားအလာရှိသောလေ့လာမှုသုံးခုကအဓိကအားဖြင့်အလယ်အလတ်ပရိုဖိုင်းများဖြင့် TG အဆင့် ၂၇-၃၁ ရာခိုင်နှုန်းကျဆင်းခြင်းနှင့် HDL အဆင့် ၅ မှ ၆ ရာခိုင်နှုန်းတိုးလာခြင်းကြောင့် fibrates နှင့်အတူသွေးကြောဆိုင်ရာဖြစ်ရပ်များ၏အန္တရာယ်ကိုလျှော့ချနိုင်ကြောင်းနှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိလူနာများအတွက် angiography အရသိရသည်။ အမျိုးအစား။
- lipid ရောင်စဉ်တန်းကိုထိန်းချုပ်ရန်၊ ၄ တန်းဆေးများကိုအသုံးပြုသည်။ statins၊ bili acids အက်စစ်၊ နီကိုတင်းအက်ဆစ်၊ fibrates ။
- အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက် lipids / lipoproteins ကိုအထူးကြပ်မတ်ထိန်းချုပ်မှု၏နည်းဗျူဟာသတ်မှတ်ထားသည်။
- ကတိက ၀ တ်ပြုမှုကိုမြှင့်တင်ခြင်းသည်အစီအစဉ်ကိုအောင်မြင်စွာအကောင်အထည်ဖော်ရန်အတွက်အရေးပါသောသော့ချက်ဖြစ်သည်။

အထူးကုများအတွက်သတင်းအချက်အလက်

• ဆေးဝါး
• ထုတ်ဝေမှုများ -
• Endocrinology -
• အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက် dyslipidemia ဆုံးမခြင်းအတွက်အတွေ့အကြုံ

သတင်းအချက်အလက်ကိုကျန်းမာရေးစောင့်ရှောက်မှုပညာရှင်များအတွက်ရည်ရွယ်ထားပြီးဆရာ ၀ န်နှင့်တိုင်ပင်ဆွေးနွေးမှုအစားထိုးရန်နှင့်ထိုဆေးဝါးများအသုံးပြုမှုကိုဆုံးဖြတ်ရန်အပါအ ၀ င်အခြားပုဂ္ဂိုလ်များမှ အသုံးပြု၍ မရပါ။