ဆီးချိုရောဂါ - etiopathogenesis, ရောဂါ, ခွဲခြား

အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါ (NIDDM၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချို) - ချို့ယွင်းသောအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်နှင့်အရံတစ်ရှူးများ (အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်) ၏အင်ဆူလင် sensitivity ကိုဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာတစ် ဦး သောင်းပြောင်းထွေလာရောနှောရောဂါ။

၁) မျိုးရိုးလိုက်မှု - ချို့ယွင်းချက်မျိုးရိုးဗီဇ (ခရိုမိုဆုန်း ၁၁ တွင် - အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုချိုးဖောက်ခြင်း၊ ခရိုမိုဆုန်း ၁၂ တွင် - အင်ဆူလင် receptor ပေါင်းစပ်မှုအားနည်းခြင်း၊ β-ဆဲလ်များသို့မဟုတ်အစွန်အဖျားတစ်သျှူးများမှဂလူးကို့စ်အသိအမှတ်ပြုမှုစနစ်၏မျိုးရိုးဗီဇချို့ယွင်းချက်များ)၊ တူညီသောအမွှာနှစ်ခုလုံးတွင် NIDDM သည်ကြီးထွားလာသည်။ အမှုပေါင်း။

၂) အစာပိုလျှံခြင်းနှင့်အဝလွန်ခြင်း အလွယ်တကူစုပ်ယူနိုင်သောဘိုဟိုက်ဒရိတ်များ၊ သကြားလုံးများ၊ အရက်နှင့်အမျှင်ဓာတ်ချို့တဲ့ခြင်းတို့ပါ ၀ င်သည့်ကယ်လိုရီမြင့်မားသောအစားအစာများသည်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်နှင့်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုဖွံ့ဖြိုးစေသည်။

NIDDM ၏ Pathogenesis အဆင့်သုံးဆင့်ချိုးဖောက်မှုများကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့:

၁။ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုချိုးဖောက်ခြင်း - NIDDM တွင်ပထမဆုံးသော့ချွတ်ယွင်းချက်၊ ရောဂါ၏အစောဆုံးနှင့်အများဆုံးသိသာထင်ရှားသောအဆင့်များ၌တွေ့ရှိခဲ့သည်။

က) အရည်အသွေးချိုးဖောက်မှုများ- NIDDM နှင့်အတူ, အစာရှောင်ခြင်းသွေးအင်ဆူလင်အဆင့်ကိုသိသိသာသာလျှော့ချ, proinsulin လွှမ်းမိုး

ခ) kinetic နှောင့်အယှက် - ကျန်းမာသောလူများတွင်ဂလူးကို့စ်စီမံချက်ကိုတုန့်ပြန်သောအားဖြင့်၊ biphasic အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုလေ့လာတွေ့ရှိရသည် - ဂလူးကို့စ်ကိုနှိုးဆွပြီးနောက်ချက်ချင်းစတင်သည်၊ ၁၀ မိနစ်ခန့်တွင်အဆုံးသတ်သည်β-cell granules များမှသိုလှောင်ထားသောအင်ဆူလင်ကိုထုတ်လွှတ်ခြင်းကြောင့်ဒုတိယလျှို့ဝှက်ချက်မိနစ် ၁၀ မိနစ်အကြာတွင်စတင်သည်။ မိတ်ဆက်ပေးခြင်းနှင့်မိနစ် ၃၀ အလိုတွင် သို့မဟုတ်နောက်ပိုင်းတွင်ဂလူးကို့စကိုပါးစပ်ဖြင့်စီမံပြီးနောက်ရေရှည်သည်အသစ်ထုတ်လုပ်ထားသောအင်ဆူလင်၏ဂလူးကို့စ်နှင့်β-cells လှုံ့ဆော်မှုကိုတုန့်ပြန်သောအနေဖြင့်ထင်ဟပ်သည်။ NIDDM နှင့်အတူပထမအဆင့် မရှိ၍ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်၏ဒုတိယအဆင့်ကိုချောမွေ့စေသည်။

ဂ) အရေအတွက်ချိုးဖောက်မှုများ - NIDDM သည်ပြင်းထန်သော insulinopenia ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ Langvrhans islets များ၏β-ဆဲလ်များ၏အစုလိုက်အပြုံလိုက်ကျဆင်းခြင်း၊ amyloid သိုက်များ၏ islet များတွင်အပ်နှင်းခြင်း (amylin မှဖန်တီးထားသော၊ အင်ဆူလင်နှင့်β-ဆဲလ်များမှလျှို့ဝှက်။ proinsulin ၏အင်ဆူလင်ကိုပြောင်းလဲခြင်းတွင်ပါ ၀ င်ခြင်း)၊ ဂလူးကို့စ်အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသည်။ Langerhans ၏ကျွန်းများ၏ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာရောဂါနှင့်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်တစ်ခုလျော့နည်းသွား) ။

အရံတစ်ရှူးများ၏အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်:

က) preceptor - ပြောင်းလဲ၍ မလှုပ်မရှားဖြစ်နေသောမျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာဆုံးဖြတ်ထားသောထုတ်ကုန်များနှင့်ဆက်စပ်သည်

အင်ဆူလင်မော်လီကျူးသို့မဟုတ် proinsulin ၏မပြည့်စုံအင်ဆူလင်မှပြောင်းလဲခြင်း

ခ) အဲဒီ receptor - တက်ကြွသောအင်ဆူလင် receptors အရေအတွက်ကျဆင်းခြင်း၊ ပုံမှန်မဟုတ်သောမလှုပ်မရှားသော receptors များပေါင်းစပ်ခြင်း၊ antireceptor antibodies များ၏အသွင်အပြင်နှင့်ဆက်စပ်သည်။

ဂ) postreceptor - အင်ဆူလင် receptor ၏ tyrosine kinase ၏လုပ်ဆောင်မှုလျော့ကျခြင်း၊ ဂလူးကို့စ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေး (ဆဲလ်အတွင်းရှိဂလူးကို့စ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးကိုပေးသည့်ဆဲလ်အမြှေးပါး၏အတွင်းမျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိပရိုတိန်းများ) ၏ကျဆင်းမှု၊

အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းရှိခြင်းတွင်သွေးအတွင်းရှိအင်ဆူလင်ဆန့်ကျင်သူများ (အင်ဆူလင်ရန်ဘက်များ၊ contra-hormonal hormones: ကြီးထွားမှုဟော်မုန်း၊ cortisol, သိုင်းရွိုက်ဟော်မုန်း၊ тирရိုရိုပိုင့်၊

၃ - တိုးများလာသော gluconeogenesis၊ အသည်းမှဂလူးကို့စ်ထုတ်လုပ်မှုကိုနှိမ်နင်းခြင်း၊ ဂလူးကို့စ်ဖွဲ့စည်းခြင်း၏ circadian rhythm (ညအချိန်တွင်ဂလူးကို့စထုတ်လုပ်မှုလျော့နည်းခြင်း) စသည်တို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။

NIDDM ၏လက်တွေ့သရုပ်:

၁။ အောက်ပါတိုင်ကြားချက်များသည်အကြောင်းအရာနှင့်သက်ဆိုင်သည်:

- အထွေထွေနှင့်ကြွက်သားအားနည်းခြင်း (ကြွက်သားများအတွင်းရှိစွမ်းအင်၊ ဂလိုင်ကိုဂျင်နှင့်ပရိုတိန်းများဖြစ်ပေါ်မှုအားနည်းခြင်းကြောင့်) သိသာသည်။

- ရေငတ်ခြင်း - DM decompensation ကာလအတွင်းလူနာများသည်တစ်နေ့လျှင် ၃-၅ လီတာ (သို့) ထို့ထက်ပိုသောသောက်သုံးနိုင်မှု၊ မြင့်မားသော hyperglycemia၊ ပိုမိုသိသာသောရေငတ်မှု၊ ပါးစပ်ခြောက်သွေ့ခြင်း (ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းနှင့်တံတွေးဂလင်းလုပ်ငန်းလည်ပတ်မှုကြောင့်)

- နေ့ရောညပါမကြာခဏဆီးသွားခြင်း

- အဝလွန်ခြင်း - မကြာခဏမဟုတ်ပါ၊

- အရေပြားယားယံခြင်း - အထူးသဖြင့်လိင်အင်္ဂါinရိယာရှိအမျိုးသမီးများ

2. ဓမ္မဓိand္ဌာန်ကျကျ၊:

က) အသားအရေ

- အရေပြားခြောက်သွေ့ခြင်း၊

- pustular အရေပြားကိုတွေ့ရှိရပါသည်, မှုများထပ်တလဲလဲ furunculosis, hydroadenitis, ခြေ epidermophytosis

- အရေပြား xanthomas (အဝါရောင်အရောင်ရှိသော papules နှင့် nodules များ၊ အခေါင်းများတွင်အောက်ခြေ၊ ခြေထောက်များ၊ ဒူးနှင့်တံတောင်ဆစ်အဆစ်များ၊ လက်ဖျံများ) နှင့် xanthelasma (မျက်ခွံ၏အရေပြားပေါ်ရှိအဝါရောင် lipid အစက်အပြောက်များ) နှင့်ပြည့်နှက်နေသော

- Rubeosis - ပါးပြင်တွင်းနှင့်ပါးပြင်များ၌အရေပြားဖလပ်နှင့်အတူအရေပြားဆံချည်မျှင်သွေးကြောများတိုးချဲ့ခြင်း (ဆီးချိုရောဂါ)

- အရေပြား၏ lipoid necrobiosis - ခြေထောက်များတွင်များသောအားဖြင့်အနီ - အညိုရောင်သို့မဟုတ်အဝါရောင် nodules များသို့မဟုတ်အစက်အပြောက်များက eylthematous နယ်နိမိတ်ချင်းထိစပ်နေသောနယ်နမိတ်များဝန်းရံထားခြင်း၊ ၎င်းတို့အထက်မှအရေပြားသည်တဖြည်းဖြည်းကျုံ့ခြင်း၊ တောက်ပြောင်လာခြင်း၊ ဒေသများအနာ, အလွန်နှေးကွေးစွာအနာပျောက်စေခြင်း, ခြယ်ပစ္စည်းဇုန်ထွက်ခွာ

(ခ) အစာခြေစနစ်။

- periodontal ရောဂါ, လျှော့ပေးရေးနှင့်သွားဆုံးရှုံးမှု

- alveolar pyorrhea၊ gingivitis၊ အနာသို့မဟုတ် aphthous stomatitis

- နာတာရှည် gastritis၊ ကျုံ့ခြင်း၊ တဖြည်းဖြည်း atrophy ဖြစ်ပေါ်မှုနှင့်အတူ duodenitis, အစာအိမ်ဖျော်ရည်၏အရည်လျော့နည်းသွားသည်,

gastroparesis အထိအစာအိမ်၏မော်တာ function ကိုလျော့နည်းသွားသည်

- အူလမ်းကြောင်းကမောက်ကမဖြစ်မှု - ဝမ်းလျှောခြင်း၊

- အသည်းအသည်းရောဂါ၊ နာတာရှည် calculous cholecystitis, gallbladder dyskinesia စသည်။

(ဂ) နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာစနစ်:

အမျိုးမျိုးသောရှုပ်ထွေးမှုများနှင့်အတူ atherosclerosis နှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများကိုစောစီးစွာဖွံ့ဖြိုးခြင်း (ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် MI သည်နာကျင်မှုမရှိဘဲဖြစ်ပွားနိုင်သည် - စီရင်စုဆရာ၏နှလုံးပိတ်ဆို့ခြင်းလက္ခဏာ၊ မကြာခဏကူးစက်ပျံ့နှံ့ခြင်း၊ ဆက်လက်လုပ်ဆောင်ရန်ခက်ခဲခြင်း၊ အမျိုးမျိုးသောရှုပ်ထွေးမှုများနှင့်အတူ)

- သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ (nephroangiopathies၊ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးလွှတ်ကြောများ၏သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများစသည်တို့ကြောင့်ဖြစ်လေ့ရှိသည်)

- "ဆီးချိုရောဂါနှလုံး" - dysmetabolic myocardial dystrophy

ဆ) အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာစနစ်:

- အဆုတ်တီဘီရောဂါကိုပြင်းထန်သောလမ်းကြောင်း၊ မကြာခဏပိုမိုဆိုးရွားလာခြင်း၊

- မကြာခဏအဆုတ်ရောင် (အဆုတ်၏ microangiopathy ကြောင့်)

- မကြာခဏစူးရှသော bronchitis နှင့်နာတာရှည် bronchitis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတစ်ခု predisposition

င) ဆီးစနစ်ဆီးလမ်းကြောင်းကူးစက်ခြင်းနှင့်ရောင်ရမ်းခြင်းရောဂါများ (cystitis, pyelonephritis) စသည်တို့ဖြစ်သည်။

NIDDM ၏ရောဂါမေးခွန်း 74 ကိုကြည့်ပါ။

၁ - အောက်ပါလိုအပ်ချက်များနှင့်ကိုက်ညီရမည် -

- အဓိကပါဝင်ပစ္စည်းများ (၆၀% ဘိုဟိုက်ဒရိတ်၊ ၂၄% အဆီ၊ ၁၆% ပရိုတိန်း) ၏ဖွဲ့စည်းမှုနှင့်အချိုးအစားတွင်ဇီဝကမ္မဖြစ်ခြင်း၊ ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ပိုလျှံမှုနှင့်အတူကိုယ်ခန္ဓာအလေးချိန်ပိုလျှံမှုနှင့်ပုံမှန်ကိုယ်ခန္ဓာအလေးချိန်ကိုထိန်းသိမ်းနိုင်မှုအပေါ် မူတည်၍ စွမ်းအင်ကုန်ကျစရိတ်များကိုဖော်ပြထားသည်။ ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်တစ်နေ့လျှင် ၂၀-၂၅ kcal တွက်ချက်မှုမှ

- နေ့စဉ်ကယ်လိုရီစားသုံးမှုအကြားအောက်ပါဖြန့်ဝေမှုနှင့်အတူ 4-5 ကြိမ်သောအစားအစာ: 30% - နံနက်စာအတွက်, 40% - နေ့လယ်စာအတွက်, 10% - နေ့လည်စာအတွက်, 20% - ညစာအတွက်

- အလွယ်တကူအစာကြေနိုင်သောဘိုဟိုက်ဒရိတ်များကိုဖယ်ရှားပေးသည်

- တိရိစ္ဆာန်မှထွက်သောအဆီများ (အဆီ၏ ၄၀ မှ ၅၀ ရာခိုင်နှုန်းသည်ဟင်းသီးဟင်းရွက်များဖြစ်သင့်သည်)

monotherapy ပုံစံဖြင့်အစားအစာကိုအသုံးပြုခြင်းသည်နောက်ခံအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက်အပြည့်အ ၀ လျော်ကြေးပေးနိုင်ခြင်းအထိပြုလုပ်နိုင်သည်။

၂။ ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်း၊ (ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ပိုလျှံ။ anorectics ကိုသုံးနိုင်သည်။ catecholamines၊ meridia (sibutramine) ၁၀ မိနစ်တစ်နေ့လျှင် ၁ ဂရမ် ၁ ဂရမ်ကိုယ်အလေးချိန် ၅-၂ ကီလိုဂရမ်ခန့်လျော့နည်းခြင်းသည်အကောင်းဆုံးဖြစ်သည်။

3. ဆေးဝါးကုထုံး - ပါးစပ် hypoglycemic မူးယစ်ဆေးဝါးများ (နှင့်အင်ဆူလင်တောင်းဆိုသည့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ + ပေါင်းစပ်လုပ်ဆောင်မှုပေါင်းစပ်ဆေးများဖြင့်အင်ဆူလင်ကုထုံးနှင့်အတူလူနာ - Mixard-30, humulin profile-3, insuman comb-25 GT နံနက်စာနှင့်ညစာမတိုင်မီနှစ်ဆအုပ်ချုပ်မှုစနစ်တွင်) -

က) လျှို့ဝှက်ချက်များ - ခဆဲလ်များကအပြီးသတ်အင်ဆူလင်ကိုထုတ်လွှတ်မှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသောဆေးများ။

၁) sulfonylurea အနကျအဓိပ်ပါယျများ - 1 or 2 dosis များတွင် chlorpropamide (၁ မျိုးဆက်) 250 mg / day, glibenclamide (maninyl) 1.25-20 mg / day, micronized 1.75 နှင့် 3.5 ၏ micronized ပုံစံများ၊ glipizide, glycoslazide (ဆီးချိုရောဂါ) 80-320 mg / day၊ glycidone, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / day

၂) အမိုင်နိုအက်ဆစ်များမှဆင်းသက်လာခြင်း - အစာမစားမီ ၆-၈ မီလီဂရမ်၊ တစ်နေ့လျှင်အစားအစာမတိုင်မီ ၀.၅-၂ မီလီဂရမ်၏ novonorm (repaglinide)၊ အစားအစာမတိုင်မီ ၆-၈ မီလီဂရမ်၊ starlix (nateglinide) ။

(ခ) biguanides ဂလူးကို့စ်၏ဂလူးကို့စ်အားအရောအနှောအသုံးချခြင်း၊ အင်ဆူလင်ရှိခြင်းကိုတိုးမြှင့်ခြင်း၊ ဂလူးကုန်းနိုဂျင်နိူင်ခြင်းကိုလျှော့ချခြင်း၊ အူအတွင်းမှဂလူးကို့စ်ဓာတ်များလျော့နည်းစေခြင်း၊ အူအတွင်းမှဂလူးကို့စ်အသုံးပြုမှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်း။ N, N-dimethylbiguanide (siofor, metformin, glucophage) 500-850 mg / day

ဂ) တစ် -glucosidase inhibitors - အစားအစာနှင့်အတူသုံးပိုင်းခွဲထားသောဆေးများ - glucobai (acarbose) သည်အစာခြေလမ်းကြောင်းမှဘိုဟိုက်ဒရိတ်စုပ်ယူမှုကိုလျှော့ချနိုင်သည်။

) ဂလစ်တာဇိုးများ (thiosalidinediones, insulin sensitizers) - အရံပစ္စည်းတစ်သျှူးများ၏အင်ဆူလင်ကိုထိခိုက်နိုင်မှုအားမြှင့်တင်ခြင်း - actos (pioglitazone) ၃၀ မီလီဂရမ် ၁ ကြိမ် / တစ်နေ့လျှင်

4. NIDDM ၏နောက်ကျသောရောဂါများကိုကာကွယ်ခြင်းနှင့်ကုသခြင်း - ပြsuccessfulနာကိုအောင်မြင်စွာဖြေရှင်းနိုင်ရန်အတွက် -

က) NIDDM ကိုလုံလောက်။ သင့်လျော်သောကုသမှုဖြင့်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအား normoglycemia၊ aglycosuria အတွက်လျော်ကြေးပေးရန်။

ခ) အဆီဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုသင့်လျော်သော lipid-လျှော့ချသည့်ကုထုံးဖြင့်လျော်ကြေးပေးသည်။ အဆီ၊ ဆေးဝါးများ (statins, fibrates, နီကိုတင်းအက်ဆစ်ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများ) ။

(ဂ) ပုံမှန်သွေးပေါင်ချိန်ကိုသေချာစေရန် (သွေးပေါင်ချိန်များသည့်ဆေးဝါးများ၊ အထူးသဖြင့်အက်ဖ်အက်စ်အင်ဂျင်အင်တီဂျင်များဖြစ်သည့် nephroprotective effect) ရှိသည်။

(ဆ) သွေး၏ခဲမှုနှင့် anticoagulation system တို့၏ဟန်ချက်ကိုသေချာစေရန်

နှောင်းပိုင်းတွင်ပြcomplနာများ၏ကာကွယ်တားဆီးရေးတို့ပါဝင်သည် အချိန်ကြာမြင့်စွာအဘို့အဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်၏ persistent လျော်ကြေးငွေထိန်းသိမ်းခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ကျရှုပ်ထွေးမှုများ၏ကန ဦး အဆင့်များ၏အစောပိုင်းရှာဖွေတွေ့ရှိ:

1) ဆီးချို retinopathy - ပထမငါးနှစ်အတွက်ရံပုံငွေစစ်ဆေးမှုကိုပုံမှန်ပြုလုပ်ရန်လိုအပ်ပြီး၊ နောက် ၆ လတစ်ကြိမ်တွင်လွှာရေယာဉ်များနှင့်အတူလေဆာရောင်ခြည်ခဲမှုန်ကူးခြင်းကိုညွှန်ပြသည်။

2) ဆီးချို nephropathy နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုလက္ခဏာများပေါ်လာသည့်အခါ ၆ လလျှင်တစ်ကြိမ် microalbuminuria ကိုဆုံးဖြတ်ရန်လိုအပ်သည်။ တိရိစ္ဆာန်ပရိုတိန်း (တစ်နေ့လျှင်ဂရမ် ၄၀ ဂရမ်) နှင့်ဆိုဒီယမ်ကလိုရိုက် (တစ်နေ့လျှင် ၅ ဂရမ်အထိ)၊ ACE inhibitors များအသုံးပြုခြင်း၊ detoxification ကုထုံးနှင့်ဆက်လက်လည်ပတ်မှုယိုယွင်းခြင်းနှင့်အတူ ကျောက်ကပ် - hemodialysis နှင့်အခြားပြcomplနာများ။

NIDDM ကာကွယ်ခြင်းကျန်းမာရေးကောင်းမွန်သောဘဝပုံစံ (ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအားနည်းခြင်းနှင့်အဝလွန်ခြင်းကိုရှောင်ပါ၊ အရက်မသောက်ပါ၊ ဆေးလိပ်သောက်ခြင်းစသည်တို့၊ ဆင်ခြင်တုံတရားအာဟာရ၊ စိတ်ဖိစီးမှုပပျောက်ရေး) + အစားအစာအားဖြင့်စဉ်ဆက်မပြတ်လုံလောက်သောဆုံးမပဲ့ပြင်မှု၊

ဆီးချိုရောဂါ၏နှောင်းပိုင်း (နာတာရှည်) ရောဂါများ: microangiopathies (ဆီးချို retinopathy, ဆီးချို nephropathy), macroangiopathy (ဆီးချိုခြေလျင် syndrome ရောဂါ), polyneuropathy ။

ဆီးချို angiopathy - ဆီးချိုရောဂါတွင်ယေဘူယျအားဖြင့်သွေးကြောကိုတွေ့ရှိရပါသည်။ သေးငယ်သောရေယာဉ်များ (microangiopathy) နှင့်အကြီးစားနှင့်အလတ်စား caliber (macroangiopathy) သို့သွေးကြောများသို့ပျံ့နှံ့သည်။

ဆီးချို microangiopathy - သွေးကြောနံရံများအတွင်းရှိသေးငယ်သောရေယာဉ်များ (arterioles, kapillaries, venules) တွင်အထူးသဖြင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုကျယ်ပြန့်စွာတွေ့ရှိရပါသည်။ ၄ င်းတို့၏ဖွဲ့စည်းပုံအပြောင်းအလဲများ (မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးထူခြင်း၊ endothelial ပြန့်ပွားခြင်း၊ သွေးကြောနံရံတွင် glycosaminoglycans ၏အစစ်ခံခြင်း၊ :

1. ဆီးချို retinopathy - ဆီးချိုရောဂါရှိသူများနှင့်မပြန့်ပွားသောလူနာများအတွက်မျက်စိကွယ်မှု၏အဓိကအကြောင်းရင်း (microaneurysms, hemorrhages, edema, retina တွင်အစိုင်အခဲ exudates), preproliferative (+ လွှာသွေးပြန်ကြောပြောင်းလဲမှုများ: ရှင်းလင်းပြတ်သားမှု, tortuosity, ကွင်း, ဆုတ်ခွာ, သွေးကြော caliber ၏အတက်အကျ) နှင့် proliferative (ရေယာဉ်များအသစ်၏အသွင်အပြင်) မျက်စိ၏ရှေ့မှောက်၌တောက်ပနေသောယင်ကောင်များ၊ အစက်အပြောက်များ၊ မြူများခံစားရခြင်း၊ မှုန်ဝါးသောအရာဝတ္ထုများ၊ နိမ့်ကျ။ တိုးတက်လာခြင်း၊ တွေလိုပဲအမြင်ပါ။

ဆီးချို retinopathy များအတွက်စိစစ်။

“ Gold Standard” သည်ရံပုံငွေ၏ stereoscopic အရောင်ဓာတ်ပုံ၊ လွှာလွှာ၏ fluorescence angiography ဖြစ်ပြီးမျက်လုံးမှင်မှန်ကြည့်မှန်ပြောင်းသည်မျက်မှောက်ခေတ်ပြသရန်အတွက်အလွယ်ကူဆုံးဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိသည့်နေ့မှ ၁.၅-၂ နှစ်အကြာတွင်၊ ပထမဆီးစစ်ခြင်းဆီးချို retinopathy မရှိခြင်း၊ ဖြစ်နိုင်လျှင် ၁-၂ နှစ်အတွင်းအနည်းဆုံး ၁ ကြိမ်စစ်ဆေးခြင်း၊ တစ်နှစ်လျှင်အနည်းဆုံး ၁ ကြိမ်သို့မဟုတ်မကြာခဏကိုယ်ဝန်နှင့်ဆီးချို retinopathy ပေါင်းစပ်မှုနှင့်အတူ , AH, CRF - မျက်စိအမြင်အာရုံရုတ်တရက်ကျဆင်းခြင်းနှင့်အတူမျက်စိအထူးကုဆရာဝန်တစ် ဦး မှချက်ချင်းစစ်ဆေးခြင်း။

ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ retinopathy အတွက်ကုသမှုအခြေခံမူ:

၁။ မူးယစ်ဆေးဝါးကုထုံး - ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု (ပါးစပ်သကြားဓာတ်လျှော့ချဆေးများ၊ အင်ဆူလင်ကုထုံး) အတွက်အမြင့်ဆုံးလျော်ကြေးပေးခြင်း၊ တွဲဖက်ရှုပ်ထွေးမှုများကိုကုသခြင်း၊ တိုးပွားမှုမရှိသောဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ retinopathy အတွက် antioxidants (nikotinamide) မြင့်မားသောသွေး lipids များနှင့်မော်လီကျူးအလေးချိန်နည်းသော heparins များအတွက်အဆင့်မြင့်လျော်ကြေး။

2. ဆီးချို retinopathy ၏ကန ဦး အဆင့်များတွင် retinal ရေယာဉ်များ Photocoagulation (ဒေသဆိုင်ရာ - လေဆာ coagulation ၏ foci ရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်ကိုသို့မဟုတ် preretinal သွေးလွန်appliedရိယာ၌လျှောက်ထား, focal - coagates, 1200 ကနေ 1200 အထိ proliferative retinopathy အတွက်အတန်းအများအပြားနှင့် parapapillill ဒေသများရှိ panretinal - အသုံးပြုကြသည်။ အဆိုပါ foci, အပွိုင့်များ၏အီကွေတာဇုန်အထိလမ်းပွင့်နှင့် parapapillary ဒေသများအနေဖြင့်) အားလုံးလမ်း, retina အပေါ်တစ် ဦး checkerboard ပုံစံအတွက်လျှောက်ထားနေကြသည်။

၃။ Cryocoagulation - ပြန့်ပွားသောဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ retinopathy ရှိသောလူနာများအတွက်မကြာခဏသွေးလည်ပတ်မှုကြောင့်ရှုပ်ထွေးသော nevascularascularization နှင့် proliferative တစ်သျှူးများရှုပ်ထွေးမှုအားဖြင့်ရှုပ်ထွေးသောအမြင်အားအမြင်အာရုံအပြည့်အဝကာကွယ်ရန်မျက်စိကိုအောက်ပိုင်းတစ်ဝက်တွင်ပထမဆုံးပြုလုပ်သည်။ မျက်စိကန်းခြင်း။

၄။ Vitrectomy - ဖန်ထည်နှင့် retina အတွင်း fibrotic အပြောင်းအလဲများဖြစ်ပေါ်မှုနှင့်အတူမှုများထပ်တလဲလဲပြုလုပ်သောဖန်ပြွန်သွေးထွက်ခြင်းအတွက်ညွှန်ပြသည်။

2. ဆီးချို nephropathy - ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ glomeruli ၏ nodular သို့မဟုတ်ပျံ့ nephroangiosclerosis ကြောင့်ဖြစ်သည်။

ဆီးချို nephropathy ၏လက်တွေ့နှင့်ဓာတ်ခွဲခန်းသရုပ်။

၁။ ကန ဦး အဆင့်များတွင်ပုဂ္ဂလိကပြသခြင်းမရှိခြင်း၊ ဆေးခန်းဖွင့်လှစ်ထားသောအဆင့်တွင်ပရိုတင်းဓာတ်တိုးပွားခြင်း၊ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၊ nephrotic syndrome ရောဂါ၊

၂။ Microalbuminuria (ဆီးမှ albumin ထုတ်လွှတ်ခြင်း၊ ပုံမှန်တန်ဖိုးများထက်ကျော်လွန်ခြင်း၊ proteinuria ၃၀ မှ ၃၀၀ မီလီဂရမ် / တစ်နေ့လျှင်မရောက်ရှိခြင်း) - ဆီးချို nephropathy ၏အစောဆုံးနိမိတ်လက္ခဏာ၊ အဆက်မပြတ် microalbuminuria ၏ပုံသဏ္ဌာန်နှင့်အတူ၊ ရောဂါကုသသည့်အဆင့်မှာ ၅-၇ နှစ်အတွင်းဖွံ့ဖြိုးလိမ့်မည်။

3. Hyperfiltration (GFR> 140 ml / min) - ဆီးချိုရောဂါရှိကျောက်ကပ်လုပ်ငန်းဆောင်တာအပေါ် hyperglycemia အပေါ်သက်ရောက်မှု၏အစောပိုင်းအကျိုးဆက်သည်ဆီးချိုရောဂါ၏ကြာရှည်မှုနှင့်အတူကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှုကိုအထောက်အကူပြုသည် GFR သည်ပရိုတိန်းဓာတ်တိုးခြင်းနှင့်သွေးတိုးရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုအချိုးအရတဖြည်းဖြည်းကျဆင်းသွားသည်။

ဆီးချို nephropathy ၏နှောင်းပိုင်းအဆင့်၌တည်၏ စဉ်ဆက်မပြတ် proteinuria, GFR အတွက်ကျဆင်းခြင်း, azotemia (creatinine နှင့်သွေးယူရီးယား) တစ်ခုတိုးလာ, သွေးတိုးရောဂါ၏တိုးပွားလာခြင်းနှင့်တည်ငြိမ်မှုနှင့် nephrotic syndrome ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုဝိသေသဖြစ်ကြသည်။

ဆီးချို nephropathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအဆင့်:

1) ကျောက်ကပ်၏ hyperfunction GFR> 140 ml / min တိုးခြင်း၊ ကျောက်ကပ်သွေးစီးဆင်းမှု၊

သင်ရှာနေတာကိုရှာမတွေ့ခဲ့ပါလား။ ရှာဖွေမှုကိုအသုံးပြုပါ။

အကောင်းဆုံးစကားများကျောင်းသားဆိုသည်မှာ ရှောင်လွှဲ၍ မရသောအရာကိုအဆက်မပြတ်ပယ်ဖျက်ပေးသောပုဂ္ဂိုလ်ဖြစ်သည်။ 10160 - | 7206 - သို့မဟုတ်အရာအားလုံးကိုဖတ်ပါ။

ဆီးချိုရောဂါ၏ Etiopathogenesis နှင့်ရောဂါ

WHO မှကျွမ်းကျင်သူများ (၁၉၉၉) အရ၊ ဆီးချိုရောဂါသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါအမျိုးမျိုးကိုဖော်ပြပြီး၊ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်၊ အင်ဆူလင်၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများနှင့်ဆက်စပ်နေသောချို့တဲ့သောဘိုဟိုက်ဒရိတ်၊

ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကဇီဝဖြစ်စဉ်ချို့ယွင်းချက်သည် cytoplasmic အမြှေးပါးများမှတဆင့်ဂလူးကို့စ်နှင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များအားအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောတစ်ရှူးများသို့လွှဲပြောင်းခြင်းကိုအားနည်းစေသည်။ ဤအရာဝတ္ထုများ၏ transmembrane သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးကိုတားစီးခြင်းသည်အခြားသောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာအဆိုင်းအားလုံးကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်း၊ စိတ်ကူးသည်နောက်ဆုံးတွင်ဆီးချိုရောဂါသည်မျိုးရိုးဗီဇနှင့်ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာဇီဝဗေဒဆိုင်ရာနှင့်နာတာရှည် hyperglycemia ရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်ပြီးအဓိကနှင့်အမျိုးအစားများမှာ I နှင့် II diabetes ဖြစ်သည်။ များသောအားဖြင့်ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက် etiological နှင့်အထောက်အကူပြုအချက်များကို ခွဲခြား၍ မရပါ။

လူ ဦး ရေ၏အရွယ်ရောက်သူအစိတ်အပိုင်းတွင်အတည်ပြုဇီဝဓာတုဗေဒဆိုင်ရာအချက်များနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါ၏သရုပ်လက်တွေ့သရုပ်နှင့်အတူနှောင်းပိုင်းတွင်သွေးကြောဆိုင်ရာပြicationsနာများ (၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကို 5-7 နှစ်ကျော်ဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်မှု၏ကြာချိန်နှင့်အတူဖြစ်ပေါ်ရသော) ကိုထုတ်ဖော်ပြသကတည်းက 1999 WHO ကကျွမ်းကျင်သူများကရောဂါအသစ်အမျိုးအစားခွဲခြားအဆိုပြုအသစ်နှင့်အသစ် ဆီးချိုရောဂါများအတွက်ဓာတ်ခွဲခန်းရောဂါရှာဖွေစံ (ဇယား။ 33.1) ။

"အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသော" နှင့် "အင်ဆူလင်မဟုတ်သော - မှီဝဲသော" ဆီးချိုရောဂါဟူသောအသုံးအနှုန်းများကိုအသုံးမပြုရန်နှင့် "I နှင့် II ဆီးချိုရောဂါ" အမည်များကိုသာမထားရန်အဆိုပြုထားသည် ၎င်းသည်ဤပုံစံများ၏ pathogenesis ကြောင့်ဖြစ်ပြီး၊ ထို့အပြင်အင်ဆူလင်ကိုအမှီသဟဲပြုပြီးပုံစံကိုမှီခိုရန်အပြည့်အ ၀ ပြောင်းလဲခြင်းသည်လူနာ၏ဘ ၀ ၏အဆင့်အမျိုးမျိုးတွင်ရှိနိုင်သည် (ဇယား ၃၃.၃) ။

စားပွဲတင် 33.3 ။ Glycemic Disorders: etiological အမျိုးအစားများနှင့်လက်တွေ့အဆင့်များ (WHO, 1999)

I နှင့် II ဆီးချိုအမျိုးအစားများဖြစ်ပြီးဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုအားလုံး၏ ၉၀% ကျော်သည်။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါတွင်သန္ဓေသားအားကြိုတင်ဖော်ထုတ်ထားသည့်လူပုဂ္ဂိုလ်တစ် ဦး ချင်းနှင့်ပန်ကရိယဆဲလ်များ၏β-ဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းနှင့်ဆက်စပ်သောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်းနှင့်ကိုယ်ခံအားကျရောဂါနောက်ခံကြောင့်ဖြစ်သည်။

လူနာများသည်အသက် ၃၀ နှစ်အောက်အရွယ်များ၊ အကြွင်းမဲ့အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှု၊ ketoacidosis နှင့် exogenous အင်ဆူလင်ကိုစီမံခန့်ခွဲရန်လိုအပ်မှုစသည်တို့ဖြစ်သည်။

ခဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းနှင့်ကျဆင်းခြင်းသည်ကိုယ်ခံစွမ်းအား (သို့) autoimmune ဖြစ်စဉ်ကြောင့်ဖြစ်ရသည့်အခါများတွင်ဆီးချိုရောဂါကို autoimmune ဟုသတ်မှတ်သည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည် autoantibodies အမျိုးမျိုးရှိနေခြင်းကြောင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။

၎င်းကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းတွက်ချက်မှုသည် HLA ရှုပ်ထွေးသော DR3, DR4 သို့မဟုတ် DR3 / DR4 နှင့် HLA DQ locus အချို့၏မျိုးဗီဇများနှင့်ပေါင်းစပ်ထားသည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ (autoimmune) သည်ခဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းကိုအင်ဆူလင်ကိုစီမံရန်မလိုအပ်ဘဲ normoglycemia မှဖွံ့ဖြိုးမှုအဆင့်များကိုခံနိုင်ရည်ရှိသည်။ ခဆဲလ်များလျော့နည်းသွားခြင်းသို့မဟုတ်လုံးဝပျောက်ဆုံးခြင်းသည်အင်ဆူလင်အပေါ်မှီခိုမှုအပြည့်အ ၀ ရရှိစေသည်။ ၎င်းမပါဘဲလူနာသည် ketoacidosis, coma ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အကယ်၍ etiology နှင့် pathogenesis မသိလျှင်၊ I အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါကို "idiopathic" diabetes ဟုရည်ညွှန်းသည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင်အင်ဆူလင်ခုခံမှု၏ပြင်းထန်မှုနှင့်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်အားနည်းချက်တို့အကြားဆက်စပ်မှုအတိုင်းအတာအမျိုးမျိုးဖြင့်လိုက်ပါသွားသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်းများပါဝင်သည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင်ဤအချက်နှစ်ချက်သည်ရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုတွင်ပါ ၀ င်သည်။ လူနာတစ် ဦး စီတွင်မတူညီသောအချိုးအစားဖြင့်ဆုံးဖြတ်သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုအနှစ် ၄၀ အကြာတွင်တွေ့ရှိရသည်။ မကြာခဏရောဂါသည်အလိုအလျောက်ဆီးချိုရောဂါ ketoacidosis မရှိဘဲတဖြည်းဖြည်းဖြည်းဖြည်းချင်းဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်ကုသမှုသည်အသက်ကိုကယ်တင်ရန်အင်ဆူလင်ကိုချက်ချင်းဆေးကြောရန်မလိုအပ်ပါ။ အမျိုးအစား II ဆီးချိုရောဂါ (ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုအားလုံး၏ခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် 85%) ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်, မျိုးရိုးဗီဇ (မိသားစု) အချက်သည်အလွန်အရေးပါသည်။

ပိုများသောမကြာခဏအမွေ polygenic စဉ်းစားသည်။ အစဉ်အလာအတိုင်းအတာရှိသောလူနာများတွင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်အသက်အရွယ်နှင့်အတူတိုးပွားလာပြီးအသက် ၅၀ ကျော်သောသူများအတွက် ၁၀၀% အထိချဉ်းကပ်သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများကိုများသောအားဖြင့်အလွန်မြင့်မားသော hyperglycemia အတွက်အင်ဆူလင်ဖြင့်ကုသသော်လည်းအင်ဆူလင်ကိုအလိုအလျောက် ketoacidosis ရုပ်သိမ်းခြင်းဖြင့်လက်တွေ့တွင်မဖြစ်ပေါ်ပါ။

ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါ

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ၏ဖြစ်စဉ်တွင်အဝလွန်ခြင်းသည်အထူးသဖြင့်ဝမ်းဗိုက်အမျိုးအစားတွင်အရေးကြီးသောလှုံ့ဆော်မှုအခန်းကဏ္ is မှပါဝင်သည်။

ဤအမျိုးအစားသည် hyperinsulinemia၊ တစ်သျှူးအင်ဆူလင်ခုခံနိုင်စွမ်းကိုတိုးမြှင့်ခြင်း၊ အသည်းဂလူးကို့စ်ထုတ်လုပ်မှုနှင့်တိုးတက်သောခဆဲလ်ပျက်ကွက်မှုတို့နှင့်ဆက်စပ်သည်။

အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိသည့်အရိုးများသည်ကြွက်သားများ၊ အင်ဆူလင်အဆင့်နှင့်အဝလွန်ခြင်းအကြားဆက်နွယ်မှုကိုလူသိများသည်။

အဝလွန်ခြင်းရှိ hyperinsulinism ၏အခြေအနေများတွင် somatostatin, corticotropin, free fatty acids, uric acid နှင့်အခြားဆန့်ကျင်ဖက်အချက်များအရသွေးကြောထဲရှိဂလူးကို့စ်နှင့်အင်ဆူလင်ပမာဏကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည့်အပြင်အခြားတစ်ဖက်တွင်လည်း“ ဇီဝကမ္မ” ခံစားချက်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ငတ်မွတ် ဤသည် lipolysis ကျော် lipogenesis ၏ကြီးစိုးစေပါတယ်။ အဝလွန်ခြင်း၌တစ်ရှူးအင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းသည်ပလာစမာအင်ဆူလင်အဆင့်ကိုမြင့်တက်စေခြင်းဖြင့်ကျော်လွှားနိုင်ခဲ့သည်။

တိကျသောဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာအစားအစာပါ ၀ င်မှုမရှိသော်လည်းပြည့်နှက်နေသောအဆီများများစားသုံးမှုနှင့်အစားအသောက်ဖိုင်ဘာဓာတ်မတည့်မှုတို့ကအင်ဆူလင်အားထိခိုက်လွယ်မှုကိုလျော့နည်းစေသည်။

ခန်ဓာကိုယ်အလေးချိန် ၅-၁၀% ကျဆင်းခြင်းသည်အဝလွန်ခြင်းကိုဆက်ဖြစ်နေဆဲဖြစ်သည့်တိုင်အောင်ထို receptor ချို့ယွင်းချက်များ၊ ပလာစမာတွင်အင်ဆူလင်ဓာတ်ပါဝင်မှုနည်းပါးခြင်း၊ ဂလီကမ်မီယံအဆင့်လျော့နည်းခြင်း၊ အူဂျရိုဂျင်လစ်ပိုပရိုတိန်းများနှင့်လူနာများ၏အခြေအနေတိုးတက်လာခြင်းများကိုဖြစ်စေသည်။

အချို့အဝလွန်လူနာများတွင်ဆီးချိုရောဂါ၏တိုးတက်မှုဆွေမျိုးကနေအကြွင်းမဲ့အာဏာမှအင်ဆူလင်ချို့တဲ့အတွက်တိုးနှင့်အတူဆက်လက်။ ထို့ကြောင့်အဝလွန်ခြင်းသည်တစ်ဖက်တွင်ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးရန်နှင့်အခြားတစ်ဖက်တွင်ယင်း၏အစောပိုင်းပေါ်ထွန်းခြင်းအတွက်အန္တရာယ်ဖြစ်စေသည့်အချက်တစ်ချက်ဖြစ်သည်။ အမျိုးအစား II ဆီးချိုရောဂါသည်ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောသောင်းပြောင်းထွေလာရောနှောဖြစ်သည်။

WHO မှ ၁၉၉၉ ခုနှစ်အစီရင်ခံစာတွင်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများအတွက်အရေးကြီးသောအချက်တစ်ချက်အဖြစ်ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါအယူအဆကိုမိတ်ဆက်ခဲ့သည်။

ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါအတွက်သဘောတူထားတဲ့အဓိပ္ပါယ်ဖွင့်ဆိုချက်မရှိပေမဲ့သူ့ရဲ့အယူအဆမှာအောက်ပါအစိတ်အပိုင်းနှစ်ခုသို့မဟုတ်နှစ်ခုထက်ပိုပါတယ်။

- ချို့ယွင်းသောဂလူးကို့စ်ဇီဝြဖစ်သို့မဟုတ်ဆီးချိုရောဂါရှိနေမှု၊
- အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်း၊
- 140/90 mm RT ထက်ကျော်သောသွေးပေါင်ချိန်တိုးခြင်း။ အနုပညာ
- မြင့်မားသော triglycerides နှင့် / သို့မဟုတ်လက်စထရောနိမ့်ကျခြင်း အနိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoprotein(LDL),
- အဝလွန်ခြင်း၊
- 20 mcg / min ထက်ပိုသော microalbuminuria ။

အဝလွန်လူနာများအတွင်းခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ကိုလျှော့ချရန်ရည်ရွယ်သောတင်းကြပ်သောအစားအသောက်အစီအမံများအသုံးပြုခြင်း၊ ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါ၏အန္တရာယ်အချက်များနှင့်ထိတွေ့ခြင်းသည် glycemia ကိုပုံမှန်ဖြစ်စေခြင်းသို့မဟုတ်လျှော့ချခြင်းနှင့်ရှုပ်ထွေးမှုကြိမ်နှုန်းကိုလျော့နည်းစေသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ဆိုးကျိုးများ

လူနာအတော်များများ (၅% ခန့်) သည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်ယွင်းမှုအတွက်လျော်ကြေးပေးရမည့်ပမာဏနှင့်မသက်ဆိုင်စေကာမူအခြားလူနာများ (၂၀-၂၅%) တွင်မူမျိုးရိုးဗီဇနိမ့်ကျမှုကြောင့်ရှုပ်ထွေးမှုများကိုတွေ့ရခဲသည်။

လူနာအများစု (၇၀-၇၅%) တွင်မျိုးရိုးဗီဇပြောင်းလဲမှုအဆင့်သည်ကွဲပြားနိုင်သည်၊ ဤလူနာများတွင်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအတွက်ကောင်းမွန်သောလျော်ကြေးပေးခြင်းအား angiopathy နှင့် neuropathy ၏လမ်းကြောင်းအပေါ်သိသာသောတားစီးမှုသက်ရောက်မှုရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါ angiopathy (macro- နှင့် microangiopathy) နှင့် neuropathy တို့မှာဆီးချိုရောဂါ၏အဆိုးရွားဆုံးသောလက္ခဏာများပင်ဖြစ်သည်၊ ဤအရောဂါများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်, သူတို့ကပရိုတိန်း၏ glycation (သူတို့ရဲ့ non-enzymatic ၏ရလဒ်အဖြစ်ဂလူးကို့စမော်လီကျူးနှင့်၎င်းတို့၏စည်းနှောင်ခြင်းနှင့်, နောက်ဆုံးအဆင့်မှာ, နောက်ကြောင်းပြန်မလှည်ဓာတုတုံ့ပြန်မှု Non- အင်ဆူလင် - မှီခိုတစ်ရှူးအတွက်ဆယ်လူလာ function ကိုအတွက်အပြောင်းအလဲတစ်ခုအလွန်ကြီးစွာသောအရေးပါမှုကိုပူးတွဲနှင့် rheological ဂုဏ်သတ္တိများအတွက်အပြောင်းအလဲ။

ဟီမိုဂလိုဗင်ပရိုတိန်းများကိုဂလိတ်ခြင်းကဓာတ်ငွေ့သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးကိုအနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေသည်။ ထို့အပြင်အမြှေးပါးပရိုတိန်း၏ဖွဲ့စည်းပုံကိုချိုးဖောက်ကြောင့်မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးတစ်ထူရှိပါတယ်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်သွေးရည်ကြည်၊ lipoproteins၊ အရံအာရုံကြောများနှင့်ချိတ်ဆက်ထားသောတစ်ရှူးများ၏ပရိုတိန်းများသို့ဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။

ဂလူးကို့စ်၏ဒီဂရီသည်ဂလူးကို့စ်၏အာရုံစူးစိုက်မှုနှင့်တိုက်ရိုက်အချိုးကျသည်။ စုစုပေါင်းဟီမိုဂလိုဗင်ပါဝင်မှုရာခိုင်နှုန်းအဖြစ် glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင် (HbA1b, HbA1c) ကိုဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ခြင်း၏လျော်ကြေးပေးခြင်းအခြေအနေကိုအကဲဖြတ်ရန်အတွက်ပုံမှန်နည်းလမ်းဖြစ်လာသည်။ အမြဲတမ်းအလွန်မြင့်မားသော hyperglycemia နှင့်အတူဟီမိုဂလိုဘင်အားလုံး၏ ၁၅ မှ ၂၀% သည် glycation ကိုခံနိုင်သည်။ HbA1 ပါ ၀ င်မှုသည် ၁၀% ထက်ကျော်လွန်ပါကဆီးချိုရောဂါ၏ retinopathy ဖွံ့ဖြိုးမှုသည်ကြိုတင်နိဂုံးချုပ်ထားသည်။

Angio- နှင့် neuropathy ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်တာ ၀ န်ရှိသူအားအင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောတစ်ရှူးဆဲလ်များသို့ဂလူးကို့စ်အလွန်အကျွံစားသုံးမှုအဖြစ်သတ်မှတ်သည်။ ၎င်းသည်ဆဲလ်များရှိ osmotic ဖိအားကိုပြောင်းလဲစေသောကြောင့် edema နှင့်ချို့တဲ့သောလုပ်ဆောင်မှုကိုအထောက်အကူပြုသော cyclic alcohol sorbitol ၏စုဆောင်းမှုကို ဦး တည်စေသည်။ sorbitol ၏ Intracellular စုဆောင်းခြင်းဟာ ဦး နှောက်အာရုံကြောစနစ်, လွှာလွှာ, မှန်ဘီလူးနှင့်ကြီးမားသောရေယာဉ်များ၏နံရံတစ်သျှူးများတွင်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင် microthrombi ဖွဲ့စည်းခြင်း၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောယန္တရားများမှာ homeostasis ၏ရောဂါများ၊ သွေးတွင်းရှိ viscosity များ၊ microcirculation: platelet စုစည်းမှုတိုးလာခြင်း၊ thromboxane A2၊ prostacyclin ပေါင်းစပ်မှုနှင့်သွေး fibrinolytic လှုပ်ရှားမှုတို့ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူအများစုသည် nephropathy ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ၎င်းတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် glomerulosclerosis၊ nephroangiosclerosis, pyelonephritis စသည်တို့ပါဝင်သည်။ Micro- နှင့် macroangiopathy တို့သည်လည်းဤရှုပ်ထွေးမှုများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။ မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်းဆီး၌ပရိုတင်းပါဝင်ခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင်ကျောက်ကပ်၏နောက်ဆုံးကံကြမ္မာအကြားရှင်းလင်းပြတ်သားသောဆက်နွယ်မှုကိုပြသခဲ့သည်။

intercurrent ရောဂါများကိုဖယ်ထုတ်ပြီး microalbuminuria ကိုရှာဖွေရန်အရေးကြီးသည်။ အယ်လ်ဗျူမင်ထုတ်လွှတ်မှုနှုန်း 20 μg / min ထက်ပိုသော albumin ၏ထုတ်လွှတ်မှုအဆင့်သည် microalbuminuria ၏ရောဂါလက္ခဏာလက္ခဏာတစ်ခုဖြစ်သည်။ albumin နှင့် creatinine 3 ထက်ပိုမိုသောအချိုးအစားကညအချိန်တွင်ထုတ်လွှတ်သည့်ပမာဏ၏ ၃၀ μg / min အားယုံကြည်စိတ်ချစွာကြိုတင်ခန့်မှန်းနိုင်သည်။

အောက်ခြေစွန်းမှအပြောင်းအလဲများသည်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများတွင်ခွဲခြားသည်။ အနိမ့်စွန်းပမာဏကိုလူ ဦး ရေထက်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင် ၁၅ ဆကြိမ်ပြုလုပ်လေ့ရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါဖြစ်သောခြေလျင်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်အသက်၊ ရောဂါ၏ကြာချိန်၊ ဂလီးကေးမီးယား၊ ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း၊ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုနှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်။ ဆီးချိုရောဂါခြေလျင် syndrome ရောဂါ microangiopathy နှင့်အတူဤမျှလောက်အနိမ့်စွန်း (macroangiopathy) ၏ကြီးမားသောနှင့်အလတ်စားရေယာဉ်များ atherosclerosis obliterating နှင့်အတူဤအချက်များပေါင်းစပ်နှင့်အတူကဲ့သို့ဆက်စပ်မဟုတ်ပါဘူး။

ဆီးချိုရောဂါအားကာလရှည်လျော်ကြေးငွေပေးခြင်းသည်ရောဂါများကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။ ခုခံအားကျဆင်းခြင်း၊ ကူးစက်မှုနှင့်ရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်စဉ်များနှင့်သူတို့၏နာတာရှည်ရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား (၂) မှဆရာဝန်များစွာသည်နူးညံ့သိမ်မွေ့သောရောဂါတစ်ခုအဖြစ်ရိပ်မိကြောင်းသတိပြုသင့်သည်။ ၁၉၉၈ ခုနှစ်တွင်အပြည်ပြည်ဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါဗေဒဆိုင်ရာအဖွဲ့ချုပ်၏ဥရောပဗျူရိုနှင့် WHO ဥရောပဗျူရိုတို့ကဇီဝဗေဒဆိုင်ရာဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွက်ရှုပ်ထွေးမှုအန္တရာယ်များအတွက်လျော်ကြေးပေးရန်စံနှုန်းအသစ်များကိုအဆိုပြုခဲ့ကြသည်။ ၃၃.၄ ။

စားပွဲတင် 33.4 ။ လျော်ကြေးသတ်မှတ်ချက်များဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား II

အစာမရှိသောအစာအိမ်တွင် / အစာမစားမီ mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

ရောဂါ၏ Etiology

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည်မျိုးရိုးလိုက်ရောဂါဖြစ်သော်လည်းမျိုးရိုးဗီဇကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းတွက်ချက်မှုသည်၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုသုံးပုံတစ်ပုံခန့်သာဆုံးဖြတ်သည်။ မိခင် - ဆီးချိုရောဂါရှိသောကလေးတစ် ဦး တွင်ရောဂါဗေဒဖြစ်နိုင်ခြေသည် ၁-၂% ထက်မပိုစေဘဲဖျားနာနေသောဖခင်တစ် ဦး မှ ၃% မှ ၆%၊

Langerhans ၏ကျွန်းငယ်များသို့ပantibိပစ္စည်းများပါဝင်သောပန်ကရိယဆိုင်ရာတွေ့ရှိချက်များထဲမှတစ်ခုသို့မဟုတ်တစ်ခုထက်ပိုသောရယ်စရာအမှတ်အသားများကိုလူနာ ၈၅-၉၀% တွင်တွေ့ရှိနိုင်သည်။

• glutamate decarboxylase (GAD) အတွက်ပantibိပစ္စည်းများ,
• tyrosine phosphatase (IA-2 နှင့် IA-2 beta) ကိုပိပစ္စည်းတွေ။

ဤကိစ္စတွင်, beta ဆဲလ်များ၏ပျက်စီးခြင်းအတွက်အဓိကအရေးပါမှုကိုဆယ်လူလာကိုယ်ခံစွမ်းအား၏အချက်များအားပေးပြီးမှ။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါကိုများသောအားဖြင့် DQA နှင့် DQB ကဲ့သို့သော HLA haplotypes နှင့်ဆက်စပ်သည်။

မကြာခဏဆိုသလိုဒီရောဂါအမျိုးအစားကိုအခြား autoimmune endocrine ရောဂါများနှင့်ပေါင်းစပ်သည်။ ဥပမာ Addison's ရောဂါ, autoimmune သိုင်းရွိုက်။ Non-endocrine etiology လည်းအရေးပါသောအခန်းကဏ္ plays မှပါဝင်သည်:

• ကျောက်တုံး
• ဒူလာရောဂါဗေဒ
• ခန္ဓာကိုယ်
• Crohn ရဲ့ရောဂါ။

ဆီးချိုရောဂါ၏ pathogenesis

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည်ပန်ကရိယ beta ဆဲလ်များ၏ ၈၀ မှ ၉၀% ကို autoimmune process သည်ဖျက်ဆီးသောအခါမိမိကိုယ်ကိုခံစားစေသည်။ ထို့အပြင်ဤရောဂါဗေဒလုပ်ငန်းစဉ်၏ပြင်းထန်မှုနှင့်မြန်နှုန်းအမြဲကွဲပြားခြားနားသည်။ များသောအားဖြင့်ကလေးများနှင့်လူငယ်များတွင်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ပုံမှန်လမ်းစဉ်တွင်ဆဲလ်များသည်အလျင်အမြန်ပျက်စီးသွားပြီးဆီးချိုရောဂါသည်လျှင်မြန်စွာပေါ်လာသည်။

ရောဂါစတင်ခြင်းနှင့်၎င်း၏ပထမဆုံးရောဂါလက္ခဏာများမှသည် ketoacidosis သို့မဟုတ် ketoacidotic coma ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအထိရက်သတ္တပတ်အနည်းငယ်မျှမကျော်လွန်နိုင်ပါ။

အခြားရှားပါးသောဖြစ်ရပ်များတွင်အနှစ် ၄၀ ကျော်သောလူနာများတွင်ရောဂါသည်လျှို့ဝှက်စွာဆက်လက်လုပ်ဆောင်နိုင်သည် (latent autoimmune diabetes mellitus Lada) ။

ထို့အပြင်ဤအခြေအနေမျိုးတွင်ဆရာဝန်များသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့ကြပြီး ၄ င်းတို့အားလူနာများအားအကြံပြုရာတွင် sulfonylurea ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများနှင့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကိုလျော်ကြေးပေးရန်။

သို့သော်အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှလုံး ၀ ဟော်မုန်းမရှိခြင်းလက္ခဏာများပေါ်ပေါက်လာသည်။

1. ketonuria
2. ကိုယ်အလေးချိန်ကျ
3. သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ကိုလျှော့ချရန်အတွက်ဆေးပြားများပုံမှန်အသုံးပြုခြင်း၏နောက်ခံပေါ်တွင်သိသာသည့် hyperglycemia ။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်ပကတိဟော်မုန်းချို့တဲ့မှုကိုအခြေခံသည်။ အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသည့်တစ်ရှူးများ (ကြွက်သားနှင့်အဆီ) တွင်သကြားဓာတ်မသုံးစွဲနိုင်ခြင်းကြောင့်စွမ်းအင်ချို့တဲ့မှုဖြစ်ပေါ်လာပြီးရလဒ်အနေဖြင့် lipolysis နှင့် proteolysis ပိုမိုပြင်းထန်လာသည်။ အလားတူဖြစ်စဉ်ကိုကိုယ်အလေးချိန်ဖြစ်ပေါ်စေသည်။

glycemia တိုးများလာခြင်းနှင့်အတူ hyperosmolarity ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ osmotic diuresis နှင့် dehydration ။ စွမ်းအင်နှင့်ဟော်မုန်းတို့၏ချို့တဲ့မှုနှင့်အတူအင်ဆူလင်သည်ဂလူးကagon၊ cortisol နှင့်ကြီးထွားမှုဟော်မုန်းတို့၏ထုတ်လွှတ်မှုကိုတားဆီးထားသည်။

glycemia ကြီးထွားလာနေသော်လည်း gluconeogenesis ကိုနှိုးဆွပေးသည်။ အဆီတစ်ရှူးများ၌ lipolysis ကိုအရှိန်မြှင့်ခြင်းသည်ဖက်တီးအက်စစ်ပမာဏတိုးများလာသည်။

အကယ်၍ အင်ဆူလင်ဓာတ်ချို့တဲ့ပါကအသည်း၏ liposynthetic စွမ်းရည်ကိုဖိနှိပ်ပြီးအခမဲ့ဖက်တီးအက်စစ်များသည် ketogenesis တွင်တက်ကြွစွာပါ ၀ င်သည်။ ketones စုဆောင်းခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါ ketosis နှင့်ဆီးချိုရောဂါ ketoacidosis တို့၏ဖြစ်ပေါ်လာမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းနှင့်အက်စစ်ဆစ်ဓာတ်တိုးပွားလာမှုနောက်ခံတွင်မေ့မြောရောဂါဖြစ်ပွားနိုင်သည်။

ကုသမှုမရှိလျှင် (လုံလောက်သောအင်ဆူလင်ကုထုံးနှင့်ပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်း) သည်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၁၀၀% တွင်သေစေနိုင်သည်။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများ

ဤရောဂါမျိုးသည်အလွန်ရှားပါးပြီးရောဂါဖြစ်ပွားမှုအားလုံး၏ ၁.၅ မှ ၂% ထက်မပိုစေပါ။ တစ်သက်တာဖြစ်ပျက်မှုနှုန်းသည် ၀.၄% ရှိလိမ့်မည်။ လူတစ် ဦး သည် ၁၀ နှစ်မှ ၁၃ နှစ်အရွယ်၌ထိုသို့သောဆီးချိုရောဂါရှိသည်ဟုမကြာခဏဆိုသလိုတွေ့ရှိရသည်။ ရောဂါဗေဒ၏ပေါ်ထွန်းခြင်း၏အမြောက်အများနှစ်ပေါင်း 40 အထိတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။

အထူးသဖြင့်ကလေးများနှင့်လူငယ်များတွင်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်ပုံမှန်ဖြစ်ခဲ့လျှင်ရောဂါလက္ခဏာသည်ထင်ရှားသောလက္ခဏာများဖြစ်သည်။ ဒါဟာလအနည်းငယ်သို့မဟုတ်ရက်သတ္တပတ်အနည်းငယ်အတွင်းဖွံ့ဖြိုးနိုင်ပါတယ်။ ကူးစက်ရောဂါနှင့်အခြားဆက်စပ်ရောဂါများသည်ဆီးချိုရောဂါကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။

ရောဂါလက္ခဏာများသည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားအားလုံး၏လက္ခဏာဖြစ်သည်။

• ပိုလီယာ
• အရေပြားယားယံခြင်း၊
• polydipsia ။

ဤလက္ခဏာများသည်အမျိုးအစား ၁ ရောဂါနှင့်အထူးသဖြင့်ထင်ရှားသည်။ တစ်နေ့တာအတွင်းအနည်းဆုံး ၅-၁၀ လီတာအရည်ကိုသောက်နိုင်သည်။

ဤရောဂါ၏အထူးအမျိုးအစားမှာ ၁-၂ လမှ ၁၅ ကီလိုဂရမ်အထိရောက်ရှိနိုင်သောချွန်ထက်သောကိုယ်အလေးချိန်ဖြစ်သည်။ ထို့အပြင်လူနာသည် -

• ကြွက်သားအားနည်းခြင်း
• အိပ်ငိုက်
• စွမ်းဆောင်ရည်လျော့နည်းသွားသည်။

အလွန်အစတွင်သူသည်စိတ်မရှည်သောစားချင်စိတ်ကိုတိုးပွားစေခြင်းဖြင့်သူစိတ်အနှောင့်အယှက်ဖြစ်နိုင်သည်။ ၎င်းသည် ketoacidosis တိုးသောအခါ anorexia ဖြင့်အစားထိုးသည်။ လူနာသည်ပါးစပ်အခေါင်းပေါက် (အချိုမှုနံ့ရှိကောင်းရှိနိုင်)၊ အော့အန်ခြင်းနှင့် pseudoperitonitis - ၀ မ်းဗိုက်နာကျင်မှု၊ မေ့မြောမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်ပြင်းထန်သောရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းမှထူးခြားသောအနံ့လက္ခဏာကိုခံစားရလိမ့်မည်။

အချို့ကိစ္စများတွင်ကလေးသူငယ်များတွင်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏ပထမဆုံးလက္ခဏာမှာတိုးတက်သောအားနည်းသောသတိဖြစ်လိမ့်မည်။ ၎င်းသည်အလွန်သိသာထင်ရှားသောရောဂါများ (ခွဲစိတ်ကုသမှုသို့မဟုတ်ကူးစက်ရောဂါများ) နောက်ခံကြောင့်ကလေးငယ်သည်မေ့မြောသွားနိုင်သည်။

လူနာသည်အသက် ၃၅ နှစ်အောက်အရွယ်ရှိသည့်ဆီးချိုရောဂါ (လျှို့ဝှက် autoimmune ဆီးချိုရောဂါ) ရှိသည့်အခါရောဂါသည်သူ့အားဤမျှတောက်ပစွာခံစားမိမည်မဟုတ်ပါ၊ ၎င်းသည်ပုံမှန်သကြားဓာတ်စစ်ဆေးမှုအတွင်းမတော်တဆရောဂါလက္ခဏာလုံးဝမရှိကြောင်းတွေ့ရှိရပါသည်။

လူတစ်ယောက်သည်ကိုယ်အလေးချိန်ကျမည်မဟုတ်ပါ၊ polyuria နှင့် polydipsia သည်အလယ်အလတ်ရှိလိမ့်မည်။

ပထမ ဦး စွာဆရာဝန်သည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်ပြီးတက်ဘလက်များတွင်သကြားကိုလျှော့ချရန်ဆေးဝါးများဖြင့်ကုသနိုင်သည်။ ၎င်းသည်အချိန်အတန်ကြာပြီးနောက်ရောဂါအတွက်လက်ခံနိုင်သောလျော်ကြေးကိုအာမခံလိမ့်မည်။ သို့သော်နှစ်အနည်းငယ်အကြာ၊ များသောအားဖြင့် ၁ နှစ်အကြာတွင်လူနာသည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုတိုးများလာခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသည့်လက္ခဏာများတွေ့ရလိမ့်မည်။

1. သိသိသာသာကိုယ်အလေးချိန်
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. လိုအပ်သောအဆင့်မှာသကြားအဆင့်ကိုဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားဖို့နိုင်စွမ်းမရှိခြင်း။

ဆီးချိုရောဂါရှာဖွေဖော်ထုတ်ရန်လိုအပ်ချက်များ

ရောဂါအမျိုးအစား ၁ ကိုကွက်ကွက်ကွင်းကွင်းမြင်သာစေသောရောဂါလက္ခဏာများဖြင့်တွေ့ရပြီးရှားပါးသောရောဂါဗေဒဖြစ်သဖြင့်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ပမာဏကိုစစ်ဆေးရန်စစ်ဆေးမှုမပြုလုပ်ပါ။ အမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ချေနီးစပ်သည့်ဆွေမျိုးသားချင်းများဖြစ်နိုင်ခြေမှာအနည်းဆုံးဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်ရောဂါ၏အဓိကရောဂါရှာဖွေဖော်ထုတ်ရေးအတွက်ထိရောက်သောနည်းလမ်းများမရှိခြင်းနှင့်၎င်းတို့တွင်ရောဂါဗေဒ၏ immunogenetic အမှတ်အသားများကိုစေ့စေ့စပ်စပ်လေ့လာခြင်း၏မသင့်လျော်မှုကိုဆုံးဖြတ်သည်။

ရောဂါအများစုကိုရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိမှုသည်လုံးဝအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းလက္ခဏာများရှိသည့်လူနာများတွင်သွေးထဲ၌သကြားဓာတ်ကိုသိသာစွာပိုလျှံစွာသတ်မှတ်ခြင်းအပေါ်အခြေခံသည်။

ရောဂါကိုစစ်ဆေးရန်ပါးစပ်စစ်ဆေးခြင်းသည်အလွန်ရှားပါးသည်။

နောက်ဆုံးနေရာမဟုတ်ပါ။ အထူးသဖြင့်ငယ်ရွယ်စဉ်ကပင်ပေါ်ထွန်းလာခြင်းနှင့်အတူ၊ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏ရှင်းလင်းပြတ်သားသောကွက်ကွက်ကွင်းကွင်းအရိပ်လက္ခဏာများမရှိခြင်းအားဖြင့်အလယ်အလတ်အဆင့်ရှိဂလူးကို့စ်ကိုရှာဖွေရန်ဖြစ်သည်။

ထိုကဲ့သို့သောရောဂါ၏ရည်ရွယ်ချက်မှာရောဂါကိုအခြားဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများနှင့်ခွဲခြားရန်ဖြစ်သည်။ ဒီလိုလုပ်ဖို့ Basal C-peptide အဆင့်ကိုအစာစားပြီးနောက် ၂ နာရီအကြာမှာဆုံးဖြတ်ပါ။

စိတ်မကောင်းစရာဝေဝါးမှုများတွင်သွယ်ဝိုက်ရောဂါရှာဖွေခြင်းတန်ဖိုးသတ်မှတ်ချက်မှာအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါပြီးသောအမှတ်အသားများကိုဆုံးဖြတ်ခြင်းဖြစ်သည်။

• ပန်ကရိယ၏ islet ရှုပ်ထွေးသောမှပodိပစ္စည်းများ,
• အချိုမှု decarboxylase (GAD65),
• tyrosine phosphatase (IA-2 နှင့် IA-2P) ။

ကုသမှု regimen

မည်သည့်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုမဆိုအခြေခံမူ (၃) ခုပေါ်တွင်အခြေခံသည်။

1. (ကျွန်ုပ်တို့၏ကိစ္စတွင်အင်ဆူလင်ကုထုံး) သွေးသကြားဓာတ်ကိုကျဆင်းစေခြင်း,
2. အစားအစာအစားအစာ
3. လူနာပညာရေး။

အမျိုးအစား ၁ ရောဂါဗေဒကိုအင်ဆူလင်ဖြင့်ကုသခြင်းသည်အစားထိုးသဘောသဘာဝဖြစ်သည်။ ၎င်း၏ရည်ရွယ်ချက်မှာလက်ခံထားသောလျော်ကြေးပေးခြင်းစံနှုန်းများကိုရရှိရန်အတွက်အင်ဆူလင်၏သဘာဝလျှို့ဝှက်ချက်ကိုတုပရန်ဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်ကုထုံးသည်အထူးသဖြင့်ဟော်မုန်း၏ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာထုတ်လုပ်မှုကိုအနီးကပ်ဆုံးခန့်မှန်းသည်။

နေ့စဉ်လိုအပ်သောဟော်မုန်းသည် ၄ ​​င်း၏အခြေခံလျှို့ဝှက်ချက်အဆင့်နှင့်ကိုက်ညီလိမ့်မည်။ ပျမ်းမျှအားဖြင့်ထိတွေ့မှုကြာရှည်သည့်ဆေးကို ၂ ကြိမ်ထိုးခြင်းသို့မဟုတ်ကြာရှည်သောအင်ဆူလင်ဂလီဂရင်အားဆေးထိုးခြင်းတစ်ခုသည်ကိုယ်ခန္ဓာကိုအင်ဆူလင်နှင့်ပေးနိုင်သည်။

Basal ဟော်မုန်းပမာဏသည်ဆေးဝါးအတွက်နေ့စဉ်လိုအပ်ချက်ထက်ဝက်ထက်မပိုသင့်ပါ။

အင်ဆူလင်ဓာတ်၏အာဟာရပြည့်ဝသောလျှို့ဝှက်ချက်ကိုလူ့ဟော်မုန်းထိုးခြင်းဖြင့်အစားအစာမစားမီထိတွေ့မှုတိုတောင်းသောသို့မဟုတ်အလွန်တိုတောင်းသောကြာချိန်ဖြင့်အစားထိုးလိမ့်မည်။ ဤကိစ္စတွင်သောက်သုံးသောဆေးပမာဏကိုအောက်ပါစံနှုန်းများအရတွက်ချက်သည်။

• အစားအစာများအတွင်းစားသုံးရန်လိုအပ်သောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ပမာဏ၊
• ရရှိနိုင်သောသွေးသကြားဓာတ်အဆင့်ကို၊ အင်ဆူလင်ဆေးတစ်ခုစီတိုင်း (ဂလူးကမီတာကို သုံး၍ တိုင်းတာသည်) မတိုင်မီဆုံးဖြတ်သည်။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာပြပြီးနောက်ချက်ချင်းပင်ဆေးကုသမှုလုံလောက်စွာရရှိပြီးသည်နှင့်အင်ဆူလင်ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများလိုအပ်မှုသည်သေးငယ်။ 0.3.3.4 U / kg ထက်နည်းလိမ့်မည်။ ဒီကာလကို“ ပျားရည်ဆမ်းခရီး” လို့ခေါ်တယ်။

ကျန်ရှိနေသော beta ဆဲလ်များမှအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုနှိမ်နင်းသည့် hyperglycemia နှင့် ketoacidosis အဆင့်ပြီးနောက်ဟော်မုန်းနှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ချွတ်ယွင်းမှုများကိုအင်ဆူလင်ထိုးဆေးဖြင့်လျော်ကြေးပေးသည်။ ပန်ကရိယဆဲလ်များ၏လုပ်ငန်းဆောင်တာများကိုပြန်လည်ကောင်းမွန်အောင်လုပ်ပေးသည်။

ဤကာလသည်ရက်သတ္တပတ်အနည်းငယ်မှနှစ်ပေါင်းများစွာအထိကြာနိုင်သည်။ နောက်ဆုံးတွင်သို့သော် beta-ဆဲလ်အကြွင်းအကျန်များကို autoimmune ဖျက်ဆီးခြင်း၏ရလဒ်အဖြစ်, လွှတ်လွှတ်အဆင့်ပြီးဆုံးနှင့်လေးနက်သောကုသမှုလိုအပ်သည်။

အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီဝဲသည့်ဆီးချိုရောဂါ (အမျိုးအစား ၂)

ခန္ဓာကိုယ်တစ်သျှူးများသည်သကြားဓာတ်ကိုလုံလောက်စွာမစားနိုင်သည့်အပြင်မပြည့်စုံသောပမာဏဖြင့်မလုပ်ဆောင်နိုင်ပါကဤရောဂါမျိုးကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အလားတူပြproblemနာနောက်ထပ်အမည်တစ်ခုရှိပါတယ် - extrapancreatic မလုံလောက်။ ဒီဖြစ်စဉ်၏ etiology ကွဲပြားခြားနားစေခြင်းငှါ:

• အဝလွန်ခြင်း၊ အဝလွန်ခြင်း၊ အထိုင်များသည့်လူနေမှုပုံစံ၊ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူအင်ဆူလင်ဖွဲ့စည်းပုံအပြောင်းအလဲ၊ အိုမင်းခြင်းနှင့်စွဲလမ်းမှုရှိခြင်း၊
• သူတို့ရဲ့နံပါတ် (သို့) ဖွဲ့စည်းပုံကိုချိုးဖောက်တဲ့အတွက်အင်ဆူလင် receptors ရဲ့လုပ်ဆောင်မှုမှာချွတ်ယွင်းမှုတစ်ခု၊
• အသည်းတစ်သျှူးများမှသကြားထုတ်လုပ်မှုမလုံလောက်ခြင်း၊
• အင်ဆူလင် receptor ကနေဆဲလ် organelles တစ်ခုချင်တဲ့ဒေါသစိတ်နဲ့၏ဂီယာခက်ခဲသောအရာအတွင်း၌ဆဲလ်ရောဂါဗေဒ,
• ပန်ကရိယအတွင်းရှိအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ပြောင်းလဲမှု။

ရောဂါခွဲခြား

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါပြင်းထန်မှုပေါ်မူတည်။

1. ပျော့ဒီဂရီ။ ၎င်းသည်အင်ဆူလင်မရှိခြင်းကိုအချိန်တိုအတွင်းသွေးသကြားဓာတ်လျှော့ချနိုင်သည့်မူးယစ်ဆေးဝါးနှင့်အစားအစာများကိုသုံးစွဲခြင်းဖြင့်အစားထိုးနိုင်သောစွမ်းရည်ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။
2. အလတ်စားဒီဂရီ။ သငျသညျအနည်းဆုံး 2-3 သကြားဓာတ်ကိုဂလူးကို့စကိုလျှော့ချရန်အသုံးပြုသည်ဆိုပါကဇီဝဖြစ်စဉ်ပြောင်းလဲမှုများကိုသင်လျော်ကြေးပေးနိုင်ပါတယ်။ ဒီအဆင့်မှာဇီဝြဖစ်ပျက်မှုဟာ angiopathy နဲ့ပေါင်းစပ်သွားလိမ့်မယ်။
3. ပြင်းထန်သောအဆင့်။ အခြေအနေကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်အတွက်ဂလူးကို့စ် (glucose) ကိုလျှော့ချရန်နှင့်အင်ဆူလင်ကိုထိုးရန်နည်းလမ်းများစွာအသုံးပြုရန်လိုအပ်သည်။ ဒီအဆင့်မှာလူနာမကြာခဏပြicationsနာများမှကြုံတွေ့နေကြရသည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဆိုတာဘာလဲ။

ဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့လက်တွေ့ပုံရိပ်သည်အဆင့်နှစ်ဆင့်ပါဝင်သည်။

• အမြန်အဆင့်။ ဂလူးကို့စ်အားတုန့်ပြန်မှုအနေဖြင့်စုဆောင်းထားသောအင်ဆူလင်ကိုချက်ချင်းအလွတ်ထုတ်ပေးသည်
• နှေးနှေးအဆင့်။ ကျန်ရှိသောမြင့်မားသောသကြားဓာတ်ကိုလျှော့ချရန်အင်ဆူလင်ကိုထုတ်လွှတ်ခြင်းသည်နှေးပါသည်။ ၎င်းသည်အစာရှောင်ခြင်းအဆင့်အပြီးချက်ချင်းစတင်လုပ်ဆောင်သော်လည်းဘိုဟိုက်ဒရိတ်မတည်ငြိမ်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ပန်ကရိယ၏ဟော်မုန်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုအထိခိုက်မခံသော beta ဆဲလ်များ၏ရောဂါဗေဒရှိပါကသွေးထဲတွင်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ပမာဏမညီမျှမှုသည်တဖြည်းဖြည်းတိုးပွားလာသည်။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါတွင်, အစာရှောင်ခြင်းအဆင့်ရိုးရှင်းစွာပျက်ကွက်ခြင်းနှင့်နှေးကွေးသောအဆင့်လွှမ်းမိုးနေသည်။ အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုသည်အရေးမကြီးသောကြောင့်ဤဖြစ်စဉ်ကြောင့်လုပ်ငန်းစဉ်တည်ငြိမ်ရန်မဖြစ်နိုင်ပါ။

အင်ဆူလင် receptor လုပ်ဆောင်မှုသို့မဟုတ် post-receptor ယန္တရားများမလုံလောက်ပါက hyperinsulinemia ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်ပါဝင်မှုမြင့်မားစွာဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်သည်၎င်း၏လျော်ကြေးပေးခြင်းယန္တရားကိုစတင်သည်။ ၎င်းသည်ဟော်မုန်းမျှတမှုကိုတည်ငြိမ်စေရန်ရည်ရွယ်သည်။ ဒီလက္ခဏာလက္ခဏာလက္ခဏာကိုရောဂါ၏အစအ ဦး ၌ပင်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။

ရောဂါဗေဒ၏သိသာထင်ရှားသည့်ရုပ်ပုံလွှာသည်နှစ်အတန်ကြာအမြဲတမ်း hyperglycemia ပြီးနောက်ပေါ်ပေါက်လာသည်။ အလွန်အကျွံသွေးသကြားဓာတ် beta ဆဲလ်တွေအပျက်သဘောဆောင်သောအကျိုးသက်ရောက်သည်။ ဤသည်ကသူတို့ကုန်ခမ်းခြင်းနှင့် ၀ တ်ဆင်ခြင်းအတွက်အကြောင်းရင်းတစ်ခုဖြစ်ပြီးအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုကျဆင်းစေသည်။

လက်တွေ့အားဖြင့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကိုအလေးချိန်ပြောင်းလဲခြင်းနှင့် ketoacidosis ဖွဲ့စည်းခြင်းတို့ဖြင့်ဖော်ပြလိမ့်မည်။ ထို့အပြင်၊ ဤအမျိုးအစား၏ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများမှာ -

• polydipsia နှင့် polyuria ။ ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါသည် osmotic blood pressure တိုးပွားစေသည့် hyperglycemia ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သည်။ ဤဖြစ်စဉ်ကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်၊ ခန္ဓာကိုယ်သည်ရေနှင့်လျှပ်စစ်ဓါတ်များကိုတက်ကြွစွာဖယ်ရှားပေးသည်။
• အရေပြားယားယံခြင်း။ Urea နှင့်သွေးထဲတွင် ketones များပြားလာခြင်းကြောင့်အရေပြားယားယံခြင်း၊
• အဝလွန်။

အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းသည်အဓိကအားဖြင့်ရော၊ ထို့ကြောင့်ဆရာ ၀ န်ပထမအုပ်စုတွင် - hyperglycemia၊ ဂလိုင်ကဂျင်ထုတ်လုပ်မှုနှေးကွေးခြင်း၊

ဒုတိယအုပ်စုတွင်ပါဝင်သောပြofနာများတွင်အောက်ပါတို့ပါဝင်သင့်သည် - lipid နှင့်ပရိုတင်းကိုဘိုဟိုက်ဒရိတ်အဖြစ်ပြောင်းလဲရန်လှုံ့ဆော်ခြင်း၊ fatty acids နှင့် protein ထုတ်လုပ်မှုကိုတားဆီးခြင်း၊

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည်ပုံမှန်ဖြစ်လေ့ရှိသည်။ များသောအားဖြင့်ရောဂါပျံ့နှံ့မှု၏မှန်ကန်သောအညွှန်းကိန်းများသည်တရားဝင်အနိမ့်ဆုံး ၂-၃ ကြိမ်ထက်ကျော်လွန်နိုင်သည်။

ထို့အပြင်လူနာများသည်ပြင်းထန်ပြီးအန္တရာယ်များသည့်ရောဂါများဖြစ်ပွားပြီးမှသာဆေးကုသမှုခံယူကြသည်။ ဤအကြောင်းကြောင့် endocrinologists သည်ပုံမှန်ကျန်းမာရေးစစ်ဆေးမှုများကိုမမေ့ရန်အရေးကြီးသည်ဟုအခိုင်အမာဆိုကြသည်။ သူတို့ကပြpossibleနာကိုတတ်နိုင်သမျှအမြန်ဆုံးဖော်ထုတ်နိုင်ပြီးကုသမှုကိုလျင်မြန်စွာစတင်ပါလိမ့်မယ်။