Atherosclerotic ပြားဖွံ့ဖြိုးမှုဆိုင်ရာအဆင့်ဆင့်

အပြင်းအထန် endothelial ဆဲလ်များကဖမ်းမိခြင်းနှင့် subendothelial အာကာသသို့လွှဲပြောင်းသောပြုပြင်ထားသော lipoproteins ၏အသွင်အပြင်ဖြင့်လိုက်ပါသွား 1. atherogenic dyslipoproteinemia ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု။

2. ပြုပြင်ထားသော lipoproteins သို့မဟုတ်အခြားအချက်များ (ဗိုင်းရပ်စ်များ၊ ကိုယ်ခံစွမ်းအားရှုပ်ထွေးမှုများ၊ ဘက်တီးရီးယားအဆိပ်စသည်တို့) နှင့်အတူ endothelium ကိုပျက်စီးစေခြင်း။

၃။ သွေးကြောထဲစိမ့် ၀ င်နိုင်မှုနှင့်အတွင်းပိုင်းရှိ lipoproteins အပါအဝင်ပလာစမာအစိတ်အပိုင်းများကိုထုတ်ယူခြင်း။

၄။ endothelium သို့ platelets နှင့် monocytes များပေါင်းစည်းခြင်း၊ monocytes များကို intima သို့ပြောင်းခြင်း၊ activated macrophages များသို့ပြောင်းလဲခြင်းနှင့် cytokines မြောက်မြားစွာထုတ်လုပ်ခြင်း (interleukin -1, platelet growth factor, အကျိတ် necrosis factor)၊ ဆဲလ်ရွှေ့ပြောင်းခြင်းနှင့်ပြန့်ပွားခြင်း။

၅။ intimi သို့ပြောင်းရွှေ့ခြင်းနှင့်အချောကြွက်သားဆဲလ်များတိုးပွားလာခြင်း (HMC) သည် macrophages, endothelium နှင့် HMC ကိုယ်တိုင်မှထုတ်လွှတ်သည့် platelet ကြီးထွားမှုအချက်၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်၊ ၎င်းဒြပ်အား phenotype (များသောအားဖြင့်စာချုပ်ချုပ်ဆိုထားသော phenotype အများစုလွှမ်းမိုးထားသည်) အားဖြင့်ပရိုတင်းဂလိုင်ကန်၊ atherosclerotic plaque ၏အခြေခံဖွဲ့စည်းထားပါသည်။

၆။ ရင်းနှီးသော lipoproteins များကိုပြုပြင်ခြင်း၊ proteoglycans နှင့်အတူရှုပ်ထွေးသောဖွဲ့စည်းခြင်း၊ macrophages ဖြင့်ဖမ်းယူခြင်း၊ အသုံးချခြင်းနှင့်ဖျက်သိမ်းခြင်းစနစ်များ (အဓိကအားဖြင့် lysosomes) များကုန်သွားသောအခါ lipids များနှင့်ပြည့်နှက်ပြီးအမြှေးများဖြစ်လာသည် (ဂရိ xantos - yellow) ဆဲလ်များ။ xanthoma ဆဲလ်များ၏အစိတ်အပိုင်းကို HMCs မှဖွဲ့စည်းပြီးပြုပြင်ထားသောβ-VLDLPs များအတွက် receptors များရှိခြင်းအားဖြင့်၎င်းတို့ကိုပုံမှန်မစုပ်ယူသည်။

၇။ နောက်ထပ်ပြောင်းလဲမှုများပြားတွင်ကြီးထွားမှုအကြောင်းအချက်များ၊ အခြားဆယ်လူလာဒြပ်စင်များ (T နှင့် B lymphocytes, fibroblasts) ၏ပါဝင်မှု၊ placque ၏ဗဟိုအစိတ်အပိုင်းများ necrosis, sclerosis, hyalinosis, calcification နှင့်ဆက်စပ်နေသည်။

Shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ပြောင်းလဲမှုများ။

Aorta နှင့်သွေးလွှတ်ကြောများ၏အတွင်းစိတ်တွင် atherosclerosis နှင့်အတူတစ်သျှူးများ၊ အဆီ - ပရိုတင်းဓာတ် detritus (ather) နှင့်ချိတ်ဆက်တစ်ရှူးများ (sklerosis) ၏ Focal ကြီးထွားမှုပေါ်ပေါက်လာခြင်းကြောင့်၎င်းသည် atherosclerotic plaque ဖြစ်ပေါ်လာစေသည်။ elastic နှင့်ကြွက်သား - elastic အမျိုးအစားမြားပစ်ဆိုလိုသညျ အကြီးစားနှင့်အလတ်စား caliber ၏သွေးလွှတ်ကြော, အများကြီးလျော့နည်းမကြာခဏသေးငယ်တဲ့ကြွက်သားသွေးလွှတ်ကြောလုပ်ငန်းစဉ်များတွင်ပါဝင်ပတ်သက်နေကြသည်။

macroscopic အပြောင်းအလဲများကိုလုပ်ငန်းစဉ်၏ဒိုင်းနမစ်ကိုထင်ဟပ်။

၁။ အစက်အပြောက်များနှင့်အစင်းများ - အဝါရောင်သို့မဟုတ်အဝါရောင် - မီးခိုးရောင်အရောင် (အစက်အပြောက်) များ၊ တစ်ခါတစ်ရံတွင်ပေါင်းစပ်။ strips မ်ားကိုဖွဲ့စည်းသော်လည်း၊ သူတို့ကပထမ ဦး ဆုံးအနောက်ဘက်နံရံနဲ့အကိုင်းအခက်များထွက်ခွာသည့်နေရာနှင့်နောက်ပိုင်းတွင်ကြီးမားသောသွေးလွှတ်ကြောများတွင် aorta တွင်ပေါ်လာသည်။

၂။ အမျှင်ဓာတ်ပြားများ - အင်ဝင်မာ၏မျက်နှာပြင်အထက်တွင်မြင့်တက်လာသည့်ထူထပ်သောဘဲဥပုံသို့မဟုတ်အဖြူသို့မဟုတ်အဝါရောင် - အဖြူရောင်ဖွဲ့စည်းမှုများ၊ မကြာခဏသွေးကြောများ၏အလင်းပြန်မှုကိုကျဉ်းမြောင်းစေခြင်းဖြင့်အင်တီမာကိုပေါင်းစည်း။ ပေးသည်။ မကြာခဏဆိုသလိုပြားများသည်ဝမ်းဗိုက် aorta၊ နှလုံးသွေးကြောများ၊ ဦး နှောက်၊ ကျောက်ကပ်၊ အနိမ့်အလက်နှင့် carotid သွေးလွှတ်ကြောများတွင်ဖြစ်ပေါ်သည်။ များသောအားဖြင့်သွေးကြောများမှသွေးကြောများ၏အကိုင်းအခက်များနှင့်ကွေးနေသောနေရာများတွင်သွေးယိုစီးဆင်းမှု (စက်ပိုင်းဆိုင်ရာ) အကျိုးသက်ရောက်မှုများခံစားရသည့်ထိုကဏ္sectionsများကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။

3. ရှုပ်ထွေးသောတွေ့ရှိရပါသည်။

- အနာနှင့်အတူ fibrous ပြား (atheromatous အစာအိမ်နာ),

- plaque ၏အထူအတွက်သွေးလွန် (intramural hematoma),

- ထိုအနာ၏အနာ၏ site မှာ thrombotic ထပ်၏ဖွဲ့စည်းခြင်း။

ရှုပ်ထွေးသောတွေ့ရှိရပါသည်များမှာနှလုံးရောဂါ (စူးရှသောရောဂါလက္ခဏာ) တွင်ဖြစ်ပေါ်ခြင်း၊ thrombotic နှင့် atheromatous ထုနှစ်မျိုးလုံးနှင့်အတူ embolism၊ အနာကျက်သည့်နေရာတွင်သွေးကြော aneurysm ဖြစ်ပေါ်ခြင်းနှင့်သွေးကြောနံရံတစ်ခု atheromatous အနာများမှသွေးကြောများကျဆင်းခြင်းတို့နှင့်ဆက်စပ်သည်။

၄။ calcification (atherocalcinosis) - atherosclerosis ၏နောက်ဆုံးအဆင့်၊ fibrous plaques တွင်ကယ်လစီယမ်ဆားများကိုအစစ်ခံခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။

atherosclerosis morphogenesis ၏အောက်ပါအဆင့်များကိုခွဲခြားထားသည်။

dolipid အဆင့်ကို macroscopically ဆုံးဖြတ်ထားခြင်းမရှိပါ။ အဏုကြည့်မှန်ပြောင်းဖြင့် endothelium ၏လုံးဝပျက်စီးခြင်းနှင့်အင်တီမာအမြှေးပါးများ၏စိမ့် ၀ င်မှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်းတို့ကိုလေ့လာသည်။ ၎င်းသည်ပလာစမာပရိုတင်းများ၊ အတွင်းပိုင်းအမြှေးပါးအတွင်းရှိ fibrinogen (fibrin) နှင့်အချွဲ parietal thrombi ဖွဲ့စည်းခြင်း၊ အက်စစ် glycosaminoglycans ၏စုဆောင်းခြင်း၊ သူမသည်အလွန်နိမ့်ခြင်းနှင့်အနိမ့်သိပ်သည်းဆ၏လက်စပရိုတိန်း, လက်စထရော, ပရိုတိန်း, elastic နှင့်ကော်လာဂျင်အမျှင်များ၏ပျက်စီးခြင်း, ချောမွေ့ကြွက်သားဆဲလ်များ၏ပြန့်ပွား။ ဒီအဆင့်ကိုသိရှိနိုင်ဖို့အတွက် thiazine ဆိုးဆေးများအသုံးပြုရန်လိုအပ်သည်။ ဥပမာအားဖြင့်မူးယစ်ဆေးဝါးကို toluidine blue (thionine) ဖြင့်အရောင်သုံးခြင်းကြောင့် connective တစ်ရှူးများကိုစနစ်တကျဖွဲ့စည်းခြင်းမရှိသောဒေသများ၌ခရမ်းရောင်အစွန်းအထင်း (metachromasia ၏ဖြစ်စဉ်) ကိုကြည့်ရှုနိုင်သည်။ lipoidosis ၏အဆင့်ကိုအဆီ (lipid) အစက်အပြောက်များနှင့်ခညျြအနှောများ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းမှ ဦး ဆောင်သော lipids (လက်စထရော), lipoproteins ၏ focal အတွင်းစိတ်စိမျ့ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ Macroscopically ထိုကဲ့သို့သောအမဲဆီအစက်အပြောက်များသည်အဝါရောင်ပြင်ဆင်ဖာထေးမှုများပုံစံနှင့်တခါတရံပေါင်းစည်း။ ရင့်သောရှည်လျားသောအစင်းများနှင့်ရင်းနှီးမှု၏မျက်နှာပြင်အထက်သို့မတက်နိုင်ပါ။ ဥပမာအားဖြင့်ဆူဒန် ၃၊ ၄၊ အနီအနီရောင်အိုနှင့်အခြားအဆီများတွင်ဆိုးဆေးများကိုအသုံးပြုသောအခါဤဒေသများတွင် lipids များပြားစွာတွေ့ရှိရသည်။ နှုတ်ခမ်းများသည်ချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များနှင့်အမြှေးပါးများ (xanthoma) ဆဲလ်များ (ဂရိမှဟန့်စ် - အဝါရောင်မှ) ဟုခေါ်သော macrophages များတွင်စုဆောင်းသည်။ endoidlium တွင်လည်း lipid ပါ ၀ င်သည်။ ၎င်းသည်သွေးပလာစမာ lipids အားဖြင့်အင်တီမာကိုထိုးဖောက်ဝင်ရောက်ခြင်းကိုပြသည်။ elastic အမြှေးပါးရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်ပျက်စီးခြင်းကိုလေ့လာသည်။ ပထမ ဦး စွာအဆီကွက်များနှင့်အစင်းများသည် Aorta နှင့်၎င်း၏အကိုင်းအခက်များထွက်ခွာရာနေရာ၊ ထို့နောက်ကြီးမားသောသွေးလွှတ်ကြောများတွင်ပေါ်လာသည်။ lipid အစက်အပြောက်၏အသွင်အပြင်ကို aorta တွင်သာမကနှလုံး၏နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောများတွင်လည်းတွေ့နိုင်သောကြောင့်ဤအစက်အပြောက်များပေါ်ပေါက်လာခြင်း atherosclerosis ရှိခြင်းကိုမဆိုလိုပါ။ အသက်အရွယ်နှင့်အတူ lipid အစက်အပြောက်, "ဇီဝကမ္မအစောပိုင်း lipidosis" ၏ဒါခေါ်သရုပ်ဖြစ်ပွားမှု၏အများစုမှာပျောက်ကွယ်သွားခြင်းနှင့်နောက်ထပ် atherosclerotic အပြောင်းအလဲများ၏အရင်းအမြစ်မရှိကြပေ။ လူငယ်များရှိသွေးကြောများတွင်အလားတူပြောင်းလဲမှုများကိုအချို့သောကူးစက်ရောဂါများတွင်တွေ့ရှိနိုင်သည်။ liposclerosis နှင့်အတူ fibroblast များကြီးထွားလာခြင်း၊ ၎င်းကြီးထွားမှုသည် macrophages (xanthoma cell) နှင့်အူအတွင်းရှိငယ်ရွယ်သောဆက်သွယ်မှုရှိတစ်သျှူးများ၏ကြီးထွားမှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသည်။ ဒီတစ်ရှူး၏နောက်ဆက်တွဲရင့်ကျက်တဲ့ fibrous ပြား၏ဖွဲ့စည်းခြင်းဖြင့်လိုက်ပါသွားသည်။ အဏုကြည့်မှန်ပြောင်းဖြင့်အမျှင်ပြားများသည်အင်တီမာ၏မျက်နှာပြင်အထက်မြင့်မားသောအထူ၊ အဝိုင်းသို့မဟုတ်ဘဲဥပုံ၊ အဖြူသို့မဟုတ်အဝါရောင် - အဖြူရောင်ဖွဲ့စည်းမှုများဖြစ်သည်။ အထူးဆိုးဆေးများအသုံးပြုခြင်းအား lipidi ကို fibrous plaques များတွင်တွေ့ရှိနိုင်သည်။ ဤရွေ့ကားပြား, ထိုကိုယ်တွင်းကလီစာတွေကိုသို့မဟုတ်ထိုအစိတ်အပိုင်း၏သွေးစီးဆင်းမှု (ischemia) ကိုချိုးဖောက်နှင့်အတူလိုက်ပါသွားသော lumen ကျဉ်းမြောင်း။ ဦး နှောက်၊ ကျောက်ကပ်၊ အနိမ့်စွန်းများ၊ carotid arteri များစသည်တို့ကိုဝမ်းဗိုက်တွင်းရှိ aorta တွင်တွေ့နိုင်သည်။ ကိုလက်စထရောနှင့်ဖက်တီးအက်စစ်များ၏ကြည်လင်မှု၊ elastic နှင့် collagen အမျှင်အပိုင်းအစများ၊ ကြားနေအဆီ (atheromatous detritus) ၏အစက်အပြောက်များသည်ဖွဲ့စည်းထားသည့်အမှုန့်များကြွေပြားသော amorphous mass တွင်တွေ့ရသည်။ xanthoma ဆဲလ်များ၊ Lymphocytes နှင့် Plasmocytes များစွာတွေ့ရှိရသည်။ Atheromatous ထုများသည်ရူပဗေဒ၏အလင်း၏ မှနေ၍ ရင့်ကျက်သော hyalinized connective တစ်ရှူး (ပြားအဖုံး) ၏အလွှာဖြင့်ခွဲခြားထားသည်။ atheromatous အပြောင်းအလဲများ၏တိုးတက်မှုဟာတာယာပျက်စီးခြင်းကို ဦး တည်သည်။ ဤကာလသည်အမျိုးမျိုးသောရှုပ်ထွေးမှုများစွာဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်သည်။ အနာ၏အဆင့်ဆင့်လာသောအခါ atheromatous အစာအိမ်နာ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်။ ထိုကဲ့သို့သောအနာ၏အနားစပါးသည်မညီမညာဖြစ်နေသည်၊ အောက်ခြေကိုကြွက်သားများကဖွဲ့စည်းသည်၊ တစ်ခါတစ်ရံသင်္ဘောနံရံ၏စွန့်စားမှုအလွှာဖြစ်သည်။ အတွင်းပိုင်းချွတ်ယွင်းချက်ကို thrombotic overlays ဖြင့်ဖုံးအုပ်ထားသည်။ သင်္ဘောနံရံ၏နက်ရှိုင်းသောအလွှာများ necrosis ၏ရလဒ်အဖြစ် aneurysm (နံရံ၏ protrusion) ဖွဲ့စည်းနိုင်သည်။ မကြာခဏသွေးအလယ်ပိုင်းအလွှာကနေ intima exfoliates ပြီးတော့ deleurating aneurysms ပေါ်ပေါက်ပါတယ်။ ဤရှုပ်ထွေးမှုများ၏အန္တရာယ်မှာသွေးကြောပေါက်ခြင်းသို့မဟုတ် aneurysm သို့မဟုတ် atheromatous အနာရှိသည့်နေရာများရှိရေနံနံရံများဖြစ်နိုင်သည်။ Atheromatous ထုကိုသွေးစီးဆင်းစေပြီး emboli အဖြစ်ဖွဲ့စည်းနိုင်သည်။ Atherocalcinosis သည်သဘာဝြဖစ်ပြားသို့ကယ်လစီယမ်ဆားများကိုအစစ်ခံခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ သူတို့ရဲ့ calcification (petrification) ။ ဤသည် atherosclerosis ၏နောက်ဆုံးအဆင့်ဖြစ်ပါတယ်။ သို့သော်ကယ်လ်ဆီယမ်ဆားများကိုအစောပိုင်းအဆင့်များတွင်တွေ့ရှိနိုင်သည်ကိုသတိရသင့်သည်။ ကျောက်တုံးများကျောက်တုံးများသိပ်သည်းမှုဆည်းပူး, petrification ၏ site မှာသင်္ဘော၏နံရံသိသိသာသာပုံပျက်သော။ ကယ်လ်ဆီယမ်ဆားများကို atheromatous ထုများ၊ fibrous တစ်ရှူးများ၊ elastic fibre များအကြား interstitial ပစ္စည်းများတွင်အပ်နှံသည်။ လက်တွေ့သင်တန်း။ Atherosclerosis သည်နာတာရှည်ရောဂါဖြစ်သောရောဂါဖြစ်သည်။ ၎င်းကိုလှိုင်းကဲ့သို့စီးဆင်းမှုဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာများကိုဖော်ပြထားသည်။ ၎င်းသည်အဓိကအဆင့်သုံးဆင့်ကိုပြောင်းသည်။

- တည်ငြိမ်မှု - လုပ်ငန်းစဉ်၏ဆုတ်ယုတ်။

undulating သင်တန်းသည်ဟောင်းနွမ်းသောပြောင်းလဲမှုများ - liposclerosis, atheromatosis and atherocalcinosis - အပေါ်တွင် lipidosis အလွှာတွင်ပါဝင်သည်။ လုပ်ငန်းစဉ်၏ဆုတ်ယုတ်စဉ်အတွင်း, macrophages အားဖြင့် lipids ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်း resorption ဖြစ်နိုင်ပါတယ်။

atherosclerotic အပြောင်းအလဲများသည်ဒေသအလိုက်မည်သို့ပင်ဖြစ်စေ၊ နာတာရှည်နှင့်စူးရှသောရောဂါများကိုခွဲခြားထားသည်။

နာတာရှည်ရောဂါများ Atherosclerotic plaque သည်သင်္ဘော၏ lumen ထဲသို့ထွက်လာရာ၎င်း၏ lumen (stenotic atherosclerosis) ၏ကျဉ်းမြောင်းခြင်း (stenosis) ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ သွေးကြောများတွင်အပြားများဖွဲ့စည်းခြင်းသည်နှေးကွေးသောဖြစ်စဉ်ဖြစ်သဖြင့်ဤသွေးကြော၏သွေးကြောဇုန်တွင်နာတာရှည် ischemia ဖြစ်ပေါ်သည်။ နာတာရှည်သွေးကြောမလုံလောက် hypoxia, dystrophic နှင့်ကိုယ်တွင်းကလီစာတွေကိုမှာ atrophic အပြောင်းအလဲများနှင့်ချိတ်ဆက်တစ်သျှူးများ၏ပြန့်ပွားခြင်းဖြင့်လိုက်ပါသွားသည်။ ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ၌သွေးကြောပိတ်ဆို့ခြင်းသည်အနည်းငယ်သော focal sclerosis ဖြစ်စေသည်။

ပြcomplနာများ။ ၎င်းတို့သည်သွေးခဲခြင်း၊ emboli၊ သွေးကြောများပိတ်ဆို့ခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်ရခြင်းဖြစ်သည်။ စူးရှသောသွေးကြောမလုံလောက်ခြင်း (စူးရှသော ischemia) နှင့်အတူနှလုံးရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည် (ဥပမာ - myocardial infarction, ဦး နှောက်၏မီးခိုးရောင်ပျော့ပျောင်းမှု၊ ခြေလက်အင်္ဂါ gangrene စသည်တို့) ။ တစ်ခါတစ်ရံသေစေနိုင်သောသွေးကြော aneurysm ၏ပေါက်ကွဲခြင်းကိုလေ့လာတွေ့ရှိနိုင်သည်။

Plaque ဖွဲ့စည်းခြင်း၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောယန္တရားများ

hyperlipidemia နှင့်သွေးကြောပျက်စီးခြင်းပေါင်းစပ်မှုသည်ပရိုတင်းများနှင့်ပြောင်းလဲထားသောကိုလက်စထရောရှုပ်ထွေးသောဖွဲ့စည်းမှုများနှင့်သွေးလွှတ်ကြောများ၏အတွင်းစိတ်များအောက်တွင် ၄ င်းတို့ကိုလွှဲပြောင်းစေသည်။

Lipids များသည် xanthomatous cells သို့လှည့်သော macrophages များကဖမ်းယူသည်၊

ဤဆဲလ်များသည်သွေးဖြူဥများနှင့်သွေးဥမွှားများအတွက်ကြီးထွားမှုနှင့်ပြောင်းရွှေ့အခြေချမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ Platelet တွယ်ကပ်ခြင်းနှင့်စုစည်းခြင်း၊ thrombotic အချက်များထွက်ပေါ်လာသည်။

ဆက်သွယ်မှုတစ်သျှူးမူဘောင်နှင့်တာယာများကြောင့်ဖွဲ့စည်းမှုကြောင့်ရေယာဉ်သည်လျင်မြန်စွာကြီးထွားလာသည်။

ထို့အပြင်ကြီးထွားမှုအချက်များ၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်, အများဆုံး atheromatous ထုမှသွေးထောက်ပံ့ရေးအတွက်ဆံချည်မျှင်သွေးကြောဖွဲ့စည်းနေကြသည်။ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏နောက်ဆုံးအဆင့်မှာအပြား၏ဗဟို၊ နဗ်ကြောဖွဲ့ခြင်းနှင့် calcification ဖြစ်သည်။

atherosclerosis ၏ဖြစ်စဉ်ကိုအတွက် shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ပြောင်းလဲမှုများအသေးအဖွဲကနေပြင်းထန်သောရောဂါ၏တိုးတက်မှုအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိပါသည်။

atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးမှု၏ပထမအဆင့်မှာ morphological တိကျသောပြောင်းလဲမှုမရှိသော dolipid ဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်သွေးကြောနံရံ၏စိမ့်ဝင်မှုကိုတိုးပွားစေခြင်း၊ ၄ င်း၏သမာဓိကိုချိုးဖောက်ခြင်း - အဓိကအားဖြင့်ဖြစ်စေ၊ စုစုပေါင်းဖြစ်စေခြင်း၊

Mucoid ရောင်ရမ်းခြင်း၊ fibrin နှင့် fibrinogen စုဆောင်းခြင်း၊ အခြားပလာစမာပရိုတင်းများ၊ အနိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoproteins နှင့်ကိုလက်စထရောတို့ကိုဖွဲ့စည်းသည်။

ဤအဆင့်ကိုစစ်ဆေးရန်သွေးကြောဆိုင်ရာကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများကို histological စာရွက်စာတမ်းဖြင့်အသုံးပြုရန်နှင့်အပြာရောင်သီယွန်နင်းကိုအသုံးပြုရန်လုံလောက်သည်။ ၎င်းတွင် metachromasia နှင့်ခရမ်းရောင်ရှိဆိုးရွားသည့်ဒေသများကိုစွန်းထင်းခြင်းဖြစ်စဉ်ရှိသည်။

ဒုတိယအဆင့် - lipoidosis - ကိုလက်စထရောနှင့်လစ်ပိုပရိုတိန်းများအားအဆီဖြာနှင့်အဝါရောင်အစက်အပြောက်များအစုလိုက်သွင်းခြင်းဖြင့်သန္ဓေသား၏အဆင့်ထက်မမြင့်ပါ။

သွေးကြောများ၏ဖွဲ့စည်းပုံကိုဤကဲ့သို့သောအပြောင်းအလဲများကိုကလေးများနှင့်ဆယ်ကျော်သက်များ၌ပင်တွေ့မြင်နိုင်ပြီးအနာဂတ်တွင်တိုးတက်ရန်မလိုအပ်ပါ။ Lipids များသည် intima အောက်ရှိ macrophages (သို့) အမြှေးပါးဆဲလ်များနှင့်သွေးကြောများ၏ချောမွေ့သောကြွက်သားများတွင်သိုလှောင်ထားသည်။ ဒါဟာအဆင့်ဆင့် histologically ရှာဖွေရေးမှာလည်းဖြစ်နိုင်သည်, အစွန်းအထင်းဆူဒန် 4, 5, အဆီအနီရောင် O. အားဖြင့်ထုတ်ယူသည်။

atherosclerosis သည်တဖြည်းဖြည်းတိုးတက်သောရောဂါတစ်ခုဖြစ်သောကြောင့်ဤအဆင့်သည်ကြာရှည်စွာတည်ရှိပြီးသိသာထင်ရှားသောလက်တွေ့လက္ခဏာများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်မဟုတ်ပါ။

ဦး နှောက်၊ ကျောက်ကပ်နှင့်အသည်းများကဲ့သို့သောကြီးမားသောရေယာဉ်များသည်ပထမဆုံးသောရောဂါဗေဒပြောင်းလဲမှုများကိုခံကြရသည်။

အဆိုပါဖြစ်စဉ်၏ဒေသအလိုက်ထိုကဲ့သို့သော iliac သွေးလွှတ်ကြောသို့ aortic bifurcation အဖြစ်ရေယာဉ်များ bifurcation ၏က်ဘ်ဆိုက်များမှာ hemodynamics ၏အင်္ဂါရပ်, ပေါ်တွင်မူတည်သည်။

atherosclerotic plaque ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏တတိယအဆင့်မှာ liposclerosis ဖြစ်သည် - endothelium တွင် elastic နှင့် collagen အမျှင်များဖွဲ့စည်းခြင်း၊ fibroblasts ၏ပြန့်ပွားမှု၊ ၎င်းတို့၏ကြီးထွားမှုအချက်များခွဲဝေချထားမှုနှင့်လူငယ်ဆက်သွယ်မှုတစ်သျှူးဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု။

Atherosclerosis ခေတ်အချက်

သွေးကြောကျဉ်းရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေကိုအသက်ကြီးလာသည်နှင့်အမျှတိုးပွားလာသည်။ အမျိုးသားများအတွက်မူအသက် ၄၀ ကျော်သည်အမျိုးသမီးများအတွက်အသက် ၅၀ မှ ၅၅ နှစ်အထိဖြစ်သည်။ ငယ်ရွယ်သောအရွယ်တွင်အလွယ်တကူအသုံးချနိုင်သော phospholipids၊ ကောင်းစွာ depolymerizable အက်ဆစ် mucopolysaccharides (အထူးသဖြင့် hyaluronic အက်ဆစ်)၊ scleroproteins (collagen) သည်ရေနံနံရံ၌ရေနံနံရံများအတွင်း၌ရှိသည်။

ဤအရာဝတ္ထုအားလုံးသည်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုတွင်တက်ကြွစွာပါ ၀ င်သည်။ ၎င်းသည်သွေးကြောနံရံကို elasticity နှင့်အမျိုးမျိုးသောပြောင်းလဲမှုများကိုလျင်မြန်စွာတုံ့ပြန်နိုင်စွမ်းရှိသည်။ အက်ဆစ် mucopolysaccharides တို့တွင်အသက်ကြီးလာသည်နှင့်အမျှ phospholipids အရေအတွက်လျော့နည်းသွားသည်။ chondroitine sulfates ၏အချိုးအစားတိုးလာသည်။

အလယ်တန်းအလွှာတွင်မူခရိုမိုဒရိုဒြပ်ပေါင်းသည်စုဆောင်းရရှိပြီး၊ ကော်လာဂျင်ညံ့ဖျင်းထုတ်ယူဖြစ်လာသည်။ endothelium ၏ထိရောက်သောသက်ရောက်မှုများသို့သက်ရောက်မှုသည် subendothelial layer ကိုတိုးချဲ့သည်။

အဆိုပါသန္ဓေသားလောင်းများ၏အတွင်းပိုင်းမှာတော့ cytoplasm ၏အစွန်အဖျားပေါ်တွင် myofibrils ၏တည်နေရာအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာထားတဲ့အထူးကြွက်သားဆဲလ်တွေပေါ်လာသည်။ ထိုကဲ့သို့သောဆဲလ်များတွင်ပရိုတိန်းဒြပ်ပေါင်းများစုပြုံ။

ထို့အပြင်သီးခြားစွန့်စားမှုအချက်တစ်ခုအဖြစ်ထည့်သွင်းစဉ်းစားသောသွေး lipid ပရိုဖိုင်း (dyslipidemia) အပြောင်းအလဲများသည်သက်ကြီးရွယ်အိုများတွင်ပိုမိုမကြာခဏဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်လာသည်။

သို့သော်အသက်အချက်နှင့်သွေးလွှတ်ကြောနံရံ၏ဖွဲ့စည်းပုံနှင့်လုပ်ဆောင်မှုဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများအပြင်သွေးတွင်း lipid ရောင်စဉ်ပြောင်းလဲမှုများကိုသွေးကြောကျဉ်းခြင်း၏အဓိက etiological အချက်များအဖြစ်မသတ်မှတ်နိုင်ပါ။ သူတို့ကသာ၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုမှ predispose ။

မျိုးရိုးလိုက် predisposition

မျိုးရိုးလိုက်အချက်များသည်မျိုးရိုးဗီဇစနစ်ပြောင်းလဲမှုကြောင့်မျိုးရိုးဗီဇပြောင်းလဲခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ အထူးသဖြင့်၎င်းကိုတိရစ္ဆာန်များအားကိုလက်စထရောအမြောက်အများကျွေးမွေးခြင်းဖြင့်တိရိစ္ဆာန်များတွင်သွေးကြောကျဉ်းစေခြင်းဖြစ်စေသည်ဟုစမ်းသပ်မှုများကအတည်ပြုသည်။

ကြွက်များတွင်, ဒီရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်ကို, ဖွံ့ဖြိုးပါဘူးသူတို့ကိုအတွက်တန်ဆာများ၏နံရံများ၏အင်ဇိုင်းပြုလှုပ်ရှားမှုအလွန်မြင့်မားသည်။ ယုန်များတွင်ဆန့်ကျင်တွင်, သွေးလွှတ်ကြောမြို့ရိုး၌လက်စထရောတစ်အလွန်လျင်မြန်စွာစုဆောင်းခြင်းလည်းမရှိ။ သို့သော်ဤအချက်ကိုကျွန်ုပ်တို့အလေးအနက်ထားသင့်သည်။ ဤကိစ္စတွင်ကျွန်ုပ်တို့သည် atherosclerosis အကြောင်းပြောနေခြင်းမဟုတ်ဘဲ lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုသာချိုးဖောက်ခြင်းဖြစ်ပြီး၊ ကိုလက်စထရောကိုအလွန်အကျွံထည့်သွင်းခြင်းသို့ ဦး တည်စေသည်။

atherosclerosis ၏မျိုးရိုးလိုက်သဘောသဘာဝကိုလည်းလက်စထရောဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအတွက်တာဝန်ရှိသည့်အင်ဇိုင်းစနစ်များတွင်မွေးရာပါမျိုးရိုးဗီဇစိတ်ပိုင်းဖြတ်ထားသည့်ချို့ယွင်းချက်ရှိသောမရှိမဖြစ်လိုအပ်သောမိသားစု hypercholesterolemia (မိသားစု xanthomatosis) ကဲ့သို့သောရောဂါ၏တည်ရှိမှုကိုအတည်ပြုသည်။ ဤကိစ္စတွင်မိသားစုတစ်စုလုံးသည်ငယ်စဉ်ကလေးဘဝမှ စတင်၍ ပြင်းထန်သောအသည်းနာရောဂါလက္ခဏာများကိုလျင်မြန်စွာတိုးတက်စေသည်။

ရှောင်ရှားနိုင်သောအန္တရာယ်အချက်များတွင်ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း (နီကိုတင်းစွဲ) ကိုပထမနေရာတွင်ထားသင့်သည်။ ထို့ကြောင့်နီကိုတင်းကိုပုံမှန်သောက်သုံးခြင်း (တစ်နေ့လျှင်စီးကရက် ၁၅ စီးအထိ) နှင့်အတူသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောပျက်စီးခြင်းကိုနှစ်ဆမြင့်မားစေသည်။

Hypodynamia

လူသားတို့၏အကြီးမားဆုံးသောပြproblemsနာများထဲမှတစ်ခုဖြစ်လာသည့်မလုံလောက်သောကာယလှုပ်ရှားမှု။ မျက်မှောက်ခေတ်ကမ္ဘာတွင်၎င်းသည်သွေးကြောကျဆင်းခြင်းအတွက်သီးခြားစွန့်စားမှုအချက်တစ်ခုအဖြစ်ဆောင်ရွက်သည်။ ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုအားနည်းခြင်းသည်ဤရောဂါ၏ pathogenesis တွင်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ play မှပါ ၀ င်သည့် lipid ဇီဝြဖစ်စဉ်အပါအဝင်ဇီဝြဖစ်ပြောင်းလဲမှုကိုပြောင်းလဲစေသည်။

အဝလွန်ခြင်းနှင့်အဝလွန်ခြင်း

များစွာသောလက်တွေ့လေ့လာတွေ့ရှိချက်များက atherosclerosis သည် "အဝလွန်ခြင်းနှင့်လက်ချင်းချိတ်လျက်ရှိကြောင်း" ဖော်ပြသည် ဤအခြေအနေနှစ်ခု၏ဆက်နွယ်မှုကိုအောက်ပါဖော်ပြချက်ကသရုပ်ဖော်သည်။ atherosclerosis သည်အဝလွန်ခြင်းမရှိဘဲဖွံ့ဖြိုးနိုင်သည်၊ သို့သော် atherosclerosis မပါဘဲအဝလွန်ခြင်းမရှိပါ။ အဝလွန်ခြင်းဖြင့်သွေးထဲတွင် triacylglycerides ပမာဏသည်များသောအားဖြင့်မြင့်တက်လာသည်။

သွေးပေါင်ချိန်ရောင်စဉ်ပြောင်းလဲခြင်းသည်သွေးကြောကျဆင်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ သို့သော်သတိပြုသင့်သည်မှာအဝလွန်ခြင်းနှင့်အဝလွန်ခြင်းသည်သက်ကြီးရွယ်အိုများရောက်ရှိပြီးမှသာ lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်အလားတူပြောင်းလဲမှုများဖြစ်ပေါ်စေသည်။

Endocrine မမှန်

အဆိုပါ endocrine ဂလင်း၏ကမောက်ကမဖြစ်မှု atherosclerotic လုပ်ငန်းစဉ်၏ pathogenesis အပေါ်သိသိသာသာအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိပါတယ်။ ဒါကြောင့်ဆီးချိုရောဂါနဲ့အတူ atherosclerosis ဟာပိုမိုပြင်းထန်လာတယ်။ ဤသည်အထူးသဖြင့်, အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ endogenous ကိုလက်စထရော၏တိုးမြှင့်ပေါင်းစပ်စေပါတယ်ဆိုတဲ့အချက်ကိုကြောင့်ဖြစ်သည်။

သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဖွံ့ဖြိုးမှုတွင်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ hyp မှလည်း hypothyroidism သည်။ သိုင်းရွိုက်ဟော်မုန်းများသည် lipolysis လုပ်ဆောင်မှုကိုတိုးပွားစေသည်။ ဤဟော်မုန်းများ၏ချို့တဲ့မှုနှင့်အတူ, lipolysis ၏တားစီးဖြစ်ပွားနိုင်သည်ယေဘုယျအားဖြင့် lipid ဇီဝြဖစ်၏ချိုးဖောက်မှုနှင့်ရလဒ်အဖြစ် dyslipidemia ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေလိမ့်မယ်။

အဆီဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်း၏ရောဂါများသည်အခြား endocrine ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများဖြစ်သော pituitary gland, လိင်အင်္ဂါဂလင်းစသည်တို့ကြောင့် disfunction ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။

အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါများ (စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာစိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာစိတ်ဖိစီးမှု)

atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်, ဒီအချက်ဟာအလွန်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ plays မှပါဝင်သည်။ ၂၀ ရာစုတွင်ကမ္ဘာပေါ်တွင်ကျယ်ပြန့်စွာပျံ့နှံ့သွားသောအခြေအနေအရခွဲခြားသိမြင်သောရောဂါအုပ်စုတစ်ခုဖြစ်သောယဉ်ကျေးမှုဆိုင်ရာရောဂါများဟုခေါ်သည့်စီးရီးများတွင်ယခုအခါအသားကြောရောဂါသည်အပြည့်အဝတရားမျှတမှုရှိသည်။ နှင့် XXI ရာစုအစမှာ။ နှင့်စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာစိတ်ဖိစီးမှု၏မကြာခဏဖြစ်ပွားမှုမှ ဦး ဆောင်ဘဝအရှိန်အဟုန်အတွက်တိုးနှင့်ဆက်စပ်။

ကမ္ဘာ့ကျန်းမာရေးအဖွဲ့၏ကိန်းဂဏန်းများအရစက်မှုထုတ်လုပ်မှုမြင့်မားသောနိုင်ငံများတွင်သွေးကြောကျဆင်းခြင်းသည်ဖွံ့ဖြိုးဆဲနိုင်ငံများရှိနိုင်ငံများထက်သေနှုန်းကိုအကြိမ်ပေါင်းများစွာဖြစ်စေသည်။ ၎င်းသည်သိပ္ပံနှင့်နည်းပညာတိုးတက်မှုနောက်ခံတွင်အသုံး ၀ င်သောအမျိုးမျိုးသောနယ်ပယ်များတွင်တိုက်ရိုက်အလုပ်လုပ်ကိုင်သောလူများ၏အာရုံကြောစနစ်အပေါ်ဝန်ကိုသိသိသာသာတိုးမြှင့်လာခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

မြောက်မြားစွာစမ်းသပ်နှင့်လက်တွေ့လေ့လာမှုများစတင်ခြင်းနှင့် atherosclerotic ဖြစ်စဉ်၏နောက်ဆက်တွဲဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက် cortical neurosis ၏အခန်းကဏ္confirmကိုအတည်ပြု။

atherosclerosis သည်မြို့သူမြို့သားများအကြားကျေးလက်ဒေသတွင်နေထိုင်သူများထက်ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာစိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာအလုပ်များလုပ်ကိုင်သူများအကြားပိုမိုများပြားကြောင်းကိုလည်းမှတ်ချက်ပြုထားသည်။

အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါများသည်သွေးကြောနံရံအခြေအနေကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည့်ယန္တရားတစ်ခုမှာသွေးကြောနံရံကိုထောက်ပံ့ပေးသောသေးငယ်သည့် vasa vasorum ၏ရှည်လျားသော neurogenic spasm ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောသွေးကြောနံရံ၏ trophism ကိုဖောက်ဖျက်ခြင်းဖြစ်သည်။ စိတ်ဖိစီးမှုများသောအခြေအနေများအတွက်ပုံမှန်ဖြစ်သောအလွန်အကျွံ catecholamines များနှင့်ထိတွေ့ခြင်းဖြင့်၎င်းယန္တရားကိုမြှင့်တင်နိုင်သည်။ ဤလွှမ်းမိုးမှုများ၏ရလဒ်အဖြစ်သွေးကြောနံရံ၌ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များနှောင့်အယှက်ဖြစ်ကြသည်ကို၎င်း, atherosclerotic လုပ်ငန်းစဉ်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်လိုအပ်ချက်ဖန်တီးပေးပါတယ်။

ထိုကဲ့သို့သောသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ, dyslipidemia, postmenopausal estrogen ချို့တဲ့ခြင်းနှင့် homocyteinemia အဖြစ်အန္တရာယ်အချက်များအဘို့, သူတို့ကသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဗေဒ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအတွက်တိုက်ရိုက်အခန်းကဏ္ play, ဒါကြောင့်လာမယ့်အပိုင်းတွင်ဆွေးနွေးပါလိမ့်မည်။

Predisposing ယန္တရားများ

မျက်မှောက်ခေတ်အယူအဆများအရ atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသည်သွေးလွှတ်ကြောနံရံရှိ lipids နှင့်ပရိုတင်းများ၏ပုံမှန်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုအထောက်အကူပြုသည့်အဓိကဖြစ်စဉ်နှစ်ခုကိုပေါင်းစပ်ထားခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

•သွေးလွှတ်ကြောနံရံ၏ပြောင်းလဲခြင်း (ပျက်စီးခြင်း) နှင့်နောက်ဆက်တွဲကြာရှည်ရောင်ခြင်း၊

dyslipidemia - သွေး၏ lipid ပရိုဖိုင်းပြောင်းလဲခြင်း။

ပြောင်းလဲခြင်း

သွေးကြောနံရံအပြောင်းအလဲတချို့အောက်ပါအချက်များမှဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်

• သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါအဆိုပါ bifurcation က်ဘ်ဆိုက်များမှာသွေးလွှတ်ကြောနံရံ endothelial desquamation အဆက်မပြတ်ဖြစ်ပေါ်သော၏ရလဒ်အဖြစ်ရလဒ်တစ်ခုနာတာရှည်တိုးမြှင့်ညှပ်စိတ်ဖိစီးမှုတွေ့ကြုံခံစား,

• ဆေးလိပ်သောက်ခြင်းvasospasm, platelet စုစည်းခြင်းနှင့်ရောင်ရမ်းခြင်းကိုအထောက်အကူပြု cytokines ထုတ်လုပ်မှုတိုးမြှင့်,

• ကူးစက်ရောဂါHerpesviridae မိသားစုပိုင် Chlamydia Pneumoniae နှင့် Cytomegalovirus ကဲ့သို့သောဤသေးငယ်သောဇီ ၀ သက်ရှိများသည်တိုက်ရိုက် cytopathic အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိနိုင်သကဲ့သို့ platelet စုစည်းမှုကိုမြှင့်တင်ပေးပြီး endothelial ပျက်စီးမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်ကိုယ်ခံစွမ်းအားတုန့်ပြန်မှု၊

• homocysteinemia (သွေးထဲတွင်အမိုင်နိုအက်ဆစ် homocysteine ​​ပမာဏတိုးလာခြင်း) သည်သွေးကြောနံရံကိုပျက်စီးစေသည့်အောက်စီဂျင်အခမဲ့အစွန်းရောက်များပိုမိုဖြစ်ပေါ်လာစေသည့်အချက်တစ်ခုဖြစ်သည်။ ထို့အပြင် homocysteine ​​သည်အနိမ့်သိပ်သည်းဆလစ်ပိုပရိုတိန်းဓာတ်တိုးခြင်းနှင့်သွေးကြောချောမွေ့သောဆဲလ်များ၏ပြန့်ပွားခြင်းကိုတိုးပွားစေသည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်သွေးထဲတွင် homocysteine ​​ပမာဏကိုထိန်းသိမ်းရန်၊ ဒီအမိုင်နိုအက်စစ်အသုံးချမှုတွင်ပါ ၀ င်သောဗီတာမင် Bg, B12 နှင့် folic acid လိုအပ်သည်။ သွေးလွှတ်ကြောများ၏ endothelium ကိုပျက်စီးခြင်းသည် atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အချက်တစ်ချက်ဖြစ်သည်။

Dyslipidemia

Dyslipidemia ဆိုသည်မှာသွေးတွင်း lipid ပရိုဖိုင်းပြောင်းလဲမှုတစ်ခုဖြစ်ပြီး၊ စုစုပေါင်းလက်စထရော၊ အနိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoproteins (LDL)၊ သိပ်သည်းဆ lipoproteins (VLDL) နှင့်သိပ်သည်းဆ lipoproteins (HDL) များကျဆင်းခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ကိုလက်စထရောနှင့်အခြား lipid metabolites များသည် hydrophobic တ္ထုများဖြစ်သဖြင့်အထူးသဖြင့်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးစနစ်များပေါ်ပေါက်လာမှသာလျှင်သွေးနှင့်သယ်ဆောင်နိုင်သည်။

Lipoproteins အမျိုးအစားများစွာရှိသည်။

• LDL - လက်စထရောကိုအသည်းမှတစ်ရှူးများနှင့်သွေးကြောနံရံများသို့သယ်ဆောင်သည်။

• VLDL - အသည်းမှတစ်ရှူးများသို့ triglycerides၊ phospholipids နှင့်ကိုလက်စထရောများကိုသယ်ဆောင်သည် LDL ထက်ကိုလက်စထရောနည်းသည်။

• APVP - သွေးကြောများနှင့်တစ်သျှူးများနံရံမှအသည်းသို့သယ်ဆောင်သည်။

atherosclerosis ၏ pathogenesis ထည့်သွင်းစဉ်းစားသောအခါ, lipoproteins များသောအားဖြင့်အုပ်စုနှစ်ခုခွဲခြားထားပါသည်: atherogenic, တနည်း, atherosclerosis (LDL နှင့်, အနိမ့်အတိုင်းအတာအထိ VLDL) ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအထောက်အကူပြုနှင့်ဆန့်ကျင် heterogenous (HDL) ။

သို့သော်၊ သတိရသင့်သည်မှာ lipoproteins သည်သွေးပြောင်းလဲခြင်းနှင့်သွေးကြောနံရံတွင်ပြောင်းလဲခြင်းနှင့်ရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်စဉ်နောက်ခံ၌သာပုံမှန်သွေးအဆင့်ပြောင်းလဲခြင်းနှင့် atherogenic / anti-atrogenic ဂုဏ်သတ္တိများကိုပြသသည်ကိုသတိပြုသင့်သည်။

လက်တွေ့အလေ့အကျင့်တွင် lipid ပရိုဖိုင်း၏အခြေအနေကိုထင်ဟပ်စေသည့်အတွေ့ရဆုံးအညွှန်းသည်စုစုပေါင်းလက်စထရောပမာဏဖြစ်သည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်၎င်းသည် 3.9-5.2 mmol / L. ဖြစ်သည်။ စုစုပေါင်းကိုလက်စထရောအာရုံစူးစိုက်မှု ၅.၂ - ၆.၇၆ mmol / L ရှိသောလူနာများသည်မြင့်မားသောစွန့်စားမှုကိုညွှန်ပြသည့် atherosclerosis၊ hypercholesterolemia (၆.၇၆ မီလီမီတာကျော် / L) ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်“ အလယ်အလတ်အန္တရာယ်အုပ်စု” တစ်ခုဖြစ်သည်။

အက်စထရိုဂျင်များသည်မွေးဖွားသောအရွယ်ရှိအမျိုးသမီးများအတွက် dyslipidemia ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုတားဆီးသောအက်စထရို - ဖော့စဖို - လစ်စီတင်ညွှန်းကိန်းအပေါ်ပုံမှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။ မီးယပ်သွေးဆုံးအမျိုးသမီးနှင့်အမျိုးသားများတွင်ဤအကာအကွယ်ပေးသည့်ယန္တရားသည်မရှိ။

Atherosclerotic သွေးကြောပျက်စီးမှု၏ယန္တရားများ

ပထမ ဦး ဆုံးအနေဖြင့်၊ သွေးကြောနံရံအတွင်းသို့ကိုလက်စထရောကိုသယ်ယူပို့ဆောင်ခြင်းနှင့်မက်ဖရိုဂျင်များကပိုလျှံသောအပင်များများကိုပုံမှန်ဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်ကြောင်းသတိပြုသင့်သည်။ သို့သော်ပုံမှန်အခြေအနေများတွင်၊ macrophages သည်အကန့်အသတ်ရှိသောလက်စထရောပမာဏကိုဖမ်းယူပြီးနောက်သွေးလွှတ်ကြောနံရံမှထွက်ခွာသည်။

atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူ LDL သည်ဓာတ်ပြုခြင်းအောက်စီဂျင်မျိုးစိတ်များ၏ပါ ၀ င်မှုနှင့်အတူ peroxidation ကိုခံယူသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်အမြှုပ်ဆဲလ်များဟုခေါ်သည်။ နောက်ပိုင်းတွင်မြှုပ်ဆဲလ်များကိုဖျက်ဆီးပစ်သည်။ ဤကိစ္စတွင်ခုနှစ်, သူတို့ထံမှပေါ်ထွက်လာ lipid-protein ပရိုတိန်းသည်သွေးလွှတ်ကြောများ၏ subendothelial အလွှာထဲမှာစုပြုံ။ Lipids များကိုဆဲလ်များအတွင်း၌ (macrophages နှင့်ချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များ) နှင့် intercellular အာကာသထဲတွင်သိုလှောင်ထားသည်။

အခြားတစ်ဖက်တွင်, သွေးကြောနံရံကိုဖွဲ့စည်းသော platelet-activated macrophages နှင့်သွေးကြောနံရံကိုဖွဲ့စည်းသောဆဲလ် intima သို့ချောမွေ့ကြွက်သားဆဲလ်ရွှေ့ပြောင်းလှုံ့ဆော်သောအချက်များလျှို့ဝှက်။

activated macrophages များသည် T-ဆဲလ်များနှင့် monocytes များကိုအင်တီမာသို့ပြောင်းရွှေ့ခြင်းကိုတိုးမြှင့်သည့်အပြင်ကြီးထွားစေသောအချက်များ (ချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များပြန့်ပွားမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်) နှင့်ဓာတ်တိုးနိုင်သည့်အောက်စီဂျင်မျိုးစိတ် (LDL oxidize) ကိုဖြစ်ပေါ်စေသော cytokines များကိုလည်းထုတ်လွှတ်သည်။ ချောမွေ့ကြွက်သားဆဲလ်များသည် atherosclerotic plaque connective တစ်ရှူးဆေးတောင့်၏အခြေခံဖြစ်သောကော်လာဂျင်ကိုပြန့်ပွား။ စတင်ထုတ်လုပ်သည်။

အဆင့်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ

1. Dolipid ဇာတ်စင်။ ၎င်းသည်သွေးလွှတ်ကြောနံရံတွင်အပြောင်းအလဲနှင့်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် dyslipidemia ဖွံ့ဖြိုးမှုတို့ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ သို့သော် atherosclerosis ၏အဘယ်သူမျှမမြင်နိုင် shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်လက္ခဏာများရှိပါတယ်။

2. Lipoidosis။ Intima တွင် lipid-protein အစုလိုက်အပြုံလိုက်အပ်နှံခြင်းကို sclerotic ဖြစ်စဉ်စတင်သည်။

3. Liposclerosis။ တစ်ခု atherosclerotic plaque ဖွဲ့စည်းသည်: lipid- ပရိုတိန်းထု၏စုဆောင်းခြင်း connective တစ်ရှူး၏တစ်ပြိုင်နက်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူဆက်လက်။

4. Atheromatosis။ ဒီအဆင့်မှာ plaque သည် lipids နှင့် protein များပြိုကွဲစေသောထုတ်ကုန်ဖြစ်သော detritus နှင့်ပြည့်နှက်နေသောသိပ်သည်းသည့်တစ်သျှူးဆေးတောင့်တစ်ခုဖြစ်သည်။

5. Atherocalcinosis။ ကယ်လ်ဆီယမ်ဆားများကိုသယ်ဆောင်နိုင်သည်။

6. Atherosclerosis။ အဆိုပါအမြှေးပါးအလွှာအလွန်ပါးလွှာဖြစ်လာသည်, ထိုအနာအနာနှင့်၎င်း၏ contents တွေကိုသွေးကြောထဲသို့ဝင်။

Atherosclerosis ရလဒ်များ

သွေးလွှတ်ကြောများ၏ 1. Stenosis ။

၂။ trombosis ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အခြေအနေများ (စူးရှသော myocardial infarction ဖြစ်ပွားမှုအတွက်အသုံးအများဆုံးဖြစ်သည့်) atherosclerotic plaque ၏ကွဲလွဲမှုသို့မဟုတ်အပေါ်ယံတိုက်စားခြင်း။

၃။ သွေးကြောနံရံ၏ခွန်အားကိုလျော့နည်းစေသည်။ ၎င်းသည်နောက်ဆက်တွဲပြိုကွဲခြင်းနှင့်အတူ aneurysms ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

4. atherosclerotic plaque ၏ယိုယွင်း, အရှင်, emboli သို့လှည့်သောသေးငယ်တဲ့အပိုင်းအစများ၏ခွဲခြာဖြင့်လိုက်ပါသွား။ သွေးစီးဆင်းမှုနှင့်အတူအဆုံးစွန်သောသေးငယ်တဲ့သွေးလွှတ်ကြောသို့ပြောင်းရွှေ့ခြင်းနှင့်သူတို့ကိုပိတ်ဆို့တစ်ရှူး ischemia ဖြစ်ပေါ်စေသည်။

နှလုံးသွေးကြောစနစ်၏ရောဂါဗေဒအတွက် atherosclerosis ၏အခန်းကဏ္.ကို

သွေးကြောကျဉ်းခြင်းနှင့်အတူအောက်ပါသွေးလွှတ်ကြောအများဆုံးမကြာခဏ (အကြိမ်ရေအစဉ်အဆက်ပြသ)

popliteal နှင့် femoral သွေးလွှတ်ကြော,

•အတွင်းပိုင်း carotid သွေးလွှတ်ကြော,

•နှောက်သွေးကြော (အထူးသဖြင့်ဝီလီစက်ဝိုင်း) ။

Atherosclerosis သည်အောက်ပါရောဂါအခြေအနေများ၏အဖြစ်များဆုံးအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။

•စူးရှသော myocardial infarction (ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ 95% အတွက်),

•ပြင်းထန်သော cerebrovascular မတော်တဆမှု (cerebral infarction)၊

• mesenteric သွေးလွှတ်ကြော occlusion,

•အနိမ့်စွန်း၏ gangrene,

ပထမအပိုဒ် ၄ ခုသည်သွေးကြောကျဆင်းခြင်းသည်သွေးကြောနံရံများ၏ဒေသတွင်းထူလာခြင်း၏အကြောင်းအရင်းဖြစ်သည့်အခြေအနေကိုဖော်ပြပြီး ၄ င်းတို့၏အလင်းရောင်ကိုလျော့နည်းစေပြီးရလဒ်အနေဖြင့် ischemia ၏ဖွံ့ဖြိုးမှုကို ဦး တည်စေသည်။ သွေးကြောဆိုင်ရာနောက်ယန္တရားတစ်ခုမှာသွေးကြောကျဉ်းခြင်းသွေးခဲခြင်းဖြစ်ပေါ်ခြင်းကိုမကြာခဏအစပြုပေးသောအချက်နှင့်ဆက်စပ်နေသည်။

ပြားဖွဲ့စည်းရေး၏အဆင့်ဆင့်

ပြား၏အဓိကအစိတ်အပိုင်းများမှာ fibrous တစ်ရှူးများနှင့် lipids များဖြစ်သောအဓိကအားဖြင့်ကိုလက်စထရောဖြစ်သည်။ အဆိုပါပြားဖွဲ့စည်းခြင်းဖြစ်စဉ်ကိုအများအပြားအဆင့်ဆင့်ပါဝင်ပါသည်။ အချို့သောအခြေအနေများကြောင့်ဥပမာအားဖြင့်ရေနံရံသို့ microdamage၊ lipids များ၏အတွင်းပိုင်းသို့ထိုးဖောက် ၀ င်ရောက်ရန်အခြေအနေများဖန်တီးပေးသည်။ ဤအရပျ၌, လက်စထရောနှင့်အတူတင်ဆောင်နိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoproteins တစ်ခုစုဆောင်းခြင်းလည်းမရှိ။ အနိမ့်သိပ်သည်းဆ lipids atherogenic ဖြစ်လာစေရန်အတွက်သူတို့သည် peroxidation ကိုခံယူရမည်ဟုယုံကြည်ရသည်။ ထိုသို့ပြုပြင်ခြင်းသည်ဆဲလ်များနှင့်စည်းနှောင်ခြင်းကိုအနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေပြီး monocytes များကိုစိတ်အနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေနိုင်သည်။ Lipids ကို monocytes များကဖမ်းယူသည်၊ macrophages အဆင့်သို့ရောက်သွားပြီးအမြှေးပါးဆဲလ်များသို့ပြောင်းသည်။ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်အရ, ဒီဖက်တီးခညျြအနှောများ၏အသွင်အပြင်အားဖြင့်ထင်ရှားနေသည်။ atherosclerotic အပြောင်းအလဲများ lipid အစစ်ခံ၏အရပျ၌တိုးတက်အဖြစ်နောက်ထပ်, ဆက်သွယ်မှုတစ်သျှူးကြီးထွားခြင်းနှင့် fibrous ပြား၏ဖွဲ့စည်းခြင်းပေါ်ပေါက်ပါတယ်။

Placque ဆိုသည်မှာ Collagen နှင့်ချောမွေ့သောကြွက်သားများဖြင့်ဖုံးအုပ်ထားသောဖွဲ့စည်းပုံဖြစ်ပြီး၎င်းအတွင်း၌အမြှုပ်များနှင့်လက်စထရောကျောက်သလင်းများပါဝင်သည်။ ကြက်သားဆဲလ်များနှင့် lipids များ၏ပျက်စီးခြင်းနှင့်အတူ atheromatosis ၏နောက်ထပ်အဆင့် plaque ယိုယွင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ အပေါက်ဖောက်သည့်နေရာ၌အဆီ - ပရိုတိန်းပါဝင်သောအခေါင်းပေါက်တစ်ခုအားဖွဲ့စည်းသည်။ ချိတ်ဆက်မှုတစ်သျှူးများသည်၎င်းတို့ကိုတန်ဆာဆင်ခြင်းမှခွဲထုတ်သည်။

Atherosclerosis နှင့် plaque rupture ၏တိုးတက်မှုမှပေါ်ပေါက်ရှုပ်ထွေးမှုများ

နှလုံးသွေးကြောများ (နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာ) ၏ Atherosclerotic ကိုတွေ့ရှိရပါသည်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကို ဦး တည်သည်။ ဦး နှောက်၏သွေးလွှတ်ကြောများ၏ Atherosclerosis လေဖြတ်ခြင်းနှင့် mesenteric သွေးလွှတ်ကြောပျက်စီးမှုကိုအူလမ်းကြောင်းမှ ischemia (mesenteric thrombosis) ကရှုပ်ထွေးစေနိုင်သည်။ သွေးကြောပိတ်ဆို့ခြင်းတစ်ခုသည်သွေးကြောပေါက်ခြင်းနှင့် atheromatous အစုလိုက်အပြုံလိုက်ကို၎င်း၏တန်ဆာပလာသို့ထိုးဖောက်ခြင်းတို့ဖြစ်ပွားသောအခါပြင်းထန်သောပြcomplနာများဖြစ်ပေါ်သည်။ ၎င်းသည် thrombus ဖြစ်ပေါ်စေသည်။

aorta ၏ atherosclerotic ကိုတွေ့ရှိရပါသည်ကြောင့်တစ် ဦး ကကြောက်မက်ဘွယ်သောရှုပ်ထွေးသည့် plaque ၏ site မှာ aortic aneurysm ၏ဖြစ်ပျက်မှု။ Aortic aneurysm သည် aorta ၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်၎င်း၏ဆက်နေသောတစ်သျှူးအလွှာပြောင်းလဲမှုကြောင့်ဖြစ်သည်။ အဆိုပါ aneurysm ၏ site ကိုမှာ aorta ၏ပြိုကွဲခြင်းသို့မဟုတ်၎င်း၏ thrombosis မကြာခဏလူနာအသေခံဖို့ ဦး ဆောင်လမ်းပြ။

ချို့ယွင်းသည့် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအတွက်အချိန်မီဆေးဘက်ဆိုင်ရာဝင်ရောက်စွက်ဖက်မှုသည် atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုနှေးကွေးစေခြင်း၊ ပြင်းထန်သောရှုပ်ထွေးမှုများကိုရှောင်ရှားခြင်းနှင့်ဘဝအရည်အသွေးကိုတိုးတက်စေသည်။

Atherosclerotic ဖြစ်စဉ်၏အစ

atherosclerosis ၏ကန ဦး အဆင့်ကိုစာပေတွင် preclinical (asymptomatic) ကာလအဖြစ်ရည်ညွှန်းသည်။ ဤကာလအတွင်းဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုအနှောင့်အယှက်ပေးသည်။ - ကိုလက်စထရောအဆင့်တိုးလာခြင်း၊ ကိုလက်စထရောနှင့်ဖော့စ်ပိုလစ်ပိုဒ်ပမာဏတို့၏အချိုးအစားကိုချိုးဖောက်ခြင်း။ သူတို့က atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းများဖြစ်ကြသည်။ ထိုသို့သောပြproblemနာများသည်မတည်ငြိမ်နိုင်ပြီးမကြာခဏဆိုသလိုလွှတ်ပေးနိုင်သည်။ ယခုအဆင့်တွင်အော်ဂဲနစ်ဆိုင်ရာတွေ့ရှိမှုများမရှိသေးပါ၊ ပုံစံမဖွဲ့စည်းရသေးပါနှင့် pathognomonic လက်တွေ့လက္ခဏာများမပေါ်ထွက်ပါ။ ဤအဆင့်တွင်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များ၏ညွှန်းကိန်းများကိုအထူးပြုဓာတ်ခွဲခန်းလေ့လာမှုများမှသာခွဲခြားသတ်မှတ်နိုင်သည်။

သွေးကြောပျက်စီးမှု၏အဆင့်

Atherosclerosis သည်သွေးလွှတ်ကြောနံရံများ၏ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အောက်ပါအဆင့်များခွဲခြားထားပါသည်:

lipid အစွန်းအထင်း - ဤသည်တိုးတက်မှု၏ပထမအဆင့်ဖြစ်ပြီး lipid ဒြပ်ပေါင်းများနှင့်အတူသွေးလွှတ်ကြောတန်ဆာများ၏နံရံများပြည့်နှက်နေသည်။ ထိုသို့သောစိုစွတ်စေသည့်ယန္တရားသည်သွေးလွှတ်ကြောနံရံများ၏သီးခြားနေရာများတွင်အဓိကထားသည်။ ပြင်ပတွင်ထိုကဲ့သို့သောဒေသများသည်သင်္ဘော၏အရှည်တစ်လျှောက်လုံးတွင်အဝါရောင်ရှိသောအစက်အပြောက်များနှင့်တူသည်။ ရောဂါလက္ခဏာများနှင့်အခြားမြင်နိုင်သောရောဂါများမရှိပါ။ အချို့သောနောက်ခံရောဂါဗေဒများနှင့်ရောဂါများဥပမာ - ဆီးချိုရောဂါ (ဆီးချိုရောဂါ)၊ သွေးပေါင်ချိန်မြင့်ခြင်း၊ ကိုယ်အလေးချိန်ပိုမြင့်ခြင်းတို့ကပြားများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

fibrous ပြား၏ဖွဲ့စည်းခြင်း - ဖော်ပြထားသောပျက်စီးသွားသောရေယာဉ်များ (lipid အစက်များ) သည်စတင်ဖြစ်လာသည့်ရောဂါတိုးတက်မှု၏နောက်အဆင့်ဖြစ်သည်။ ခုခံအားစနစ်ကဒီလိုဖြစ်စဉ်ကိုတုန့်ပြန်ပြီးရောဂါဖြစ်ပွားမှုမှာရောင်ရမ်းဖျန်ဖြေသူတွေကိုပြန်လွှတ်ပေးတယ်။ ထိုသို့သောကြာမြင့်စွာတုံ့ပြန်မှုသည်နံရံတွင်စုဆောင်းထားသောအဆီများပျက်စီးခြင်း (နဗ်ကြောဖွဲ့ဖြစ်ပေါ်ခြင်း)၊ နဗ်ကြောဖွဲ့ရောဂါစတင်ဖြစ်ပေါ်သည့်နေရာ - ဆက်သွယ်မှုတစ်သျှူးကြီးထွားလာခြင်းဖြစ်သည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် fibrous placque ဖြစ်ပေါ်လာခြင်းသည်သွေးကြောများထဲသို့သွေးကြောပေါက်ထဲသို့ရောက်ရှိလာခြင်းဖြင့်၎င်းသည် stenosis နှင့်သွေးစီးဆင်းမှုကိုအဆင့်အတန်းသတ်မှတ်ပေးသည်။

ရှုပ်ထွေးပြားဖွဲ့စည်းခြင်း - ရောဂါ၏နောက်ဆုံးအဆင့်, သော fibrous plaque အတွက်ဖြစ်စဉ်များကြောင့်ရှုပ်ထွေးပေါ်ပေါက်ရသော။ ဒီအဆင့်ကိုရောဂါလက္ခဏာတွေရဲ့အသွင်အပြင်ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။

ဆယ်လူလာအဆင့်မှာ atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအဆင့်

သွေးကြောနံရံများ၏ဆဲလ်များ၌မည်သည့်အပြောင်းအလဲများရှိနေသည်ကိုသိရှိနိုင်ရန်အတွက်ရောဂါသန္ဓေသားလောင်းအပိုင်းအစများပေါ်တွင် histological လေ့လာမှုများပြုလုပ်ခဲ့သည်။ သူတို့ကိုအခြေခံပြီး၊

1. Dolipid - သွေးကြောနံရံများ၏စိုထိုင်းဆတိုးလာခြင်းနှင့်၎င်း၏နောက်ထပ်ရောင်ရမ်းခြင်း။ သွေးလွှတ်ကြောများ၊ မော်လီကျူးကြီးများနှင့် polysaccharides တို့သည်သွေးလွှတ်ကြောကိုတွေ့ရှိရသည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာမမှန်မှုများဖြစ်ပေါ်ပါသည်။
2. Lipoid။ ဇီဝဖြစ်စဉ်ပြောင်းလဲမှုများပိုမိုပြင်းထန်လာသည်၊ အဝါရောင်အဆီကွက်များကိုတွေ့ရှိနိုင်သည်။ ဤဒေသများရှိလက်စထရောနှင့်အမြှုပ်ဆဲလ်များနှင့်ပြည့်နှက်နေသော foci များဖြစ်ပေါ်လာသည်။ lipoidosis ၏အဆင့်ဆင့် Atherosclerosis xanthoma ဆဲလ်များနှင့်အတူတစ် ဦး ရေယာဉ်၏အပိုင်းအစရောင်ရမ်းခြင်းအားဖြင့်ထင်ရှားနေသည်။
3. Liposclerosis - ထိုးဖောက်သောနေရာများတွင်သွေးကြောနံရံရှိချိတ်ဆက်တစ်သျှူးအမျှင်များတက်ကြွစွာအပင်ပေါက်ရန်အတွက်ပါ ၀ င်သောရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်စဉ်များတိုးတက်မှု။ အစွန်းမျဉ်းတစ်လျှောက်တွင်အဆီများနှင့်ပရိုတိန်းများပါ ၀ င်သည့်ပိုးမွှားများကိုဖွဲ့စည်းထားသည်။
4. Atheromatosis။ ဤအဆင့်တွင်လက်စထရောလ်ပြားသည်၎င်း၏အလယ်ပိုင်းမှအစွန်အဖျားအထိပျက်စီးသည်။ ယိုယွင်းနေသောဒေသတွင်အော်ဂဲနစ်ဒြပ်ပေါင်းများမှကိုလက်စထရောကျောက်သလင်းများကိုတွေ့မြင်နိုင်သည်။ ပြား၏ဖွဲ့စည်းမှုကိုအလွန်အကျွံကြီးထွားနေသောအဆီမော်လီကျူးများ၊ xanthoma ဆဲလ်များကဆက်သွယ်မှုတစ်သျှူးများနှင့်ဝိုင်းရံထားသည်။ ရောင်ရမ်းခြင်း - တစ် hematoma ။
5. အနာစင်မြင့်။ ဤသွေးကြောသွင်းရောဂါအဆင့်တွင်၊ ပိုးသည်ပျက်စီးသွားပြီး၎င်းတွင်ပါဝင်သောအရာများသည်သွေးစီးထဲသို့ရောက်ရှိသည်။ သွေးကြောနံရံ၏ချောမွေ့သောကြွက်သားအလွှာတွင်တိုက်စားမှုဖြစ်ကာပုံသဏ္shapeာန်မှားယွင်းသည်။ Platelets နှင့်သွေးခဲစနစ်၏အခြားဒြပ်စင်များကိုပေါ်လာသောချွတ်ယွင်းချက်သို့ပို့သည်။ သူတို့က parietal thrombosis ၏ဖြစ်စဉ်များကိုစတင်။
6. Atherocalcinosis။ ဖွဲ့စည်းထားသော thrombus ၏ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံအရသွေးကြောကျဉ်းခြင်း၏အာရုံစူးစိုက်မှုတွင်ကယ်လစီယမ်ဆားများသည်မိုးရွာသွန်းမှုနှင့်မိုးရွာသွန်းမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ calcification စတင်သည်နှင့်နောက်ဆက်တွဲကြီးထွားမှုနှင့်နံရံ၏ဤအပိုင်း၏ထူ, stenosis နှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ရောဂါ၏တစ် ဦး အထူးသဖြင့်အမှုအောက်ပိုင်းစှနျး (OASNK) ၏သွေးကြော obliterans ဖြစ်ပါတယ်။ ဒီသွေးကြောရောဂါနှင့်အတူ, အောက်ပိုင်းကဏ္inများအတွက်သွေးစီးဆင်းမှုကိုချိုးဖောက်မှုရှိပါသည်။ သွေးကြောရောဂါလက္ခဏာများပေါ် မူတည်၍ အဆင့်လေးဆင့်ရှိသည်။ ပထမအဆင့်တွင်ခြေလက်အင်္ဂါများနာကျင်မှုသည်ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာမြင့်မားသောအားထုတ်မှုများ၌သာသိသာသည်။ ရောဂါ၏တိုးတက်မှု၏ဒုတိယဒီဂရီ - နှစ်ရာကျော်မီတာလမ်းလျှောက်သောအခါ, တတိယဒီဂရီအတွက် - နှစ်ရာမီတာ။ ငြိမ်ငြိမ်သက်သက်နာကျင်မှု - စတုတ္ထ - သွေးကြောကျဉ်းရောဂါကိုပျောက်ကင်းစေသည့်အဆင့်ကိုမှတ်မိရန်အရေးကြီးသည်။ ၎င်းတို့သည်သဘာ ၀ အရအမြဲတမ်းတည်ရှိပြီးသွေးကြောနံရံရှိသွေးကြောနံရံတစ်သျှူးများတွင်အနာဖြစ်စဉ်များကြောင့်ဖြစ်ရခြင်း။

အဆိုပါတွေ့ရှိရပါသည်အာရုံပေါ်မူတည်။ အဆင့်

ရောဂါ၏တစ် ဦး ချင်းစီအတွက်, atherosclerosis သူတို့ရဲ့ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အဆင့်ဆင့်ခွဲခြားထားပါသည်။ ယခုကျွန်ုပ်တို့သည်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာဌာနတစ်ခုစီအတွက်သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများနှင့်ကွဲပြားခြားနားမှုများကိုလေ့လာပါမည်။

aorta သည်အမြင့်ဆုံး caliber ရှိသည့်ရေယာဉ်တစ်မျိုးဖြစ်ပြီးအကိုင်းအခက်အမြောက်အမြားရှိပြီးလူ့ခန္ဓာကိုယ်၏အရေးကြီးသောအင်္ဂါအားလုံးနီးပါးကိုသွေးပို့သည်။ Atherosclerotic ဖြစ်စဉ်များသည်ရင်သားကင်ဆာထက်ဝမ်းဗိုက် aorta တွင်ပိုမိုမကြာခဏလွှမ်းမိုးသည်။ ဤအာရုံ၏တည်နေရာနှင့်အတူအဆင့်ဆင့်ခွဲခြားသည်အောက်ပါအတိုင်းဖြစ်ပါသည်:

1. ပထမတစ်ခု ၎င်းသည်အင်တီမာ၌စုဆောင်းပြီးတဖြည်းဖြည်း lipid အစွန်းအထင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသောကိုလက်စထရော၏သိုက်များဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ အဆင့်၏ကြာချိန်သည်အကန့်အသတ်မရှိပါ။ သွေးကြောကျဉ်းရောဂါအတွက်အန္တရာယ်အချက်များ၏ရန်လိုမှုအပေါ်မူတည်သည်။
2. ဒုတိယ fibrosis ဖြစ်ပါတယ်။ lipid စိမ့်ဝင်ခြင်းပတ် ၀ န်းကျင်တွင်တစ်သျှူးများကြီးထွားမှုကြောင့် atherosclerotic plaque တစ်ခုဖြစ်ပေါ်သည်။
3. တတိယမှာ atherocalcinosis ဖြစ်သည်။ အရပျ၌, thrombotic ထုကနေကိုတွေ့ရှိရပါသည်လွှတ်ပေးပြီးနှင့်ကယ်လစီယမ်ဆားများသွေ့ခြောက်သောကြောင့်ရလဒ်အားဖြင့်သွေးကြောနံရံ lumen သို့တိုးချဲ့နှင့်ကျဉ်း - stenosis ဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ဦး နှောက်ဆိုင်ရာရေယာဉ်များ

ဦး နှောက်အမြှေးပါးရောဂါသည် ဦး နှောက်ကိုကျွေးမွေးသောရေယာဉ်များကိုဖြတ်သန်းသည်။ ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ဒေသများအများအပြား၏ရှေ့မှောက်တွင်မျိုးစုံ atherosclerosis ရောဂါဖြစ်ပါတယ်။ ဤ atherosclerosis ပုံစံ၏ဖွံ့ဖြိုးမှုအဆင့်များသည်အောက်ပါအတိုင်းဖြစ်သည် -

1. ကန ဦး - မှတ်ဉာဏ်ချို့ယွင်းခြင်း၊ အိပ်မပျော်ခြင်း၊ မူးဝြေခင်း။ သွေးကြောကိုတွေ့ရှိရပါသည်အသေးအဖွဲဖြစ်ကြသည်။
2. လျော်ကြေး - ကန ဦး အဆင့်တွင်တူညီသောလက္ခဏာများဖြစ်သော်လည်း ၄ င်းတို့၏ပြင်းထန်မှုမှာပိုမိုအားကောင်းသည်။ ထို့အပြင်စိတ်အပြောင်းအလဲများပေါ်လာပြီးစွမ်းဆောင်ရည်ယိုယွင်းလာသည်။ သင်္ဘောများတွင်ရောဂါဗေဒအများကြီးပိုမိုအားကောင်းဖြစ်ကြသည်။
3. Decompensatory - လက္ခဏာများသည်စဉ်ဆက်မပြတ်ဖြစ်သည်၊ စိတ်ဖောက်ပြန်မှုတိုးလာသည်၊ သိမြင်မှုဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုများကျဆင်းလာသည်။ ရွေ့လျားမှုအားနည်းသွားသည်။

အောက်ပိုင်းစွန်း၏ရေယာဉ်များ

ခြေထောက်ပေါ်ဖြစ်စဉ်၏ဒေသအလိုက်နှင့်အတူ, အောက်ပိုင်းစှနျးရေယာဉ်များတစ်ခု obliterating atherosclerosis ဖြစ်ပေါ်။ မျက်မှောက်ခေတ်ဆေးပညာတွင်အောက်ပါအမျိုးအစားခွဲခြားရန်အဆိုပြုထားသည် -

1. ကန ဦး ။ သာမြင့်မားသောရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှုနှင့်အတူအောက်ပိုင်းစှနျးအတွက်နာကျင်မှု။
2. အလယ်တန်းအဆင့်။ မီတာနှစ်ရာကျော်လမ်းလျှောက်တဲ့အခါနာကျင်မှုဖြစ်ပေါ်ပါတယ်
3. ဝေဖန် မီတာငါးဆယ်ကျော်ကျော်လမ်းလျှောက်ခြင်းသည်ပြင်းထန်သောနာကျင်မှုဒဏ်ကိုခံနေရသည်။
4. ရှုပ်ထွေးသောအဆင့်။ အထူးသဖြင့်ခြေထောက်များတွင်အလွန်အစာအိမ်နာနေသောအစာအိမ်နာများ၊

နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောများ

နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောများ (နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာ) သည်သွေးကြောအတွင်းပိုင်းသို့ရောက်သည်။ အခြားပုံစံများနှင့်ပြောင်းခြင်းများနှင့်မတူသည်မှာသူတို့၏ရှုံးနိမ့်မှုသည်အလျင်မြန်ဆုံးဖြစ်သည်။ ဤဌာန၌သွေးကြောကျရောဂါဖြစ်ပေါ်မှု၏အဆင့်သုံးဆင့်ရှိသည်။

1. ပထမတစ်ခု atherosclerosis ၏ထင်ရှားသောသရုပ်သဏ္mostာန်များမကြာခဏပျက်ကွက်လေ့ရှိသော်လည်း ECG အပေါ်အပြောင်းအလဲအချို့ပေါ်ထွက်လာပြီးဖြစ်လိမ့်မည်။ အထူးသဖြင့်လေ့ကျင့်ခန်းပြီးနောက် S-E ကြားကာလတွင်အနည်းငယ်ပြောင်းလဲမှုဖြစ်သည်။ နှလုံးသွေးကြောကျဉ်းရောဂါ၏အဓိကလက္ခဏာမှာနှလုံးကြွက်သားအတွင်း dystrophic ဖြစ်စဉ်များဖြစ်သည်။
2. ဒုတိယတစ်ခု။ စာပေတွင်နှလုံးကြွက်သား necrosis ၏အစိတ်အပိုင်းများဖြစ်ပေါ်လာခြင်းကြောင့် necrotic ဟုခေါ်သည်။ ကြာရှည်သောနှလုံးရောဂါဖြင့်ရှုပ်ထွေးနိုင်ပါသည်။ ရောဂါ၏ဤအဆင့်ကိုပုံမှန်ရောဂါလက္ခဏာများအားဖြင့်ခွဲခြားထားသည်။ ECG တွင် S-T ကြားကာလနှင့် T နှင့် Q လှိုင်းများအပြောင်းအလဲများကိုရှင်းလင်းစွာမြင်နိုင်သည်။
3. တတိယ။ ဆေးကုသမှုဆိုင်ရာကျွမ်းကျင်သူများသည်ဤအဆင့်ကို atherosclerotic cardiosclerosis ဟုခေါ်လေ့ရှိသည်။ အမာရွတ်များသည် myocardium တစ်လျှောက်တွင်အကန့်အသတ်ဖြင့်ဖြစ်စေသို့မဟုတ်ဘုံဖြစ်စေနိုင်သည်။ ထိုရလဒ်သည် myocardium ၏သန္ဓေတည်မှုသည် aneurysms နှင့်တူနိုင်သည်။ သွေးလည်ပတ်မှုစက်ဝိုင်းနှစ်ခုလုံးတွင်သွေးကြောပိတ်ဆို့မှု၊ နှလုံးပန်းနာရင်ကျပ်ရောဂါ၊ ပိတ်ဆို့ခြင်းများ၊ ECG တွင် - ဗို့အားသိသိသာသာအဆက်မပြတ်ကျဆင်းခြင်းနှင့်အခြားအပျက်သဘောဆောင်သောပြောင်းလဲမှုများစွာရှိသည်။

ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးလွှတ်ကြော

ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးလွှတ်ကြောများသည်များသောအားဖြင့်ပါးစပ်သို့မဟုတ်အနီးအနားဒေသများတွင်အန္တရာယ်ရှိသည်။ ဤသွေးလွှတ်ကြောများ၏သွေးကြောကျဉ်းရောဂါနှင့်အတူ, ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အဆင့်ဆင့်မှာအောက်ပါအတိုင်းဖြစ်ပါသည်:

1. ပထမအဆင့်။ ထိုစာပေများတွင်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးလွှတ်ကြောများတွင်ဖိအားလျော့နည်းခြင်းနှင့်အတူသန္ဓေတားဆေးဟုရည်ညွှန်းသည်။ ကျောက်ကပ်အတွင်းသွေးကြောဆိုင်ရာဖြစ်စဉ်များသည်သွေးပေါင်ချိန်တိုးစေပြီးအမြဲတစေသွေးတိုးရောဂါကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။
2. ဒုတိယအဆင့်။ ကျောက်ကပ်၏သွေးလွှတ်ကြောစနစ် parenchyma necrosis နှင့် thrombosis အားဖြင့်ထင်ရှား။
3. တတိယအဆင့်။ ဒါဟာ nephrocirrhosis လက္ခဏာတွေနဲ့အတူပါ ၀ င်တယ်၊ ကျောက်ကပ်ပျက်ဆီးမှုဖြစ်ပေါ်လာတယ်၊ glomeruli တစ် ဦး ချင်းပျက်စီးခြင်းနှင့်ပျက်စီးခြင်းကြောင့်ဆီးထဲမှာပုံမှန်မဟုတ်တဲ့အပြောင်းအလဲတွေတွေ့နိုင်တယ်။

Atherosclerosis သည်လူ့ခန္ဓာကိုယ်၏သွေးကြောစနစ်၏မည်သည့်အစိတ်အပိုင်းကိုမဆိုထိခိုက်စေနိုင်သည့်စနစ်တကျရောဂါတစ်ခုဖြစ်သည်။ ကုထုံးနှင့်ကာကွယ်တားဆီးရေးအတွက်သင်သည်သွေးတွင်းကိုလက်စထရောကိုပုံမှန်စောင့်ကြည့်ပြီးကျန်းမာသောတက်ကြွသောနေထိုင်မှုပုံစံကိုလိုက်နာရန်နှင့်သက်ဆိုင်ရာအထူးကုများနှင့်အချိန်မီပုံမှန်တိုင်ပင်ဆွေးနွေးရန်လိုအပ်သည်။