ဆီးချို nephropathy: ရောဂါ၏သင်တန်းအင်္ဂါရပ်များနှင့်ကုသမှုချဉ်းကပ်

"ဆီးချို nephropathy" ၏အဓိပ္ပာယ်ဖွင့်ဆိုချက်သည်စုပေါင်းအယူအဆတစ်ခုဖြစ်ပြီးရောဂါများကိုပေါင်းစပ်။ စူးရှသောဆီးချိုရောဂါနောက်ခံကြောင့်ကျောက်ကပ်အတွင်းသွေးကြောပျက်စီးခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

nephropathy နှင့် glomerulosclerosis တို့၏အယူအဆများကိုအဓိပ္ပာယ်တူအသုံးပြုသောကြောင့်မကြာခဏ“ Kimmelstil-Wilson syndrome” ဟူသောဝေါဟာရကိုဤရောဂါအတွက်အသုံးပြုသည်။

ICD 10 အတွက်၊ ဆီးချို nephropathy အတွက်ကုဒ် ၂ ခုကိုအသုံးပြုသည်။ ထို့ကြောင့်, ICD 10 အရဆီးချို nephropathy ကုဒ် E.10-14.2 (ကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှုနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါ) နှင့် N08.3 (ဆီးချိုရောဂါအတွက် glomerular ကိုတွေ့ရှိရပါသည်) နှစ် ဦး စလုံးရှိနိုင်ပါသည်။ များသောအားဖြင့်အားနည်းသောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုကိုအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုမှုတွင်တွေ့ရပြီးပထမအမျိုးအစားမှာ ၄၀-၅၀%၊ ဒုတိယအမျိုးအစားတွင် nephropathy ၏ပျံ့နှံ့မှုမှာ ၁၅-၃၀% ဖြစ်သည်။

ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အကြောင်းရင်းများ

Nephropathy ၏အကြောင်းရင်းများနှင့်ပတ်သက်သည့်အဓိကသီအိုရီသုံးခုရှိသည်။

လဲလှယ်။ သီအိုရီ၏အနှစ်သာရသည်အဓိကပျက်စီးစေသောအခန်းကဏ္ is သည်သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်မြင့်မားသောအဆင့်သို့သွေးကြောသွေးစီးဆင်းမှုကိုအနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေသောကြောင့်ဖြစ်သည်။
မျိုးရိုးဗီဇ။ ဆိုလိုသည်မှာရောဂါတစ်ခု၏မျိုးရိုးလိုက်ဆက်ဆံမှုဖြစ်သည်။ သီအိုရီ၏အဓိပ္ပာယ်မှာကလေးများတွင်ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆီးချို nephropathy ကဲ့သို့သောရောဂါများကိုဖြစ်စေသောမျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာယန္တရားများဖြစ်သည်။
ခွေးရူး။ သီအိုရီအရဆီးချိုရောဂါကြောင့်သွေးကြောများပျက်စီးခြင်း၊ သွေးကြောများပျက်စီးခြင်း၊ ကျောက်ကပ်အတွင်းသွေးလည်ပတ်မှုသည်ဆီးထဲတွင်အယ်လ်ဗျူမင်ပမာဏတိုးပွားလာခြင်း၊ သွေးကြောများကိုဖျက်ဆီးသောပရိုတင်းများ၊ ပျက်စီးခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ထို့အပြင် ICD 10 အရ nephropathy ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အကြောင်းရင်းများတွင်မကြာခဏပါဝင်သည် -

ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း
မြင့်မားသောသွေးသကြား
သွေးတိုးရောဂါ
ဆင်းရဲသောကို triglcerides နှင့်ကိုလက်စထရော
သွေးအားနည်းရောဂါ

nephropathy အုပ်စုတွင်မကြာခဏအောက်ပါရောဂါများတွေ့ရှိနိုင်သည် -

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis,
ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးလွှတ်ကြောသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ,
ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာတူးမြောင်း necrosis,
ကျောက်ကပ်တူးမြောင်းထဲမှာအဆီသိုက်တွေ၊
အသည်းကွဲရောဂါ။

ပထမ ဦး ဆုံးအနေဖြင့်ဆီးချိုရောဂါသည်လူနာ၏ကျောက်ကပ်ကိုကြာရှည်စွာပျက်စီးစေနိုင်ပြီး၊ လူနာသည်မနှစ်မြို့ဖွယ်ခံစားချက်မျိုးရှိမည်မဟုတ်ဟုပြောသင့်သည်။

များသောအားဖြင့်ဆီးချို nephropathy ၏လက္ခဏာများကိုကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုဖြစ်ပေါ်သည့်အချိန်တွင်တွေ့ရှိပြီးဖြစ်သည်။

preclinical အဆင့်တွင်လူနာများအနေဖြင့်သွေးပေါင်ချိန်တိုးခြင်း၊ proteinuria နှင့်ကျောက်ကပ်အရွယ်အစား ၁၅-၂၅% တိုးခြင်းများကြုံတွေ့ရနိုင်သည်။ အဆင့်မြင့်အဆင့်တွင်လူနာများသည် diuretic ခံနိုင်ရည်ရှိ nephrotic syndrome ရောဂါ၊ သွေးတိုးရောဂါနှင့် glomerular filtration မှုနှုန်းလျော့ကျသည်။ နောက်အဆင့် - နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ရောဂါ - azotemia, renal osteodystrophy, arterial hypertension and edematous syndrome ၏ဇွဲရှိခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။

အားလုံးလက်တွေ့အဆင့်မှာ neuropathy, လက်ဝဲ ventricular hypertrophy, retinopathy နှင့် angiopathy တွေ့ရှိရသည်။

ဘယ်လိုရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိတာလဲ

nephropathy ဆုံးဖြတ်ရန်လူနာရဲ့သမိုင်းနှင့်ဓာတ်ခွဲခန်းစမ်းသပ်မှုများအသုံးပြုကြသည်။ preclinical အဆင့်တွင်အဓိကနည်းလမ်းမှာဆီးထဲတွင် albumin ပမာဏကိုဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်သည်။

ICD 10 အရဆီးချို nephropathy ကိုရှာဖွေရန်အောက်ပါနည်းလမ်းများကိုအသုံးပြုနိုင်သည်။

အဆိုပါ Reberg စမ်းသပ်မှုကိုအသုံးပြု။ GFR ၏ပြဌာန်းခွင့်။
ကျောက်ကပ်ခန္။
ကျောက်ကပ်နှင့်အရံတန်ဆာများ၏ Dopplerography (ultrasound) ။

ထို့အပြင်မျက်စိအထူးကုဆရာ ၀ န်သည် retinopathy ၏သဘောသဘာဝနှင့်အဆင့်ကိုဆုံးဖြတ်ရန်ကူညီပေးပါလိမ့်မည်။ ထို့အပြင် electrocardiogram သည်ဘယ်ဘက် ventricular hypertrophy ကိုခွဲခြားသိမြင်စေရန်ကူညီလိမ့်မည်။

ဆီးချိုရောဂါသည်ဤကဲ့သို့သောဆေးများကိုမီးကဲ့သို့ကြောက်လန့်သည်။

လျှောက်ထားရန်လိုသည်။

ကျောက်ကပ်ရောဂါကုသရာတွင်အဓိကအကြောင်းရင်းမှာဆီးချိုရောဂါမဖြစ်မနေကုသရန်ဖြစ်သည်။ lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုပုံမှန်ဖြစ်ခြင်းနှင့်သွေးပေါင်ချိန်တည်ငြိမ်ခြင်းတို့မှအရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ by မှပါ ၀ င်သည်။ Nephropathy သည်ကျောက်ကပ်နှင့်သွေးပေါင်ချိန်ကိုလျှော့ချသောဆေးများဖြင့်ကုသသည်။

ရိုးရှင်းသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ပါဝင်သောအစားအစာနမူနာများ

အနာရောဂါငြိမ်းစေသောနည်းလမ်းများအနက်မှတစ်ခုမှာအစားအစာဖြစ်သည်။ nephropathy များအတွက်အစားအစာရိုးရှင်းသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်များစားသုံးမှုကန့်သတ်ခြင်းနှင့်လိုအပ်သောပရိုတိန်းပမာဏကိုဆံ့ဖို့ဖြစ်သင့်သည်။

အစားအစာတွင်စားသောအခါအရည်သည်အကန့်အသတ်မရှိ၊ ထို့အပြင်၎င်းတွင်ပိုတက်စီယမ် (ဥပမာ၊ မချိုသည့်ဖျော်ရည်) ပါဝင်ရမည်။ အကယ်၍ လူနာသည်ပရိုတင်းဓာတ်နည်းသောအာဟာရဓာတ်လျော့နည်းသော်လည်းတစ်ချိန်တည်းတွင်လိုအပ်သောကယ်လိုရီပမာဏပါ ၀ င်ပါကအကြံပြုသည်။ လူနာ၏ nephropathy သည်သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါနှင့်ပေါင်းစပ်ပါကဆားနည်းသောအစားအစာကိုသောက်သုံးရန်အကြံပြုသည်။

Palliative ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာကုထုံး

အကယ်၍ လူနာသည် glomerular filtration နှုန်းသည် 15 ml / min / m2 အောက်ရှိညွှန်ကိန်းသို့နှေးကွေးပါကတက်ရောက်ကုသသူသည်အစားထိုးကုထုံးကိုစတင်ရန်ဆုံးဖြတ်ချက်ချသည်။ hemodialysis, peritoneal dialysis သို့မဟုတ် transplantation ဖြင့်ကိုယ်စားပြုနိုင်သည်။

hemodialysis ၏အနှစ်သာရမှာ "အတုကျောက်ကပ်" ယန္တရားဖြင့်သွေးကိုသန့်စင်ခြင်းဖြစ်သည်။ လုပ်ထုံးလုပ်နည်းကိုတစ်ပတ်လျှင်သုံးကြိမ်ခန့် ၄ နာရီခန့်ပြုလုပ်သင့်သည်။

Peritoneal ကျောက်ကပ်ဆေးကြောခြင်းသည် peritoneum မှတဆင့်သွေးကိုသန့်စင်ခြင်းပါ ၀ င်သည်။ နေ့စဉ်လူနာမှ ၃-၅ ကြိမ်အကြိမ်အနေဖြင့်ဝမ်းဗိုက်အခေါင်းအတွင်းသို့ကျောက်ကပ်ဆေးကြောဆေးရည်ဖြင့်ထိုးသွင်းသည်။ အထက်ပါ hemodialysis နှင့်မတူဘဲ peritoneal Dialysis ကိုအိမ်တွင်ပြုလုပ်နိုင်သည်။

အလှူရှင်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုသည် nephropathy ကိုတိုက်ဖျက်ရန်အလွန်အမင်းနည်းလမ်းဖြစ်သည်။ ဤကိစ္စတွင်လူနာသည်အစားထိုးကုသမှုကိုငြင်းပယ်ရန်အတွက်ကိုယ်ခံစွမ်းအားစနစ်ကိုဖိနှိပ်သည့်ဆေးဝါးများကိုသောက်သုံးသင့်သည်။

ကာကွယ်တားဆီးဖို့နည်းလမ်းသုံးနည်း

nephropathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုကာကွယ်ရန်ယုံကြည်စိတ်ချရသောနည်းလမ်းမှာဆီးချိုရောဂါအတွက်လက်ခံနိုင်သောလျော်ကြေးဖြစ်သည်။

အဓိကကာကွယ်ခြင်းသည် microalbuminuria ကာကွယ်ခြင်းဖြစ်သည်။ microalbuminuria ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အဓိကအချက်များမှာ ၁ နှစ်မှ ၅ နှစ်အတွင်းဆီးချိုရောဂါ၏ကြာရှည်မှု၊ မျိုးရိုးလိုက်မှု၊ ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း၊ retinopathy၊ hyperlipidemia နှင့်အလုပ်လုပ်သောကျောက်ကပ်ရောဂါမရှိခြင်း၊
ဒုတိယကာကွယ်တားဆီးရေးတွင် GFR လျှော့ချထားသောသို့မဟုတ်ပုံမှန်ထက်ပိုမိုမြင့်မားသောဆီး၌အယ်လ်ဗျူမင်အဆင့်နိမ့်ကျနေသောလူနာများတွင်ရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုနှေးကွေးစေသည်။ ဤကာကွယ်တားဆီးရေးအဆင့်တွင်ပရိုတင်းဓာတ်နည်းသောအစားအစာ၊ သွေးပေါင်ချိန်ထိန်းချုပ်မှု၊ သွေးထဲတွင် lipid ပရိုဖိုင်းကိုတည်ငြိမ်စေခြင်း၊
အဆင့်မြင့်ကာကွယ်တားဆီးရေး proteinuria ၏အဆင့်မှာထွက်ယူသွားတတ်၏။ အဆင့်၏အဓိကရည်မှန်းချက်မှာစူးရှသောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုတိုးတက်မှု၏အန္တရာယ်ကိုလျှော့ချရန်ဖြစ်သည်၊ အလှည့်တွင်၎င်းသည်သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၊ ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ မြင့်မားသော proteinuria နှင့် hyperlipidemia တို့အတွက်မလုံလောက်ပါ။

ဆက်စပ်ဗီဒီယိုများ

အီဘလီနာမာလစ်ရှာဗာနှင့်အတူ“ ကျန်းမာစွာနေထိုင်ပါ” တီဗွီအစီအစဉ်တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် nephropathy ၏အကြောင်းရင်းများနှင့်ကုသမှုအကြောင်း:

ဆီးချိုရောဂါ၏ဆိုးကျိုးများအားလုံးတွင် nephropathy သည် ဦး ဆောင်သည့်နေရာတစ်ခုဖြစ်သော်လည်းကြိုတင်ကာကွယ်ခြင်းနှင့်အချိန်မီရောဂါရှာဖွေခြင်းနှင့်မှန်ကန်သောကုသမှုတို့ဖြင့်ပေါင်းစပ်။ ဤရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုသိသိသာသာနှောင့်နှေးစေနိုင်သည်။

"ဆီးချို nephropathy: ကုသမှုမှခေတ်သစ်ချဉ်းကပ်မှု" ခေါင်းစဉ်အပေါ်သိပ္ပံနည်းကျအလုပ်၏စာသား

UDC 616,61 -08-02: 616.379-008.64.001

DIABETIC NEPHROPATHY - ကုသမှုကိုခေတ်သစ်ချဉ်းကပ်မှု

စိတ်ရောဂါကုသမှုဌာန၊ စိန့်ပီတာစဘတ်ပြည်နယ်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာတက္ကသိုလ် Acad ။ I.P. Pavlova, ရုရှား

အဓိကစကားလုံးများ - ဆီးချိုရောဂါ၊ ဆီးချို nephropathy၊ ကုသမှု။

ဆီးချို nephropathy (DN) သည်လက်ရှိတွင် terminal renal failure (PN) ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အသုံးအများဆုံးအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ ဤကဲ့သို့သောလူနာများအရေအတွက်သိသိသာသာမြင့်မားသည် - ၁၉၈၄ ခုနှစ်တွင်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုထုံးလိုအပ်သောလူနာအသစ်များ၊ ဥရောပ၌ ၁၁% နှင့်ယူအက်စ်အေ ၂၇% တို့မှာ DN ရှိသူများဖြစ်ကြသည်။ ၁၉၉၃ တွင် ၁၇% နှင့် ၃၆% အသီးသီးရှိသည်။ , 47 ။ နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုအဆင့်တွင်နှလုံးရောဂါဖြစ်ပွားမှုတိုးပွားလာခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါ (DM) ကိုယ်နှိုက်၏ကြိမ်နှုန်းတိုးပွားလာခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ အဓိကအားဖြင့်လူ ဦး ရေ၏အိုမင်းမှုနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများကြောင့်သေဆုံးမှုလျော့နည်းခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။ ဥပမာတစ်ခုအနေဖြင့်အောက်ပါကိန်းဂဏန်းများကိုကိုးကားဖော်ပြနိုင်သည်။ ၁၉၈၀ မှ ၁၉၉၂ ခုနှစ်အတွင်း ၂၅ မှ ၄၄ နှစ်အတွင်း PN နှင့်အတူဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာအရေအတွက်ကို ၂ ကြိမ်တိုးခဲ့သည်။ တစ်ချိန်တည်းတွင်အသက် ၆၅ နှစ်အတွင်းဆီးချိုရောဂါရှိသူအရေအတွက် ၁၀ ကြိမ်တိုးခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းနှင့်ခံနိုင်ရည်ရှိသော proteinuria ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအကြားပျမ်းမျှအချိန်ကာလမှာနှစ် ၂၀ ခန့်ရှိသောကြောင့်အထက်ပါကိန်းဂဏန်းများအရ ၁၀ နှစ်မှ ၁၅ နှစ်အတွင်းတွင်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုထုံးလိုအပ်သောကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုလိုအပ်သောဆီးချိုရောဂါလူနာများသည်ဥရောပကိုလွှမ်းမိုးနိုင်လိမ့်မည်ဟုအကြံပြုထားသည်။ ဤအရပ်မှစီးပွားရေးနှင့်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာအကျိုးဆက်များ။ ထို့အပြင်ဤကုသမှုနည်းလမ်းများနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါလူနာများ၏ရှင်သန်မှုနှုန်းသည်အဓိကအားဖြင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာပြcomplနာများ 20,23 ကြောင့်အခြားကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါဗေဒနှင့်အတူသိသိသာသာနိမ့်သည်။ အထက်ပါ epidemiological အချက်အလက်များသည် DN ၏တိုးတက်မှုနှင့်ကုသမှုရှုထောင့်များကိုပြုလုပ်ခဲ့သည်

လက်ရှိကမ္ဘာတဝှမ်း nephrologists ထံမှအနီးကပ်အာရုံစူးစိုက်မှုတစ်ခုအရာဝတ္ထု။

DN ၏တိုးတက်မှုကိုကာကွယ်ခြင်းနှင့်နှေးကွေးစေရန်ကုထုံးဆိုင်ရာချဉ်းကပ်နည်းများသည်ရောဂါ၏အမျိုးမျိုးသောရောဂါဖြစ်ပွားစေသောယန္တရားများနှင့် ပတ်သက်၍ ခေတ်သစ်အတွေးအခေါ်များပေါ်တွင်အခြေခံသည်။ ၎င်းတွင်မလုံလောက်သော glycemic ထိန်းချုပ်မှု၊ မြင့်မားသော glycosylation ထုတ်ကုန်များဖွဲ့စည်းခြင်း၊ glomerular hypertension-hyperfiltration တိုးမြှင့်စနစ်တကျသွေးဖိအားနှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ angiotensin စနစ်၏ activation နောက်ခံပေါ်တွင် glomerular hypertension-hyperfiltration တို့ဖြစ်သည်။ ။

Glycemic ထိန်းချုပ်မှု

ဆီးချိုရောဂါရှိသွေးဂလူးကို့စ်နှင့် ၄ င်း၏အမှတ်အသားဖြစ်သောဂလူးကို့စ်ဟီမိုဂလိုဘင်၏အာရုံစူးစိုက်မှုမလုံလောက်ခြင်းကိုထိန်းချုပ်ခြင်းသည်အမျိုးအစား ၁ နှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိ microansopathies နှင့်အထူးသဖြင့် DN ၏အစောပိုင်းအဆင့်များနှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်။ Hyperglycemia ၏ရောဂါဗေဒယန္တရားများစွာကဖျန်ဖြေခြင်းမရှိသော glycosylation ထုတ်ကုန်များ၊ ချို့ယွင်းနေသော myoinositol ဇီဝြဖစ်ခြင်း၊ diacylglycerol ၏ de novo ပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့်ပရိုတိန်း kinase C ကိုသက်ဝင်စေခြင်း၊ ဟော်မုန်းများနှင့်ကြီးထွားမှုအချက်များပြောင်းလဲခြင်းအပါအ ၀ င်ကြီးထွားမှုအချက်အဖြစ်ပြောင်းလဲခြင်း (TGF-P) ပါဝင်သည်။ glomerular hypertrophy 22, 52 ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ However သို့သော်သို့သော်ပိုမိုတင်းကျပ် glycemic ထိန်းချုပ်မှု, သူ့ဟာသူ, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာမလုံလောက်၏တိုးတက်မှုနှုန်းနှေးကွေးကြောင်းပြသလျက်ရှိသည် ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက် atochnosti ငါနှင့် proteinuria ရိုက်ထည့်ပါ။ သို့သော်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပြicationsနာများမဖြစ်ပေါ်မီဆီးချိုရောဂါကိုပိုမိုနီးကပ်စွာစောင့်ကြည့်လေ့လာလျှင်၎င်းသည်အနာဂတ်တွင်သူတို့၏ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုတားဆီးနိုင်သည်ဟုထင်ရသည်။ ဒီတော့ DCCT လေ့လာမှုကသရုပ်ပြခဲ့တယ်

hyperglycemia ကိုပြင်းထန်စွာကုသမှုနောက်ခံရှိ proteinuria နှင့် PN မသာများ၏ကြိမ်နှုန်းကျဆင်းခြင်းသာမက DN ၏အစောပိုင်းအဆင့်ဖြစ်သော microalbuminuria ၏ကြိမ်နှုန်းကိုလည်းသိသိသာသာလျှော့ချနိုင်သည်။ နှလုံးရောဂါဖြစ်နိုင်ချေကိုလျှော့ချခြင်းသည် ၄၀% မှ ၆၀% အထိရှိသည်။ glycemia ကိုပိုမိုနီးကပ်စွာစောင့်ကြည့်လေ့လာခြင်းသည်ကန ဦး လျှော့ချသည့် glomerular filtration ကိုတိုးပွားစေပြီး၊ အစားထိုးကျောက်ကပ်တွင်ပုံမှန် gaomerular အပြောင်းအလဲများဖြစ်ပေါ်လာခြင်းကိုကာကွယ်ပေးသည်။ ထို့ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါ၏အစမှအစဂလီးကိတ်မျဉ်းကိုတင်းတင်းကျပ်ကျပ်ထိန်းချုပ်ထားခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါ၏ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပြcomplနာများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကိုတားဆီးရာတွင်အလွန်အရေးကြီးသည်။

တိုးမြှင့်ထုတ်ကုန်များ၏တန်ဖိုး

glycosylation နှင့်၎င်းတို့၏ဆုံးမခြင်း

ကြည့်ရသည်မှာ hyperglycemia ၏ကျောက်ကပ်အပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုမှာများသောအားဖြင့် protein glycosylation (BCP) ၏ထုတ်ကုန်များကြောင့်ဖြစ်သည်။ ဒါဟာ covalent non-enzymatic ၏ထုတ်ကုန်ပရိုတိန်းများနှင့်ဂလူးကို့စများ၏ထုတ်ကုန်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာတစ်သျှူးများတွင်စုဆောင်းကြောင်း, extracellular matrix ၏ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာဂုဏ်သတ္တိများကိုချိုးဖောက်, မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးတစ်ခုထူနှင့် covalently ခညျြနှောငျအနိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoprbgeids နှင့် immunoglobulin က c အတွက်တိုးလာစေကြောင်းပြသခဲ့သည်။ ထို့အပြင် PPG သည်သွေးကြောဆိုင်ရာကမောက်ကမဖြစ်မှု၊ extracellular matrix ထုတ်လုပ်မှုနှင့် glomerulosclerosis ကိုဖြစ်ပေါ်စေသောဆဲလ်များမှကြားခံပြောင်းလဲမှုများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ PPG ဆဲလ်များ၏လုပ်ဆောင်ချက်အပြောင်းအလဲများသည်သူတို့၏မျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိသက်ဆိုင်သော receptor complex မှတဆင့်ကြားဝင်ဖြန်ဖြေပေးသည်။ ဒါဟာ prieloid, lymphoid, monocyte-macrophage, endothelial, ချောမွေ့ကြွက်သား, fibroblasts - ဒါဟာဆဲလ်အမျိုးမျိုးကိုဖော်ထုတ်ခဲ့တာဖြစ်ပါတယ် ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါဗေဒ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်တိုးတက်မှုတွင်တိုက်ရိုက်ပါဝင်ပတ်သက်ဆဲလ်အပေါ်။ PPG ကို mesangial ဆဲလ်များယဉ်ကျေးမှုတွင်ထည့်သွင်းခြင်း mRNA တိုးများလာခြင်းနှင့် fibronectin, collagen type laminin IV နှင့် trombelet growth factor (ROOP)၊ glomerulosclerosis 14, 47 အတွက်အဓိကအချက်တစ်ချက်ကိုထုတ်လုပ်သည်။

ဘီစီအက်စ်ပီ၏ဖြစ်စဉ်နှင့်တိုးတက်မှုတွင်လက်တွေ့အရေးပါမှုကိုတိရိစ္ဆာန်များအားဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာမပြဘဲအုပ်ချုပ်မှုကသက်သေပြသည်။ PPG ကိုအချိန်ကြာမြင့်စွာအသုံးပြုခြင်းနောက်ခံတွင်ပုံမှန် morphological ရုပ်ပုံနှင့် DN ၏လက္ခဏာများပေါ်ပေါက်လာသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်

တစ်ချိန်တည်းတွင် aminoguanidine ဆေးသည်ဘီစီစီဖွဲ့စည်းခြင်းကိုလျော့နည်းစေသည့်ဆေးဝါးတစ်ခုသို့မဟုတ် glycosylated albumin သို့ monoclonal antibodies များ၏အုပ်ချုပ်မှုသည်ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများ၏ပြင်းထန်မှုကိုသိသိသာသာလျော့နည်းစေသည် 15, 47. လူနာများတွင် aminoguanidine ၏လက်တွေ့စမ်းသပ်မှုများမှာအပြည့်အဝမပြီးသေးပါ။ ယခုစမ်းသပ်မှုအဆင့် (၃) ကို I type type ဆီးချိုရောဂါနှင့် DN အတွက် proteinuria အဆင့်၌စမ်းသပ်လျက်ရှိသည်။ ၎င်းသည်လူသားများတွင် amino1uanidine အသုံးပြုမှုနှင့်အတူရောဂါတိုးတက်မှုနှုန်းလျော့နည်းမည်ကိုပြသလိမ့်မည်။

Glomerular သွေးတိုးရောဂါ / hyperfiltration ၏တန်ဖိုးနှင့် DN ၏တိုးတက်မှုနှင့်၎င်း၏ဆုံးမပဲ့ပြင်၏အဓိကနည်းလမ်းများ

၈၀ ပြည့်လွန်နှစ်များတွင်နီးကပ်သောဆက်ဆံရေးကိုစနစ်တကျသွေးပေါင်ချိန်တိုးခြင်းနှင့် arterioles အတွင်းဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများနှင့်ဆက်စပ်သောသရုပ်ပြခဲ့သည်။ သို့သော်ပြန့်ပွားခြင်း၊ endothelial ပျက်စီးခြင်း၊ ဆံချည်မျှင်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများပြန့်ပွားမှုအပေါ်သီးခြား glomerular သွေးတိုးရောဂါနှင့် hyperfiltration တို့၏အကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်ဆက်စပ်သည်။ afferent arteriole ကြောင့်ချို့ယွင်းသော autoregulation နှင့်ထိရောက်သော arteriole ၏ spasm ကြောင့် pressor agent - angiotens ကိုပိုမိုထိရောက်သောနောက်ခံကြောင့်ဖြစ်သည် နှင့် - noradrenaline, vasopressin, 3, 5, တိုးမြှင့်အချင်းချင်းအပြန်အလှန် glomerular ဖိအားပေးသောဆောင်။ ၎င်း glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောနံရံပေါ်ရှိစက်မှုအကျိုးသက်ရောက်မှုသည် collagen, laminin, fibronectin နှင့် TCR- အမျိုးအစားများ I နှင့် IV တို့၏ပေါင်းစပ်မှုတိုးပွားစေပြီး (နောက်ဆုံးတွင်၊ extracellular matrix ကိုတိုးစေပြီး၊ glomerulosclerosis 16, 28) သို့ intracubic hypertension ၏ဖြစ်စဉ်များကိုဖွံ့ဖြိုးစေသည်။ hyperfiltration, ပုံ, အောက်ပါအချက်များသက်ဆိုင်ရာနေသောခေါင်းစဉ်: (glomerulus ဖို့ဝင်ပေါက်မှာတိုးလာဖိအားမှတဆင့်) စနစ်တကျသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ, efferent arteriole ၏ spasm ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ renin-angiotensin စနစ်၏ activation, hypergly kemia နှင့်ပိုလျှံပရိုတိန်းစားသုံးမှု။

အစားအသောက်များတွင်ပရိုတိန်းကန့်သတ်

ပရိုတင်းဓာတ်နည်းသောအစားအစာကို သုံး၍ အနှစ်သုံးဆယ်အတွေ့အကြုံကကျောက်ကပ်ရောဂါ၏တိုးတက်မှုကိုနှေးကွေးစေခြင်း၏အကျိုးကျေးဇူးကိုဖော်ပြသည်

နှင့် NAM ။ ကံမကောင်းစွာပဲ, PN (M01J) ၏တိုးတက်မှုနှုန်းအပေါ်တစ် ဦး အနိမ့်ပရိုတိန်းအစားအသောက်များတွင်၏အကျိုးသက်ရောက်မှုအပေါ်အကြီးဆုံးလေ့လာမှုတစ်ခုမှာဆီးချိုရောဂါနှင့် DM နှင့်အတူလူနာမပါဝင်ပါဘူး။ သို့သျောလညျး, နောက်ပိုင်းမှာအကျင့်ကိုကျင့်, ငါအမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါနှင့်ကန ဦး PN နှင့်အတူ DN နှင့်အတူလူနာအတွက်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ function ကိုကျဆင်းမှုနှုန်းအပေါ်ပရိုတိန်းစားသုံးမှုကန့်သတ်ခြင်း၏ရှင်းလင်းပြတ်သားတဲ့အပြုသဘောအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုသရုပ်ပြခဲ့သည်။ ဒီလေ့လာမှုမှာနေ့စဉ်ပရိုတိန်းစားသုံးမှုက ၀.၆ ဂရမ် / ကီလိုဂရမ်အထိသာကန့်သတ်ထားသည်။ အရေးကြီးသောသတိပြုရန်မှာ (၅ နှစ်အထိ) ထိုကဲ့သို့သောပရိုတိန်းကန့်သတ်ချက်အတိုင်းအတာသည်သိသာထင်ရှားသည့်ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများဖြစ်သည့်အစားအစာမျှတမှုမရှိခြင်း၊ သွေး၏ lipid ပရိုဖိုင်းပြောင်းလဲခြင်း၊ ဂလီးကိတ်ရောဂါထိန်းချုပ်မှု၏အရည်အသွေးတို့ဖြစ်သည်။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ function ကိုထိန်းသိမ်းခြင်းနှင့်ပတ်သက်။ ဤအစားအစာ၏အပြုသဘောဆောင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုထက်ပို 45 ml / min GFR အတွက်၎င်း၏ကန ဦး ရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်ရရှိနိုင်ပါသည်။ ထို့ကြောင့်, ပရိုတိန်းစားသုံးမှုကန့်သတ်ထားရန်ပြီးသား PN ၏ကန ဦး လက္ခဏာများမှာဖြစ်သင့်သည်။

အနိမ့်ပရိုတိန်းဓာတ်စာ၏ကုထုံးအကျိုးသက်ရောက်မှုကြောင့် glomerular နဗ်ကြော၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကို ဦး တည်အဓိက pathophysiological ယန္တရားများတစ်ခုဖြစ်သည်သောကျန်ရှိသော nephrons အတွက် hyperfiltration အတွက်ကျဆင်းခြင်းမှ ဦး ဆောင်သောအချက်ကိုအားဖြင့်ရှင်းပြသည်ဖြစ်ပါတယ်။

သွေးပေါင်ချိန်ထိန်းချုပ်မှု

လေ့လာမှုအတော်များများအရအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသည့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုအားနည်းနေသောလူနာများတွင်စနစ်တကျသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုကိုလျှော့ချခြင်းသည် PN 11, 31.33 ၏တိုးတက်မှုနှုန်းကိုလျော့နည်းစေကြောင်းပြသခဲ့သည်။ ကိုးကားဖော်ပြထားသောအလုပ်များတွင်သွေးပေါင်ချိန်ပမာဏသည်အလွန်မြင့်မားပြီးပြင်ဆင်မှုလုံးဝမရှိသေးကြောင်းမှတ်သားသင့်သည်။ သို့သော်ဤသည်ရှိသော်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုကိုထိန်းသိမ်းခြင်းနှင့် ပတ်သက်၍ သွေးတိုးရောဂါ၏ကုထုံး၏အကျိုးသက်ရောက်မှုမှာကွဲပြားခဲ့သည်။ ထို့ကြောင့်သွေးပေါင်ချိန်ကိုစနစ်တကျထိန်းချုပ်မှုသည်ပိုမိုထိရောက်မည်ဟုမျှော်လင့်နိုင်သည်။ အမှန်မှာ၊ မကြာသေးမီကလေ့လာမှုများအရ DN အပါအ ၀ င် PN ရှိလူနာအုပ်စုတွင်သွေးပေါင်ချိန်ပမာဏနည်းခြင်းကြောင့် GFR လျှော့ချခြင်းနှင့် proteinuria လျော့ကျခြင်းကိုဖြစ်စေသည်။ ထို့အပြင် proteinuria ၏ကန ဦး အဆင့်များလေလေသွေးပေါင်ချိန်ပိုမိုသိသိသာသာကျဆင်းလေလေဖြစ်သည်။

microalbuminuria ရှိလူနာများတွင်သွေးပေါင်ချိန်ထိန်းချုပ်မှုသည်ဆီးလမ်းကြောင်း albumin ကိုထုတ်လွှတ်မှုလျော့ကျစေပြီး albuminuria တိုးတက်လာသည်နှင့်အမျှသွေးပေါင်ချိန်တိုးသည့်ကုသမှုကို NAM ၏ပထမဆုံးဘူတာများတွင်ပြုလုပ်ရန်လိုအပ်သည်။

လေ့လာမှုအများစုသည် I အမျိုးအစားဆီးချိုအတွင်းသွေးပေါင်ချိန်ခြင်းကိုလျှော့ချခြင်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုလေ့လာခဲ့သည်။ ဤကိစ္စတွင်စနစ်တကျသွေးပေါင်ချိန်ပမာဏသည် albuminuria ၏ပြင်းထန်မှုနှင့်လည်းဆက်နွယ်သောကြောင့်အလားတူပုံစံများကိုအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါအတွက်မျှော်လင့်နိုင်သည်။ အထူးလေ့လာမှု (ABCS) သည်လက်ရှိတွင်ပြုလုပ်နေဆဲဖြစ်ပြီး၊ ယင်း၏တာဝန်မှာဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား II ၏အခန်းကဏ္typeကိုပိုမိုတိကျစွာဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်သည်။

ပုံ DN နှင့်အတူလူနာအတွက်စနစ်တကျသွေးပေါင်ချိန်ကိုလျှော့ချ၏အကျိုးရှိသောအကျိုးသက်ရောက်မှု၏ယန္တရားများ intra-glomerular သွေးတိုးရောဂါအတွက်ကျဆင်းခြင်းနှင့် glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောနံရံပေါ်မှာဖိအားတစ်ခုကျဆင်းခြင်းနှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်။

အဆိုပါ renin-angiotensin စနစ် (RAS) ၏ပိတ်ဆို့ခြင်း

DN ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်တိုးတက်မှုကိုဆုံးဖြတ်သောရောဂါဖြစ်ပွားစေသောယန္တရားများသည် ASD နှင့်ဆက်စပ်သည်။ သူတို့ကစနစ်တကျသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ, intracranial သွေးတိုးရောဂါ၏ဖွဲ့စည်းခြင်း, mesangium ဆဲလ်များနှင့် glomerulosclerosis မှ ဦး ဆောင် extracellular matrix ကို၏ဆိုးကျိုးများပြောင်းလဲမှု၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူ mesangium သို့ macromolecules ၏ထိုးဖောက်တိုးမြှင့်အဖြစ်အထူးသဖြင့် TOR- | 3 နှင့်အတူဆက်စပ်ကြသည်။

angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) ၏လက်တွေ့စမ်းသပ်မှုများကိုတိရိစ္ဆာန်လေ့လာမှုများကပြုလုပ်ခဲ့သည်။ ၎င်းဆေးသည်ဤအုပ်စု၏ glomerular shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်နှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ငန်းဆောင်တာများနှင့်သက်ဆိုင်သောအကာအကွယ်အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုပြသခဲ့သည်။ ACE inhibitors ကိုကြာရှည်စွာအသုံးပြုသောကြွက်များတွင် DNS များ၏ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်နှင့်လုပ်ဆောင်မှုသရုပ်များသည် transcapillary glomerular ဖိအားလျော့နည်းသွားခြင်းနှင့်အတူလျော့နည်းသွားသည်။ အခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများသည်လည်းအလားတူအကျိုးသက်ရောက်မှုမရှိပါ။

တိရိစ္ဆာန်များတွင် DN ၏အစောပိုင်း (microalbumin-uric) အဆင့်တွင် glomerular အလွန်အကျွံစိမ့်ဝင်မှုကျဆင်းခြင်းကိုဖြစ်စေသည်။

ACE inhibitors သည် microalbuminuria ကိုလျှော့ချခြင်းသို့မဟုတ်တည်ငြိမ်စေခြင်းနှင့်ရောဂါ၏အသေးစိတ်ပုံရိပ်ကိုစတင်ခြင်းကိုတားဆီးသည် ၃.၄ ။ ACE inhibitors အသုံးပြုမှု၏ကွဲပြားခြားနားသောလက်တွေ့အကျိုးသက်ရောက်မှုသည် DN ၏အဆင့်မြင့်အဆင့်များနှင့်ဆက်လက်တည်ရှိနေသည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများနှင့် captopril ကိုလက်ခံရရှိသည့်အလွန်စိတ်ထိခိုက်ရောဂါလက္ခဏာများသည်လူအများစု၏ကန ဦး PN ဖွံ့ဖြိုးမှုနှင့် ၄ င်း၏နောက်ဆုံးရလဒ် - ကျောက်ကပ်ကျောက်ကပ်ဆေးကြောခြင်း၊ အစားထိုးကုသခြင်းနှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသေဆုံးခြင်းတို့နှင့် ပတ်သက်၍ အန္တရာယ် ၄၈.၅% လျော့နည်းကြောင်းပြသခဲ့သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် proteinuria နှင့် PN ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့် ပတ်သက်၍ ACE inhibitor effect ၏လက်တွေ့စမ်းသပ်မှုများကိုလည်းပြုလုပ်ခဲ့သည်။ enalapril ၏လေ့လာမှုသည် microalbuminuria ပမာဏကိုလျှော့ချရန်၊ proteinuria နှင့် PN တို့၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုတားဆီးပေးသောဆေး၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုပြသခဲ့သည်။

ပြင်းထန်မှု DN နှင့်အခြား glomerulopathies 1, 13, 37 များအတွက်လွတ်လပ်သောဟောကိန်းအချက်ဖြစ်ပါသည်, ACE inhibitors ၏အသုံးပြုမှုစဉ်အတွင်း proteinuria တစ် ဦး ကျဆင်းခြင်း၏အချက်သည်သူ့ဟာသူအတွက်အရေးကြီးပါတယ် nephrotic syndrome ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူ DN ၏အဆင့်မြင့်အဆင့်ဆင့်ပင်အောင်မြင်နိုင်ပါသည်ကတည်းက ဆီးထဲမှာပရိုတိန်းဆုံးရှုံးမှုကျောက်ကပ် function ကိုတည်ငြိမ်ခြင်းဖြင့်လိုက်ပါသွားသည်။

ဒါဟာ antiproteinuric အကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့် ACE inhibitors ၏အသုံးပြုမှုနှင့်အတူလျော့နည်းကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ function ကို၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်နှေးကွေးစနစ်တကျသွေးပေါင်ချိန်အပေါ်သူတို့ရဲ့အကျိုးသက်ရောက်မှုအပေါ်မူတည်ဘူးသောအလေးပေးသင့်ပါတယ်။ ဤသည်ကို DN နှင့်အတူသွေးတိုးရောဂါနှင့်အတူလေ့လာမှုများစွာ၏ meta- ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာနေဖြင့်အတည်ပြုခြင်းနှင့်အရေးကြီးသောလက်တွေ့အရေးပါမှုရှိပါတယ် - ACE inhibitors DN နှင့် ginertzheniyu ပေါင်းစပ်နှင့်အတူ, ဒါပေမယ့်လည်းပုံမှန်သွေးဖိအားနှင့်အတူ DN နှင့်အတူလူနာအတွက် reno- အကာအကွယ်အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်, 35, 39 ။

ACE inhibitors ၏ renoprotective effect သည် cellular နှင့် glomerular hypertrophy 9,17,18 တို့၏နှိုးဆွမှုနှင့်ဆက်စပ်သော angiotensin II ၏ trophic သက်ရောက်မှုများအဟန့်အတားတစ်ခုဖြစ်သော cellular နှင့် glomerular hypertrophy 9,17,18 တို့၏ဆန့်ကျင်ဘက်ဖြစ်သောအချက်များများစွာကြောင့်ဖြစ်သည်။ ထို့အပြင် ACE inhibitors များသည်မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးများ၏စိမ့်ဝင်နိုင်စွမ်းကိုလျော့နည်းစေသည့် podocytes များ၌ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများ၏ပြင်းထန်မှုကိုလျှော့ချပေးသည်။

ပုံသည်၎င်းဆေးဝါးများ၏အထူးပိုင်ဆိုင်မှုအနေဖြင့်၎င်းသည်ပရိုတင်းဓာတ်တိုးခြင်းကိုတားဆီးပေးသည့်အခြေခံအဆောက်အ ဦး အခြေခံဖြစ်သည်။

ကယ်လစီယမ်ရန်အသုံးပြုမှု

angiotensia II အပါအဝင်အများအပြား cytokines ၏ hemodynamic သက်ရောက်မှုများ, intracellular ကယ်လစီယမ်၏အကြောင်းအရာတိုးမြှင့်ခြင်းဖြင့်ကမကထပြုခဲ့ကတည်းက Intracellular ကယ်လစီယမ်, DN ၏ pathophysiology အတွက်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ plays မှပါဝင်သည်။ ဤသည် ACE inhibitors နှင့် calcium antagonists များ၏ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာအကျိုးသက်ရောက်မှုများသည်လည်းအလားတူဖြစ်နိုင်ကြောင်းအကြံပြုသည်။ အဆုံးစွန်သောကြောင့် vasoconstriction ကိုလည်းလျော့နည်းစေပြီး angiotensin II နှင့်အခြား migogenes များ၏ hypertrophic နှင့် hyperplastic သက်ရောက်မှုများကို mesangial နှင့် smooth ကြွက်သားဆဲလ်များအပေါ်သို့တားဆီးပေးသောကြောင့်ဖြစ်သည်။ - verapamil နှင့် diltiazem တို့သည် glomerular permeability အပေါ်အထူးသက်ရောက်မှုရှိသည်။ DN နှင့်အတူလူနာများတွင်ကယ်လစီယမ်ရန်ကြာရှည်လေ့လာခြင်းမရှိသော်လည်းမကြာသေးမီကအားတက်ဖွယ်ရလဒ်များရရှိခဲ့သည်။ လီစီနိုပရိုကဲ့သို့သောကယ်လစီယမ်တိုက်ကျွေးသူများသည် albumin ထုတ်လွှတ်မှုအားသိသိသာသာလျှော့ချပြီး DN နှင့်အတူလူနာများတွင် glomerular filtration ကိုလျော့နည်းစေသည်။ ACE inhibitors နှင့် calcium antagonists များနှင့်ပေါင်းစပ်ထားသောကုထုံးသည် DN ၏တိုးတက်မှုကိုနှေးကွေးစေခြင်းဖြင့်နောက်ထပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိနိုင်သည်။

hyperglycemia နှင့်အတူဂလူးကို့စသည် sorbitol လမ်းကြောင်းတစ်လျှောက်တုန်ခါသွားသည်။ ၎င်းသည် sorbitol ပါဝင်မှုများပြားလာခြင်းနှင့် glomeruli, အာရုံကြောနှင့်မှန်ဘီလူးများအတွင်း myoinositol ပမာဏလျော့ကျသွားခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ aldose reductase ကိုတားဆီးခြင်းဖြင့်ဤဖြစ်စဉ်ကိုကာကွယ်ခြင်းသည် DN 10, 30 ၏ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်နှင့်လက်တွေ့သရုပ်ကိုလျော့နည်းစေနိုင်သည်။ aldose reductase inhibitors ၏ဖြစ်ပွားနေသောလက်တွေ့စမ်းသပ်မှုတွေသေးထုတ်ဝေနိုင်ခြင်းမရှိပါ။

တင်ပြထားသောအချက်အလက်များအရ DN ကုသမှုတွင်ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဝေးလံခြင်းတို့၏ဤရှုပ်ထွေးမှုနှင့်သိသိသာသာနှေးကွေးခြင်းနှင့်ဖြစ်နိုင်သည်ဟုဖော်ပြရန်ခွင့်ပြုသည်

နှင့် PN ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုတားဆီး။ ရောဂါကူးစက်မှုသည်အစောပိုင်း microalbuminuric - DN အဆင့်များတွင်ပိုမိုထိရောက်သည်ဖြစ်သော်လည်း nephrotic syndrome and PN ရှိနေသည့်တိုင်အောင်အဆင့်မြင့်ရောဂါများကိုထိရောက်စွာကုသနိုင်သည်။

1. Ryabov S.I. , Dobronravov V.A. အမျိုးမျိုးသော morphological ပုံစံများ၏နာတာရှည် glomerulonephritis ၏တိုးတက်မှုနှုန်း (azotemic ကာလမတိုင်မီတွင် (နာတာရှည် glomerulonephritis ၏ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ပုံစံသည်ဟောကိန်းကိုသတ်မှတ်သည့်အချက်တစ်ခုလား?) // Ter ။ မဟာ, - 1994, - T.66, N 6, - အက်စ် 15-18 ။

2. Amann K. , Nichols C. , Tornig ဂျေ et al ။ စမ်းသပ်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက် // Nephrol အတွက် glomerular shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်နှင့် podocyte ဖွဲ့စည်းပုံအပေါ် ramipril, nifedipine နှင့် moxonidine ၏အကျိုးသက်ရောက်မှု။ ခေါ်ပါ Transplant.- 1996 - Vol ။ 11. - P.1003-1011 ။

3. Anderson ကအက်စ်, Rennke H.G. , Garcia က D.L. et al ။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ကြွက်များတွင်သွေးပေါင်ချိန်စေသည့်ကုထုံး၏ရေတိုနှင့်ရေရှည်အကျိုးသက်ရောက်မှုများ // ကျောက်ကပ် Int.- 1989.- Vol ။ 36, - P. 526-536

4. Anderson ကအက်စ်, Rennke H.G. , Brenner B.M. uninephrectomised ဆီးချိုကြွက်များတွင် nifedipine နှိုင်းယှဉ် fosinopril // ကျောက်ကပ် Int ။ 1992.- Vol ။ 41, - P. 891-897 ။

5. Bakris G.L. ကယ်လစီယမ်၏ပုံမှန်မဟုတ်သောနှင့်ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်သောလူနာများ - ကျောက်ကပ်ထိန်းသိမ်းခြင်းအတွက်အကျိုးသက်ရောက်မှုများ။ အမ် Epsteun ။ Philadelfia: Hanley & Belfus - ၁၉၉၂ - P.367-389 ။

၆။ Bakris G. L. , Williams ခ ACE inhibitors နှင့် calcium antagonists တစ် ဦး တည်းသို့မဟုတ်ပေါင်းစပ်သည်။ ဆီးချိုကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါတိုးတက်မှုနှင့်ခြားနားမှုရှိပါသလား။ // J. Hyprtens.- 1995.- Vol ။ ၁၃ ။ -P ။ ၉၅-၁၀၁ ။

7. Bakris G. အအယ်လ်, Copley ဂျေခ, Vicknair N. et al ။ NIDDM ၏တိုးတက်မှုအပေါ်အခြား antihypertensive ကုထုံးနှိုင်းယှဉ်ကယ်လစီယမ်ရုပ်သံလိုင်း blockers // ကျောက်ကပ် lnt. -1996. -Vol ။ 50.-P. 1641-1650 ။

8. Barbosa ဂျေ, Steffes M.W. , Sutherland D.E.R. et al ။ အစောပိုင်းဆီးချိုကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာကိုတွေ့ရှိရပါသည်အပေါ် glycemic ထိန်းချုပ်မှုအကျိုးသက်ရောက်မှု: အင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုခံယူသူများ၏ 5 နှစ်ကျပန်းထိန်းချုပ်ထားလက်တွေ့စမ်းသပ်မှု // ဂျေ Amer ။ Med ။ မြည်း - ။ 1994 ။

- Vol ။ 272, - P. 600-606 ။

9. Berk B.C. , Vekstein V. , ဂေါ်ဒွန် H.M. , Tsuda တီ Angiotensin II ကို

- ယဉ်ကျေးမှုရှိသော smuuth ကြွက်သားဆဲလ်များ၌ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်မှုကိုလှုံ့ဆော်သည်။ Hypertension.- 1989.- Vol ။ ၁၃ ။ 305-314 ။

10. Beyer-Mears အေ, Murray F.T. Del Val အမ် et al ။ sorbinil အားဖြင့် proteinuria ၏ပြောင်းပြန်, spontaneousle ဆီးချို (BB) ကြွက်များတွင် aldose reductase inhibitor // Pharmacol.- 1988.- Vol ။ ၃၆ 112-120 ။

11. Bjorck အက်စ်, Nyberg G. အ, Mulec အိပ်ချ် et al ။ ဆီးချို nephropathy နှင့်အတူလူနာအတွက်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ function ကိုအပေါ် angiotensin ပြောင်းလဲအင်ဇိုင်းတားစီး၏အကျိုးရှိသောသက်ရောက်မှု // Brit ။ Med ။ J.- 1986 Vol ။ P. 471-474 293.- ။

12. Brenner B.M. , Meyer T.W. , Hosteller T.N. အစားအသောက်ပရိုတိန်းစားသုံးမှုနှင့် kindey ရောဂါ၏တိုးတက်သောသဘောသဘာဝ: အိုမင်း, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ ablation နှင့်အခ်ါကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါ // N. အတွက်တိုးတက်သော glomerular နဗ်ကြောများ၏ pathogenesis အတွက် hemodinamically ကမကထပြုခဲ့ glomerular ဒဏ်ရာ၏အခန်းကဏ္roleကို Engl ။ ဂျေ Med ။ 1982.- Vol ။ 307, - P. 652-659 ။

13. Breyer ဂျေ, Bain R. , အီဗန်ဂျေ et al ။ လူနာများအတွက်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာမလုံလောက်သော၏တိုးတက်မှု၏ခန့်မှန်းအင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုရောဂါနှင့်ပေးခြင်းဆီးချို nephropathy // ကျောက်ကပ် Int.- 1996, -Vol ။ 50.-P. 65 1651-1658 ။

14. Cohen ကိုအမ်, Ziyadeh F.N. Amadory ဂလူးကို့စ adducts // ကျောက်ကပ် Int.- 1994, mesangial ဆဲလ်ကြီးထွားမှုနှင့်ကော်လာဂျင်ဗီဇစကားရပ် modulate - Vol ။ 45, - P. 475-484 ။

15. Cohen ကိုအမ်, Hud အီး, ဝူ V.Y. glycated albumin ဆန့်ကျင် monoclonal ပantibိနှင့်အတူကုသမှုအားဖြင့်ဆီးချို nephropathy ၏ပိုကောင်းအောင် // ကျောက်ကပ် Int.- 1994, - Vol ။ P. 1673-1679 45.- ။

16. Cortes P. , Riser B.L. , Zhao X တို့မှာ, Narins R.C.G. Glomerular အသံအတိုးအကျယ်ချဲ့ထွင်ခြင်းနှင့် glomerular ဖိအားဒဏ်ရာ mesangial ဆဲလ်စက်မှု strain ပြုပြီ // ကျောက်ကပ် Int.- 1994.- Vol ။ 45 (suppl) .- P. 811-816 ။

17. FogoA ။ , Ishicawal ။ နဗ်ကြောဖွဲ့ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်ဗဟိုကြီးထွားမှုမြှင့်တင်ရေး၏သက်သေအထောက်အထား // Semin ။ Nephrol ။ - 1989. -Vol ။ ၉ ။ 329-342 ။

ရင့်ကျက်ကျောက်ကပ်၏ glomerular ကြီးထွားမှုအတွက် angiotensin II ၏ angiogenic အရေးယူ၏ 18. Fogo အေ, Yoshida Y. , Ishicawa ဗြဲအရေးပါမှု // ကျောက်ကပ် Int ။ - 1990. -Vol ။ 38.-P. 1068-1074 ။

19. ဟားဘတ် L.A. , Bain R.P. , Verme et etal ။ အမျိုးအစားငါဆီးချိုရောဂါအတွက် nephrotic အကွာအဝေး proteinuria ၏လွှတ် // ကျောက်ကပ် lnt. -1994.- Vol ။ 46.-P. 1688-1693 ။

20. Khan က I.H. , Catto G. အ R. D. , အက်ဒွပ် N. et al ။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာအစားထိုးကုထုံးအပေါ်ရှင်သန်ရပ်တည်ရေးအပေါ်အတူတကွရောဂါ၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှု // Lancet.- 1993, - Vol ။ 341, - P. 415-418 ။

21. Klein R. , Klein B.E. , MossS.E ။ ဆီးချိုရောဂါတွင်ဆီးချိုသွေးချို microvascular ရှုပ်ထွေးမှုများကို glycemic ထိန်းချုပ်မှုမှဆက်စပ်မှု // အမ်း။ အလုပ်သင်။ Med - 1996, Vol ။ 124 (1 PT 2) .- P. 90-96 ။

22. Ladson-Wofford အက်စ်, Riser B.L. , Cortes P. မြင့်မားသော extracellular ဂလူးကို့စအာရုံစူးစိုက်မှုယဉ်ကျေးမှု, ကြက် mesangial ဆဲလ်တွေအတွက်အသွင်ပြောင်းကြီးထွားမှုအချက်အဘို့အ receptors, စိတ္တဇ / / ဂျေ Amer ။ Soc ။ Nephrol.- 1994 .- Vol.5.- P. 696 ။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုခံယူပြီးနောက်သေဆုံးမှုနှင့်သေဆုံးမှုတွင်သွေးလွှတ်ကြောရောဂါ၏အဓိကအခန်းကဏ္ // ၂၃ Lemmers M.J. , Barry J.M ။ // ဆီးချိုရောဂါကုသမှု၊ ၁၉၉၁၊ 14.-P. 295-301 ။

24. Lewis က E.J. , Hunsicker L.G. , Bain R.P. နှင့် Rodhe R. D. ဆီးချို nephropathy အပေါ် angiotensinverting- အင်ဇိုင်းတားစီး၏အကျိုးသက်ရောက်မှု // New Engl ။ ဂျေ Med .- 1993.- Vol ။ 329. -P.1456-1462 ။

25. Lippert G. အ, Ritz အီး, Schwarzbeck အေ, Schneider P. ဆီးချို nephropathy အမျိုးအစား II ကနေ endstage ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၏မြင့်တက်ဒီရေ - တစ်ကပ်ရောဂါခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ // Nephrol.Dial.Transplant. -1995, -Vol ။ 10, - P. 462-467 ။

26. လွိုက် C.E. , Becker က,, အဲလစ် D. , Orchard T.J. အင်ဆူလင် - မှီခိုသောဆီးချိုရောဂါတွင်ပြicationsနာများ - ရှင်သန်မှုဆန်းစစ်ခြင်း // Amer ။ ဂျေ Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441 ။

27. Lowrie E.G. , Lew N.L. hemodialysis လူနာအတွက်သေခြင်းအန္တရာယ်: လေ့တိုင်းတာ variable တွေကို၏ prediclive တန်ဖိုးကိုနှင့်အဆောက်အ ဦ များ / / Amer အကြားသေနှုန်းကွဲပြားခြားနားမှုတစ်ခုအကဲဖြတ်။ ဂျေ ကျောက်ကပ် Dis.- 1990, - Vol ။ 115, - P. 458-482 ။

28. Malec A.M. , Gibbons G.H. , Dzau V.J. , Izumo S. Fluid Shear စိတ်ဖိစီးမှုသည်အခြေခံ fibroblast ကြီးထွားမှုအချက်နှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာ endotheline ရှိ platelet မှဆင်းသက်လာသောတိုးတက်မှုအချက် B ကွင်းဆက်များကိုစစ်ဆေးသောမျိုးဗီဇ၏ဖော်ပြချက်ကိုကွဲပြားခြားနားသည်။ Clin ။ Invest.- 1993. -Vol ။ 92.- P. 2013-2021 ။

29. Manto အေ, Cotroneo P. , Marra G. အ et al ။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်ဆီးချို nephropathy အပေါ်အထူးကြပ်မတ်ကုသမှု၏အကျိုးသက်ရောက်မှု // ကျောက်ကပ် Int ။ - 1995, - Vol ။ 47. - P.231-235 ။

30. Mayer S.M. , Steffes M.W. , Azar အက်စ် et al ။ ရေရှည်ဆီးချိုကြွက်များတွင် glomerular ဖွဲ့စည်းပုံနှင့် function ကိုအပေါ် sorbinil ၏ဆိုးကျိုးများ // Diabetes.- 1989, - Vol ။ 38.-P. 839-846 ။

31. Morgensen C.E. // Brit ဆီးချို nephropathy ၏တိုးတက်မှုတားစီးရေရှည် antihyttensive ကုသမှု။ Med ။ ဂျေ-1982 ။ 285, - P. 685-688 ။

32. Morgensen C.E. ဆီးချို nephropathy အတွက် ACE inhibitors ၏ Renoprotective အခန်းကဏ္ // // Brit ။ နှလုံး J.- 1994. -Vol ။ 72, Suppl. -P ကို။ 38-45 ။

33. Parving H.-H. , Andersen က A.R. , Smidt U.M. ဆီးချို nephropathy အတွက်ကျောက်ကပ် function ကိုအပေါ်သွေးဖိအားကုသမှု၏အကျိုးသက်ရောက်မှု // Brit ။ Med ။ J.- 1987, Vol ။ 294, - P. 1443-1447 ။

34. Parving H.-H. , Hommel အီး, Smidt U.M. nephropathy နှင့်အတူအင်ဆူလင်မှီခိုဆီးချိုရောဂါအတွက် captopril အားဖြင့်ကျောက်ကပ်နှင့် albuminuria အတွက်ကျဆင်းခြင်း // Brit ။ Med ။ J.- 1988.- Vol ။ 27.-P. 1086-1091 ။

35. Parving H.-H. , Hommel အီး, Damkjer Nielsen အမ်, Giese ဂျေ Effect

nephropathy နှင့်အတူ normotensive အင်ဆူလင်မှီခိုဆီးချိုရောဂါအတွက်သွေးပေါင်ချိန်နှင့်ကျောက်ကပ် function ကိုအပေါ် captopril ၏ // Brit.Med.J.- 1989, -Vol ။ 299.-P. 533-536 ။

36. Pedrini M.T. , Levey A.S. , Lau J. et al ။ ဆီးချိုနှင့် nondiabetic ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါများ၏တိုးတက်မှုအပေါ်အစားအသောက်ပရိုတိန်းကန့်သတ်များ၏အကျိုးသက်ရောက်မှု: meta-analysis သည် // အမ်း။ အလုပ်သင်။ Med ။ - 1996, Vol ။ 124, p ။ 627-632 ။

37 Peterson J.C. , Adler အက်စ်, Burkart J.M. et al ။ သွေးပေါင်ချိန်ထိန်းချုပ်ခြင်း၊ proteinuria နှင့်ကျောက်ကပ်ရောဂါတိုးတက်မှု (ကျောက်ကပ်ရောဂါလေ့လာမှုတွင် Diet of the Modification) // အမ်း။ အလုပ်သင်။ Med.- 1995, Vol ။ 123.- P. 754-762 ။

38 Raine အေ E.G. ဆီးချို nephropathy ၏မြင့်တက်ဒီရေ - ရေလွှမ်းမိုးခြင်းမပြုမီသတိပေး? // Nephrol.Dial.Transpant.- 1995.- Vol ။ ၁၀၊ -P ။ 460-461 ။

39. Ravid အမ်, Savin အိပ်ချ်, Jurtin ဗြဲ et al ။ angiotensin-covertlng အင်ဇိုင်းတားစီးမှု၏ plazatin creatinine နှင့် proteinuria အပေါ်တည်ငြိမ်သောအကျိုးသက်ရောက်မှု ၂။ ဆီးချိုရောဂါလူနာများ // တည်ငြိမ်သောသက်ရောက်မှု။ Int ။ Med ။ 1993, Vol ။ 118.-P. 577-581

40. Ravid အမ်၊ Lang R. , Rachmanl R. , Lishner အမ်အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါတွင် angiotensin-converting အင်ဇိုင်းတားစီးမှု၏ရေရှည်ပြန်လည်အကျိုးသက်ရောက်မှုအကျိုးသက်ရောက်မှု။ တစ် ဦး က 7 နှစ်နောက်ဆက်တွဲလေ့လာမှု // Arch ။ အလုပ်သင်။ Med ။ -1996. -Vol ။ 156. -P.286-289 ။

41 Remuzzi အေ, Puntorieri အက်စ်, Battalgia C. et al ။ Angiotensin con

verting အင်ဇိုင်းတားစီး macromolecules နှင့်ရေ၏ glomerular filtration ameliorates နှင့်ကြွက် // ဂျေ Clin အတွက် glomerular ဒဏ်ရာလျော့နည်းစေသည်။ Invest.- 1990, - Vol ။ 85.-P. 541-549 ။

42 Schrier R.W. , Savage အက်စ်အတွက်သင့်လျော်သောသွေးပေါင်ချိန်ထိန်းချုပ်မှု

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ (ABCD Trial): ရှုပ်ထွေးမှုများအတွက်အကျိုးသက်ရောက်မှုများ။ ဂျေကျောက်ကပ် Dis.- 1992, Vol ။ 20, p ။ 653-657 ။

43 Schultz P. , ကယ်လစီယမ်ရုပ်သံလိုင်း blockers အားဖြင့်လူ့ mesangial ဆဲလ်ပြန့်ပွား၏ Raij L. တားစီး // Hypertension. -1990.- Vol ။ ၁၅၊ 1, - P. 176-180 ။

44. ဆီးချိုရောဂါထိန်းချုပ်မှုနှင့်ရှုပ်ထွေးမှုစမ်းသပ်မှုသုတေသနအဖွဲ့။

အင်ဆူလင် - မှီခိုသောဆီးချိုရောဂါအတွက်ရေရှည်ပြcomplနာများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်တိုးတက်မှုအပေါ်ဆီးချိုရောဂါ၏အထူးကြပ်မတ်ကုသမှု၏အကျိုးသက်ရောက်မှု // New Engl ။ ဂျေ Med ။ 1993 Vol ။ 329, - P. 977-986

45 USRDS (ယူနိုက်တက်စတိတ်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာဒေတာစနစ်) ။ နှစ်ပတ်လည်အချက်အလက်အစီရင်ခံစာ။ USRDS၊ အမျိုးသားကျန်းမာရေးဌာန၊ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အစာခြေနှင့်ကျောက်ကပ်ရောဂါဆိုင်ရာအမျိုးသားအင်စတီကျု၊ Bethesda // Amer ။ ဂျေကျောက်ကပ် Dis.- 1995, - Vol ။ 26, ပျော့ပျောင်း။ 2 .- P. 1-186 ။

ဥရောပ XXIV, 1993 // Nephrol အတွက်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်၏စီမံခန့်ခွဲမှုအပေါ် 46. Valderrabano အက်ဖ်, ဂျုံးစ်အီး, Mallick N. အစီရင်ခံစာ။ ခေါ်ပါ အစားထိုး - 1995, - Vol ။ ၁၀ ။ 5, - P. 1-25 ။

ဆီးချိုကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါအတွက် 47. Vlassara အိပ်ချ်အဆင့်မြင့် glycation // ကျောက်ကပ် Int.- 1995, - Vol ။ ၄၈၊ 51.- P. 43 - 44 ။

လူ့ဆီးချို nephropathy အတွက်ကွဲပြားခြားနားသော antihypertensive မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏ 48 Weidmann P. , Schneider အမ် "Bohlen အမ်ကုထုံးထိရောက်မှု: တစ်ခု updated Meta-analysis သည် // Nephrol ။ ခေါ်ပါ Trans- စက်ရုံ။ 1995, Vol ။ ၁၀ ။ ၉ ။ ၃၉-၄၅ ။

Etiology နှင့် pathogenesis

နာတာရှည် hyperglycemia, intracubic နှင့်စနစ်တကျသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ, မျိုးဗီဇ predisposition

Microalbuminuria သည် ၁-၁၅ နှစ်အကြာတွင်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၆-၆၀% တွင်ယင်းကိုပေါ်ပေါက်လာပြီးနောက်ဖြစ်သည်။ CD-2 နှင့် DNF သည်ဥရောပပြိုင်ပွဲ၏ ၂၅% နှင့်အာရှပြိုင်ပွဲတွင် ၅၀% တိုးတက်ခဲ့သည်။ CD-2 တွင် DNF ပျံ့နှံ့မှုမှာ ၄-၃၀% ဖြစ်သည်။

အဓိကလက်တွေ့သရုပ်

အစောပိုင်းအဆင့်တွင်ပျက်ကွက်ဖြစ်ကြသည်။ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ, nephrotic syndrome ရောဂါ, နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်

Microalbuminuria (albumin ထုတ်လွှတ်မှု ၃၀-၃၀၀ မီလီဂရမ် / တစ်ရက်သို့မဟုတ် ၂၀-၂၀၀ μg / min)၊ proteinuria၊ glomerular filtration နှုန်း၊ nephrotic syndrome ရောဂါလက္ခဏာများနှင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းချက်များတိုးပွားလာခြင်း၊

အခြားကျောက်ကပ်ရောဂါများနှင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်ခြင်းအကြောင်းရင်းများ

microalbuminuria၊ ပရိုတိန်းအနိမ့်နှင့်ဆားဓာတ်ပါဝင်မှုနည်းသောအဆင့်မှစပြီးဆီးချိုရောဂါနှင့်သွေးတိုးရောဂါ၊ ACE inhibitors သို့မဟုတ် angiotensin receptor blockers တို့၏လျော်ကြေးငွေ။ နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူ - hemodialysis, peritoneal Dialysis, ကျောက်ကပ်အစားထိုး

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများ၏ ၅၀% နှင့် proteinuria ကိုရှာဖွေတွေ့ရှိသောအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ ၁၀% တွင် CRF သည်လာမည့် ၁၀ နှစ်အတွင်းဖွံ့ဖြိုးလာသည်။ အသက် ၅၀ နှစ်အောက်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအားလုံး၏ ၁၅% သည် DNF ကြောင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းချက်နှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်