ဆီးချိုရောဂါနှင့်ပတ်သက်။ အရာအားလုံး

အဆီဇီဝြဖစ်၏ရောဂါ။ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုနှင့်အတူဂလူးကို့စ်သည် adipose တစ်ရှူးများထဲသို့ ၀ င်ရောက်ခြင်းနှင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်မှအဆီဖွဲ့စည်းခြင်းလျော့နည်းသွားပြီးအဆီအက်စစ်များမှ triglycerides ၏ပြန်လည်ဆန်းစစ်မှုလျော့နည်းစေသည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်အင်ဆူလင်ကြောင့်ဖိနှိပ်သော STH ၏ lipolytic အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုပိုမိုကောင်းမွန်စေသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင် adipose တစ်သျှူးများမှ unesterified ဖက်တီးအက်စစ်များ၏အထွက်နှုန်းတိုးလာသည်နှင့်အထဲတွင်အဆီအစစ်ခံလျှော့ချသော, emaciation နှင့် unesterified ဖက်တီးအက်ဆစ်၏အသွေးပါဝင်မှုကိုတိုးလာစေပါတယ်။ အသည်းအတွင်းရှိဤအက်ဆစ်များကို triglycerides အဖြစ်သို့ပြန်လည်ပေါင်းစည်းသည်။ အသည်းထဲ၌စိမ့်ဝင်ခြင်းအတွက်ကြိုတင်လိုအပ်ချက်တစ်ခုဖြစ်သည်။ ပန်ကရိယ (သေးငယ်သည့်ပြွန်များ၏ epithelial cells) တွင် lipocaine ထုတ်လုပ်မှုကိုမနှောင့်ယှက်ပါက၎င်းသည်မဖြစ်နိုင်ပါ။ နောက်တစ်ခုသည် methionine (အိမ်တွင်းဒိန်ခဲ၊ သိုးသငယ်) စသည်တို့ကို lipotropic nutrient များလှုံ့ဆော်ပေးသည်။ Methionine သည်လက်ဆီသင်၏အစိတ်အပိုင်းဖြစ်သော choline အတွက် methyl group donor ဖြစ်ပြီးအသည်းမှအဆီကိုဖယ်ထုတ်သည်။ lipocaine ထုတ်လုပ်မှုကိုမနှောင့်ယှက်သောဆီးချိုရောဂါကို islet ဟုခေါ်သည်။ အသည်းအသည်းမဖြစ်ပေါ်ပါ အကယ်၍ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကို lipocaine ထုတ်လုပ်မှုမလုံလောက်ပါကပေါင်းစပ်ပါကစုစုပေါင်းဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပေါ်လာပြီးအသည်းနှင့်အဝလွန်ပါလိမ့်မည်။ Hepatic cell တွေရဲ့ mitochondria မှာ ketone အလွှာကို unesterified fatty acids များမှအထူးသဖြင့်ဖွဲ့စည်းထားခြင်းဖြစ်သည်။

Ketone အလောင်းများ။ ဤရွေ့ကား acetone, acetoacetic နှင့် p-hydroxybutyric အက်ဆစ်များပါဝင်သည်။ သူတို့ကဖွဲ့စည်းပုံနှင့်အပြန်အလှန်ပြောင်းလဲနိုင်စွမ်းအလားတူဖြစ်ကြသည်။ Ketone အလွှာများသည်အသည်းထဲတွင်ဖြစ်ပေါ်သည်။ သွေးလမ်းကြောင်းသို့စီးဆင်းသွားသည်။ အဆုတ်၊ ကြွက်သား၊ ကျောက်ကပ်နှင့်အခြားကိုယ်တွင်းအင်္ဂါနှင့်တစ်ရှူးများသို့ရောက်ရှိသွားသည်။ သွေးရည်ကြည်တွင်အက်တတွန်အနေဖြင့် ၀.၂၂.၂.၀၂၂၅ ဂ / လီ ketone အလောင်းများပါဝင်သင့်သည်။

အောက်ပါအချက်များသည်ဆီးချိုရောဂါတွင် ketone အလောင်းများစုဆောင်းခြင်း၏ယန္တရားတွင်အရေးကြီးသည်။

၁) အဆီသိုလှောင်ရုံမှအသည်းသို့ဖက်တီးအက်စစ်များကူးပြောင်းခြင်းနှင့်၎င်းတို့၏ဓာတ်တိုးခြင်းကို ketone body သို့အရှိန်မြှင့်ခြင်း၊

၂) NADP ချို့တဲ့မှုကြောင့် fatty acids များကိုပြန်လည်ဖွဲ့စည်းခြင်းနှောင့်နှေးခြင်း၊

gluconeogenesis တိုးပွားလာသောကြောင့် oxalacetic နှင့် a-ketoglutaric အက်ဆစ်များသည်“ အာရုံပြန့်ပွားသွားသော” Krebs သံသရာ၏ဖိနှိပ်မှုကြောင့် ketone အလောင်းများ၏ဓာတ်တိုးခြင်းအားချိုးဖောက်ခြင်း။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ, ketone အလောင်းများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုအကြိမ်ပေါင်းများစွာ (hyperketonemia) တိုးမြှင့်ခြင်းနှင့်သူတို့အဆိပ်သက်ရောက်မှုစတင်ဖြစ်လာသည်။ အဆိပ်အတောက်ပြင်းထန်သော Ketone အလောင်းများသည်အင်ဆူလင်ကိုမလှုပ်ရှားစေဘဲအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှု၏သက်ရောက်မှုများကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။ တစ် ဦး ကဆိုးစက်ဝိုင်းဖန်တီးလျက်ရှိသည်။ Hyperketonemia သည်ဆီးချိုရောဂါရှိဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာပြordersနာများအတွက်လျော်ကြေးပေးခြင်းမဟုတ်ပါ။ လူနာအများစုတွင် acetoacetic နှင့် (3-hydroxybutyric အက်ဆစ်များ) ထက် ၃-၄ ဆပိုမိုမြင့်မားသော acetone သည်အမြင့်ဆုံးဖြစ်သော Acetone သည်ဆဲလ်များအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်သည်။ ဆဲလ်များ၏ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာ lipids များကိုဖျက်သိမ်းသည်။ အင်ဇိုင်းများ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတားဆီးသည်၊ ဗဟိုအာရုံကြောစနစ်၏လုပ်ဆောင်မှုကိုအကြီးအကျယ်တားဆီးသည်။ Hyperketonemia ဆီးချိုရောဂါဖြစ်မှုကိုအလွန်လေးနက်စွာရှုပ်ထွေးစေသည့်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏အခန်းကဏ္သည်သတိမေ့မြောခြင်း၊ ခဏခဏအားဖြည့်အားဖြည့်ခြင်း၊ သွေးပေါင်ချိန်ကျခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။ (Kussmaul ကဲ့သို့) ပုံမှန်အသက်ရှူခြင်း၊ တုံ့ပြန်မှုများပျောက်ကွယ်ခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါရှိခြင်းသည်ပြင်းထန်သောဓာတ်ငွေ့မဟုတ်သော (ဇီဝဖြစ်စဉ်) အက်ဆစ်စ် (Acrososis) နှင့်အတူပါ ၀ င်သည်။ Alkaline သည်သွေးပလာစတစ်များကုန်သွားပြီ၊ အက်ဆစ်စ်ဆို့စသည်မလျော်ညီ၊ သွေး pH သည် ၇.၁ မှ ၇.၀ သို့နိမ့်သို့ကျဆင်းသည်။ ဆိုဒီယမ်ဆား (ketonuria) ပုံစံဖြင့်ဤကိစ္စတွင်ဆီး osmotic ဖိအားတိုးပွားလာပြီး၎င်းသည် polyuria ကိုအထောက်အကူပြုသည်။ သွေးထဲတွင်ဆိုဒီယမ်ပါဝင်မှုပမာဏကျဆင်းသည်။ထို့အပြင်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုနှင့်အတူကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubules များတွင်ဆိုဒီယမ် reabsorption လျော့နည်းစေသည်။ ထို့ကြောင့်မေ့မြောဆေးကိုပြင်းထန်စွာအင်ဆူလင်ကုထုံး၏ရလဒ်အဖြစ်သွေးသကြားဓာတ်များသိသိသာသာကျဆင်းခြင်းနှင့်အတူသွေး၏စုစုပေါင်း osmotic ဖိအားသိသိသာသာလျော့နည်းသွားနိုင်ပါတယ်။ ဦး နှောက်ဖောဖွံ့ဖြိုးနိုင်သည့်အန္တရာယ်ရှိပါသည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ, ကိုလက်စထရောဇီဝြဖစ်နှောင့်အယှက်ဖြစ်ပါတယ်။ acetoacetic အက်ဆစ်တစ်ပိုလျှံကိုလက်စထရောဖွဲ့စည်းရန်သွား - hypercholesterolemia ဖြစ်ပေါ်ပါသည်။

ပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ဖောက်ဖျက်ခြင်း။ ဆီးချိုရောဂါတွင်ပရိုတင်းဓာတ်ပေါင်းစပ်ခြင်းကိုလျှော့ချသည်။

၁) အင်ဆူလင်ဓာတ်၏အင်ဇိုင်းစနစ်များကိုဤပေါင်းစပ်မှု၏လှုံ့ဆော်မှုအကျိုးသက်ရောက်မှုသည်ထွက်သွားသည်သို့မဟုတ်ကျဆင်းသွားသည်၊

၂) စွမ်းအင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအဆင့်ကိုလျှော့ချပေးသည်။

3) ဆဲလ်အမြှေးပါးမှတဆင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များ၏အပြုအမူကိုချိုးဖောက်။

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုတွင်ဘရိတ်သည် gluconeogenesis ၏အဓိကအင်ဇိုင်းများမှဖယ်ထုတ်လိုက်ပြီးအမိုင်နိုအက်ဆစ်များနှင့်အဆီများမှဂလူးကို့စ်အားပြင်းထန်စွာဖွဲ့စည်းသည်။ ဤကိစ္စတွင်, အမိုင်နိုအက်ဆစ်အမိုးနီးယားဆုံးရှုံး, ဘိုဟိုက်ဒရိတ်၏ဖွဲ့စည်းခြင်းအပေါ်သွားရသော a-keto အက်ဆစ်သို့သွား။ အမိုးနီးယားကိုစုဆောင်းမိခြင်းမှာယူရီးယားဖြစ်ပေါ်မှုနှင့်ပေါင်းစပ်ပြီးအချိုဓာတ်များဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူ keto-glutaric acid ဖြင့်ပေါင်းစပ်ခြင်းကြောင့်ပျက်နေသည်။ a-ketoglutaric အက်ဆစ်၏စားသုံးမှုတိုးမြှင့်ခြင်း, Krebs သံသရာ၏ပြင်းထန်မှုလျော့နည်းသွားရာ၏မရှိခြင်းနှင့်အတူ။ Krebs သံသရာ၏မလုံလောက်မှုသည် acetyl-CoA နှင့် ketone အလောင်းများကိုပိုမိုစုဆောင်းရန်အထောက်အကူပြုသည်။ ဆီးချိုရောဂါတွင်တစ်သျှူးအသက်ရှူနှုန်းနှေးကွေးမှုကြောင့် ATP ဖွဲ့စည်းမှုလျော့နည်းသွားသည်။ ATP မရှိခြင်းကြောင့်အသည်း၏ပရိုတင်းများကိုဖန်တီးနိုင်စွမ်းမှာလျော့နည်းသွားသည်။

ထို့ကြောင့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုတွင်ပရိုတင်းဓာတ်ပြိုကွဲမှုသည်ပေါင်းစပ်မှုထက် ကျော်လွန်၍ ဖြစ်ပေါ်သည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်ပလတ်စတစ်ဖြစ်စဉ်များကိုဖယ်ရှားပေးသည်။ ပodyိပစ္စည်းထုတ်လုပ်မှုလျော့ကျလာသည်။ အနာရောဂါပျောက်ကင်းသွားသည်။ ရောဂါကူးစက်မှုကိုခန္ဓာကိုယ်၏ခုခံနိုင်စွမ်းလည်းလျော့နည်းသွားသည်။ ကလေးများတွင်ကြီးထွားမှုနှေးကွေးသည်။ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကြောင့်အရေအတွက်သာမကဘဲပရိုတိန်းများစုစည်းခြင်း၏အရည်အသွေးချိုးဖောက်မှုများလည်းဖြစ်ပေါ်လာပြီးပုံမှန်မဟုတ်သော paraproteins များပြောင်းလဲခြင်း၊ glycosylated protein များကိုသွေးထဲတွင်တွေ့ရှိနိုင်သည်။ သူတို့ကသွေးကြောနံရံများပျက်စီးခြင်းနှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည် - angiopathy ။ Angiopathies သည်ဆီးချိုရောဂါ (coronary circulatory failure, retinopathy, etc) ၏ပြင်းထန်သောရောဂါများ၏ pathogenesis တွင်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ play မှပါ ၀ င်သည်။

ဖြည့်စွက်သည့်နေ့ရက် - ၂၀၁၅-၀၆-၁၀၊ ၅၀ ရက်၊ ကြည့်ရှုသူ - ၃၆၉၉၊ အမှာစာရေးခြင်းအမိန့်

ဆီးချိုရောဂါအတွက် Carbohydrate ဇီဝဖြစ်စဉ်ရောဂါ

ဆီးချိုရောဂါ (DM) တွင်ရှိသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကရောဂါ၏လမ်းကြောင်းကိုတိုးတက်စေသည်။ ဒီဖြစ်စဉ်ကိုတက်ဘလက်တွေတစ်မျိုးတည်းနဲ့မကုသဘူး။ လူနေမှုပုံစံစတဲ့ပုံစံကိုပြန်လည်တည်ဆောက်ဖို့လိုတယ်။ စားတာ၊ လေ့ကျင့်ခန်းလုပ်တာ၊ ဆီးချိုရောဂါအပြင်ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာရောဂါများသည်အခြားရောဂါများကိုဖြစ်ပွားစေသည်။

Carbohydrate metabolism - ဘာလဲ။

ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်သည်ခန္ဓာကိုယ်အတွက်စွမ်းအင်ရင်းမြစ်တစ်ခုဖြစ်သည်။ ဤရွေ့ကားတ္ထုများဘက်စုံသုံးရှိပါတယ်:

• ကိုယ်ခံစွမ်းအားကိုမြှင့်တင်ပေးပါ။
• ဆဲလ်တွေကိုစွမ်းအင်နဲ့ပြည့်စေတယ်
• အသည်းကိုကာကွယ်ပေးတယ်။
• nucleic acids ထုတ်လုပ်မှု၏မရှိမဖြစ်လိုအပ်သောအစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်ပါသည်,
• homeostasis အထောက်အကူပြု။

ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်ယွင်းမှုကိုယန္တရားအစုများဖြင့်ထောက်ပံ့ထားသည်။

• ဂလူးကို့စဓာတ်တိုးဖြစ်စဉ်ကို
• ကြွက်သားများနှင့်အသည်းများတွင်ပြုလုပ်သောဂလိုင်ကဂျင်ကိုဂလူးကို့စ်သို့ပြောင်းလဲခြင်းဖြစ်စဉ်များ၊
• ကာဗွန်ဟိုက်ဒရိတ်မှကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ထုတ်လုပ်ခြင်း၊
• ရှုပ်ထွေးသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်များကိုအစာခြေအင်္ဂါများ၌ရိုးရှင်းသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်အဖြစ်ပြောင်းလဲခြင်း။

ကျန်းမာသောလူတစ် ဦး ၌အစာစားခြင်းသို့မဟုတ်အဆီသိုလှောင်ထားသည့်ကယ်လိုရီများကြောင့်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်သည်ဆဲလ်များကိုစွမ်းအင်ထောက်ပံ့ပေးသည်။ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုသည်သကြားဓာတ်ပြောင်းလဲမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဂလူးကို့စ်နှုန်းသည် ၃.၃-၅.၅ မီလီမီတာ၊ ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုအနှောင့်အယှက်ဖြစ်လျှင်ဤအညွှန်းသည်လျော့နည်းသွားနိုင်သည်။

ပြန်မာတိကာ

ဆီးချိုရောဂါသည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုမည်သို့ထိခိုက်သနည်း။

glycoproteins ကိုအပြင်းအထန်ပြုပြင်ခြင်းသည် angiopathy ဖွံ့ဖြိုးမှုကို ဦး တည်စေသည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးရန်တွန်းအားသည်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုမလုံလောက်ခြင်းဖြစ်သည်။၄ င်း၏ထုတ်လုပ်မှုကျဆင်းခြင်း (သို့) လှုပ်ရှားမှုလျော့ကျခြင်းနှင့်အတူဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုရှိသည်။ ဇီဝြဖစ်စဉ်၏ရောဂါဗေဒ

1. ဆဲလ်များသို့ဂလူးကို့စပါဝင်မှုလျော့နည်းစေသည်။ သွေးထဲ၌သကြားဓာတ်တိုးများလာခြင်း၊ အင်ဆူလင်ကင်းသည့်သကြားဓာတ်စုပ်ယူမှုယန္တရားများတိုးလာသည်။ ကံမကောင်းစွာပဲ, ဒီဖြစ်စဉ်ကို sorbitol dehydrogenase တစ်ခုအင်ဆူလင် - မှီခိုအင်ဇိုင်းကန့်သတ်ထားသည်။ ဒီယန္တရား၏ activation သည်တစ်ရှူးများ၌ sorbitol ကိုစုဆောင်းပြီး neuropathy နှင့်မျက်စိအတွင်းတိမ်ဖွံ့ဖြိုးမှုဖြစ်နိုင်ခြေကိုတိုးပွားစေသည်။
2. glycoproteins ကိုတက်ကြွစွာပြုပြင်ခြင်းသည် angiopathies (သွေးကြောနံရံများကိုမဖြိုခွဲခြင်း) ဖြစ်ပေါ်လာစေပါသည်။
3. glycated ဟေမိုဂလိုဘင်ပမာဏတိုးများလာသည်။
4. အဆိုပါ glucuronate ယန္တရား glycosaminoglycans ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းကိုအားပေးအားမြှောက်။ ဤရွေ့ကားတ္ထုများဆီးချိုရောဂါခံစားနေရပြီးလူများတွင် arthropathy (အဆစ်များတွင် trophic အပြောင်းအလဲများ) ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအထောက်အကူပြုရန်။

ဖော်ပြထားသောအင်ဆူလင်ကင်းဂလူးကို့စပြောင်းလဲခြင်းနည်းလမ်းများသည်အဓိကလုပ်ဆောင်ချက်မဟုတ် - စွမ်းအင်ပြည့်ဝမှု။ ဝိရောဓိဖြစ်စဉ်တစ်ခုပေါ်လာသည် - သွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်အလုံအလောက်ရှိပြီးဆဲလ်များသည်အစာငတ်နေကြသည်။ ဂလူးကဂျင်နီးနက်စ်သည်အသက်သွင်းသည်။ သို့သော်အင်ဆူလင်မရှိခြင်းကြောင့်ဆဲလ်များသည်ဤဂလူးကို့စ်ကို metabolize မပြုနိုင်ပါ။ ဆဲလ်များ၌စွမ်းအင်နှင့်အောက်စီဂျင်ကင်းမဲ့မှုတည်ငြိမ်သော hyperglycemia ဖြစ်ပေါ်သည်။ glycated ဟေမိုဂလိုဘင်ပမာဏတိုးပွားလာသည် hypoxia တိုးပွားစေသည်။

ပြန်မာတိကာ

ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုလက္ခဏာများ

ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများသည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ပမာဏပေါ် မူတည်၍ အနည်းငယ်ကွဲပြားသောလက္ခဏာများရှိသည်။ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်နည်းပါးမှုနှင့်အတူလူနာသည်အောက်ပါရောဂါလက္ခဏာများနှင့်ရင်ဆိုင်နေရသည်။

အိပ်ငိုက်ခြင်းသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုစတင်ဖြစ်ပေါ်စေသည်။

• စိတ်ကျရောဂါပြည်နယ်များ, လျစ်လျူရှု,
• ကိုယ်အလေးချိန်ကျ
• အိပ်ငိုက်, အားနည်းခြင်း,
• အနိမ့်အသွေးသည်ဂလူးကို့စ
• ketoacidosis ။

ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ပိုလျှံ:

• မြင့်မားသောသွေးသကြား
• သွေးတိုးရောဂါ
• အလွန်အကျွံလှုပ်ရှားမှု
• ခန္ဓာကိုယ်တုန်ခါမှု
• နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာစနစ်၏ရောဂါဗေဒ။

ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်၎င်းတို့၏ရောဂါလက္ခဏာများကြောင့်ဖြစ်သောရောဂါများကိုဇယားတွင်ဖော်ပြထားသည်။

ပြန်မာတိကာ

Carbohydrate metabolism

အရည်အသွေးကောင်းမွန်သောအိပ်စက်ခြင်းသည်ကိုယ်ခန္ဓာအတွင်းရှိဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုပြန်လည်ကောင်းမွန်စေသည်

အကယ်၍ လူနာသည်သူ၏လူနေမှုပုံစံကိုလုံးဝပြောင်းလဲသွားလျှင်ဆီးချိုရောဂါရှိ Carbohydrate metabolism ကိုကုသနိုင်သည်။ တစ် ဦး တည်းဆေးလုံးမလုံလောက်ပါ ကျွန်ုပ်တို့သည်အစားအစာကိုပုံမှန်ဖြစ်အောင်ပုံမှန်လေ့ကျင့်ပြီးပုံမှန်အိပ်ရန်လိုအပ်သည်။ မူးယစ်ဆေးဝါးကုသမှုသည်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏အကြောင်းရင်းများကိုဖယ်ရှားရန်ရည်ရွယ်သည်။ လူနာသည်ပြီးပြည့်စုံသောဟော်မုန်းလေ့လာမှုကိုခံယူရသည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုပုံမှန်ဖြစ်စေသောနည်းလမ်းများ။

• ဗီတာမင်ရှုပ်ထွေး
• ဟော်မုန်း
• အင်ဇိုင်းတွေ
• hemostatics
• antithrombotic မူးယစ်ဆေးဝါးများ
• အမိုင်နိုအက်ဆစ်
• ဇီဝစိတ်ကြွဆေး။

လူတစ် ဦး သည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ကိုအပြည့်အဝသိမ်းယူရန်အတွက်သူ၏အစားအစာကိုပုံမှန်ဖြစ်အောင်ပြုလုပ်ပြီးစွမ်းအင်ကိုတတ်နိုင်သမျှဖြုန်းရန်လိုအပ်သည်။

သကြားလုံးများကိုအလွဲသုံးစားမပြုပါ၊ ညစာအတွက်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်အစားအစာများကိုငြင်းဆန်ပါ၊ လက်ဖက်ရည်ဖြင့်ကွတ်ကီးများကိုမကိုက်ပါနှင့်၊ စိတ်ဖိစီးမှုများကိုမယူပါနှင့်။ လှေကားရဲ့မျက်နှာသာအတွက်ဓာတ်လှေကားကိုစွန့်ပစ်တာကပိုကောင်းတယ်။ ဖြစ်နိုင်လျှင်အလုပ်သွားရန်သို့မဟုတ်မက်ထရိုဘူတာမှခြေလျင်သွားရန်အကြံပြုသည်။ တက်ကြွစွာလမ်းလျှောက်ခြင်းနှင့်အားကစားသည်ကာဘွန်ဟိုက်ဒရိတ်၏ပြproblemနာဇီဝြဖစ်မှုနှင့်အတူလူတစ် ဦး ၏ဘ ၀ ၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်လာသင့်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက် lipid ဇီဝြဖစ်၏ Disorders: အင်ဆူလင်၏အကျိုးသက်ရောက်မှု

အင်ဆူလင်သည်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ အမ်ယွန်းအမ်မ်မ် (transmembrane transfer)၊ အမိုင်နိုအက်ဆစ်တို့၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများတွင်ပါ ၀ င်သည်။ အင်ဆူလင်ကိုဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုအလွန်အမင်းခန့်မှန်းရန်ခက်ခဲသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုလက္ခဏာများကိုလည်းပြသသည်။

ဆီးချိုရောဂါသည်မကြာမီကပိုသိလာပြီဖြစ်သည်။ ရောဂါများသည်ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုအမျိုးမျိုးကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်အလွန်ကွဲပြားနိုင်သည်ဟုရောဂါဗေဒဇီဝကမ္မဗေဒသည်ကင်ဆာပညာရပ်နှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများပြီးလျှင်တတိယနေရာတွင်ရှိသည်။ ကမ္ဘာပေါ်တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူသန်း ၁၀၀ ခန့်ရှိသည်။ ၁၀ နှစ်လျှင်တစ်ကြိမ်ဆီးချိုရောဂါအရေအတွက်သည် ၂ ကြိမ်ထက်ပိုသည်။

ဖွံ့ဖြိုးဆဲနိုင်ငံများမှလူများနှင့်ဖွံ့ဖြိုးပြီးနိုင်ငံများမှဘေးဖယ်ခံထားရသောဒြပ်စင်များသည်ဖျားနာမှုအတွက်အကြီးမားဆုံးသောအန္တရာယ်ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများသည်ရောဂါအမျိုးမျိုးကိုဖြစ်စေသည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည် ၄၅ နှစ်ကြာပြီးနောက်တွင်ပိုမိုဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။

အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်ချက်ယန္တရား

၁၈၆၉ တွင် Langerhans သည်ပန်ကရိယရှိကျွန်းများကိုနောက်ပိုင်းတွင်သူ့အားအမည်ပေးခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်ဂလင်းများကိုဖယ်ရှားပြီးနောက်ပေါ်ပေါက်လာကြောင်းလူသိများလာသည်။

အင်ဆူလင်သည်ပရိုတင်းတစ်ခုဖြစ်ပြီး၊ A နှင့် B သံကြိုးများပါ ၀ င်သည့် polypeptide တစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းတို့ကို disulfide တံတားနှစ်ခုဖြင့်ဆက်သွယ်ထားသည်။ အင်ဆူလင်ကို beta ဆဲလ်များကဖွဲ့စည်းပြီးသိုလှောင်ထားကြောင်းယခုအခါလူသိများသည်။ အင်ဆူလင်ကိုအင်ဆူလင်ကနှောင့်ယှက်သည်။ ထို့အပြင် proteolytic အင်ဇိုင်းများသည်ချည်နှောင်ခြင်းကို Hydrolysis တွင်ပါဝင်မှုနည်းပါးသည်။

အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုအဓိကတားဆီးနိုင်သည့်အရာမှာသွေးအတွင်းရှိအင်ဆူလင်နှင့် hyperglycemic hormones များဖြစ်သည်။

TSH, catecholamines, ACTH, STH နှင့် glucagon သည်ဆဲလ်အမြှေးပါးတွင် adenylcyclase ကိုကွဲပြားခြားနားသောနည်းလမ်းများဖြင့်သက်ဝင်စေသည်။ အဆုံးတွင် cyclic 3,5 adenosine monophosphate ၏ဖွဲ့စည်းမှုကိုမြှင့်တင်ပေးသည်၊ ၎င်းသည်အခြားဒြပ်စင်တစ်ခုဖြစ်သည့် protein kinase ကိုတက်ကြွစေသည်။ ၎င်းသည် beta-остров microtubules ကို phospholifies လုပ်သောကြောင့်အင်ဆူလင်ကိုထုတ်လွှတ်မှုနှေးကွေးစေသည်။

Microtubules တွေဟာ beta-cell framework တစ်ခုဖြစ်ပြီးအရင်ကဖန်တီးထားတဲ့အင်ဆူလင်ဟာဆဲလ်အမြှေးပါးသို့အမှုန်များထဲသို့ရွေ့လျားစေတယ်။

အင်ဆူလင်ဖွဲ့စည်းခြင်း၏အင်အားအကောင်းဆုံးလှုံ့ဆော်သူမှာသွေးဂလူးကို့စ်ဖြစ်သည်။

အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုယန္တရားသည်အင်ဂျယ်ဆဲလ်ပြုသူ 3,5 - GMF နှင့် 3,5 AMP တို့၏ရန်ဘက်ဆိုင်ရာဆက်ဆံရေးတွင်လည်းတည်ရှိသည်။

ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ခြင်း၏ယန္တရား

သင်၏သကြားကိုညွှန်ပြပါသို့မဟုတ်အကြံပြုချက်များအတွက်ကျားမရွေးရွေးပါ။ ရှာဖွေခြင်းမတွေ့ပါ။ ပြသပါ။ ရှာဖွေခြင်းမတွေ့ပါ။ ပြသခြင်းရှာဖွေမှုမတွေ့ရှိပါ။

အင်ဆူလင်သည်ဆီးချိုရောဂါရှိဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။ ဒီရောဂါအတွက်အဓိက link ကိုဒီပစ္စည်းဥစ္စာ၏ချို့တဲ့သည်။ အင်ဆူလင်သည်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်အခြားဇီဝြဖစ်ပျက်မှုပုံစံများကိုများစွာအကျိုးသက်ရောက်သည်။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်အင်ဆူလင်ထုတ်လွှတ်မှုလျော့နည်းလာခြင်း၊ ၄ င်း၏လှုပ်ရှားမှုလျော့နည်းလာခြင်းသို့မဟုတ်ဆဲလ်များကအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောတစ်ရှူးများလက်ခံရရှိခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအားဖောက်ဖျက်သောကြောင့်ဂလူးကို့စ်ဓာတ်ငွေ့သည်ဆဲလ်များထဲသို့ဝင်ရောက်ခြင်း၊ သွေးထဲတွင်ပမာဏတိုးလာခြင်းနှင့်အင်ဆူလင်ကိုအမှီသဟဲဖြစ်သောဂလူးကို့စ်စားသုံးခြင်းနည်းလမ်းများကိုလုပ်ဆောင်သည်။

Sorbitol shunt သည်ဂလူးကို့စ်ကို sorbitol အဖြစ်သို့လျှော့ချပြီးဖော့ကူတုတ်သို့ဓာတ်တိုးစေသည့်အခြေအနေတစ်ခုဖြစ်သည်။ သို့သော်ဓာတ်တိုးခြင်းကိုအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောအင်ဇိုင်းဖြင့်ကန့်သတ်ထားသည်။ Polyol shunt ကိုစတင်အလုပ်လုပ်သည်နှင့်တစ်ပြိုင်နက် sorbitol သည်တစ်သျှူးများတွင်စုဆောင်းပြီး၎င်းသည်အသွင်အပြင်ကိုအထောက်အကူပြုသည် -

ဂလူးကို့စ် (glucose) သည်ပရိုတိန်းနှင့်ဂလိုင်ကဂျင်မှအတွင်းပိုင်းဖွဲ့စည်းမှုဖြစ်သော်လည်းအင်ဆူလင်မရှိခြင်းကြောင့်ဤဂလူးကို့စ်သည်ဆဲလ်များမှစုပ်ယူနိုင်ခြင်းမရှိပါ။ အေရိုးဗစ်ဂလိုက်ကိုးလိုင်းစ်ဆစ်နှင့်ပင်နို့စ်ဖော့စဖိတ်ရှင့်တို့ကိုဖိနှိပ်ပြီးဆဲလ် hypoxia နှင့်စွမ်းအင်ချို့တဲ့မှုပေါ်လာသည်။ glycated ဟေမိုဂလိုဘင်ပမာဏတိုးလာသည်၊ ၎င်းသည်အောက်စီဂျင်သယ်ဆောင်သူမဟုတ်ပါ၊ ၎င်းသည် hypoxia ကိုတိုးစေသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုလျော့ကျစေသည်။

1. hyperazotemia (အကြွင်းအကျန်နိုက်ထရိုဂျင်အဆင့်တိုး),
2. hyperazotemia (သွေးထဲတွင်နိုက်ထရိုဂျင်ဒြပ်ပေါင်းများပမာဏတိုးလာ) ။

ပရိုတိန်းနိုက်ထရိုဂျင်၏စံသည် ၀.၈၆ မီလီမီတာ / L ဖြစ်ပြီးစုစုပေါင်းနိုက်ထရိုဂျင်သည် ၀.၈၇ မီလီမီတာ / L. ဖြစ်သင့်သည်။

ရောဂါဗေဒ၏အကြောင်းရင်းများမှာ

• တိုးမြှင့်ပရိုတိန်း catabolism,
• အသည်း၌အမိုင်နိုအက်ဆစ် deamination ၏ activation,
• ကျန်နေတဲ့နိုက်ထရိုဂျင်။

ပရိုတင်းမဟုတ်သောနိုက်ထရိုဂျင်သည်နိုက်ထရိုဂျင်ဖြစ်သည်။

၎င်းသည်အဓိကအားဖြင့်အသည်းနှင့်ကြွက်သားများ၌ပရိုတိန်းများပိုမိုပျက်စီးခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ဆီးများတွင်နိုက်ထရိုဂျင်ဒြပ်ပေါင်းများတိုးလာသည်။ Azoturia တွင်အောက်ပါအကြောင်းရင်းများရှိသည် -

• သွေးထဲတွင်နိုက်ထရိုဂျင်ပါဝင်သောထုတ်ကုန်များ၏အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာခြင်း၊
• ချို့ယွင်းသောအဆီဇီဝြဖစ်ခြင်းကို ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင် hyperlipidemia ဖြစ်ပေါ်လာသည်၊ ၎င်းသည် lipid အဆင့်သွေးများ၏တိုးပွားမှုဖြစ်သည်။ သူတို့ရဲ့နံပါတ်ကပုံမှန်ထက်များတယ်၊ အောက်ပါ hyperlipidemia တည်ရှိ:

1. lipolysis ၏တစ်သျှူး activation,
2. ဆဲလ်များက lipid ပျက်စီးခြင်း၏တားစီး,
3. တိုးမြှင့်လက်စထရောပေါင်းစပ်,
4. ဆဲလ်များသို့အဆင့်မြင့်အက်ဆစ်များမဖြန့်ဝေခြင်းကိုတားဆီးပေးသည်။
5. LPLase ၏လှုပ်ရှားမှုလျော့နည်းလာခြင်း၊
6. ketonemia - သွေးထဲတွင် ketone ကိုယ်ထည်ပမာဏတိုးလာသည်။

ketone အလောင်းများအုပ်စုတွင်:

• acetone
• acetoacetic အက်ဆစ်
• p-hydroxymalic အက်ဆစ်။

သွေးထဲတွင် ketone အလောင်းများ၏စုစုပေါင်းပမာဏသည် ၃၀ မှ ၅၀ မီလီဂရမ်% ထက်ပိုမိုနိုင်သည်။ ဒီအကြောင်းပြချက်ရှိပါတယ်:

1. lipolysis ၏ activation,
2. အဆီဆဲလ်မြင့်မားစွာဓာတ်တိုးခြင်း၊
3. lipid ပေါင်းစပ်၏ရပ်ဆိုင်းမှု,
4. ketone အလောင်းများဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူ hepatocytes အတွက် acetyl-CoA ၏ဓာတ်တိုးလျော့နည်း,

ketone အလောင်းများကိုဆီးနှင့်ဆီးများခွဲဝေချထားခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများကိုဆိုးရွားသည့်လက္ခဏာတစ်ခုဖြစ်သည်။

• ကျောက်ကပ်မှာစိစစ်မှုခံယူတဲ့ ketone အလွှာအများကြီး၊
• polydipsia နှင့် polyuria တို့ကဖော်ပြသောဆီးချိုရောဂါရှိရေဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊

ပိုလီယာရီးယားယာသည်ပုံမှန်ရောဂါများထက်ကျော်လွန်သောပမာဏ၌ဆီး၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်ထုတ်လွှတ်ခြင်းတွင်ဖော်ပြသောရောဂါဗေဒတစ်ခုဖြစ်သည်။ ပုံမှန်အခြေအနေများတွင်တစ်နေ့လျှင် ၁၀၀၀ မှ ၁၂၀၀ မီလီမီတာကိုထုတ်လွှတ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူနေ့စဉ် Diuresis 4000-10 000 ml ဖြစ်ပါတယ်။ အကြောင်းပြချက်များမှာ

1. ပိုလျှံနေသောဂလူးကို့စ်၊ အိုင်းယွန်းများ၊ စီတီနှင့်နိုက်ထရိုဂျင်ဒြပ်ပေါင်းများကိုဖယ်ရှား။ ဖြစ်ပေါ်သောဆီး၏ Hyperosmia ။ ထို့ကြောင့် glomeruli တွင်အရည်စစ်ထုတ်ခြင်းကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီးပြန်လည်စုပ်ယူခြင်းကိုတားဆီးသည်။
2. ဆီးချိုအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများကြောင့်ဖြစ်သော reabsorption နှင့် excrereation ကိုချိုးဖောက်ခြင်း၊
3. Polydipsia ။

အင်ဆူလင်နှင့်အဆီဇီဝြဖစ်

အင်ဆူလင်၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်အသည်းသည်ဂလူးကို့စ်ပမာဏအနည်းငယ်ကိုသာသိုလှောင်နိုင်သည်။ အသည်းထဲသို့ ၀ င်ရောက်သောပိုလျှံဂလူးကို့စ်သည် phosphorylate သို့စတင်သည်ဆဲလ်အတွင်း၌ဆက်လက်ရှိနေသော်လည်း၎င်းတို့သည် glycogen အစားအဆီအဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားသည်။

ဤပြောင်းလဲမှုကိုအဆီအဖြစ်ပြောင်းလဲခြင်းသည်အင်ဆူလင်ကိုတိုက်ရိုက်ထိတွေ့မှု၏ရလဒ်ဖြစ်ပြီးအဆီအက်ဆစ်များဖြစ်စဉ်တွင်ဖြစ်ပေါ်သောသွေးကို adipose တစ်ရှူးများသို့သယ်ဆောင်သည်။ သွေးထဲတွင်အဆီများသည် lipoproteins ၏အစိတ်အပိုင်းဖြစ်သည်။ ၎င်းသည် atherosclerosis ၏ဖွဲ့စည်းမှုတွင်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ play မှပါဝင်သည်။ ဒီရောဂါဗေဒကြောင့်စတင်နိုင်ပါသည်

adipose တစ်သျှူးဆဲလ်များအပေါ်အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုသည်အသည်းဆဲလ်များအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်ဆင်တူသော်လည်းအသည်း၌ဖက်တီးအက်စစ်များဖွဲ့စည်းခြင်းသည်ပိုမိုတက်ကြွသောကြောင့်၎င်းတို့မှထိုအပင်မှတစ်ရှူးသို့ပြောင်းရွှေ့သည်။ ဆဲလ်များအတွင်းအဆီအက်စစ်များကို triglycerides အဖြစ်သိမ်းဆည်းထားသည်။

အင်ဆူလင်၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်, adipose တစ်သျှူးအတွက် triglycerides ၏ပြိုကွဲ lipase ၏တားစီးကြောင့်လျှော့ချဖြစ်ပါတယ်။ ထို့အပြင်အင်ဆူလင်သည်ဆဲလ်များက fatty acids များကိုပေါင်းစပ်။ activate လုပ်ပြီး triglycerides ၏ပေါင်းစပ်မှုအတွက်လိုအပ်သည့် glycerol နှင့်အတူပါ ၀ င်သည်။ ထို့ကြောင့်အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှဆီးချိုရောဂါ၏ဇီဝကမ္မဗေဒအပါအဝင်စုဆောင်းမိလာသည်။

အင်ဆူလင်၏အဆီဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်ပြောင်းပြန်ဖြစ်နိူင်ပြီး၎င်း၏နိမ့်ကျသောအဆင့်တွင် triglycerides သည် fatty acids နှင့် glycerol သို့ထပ်မံကွဲသွားသည်။ ဤသည်ကြောင့်အင်ဆူလင်ပမာဏလျှော့ချသောအခါအင်ဆူလင် lipase တားဆီးနှင့် lipolysis activated သောအချက်ကြောင့်ဖြစ်သည်။

triglycerides ၏ hydrolysis ပြုလုပ်စဉ်ကဖွဲ့စည်းထားသော Fatty free acids များသည်တစ်ပြိုင်နက်တည်းသွေးကြောထဲသို့ ၀ င်ရောက်ပြီးတစ်ရှူးများအတွက်စွမ်းအင်အရင်းအမြစ်အဖြစ်အသုံးပြုသည်။ အာရုံကြောဆဲလ်များ မှလွဲ၍ ဤအက်ဆစ်များ၏ဓာတ်တိုးမှုသည်ဆဲလ်အားလုံးရှိနိုင်သည်။

အဆီပိတ်ဆို့မှုမှအင်ဆူလင်မရှိသောအခါထုတ်လွှတ်လိုက်သောအက်စစ်အက်စစ်ပမာဏသည်အသည်းမှတဖန်စုပ်ယူသည်။ အင်ဆူလင်မရှိသည့်တိုင်အသည်းဆဲလ်များသည် triglycerides များကိုဖန်တီးနိုင်သည်။ ဤအရာ ၀ တ္ထုများမရှိခြင်းနှင့်လုပ်ကွက်များမှထုတ်လွှတ်လိုက်သော fatty acids သည် triglyceride ပုံစံဖြင့်အသည်း၌စုဆောင်းသည်။

ဤအကြောင်းကြောင့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့သောသူများသည်အများအားဖြင့်ကိုယ်အလေးချိန်ကျဆင်းစေသော်လည်းအသည်းတွင်အဝလွန်ခြင်းဖြစ်ပေါ်သည်။

ချို့ယွင်း lipid နှင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်

ဆီးချိုရောဂါ၌, အင်ဆူလင် glucagon အညွှန်းကိန်းလျှော့ချဖြစ်ပါတယ်။ ဤသည်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်လျော့နည်းသွားခြင်းနှင့်ဂလူးကagonထုတ်လုပ်မှုများပြားလာခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏ပြordersနာများကိုသိုလှောင်မှုအားနည်းခြင်းနှင့်သိုက်များကိုတိုးမြှင့်ခြင်းများကိုလှုံ့ဆော်ခြင်းဖြင့်ဖော်ပြသည်။ အစာစားပြီးလျှင်၊

အစာကြေထုတ်ကုန်များနှင့်သူတို့၏ metabolites များသည်အဆီများနှင့်ဂလိုင်ကိုဂျင်များအဖြစ်သိမ်းဆည်းထားမည့်အစားသွေးထဲတွင်ဖြန့်ဝေသည်။ ဥပမာအားဖြင့်တစ်ပြိုင်နက်တည်း gluconeogenesis နှင့် glycolysis ဖြစ်စဉ်များ၊ အဆီပြိုကွဲခြင်းနှင့်ပေါင်းစပ်ခြင်းဖြစ်စဉ်များဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါပုံစံအားလုံးကိုဂလူးကို့စ်သည်းခံနိုင်မှုကိုလျှော့ချနိုင်သည်။

hyperglucoseemia ၏အဓိကအကြောင်းရင်းများမှာ -

• အင်ဆူလင် HLBT-4 မရှိခြင်းအတွက် adipocytes နှင့် myocytes ၏မျက်နှာပြင်ပေါ်မှာထိတွေ့မထားဘူးကတည်းက adipose တစ်သျှူးနှင့်ကြွက်သားများအသုံးပြုမှုကိုကန့်သတ်သည်။ ဂလူးကို့စ်ကိုဂလိုင်ကိုဂျင်အဖြစ်မသိမ်းဆည်းနိုင်ပါ၊
• အသည်းအတွင်းရှိဂလူးကို့စ်ကိုဂလိုင်ကဂျင်ပုံစံဖြင့်သိုလှောင်ရန်အသုံးမပြုပါ၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်အင်ဆူလင်ပမာဏ နည်း၍၊ ဂလူးကဂွန်ပမာဏများစွာနှင့်အတူဂလိုင်ကဂျင် synthase သည်မလှုပ်မရှားပါ။
• အသည်းဂလူးကို့စအဆီပေါင်းစပ်များအတွက်အသုံးပြုသည်မဟုတ်။ glycolysis နှင့် pyruvate dehydrogenase enzymes များသည် passive ပုံစံဖြင့်တည်ရှိသည်။ ဂလူးကို့စ် (glucose) သည်အက်စစ်အက်ဆစ်များပေါင်းစပ်ခြင်းအတွက်လိုအပ်သော acetyl-CoA သို့ပြောင်းလဲခြင်းကိုတားဆီးသည်။
• အဆိုပါ gluconeogenesis လမ်းကြောင်းအင်ဆူလင်၏အနိမ့်အာရုံစူးစိုက်မှုမှာ activated နှင့် glycerol နှင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်ကနေမြင့်မားသော glucagon နှင့်ဂလူးကို့စပေါင်းစပ်ဖြစ်နိုင်ပါတယ်။

ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ထပ်လက္ခဏာတစ်ခုမှာ lipoproteins၊ ketone body နှင့် free fatty acids မြင့်မားသောသွေးအဆင့်ဖြစ်သည်။ adipocyte lipase တက်ကြွစွာပုံစံရှိသောကြောင့်စားသုံးနိုင်သောအဆီများသည် adipose တစ်ရှူးများ၌အပ်နှံခြင်းမရှိပါ။

သွေးထဲတွင် free fatty acids ပါဝင်သည်။ အသည်းအက်ဆစ်များသည်အသည်းမှစုပ်ယူသည်၊ အချို့ကို triacylglycerols အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲပေးသည်၊ သူတို့သည် VLDL ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအဖြစ်သွေးကြောထဲသို့ ၀ င်ရောက်သည်။ အဆီအက်စစ်အချို့သည်အသည်း mitochondria တွင်β-oxidation ထဲသို့ဝင်ရောက်ပြီး acetyl-CoA သည် ketone body များ၏ပေါင်းစပ်မှုအတွက်အသုံးပြုသည်။

အင်ဆူလင်ကိုဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်ခန္ဓာကိုယ်၏တစ်သျှူးများ၌အင်ဆူလင်ကိုမိတ်ဆက်ပေးခြင်းဖြင့်အဆီများပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့် triglyceridlipids ပြိုကွဲခြင်းတို့ကြောင့်လည်းဖြစ်သည်။ ချို့ယွင်းသော lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုသည်အဆီသိုလှောင်ခြင်းဖြစ်ပြီးဆိုးရွားသောအခြေအနေများတွင်စွမ်းအင်လိုအပ်ချက်ကိုဖြည့်ဆည်းပေးသည်။

cAMP ၏ပုံပန်းသဏ္appearanceာန်သည်ပရိုတင်းဓာတ်ပေါင်းစပ်မှုကိုလျော့နည်းစေပြီး HDL နှင့် VLDL ကိုလျော့နည်းစေသည်။ HDL လျော့နည်းသွားခြင်းကြောင့်ဆဲလ်အမြှေးပါးများမှသွေးရည်ကြည်ထဲသို့လက်စထရောကိုထုတ်လွှတ်သည်။ ကိုလက်စထရောသည်သေးငယ်သောရေယာဉ်ငယ်များ၏နံရံများတွင်အပ်နှံခံရပြီး၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါ angiopathy နှင့် atherosclerosis ဖြစ်ပေါ်စေသည်။

VLDL ကျဆင်းခြင်း၏အကျိုးဆက်အနေဖြင့်အသည်း၌အဆီစုဆောင်းပြီး၎င်းသည်ပုံမှန်အားဖြင့် VLDL ၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုအဖြစ်ထုတ်လွှတ်သည်။ ပရိုတင်းဓာတ်ပေါင်းစပ်ခြင်းကိုနှိမ်နင်းသည်၊ ၎င်းကပantibိပစ္စည်းဖွဲ့စည်းမှုကိုလျော့ကျစေပြီး၊ ထို့နောက်ဆီးချိုလူနာများအားကူးစက်ရောဂါများကိုခုခံနိုင်စွမ်းမရှိခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ချို့ယွင်းသောပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုရှိသူများသည် furunculosis ကိုခံစားကြရသည်ဟုလူသိများသည်

ဖြစ်နိုင်ခြေရှုပ်ထွေးမှုများ

Microangiopathy ဆီးချို glomerulonephritis ဖြစ်ပါတယ်။ ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်သော retinopathy ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါသည် ၇၀ မှ ၉၀ ရာခိုင်နှုန်းအတွင်းသူတို့၏အမြင်အာရုံကိုဆုံးရှုံးသွားသည်။ အထူးသဖြင့်ဆီးချိုရောဂါသည်မျက်စိအတွင်းတိမ်ဖြစ်ပေါ်စေသည်။

HDL မရှိခြင်းကြောင့်ပိုဆဲလ်အမြှေးပါးတွင်ကိုလက်စထရောပိုလျှံနိုင်သည်။ ထို့ကြောင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါသို့မဟုတ်ပျောက်ကွယ်သွားသည့်အန္တာတိကတိုက်ကျောက်ရောဂါပေါ်လာနိုင်သည်။ ဒီနှင့်အတူ nephritis နှင့်အတူ microangiopathy ဖွဲ့စည်းသည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ, gingivitis နှင့်အတူ periodontal ရောဂါ - periodontitis - periodontal ရောဂါ။ ဆီးချိုရောဂါတွင်သွားအဆောက်အအုံများကိုအနှောင့်အယှက်ပေးပြီးတစ်ရှူးများကိုထောက်ပံ့သည်။

ဤကိစ္စများတွင် microvessels များ၏ရောဂါဗေဒ၏အကြောင်းရင်းများ, အများဆုံးဖွယ်ရှိ, သွေးကြောနံရံ၏ပရိုတိန်းနှင့်အတူနောက်ကြောင်းပြန်မလှည် Cross- ချိတ်ဆက်၏ဖွဲ့စည်းခြင်းဖြစ်ပါတယ်။ ဤကိစ္စတွင်သွေးကြောနံရံ၏ချောမွေ့သောကြွက်သားအစိတ်အပိုင်းများကြီးထွားမှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသောအချက်တစ်ချက်ကိုသွေးဥမွှားများထုတ်လွှတ်သည်။

အဆီဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်းရောဂါများသည်အသည်း lipid resynthesis တွင်အသည်းမှအသည်းစိမ့်ဝင်ခြင်းများတိုးများလာခြင်းကိုလည်းဖော်ပြသည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်၎င်းတို့သည် VLDL အဖြစ်ထုတ်လွှတ်ပြီးပရိုတင်းပမာဏပေါ်မူတည်သည်။ ယင်းအတွက် CHZ အဖွဲ့မှလှူဒါန်းသူများဖြစ်သည့် choline သို့မဟုတ် methionine လိုအပ်သည်။

ပန်ကရိယပြွန် epithelium မှထုတ်လုပ်သောကိုလိုရာပေါင်းစပ်မှုက lipocaine ကိုလှုံ့ဆော်သည်။ ၎င်းသည်မရှိခြင်းသည်အသည်းအ ၀ လွန်ခြင်းနှင့်စုစုပေါင်းဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများဖြစ်ပေါ်စေသည်။

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းသည်ကူးစက်ရောဂါများကိုခုခံနိုင်စွမ်းနိမ့်ကျစေပါသည်။ ထို့ကြောင့် furunculosis ဖွဲ့စည်းသည်။

ဤဆောင်းပါးပါဗီဒီယိုသည်အင်ဆူလင်၏ခန္ဓာကိုယ်အပေါ်သက်ရောက်မှုများအကြောင်းပြောဆိုလိမ့်မည်။

သင်၏သကြားကိုညွှန်ပြပါသို့မဟုတ်အကြံပြုချက်များအတွက်ကျားမရွေးရွေးပါ။ ရှာဖွေခြင်းမတွေ့ပါ။ ပြသပါ။ ရှာဖွေခြင်းမတွေ့ပါ။ ပြသခြင်းရှာဖွေမှုမတွေ့ရှိပါ။

Carbohydrate metabolism diabetes

ဆီးချိုရောဂါ - ဆီးကျိတ်ကင်ဆာသို့မဟုတ်အင်ဆူလင်သို့မဟုတ်လုပ်ငန်းစဉ်နှစ်ခုလုံး၏ချို့ယွင်းချက်၏ရလဒ်ဖြစ်သော hyperglycemia ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသောဇီဝဖြစ်စဉ်ရောဂါအုပ်စုတစ်စု,

DM သည်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအမျိုးအစားအားလုံးကိုချိုးဖောက်ခြင်းနှင့်အတူလုံး ​​၀ သို့မဟုတ်ဆွေမျိုးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုနှင့်ဆက်စပ်သည့်ပြင်းထန်သည့်ဘုံ endocrine ရောဂါဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကိုအထောက်အကူပြု:

•အစားအစာတွင်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်အဆီပိုများခြင်း၊

Deficitinsulin ဆိုတာပေါ်လာတဲ့အခါ -

•ပန်ကရိယပျက်စီးခြင်း၊

• proinsulin ကိုအင်ဆူလင်သို့ပြောင်းလဲခြင်း၊

•အင်ဆူလင်၏မော်လီကျူးဖွဲ့စည်းပုံကိုချိုးဖောက်ခြင်း၊

•ပစ်မှတ်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများတွင် receptors ၏ချွတ်ယွင်း။

•အင်ဆူလင်ဓာတ်တိုးပွားလာခြင်း၊

• contra-hormonal hormone ပိုလျှံမှု။

•အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည်အင်ဆူလင်အပေါ်မူတည်သည်။ autoimmune တုံ့ပြန်မှုကြောင့် fi ဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းကာလအတွင်းတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။

ပကတိအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း။

•အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည်အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုပါ။

၎င်းသည်အင်ဆူလင်အချက်ပြမှုအားဆဲလ်များကိုပစ်မှတ်သို့လွှဲပြောင်းခြင်းသို့မဟုတ်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ခြင်းကိုချိုးဖောက်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏လက္ခဏာလက္ခဏာများ

၁ ။

- တစ်သျှူးအတွင်းရှိဂလူးကို့စ်၏သဘာ ၀ ကိုဖောက်ဖျက်ခြင်း၊

- contra-hormonal hormones လှုပ်ရှားမှု။

၃။ Polyuria နှင့် Polydipsia (ရေငတ်သည်) ။

4. Ketonemia နှင့် ketonuria ။

5. Azotemia နှင့် azoturia ။

၆ ။

•အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုနှင့်ဆန့်ကျင်ဘက်ဟော်မုန်းအားလုံး၏အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးများလာခြင်းသည်အက်ဖ်အက်ဖ်၏ lipolysis နှင့်လှုပ်ရှားမှုအားတက်ကြွစွာထုတ်လုပ်ရန်အတွက် ketone အလောင်းများကိုတက်ကြွစွာထုတ်လုပ်ရန်အကြောင်းပြချက်ဖြစ်သည်။

•အဆီများကိုစွမ်းအင်အရင်းအမြစ်အဖြစ်အသုံးပြုသည်။ acetyl-CoA ကို ketone body များပေါင်းစပ်အသုံးပြုသည်။

•သွေးစစ်ဆေးမှု၊ မျက်ရည်ကျခြင်း၊

•ဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်စမ်းသပ်မှု (TSH)၊

•ဆီးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်နှင့်အက်တ်တွန်ဓာတ်ပြဌာန်းခြင်း။

ဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်စမ်းသပ်မှု - လေ့ကျင့်ခန်းအတွင်းဂလူးကို့စ်ကိုအသုံးပြုနိုင်စွမ်းကိုလေ့လာခြင်း။

ဗိုက်အောင့်တွင်သွေးသကြားကိုတိုင်းတာပါ။

၂။ လက်ဖက်ရည်ကြမ်းတစ်ခွက်သောက်ပါ။ ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်၏ 1 ကီလိုဂရမ်နှုန်းဂလူးကို့စ 1 ဂရမ်။

၃။ ၂ နာရီအကြာမှာသွေးတွင်းသကြားဓာတ်ကိုထပ်မံသတ်မှတ်ပြန်တယ်။

ပုံမှန်သွေးဂလူးကို့စအဆင့်

•ဗိုက်ဆာနေသည့်အစာအိမ် ၃.၃-၅.၅ မီလီမီတာ / l တွင်၊

• ၇.၈ mmol / l ထက်နည်းသောအစာကိုစားပြီးနောက် ၂ နာရီအကြာတွင်ဆီး၌သကြားမရှိပါ။

•မိနစ် (၆၀) အကြာတွင်တတ်နိုင်သမျှ (မူရင်း၏ ၈၀% ထက်မပိုသော) ထပြီးပြန်သွားပြီးနောက် ၃ နာရီပုံမှန်ပြီးနောက်။

ငုပ်လျှိုးနေသောဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်အားနည်းသည်

•အစာရှောင်ခြင်းဂလူးကို့စသည်ပုံမှန်ဖြစ်နိုင်သည် (၆.၇ မီလီမီတာထက်နည်းလျှင်)၊

•အစာစားပြီးနောက် ၂ နာရီအကြာတွင်သွေးသည်ဂလူးကို့စ် ၇.၈ မှ ၁၁.၁ မီလီမီတာထက်ပိုပါသည်။

သိသာသောဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ:

•အစာရှောင်ခြင်းဂလူးကို့စအဆင့်ကိုတိုးမြှင့် (6.7 mmol / l ထက်ပို),

•တင်ပြီးနောက် 2 နာရီ - 11.1 mmol / l ထက်ပိုသည်။

2. ပြင်းထန် hyperglycemia ။ 3. အင်ဆူလင်အဆင့်။

ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်မမှန်

ဘိုဟိုက်ဒရိတ်များ၏ hydrolysis နှင့်စုပ်ယူချိုးဖောက်မှု

အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်း (ပန်ကရိယဖျော်ရည်၏ amylase, etc) သို့မဟုတ် disaccharidases ၏ amylolytic အင်ဇိုင်းတွေမလုံလောက်သောအမှု၌ဘိုဟိုက်ဒရိတ်များ၏စုပ်ယူမှုချို့ယွင်းသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်အစားအစာမှထွက်လာသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်များသည် monosaccharides များသို့မချိုးဖောက်ဘဲမစုပ်ယူနိုင်ပါ။ Carbohydrate ငတ်မွတ်ခေါင်းပါးလာသည်။

အူလမ်းကြောင်းနံရံတွင်ဂလူးကို့စ်ဖော့စဖောရူလီယမ်သည်အူလမ်းကြောင်းရောင်ရမ်းနေစဉ်အတွင်းဖြစ်ပေါ်သောအင်ဇိုင်း hexokinase အားပိတ်ဆို့စေသည့်အဆိပ်များနှင့်အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသောအခါဘိုဟိုက်ဒရိတ်ကိုစုပ်ယူသည်။

ဂလိုင်ကိုဂျင်နို့စ်သည်ဂလိုင်ကိုဂျင်၏ပေါင်းစပ်ခြင်းသို့မဟုတ်ဖြိုခွဲခြင်းတွင်ပါဝင်သောအင်ဇိုင်းများမရှိခြင်းကြောင့်မျိုးရိုးလိုက်ရောဂါများအုပ်စုတစ်စုဖြစ်သည်။

O-type သည် glycogenosis (aglykenosis) သည် glycogen synthase ချို့တဲ့မှုနှင့်အတူဖြစ်ပေါ်ပါသည်။ ၎င်းသည်အသည်း၌ဂလိုင်ကိုဂျင်စတိုးဆိုင်များသိသိသာသာကျဆင်းခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်၊ hypoglycemic syndrome သည် (မေ့မြောမှုအထိ) လေ့လာတွေ့ရှိရသည်။ glycogen synthase ချို့တဲ့မှုနှင့်အတူလူနာများသည်ငယ်ငယ်ကတည်းကသေဆုံးကြသည်။

ဂလိုင်ကဂျင်ကိုပျက်ပြားစေသည့်အင်ဇိုင်းများမရှိခြင်းသည် ၄ ​​င်း၏ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့်တစ်ရှူးများတွင်စုဆောင်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည် (ဇယား ၅) ။

Carbohydrate ဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်း

1. Hypoxic အခြေအနေများ (အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာကျရှုံးခြင်းသို့မဟုတ်သွေးလည်ပတ်မှု၊ သွေးအားနည်းရောဂါစသည်ဖြင့်) ။ ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်များပြောင်းလဲခြင်း၏အောက်ဆီဂျင်မဲ့ချေအဆင့်သည်အေရိုးဗစ်အပေါ်လွှမ်းမိုးသည်။ Lactic and pyruvic acids ၏တစ်ရှူးများနှင့်သွေးများတွင်အလွန်အကျွံစုဆောင်းခြင်းကိုတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ Acidosis တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ Enzymatic ဖြစ်စဉ်များနှောင့်အယှက်နေကြသည်။ ATP ဖွဲ့စည်းခြင်းကိုလျှော့ချပေးသည်။

၂။ ပုံမှန်အားဖြင့်လက်တစ်အက်စစ်၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းကိုဂလူးကို့စ်နှင့်ဂလိုင်ကိုဂျင်သို့ပြန်လည်ပေါင်းစည်းသည့်အသည်းလုပ်ဆောင်မှုပြdisနာများ။ အသည်းပျက်စီးမှုနှင့်အတူ, resynthesis ချို့ယွင်း။ Hyperlactidemia နှင့် acidosis ဖွံ့ဖြိုး။

3. Hypovitaminosis B1 ။ PVC ၏နှောင့်အယှက်ဓာတ်တိုး, သောကြောင့် ဗီတာမင် B1 သည် pyruvate dehydrogenase ရှုပ်ထွေးသောအစိတ်အပိုင်းဖြစ်သည်။ PVC သည်ပိုလျှံစွာစုဆောင်းပြီးတစ်စိတ်တစ်ပိုင်း lactic acid သို့ဖြတ်သန်းသည်။ PVC သည်အာရုံကြောအဆုံးအတွက်အဆိပ်တစ်ခုဖြစ်သည်။ အာရုံစူးစိုက်မှုဆိုင်ရာအနှောင့်အယှက်များ၊ အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါများ၊ သွက်ချာပါဒစသည်တို့သည် ၂-၃ ဆတိုးပွားလာသောကြောင့် PVC မှ Acetyl-KoA ဖွဲ့စည်းမှုလျော့နည်းသွားသည်။

hypovitaminosis B1 နှင့်အတူ, ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်၏ pentose ဖော့စဖိတ်လမ်းကြောင်းအထူးသဖြင့်, ribose ဖွဲ့စည်းခြင်းနှောင့်အယှက်ဖြစ်ပါတယ်။

စားပွဲတင် 5. ချို့ယွင်း glycogen ဇီဝြဖစ်နှင့်ဆက်စပ်ရောဂါများ

၃။ ဆီးချိုရောဂါ - ကုသရန်အဆင့်တစ်ခုသာရှိသည်။

၃.၁ ။ ဤသည်ဖိနပ်ချုပ်နောက်ဆုံးတော့ဖိနပ်နှင့်အတူပါ!

အကယ်၍ သင်သည်ဆီးချိုရောဂါခံစားနေရလျှင်အမေရိကန်ပြည်ထောင်စု၌လေ့လာပြီး၊ အကြံပြုလေ့ကျင့်ထားသော (နှင့်ရုရှားအပါအ ၀ င်ဖွံ့ဖြိုးပြီးနိုင်ငံများတွင်မကြာခဏအတုယူလေ့ရှိသည့်) ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေခြင်း၊ ကုသခြင်းနှင့်ကာကွယ်ခြင်းအတွက်ခေတ်သစ်နည်းလမ်းများကိုဤအခန်းမှသင်လေ့လာလိမ့်မည်။ အခြေခံအားဖြင့်မှားယွင်း။ ထိရောက်မှုမရှိရုံသာမကဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆက်စပ်သောရှုပ်ထွေးမှုများကိုပိုမိုဆိုးရွားစေပြီးချဉ်းကပ်မှုကိုသိသိသာသာတိုးတက်စေသည်။

ထိုကဲ့သို့သောဖော်ပြချက်သည်အခြေအမြစ်မရှိဟုထင်ရအောင်ဤအခန်းသည်ဤ "သေစေနိုင်သော" ဝိရောဓိကိုခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းအတွက်အဓိကရည်ရွယ်သည်။ ဤပစ္စည်းများကိုလေ့လာသောအခါအောက်ပါအချက်များကိုမမေ့ပါနှင့်။

•သင်သို့မဟုတ်သင်ချစ်မြတ်နိုးရသူများ၌ဆီးချိုရောဂါရှိသည်ဆိုပါကသင့်ကျန်းမာရေးစောင့်ရှောက်မှုပေးသူနှင့်ဆက်လက်လုပ်ဆောင်သင့်သည်၊ သာမန်ဆရာဝန်တစ် ဦး ကသူဘာသင်ကြားပေးတယ်ဆိုတာဆီးချိုရောဂါအကြောင်းသိတယ်။ ကံမကောင်းစွာဖြင့်၊ နောက်ပိုင်းတွင်သင်ခန်းစာယူမည်၊ ကံကောင်းထောက်မစွာပင်ဆရာဝန်အများစုသည်သင့်အားကျန်းမာစွာနေထိုင်စေလိုသည်။ သူတို့၏အလုပ်ကိုအသိစိတ်ရှိရှိဖြင့်လုပ်ဆောင်ကြသော်လည်းသင့်ဘဝအတွက်တာဝန်မရှိပါ။ သင်၏ကျန်းမာရေးအတွက်တာ ၀ န်ကိုဆရာ ၀ န်များထံသို့လုံးဝလွှဲပြောင်းပေးခြင်းသည်အလွန်အကြောင်းပြချက်မဟုတ်ပါ။သင်အဲဒီလိုမထင်ဘူးဆိုရင်သင်ကပျက်စီးလိမ့်မယ် ...

•အာဟာရဓာတ်သည်ဆီးချိုရောဂါအတွက်“ ကုသမှု” နည်းလမ်း၏အခြေခံဖြစ်သည်။ ဤစာအုပ်သည်ကျွန်ုပ်၏စာအုပ် Functional Nutrition 1 မှသင်၏နက်ရှိုင်းသောဗဟုသုတအပေါ်လုံးလုံးမှီခိုသည်။

•ဤအခန်းသည်ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာသင်ခန်းစာသို့မဟုတ်ဆရာဝန်များအတွက်လက်တွေ့လမ်းညွှန်မဟုတ်ပါ။ ဆီးချိုရောဂါသည်အဓိကအားဖြင့်“ အစားအစာမှကူးစက်သောရောဂါများ” အားလုံးကိုတားဆီးခြင်း၏အခြေခံဇီဝကမ္မသဘောတရားများကိုဖော်ပြထားသည်။

•ရောဂါများ - အစားအစာ၊ ကျန်းမာရေးမှလည်းအစားအစာမှဖြစ်သည်။ ဤအခန်းတွင်ဆီးချိုရောဂါကိုပုံမှန်စားသုံးမှုပုံစံဖြင့်ကာကွယ်ခြင်းနှင့်ကာကွယ်ခြင်းအတွက်အခြေခံမူများဖော်ပြထားသည်။ ဤအခြေခံမူများသည်မူးယစ်ဆေးမပါဘဲမသုံးစွဲနိုင်သူများအတွက်ထိရောက်မှုရှိသော်လည်းဆေးထိုးခြင်းကိုသိသိသာသာလျှော့ချနိုင်သည်၊ နောက်ကြောင်းပြန်မလှည့်သောဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများမပေါ်လာစေခြင်း၊ ယေဘူယျအခြေအနေကိုတိုးတက်ကောင်းမွန်စေခြင်းနှင့်ပန်ကရိယဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်ချက်များပြန်လည်ထူထောင်ရန်အတွက်စိတ်ချရသော၊

•လက်တွေ့ကျသောအာဟာရအကူအညီဖြင့် (ဆီးချိုရောဂါရှင်သန်နိုင်ရေးအတွက်) အာဟာရပြည့်ဝသောအရည်အသွေး (ဗီတာမင်များ၊ ဓာတ်သတ္တုများ၊ သဲလွန်စဒြပ်စင်များ၊ အင်ဇိုင်းများ၊ အူလမ်းကြောင်း microflora စသည်ဖြင့်) ကိုဖယ်ရှားရန်မဖြစ်နိုင်ပါ။ ဤအမှု၌သေးငယ်သော်လည်းတိတိကျကျဖော်ပြနိုင်သောဖရန့်၏လောဘကိုဖျက်ဆီးပစ်လိမ့်မည်။ အကယ်၍ သင်သည်ပုံမှန်ကုသမှုအတွက်ပေးချေသည့်အာမခံကိုအားထားနေခြင်းသို့မဟုတ်ထုတ်ကုန်များ၏အရည်အသွေးနှင့်အာဟာရဖြည့်စွက်မှုများကိုချွေတာရန်ကြိုးစားနေပါကသင်ရရှိထားပြီးဖြစ်သောရလဒ်များကိုသေချာပေါက်ရရှိလိမ့်မည်။ အနည်းဆုံး USA တွင်၊ အလွန်ဆင်းရဲသောသူများပင်အရည်အသွေးရှိသောဖြည့်စွက်ပစ္စည်းများအတွက်တစ်နေ့လျှင်ဒေါ်လာ ၁.၅ မှ ၂ ဒေါ်လာအထိသုံးနိုင်သည်။

နောက်ဆုံးတော့ငါကိုယ်တိုင်အရင်ကရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိပြီးလျစ်လျူရှုခံထားရတဲ့အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုအများဆုံးမနှစ်မြို့ဖွယ်ရှုပ်ထွေးမှုတွေ - ဆီးချိုသွေးကြောဆိုင်ရာအာရုံကြောသေသပ်မှု၊ ဆီးချိုရောဂါ၊ အဝလွန်ခြင်း၊ စိတ်ကျရောဂါ၊ စိတ်ဓာတ်ကျမှု၊ ပြင်းထန်သောစိတ်ဖိစီးမှုများ၊

ဖိနပ်မပါသောဖိနပ်ချုပ်သူတစ် ဦး လော။ ယနေ့၊ ကျွန်ုပ်အသက် ၄၇ နှစ်တွင်ဖြစ်နိုင်သမျှကျွန်ုပ်ကျန်းမာနေပြီ။ ဟုတ်ကဲ့၊ ကျွန်ုပ်သည်သွားဖုံး၊ သွား၊ ဆံပင်နှင့်အရေပြားကဲ့သို့လူငယ်တစ် ဦး ကဲ့သို့မရှိတော့ပါ၊ သို့သော်ကာယပိုင်း၊ အသိဥာဏ်နှင့်စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာခံနိုင်ရည်ရှိမှုသည်ကျွန်ုပ်ထက်အသက် ၂၀ အရွယ်လူငယ်များကိုအလေးသာမှုပြုပါမည်။

နောက်ဆုံးတွင်ဖိနပ်နှင့်အတူ“ ဖိနပ်ချုပ်သူ” သည်သူ၏အရေပြားပေါ်တွင်ဆီးချိုရောဂါမှပျောက်ကင်းအောင်ကုသနိုင်ခြင်းသည်ခြေလှမ်းတစ်ခုသာဖြစ်ပြီး၊ သင်အစာအိမ်အပြည့်၌ကိုယ်အလေးချိန်နိမ့်ပြီးမကျန်းမာနိုင်ကြောင်းသက်သေပြခဲ့သည်။ နောက်တစ်ဆင့်မှာရန်သူအားလူတစ် ဦး ကိုအသိအမှတ်ပြုပြီးအနိုင်ရခြင်းဖြစ်သည်။

စာမျက်နှာပေါ်တွင်မျှဝေပါ

မှတ်ချက်များမရှိသေးပါ။

Kollokvium_obmen_uglevodov

စိတ်ဖိစီးမှုသည်ဆီးချိုရောဂါမဟုတ်သောအခြားအကြောင်းရင်းများလည်းဖြစ်နိုင်သည်။ သင်၏ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုကိုထိန်းချုပ်ရန်လိုအပ်သည် - ပြင်းထန်သောအလုပ်များခြင်းသို့မဟုတ်ဆန့်ကျင်စွာဖြင့် passive ပုံစံဖြင့်နေထိုင်ခြင်းသည်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်တိုးစေနိုင်သည်။

ကူးစက်ရောဂါနှင့်နာတာရှည်ရောဂါများသည် hyperglycemia လက္ခဏာများကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်သကြားဓာတ်လျှော့ချသောမူးယစ်ဆေးဝါးများသို့မဟုတ်အင်ဆူလင်ဆေးထိုးခြင်းကြောင့် hyperglycemia ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။

ဂလူးကို့စ -6-phosphatase အင်ဇိုင်းချွတ်ယွင်း (Girke ရောဂါ)

Hepatic phosphorylase ချွတ်ယွင်း - သူမရောဂါ

ပြင်းထန်သောအာဟာရချို့တဲ့ခြင်း

ကိုယ်ဝန်ဆောင်စဉ် Hypoglycemia

အရက်နှင့်ဆေးဝါးများ

ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်း။ ရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ယန္တရား။ ဓာတ်ခွဲခန်းညွှန်းကိန်း။

ဆီးချိုရောဂါတွင်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများ၏ရောဂါများ:

ဂလူးကို့စ် (glycolysis မရှိ) ကြောင့်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုနေသည့်ဆဲလ်များသည်စွမ်းအင်ဆာလောင်မှုကိုခံစားရသည်။

Gluconeogenesis သည်အသည်း၌အလုပ်လုပ်သည်

အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီခိုနေသည့်ဆဲလ်များတွင်ဂလူးကို့စ်ပမာဏမြင့်တက်လာမှုကြောင့် polyol လမ်းကြောင်းကိုသက်ရောက်စေသည်

ဆီးချိုရောဂါ၏ပြofနာများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု:

ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဓာတ်ခွဲခန်းအညွှန်းကိန်း:

ပလာစမာဂလူးကို့စ်အဆင့် (ဓာတ်ခွဲခန်း။ အလုပ်)

ဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်ကိုဆုံးဖြတ်ခြင်း (ဓာတ်ခွဲခန်း။ အလုပ်)

plasma glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင် (HbA1-C)

plasma Fructosamine အဆင့်

ဆီးဂလူးကို့စ

ဆီး ketone အဆင့်

ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်ယန္တရား - ဆီးချိုအမျိုးအစားနှစ်မျိုး - အင်ဆူလင်အပေါ်မှီခိုခြင်း - ရှိသည် - Langerhans ၏ပန်ကရိယအရံအစုများ၏ဆဲလ်များကအင်ဆူလင်ဘီတာထုတ်လုပ်မှုအားနည်းခြင်း (ရောင်ရမ်းခြင်း၊ အလိုအလျောက်တုံ့ပြန်မှု) နှင့်အင်ဆူလင်အမှီသဟဲဖြစ်သောအခါ - အင်ဆူလင်ကိုပုံမှန်ထုတ်လုပ်သောအခါအင်ဆူလင်ကိုပုံမှန်ထုတ်လုပ်သောအခါ၊ ဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်စမ်းသပ်မှု၊ ဂလူးကို့စ်ဟီမိုဂလိုဘင်ကိုဆုံးဖြတ်ချက်ချခြင်း၊ ဆီးအတွင်းရှိအင်ဆူလင်နှင့် C-peptide ပမာဏကိုဆုံးဖြတ်ခြင်း၊ ဆီးတွင်းရှိ albumin ပမာဏ (albuminuria) ဖြင့်ပမာဏ၊ wa ketone အလောင်းတွေ။

Nonenzymatic glycation ။ hyperglycemia ၏ပြdevelopmentနာများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ယန္တရားအတွက်အခန်းက္ပ။ fructosamine နှင့် glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင်၏လေ့လာမှု၏လက်တွေ့နှင့်ရောဂါရှာဖွေတန်ဖိုး။

non-enzymatic glycation - hyperglycemia နှင့်အတူပရိုတိန်း၏အမြှေးပါးဖွဲ့စည်းပုံသို့ဂလူးကို့စ (သို့) fructose ၏အင်ဇိုင်းမဟုတ်သော covalent ပေါင်းစပ်ထည့်သွင်းခြင်း။ ပုံမှန်အားဖြင့်၎င်းသည်အနည်းငယ်မျှသာတွေ့ရှိရပါသည်။ ၎င်းသည် hyperglycemia နှင့်အတူ glycation သည်အရာအားလုံးနှင့်အရာအားလုံးကိုခံပါသည်။ hyperglycemia ၏ပြcomplနာများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ယန္တရားအတွက်အခန်းကဏ္:: glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင်ဖွဲ့စည်းသည် (မူအရ, ဒီကြီးမားတဲ့သဘောတူညီချက်မဟုတ်ပါဘူး, ဒါပေမယ့်ဟေမိုဂလိုဘင်ပြီးသားက၎င်း၏ function ကိုဖြည့်ဆည်းမထားဘူး), glycosylated crystallins (မျက်စိအတွင်းတိမ်ဖြစ်ပေါ်စေသည်မှန်ဘီလူးပရိုတိန်း), သွေးကြောအမြှေးပါးပရိုတိန်း၏ glycosylation ကြောင့် angiopathies, nephropathies နှင့် retinopathies ဖွံ့ဖြိုး။ fructosamine နှင့် glycosylated hemoglobin ၏လေ့လာမှု၏လက်တွေ့နှင့်ရောဂါရှာဖွေမှုတန်ဖိုး: ပရိုတိန်း glycosylation hyperglycemia နှင့်အတူလေ့လာတွေ့ရှိကတည်းကကျနော်တို့သွေးထဲမှာ fructose (glycosylated albumin) နှင့် glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင်ဆုံးဖြတ်ခြင်းအားဖြင့် hyperglycemia ရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်ပါတယ်။ ထို့အပြင်ဟေမိုဂလိုဘင်သည်ရက်ပေါင်း ၉၀ မှ ၁၂၀ အတွင်းအသက်ရှင်သည်။ ထို့ကြောင့်ကျွန်ုပ်တို့သည် hyperglycemia ရှိနိုင်ခြင်းမရှိသေးသောကြောင့်ကျွန်ုပ်တို့သည် ၃ လကြာပြီးဖြစ်သောကြောင့်ဟေမိုဂလိုဘင်ဆက်လက်တည်ရှိနေလိမ့်မည်။ သူတို့ကဒါနဲ့ပတ်သက်ပြီးမေးခွန်းတစ်ခုကိုကြိုက်နှစ်သက်ကြတယ်။ ဂလူးကို့စ်သည်သွေးပရိုတင်းများနှင့်တစ်သျှူးများ (lysine (အင်ဇိုင်းမဟုတ်သောဂလီကိတ်ရှင်း) ၏ lysine ကိုအင်ဇိုင်းဖြင့်မစည်းနှောင်စေဘဲသူတို့၏ဖွဲ့စည်းပုံနှင့်လုပ်ဆောင်မှုကိုအနှောက်အယှက်ဖြစ်စေနိုင်သည်။ ၎င်းပြောင်းလဲထားသောပရိုတိန်းများသည်ရောဂါပိုးမွှားများပျက်စီးခြင်းကိုရည်ရွယ်သောကိုယ်ခံစွမ်းအားတုံ့ပြန်မှုများနှင့်အတူနိုင်ငံခြားသားများအဖြစ်မှတ်ယူသည်။ ဒီရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်၏ပြည်နယ်။ အောက်ပါတို့ဖြစ်သည်။ သွေးရည်ကြည်အတွင်းရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုဆုံးဖြတ်ခြင်း၏အဓိကအားသာချက်များမှာအောက်ပါအတိုင်းဖြစ်သည်။ ၁။ ဂလူးကို့စ်၏တန်ဖိုးများသည်နမူနာကိုရွေးချယ်သည့်အချိန်တွင်ဂလီးကemiaကိုထင်ဟပ်ပါက၊ ၂။ အာဟာရ၊ စိတ်ဖိစီးမှုနှင့်အခြား hyperglycemia ၏လက္ခဏာများအပေါ် မူတည်၍ ဆီးချိုရောဂါ၏အလွန်အမင်းရောဂါလက္ခဏာပြနိုင်သည်။ ဤအရာအလုံးစုံသက်ရောက်မှုများသည် glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင်၏ပြဌာန်းခွင့်ရလဒ်များကိုမထိခိုက်ပါ။ ၃။ HbA1c ပါ ၀ င်မှုရှိမရှိစစ်ဆေးခြင်းသည်ချိုမြိန်သောဆီးချိုရောဂါအတွက်ဂလူးကို့စ်၏အဆင့်ကိုသတ်မှတ်ခြင်းထက် ပို၍ တိကျစွာသတ်မှတ်ထားခြင်းဖြစ်သည်။ fructosamine ပါဝင်သောအကြောင်းအရာကိုဆုံးဖြတ်ခြင်းဆေးဘက်ဆိုင်ရာဓာတုဗေဒတွင် "fructosamine" ဟူသောဝေါဟာရသည် glycosylated သွေးရည်ကြည်ပရိုတင်းပမာဏကိုရည်ညွှန်းသည်။ Fructosamine သည် monosaccharides (များသောအားဖြင့်ဂလူးကို့စ်) နှင့်သွေးပရိုတင်းအချို့ (များသောအားဖြင့် epsilon-amino lysine အုပ်စု၊ valine အမိုင်နိုအုပ်စု) တို့အကြားအင်ဇိုင်းမညီသောတုံ့ပြန်မှုတစ်ခု၏ထုတ်ကုန်ဖြစ်သည်။ နည်းလမ်း၏နိယာမ။ Fructosamine သည် alkrosine medium တွင် nitrosine tetrazolium ကိုလျှော့ချနိုင်ပြီး၎င်းကိုအများဆုံးစုပ်ယူမှုအားဖြင့် 530 nm ဖြင့် formazan အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲနိုင်သည်။ fructosamine နှင့် nitro-blue tetrazolium အကြားဓာတ်ပြုခြင်းသည် pH 10.8 (ကာဗွန်နိတ်ကြားခံ) တွင်နှင့်အပူချိန် ၃၇ ဒီဂရီစင်တီဂရိတ်တွင်ဖြစ်ပွားသည်။ Photometry ကို ၁၅ မိနစ်အကြာတွင်ပြုလုပ်သည်။ ဒြပ် ketoamine (fructosoleucine) ကိုရည်ညွှန်းအဖြစ်အသုံးပြုသည်။ အမှန်တကယ်ကျန်းမာသောလူများ၏သွေးရည်ကြည် (ပုံမှန်) တွင် fructosamine ပါဝင်မှုသည်များသောအားဖြင့် ၂၈၅ μmol / L. ထက်မကျော်လွန်ပါ။fructosamine ပါ ၀ င်မှုကိုဆုံးဖြတ်ရာတွင်လက်တွေ့နှင့်ရောဂါရှာဖွေခြင်းတန်ဖိုးသွေးတွင်ပရိုတိန်း၏ glycosylation တိုးမြှင့်ပေးသည့်အဓိကရောဂါဗေဒလုပ်ငန်းစဉ်သည်ဆီးချိုဖြစ်သည်။ fructosamine ၏ဆုံးဖြတ်ချက်၏ရောဂါရှာဖွေမှုအရေးပါမှုရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အစောပိုင်းအဆင့် HbA1c နှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်ပိုမိုမြင့်မားသည်။ ရောဂါ၏ရှည်လျားသောကာလနှင့်အတူ, ဆီးချို microangiopathies ၏ဖြစ်ပျက်မှုနှင့်အတူ, fructosamine ၏နံပါတ်များကို glycosylated Hb ထက်လျော့နည်းအတိုင်းအတာအထိတိုး။ fructosamine ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကသငျသညျရောဂါရှာဖွေသတင်းအချက်အလက်ပိုမိုမြန်ဆန်စွာရရှိရန်ခွင့်ပြုသည်သောလွန်ခဲ့သော 1-3 ပတ်အတွင်းက glycemia ၏ "မှန်" ဖြစ်ပါတယ်။

ontogenesis အတွက်အစာခြေခြင်းနှင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်၏စုပ်ယူ၏လုပ်ငန်းစဉ်များဖွဲ့စည်းခြင်း။ မွေးရာပါဘိုဟိုက်ဒရိတ်အစာခြေအင်ဇိုင်းတွေ၊ ဂလိုင်ကဂျင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ (ကလေးအထူးကုဆရာများ၏ကျောင်းသားများအတွက်)

ကိုယ်ဝန်ဆောင်စဉ်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်အဓိကအာဟာရအမျိုးအစားမှာ hematotrophy ဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်အာဟာရများသည်သန္ဓေသားအားအချင်းချင်းမှတစ်ဆင့်ဝင်စေသည်။ Placental အမြှေးပါးသည်သန္ဓေသားအတွင်းရှိဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုအကောင်အထည်ဖော်ရန်အတွက်လိုအပ်သောရေ၊ ဂလူးကို့စ်၊ အမိုင်နိုအက်ဆစ်များ၊ placenta ရှိပရိုတင်း၊ lipids နှင့် polysaccharides အများစုသည်ပထမဆုံး enzymatic hydrolysis ကိုဖြစ်ပွားစေပါသည်။ သူတို့ကသန္ဓေသားလောင်းကို monomers အဖြစ်ဝင်တယ်။ သန္ဓေသားဖွံ့ဖြိုးမှု၏ ၄-၅ လမှ စ၍ အစာခြေအင်္ဂါများသည်စတင်လုပ်ဆောင်လာသည်။ Amniotrophic - Amniotic အရည်စားသုံးမှုသည် hematotrophic အာဟာရနှင့်သက်ဆိုင်သည်။ Amniotrophic အရည်သည်စုပ်ယူခြင်း၊ မျိုချခြင်းနှင့်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှုများဖြင့်သန္ဓေသား၏အစာခြေအင်္ဂါများထဲသို့ ၀ င်သည်။ တစ်နေ့လျှင်ကိုယ်ဝန်နောက်ဆုံးလတွင်သန္ဓေသားသည်အရည် ၁ လီတာခန့်ကိုစုပ်ယူသည်။ အူမကြီး၏အင်ဇိုင်းပြုမှုကိုအခြားဌာနများထက်စော။ ဖွဲ့စည်းသည်။ Intrauterine ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကာလတွင်အစာခြေစနစ်၏ endocrine ယန္တရားကိုတဖြည်းဖြည်းဖြစ်ပေါ်လာသည်။ endocrine ဆဲလ်အရေအတွက်တိုးများလာသည်။ အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းမှဟော်မုန်းများပါဝင်သည်။ မွေးပြီးသောအခါအစားအစာအမျိုးအစားသည် Lactotrophic ဖြစ်လာသည်။ မိခင်နို့သည်ခန္ဓာကိုယ်ကိုလျင်မြန်စွာကြီးထွားစေသောပလတ်စတစ်နှင့်စွမ်းအင်ပစ္စည်းများထောက်ပံ့ပေးသည်။ ဗီတာမင်များ၊ အင်ဇိုင်းများ၊ ဓာတ်သတ္တုများ၊ ရေများ၊ ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာတက်ကြွသောဒြပ်ပေါင်းများစသည်တို့ကိုနို့ဖြင့်ဖြန့်ဖြူးပေးသည်။ ၅-၆ လမှ စ၍ ဖြည့်စွက်အစားအစာများကိုကလေး၏အစားအစာထဲသို့မိတ်ဆက်ပေးသည်။ အာဟာရအမျိုးအစားတစ်ခုမှတစ်ခုသို့အခြားတစ်ခုသို့ကူးပြောင်းခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကိုအစာခြေစနစ်ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများအဆင့်ဆင့်တို့ကဆုံးဖြတ်သည်။ အရောအနှောရောနေသောအာဟာရကိုစောစီးစွာအသုံးပြုပါကအစာခြေစနစ်ဖွံ့ဖြိုးလာသည်။ မိခင်နို့တွင်ပါရှိသောအာဟာရဓာတ်များကိုဟိုက်ဒရောလစ်ဇ်တွင်ကလေးငယ်၏အစာခြေအင်္ဂါများမှနို့နှင့်ဂလင်းများအင်ဇိုင်းများပါဝင်သည်။ မွေးကင်းစ၏တံတွေးသည်နို့စို့နေစဉ်အတွင်းနို့သီးခေါင်းနှင့်နှုတ်ခမ်းအကြားတင်းမာမှုကိုအဓိကပြုလုပ်ရန်အသုံးပြုသည်။ တံတွေး၏ enzymatic လှုပ်ရှားမှုမှုမရှိခြင်းကိုဖြစ်ပါတယ်, ဒါပေမယ့်အစာအိမ်ထဲမှာနို့ခဲရန်လုံလောက်သော။ မွေးကင်းစ၏တံတွေးတွင်ပါဝင်သော Amylase သည်လူကြီးများတွင်၎င်း၏လှုပ်ရှားမှု၏သုံးပုံတစ်ပုံဖြစ်သည်။ ပထမ ၁ နှစ်မှ ၂ နှစ်အတွင်းတံတွေး၏အင်ဇိုင်းပြုမှုတိုးများလာသည်။ လျှာ၏ခံတွင်းနှင့်ပါးစပ် mucosa ၏တုံ့ပြန်မှုတံတွေး၏စည်းမျဉ်းများအတွက် ဦး ဆောင်အရေးပါမှုရှိပါတယ်။ အဆိုပါအေးစက်တံတွေးတုံ့ပြန်မှုဘဝ၏ပထမနှစ်တွင်ဖွဲ့စည်းသည်။ မွေးကင်းစ၏အစာအိမ် 5-10 ml ကိုနိုင်စွမ်းရှိပါတယ်။ ယခုနှစ်အကုန်အထိ ၂၅၅ မှ ၃၀၀ မီလီမီတာသို့တဖြည်းဖြည်းတိုးပွားလာသည်။ အဓိကနှင့် parietal glandulocytes ၏ကွဲပြားခြားနားမှုအတွင်းသားအိမ်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကာလ၌ပင်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ထို့အပြင်အဓိကဆဲလ်များသည် parietal ဆဲလ်များထက်အစောပိုင်းတွင်စတင်အလုပ်လုပ်သည်။ ဟိုက်ဒရိုကလိုရစ်အက်ဆစ်၏လျှို့ဝှက်ချက်သည်အစားအစာအမျိုးအစားပေါ်မူတည်သည်။ အတုအစာကျွေးခြင်းသို့ကူးပြောင်းသည့်အခါ, ဖျော်ရည်၏အချဉ်ဓာတ် 2 မှ 4 ကြိမ်တိုးပွားစေပါသည်။ အသက်အရွယ်နှင့်အညီ, ချွဲအမြှေးပါးရဲ့မျက်နှာပြင်ပေါ်မှာဂလင်း၏သိပ်သည်းဆလည်းတိုးပွားလာသည်။ဖျော်ရည်၏အင်ဇိုင်းပြုမှုလုပ်ဆောင်မှုသည်အစားအစာအမျိုးအစားပေါ်မူတည်သည်။ ပထမလများအတွင်းအပင်နှင့်အသားများတွင်ပါဝင်သောပရိုတင်းများသည်လက်တွေ့ကျပြိုကွဲခြင်းမရှိပါ။ ခန္ဓာကိုယ်အရှည်နှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါကကလေးများအတွက်အူလမ်းကြောင်းသည်အရွယ်ရောက်သူများထက် (မွေးကင်းစ၊ ၈.၃ ဆနှင့်အရွယ်ရောက်ပြီး ၅.၄ ဆ) ပိုသည်။ ပန်ကရိယနှင့်အသည်း၏အတွင်းပိုင်းလှုပ်ရှားမှုသည်လူကြီးများထက်နည်းသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်ဘဝ၏ပထမနှစ်တွင်အမြှေးပါးအစာကြေခြင်းကိုလွှမ်းမိုးသည်။ အစောပိုင်းအသက်အရွယ်၌အူသိမ်သည်အမြှေးပါးများစိမ့် ၀ င်နိုင်စွမ်းမြင့်မားနေသဖြင့်အစားအစာအတွင်းရှိမော်လီကျူးမြင့်မားသောအရာ ၀ တ္ထုများသည်စုပ်ယူပြီးသွေးစီးဆင်းမှုကိုဆက်လက်ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ Colon microflora ကိုလိုနီဖြစ်ခြင်းသည်ဘဝ၏ပထမ ၂-၄ ရက်အတွင်းဖြစ်ပျက်သည်။ ပုံမှန် microflora သည်အစာခြေခြင်း၊ immunological reactivity ဖွဲ့စည်းခြင်း၊ ရောဂါဖြစ်ပွားစေသော microflora ၏ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုတားဆီးခြင်း၊ ဗီတာမင်များစွာကိုပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့်ဇီဝကမ္မတက်ကြွသောဒြပ်ပေါင်းများကိုမလှုပ်မရှားဖြစ်စေသည်။ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အစောပိုင်းအဆင့်များတွင်ဟော်မုန်းနှင့်ဒေသန္တရစနစ်များအားခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းနှင့်အစာခြေစနစ်၏မော်တာလုပ်ဆောင်မှုကိုဖွဲ့စည်းသည်။ ဗဟို neuro-reflex ယန္တရားများနောက်ပိုင်းတွင်ချိတ်ဆက်နေကြသည်။ အပျိုဖော်ဝင်ချိန်အတွင်းအစာခြေစနစ်ကိုဖွဲ့စည်းသည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များပျက်ကွက်

ပန်ကရိယသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များနှင့်သကြားဓာတ်အဆင့်ကိုထိန်းညှိရာတွင်အဓိကအခန်းကဏ္ role မှပါဝင်သောကြောင့်၎င်း၏လုပ်ငန်းလည်ပတ်မှုအနည်းဆုံးအနှောင့်အယှက်များကြောင့်အင်္ဂါများနှင့်စနစ်အားလုံးထိခိုက်သည်။

အကယ်၍ ၎င်းသည်အင်ဆူလင်အလုံအလောက်မထုတ်လုပ်ပါကရောဂါဖြစ်ပွားစေသောဂလူးကူဆူရီယာဟုခေါ်သည်။

၎င်းသည်ရောဂါ၏နောက်ခံကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောရှုပ်ထွေးမှုများကိုရှောင်ရှားရန်အတွက်၊ အာဟာရနှင့်ကျန်းမာသောဘဝပုံစံကိုထိန်းသိမ်းရန်အတွက်အထူးစည်းမျဉ်းများနှင့်လိုအပ်ချက်များကိုလိုက်နာရန်လိုအပ်သည်။ ဒါကိုမလုပ်ဘူးဆိုရင်၊ ဒီရောဂါကဆီးချိုရောဂါမှာပြင်းထန်ပြီးတစ်ခါတစ်ရံမှာအန္တရာယ်ဖြစ်စေတဲ့ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါပါ ၀ င်နိုင်ပါတယ်။

ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့်စနစ်များ၏ပြင်းထန်သောချွတ်ယွင်း

လူတစ် ဦး ၌ဤရောဂါရှိနေခြင်းတွင်အင်ဆူလင်ဟုခေါ်သောပန်ကရိယဟော်မုန်းမရှိခြင်းကြောင့်ရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်ပေါ်စေသောဂလူးကို့စ်ရီယမ်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းဖြစ်သည်။

အသည်း၏ဂလိုင်ကိုဂျင်ဖွဲ့စည်းသည့်လုပ်ဆောင်မှုနှင့်အရံပစ္စည်းတစ်သျှူးများကဂလူးကို့စ်အားအသုံးပြုမှုအားနည်းခြင်း၏ပြင်းထန်သောပြproblemsနာများသည်၎င်း၏အသွင်အပြင်အတွက်လိုအပ်ချက်ရှိနိုင်ပါသည်။

သင်သိသည့်အတိုင်းလူတစ် ဦး စီ၏အသည်းတွင် lipids, protein နှင့် carbohydrates များအစာခြေစနစ်မှတိုက်ရိုက်သွေးကြောစီးဆင်းမှုနှင့်အတူပါလာသည့် lipids, protein နှင့်နောက်ထပ်ပေါင်းစည်းခြင်းတို့အတွက်ရှုပ်ထွေးသောဇီဝဓာတုဖြစ်စဉ်များရှိသည်။

အာရုံကြောစနစ်၏ပါဝင်မှုနှင့်အတူ endocrine ဂလင်းအများစုပန်ကရိယနှင့်အသည်း၏တိကျသော function ကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။ ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်သည်လူတစ် ဦး အတွက်အစားထိုးမရသောစွမ်းအင်၏အဓိကအရင်းအမြစ်ဖြစ်သောကြောင့်ဤအရာဝတ္ထုများဖလှယ်ခြင်းသည်သူ၏ခန္ဓာကိုယ်အတွက်အရေးကြီးသည်။

အင်ဆူလင်အပြင်ပန်ကရိယထုတ်လုပ်သည့်လုံးဝဆန့်ကျင်ဘက်ဟော်မုန်းသည်လည်းဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ခြင်းတွင်ပါ ၀ င်သည်။ ၎င်းကို glucagon ဟုခေါ်ပြီးလုံးဝဆန့်ကျင်ဘက်အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။

ထို့အပြင် pituitary gland, cortisol နှင့်သိုင်းရွိုက်ဟော်မုန်းအချို့မှထုတ်လုပ်သောကြီးထွားမှုဟော်မုန်းသည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။

ဤအရာ ၀ တ္ထုအားလုံးသည်ဂလူးကို့စ်၏ပြိုကွဲခြင်းကိုချက်ချင်းသက်ဝင်စေနိုင်သည်။ ၎င်းသည်ဂလူးကို့စ်အဆင့်ကိုလျင်မြန်စွာမြင့်တက်စေသည်။ ထို့ကြောင့် adrenaline၊ ကြီးထွားမှုဟော်မုန်း၊ glucagon နှင့်သိုင်းရွိုက်ဟော်မုန်းများကိုအင်ဆူလင်ရန်လိုသူများသာရည်ညွှန်းသည်။

အင်ဆူလင်တွင်ချွန်ထက်။ စူးရှသောမရှိခြင်းဖြစ်ပွားပြီးသည်နှင့်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဘိုဟိုက်ဒရိတ်စုပ်ယူမှုလုပ်ငန်းစဉ်အားလုံးသည်ချက်ချင်းပြိုကွဲသွားသည်။ ပထမ ဦး စွာအသည်း၏ glycogen ပြိုကွဲခြင်းနှင့်ဂလူးကို့စပုံစံ၏အသွေးကိုပလာစမာထဲသို့စတင်။

ထို့အပြင်ခန္ဓာကိုယ်သည်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုပမာဏမလုံလောက်ခြင်းဖြင့်ဂလိုင်ကဂျင်ကိုပိုမိုများပြားစွာပြိုကွဲစေသည်။ နောက်ဆက်တွဲအနေဖြင့်၎င်းသည်အစာခြေဂလင်း၏ဆဲလ်များ၌အဆီများစုဆောင်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာနှောင့်ယှက်မှုများသည်ရေဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်ဆားချိန်ခွင်လျှာတို့တွင်သိသာထင်ရှားသောအန္တရာယ်ရှိသောအပြောင်းအလဲများကိုတဖြည်းဖြည်း ဦး ဆောင်နေကြောင်းသတိပြုပါ။

ဆီးချိုရောဂါဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်ကိုတည်ငြိမ်စေရန်ကိုယ်ခန္ဓာ၏သရုပ်ကိုမည်သို့ထိန်းချုပ်ရမည်ကိုလေ့လာရန်လိုအပ်သည်။ ထို့ကြောင့်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာညွှန်ကြားချက်များနှင့်ချိန်းဆိုမှုများကိုနားလည်ရန်သင်လိုအပ်သည်။

Glycosaminoglycans (GAG) ကိုဖန်တီးရန်ပျက်ကွက်ခြင်း

Glycosaminoglycans များသည် proteoglycans ၏ဘိုဟိုက်ဒရိတ်အစိတ်အပိုင်းဖြစ်ပြီးအမိုင်နိုသကြားဓာတ် hexosamines ပါဝင်သည်။ ဤရွေ့ကားတ္ထုများ proteoglycans ၏ပရိုတိန်းအစိတ်အပိုင်းနှင့်နီးကပ်စွာဆက်စပ်လျက်ရှိသည်။

Glycosaminoglycans မော်လီကျူးမော်ဒယ်

proteoglycans တွင်ပါ ၀ င်သည့်ဤအရေးပါသောတ္ထုများသည်ချိတ်ဆက်မှုတစ်သျှူးရှိ intercellular ပစ္စည်းနှင့်ဆက်စပ်သည်။ ထို့ကြောင့်၎င်းတို့သည်အရိုးများ၊ ဖန်ခွက်များနှင့်မျက်လုံးမျက်ကြည်လွှာများတွင်ပါ ၀ င်သည်။ collagen နှင့် elastin တို့၏အမျှင်များနှင့်ပေါင်းစပ်။ ၎င်းတို့သည် connective tissue matrix သို့ပြောင်းသွားသည်။

ဤရွေ့ကားတက်ကြွသောတ္ထုများသည်ဆဲလ်တစ်ခုလုံး၏မျက်နှာပြင်တစ်ခုလုံးကိုဖုံးအုပ်သည်။ ထို့အပြင်အိုင်းလဲလှယ်ခြင်း၊ ခန္ဓာကိုယ်၏အကာအကွယ်လုပ်ဆောင်မှုနှင့်တစ်ရှူးများ၏ကွဲပြားခြားနားမှုတို့တွင်အဓိကအခန်းကဏ္ play မှပါ ၀ င်သည်။ အကယ်၍ လူတစ် ဦး သည်ဆီးချိုရောဂါတွင် GAG ကိုပေါင်းစပ်ခြင်းအားပြင်းထန်စွာချိုးဖောက်ပါက၎င်းသည်နောက်ပိုင်းတွင်ကြီးမားသောရောဂါများစွာပေါ်ပေါက်လာစေနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်၏အခြေအနေကိုတည်ငြိမ်စေရန်သင့်အားအတွေ့အကြုံရှိသောဆရာဝန်တစ် ဦး ကတတ်နိုင်သမျှမကြာခဏစစ်ဆေးခြင်း၊ သင့်လျော်သောဆေးဝါးများသောက်ခြင်း၊ အာဟာရကိုစောင့်ကြည့်ခြင်းနှင့်အထူးကုဆရာ၏ညွှန်ကြားချက်များကိုလိုက်နာရန်လိုအပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု - ဇီဝဓါတုဗေဒ

သင်သိသည့်အတိုင်းအင်ဆူလင်သည် adipose တစ်ရှူးရှိ lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုလည်းကြီးမားသောအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။

၎င်းသည်ဂလူးကို့စ်မှအချို့သောဖက်တီးအက်စစ်များ၏ပေါင်းစပ်မှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးနိုင်သည်။ နောက်ထပ်အရေးကြီးသည့်လုပ်ဆောင်ချက်တစ်ခုမှာကြွက်သားတစ်သျှူးတွင် lipid ပြိုကွဲခြင်းနှင့်ပရိုတိန်းပျက်စီးခြင်းကိုတားဆီးသည်။

ထို့ကြောင့်ပန်ကရိယဟော်မုန်းသိသိသာသာမရှိခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင်အများဆုံးတွေ့ရလေ့ရှိသည့်မပြောင်းလဲနိုင်သောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။

Carbohydrate metabolism

ဤရောဂါသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဖြစ်ပျက်နေသောဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်အားလုံးကိုထိခိုက်နိုင်သည်။

သင်သိသည့်အတိုင်း၊ ဆီးချိုရောဂါဖြင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုသည်အဓိကအားဖြင့်အနှောက်အယှက်ဖြစ်စေသည်။

1. အသည်းမှလုံးဝပျောက်ကွယ်သွားသော glucokinase ၏ပေါင်းစပ်မှုကိုသိသိသာသာလျော့နည်းစေသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်သည်ဂလူးကို့စ် -6-ဖော့စဖိတ်ပြတ်လပ်မှုကိုပြသသည်။ ၎င်း၏အကျိုးဆက်မှာဂလိုင်ကဂျင်ပေါင်းစပ်မှုနှေးကွေးခြင်းဖြစ်သည်။
2. ဂလူးကို့စ် -6-ဖော့စဖိတ်၏မြင့်မားသောလုပ်ဆောင်မှုသည်စတင်တိုးပွားလာသည်။ ထို့ကြောင့်ဂလူးကို့စ် -6-ဖော့စဖိတ်သည် dephosphorylated ဖြစ်ပြီးသွေးရည်ကြည်ထဲသို့ဂလူးကို့စပုံစံဖြင့်ဝင်ရောက်သည်။
3. ဂလူးကို့စ်ကိုအဆီအဖြစ်သို့ပြောင်းလဲခြင်းသည်နှေးကွေးသည်။
4. ဂလူးကို့စ်ကိုဆဲလ်အမြှေးပါးကိုဖြတ်သန်းနိုင်စွမ်းမရှိခြင်း
5. အချို့သော Non- ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ထုတ်ကုန်များမှဂလူးကို့စထုတ်လုပ်မှုကိုချက်ချင်းအရှိန်မြှင့်သည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏ပြordersနာများသည်အလွန်အကျွံဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်ခန္ဓာကိုယ်၏တစ်သျှူးအမျိုးမျိုးကဂလူးကို့စ်ကိုမသုံးခြင်းကြောင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာများဖြစ်သဖြင့် hyperglycemia ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

သင်သိသည့်အတိုင်း၊ ဆီးချိုရောဂါဖြင့်သကြားဓာတ်သည်အရေးပါသောအဆင့်သို့ရောက်ရှိနိုင်သည်၊ ထို့ကြောင့်၎င်းကိုအထူးကိရိယာတစ်ခုသို့မဟုတ်အထူးကုဆရာဝန်၏ရုံးခန်းတွင်အသုံးပြုခြင်းကိုထိန်းချုပ်ရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင်ပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှု

ဆီးချိုရောဂါတွင်ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာရောဂါများသည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့် lipid များကိုသာမကပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုလည်းပါထိခိုက်စေနိုင်သည်မှာလျှို့ဝှက်ချက်မဟုတ်ပါ။

သင်သိသည့်အတိုင်းပန်ကရိယ၏ဟော်မုန်း၏ခန္ဓာကိုယ်ကိုချို့တဲ့ခြင်းနှင့်ဂလူးကို့စ်အသုံးပြုမှုအားနည်းခြင်းတို့သည်ပရိုတင်းဓာတ်ပေါင်းစပ်ခြင်းကိုလျော့နည်းစေသည်။

ဤမနှစ်မြို့ဖွယ်ဖြစ်စဉ်သည်ခန္ဓာကိုယ်မှနိုက်ထရိုဂျင်ဓာတ်ဆုံးရှုံးမှုနှင့်ပိုတက်စီယမ်များထွက်ပေါ်လာခြင်းတို့နှင့်အတူတကွလက်တွဲသွားသည်။ ထို့နောက်စွန့်ပစ်ပစ္စည်းများနှင့်အတူအိုင်းယွန်းများကိုထုတ်လွှတ်သည်။

ပန်ကရိယဟော်မုန်းပမာဏမလုံလောက်ခြင်းကဆဲလ်များ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။ ပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကြောင့်သာမကအခြားရောဂါများနှင့်ရှုပ်ထွေးမှုများကြောင့်လည်းဖြစ်သည်။ အခြားအရာများထဲမှတစ်ခုမှာရေချို့တဲ့ခြင်းသည်ကိုယ်ခန္ဓာရှိဆဲလ်များအတွင်းရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းဟုခေါ်သည်။

ဆီးချိုသွေးချိုနေစဉ်အတွင်းခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရေဆုံးရှုံးမှုများဖြစ်ပွားလျှင်ဆီးကိုဆက်လက်ထုတ်လွှတ်ခြင်းဖြင့်ပိုတက်ဆီယမ်ပမာဏအမြောက်အများဆုံးရှုံးနိုင်ခြေကိုသတိရရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။ ဤကိစ္စတွင်သင်အရေးပေါ်စောင့်ရှောက်မှုအတွက်ဆေးရုံသို့ချက်ချင်းဆက်သွယ်သင့်သည်။

ကျရှုံးမှုများသည်အဘယ်ကြောင့်အန္တရာယ်ရှိသနည်း။

အကယ်၍ လူနာသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည်ဟုရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိပြီးနောက်သူသည်ပုံမှန်မဟုတ်သောအစားအစာများကိုစားခြင်း၊ အရက်ယမကာကိုအလွဲသုံးစားပြုခြင်း၊ ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း၊ မလှုပ်မရှားသောဘဝပုံစံကို ဦး ဆောင်ခြင်း၊ ဆရာဝန်ထံမသွားခြင်း၊ hypoglycemic မေ့မြော၏အန္တရာယ်။

၎င်းသည်အလွန်အန္တရာယ်ရှိသောအခြေအနေတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်လျှပ်ကူးမြန်သောဂလူးကို့စ်အာရုံစူးစိုက်မှုနှင့်အတူသူ့ဟာသူကိုပြသသည်။ အကယ်၍ လူတစ်ယောက်၏ပုံမှန်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကဆီးချိုကိုလွှမ်းမိုးပါကဤရောဂါရှိနိုင်ခြေမှာအနည်းဆုံးဖြစ်သည်။

သို့သော်မည်သို့ပင်ဆိုစေ၊ ဆီးချိုရောဂါတွင်ဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်ခြင်းများကိုအနည်းဆုံးဖြစ်စေရန်အတွက်သင့်လျော်သောဆေးဝါးများနှင့်နေ့စဉ်အာဟာရများကိုသောက်သုံးခြင်းနှင့်သက်ဆိုင်သည့်အထူးကု၏အကြံပြုချက်များကိုလိုက်နာရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။

အစားအစာအတွက်မူစားပွဲတင်နံပါတ် ၉ ဟုခေါ်သောဆီးချိုရောဂါအတွက်သင့်တော်သည်။

သို့သော်အစားအသောက်အတွင်းရှိအချိန်အားလုံးသည်လူနာတစ် ဦး အတွက်မသင့်တော်ပါ။ ၎င်းသည်တက်ရောက်သူဆရာဝန်၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုခံယူရကျိုးနပ်ပါသည်။ ပြpatientနာများကိုရှောင်ရှားရန်လူနာတစ် ဦး ချင်းစီအနေဖြင့်သူညှိပေးရပါမည်

လူနာတစ် ဦး အတွက်အစားအစာပြင်ဆင်ရာတွင်အဓိကလိုအပ်ချက်မှာနေ့စဉ်ကယ်လိုရီလိုအပ်ချက်ကိုအာရုံစိုက်ရန်ဖြစ်သည်။ သင်၏ဘိုဟိုက်ဒရိတ်မြင့်မားသောအစားအစာများကိုစားသုံးရန်ကန့်သတ်ရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။

၎င်းသည်အလွယ်တကူအစာကြေနိုင်သောပစ္စည်းများအတွက်အထူးသဖြင့်မှန်ကန်သည်။ ၎င်းတို့တွင်သကြား၊ ပေါင်မုန့်၊ မုန့်၊ ချောကလက်နှင့်ဖျော်ရည်များပါဝင်သည်။ ထို့အပြင်အစာစားခြင်းမှအစာစားခြင်းမှအန္တရာယ်ရှိသောအဆီများနှင့်ပြည့်နှက်နေသောအစားအစာများကိုဖယ်ထုတ်ရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။

ဆီးချိုရောဂါဖြင့်ဟင်းသီးဟင်းရွက်များ၊ အသားဖြူများ၊ အဆီနည်းသောငါးများနှင့်နို့ထွက်ပစ္စည်းများကဲ့သို့သောအစားအစာများကိုသင်စားသုံးနိုင်သည်ကိုလူအနည်းငယ်သာသိကြသည်။

ဆက်စပ်ဗီဒီယိုများ

ဆီးချိုရောဂါရှိဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်ပတ်သက်သည့်ဆေးသိပ္ပံသင်တန်း၏ဟောပြောပွဲ

ထိုရောဂါရှိသည့်အချိန်၌သင်၏ကျန်းမာရေးနှင့်လူနေမှုပုံစံစသည်တို့ကိုအာရုံစိုက်ရန်လိုအပ်ပြီး၎င်းသည်ရောဂါ၏လမ်းကြောင်းကိုအထောက်အကူပြုနိုင်သည်။

အန္တရာယ်ရှိသောရောဂါများကိုရှောင်ရှားရန်အတွက်သင်သည်ရောဂါ၏တိုးတက်မှုကိုသတိပြုမိပြီး၎င်းကိုရပ်တန့်ရန်သို့မဟုတ်ကာကွယ်ရန်သင်၏ဆရာဝန်ကိုပုံမှန်တွေ့ရန်လိုအပ်သည်။

ကာလရှည်စာမေးပွဲများ၊ စစ်ဆေးခြင်း၊ အာဟာရများတည့်မတ်ပေးခြင်း၊ အထူးကုဆရာ ၀ န်တစ် ဦး ထံလည်ပတ်ခြင်းအပြင်ကျန်းမာသောဘဝပုံစံကိုထိန်းသိမ်းခြင်းသည်ရောဂါကိုရပ်တန့်စေနိုင်သည်။

အရည်အချင်းပြည့်ဝသောချဉ်းကပ်မှုတစ်ခုဖြင့်သင်သည်ပုံမှန်ကျန်းမာခြင်းပြည့်ဝသောလူတစ် ဦး ၏ဘ ၀ နှင့်မတူပါကသာမန်ဘဝတစ်ခုလုံးကိုကန့်သတ်ချက်များမရှိဘဲနေထိုင်နိုင်သည်။ အကယ်၍ လူနာသည်ဒုတိယအမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါရှိပါကသကြား၊ အင်ဆူလင်နှင့် lipid လျှော့ချစေသောဆေးဝါးများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုလျှော့ချပေးသည့်အထူးဆေးများမပါဘဲဤတွင်သင်မပြုလုပ်နိုင်ပါ။

ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ခြင်း

ပန်ကရိယသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များနှင့်သကြားဓာတ်အဆင့်ကိုထိန်းညှိရာတွင်အဓိကအခန်းကဏ္ role မှပါဝင်သောကြောင့်၎င်း၏လုပ်ငန်းလည်ပတ်မှုအနည်းဆုံးအနှောင့်အယှက်များကြောင့်အင်္ဂါများနှင့်စနစ်အားလုံးထိခိုက်သည်။

အကယ်၍ ၎င်းသည်အင်ဆူလင်အလုံအလောက်မထုတ်လုပ်ပါကရောဂါဖြစ်ပွားစေသောဂလူးကူဆူရီယာဟုခေါ်သည်။

၎င်းသည်ရောဂါ၏နောက်ခံကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောရှုပ်ထွေးမှုများကိုရှောင်ရှားရန်အတွက်၊ အာဟာရနှင့်ကျန်းမာသောဘဝပုံစံကိုထိန်းသိမ်းရန်အတွက်အထူးစည်းမျဉ်းများနှင့်လိုအပ်ချက်များကိုလိုက်နာရန်လိုအပ်သည်။ဒါကိုမလုပ်ဘူးဆိုရင်၊ ဒီရောဂါကဆီးချိုရောဂါမှာပြင်းထန်ပြီးတစ်ခါတစ်ရံမှာအန္တရာယ်ဖြစ်စေတဲ့ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါပါ ၀ င်နိုင်ပါတယ်။

ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့်စနစ်များ၏ပြင်းထန်သောချွတ်ယွင်း

လူတစ် ဦး ၌ဤရောဂါရှိနေခြင်းတွင်အင်ဆူလင်ဟုခေါ်သောပန်ကရိယဟော်မုန်းမရှိခြင်းကြောင့်ရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်ပေါ်စေသောဂလူးကို့စ်ရီယမ်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းဖြစ်သည်။

အသည်း၏ဂလိုင်ကိုဂျင်ဖွဲ့စည်းသည့်လုပ်ဆောင်မှုနှင့်အရံပစ္စည်းတစ်သျှူးများကဂလူးကို့စ်အားအသုံးပြုမှုအားနည်းခြင်း၏ပြင်းထန်သောပြproblemsနာများသည်၎င်း၏အသွင်အပြင်အတွက်လိုအပ်ချက်ရှိနိုင်ပါသည်။

သင်သိသည့်အတိုင်းလူတစ် ဦး စီ၏အသည်းတွင် lipids, protein နှင့် carbohydrates များအစာခြေစနစ်မှတိုက်ရိုက်သွေးကြောစီးဆင်းမှုနှင့်အတူပါလာသည့် lipids, protein နှင့်နောက်ထပ်ပေါင်းစည်းခြင်းတို့အတွက်ရှုပ်ထွေးသောဇီဝဓာတုဖြစ်စဉ်များရှိသည်။

အာရုံကြောစနစ်၏ပါဝင်မှုနှင့်အတူ endocrine ဂလင်းအများစုပန်ကရိယနှင့်အသည်း၏တိကျသော function ကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။ ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်သည်လူတစ် ဦး အတွက်အစားထိုးမရသောစွမ်းအင်၏အဓိကအရင်းအမြစ်ဖြစ်သောကြောင့်ဤအရာဝတ္ထုများဖလှယ်ခြင်းသည်သူ၏ခန္ဓာကိုယ်အတွက်အရေးကြီးသည်။

အင်ဆူလင်အပြင်ပန်ကရိယထုတ်လုပ်သည့်လုံးဝဆန့်ကျင်ဘက်ဟော်မုန်းသည်လည်းဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ခြင်းတွင်ပါ ၀ င်သည်။ ၎င်းကို glucagon ဟုခေါ်ပြီးလုံးဝဆန့်ကျင်ဘက်အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။

ထို့အပြင် pituitary gland, cortisol နှင့်သိုင်းရွိုက်ဟော်မုန်းအချို့မှထုတ်လုပ်သောကြီးထွားမှုဟော်မုန်းသည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။

ဤအရာ ၀ တ္ထုအားလုံးသည်ဂလူးကို့စ်၏ပြိုကွဲခြင်းကိုချက်ချင်းသက်ဝင်စေနိုင်သည်။ ၎င်းသည်ဂလူးကို့စ်အဆင့်ကိုလျင်မြန်စွာမြင့်တက်စေသည်။ ထို့ကြောင့် adrenaline၊ ကြီးထွားမှုဟော်မုန်း၊ glucagon နှင့်သိုင်းရွိုက်ဟော်မုန်းများကိုအင်ဆူလင်ရန်လိုသူများသာရည်ညွှန်းသည်။

အင်ဆူလင်တွင်ချွန်ထက်။ စူးရှသောမရှိခြင်းဖြစ်ပွားပြီးသည်နှင့်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဘိုဟိုက်ဒရိတ်စုပ်ယူမှုလုပ်ငန်းစဉ်အားလုံးသည်ချက်ချင်းပြိုကွဲသွားသည်။ ပထမ ဦး စွာအသည်း၏ glycogen ပြိုကွဲခြင်းနှင့်ဂလူးကို့စပုံစံ၏အသွေးကိုပလာစမာထဲသို့စတင်။

ထို့အပြင်ခန္ဓာကိုယ်သည်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုပမာဏမလုံလောက်ခြင်းဖြင့်ဂလိုင်ကဂျင်ကိုပိုမိုများပြားစွာပြိုကွဲစေသည်။ နောက်ဆက်တွဲအနေဖြင့်၎င်းသည်အစာခြေဂလင်း၏ဆဲလ်များ၌အဆီများစုဆောင်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာနှောင့်ယှက်မှုများသည်ရေဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်ဆားချိန်ခွင်လျှာတို့တွင်သိသာထင်ရှားသောအန္တရာယ်ရှိသောအပြောင်းအလဲများကိုတဖြည်းဖြည်း ဦး ဆောင်နေကြောင်းသတိပြုပါ။

ဆီးချိုရောဂါဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်ကိုတည်ငြိမ်စေရန်ကိုယ်ခန္ဓာ၏သရုပ်ကိုမည်သို့ထိန်းချုပ်ရမည်ကိုလေ့လာရန်လိုအပ်သည်။ ထို့ကြောင့်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာညွှန်ကြားချက်များနှင့်ချိန်းဆိုမှုများကိုနားလည်ရန်သင်လိုအပ်သည်။

Glycosaminoglycans (GAG) ကိုဖန်တီးရန်ပျက်ကွက်ခြင်း

Glycosaminoglycans များသည် proteoglycans ၏ဘိုဟိုက်ဒရိတ်အစိတ်အပိုင်းဖြစ်ပြီးအမိုင်နိုသကြားဓာတ် hexosamines ပါဝင်သည်။ ဤရွေ့ကားတ္ထုများ proteoglycans ၏ပရိုတိန်းအစိတ်အပိုင်းနှင့်နီးကပ်စွာဆက်စပ်လျက်ရှိသည်။

Glycosaminoglycans မော်လီကျူးမော်ဒယ်

proteoglycans တွင်ပါ ၀ င်သည့်ဤအရေးပါသောတ္ထုများသည်ချိတ်ဆက်မှုတစ်သျှူးရှိ intercellular ပစ္စည်းနှင့်ဆက်စပ်သည်။ ထို့ကြောင့်၎င်းတို့သည်အရိုးများ၊ ဖန်ခွက်များနှင့်မျက်လုံးမျက်ကြည်လွှာများတွင်ပါ ၀ င်သည်။ collagen နှင့် elastin တို့၏အမျှင်များနှင့်ပေါင်းစပ်။ ၎င်းတို့သည် connective tissue matrix သို့ပြောင်းသွားသည်။

ဤရွေ့ကားတက်ကြွသောတ္ထုများသည်ဆဲလ်တစ်ခုလုံး၏မျက်နှာပြင်တစ်ခုလုံးကိုဖုံးအုပ်သည်။ ထို့အပြင်အိုင်းလဲလှယ်ခြင်း၊ ခန္ဓာကိုယ်၏အကာအကွယ်လုပ်ဆောင်မှုနှင့်တစ်ရှူးများ၏ကွဲပြားခြားနားမှုတို့တွင်အဓိကအခန်းကဏ္ play မှပါ ၀ င်သည်။ အကယ်၍ လူတစ် ဦး သည်ဆီးချိုရောဂါတွင် GAG ကိုပေါင်းစပ်ခြင်းအားပြင်းထန်စွာချိုးဖောက်ပါက၎င်းသည်နောက်ပိုင်းတွင်ကြီးမားသောရောဂါများစွာပေါ်ပေါက်လာစေနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်၏အခြေအနေကိုတည်ငြိမ်စေရန်သင့်အားအတွေ့အကြုံရှိသောဆရာဝန်တစ် ဦး ကတတ်နိုင်သမျှမကြာခဏစစ်ဆေးခြင်း၊ သင့်လျော်သောဆေးဝါးများသောက်ခြင်း၊ အာဟာရကိုစောင့်ကြည့်ခြင်းနှင့်အထူးကုဆရာ၏ညွှန်ကြားချက်များကိုလိုက်နာရန်လိုအပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု - ဇီဝဓါတုဗေဒ

သင်သိသည့်အတိုင်းအင်ဆူလင်သည် adipose တစ်ရှူးရှိ lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုလည်းကြီးမားသောအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။

၎င်းသည်ဂလူးကို့စ်မှအချို့သောဖက်တီးအက်စစ်များ၏ပေါင်းစပ်မှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးနိုင်သည်။နောက်ထပ်အရေးကြီးသည့်လုပ်ဆောင်ချက်တစ်ခုမှာကြွက်သားတစ်သျှူးတွင် lipid ပြိုကွဲခြင်းနှင့်ပရိုတိန်းပျက်စီးခြင်းကိုတားဆီးသည်။

ထို့ကြောင့်ပန်ကရိယဟော်မုန်းသိသိသာသာမရှိခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင်အများဆုံးတွေ့ရလေ့ရှိသည့်မပြောင်းလဲနိုင်သောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။

Carbohydrate metabolism

ဤရောဂါသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဖြစ်ပျက်နေသောဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်အားလုံးကိုထိခိုက်နိုင်သည်။

သင်သိသည့်အတိုင်း၊ ဆီးချိုရောဂါဖြင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုသည်အဓိကအားဖြင့်အနှောက်အယှက်ဖြစ်စေသည်။

1. အသည်းမှလုံးဝပျောက်ကွယ်သွားသော glucokinase ၏ပေါင်းစပ်မှုကိုသိသိသာသာလျော့နည်းစေသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်သည်ဂလူးကို့စ် -6-ဖော့စဖိတ်ပြတ်လပ်မှုကိုပြသသည်။ ၎င်း၏အကျိုးဆက်မှာဂလိုင်ကဂျင်ပေါင်းစပ်မှုနှေးကွေးခြင်းဖြစ်သည်။
2. ဂလူးကို့စ် -6-ဖော့စဖိတ်၏မြင့်မားသောလုပ်ဆောင်မှုသည်စတင်တိုးပွားလာသည်။ ထို့ကြောင့်ဂလူးကို့စ် -6-ဖော့စဖိတ်သည် dephosphorylated ဖြစ်ပြီးသွေးရည်ကြည်ထဲသို့ဂလူးကို့စပုံစံဖြင့်ဝင်ရောက်သည်။
3. ဂလူးကို့စ်ကိုအဆီအဖြစ်သို့ပြောင်းလဲခြင်းသည်နှေးကွေးသည်။
4. ဂလူးကို့စ်ကိုဆဲလ်အမြှေးပါးကိုဖြတ်သန်းနိုင်စွမ်းမရှိခြင်း
5. အချို့သော Non- ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ထုတ်ကုန်များမှဂလူးကို့စထုတ်လုပ်မှုကိုချက်ချင်းအရှိန်မြှင့်သည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏ပြordersနာများသည်အလွန်အကျွံဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်ခန္ဓာကိုယ်၏တစ်သျှူးအမျိုးမျိုးကဂလူးကို့စ်ကိုမသုံးခြင်းကြောင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာများဖြစ်သဖြင့် hyperglycemia ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

သင်သိသည့်အတိုင်း၊ ဆီးချိုရောဂါဖြင့်သကြားဓာတ်သည်အရေးပါသောအဆင့်သို့ရောက်ရှိနိုင်သည်၊ ထို့ကြောင့်၎င်းကိုအထူးကိရိယာတစ်ခုသို့မဟုတ်အထူးကုဆရာဝန်၏ရုံးခန်းတွင်အသုံးပြုခြင်းကိုထိန်းချုပ်ရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင်ပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှု

ဆီးချိုရောဂါတွင်ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာရောဂါများသည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့် lipid များကိုသာမကပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုလည်းပါထိခိုက်စေနိုင်သည်မှာလျှို့ဝှက်ချက်မဟုတ်ပါ။

သင်သိသည့်အတိုင်းပန်ကရိယ၏ဟော်မုန်း၏ခန္ဓာကိုယ်ကိုချို့တဲ့ခြင်းနှင့်ဂလူးကို့စ်အသုံးပြုမှုအားနည်းခြင်းတို့သည်ပရိုတင်းဓာတ်ပေါင်းစပ်ခြင်းကိုလျော့နည်းစေသည်။

ဤမနှစ်မြို့ဖွယ်ဖြစ်စဉ်သည်ခန္ဓာကိုယ်မှနိုက်ထရိုဂျင်ဓာတ်ဆုံးရှုံးမှုနှင့်ပိုတက်စီယမ်များထွက်ပေါ်လာခြင်းတို့နှင့်အတူတကွလက်တွဲသွားသည်။ ထို့နောက်စွန့်ပစ်ပစ္စည်းများနှင့်အတူအိုင်းယွန်းများကိုထုတ်လွှတ်သည်။

ပန်ကရိယဟော်မုန်းပမာဏမလုံလောက်ခြင်းကဆဲလ်များ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။ ပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကြောင့်သာမကအခြားရောဂါများနှင့်ရှုပ်ထွေးမှုများကြောင့်လည်းဖြစ်သည်။ အခြားအရာများထဲမှတစ်ခုမှာရေချို့တဲ့ခြင်းသည်ကိုယ်ခန္ဓာရှိဆဲလ်များအတွင်းရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းဟုခေါ်သည်။

ဆီးချိုသွေးချိုနေစဉ်အတွင်းခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရေဆုံးရှုံးမှုများဖြစ်ပွားလျှင်ဆီးကိုဆက်လက်ထုတ်လွှတ်ခြင်းဖြင့်ပိုတက်ဆီယမ်ပမာဏအမြောက်အများဆုံးရှုံးနိုင်ခြေကိုသတိရရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။ ဤကိစ္စတွင်သင်အရေးပေါ်စောင့်ရှောက်မှုအတွက်ဆေးရုံသို့ချက်ချင်းဆက်သွယ်သင့်သည်။

ကျရှုံးမှုများသည်အဘယ်ကြောင့်အန္တရာယ်ရှိသနည်း။

အကယ်၍ လူနာသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည်ဟုရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိပြီးနောက်သူသည်ပုံမှန်မဟုတ်သောအစားအစာများကိုစားခြင်း၊ အရက်ယမကာကိုအလွဲသုံးစားပြုခြင်း၊ ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း၊ မလှုပ်မရှားသောဘဝပုံစံကို ဦး ဆောင်ခြင်း၊ ဆရာဝန်ထံမသွားခြင်း၊ hypoglycemic မေ့မြော၏အန္တရာယ်။

၎င်းသည်အလွန်အန္တရာယ်ရှိသောအခြေအနေတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်လျှပ်ကူးမြန်သောဂလူးကို့စ်အာရုံစူးစိုက်မှုနှင့်အတူသူ့ဟာသူကိုပြသသည်။ အကယ်၍ လူတစ်ယောက်၏ပုံမှန်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကဆီးချိုကိုလွှမ်းမိုးပါကဤရောဂါရှိနိုင်ခြေမှာအနည်းဆုံးဖြစ်သည်။

သို့သော်မည်သို့ပင်ဆိုစေ၊ ဆီးချိုရောဂါတွင်ဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်ခြင်းများကိုအနည်းဆုံးဖြစ်စေရန်အတွက်သင့်လျော်သောဆေးဝါးများနှင့်နေ့စဉ်အာဟာရများကိုသောက်သုံးခြင်းနှင့်သက်ဆိုင်သည့်အထူးကု၏အကြံပြုချက်များကိုလိုက်နာရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။

အစားအစာအတွက်မူစားပွဲတင်နံပါတ် ၉ ဟုခေါ်သောဆီးချိုရောဂါအတွက်သင့်တော်သည်။

သို့သော်အစားအသောက်အတွင်းရှိအချိန်အားလုံးသည်လူနာတစ် ဦး အတွက်မသင့်တော်ပါ။ ၎င်းသည်တက်ရောက်သူဆရာဝန်၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုခံယူရကျိုးနပ်ပါသည်။ ပြpatientနာများကိုရှောင်ရှားရန်လူနာတစ် ဦး ချင်းစီအနေဖြင့်သူညှိပေးရပါမည်

လူနာတစ် ဦး အတွက်အစားအစာပြင်ဆင်ရာတွင်အဓိကလိုအပ်ချက်မှာနေ့စဉ်ကယ်လိုရီလိုအပ်ချက်ကိုအာရုံစိုက်ရန်ဖြစ်သည်။ သင်၏ဘိုဟိုက်ဒရိတ်မြင့်မားသောအစားအစာများကိုစားသုံးရန်ကန့်သတ်ရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။

၎င်းသည်အလွယ်တကူအစာကြေနိုင်သောပစ္စည်းများအတွက်အထူးသဖြင့်မှန်ကန်သည်။ ၎င်းတို့တွင်သကြား၊ ပေါင်မုန့်၊ မုန့်၊ ချောကလက်နှင့်ဖျော်ရည်များပါဝင်သည်။ ထို့အပြင်အစာစားခြင်းမှအစာစားခြင်းမှအန္တရာယ်ရှိသောအဆီများနှင့်ပြည့်နှက်နေသောအစားအစာများကိုဖယ်ထုတ်ရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။

ဆီးချိုရောဂါဖြင့်ဟင်းသီးဟင်းရွက်များ၊ အသားဖြူများ၊ အဆီနည်းသောငါးများနှင့်နို့ထွက်ပစ္စည်းများကဲ့သို့သောအစားအစာများကိုသင်စားသုံးနိုင်သည်ကိုလူအနည်းငယ်သာသိကြသည်။

ဆက်စပ်ဗီဒီယိုများ

ဆီးချိုရောဂါရှိဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်ပတ်သက်သည့်ဆေးသိပ္ပံသင်တန်း၏ဟောပြောပွဲ

ထိုရောဂါရှိသည့်အချိန်၌သင်၏ကျန်းမာရေးနှင့်လူနေမှုပုံစံစသည်တို့ကိုအာရုံစိုက်ရန်လိုအပ်ပြီး၎င်းသည်ရောဂါ၏လမ်းကြောင်းကိုအထောက်အကူပြုနိုင်သည်။

အန္တရာယ်ရှိသောရောဂါများကိုရှောင်ရှားရန်အတွက်သင်သည်ရောဂါ၏တိုးတက်မှုကိုသတိပြုမိပြီး၎င်းကိုရပ်တန့်ရန်သို့မဟုတ်ကာကွယ်ရန်သင်၏ဆရာဝန်ကိုပုံမှန်တွေ့ရန်လိုအပ်သည်။

ကာလရှည်စာမေးပွဲများ၊ စစ်ဆေးခြင်း၊ အာဟာရများတည့်မတ်ပေးခြင်း၊ အထူးကုဆရာ ၀ န်တစ် ဦး ထံလည်ပတ်ခြင်းအပြင်ကျန်းမာသောဘဝပုံစံကိုထိန်းသိမ်းခြင်းသည်ရောဂါကိုရပ်တန့်စေနိုင်သည်။

အရည်အချင်းပြည့်ဝသောချဉ်းကပ်မှုတစ်ခုဖြင့်သင်သည်ပုံမှန်ကျန်းမာခြင်းပြည့်ဝသောလူတစ် ဦး ၏ဘ ၀ နှင့်မတူပါကသာမန်ဘဝတစ်ခုလုံးကိုကန့်သတ်ချက်များမရှိဘဲနေထိုင်နိုင်သည်။ အကယ်၍ လူနာသည်ဒုတိယအမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါရှိပါကသကြား၊ အင်ဆူလင်နှင့် lipid လျှော့ချစေသောဆေးဝါးများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုလျှော့ချပေးသည့်အထူးဆေးများမပါဘဲဤတွင်သင်မပြုလုပ်နိုင်ပါ။

ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ခြင်း

ဆီးချိုရောဂါသည်ခန္ဓာကိုယ်တစ်ခုလုံး၏ရှုပ်ထွေးသောရောဂါတစ်ခုဖြစ်သည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများ၊ အဓိကအားဖြင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်၊ ထို့နောက်ပရိုတင်း၊ အဆီ၊ ရေနှင့်ဓာတ်သတ္တုများဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါသည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း (ပန်ကရိယနှင့် extrapancreatic) ၏ရလဒ်အနေဖြင့်အများဆုံးဖွံ့ဖြိုးပြီးအမြဲတမ်း hyperglycemia နှင့် glucosuria၊ မကြာခဏ polydipsia, polyuria နှင့်တစ်ခါတစ်ရံ hyperketonemia နှင့် ketonuria ၌ထင်ရှားနေသည်။

များသောအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါသည် ဦး နှောက်အာရုံကြောစနစ်၊ နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာစနစ်နှင့်အခြားကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ၏ရောဂါဗေဒအမျိုးမျိုးကြောင့်ရှုပ်ထွေးသည်။

အဆီနှင့်ပရိုတိန်းလဲလှယ်မှုမသန်စွမ်းမှု

Hyperlipemia, hypercholesterolemia, hyperketonemia နှင့် ketonuria, hyperazotemia နှင့် hyperazoturia ။ Acidosis
ဆီးချိုရောဂါရှိအသည်း၌ဂလိုင်ကိုဂျင်ပမာဏလျှော့ချခြင်းသည်အဆီသိုလှောင်ရုံများမှအဆီများစုဆောင်းခြင်းနှင့်အသည်းသို့အသွင်ပြောင်းခြင်းတို့နှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်။ အဆီနှင့်အတူလက်စထရောကိုလည်းအသုံးချဖြစ်ပါတယ်။ ဤအဆီနှင့် lipoids တို့၏သိုလှောင်ရာမှအသည်းသို့ပြောင်းလဲခြင်းသည်သွေးစီးဆင်းမှုမှဖြစ်ပေါ်ပြီး hyperlipidemia ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည် (၁% အစား ၅-၁၀-၂၀% ကိုပုံမှန်အားဖြင့်တွေ့ရှိရသည်) ။ အသဲဆီအသည်းစိမ့်ဝင်ခြင်းကိုလေ့လာသည်။ ၎င်းနှင့်နီးကပ်စွာဆက်နွယ်မှုရှိခြင်းနှင့်အသည်းကိုဂလိုင်ကိုဂျင်နှင့်အတူကုန်ခမ်းသွားခြင်းနှင့်စပ်လျဉ်း။ hyperketonemia (ketosis) ကိုမှတ်သားထားပါသည်။ သွေးထဲတွင်ဆီးချိုရောဂါပုံစံများအရ ketone အလောင်းများ (၁၀ မီလီဂရမ်%) ၏ပုံမှန်ပမာဏထက်သူတို့၏အရေအတွက် (acetoacetic နှင့် beta-hydroxybutyric acid နှင့် acetone) များပြားလာခြင်းအားဖြင့် ၂၀ မှ ၄၀ မီလီဂရမ်% နှင့်အထက်အထိတွေ့ရှိရသည်။ ဤသည် hyperketonemia သည် ketone ကိုယ်ခန္ဓာအားအသည်းမှအသွေးသို့ကူးပြောင်းခြင်းအားဖြင့်ရှင်းပြသည်၊ ၎င်းသည်အသည်းမှအသည်းစိမ့်ဝင်ခြင်းနှင့်၎င်း၏ဂလိုင်ကိုဂျင်ကုန်ခမ်းမှု၏တိုက်ရိုက်အကျိုးဆက်ဖြစ်သည်။

ဒါဟာ Ketone အလောင်းတွေအဆီလောင်ကျွမ်းခြင်း၏ဖြစ်စဉ်အတွက်အလယ်အလတ်ထုတ်ကုန်ဖြစ်ကြောင်းလူသိများသည်, သူတို့အချို့ပရိုတိန်း၏မပြည့်စုံလောင်ကျွမ်းခြင်းကာလအတွင်းဖွဲ့စည်းနိုင်ပါသည်။

ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်ဓာတ်ငွေ့နှင့်ရေသို့အပြည့်အ ၀ ဓါတ်တိုးနိုင်ရန်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်အောက်ဆီဂျင်ပမာဏများစွာပါ ၀ င်ရန်လိုအပ်သည်။

ဖက်တီးအက်ဆစ်အမှုန်တစ်ခုစီသည် acetoacetic acid (acetone နှင့် beta-hydroxybutyric acid နှစ်ခုလုံးကိုဖွဲ့စည်းထားပြီးဖြစ်သည်) မှအမှုန်တစ်ပိုင်းကိုပေးသည်။

အချို့သော endocrinologists သည်ဆီးချိုရောဂါကို“ islet” နှင့်“ စုစုပေါင်း” အဖြစ်ခွဲခြားပေးပြီးပန်ကရိယတစ်ခုလုံးကိုပျက်စီးစေသည်။ Islet ဆီးချိုတွင်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကိုသာတွေ့ရပြီး hyperglycemia နှင့် glucosuria တို့သည်အသည်းအဝလွန်ခြင်းနှင့် ketosis ကြောင့်ရှုပ်ထွေးခြင်းမရှိပါ။

ဆီးချိုရောဂါတွင်၊ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းအပြင်အခြားတက်ကြွသောပန်ကရိယဆိုင်ရာအချက်တစ်ခုဖြစ်သောလီပိုကိန်း (ဂလင်း၏သေးငယ်သည့်ပြွန်များ၏ epithelial cell များမှထုတ်လုပ်သော) ကိုလျှို့ဝှက်မထားပါကအသည်းတွင်အဆီများများစိမ့်ဝင်မှုတိုးလာသည်။ အဘယ့်ကြောင့်ဆိုသော် lipocaine သည်အသည်းအတွင်းရှိအဆီများစုဆောင်းခြင်းကိုတားဆီးပေးသည်။

ထို့အပြင် lipocaine သည် lipotropic effect (အသည်းတွင်အဆီများစုဆောင်းခြင်းကိုနှောင့်နှေးစေခြင်း) သည်အချို့သောအစားအစာများ (cottage cheese, oatmeal နှင့် casein, choline, methionine စသည်တို့) ၏အရာဝတ္ထုများကိုတက်ကြွစေသည်။

ထို့ကြောင့် lipocaine မရှိခြင်းသည်အသည်းတွင်အဆီများများစိမ့်ဝင်ခြင်းဖြစ်သည်။

နောက်ပိုင်းတွင်အသည်းအဝလွန်ခြင်းသည်၎င်း၏ glycogen-fixing လုပ်ဆောင်မှုများကိုလျော့နည်းစေသည်။ ၎င်းသည်အသည်းမှအစားအသောက်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်စုပ်ယူမှုကိုအားနည်းစေပြီးအဆီသိုလှောင်ရုံများမှအဆီများကိုစုဆောင်းခြင်းကိုတိုးစေသည်။

ထို့ကြောင့် ketosis နှင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက် glycogen အကြောင်းအရာလျော့ကျတိုက်ရိုက်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့နှင့်အတူရောဂါဖြစ်ပွားစေသောဆက်စပ်ကြသည်မဟုတ်။ ၎င်းတို့သည်အသည်းပျက်စီးမှုနှင့်အတူဒုတိယအကြိမ်ဖွံ့ဖြိုးပြီး၊ အခြားရောဂါအချို့နှင့်အတူပန်ကရိယ၏ lipocaque ပစ္စည်းမပါ ၀ င်မှုကြောင့်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။

ပုံမှန်အခြေအနေများတွင်ဆီး၌ ketone body မရှိပါ။ ဤခန္ဓာကိုယ်သည် hyperketonemia နှင့်အတူပေါ်လာသည်။ အဘယ့်ကြောင့်ဆိုသော်ယာယီဆီး၌အရေအတွက်များပြားလာခြင်းနှင့်၎င်းတို့သည် tubules တွင်လုံးဝစုပ်ယူနိုင်ခြင်းမရှိသောကြောင့်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင်ကြွက်သားများမှပရိုတင်းများသည်အသည်းအတွင်းသို့စုစည်းရောက်ရှိလာပြီးကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားသည်။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်ကြွက်သားများမှပရိုတိန်းများသည်အသည်းသို့ပြောင်းရွေ့သွားသောကြောင့်ဖြစ်သည်။ ပရိုတိန်း၊ အမိုးနီးယား၊ ယူရီးယား၊ ပရိုတင်းများမှဘိုဟိုက်ဒရိတ်များဖွဲ့စည်းခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်တွင်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များသည်ဖွဲ့စည်းပြီးသူတို့သည် hyperazotemia ကိုဖြစ်စေသည်။ ၎င်းသည်အလှည့်အနေဖြင့် hyperazoturia ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ ခန္ဓာကိုယ်၏ရောဂါကူးစက်မှုကိုခံနိုင်ရည်ကျဆင်းခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါရှိခန္ဓာကိုယ်၏ကိုယ်ခံအားဂုဏ်သိက္ခာကိုလျော့နည်းစေခြင်းစသည်တို့နှင့်တစ်သျှူးများအားလုံး၏ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များသည်လူနာ၏ကိုယ်ခန္ဓာတွင်အနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေသည်ကိုရှင်းပြသည်။

ထို့အပြင် ketone အလောင်းများသည်လည်း reticuloendothelial system ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတားဆီးပေးပြီးကိုယ်ခန္ဓာ၏ကာကွယ်မှုကိုလျှော့ချပေးသည်။

နောက်ဆုံးတော့ငါပြောချင်တာက အကယ်၍ သင်သည်“ ဆီးချိုရောဂါ” ကဲ့သို့သောစိတ်ပျက်ဖွယ်ကောင်းသောရောဂါလက္ခဏာနှင့်ကြုံတွေ့ရလျှင်စိတ်ဓာတ်မကျပါနှင့်၊ ယနေ့အစဉ်အလာရှိသောဆေးပညာသည် ၂၀ ရာစုနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်ဆီးချိုရောဂါသည်အန္တရာယ်အရှိဆုံးသောရောဂါများအနက်တစ်ခုဖြစ်သည်။

နှင့်ယနေ့ပင်ပင်သိပ္ပံပညာရှင်များအရည်အချင်းအထူးကု၏မှန်ကန်သောအကြံပြုချက်များကိုဖြည့်ဆည်းခြင်းအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါလူနာလုံးဝသက်သာရာဆေးဝါးကိုရှာဖွေနိုင်ခဲ့ သငျသညျအတော်လေးရှည်လျားဖြစ်ရပ်တစ်ခုအသက်တာ၌ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူအသက်ရှင်နိုင်သည်။ အဓိကအချက်ကတော့ဆီးချိုရောဂါတိုက်ဖျက်ရေးအတွက်အခြေခံစည်းမျဉ်း (နှင့်အလွန်အရေးကြီးသည်) ကိုသိရန်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါထိန်းချုပ်နည်းစနစ်များနှင့်ရောဂါကိုမည်သို့ကောင်းစွာစီမံခန့်ခွဲရမည်ကိုပိုမိုလေ့လာရန်ကျွန်ုပ်တို့၏ဆီးချိုကျောင်းအတွက်စာရင်းသွင်းပါ။ ဤသည်ဆီးချိုရောဂါကျောင်းသည်လုံးဝအခမဲ့ဖြစ်ပြီးပိုမိုလိုအပ်သည့်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက်အထူးဒီဇိုင်းပြုလုပ်ထားသည် အရည်အချင်း endocrinologist တိုင်ပင်ဆွေးနွေးဒါပေမယ့်လည်းစိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာထောက်ခံမှု။

ကျွန်တော့်ကိုယုံပါ၊ ဒါအရမ်းအရေးကြီးတယ်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောကျောင်းတွင်စာရင်းသွင်းရန်ဤဆောင်းပါးအောက်ရှိပုံစံကိုဖြည့်စွက်ပါ။ ကျန်းမာစေချင်ပါတယ်

မှတ်ချက်တစ်ခုချန်ပြီး GIFT ကိုရယူပါ။

သူငယ်ချင်းများနှင့်မျှဝေပါ

ဒီခေါင်းစဉ်နဲ့ပတ်သက်ပြီးထပ်မံဖတ်ရှုပါ -

DIABETES တွင်ချို့ယွင်းသောကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့် LIPID သတ္တုဗေဒ

ဆီးချိုရောဂါတွင်အင်ဆူလင်ဂလူးကဂွန်အညွှန်းကိန်းကိုလျှော့ချထားသည်။ ယင်းသည်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုလျော့နည်းစေရုံသာမကဂလူးကဂွန်လျှို့ဝှက်ချက်များတိုးပွားလာမှုကြောင့်လည်းဖြစ်သည် (အင်ဆူလင်သည်ဂလူးကagonလျှို့ဝှက်ချက်ကိုတားဆီးပေးသည်) ။

ရလဒ်အနေဖြင့်သိုလှောင်ခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်များနှိုးဆွမှုအားနည်းလာပြီးသိုက်များကိုစုဆောင်းရန်လှုံ့ဆော်မှုများပြားလာသဖြင့်အသည်း၊ ကြွက်သားများ၊ အစာစားသည့်တစ်သျှူးများအစာစားပြီးနောက်၌ပင်၊

ဤကိစ္စတွင်အစာခြေ၏ထုတ်ကုန်များနှင့်သူတို့၏ metabolites များသည် glycogen နှင့် fats ပုံစံဖြင့်သိုလှောင်ထားခြင်းမဟုတ်ဘဲသွေးထဲတွင်ဖြန့်ဝေသည်။ ဖြစ်နိုင်သည်မှာဂလိုက်ကိုးလိုင်းစ်ဆစ် (glycolysis) နှင့်ဂလူးကုန်းနိုဂျင်နပ်စ် (သို့မဟုတ်) အဆီများပေါင်းစပ်ခြင်း၊

ဆိုလိုသည်မှာဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားအားလုံးကိုလျှော့ချသောဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်အားဖြင့်ဖြစ်သည်။ အစာစားပြီးနောက်သို့မဟုတ်အချည်းနှီးသောအစာအိမ်အပေါ်ပြီးနောက် hyperglucemia ။

hyperglucoseemia ၏အဓိကအကြောင်းရင်းများ -

- ကြွက်သားများနှင့် adipose တစ်သျှူးများကဂလူးကို့စ်စားသုံးမှုကိုကန့်သတ်ထားသည်၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်အင်ဆူလင် GLUT-4 မရှိခြင်းသည် myocytes နှင့် adipocytes တို့၏မျက်နှာပြင်ပေါ်တွင်မထိတွေ့နိုင်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။

ထို့ကြောင့်ဂလူးကို့စ်အားကြွက်သားများနှင့်ဂျီလိုဂျင်တစ်ရှူးရှိအဆီများဖြစ်သောဂလိုင်ကိုဂျင်ပုံစံသိုလှောင်ရန်အသုံးမပြုပါ။

- အသည်း၌ဂလူးကို့စ်ကိုဂလိုင်ကဂျင်ပုံစံဖြင့်သိုလှောင်ရန်အသုံးမပြုပါ၊

ဂလူးကို့စ်သည်အသည်းအတွက်အသည်းအတွက်အသုံးမပြုပါ။ glycolysis နှင့် pyruvate dehydrogenase enzymes များသည်မလှုပ်မရှားဖြစ်နေသောကြောင့်ဂလူးကို့စ်၏အက်သလီအက်စစ်ကိုပေါင်းစပ်အသုံးပြုရန်လိုအပ်သော acetyl CoA သို့ပြောင်းလဲခြင်းကိုတားစီးပါသည်။

- gluconeogenesis လမ်းကြောင်းသည်အင်ဆူလင်ဓာတ်အနည်းငယ်သာပါဝင်မှုနှင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များနှင့် glycerol တို့မှမြင့်မားသောဂလူးကagonနှင့်ဂလူးကို့စ်ပေါင်းစပ်ဖွဲ့စည်းမှုတွင်ဖြစ်နိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ထပ်လက္ခဏာလက္ခဏာတစ်ခုမှာ lipoproteins (အဓိကအားဖြင့် VLDL)၊ အခမဲ့ဖက်တီးအက်ဆစ်များနှင့်အရေးအကြီးဆုံးမှာ ketone ကိုယ်ခန္ဓာ၏သွေးထဲတွင်အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာခြင်းဖြစ်သည်။ ဤသည် cAMP- မှီခို adipocyte lipase အဆိုပါ phosphorylated (တက်ကြွ) ပုံစံ၌ရှိ၏ကတည်းကအစားအသောက်အဆီ, adipose တစ်သျှူးများတွင်အပ်နှံကြသည်မဟုတ်ဆိုတဲ့အချက်ကိုကြောင့်ဖြစ်သည်။

ထို့ကြောင့်သွေးထဲတွင်အခမဲ့ဖက်တီးအက်စစ်များတိုးများလာသည်။ အဆီအက်စစ်သည်အသည်းမှစုပ်ယူသည်၊ အချို့ကို adipocytes များသို့ triacylglycerols အဖြစ်ပြောင်းလဲပြီး VLDL ၏အစိတ်အပိုင်းအဖြစ်သွေးထဲသို့ထုတ်လွှတ်သည်။

အဆီအက်စစ်၏အခြားအစိတ်အပိုင်းတစ်ခုသည်အသည်း mitochondria ရှိβ-oxidation လမ်းကြောင်းထဲသို့ ၀ င်ပြီးထွက်ပေါ်လာသော acetyl-CoA သည် ketone body များ၏ပေါင်းစပ်မှုအတွက်အသုံးပြုသည်။

ဂလူးကို့စ်နှင့်အဆီလဲလှယ်မှု၏နှောင့်ယှက်မှုများ၏ရလဒ်တစ်ခုအနေဖြင့် DIABETES တွင်အန္တရယ်ရှိသောအခြေအနေများ (အမှန်တကယ်ရှုပ်ထွေးမှုများ)

ဆီးချိုရောဂါတွင်, အဓိကမေ့မြောပုံစံသုံးမျိုးဖြစ်နိုင်သည်: အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့နှင့်အတူ ketoacidotic မေ့မြော, အလယ်အလတ်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့နှင့်အတူ hyperosmolar မေ့မြော, ပြင်းထန် hypoxia, ဆိပ်ပျံ့နှံ့ခြင်းနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာထိတ်လန့်နှင့် lactic acidosis မေ့မြော။ ထို့အပြင်အင်ဆူလင်ကုထုံးဖြင့်အင်ဆူလင်ဓာတ်အလွန်အကျွံသုံးစွဲမှုနှင့်ဆက်စပ်သော hypoglycemic မေ့မြောမှုရှိနိုင်သည်။ ပထမအခြေအနေသုံးမျိုးသည်ဆီးချိုရောဂါနှင့်သာမကအခြားအဆိပ်အတောက်များဖြစ်သော (အဆိပ်ဖြစ်စေ၊ ကူးစက်ခြင်း၊ ဖြစ်စေ) ၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။

အဓိကမေ့မြောသုံးမျိုးသည်သီးခြားစီဖြစ်ပေါ်လေ့မရှိချေ။ များသောအားဖြင့်ပုံစံအချို့ (များသောအားဖြင့် hyperosmolar) ၏သရုပ်သဏ္preာန်များသည်များသောအားဖြင့်အဓိကပုံစံများကိုမီးမောင်းထိုးပြရန်အကြောင်းပြချက်ပေးသည်။

ketoacidosis ၏အဓိကအကြောင်းရင်းမှာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းဖြစ်သည်။ မေ့မြောနေစဉ်အတွင်းသွေးအတွင်းရှိ C-peptide နှင့် immunoreactive insulin (IRI) ကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းမရှိပါ။ Hyperglycemia (20-30 mmol / l, တခါတရံတွင်ပိုမို) ကိုလေ့လာသည်။

ဆီးချိုရောဂါမေ့မြောမှုအတွက် Acidosis သည်အော်ဂဲနစ်အက်ဆစ်များဖြစ်သော ketone body အပြင် lactate နှင့် pyruvate စုဆောင်းခြင်း၏အကျိုးဆက်တစ်ခုဖြစ်သည်။

ketone အလောင်းများ၏အာရုံစူးစိုက်မှု 2 mmol / ml (ပုံမှန်ထက်အဆ 200 ပိုမိုမြင့်မား) သို့ရောက်ရှိသည်, ဒါကြောင့်အသည်းအတွက်ပေါင်းစပ်မှုကြောင့်, ဒါပေမယ့်လည်း coma နှင့်အတူမကြာခဏဖြစ်ပျက်သော oliguria နှင့် anuria ကြောင့် ketone အလောင်းတွေ၏ထုတ်လွှတ်မှုလျော့နည်းနေသောကြောင့်လည်းတိုးပွားလာသည်။ သွေးပေါင်ချိန် ၇ မှအောက်သို့ကျဆင်းခြင်း (စံ ၇.၄) ကိုအမြဲတမ်းတွေ့ရှိရသည်။

ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ရေပြတ်လပ်မှုသည်စုစုပေါင်းကိုယ်အလေးချိန်၏ ၁၀% အထိရှိသည်။ပျံ့နှံ့နေသောအရည်ပမာဏသည် ၂၅ မှ ၃၀% အထိလျော့ကျသွားပြီးသွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းစေသည်။

အောက်စီဂျင်နှင့် myocardium စွမ်းအင်ငတ်မွတ်မှု၊ သွေးပမာဏကျဆင်းခြင်းသည်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာကျဆင်းမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဖြစ်နိုင်သမျှတိုးမြှင့်သွေးခဲ, myocardial infarction, parenchymal နှလုံးရောဂါ, လေဖြတ်, အရံ thrombosis ။

ဆီးချိုရောဂါမေ့မြောခြင်းသည်ရက်ပေါင်းများစွာတဖြည်းဖြည်းဖွံ့ဖြိုးလာပြီးတစ်ခါတစ်ရံတွင်နာရီအနည်းငယ်အတွင်းဖြစ်နိုင်သည်။

ပျို့အန်ခြင်း၊ အော့အန်ခြင်း၊ မျက်နှာအသွင်အပြင်များပိုမိုကြည်လင်လာသည်။ မျက်လုံးများသည်ခြောက်သွေ့နေသည်။ ပတ်ဝန်းကျင်ကိုလျစ်လျူရှုမှုတိုးလာသည်။ နက်ရှိုင်းစွာမေ့မြောသွားသည် (စိတ်ကိုလုံးဝပိတ်ဆို့သွားသည်၊ တုံ့ပြန်မှုမရှိခြင်း၊ ကြွက်သားနာကျင်မှုစသည်) ။ လူနာရှိသည့်အခန်းတွင် acetone ၏အနံ့ကိုခံစားရသည်။

သွေးဖိအားကိုလျှော့ချပေးပြီး oliguria or anuria ကိုအမြဲတမ်းတွေ့မြင်နိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်အောက်ဖော်ပြပါအတိုင်းလုပ်ဆောင်ရန်လိုအပ်သည်။ ၁) သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်အာရုံစူးစိုက်မှုတဖြည်းဖြည်းကျဆင်းခြင်းကိုသေချာစေရန်ဆေးများဖြင့်အင်ဆူလင်ကိုစီမံခြင်းဖြင့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကိုဖယ်ရှားပေးခြင်း၊ ၂) ပုံမှန်အားဖြင့်ဆားဖွဲ့စည်းမှုနှင့်အရည်များ၏ pH ပြန်လည်ထူထောင်ခြင်း။ သင့်လျော်သောဆားဖြေရှင်းချက်များမိတ်ဆက်ပေးခြင်းဖြင့်သက်ရှိများ ၄) ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဂလိုင်ကိုဂျင်သိုက်များပြန်လည်ထူထောင်ခြင်း။

မေ့မြော၏သရုပ်များသောအားဖြင့်အဆက်မပြတ်ကုသမှုနှင့်အတူ 2-3 ရက်အတွင်းဖျက်သိမ်းနှင့်ကန ဦး နာရီအတွင်းကုသမှုလူနာတွေအတွက်အလွန်အရေးပါသည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်အင်ဆူလင်ကုသမှုမစတင်မီ၊ လူနာများသည်ဆီးချိုရောဂါမှရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားပြီးမကြာမီတွင်သေဆုံးခဲ့သည်။ သို့သော်လက်ရှိတွင်မေ့မြောလေ့ရှိသည်။

အထူးသဖြင့်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ ၁၅-၃၀% တွင်ပထမဆုံးရောဂါလက္ခဏာကို ketoacidosis နှင့် coma တို့ပါဝင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါမေ့မြောခြင်းကြောင့်သေဆုံးမှုနှုန်းမှာ ၁ မှ ၃၀ ရာခိုင်နှုန်းအထိမြင့်မားသည်။

ဆီးချိုရောဂါလူနာများသေဆုံးရခြင်း၏အဓိကအကြောင်းရင်းမှာနောက်ကျသောရောဂါများဖြစ်သည်။

ပရိုတိန်းသဘာ ၀ glicosylation သည်သကြားဓာတ်များ၏နောက်ကျရှုပ်ထွေးမှုများအတွက်အဓိကအကြောင်းရင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ကျသောရောဂါများသည်အဓိကအားဖြင့်သွေးကြောများ (ဆီးချိုသွေးအားနည်းရောဂါ) ကိုပျက်စီးစေသည်။ တစ်သျှူးပျက်စီးမှု၏အဓိကယန္တရား - ပရိုတိန်းများ glycation (glycosylation) သည်ပရိုတိန်းမော်လီကျူး၏အခမဲ့အမိုင်နိုအုပ်စုများ (Lys, Arg, N-terminal အမိုင်နိုအက်ဆစ်) နှင့်ဂလူးကို့စ်အားအင်ဇိုင်းပြုခြင်းမဟုတ်သောတုံ့ပြန်မှုဖြစ်သည်။

ပထမတစ်ခုမှာတည်ငြိမ်သောအခြားသောဒြပ်ပေါင်းများ (“ အစောပိုင်း glycosylation ထုတ်ကုန်များ”) အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲနိုင်သောမတည်ငြိမ်သော aldimine moiety ပုံစံများဖြစ်သည်။ ပရိုတိန်း၏လုပ်ဆောင်မှုသည်ပရိုတိန်းမော်လီကျူး၏တာဝန်ခံပြောင်းလဲမှု၊ တက်ကြွသောဗဟိုကိုပိတ်ဆို့ခြင်းသို့မဟုတ်ပိတ်ဆို့ခြင်း၏ရလဒ်အဖြစ်ပရိုတိန်းလုပ်ငန်းဆောင်တာများကိုပျက်စီးစေနိုင်သည်ကိုနားလည်သည်။

Glycosylation သည်နှေးကွေးသောတုံ့ပြန်မှုဖြစ်ပြီးကျန်းမာသောလူများ၏တစ်သျှူးများ၌ glycosylated protein အနည်းငယ်ကိုသာတွေ့ရှိနိုင်သည်။ hyperglycemia နှင့်အတူ, တုံ့ပြန်မှုသိသိသာသာအရှိန်မြှင့်သည်။ သာဓကအားဖြင့်၊ hyperglycemia အခြေအနေရှိဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအနေဖြင့်၊ ၂ ပတ်မှ ၂ ပတ်အတွင်း ၂-၃ ကြိမ်တိုးလာပြီး glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင် - HbAlc သည် ၂ ဆမှ ၂ ဆအထိများပြားလာသည်။

ကွဲပြားခြားနားသောပရိုတိန်း၏ glycosylation ၏ဒီဂရီကအဓိကအားဖြင့်ဒီပရိုတိန်း၏သက်တမ်းတိုးမှုနှုန်းပေါ်တွင်မူတည်သည်အတူတူပင်မဟုတ်ပါဘူး။ ပရိုတိန်းများကိုဖြည်းဖြည်းချင်းဖလှယ်သောအခါပိုမိုပြုပြင်ထားသောအမိုင်နိုအုပ်စုများစုလာသည်။

ထို့အပြင်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်အကြွင်းအကျန်များထပ်မံပြောင်းလဲခြင်းသည်ထိုကဲ့သို့သောပရိုတိန်းများတွင်ဖြစ်ပေါ်သည်။ ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြန်လည်စီစဉ်ခြင်း၊ oxidative transformations၊ နှောင်းပိုင်း glycosylation ထုတ်ကုန်များ (PPGs) အမျိုးမျိုးဖြစ်ပေါ်ခြင်း၊ မကြာခဏအညိုရောင်၊ ချောင်းထွက်ခြင်းများနှင့်အချို့သည်ဓာတ်ပြုမှုမြင့်မားခြင်းနှင့်ထပ်မံပျက်စီးခြင်းစွမ်းရည်များရှိသည်။ ပရိုတိန်းမော်လီကျူးများအကြား Cross-link ကို၏ဖွဲ့စည်းခြင်းအပါအဝင်ပရိုတိန်း။ ဖြည်းဖြည်းချင်းဖလှယ်ပရိုတိန်းဆက်သွယ်မှုတစ်သျှူးဖွဲ့စည်းမှုပရိုတိန်းများ, intercellular matrix ကို, မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးများပါဝင်သည်။ထို့အပြင်ဤအဆောက်အ ဦ များ၏ပရိုတိန်းသည်ဂလူးကို့စ်၏အာရုံစူးစိုက်မှုသည်သွေးထဲတွင်ကဲ့သို့သော intercellular fluid နှင့်တိုက်ရိုက်ထိတွေ့သည် (ဆဲလ်များတွင်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များတွင်ဂလူးကို့စ်အသုံးပြုမှု၏ရလဒ်အနေဖြင့်များစွာနိမ့်သည်) ။ ဤရွေ့ကားအဆောက်အ ဦ များတွင် BCPs အသက်အရွယ်နှင့်အတူစုဆောင်းနှင့်စုဆောင်းခြင်းအလွန်ဆီးချိုရောဂါအတွက်အရှိန်မြှင့်သည်။

BCP ပရိုတိန်းများသည်အများအားဖြင့်အရှည်အားဖြင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်အကြွင်းအကျန် ၃၀ ခန့်ကိုဖွဲ့စည်းခြင်းဖြင့် macrophages (BCP receptors ၏ပါဝင်မှုဖြင့်) သို့မဟုတ် intercellular proteolytic စနစ်များဖြင့် hydrolyzed နိုင်ပါသည်။ PPG ပရိုတိန်းများ၊ အထူးသဖြင့်သူတို့၏ Hydrolysis, PPG peptides မှရရှိသောသွေးကြောထဲသို့ ၀ င်ရောက်သည်။

ဆီးချို nephropathy အပါအဝင်ဇာစ်မြစ်၏ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုနှင့်အတူသွေးထဲတွင် PPG peptides ၏ပါဝင်မှုသိသိသာသာမြင့်တက်လာသည်။

၎င်းသည် PPG peptides များကိုဖယ်ရှားခြင်းကျောက်ကပ်နှင့် ပါတ်သက်၍ ဖြစ်ပေါ်ခြင်းဖြစ်သည်။ PPG peptides ကို glomeruli တွင်စစ်ထုတ်သည်။ proximal tubule cells အားဖြင့် reabsorbed နှင့်ဤဆဲလ်များ၏ lysosomes များတွင် catabolized ။

ကြွက်များကိုစမ်းသပ်ရာ၌စမ်းသပ်မှုအရ PPG ပရိုတင်းကိုသွေးထဲသို့သွင်းခြင်းသည်တစ်သျှူးများစွာရှိ intercellular matrix ပရိုတင်းများနှင့်ဆီးချိုရောဂါတွင်တွေ့ရသောဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံနှင့်လည်ပတ်မှုဆိုင်ရာပြordersနာများ၏အသွင်အပြင်သို့ဤပရိုတိန်းများ၏စည်းနှောင်ခြင်းကိုဖြစ်စေသည်ကိုပြသခဲ့သည်။

BCPs များသည်ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှုများကိုပြသကြသည်။ သူတို့သည် endothelial cells ကူးစက်နိုင်မှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်း၊ macrophages၊ endothelial နှင့် mesangial cells များ၏လက်ခံနိုင်စွမ်းကိုတိုးမြှင့်ခြင်း၊ cytokines (receptor လမ်းကြောင်း) အားထုတ်လွှတ်ရန်၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများ၏သွေးထဲတွင် PPG peptides ကိုတိုက်ထုတ်သည့်အရာကိုတွေ့ရှိနိုင်သည်။

Lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်း၏အကြောင်းရင်းများနှင့်ယန္တရား

ဆီးချိုရောဂါ (DM) သည်ပန်ကရိယသည်ကိုယ်ခန္ဓာအတွင်းရှိဂလူးကို့စ်ကိုစုပ်ယူခြင်း၊ လုပ်ဆောင်ခြင်းနှင့်အသုံးချနိုင်ခြင်းမရှိသောရောဂါတစ်ခုဖြစ်သည်။ ရောဂါကြောင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ၎င်းသည်အပြန်အလှန်အားဖြင့်ရောဂါဗေဒအမျိုးမျိုးနှင့်သေစေနိုင်သည့်အန္တရာယ်များကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အထင်ရှားဆုံးသောရောဂါတစ်ခုမှာမသင့်လျော်သော lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု (dyslipidemia)၊ ကိန်းဂဏန်းများအရဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၅၀ မှ ၉၀% တွင်ရောဂါရှိသည်ဟုဖော်ပြသည်။

Lipids သည်အသည်းမှထွက်သောအဆီများဖြစ်ပြီးအစာနှင့်အတူခန္ဓာကိုယ်ထဲသို့ဝင်ရောက်သည်။ lipids များသည်အဆီများသောကြောင့်၎င်းသည်ရေနှင့်သွေးထဲတွင်အလွန်ပျော်ဝင်မှုနည်းသောကြောင့်ဖြစ်သည်။

ကျန်းမာသူတစ် ဦး တွင်အသည်းဆဲလ်များသည်ဂလူးကို့စ်ကို ၀ င်ရောက်စွက်ဖက်ခြင်းမရှိဘဲယူသည်။ အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုချိုးဖောက်ခြင်းသည်သကြားမော်လီကျူးများစုပ်ယူမှုကိုအနှောက်အယှက်ဖြစ်စေသည့်ဟက်စကိုကင်နပ်စ် (ဂလူးကို့စ်၏ဓာတ်တိုးမှုအတွက်အင်ဇိုင်း) ထုတ်လုပ်မှုနှေးကွေးစေသည်။ အင်ဇိုင်းများ၏မလျော်ကန်သောဇီဝပေါင်းစပ်မှုကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုသည်ပရိုတင်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအားအနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေသည်။

ထို့အပြင်ဖက်တီးအက်ဆစ်နှင့် triacylglycerols ထုတ်လုပ်မှုနှုန်းကျဆင်းခြင်းနှင့်အတူ ketone အလောင်းများအဆင့်တိုးလာသည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ၌တည်၏ 1st အမျိုးအစား (အင်ဆူလင်အပေါ်မှီခိုခြင်း - ပန်ကရိယသည်အင်ဆူလင်ကိုလုံလောက်စွာမထုတ်လုပ်နိုင်ခြင်းသို့မဟုတ်ထုတ်လုပ်ခြင်းမပြုပါ) dyslipidemia သည်လူနာများထက်ပျံ့နှံ့မှုနည်းပါးသည်။ ဆီးချိုရောဂါဒုတိယအမျိုးအစား (အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်း - အင်ဆူလင်ကိုလုံလောက်သောပမာဏသို့မဟုတ်ပမာဏများပြားစွာထုတ်လုပ်သည်၊ သို့သော်ခန္ဓာကိုယ်တစ်သျှူးများသည်ဟော်မုန်းကိုအာရုံမခံစားနိုင်တော့ပါ) ။

ဒီဗီဒီယိုမှာဖော်ပြထားတဲ့ lipids နှင့် lipid metabolism ဆိုတာဘာလဲ။

ဆီးချိုရောဂါတွင် lipid disorder ၏အန္တရာယ်ကဘာလဲ။

ဆီးချိုရောဂါတွင်မမှန်ကန်သော lipid ပေါင်းစပ်မှုကအောက်ပါရောဂါဗေဒအခြေအနေများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

• ketosis နှင့်ဖက်တီးအသည်း,
• သရက်ရွက်၏ပမာဏတိုးလာ,
• သွေးလက်စထရောတိုး,
• အူကျောက်ရောဂါ
• အဝလွန်ခြင်း
• ချို့ယွင်းကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ function ကို,
• သွေးတိုးရောဂါ
• မျက်စိနှင့်ရွတ်တွင် focal အရေပြားကိုတွေ့ရှိရပါသည်၏ဖြစ်ပျက်မှု,
• ကူးစက်ရောဂါများကိုခံနိုင်ရည်မရှိခြင်း၊
• furunculosis,
• သွေးကြောကျဉ်းရောဂါ
• အာရုံကြော၏ကျုံ့ခြင်း,
• မျက်ကြည်လွှာ၏အသက်အရွယ် -related မိုcloud်းတိမ်သည်။

Lipid ဇီဝြဖစ်မမှန်အမျိုးအစားများ

အောက်ပါ lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်းအမျိုးအစားများကိုခွဲခြားထားပါသည်:

• မူလတန်း (မွေးရာပါ) - မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာချွတ်ယွင်းချက်တစ်ခုကြောင့်မိဘတစ် ဦး ထံမှ mutation (သို့) မျိုးရိုးလိုက်ရောဂါကူးစက်မှုကြောင့်ပေါ်ပေါက်လာခြင်း၊
• အလယ်တန်း - အခြားရောဂါများကြောင့်ဖြစ်ပွားခြင်း၊
• alimentary - မသင့်လျော်သောလူနေမှုပုံစံဖြင့်ဖြစ်ပေါ်သည် (အဝလွန်ခြင်း၊ အဆီများစွာစားခြင်း၊ သင့်လျော်သောအာဟာရမရရှိခြင်း၊ အရက်အလွဲသုံးခြင်း၊ ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း၊

ရောဂါရှာဖွေရေး

dyslipidemia သည်သွေးထဲတွင် triglycerides နှင့် cholesterol ပါဝင်မှုနှုန်းမြင့်မားသောကြောင့် endocrinologist သည်အထူးဓာတ်ခွဲခန်းစမ်းသပ်မှုများကိုညွန်ပြ။ အဆီများ၏စုပ်ယူမှုနှင့်ပေါင်းစပ်ပုံကိုပြသသည်။

လိုအပ်သောစာမေးပွဲအမျိုးအစားများအနက်မှတစ်ခုမှာ lipid ပရိုဖိုင်းဖြစ်သည်။ ၎င်းတွင်ဆရာဝန်များသည်နောက်ထပ်ကုသမှုများအတွက်မှီခိုအားထားရသည့်အဓိကညွှန်းကိန်း ၄ ခု (စုစုပေါင်းလက်စထရော (OXC)၊ “ ကောင်းမွန်သော” ကိုလက်စထရော (HDL)၊

အရွယ်ရောက်သူဆီးချိုလူနာများအတွက်သွေး lipids စစ်ဆေးခြင်းကိုတစ်နှစ်တစ်ကြိမ်ပြုလုပ်သည်။ နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာစနစ်၏ရောဂါဗေဒဖွံ့ဖြိုးမှုကိုဖယ်ထုတ်ရန်နှလုံးအထူးကုဆရာဝန်နှင့်တိုင်ပင်ပြီးလိုအပ်ပါကထပ်မံစစ်ဆေးရန်အကြံပြုသည်။

lipid ချိန်ခွင်လျှာကိုစဉ်ဆက်မပြတ်စောင့်ကြည့်ဖို့ဘာသာရပ်ကြောင်းကိုသတိရပါ။

ကုသမှုနှင့်ကာကွယ်တားဆီးရေး

ဆီးချိုရောဂါတွင် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနည်းပါးစေရန်အနည်းဆုံးဖြစ်စေရန်အတွက်တက်ရောက်သူ endocrinologist ၏အကြံပြုချက်များအားလုံးကိုလိုက်နာရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။ ဤရွေ့ကားအစီအမံလည်းဆီးချိုရောဂါအတွက် lipid ရောဂါကြိုတင်ကာကွယ်ရေးကောင်းဖြစ်ကြသည်။

ဤရောဂါနှင့်အတူ, lipid ဇီဝြဖစ်ချက်ချင်းဆုံးမခြင်းမှဘာသာရပ်ဖြစ်ပါတယ်။ အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုရည်ရွယ်သည်

• လူနာရဲ့လူနေမှုပုံစံစတဲ့ပြောင်းလဲနေတဲ့
• အစားအသောက်ကုထုံး
• ဆေးသောက်နေ

လူနေမှုပုံစံစတဲ့ & အဟာရ

လူနေမှုပုံစံစတဲ့ပြောင်းလဲမှုများမှာ

• အလွယ်တကူအစာကြေလွယ်သည့်အစားအစာပါ ၀ င်သင့်သည့်အစားအစာ (endocrinologists သည်တစ်နေ့လျှင်အသောက်နှင့်အရက်ပမာဏ၏လူနာကိုမှတ်တမ်းတင်သောအစားအစာဒိုင်ယာရီကိုစောင့်ရှောက်ရန်အကြံပေးသည်),
• အရက်နဲ့ဆေးလိပ်ဖြတ်
• လူနာ၏ကိုယ်အလေးချိန်လျော့ကျစေခြင်း၊
• လေ့ကျင့်ခန်းကုထုံး
• အဆိုပါ psychoemotional ပြည်နယ်ပုံမှန်။

Diet သည်မည်သည့်ဆီးချိုအမျိုးအစားကိုမဆိုကုသရာတွင်ပထမဆုံးနှင့်အရေးအပါဆုံးသောအခြေအနေဖြစ်သည်။

ပထမ ဦး စွာအစားအစာထုတ်ကုန်အားလုံး၏စုစုပေါင်းကယ်လိုရီပါဝင်မှု၏ ၅၀ မှ ၆၀% အထိဘိုဟိုက်ဒရိတ်ကိုကန့်သတ်ထားသည်။ အစာကြေသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ပါဝင်သောထုတ်ကုန်များသည်အစားအစာမှလုံးဝဖယ်ထုတ်ပစ်နိုင်သည်။ ၎င်းတို့ကိုဟင်းသီးဟင်းရွက်များ၊ သီးနှံများ၊ အနက်ရောင်ပေါင်မုန့်၊ အာလူးနှင့်အခြားသူများဖြင့်အစားထိုးသည်။ ထိုပမာဏကိုဆရာဝန်ကဆုံးဖြတ်သည်။

အစားအစာမှအဆီများကိုလုံးဝဖယ်ထုတ်ခြင်းသည်လက်ခံနိုင်ဖွယ်မရှိသော်လည်း၎င်းတို့သည်စုစုပေါင်းကယ်လိုရီပါဝင်မှု၏ ၂၅% ထက်မပိုစေသင့်ပါ။ သဲနှင့်နေကြာစေ့၊ နှမ်း၊ ပဲ၊ အခွံမာ၊ ထောပတ်သီး၊ ဆော်လမွန်၊ ဆော်လမွန်၊ ပုစွန်တို့ပါ ၀ င်သည့်ကုန်ပစ္စည်းများကိုရွေးချယ်သင့်သည်။ ရောဂါပိုမိုဆိုးရွားလာသောအခါထောပတ်ကိုလုံးဝစွန့်ပစ်ရန်အကြံပြုသည်။

ပရိုတင်းများသည်အစားအစာ၏ကယ်လိုရီပါဝင်မှု၏ ၂၀ ရာခိုင်နှုန်းခန့်ရှိသည်။ အမှုတစ်ခုစီတွင်ရောဂါ၏သွင်ပြင်လက္ခဏာ၊ လူနာ၏ကိုယ်ခန္ဓာအလေးချိန်၊ အဝလွန်ခြင်းမရှိခြင်း၊ လှုပ်ရှားမှု၏သဘောသဘာဝ (စွမ်းအင်ကုန်ကျစရိတ်) များကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားသည်။

အထူးသဖြင့်အုပ်စု B မှဗီတာမင်နှင့်ဗီတာမင်စီတို့ဖြစ်သည်။ အပိုင်းအစအာဟာရ - နံနက်စာသည်နေ့စဉ်ကယ်လိုရီပါဝင်မှု၏ ၂၅%၊ ဒုတိယနံနက်စာအတွက် - ၁၀%၊ နေ့လယ်စာအတွက် - ၃၅%၊ နေ့လည်ခင်းလက်ဖက်ရည် - ၁၀% နှင့်ညစာအတွက် - ၂၀% ။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများအတွက်အစားအစာလုပ်ငန်းသည်အထူးသဖြင့်ထုတ်ကုန်များကိုအလွယ်တကူမဖယ်ရှားနိုင်သည့်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်များဖြစ်သည့်ဆီးချိုသကြားလုံးများ၊ ပေါင်မုန့်၊ ကွတ်ကီးများ၊

ဆရာဝန်၏အကြံပြုချက်အရအပန်းဖြေစခန်းများတွင်စိတ်ဖိစီးမှုတိုးပွားလာသည့်အပြင်မနက်ခင်းလေ့ကျင့်ခန်းများ၊ လမ်းလျှောက်ခြင်း၊ ကာယလေ့ကျင့်ခန်းများ၊ ယောဂကျင့်ခြင်း၊ ရေကူးခြင်းစသည့်ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာကုထုံးများကိုကုသရန်အကြံပြုလိုပါသည်။

ကာယပညာအတွက်အကောင်းဆုံးအချိန်မှာသွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏမြင့်တက်လာသည့်အစာစားပြီးနောက် ၁-၂ နာရီအကြာဖြစ်သည်။

ကုထုံးဆိုင်ရာအကျိုးသက်ရောက်မှုတစ်ခုရရှိရန်အတွက်ကိုယ်လက်လှုပ်ရှားမှုသည်နေ့စဉ်မဟုတ်ဘဲပင်ပန်းနွမ်းနယ်မှုမရှိသင့်ဘဲအချို့သောအချိန်တွင်ကြိုတင်စီစဉ်ထားသင့်သည်။

အစားအစာကုထုံးနှင့်လူနေမှုပုံစံစတဲ့အမှားပြင်ဆင်မှု၏ထိရောက်မှုမရှိခြင်းနှင့်အတူမူးယစ်ဆေးဝါးကုထုံးသည်ဆက်စပ်နေသည်။ တက်ရောက်သူဆရာဝန်သည်ကိုယ်ခန္ဓာထဲတွင်ကိုလက်စထရောကိုလျှော့ချရန်လိုအပ်သည့်ဆေးများကိုသတ်မှတ်သည်။ အခြေခံကုထုံးကိုဇီဝဗေဒအရတက်ကြွစေသောပါ ၀ င်သည့်အရာများဖြင့်ဖြည့်စွက်နိုင်သည်။ ၎င်းသည် lipid နှင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုပုံမှန်ဖြစ်ခြင်းနှင့်ယေဘုယျအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါကုသမှုကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။

သတိပြုသင့်သည်မှာမည်သည့်ကိစ္စတွင်မဆို lipid-လျှော့ချဆေးများအသုံးပြုခြင်းသည်မူးယစ်ဆေးဝါးမဟုတ်သောကုထုံးကိုစွန့်လွှတ်လိုက်ခြင်းကိုမဆိုလိုပါ။ ဆန့်ကျင်တွင်, ကနောက်တော်သို့လိုက်လျှင်မည်သည့်ကုထုံးထိရောက်သောပါလိမ့်မယ်။ အထူးသဖြင့်အမျိုးအစား ၂ သည်ဆီးချိုရောဂါသည်လူနေမှုပုံစံစတဲ့ရောဂါတစ်ခုဖြစ်ကြောင်းကျွမ်းကျင်သူများကဆိုကြသည်။

ယနေ့ခေတ်တွင်အဓိကဆေးဝါးအမျိုးအစားများမှာဖဲနစ် (Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, etc)၊ antioxidants, nikotinic acid နှင့်၎င်း၏အနကျအဓိပ်ပါယျ၊ sequestrants, fibrates ။ သူတို့ကလုပ်ဆောင်ချက်ယန္တရားများ, ထိရောက်မှု, ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများ, dyslipidemia အမျိုးအစားများအတွက် contraindication ကွဲပြားခြားနားသည်။

lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုကုသရာတွင်အသုံးပြုသောအဓိကဆေးဝါးအုပ်စုများ -

ရိုးရာဆေး

ထို့အပြင်ရိုးရာကုထုံးများဖြင့်ကုထုံးကိုခွင့်ပြုသော်လည်းတက်ရောက်သူဆရာဝန်နှင့်တိုင်ပင်ဆွေးနွေးပြီးနောက်မှသာပြုလုပ်နိုင်သည်။

ဆေးဖက်ဝင်အပင်များအတွက်ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများကိုအချိန်ကြာမြင့်စွာစားသုံးနိုင်သည်။ သူတို့ကိုစွဲလက်တွေ့ကျကျမဖြစ်ပေါ်ပါဘူး။ သို့သော်ကုသမှုသင်တန်းသည်ရက်ပေါင်း ၂၀ မှ ၂၅ ရက်အထိမကျော်သင့်ပါ၊ ထို့နောက်သင်အားလပ်ချိန်ယူသင့်သည်။ ထို့အပြင်ကွဲပြားခြားနားသောဆေးဖက်ဝင်အပင်များကုစားပေါင်းစပ်။ ကုသမှုကိုသေးငယ်သောဆေးများဖြင့်စတင်သင့်သည်။

အထိရောက်ဆုံးနှင့်လူကြိုက်အများဆုံးကိရိယာများအနက်မှအောက်ပါတို့သည်

Stevia - ဘိုဟိုက်ဒရိတ်မဟုတ်သောသဘာဝသဘာဝရချိုဓာတ်။ ၎င်းတွင် glycosides၊ ဗီတာမင် A, C, E, B အုပ်စုများ၊ antioxidants၊ mineral (phosphorus, potassium, magnesium, zinc, copper, chromium, selenium) စသည်တို့ပါ ၀ င်သည်။ ။ ဤအကြောင်းကြောင့်၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွက်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများအတွက်အသုံးဝင်သည်။ အချိန်ကြာမြင့်စွာအသုံးပြုနေစဉ်အတွင်း stevia သည်အန္တရာယ်ကင်းသောချိုမြိန်စေသည်။ လတ်တလောလေ့လာမှုများအရ stevia သောက်နေစဉ်သွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုလျော့နည်းသွားခြင်း၊

တရုတ်နိုင်ငံတွင်အသက်ရှည်ခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါတို့၏ပြdiscussedနာများကိုဆွေးနွေးခဲ့သည့် World Symposium တွင် Stevia သည်အရေးအကြီးဆုံးဆေးဝါးတစ်ခုဖြစ်သည်ဟုကြေငြာခဲ့သည်။

သတိထားပါ - ဒီစက်ရုံအဆိပ်အပြင်းသည်။ပြည်တွင်းသုံးစွဲရန်၎င်းကိုဆေးဖက်ဝင်လက်ဖက်ရည်အဖြစ်သို့မဟုတ်ဆေးပြားများတွင်အသုံးပြုသည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအတွက်ကုထုံးတွင်အသုံးပြုသောအခကြေးငွေနမူနာအချို့။

ဆီးချိုရောဂါတွင် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏မူးယစ်ဆေးဝါးတည်ငြိမ်မှုသည်အစားအသောက်ကုထုံးနှင့်လူနေမှုပုံစံကိုပြုပြင်ခြင်းသည်သင့်လျော်သောရလဒ်မရရှိမှသာပြုလုပ်နိုင်သည်။ သို့သော်၎င်းကိုဇီဝဗေဒဆိုင်ရာတက်ကြွစွာထည့်သွင်းထားသည့်ဒြပ်ပေါင်းများပါဝင်သည်။ ၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါကုသမှု၏ဒိုင်းနမစ်ကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။