LIPID METABOLISM နှင့် ATHEROSCLEROSIS ၏ချို့ယွင်းချက် - ပြproblemနာနှင့်ရောဂါလက္ခဏာပြမှု။

Atherosclerotic သွေးကြောဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများသည်အသက် ၄၀ ကျော်သောလူအားလုံးနီးပါး၏ထူးခြားချက်ဖြစ်သည်။ ခြားနားချက်များမှာပြောင်းလဲမှုအဆင့်သာဖြစ်သည်။ atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအနိမ့်အလွန်နိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoproteins ၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုအဖြစ်နှင့်သွေးလွှတ်ကြောနံရံမှကိုလက်စထရောသယ်ယူပို့ဆောင်ရေး၏ဖြစ်စဉ်များနှင့်မြင့်မားသောသိပ်သည်းဆ lipoproteins သုံးပြီးသွေးလွှတ်ကြောနံရံကနေလက်စထရောဖယ်ရှားရေး၏လုပ်ငန်းစဉ်များနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ အကယ်၍“ အနိမ့်နှင့်အလွန်နိမ့်သောသိပ်သည်းဆ lipids / မြင့်မားသောသိပ်သည်းဆ lipids” အချိုးကို 3: 1 အဖြစ်ဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားပါကသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောအဆင့်မြင့်မားသော (6.21 mmol / L ထက်ပိုသော) ပလာစမာကိုလက်စထရောများနှင့်အတူသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဖြစ်ပေါ်ခြင်းမရှိပါ။ လက်တွေ့အလေ့အကျင့်များတွင် atherogenicity ၏လက်စထရောကိန်းကိုအသုံးပြုသည်။

CO သည်စုစုပေါင်းလက်စထရော၏အာရုံစူးစိုက်မှုဖြစ်ရာ SLVP သည်သိပ်သည်းဆမြင့်မားသော lipid လက်စထရော၏အာရုံစူးစိုက်မှုဖြစ်သည်။

ဤအချိုးသည်မွေးကင်းစကလေးများ၊ နှစ် ၂၀ မှ ၃၀ အတွင်းလူများ၏တန်ဖိုးသည် ၂ မှ ၂.၈ မှ ၃၀ နှစ်အတွင်း (atherosclerosis ၏လက္ခဏာလက္ခဏာများမပါဘဲ)၊ ၃.၀ မှ ၃.၅.၅ နှင့်တစ် ဦး ချင်းစီတွင်ကွဲပြားသည်။ နှလုံးသွေးကြောကျဉ်းရောဂါနှင့်အတူ 4 ထက်ပို။ မကြာခဏ 5-6 သို့မဟုတ်ပိုမိုမြင့်မားရောက်ရှိ။

လောလောဆယ်ကသွေးကြောကျဉ်းရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အဓိကသွေးကြောမြို့ရိုး endothelial ဆဲလ်များ၏ဖွဲ့စည်းပုံနှင့် function ကိုအတွက် focal အပြောင်းအလဲများဖြစ်ကြောင်းယုံကြည်ရသည်။ endothelium ကိုပျက်စီးစေခြင်း (အဆိပ်အတောက်များ၊ ကိုယ်ခံစွမ်းအားရှုပ်ထွေးမှုများ၊ ရောင်ရမ်းဖျန်ဖြေသူများ၊ ကိုလက်စထရော၊ ပြုပြင်ထားသော lipoproteins များစသည်တို့) သည်၎င်း၏ permeability ကိုတိုးပွားစေပြီး endothelium အောက်ရှိ monocytes များကိုထိုးဖောက်ဝင်ရောက်စေပြီး macrophages သို့ပြောင်းလဲစေပါသည်။

macrophages ၏မျက်နှာပြင်တွင်ပြုပြင်မွမ်းမံထားသောနှင့်ပြုပြင်မွမ်းမံထားသော low-density lipids များအတွက် receptors များရှိသည်။ ဤရွေ့ကား receptors macrophages အတွက်လက်စထရောစုဆောင်းခြင်းစဉ်အတွင်းလှုပ်ရှားမှုလျှော့ချပါဘူး။ နောက်ဆုံး၌စုဆောင်းထားသော lipid များသည်အမြှေးပါးဆဲလ်များသို့ပြောင်းလဲသွားသည်။ (estersified cholesterol အမြောက်အများပါဝင်သည်) ။ အမြှေးပါးဆဲလ်များနှင့်အလွန်အကျွံထည့်ထားသော endothelium သည်ကျုံ့သွားပြီး macrophages သည်သွေးနှင့်ထိတွေ့လာသည်။ သူတို့ကကြီးထွားမှုအချက်များအဘို့အ receptors ရှိသည်သောချောမွေ့ကြွက်သားဆဲလ်ပြုပြင်မွမ်းမံအပါအဝင်အပါအဝင်ပတ်ဝန်းကျင်သို့အချက်ပြပစ္စည်းဥစ္စာများစွာကိုလျှို့ဝှက်။ အလယ်အလတ်အလွှာ၏ချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များပြန့်ပွားခြင်းနှင့်အတွင်းပိုင်းအလွှာသို့သူတို့ရွှေ့ပြောင်းစတင်ခဲ့သည်။ အဆီမျက်နှာသစ်များနှင့်ပြည့်နှက်သည့်ပြုပြင်ထားသောချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များစုဆောင်းခြင်းသည်များသောအားဖြင့်ပြန့်ပွားသောပြားများဖြစ်လာသည်။

ပြုပြင်ထားသောချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များသည် atherosclerotic plaque ၏ကော်လာဂျင်၊ အီလက်စတင်းနှင့်အခြားအစိတ်အပိုင်းများကိုပေါင်းစပ်သည်။ တစ် ဦး က fibrous ပြားပုံစံများ။ အနာဂတ်တွင် plaques ၏ atheromatous ပြိုကွဲ, ပတျဝနျးကငျြတစ်သျှူးကိုယားယံသောလက်စထရော crystals နှင့်ကယ်လစီယမ်ဆား၏မိုးရွာသွန်းမှု, နှလုံးရောဂါနှင့်လေဖြတ်ဖို့ ဦး ဆောင်လမ်းပြနိုင်သည့်ရေယာဉ်များ၏ lumen ၏ကျဉ်းနှင့် thrombosis ဖြစ်နိုင်ပါတယ်။ atherosclerosis ၏အစောပိုင်းအဆင့်တွင်၊ dyslipo-proteinemia - ကိုလက်စထရောနှင့်လစ်ပိုပရိုတိန်းများ၏ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာမမှန်မှုများ။ များသောအားဖြင့်သွေးတွင်းရှိ atrogeno အမှုန်များပါဝင်မှုသည်အဓိကအားဖြင့်ကိုလက်စထရော (cholesterol) ပရိုတိန်းအဖြစ်တိုးပွားသည်။ သွေးထဲရှိသိပ်သည်းဆမြင့်မားသော antiatherogenic lipoproteins (သိပ်သည်းမှု) သည် (ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ ၃၀% တွင်) အရှိန်မြှင့်သွေးကြောကျဉ်းရောဂါသည်စုစုပေါင်းကိုလက်စထရောနိမ့်သောပမာဏ (၅.၁၈ မီလီမီတာထက်နည်းလျှင်) တွင်ပင်ဖြစ်ပွားသည်။

Phospholipids နှင့် polyunsaturated fatty acids တို့သည် antiatherogenic ဂုဏ်သတ္တိများကိုပိုင်ဆိုင်သည်။ အသည်းမှအစာအာဟာရကိုလက်စထရောစုပ်ယူခြင်းကိုကန့်သတ်သည်၊ အသည်း၌ရှိဘီလီအက်ဆစ်များပေါင်းစပ်မှုကိုလှုံ့ဆော်သည်၊ အသည်းသိပ်သည်းဆ lipoproteins ၏ပေါင်းစပ်မှုနှင့်ထုတ်လွှတ်မှုကိုဟက်တိုတိုစီတီများကတားဆီးပေးသည်၊

ကိုလက်စထရော, triglycerides နှင့်ပြည့်နှက်ဖက်တီးအက်စစ် atherogenic ဂုဏ်သတ္တိများရှိသည်။ သွေးထဲတွင် atherogenic lipoproteins ပါဝင်မှုနှုန်းသည်သွေးမှအသည်းသို့ထုတ်လွှတ်မှုနှုန်းကျဆင်းခြင်း၊ နှုန်းနှင့်ပေါင်းစပ်မှုတိုးလာခြင်းနှင့်ပုံမှန် lipoproteins ဖွဲ့စည်းခြင်းအပါအဝင်ပလာစမာ lipoprotein ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုတို့ကြောင့်တိုးပွားလာနိုင်သည်။

ကိုလက်စထရောဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်းကိုအောက်ပါအခြေအနေများတွင်တွေ့ရှိနိုင်သည် - ဆဲလ်မျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိသိပ်သည်းဆလစ်ပိုပရိုတိန်းဓာတ်မတည့်ခြင်းမရှိခြင်း။ အထူးသ: endocytosis ရလဒ်အဖြစ်ရလဒ်မဖြစ်နိုင်: ပလာစမာ၌ဤ lipoproteins ၏အဆင့်တိုး (မျိုးရိုးလိုက် hypercholesterolemia hyperlipoproteinemia အမျိုးအစား II ကို) နှင့် Non- တိကျတဲ့ endocytosis ပိုမိုပြင်းထန်လာ: အ reticuloendothelial စနစ်၏ဆဲလ်, လက်စထရောဆဲလ်နှင့်၎င်း၏ esters ၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းစုဆောင်းခြင်းမှ ဦး ဆောင် lipoproteins ဖမ်းယူ။

ကြောင့်အလွန်နိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoproteins (အမျိုးအစား III ကို hyperlipoproteinemia) ၏အပြင်ဘက်အလွှာ၏လက်စထရောရွှဲမှုကြောင့်အမြှေးပါးမှ lipoproteins များ၏ဆှဖှေဲ့အတွက်တိုး: သွေးကြောချောမွေ့ကြွက်သား endothelium အပေါ်ပိုလျှံလက်စထရော၏အကျိုးသက်ရောက်မှု။ ပျက်စီးဆုံးရှုံးမှုရိယာတွင်ကပ်လျက်တွယ်ကပ်မှုနှင့်ကြီးထွားမှုအချက်များထွက်ပေါ်လာသည်။ စိမ့်ဝင်မှုတိုးများလာခြင်းသည် lipoprotein အမှုန်များ၏ဆဲလ်များကိုဖမ်းဆီးခြင်း၊ microdamage ဖြစ်ပေါ်မှု၊ သွေးကြောဆိုင်ရာအိပ်ရာမှသွေးကြောနံရံများသို့ leukocytes များပြောင်းရွှေ့ခြင်း၊ atherosclerotic plaque ဖွဲ့စည်းခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကိုအားပေးအားမြှောက်ပြုသည်။

atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအရှိန်မြှင့်သောစိတ်ဖိစီးမှု။ adrenaline နှင့် angiotensin တို့၏သွေးစုဆောင်းခြင်းသည် endothelial cells အားနည်းခြင်း၊ ၎င်းတို့အကြားကွာဟချက်များနှင့် medial layer အတွင်းရှိသိပ်သည်းမှုနိမ့် lipoproteins များစုဆောင်းခြင်းကိုဖြစ်စေသည်။

သွေးရည်ကြည်တွင်အနိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoproteins တစ်ပိုလျှံ (ပလာစမာအတွက်သူတို့ရဲ့အဆင့်ကိုလက်စထရော၏အစစ်ခံနှင့်ဆက်စပ်သော) ။ အနိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoproteins rosette ဖွဲ့စည်းရှုပ်ထွေးသောဖွဲ့စည်းရန် ဦး ဆောင်လမ်းပြနိုင်, ကိုယ်ခံစွမ်းအားဖြစ်စဉ်ကိုလှုံ့ဆော်မှုနှင့်သွေးကြောနံရံမှပျက်စီးခြင်း, t

fibroblasts၊ endothelial နှင့်ချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များ၏မျက်နှာပြင်နှင့်အဆက်အသွယ်ရှိသောလက်စထရောကိုမြင့်မားသောသိပ်သည်းဆ lipoproteins ၏ပါဝင်မှုနည်းပါးသည်။ ကိုလက်စထရောသည်မြင့်မားသောသိပ်သည်းဆ lipoproteins ၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုအဖြစ်အသည်းသို့သယ်ယူပို့ဆောင်ခြင်းဖြစ်သည်။ ဤ lipoproteins သည်အနိမ့်နှင့်သိပ်နိမ့်ပါးသော lipoproteins ရှိသော receptors များအတွက်ယှဉ်ပြိုင်သည်။ လက်စထရောသည်ဆဲလ်များသို့ဝင်ရောက်ခြင်းကိုတားဆီးသည်။ ၎င်းတို့သည်စုပ်ယူသည့် gradient အရ aqueous အဆင့်အားဖြင့်ကိုလက်စထရောကိုကယ်ထုတ်နိုင်ပြီး၊ ပိုလျှံသောအာဟာရရှိသော triglycerides နှင့် cholesterol တို့ကို receptors များမှတစ်ဆင့်အရေပြားအောက်ရှိအဆီ (သိုလှောင်ရုံ) သို့ပို့ဆောင်ပေးသည်။

မြင့်မားသောသိပ်သည်းဆ lipoproteins နှင့် lipoproteins ၏တစ် ဦး ချင်းစီအတန်းအကြားက၎င်း၏သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးအတွက်လက်စထရော esterification ၏ဖြစ်စဉ်များကိုချိုးဖောက်။ ဤသည်တစ်ရှူးများမှလက်စထရောကိုဖယ်ရှားရန်မြင့်မားသောသိပ်သည်းဆ lipoproteins များ၏စွမ်းရည်ကိုလျော့နည်းစေသည်။ coronary atherosclerosis နှင့်လူနာများတွင်မြင့်မားသောသိပ်သည်းဆ lipoproteins ကို unesterified cholesterol တွင်ကြွယ်ဝစေပြီးအနိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoproteins ကိုလက်စထရော esters အတွက်ကြွယ်ဝပြည့်စုံကြသည်,

apolipoproteins နှင့်၎င်းတို့၏ receptors, lipoprotein နှင့်ကိုလက်စထရောဇီဝြဖစ်အင်ဇိုင်းများ၏မျိုးရိုးဗီဇချွတ်ယွင်း (အရှိန် atherosclerosis ၏မျိုးရိုးလိုက်ပုံစံများ) ။ အသည်း၌, သွေးထဲမှာပျံ့နှံ့နေတဲ့ lipoproteins ၏ပေါင်းစပ်နှင့် catabolism နှုန်းပြောင်းလဲသွားသည်။ ကွဲပြားခြားနားသောမော်လီကျူးချို့ယွင်းချက်များကိုကွဲပြားခြားနားသောမိသားစုများတွင်တွေ့ရှိရပြီး၎င်းသည်ဆဲလ်များ၌သို့မဟုတ်သွေးအတွင်းဖြန့်ဖြူးသော lipoproteins တွင်ကိုလက်စထရောမညီမျှမှုကိုဖြစ်စေသည်။

ရက်စွဲ: 2015-11-23, Views: 655 | မူပိုင်ခွင့်ချိုးဖောက်မှု

စာပေ

dyslipoproteinemia ၏ 1. Libov ဗြဲအေ, Cherkesova အက်စ် V. , Roitman အေပီခေတ်သစ်ရှုထောင့်နှင့်၎င်းတို့၏ကုသမှုမှလက်တွေ့ချဉ်းကပ် // မော်စကိုဆေးဘက်ဆိုင်ရာဂျာနယ်။ အမှတ် 3. 1998 အက်စ် 34-37 ။
hyperlipidemia မှ 2. Thompson က G. အ R. လမ်းညွှန်။ MSD, 1990 ။
3. Spector A. V. , Vasilyeva E. Yu နှလုံးရောဂါ: ရောဂါအတွက်သော့။ Vidar, 1996, p ။ 295-309 ။
// Berk ခ C. , Weintraub ဒဗလျူအက်စ်, "activ" သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ // Am အတွက်ကို C- တုံ့ပြန်ပရိုတိန်း၏အလက်ဇန်းဒါး R. ဒဗလျူ Elevation ။ ဂျေ Cardiol ။ 1990: 98: 2219-2222
Thrombosis and Disabilities အပေါ်ဥရောပဖျော်ဖြေရေးလှုပ်ရှားမှုအတွက် Haverkate အက်ဖ်၊ Thompson အက်စ်ဂျီ၊ တည်ငြိမ်ပြီးမတည်မငြိမ်အူဂျီနာတွင်နှလုံးရောဂါဖြစ်ရပ်များဖြစ်နိုင်ချေကို C-reactive protein နှင့် Prodaction ထုတ်လုပ်မှု Lancet ။ 1997, 349: 462-466 ​​။

Endothelial ကမောက်ကမဖြစ်မှု

မျက်မှောက်ခေတ်လေ့လာမှုများအရသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဖြစ်ပေါ်မှု၏ပထမအဆင့်မှာသွေးလွှတ်ကြောများ၏အတွင်းပိုင်းမျက်နှာပြင်ကိုပျက်စီးစေသည်။ ဒီသီအိုရီအတွက်သက်သေအထောက်အထားအများကြီးရှိပါတယ်:

• ပထမ ဦး စွာပထမ ဦး ဆုံးပြားကိုအမြဲတမ်းရေယာဉ်များ၏အကိုင်းအခက်၏နေရာများတွင်တည်ရှိသည်။ အဓိကရေယာဉ်၏နေရာကိုခွဲခြားသည့်နေရာတွင်လှိုင်းလေထန်ဇုန်တစ်ခုကိုဖန်တီးသည်။ ထို့ကြောင့်ဤနေရာရှိသင်္ဘော၏အတွင်းပိုင်းအပေါ်ယံပိုင်းပျက်စီးမှုအန္တရာယ်ကိုအမြဲတမ်းမြင့်တက်စေသည်။
• ဒုတိယအချက်မှာဆေးကုသမှုသည်ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်အခန်းကဏ္ plays မှပါ ၀ င်ကြောင်းကြာမြင့်စွာကတည်းကသိရှိခဲ့ရသည်။ ထို့အပြင်ဆေးလိပ်သောက်ခြင်းသည် endothelial cell များ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုဆိုးကျိုးသက်ရောက်စေသည်၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်သွေးထဲတွင်ကာဗွန်မိုနောက်ဆိုဒ်ပမာဏများပြားလာခြင်းကြောင့်ဆဲလ် hypoxia ကိုမှတ်သားထားခြင်းဖြစ်သည်။
• တတိယအချက်အနေဖြင့်သွေးလွှတ်ကြောများသည်သွေးကြောများကို ၀ င်ရောက်စေပြီးသွေးကြောကျဉ်းရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုတိုးစေသည့်အချက်ဖြစ်သည်။

လက်စထရောအကြောင်း

ယနေ့ခေတ် atherosclerosis ဖွံ့ဖြိုးမှုတွင်ကိုလက်စထရော၏အခန်းကဏ္ significant သည်အလွန်အရေးပါကြောင်းမကြားလိုသူအနည်းငယ်သာရှိသည်။ ဒါပေမယ့်ဒီပစ္စည်းကဘာလဲဆိုတာလူတိုင်းမသိကြဘူး။ ဤအတောအတွင်း၎င်းသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိသဘာဝဇီဝဗေဒဆိုင်ရာဖြစ်စဉ်များတွင်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ plays မှပါ ၀ င်သည့် sterols အတန်းအစားမှကိုယ်စားလှယ်တစ် ဦး ဖြစ်သည်။ လက်စထရော၏အဓိကလုပ်ငန်းဆောင်တာများ -

• သည်းခြေအက်ဆစ်၏ဖန်တီးမှု
• ဗီတာမင် D3 ပေါင်းစပ်,
• လိင်ဟော်မုန်းများနှင့် adrenal hormones ထုတ်လုပ်မှု။

အစားအစာပေါ် မူတည်၍ ခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် 300-500 မီလီဂရမ်ကိုလက်စထရောသည်လူ့ခန္ဓာကိုယ်ထဲသို့နေ့စဉ်ဝင်ရောက်သည်။ ထုတ်ကုန်များတွင်, ဒီ lipid အခမဲ့သို့မဟုတ်ခညျြနှောငျပြည်နယ်အတွက်ပစ္စုပ္ပန်ဖြစ်နိုင်သည်။

သို့သော်အဆုံးတွင်ပင်ကိုလက်စထရောကိုခွဲထုတ်ခြင်းနှင့်ထုတ်လွှတ်ခြင်းတို့သည်အူသိမ်တွင်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ အူအတွင်း၌ကိုလက်စထရောကိုစုပ်ယူပြီးဇီဝဖြစ်စဉ်နှင့်အခြားဇီဝဖြစ်စဉ်များတွင်အသုံးပြုသည်။

ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာဒီ lipid ၏ဖြန့်ဝေမညီမညာဖြစ်နေသောဖြစ်ပါတယ်။ ကိုလက်စထရောအားလုံးသည် adrenal glands၊ ဦး နှောက်၊ အာရုံကြောတစ်ရှူး၏ cortex တွင်ဖြစ်သည်။ အားလုံးနီးပါးသည်ဆက်သွယ်မှုနှင့်အရိုးကြွက်သားများ၏တစ်သျှူးအတွင်းရှိ lipids များဖြစ်သည်။

အခြေခံအားဖြင့်ကိုလက်စထရောများပေါင်းစပ်ခြင်းကိုခန္ဓာကိုယ်ရှိမည်သည့်ဆဲလ်တွင်မဆိုပြုလုပ်နိုင်သည်။ သို့သော်များသောအားဖြင့်ဤအရာ ၀ တ္ထုကိုအသည်းနှင့် (သေးငယ်သောပမာဏ) ဖြင့်အူသိမ်တွင်ထုတ်လုပ်သည်။ အချို့သောအချက်များ၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်ကိုလက်စထရောထုတ်လုပ်မှုတိုးလာသည်။ ဤအချက်များပါဝင်သည်:

• ဓါတ်ရောင်ခြည်ထိတွေ့မှု
• သိုင်းရွိုက်ဟော်မုန်းများအင်ဆူလင်အရေအတွက်တိုးလာမှုနှင့်အတူဟော်မုန်းမညီမျှမှု။

အကြံပေး! သို့သော် glucocorticosteroids (adrenal glands မှထုတ်လုပ်သောဟော်မုန်းများ) နှင့်အငတ်ဘေးထုတ်လုပ်မှုတိုးတက်လာခြင်းနှင့်အတူ, ကိုလက်စထရောပေါင်းစပ်, ဆန့်ကျင်ပေါ်, လျော့နည်းစေသည်။

သွေးပလာစမာတွင်ပါဝင်သောစထရောလ်သည်စင်ကြယ်သောအခြေအနေတွင်မပါရှိဘဲလစ်ပိုပရိုတိန်း (ပရိုတင်းများနှင့်အတူကိုလက်စထရောတစ်မျိုးဖြစ်သော) တွင်တွေ့ရသည်။ Lipoproteins အမျိုးအစားသုံးမျိုးရှိသည်။

• သိပ်သည်းမှုအလွန်နည်းသည် (စုစုပေါင်းပမာဏသည် ၁၀% ထက်မပို),
• သိပ်သည်းဆနိမ့်ခြင်း (ဤပလာစမာတွင် ၆၅ မှ ၇၀% သောထိုကဲ့သို့သော lipoproteins အမျိုးအစားဖြစ်သည်),
• မြင့်မားသောသိပ်သည်းဆ။

lipoprotein မျိုးစိတ်များ၏အချိုးအစားပေါ်မူတည်။ atherosclerosis ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အန္တရာယ်ကိုဆုံးဖြတ်သည်။ ဤအတွက်၊ အထူးခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းအပိုင်းအစများကိုဆုံးဖြတ်ခြင်းဖြင့်ပြုလုပ်သည်။ ထို့နောက်ကိန်းကိုအထူးပုံသေနည်းဖြင့်တွက်ချက်သည်။

အကြံပေး! သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်အန္တရာယ်အကင်းဆုံးမှာကလေးငယ်များတွင်တွေ့ရသော lipoprotein မျိုးစိတ်များ၏အချိုးအစားဖြစ်သည်။ လူငယ်များ (အနှစ် ၂၀ ခန့်) တွင်စံပြအချိုးသည် ၂ မှ ၃ အထိရှိသည်။ အသက် ၃၀ ကျော်သောလူများတွင်မူကိန်း (၃.၅) ထက်မပိုစေသင့်ပါ (နှလုံးရောဂါအတွက်၊ ၆ သို့ရောက်နိုင်သည်) ။

ပြားဖွဲ့စည်းရေးယန္တရား

ပြား၏ဖွဲ့စည်းခြင်းတွင်အဆင့်သုံးဆင့်ခွဲခြားထားသည်။

• lipoidosis: ရေယာဉ်၏နံရံများပေါ်တွင် lipid အစက်အပြောက်တစ်ခုသို့မဟုတ်ချွတ်ထားခြင်း၊
• liposclerosis: fibrous တစ်သျှူးအသွင်အပြင်၊
• ရှုပ်ထွေးပြား, calcification ၏ဖွဲ့စည်းခြင်း။

lipid အစက်သည်သွေးလွှတ်ကြော၏အတွင်းပိုင်းမျက်နှာပြင်ပေါ်တွင်တည်ရှိသောသေးငယ်သော (အချင်း ၁.၅ မီလီမီတာထက်မပိုသော) ဖွဲ့စည်းမှုဖြစ်သည်။ အမြှေးပါးဆဲလ်များသည်ဤအဝါရောင်ဖွဲ့စည်းမှု၏ဖွဲ့စည်းမှုတွင်အဓိကအားဖြင့် T-Lymphocytes နှင့် Fats များဖြင့်ဖွဲ့စည်းထားသည်။ ထို့အပြင်ချောမွေ့ကြွက်သားဆဲလ်များနှင့် macrophages ဖွဲ့စည်းခြင်း၏ဖွဲ့စည်းမှု၌တည်ရှိသည်။

lipid အစက်အပြောက်များ၏အရွယ်အစားတိုးလာသည်နှင့်အမျှသူတို့ပေါင်းစည်းလိုက်ပြီးတူညီသောဖွဲ့စည်းမှု၏တိုးချဲ့ချွတ်မှုဖြစ်လာသည်။ အစက်များနှင့်အစင်းများသည် endothelium ကိုပျက်စီးစေသည့်အဓိကနေရာများတွင်ဖွဲ့စည်းသည်။

အကြံပေး! သင်္ဘော၏အတွင်းပိုင်းမျက်နှာပြင်ပျက်စီးခြင်းနှင့် lipid အစွန်းအထင်းများဖြစ်ပေါ်မှုတွင်အချို့သောအခန်းကဏ္ unf သည်ရှုပ်ထွေးသောအကြောင်းများကြောင့်ဖြစ်သည်။ အထူးသဖြင့်ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း၊ ကလျမီဒီရာသို့မဟုတ်ဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှု၊

သူ့ဟာသူအစက်အပြောက်များဖွဲ့စည်းခြင်းသည်သင်္ဘောပျက်စီးခြင်းကို ဦး တည်ခြင်းမရှိပါ။ ထို့အပွငျထိုကဲ့သို့သောအစက်အပြောက်ကလေးဘဝတွင်ဖွဲ့စည်းရန်စတင်။ အသက် ၂၅ နှစ်အရွယ်တွင် lipid ဖွဲ့စည်းမှုသည် aorta ၏အတွင်းပိုင်းမျက်နှာပြင်၏ထက်ဝက်ခန့်ကိုသိမ်းပိုက်နိုင်သည်ဟုယုံကြည်ရသည်။ ဦး နှောက်ကိုအစာကျွေးသောသွေးလွှတ်ကြောများတွင်ထိုကဲ့သို့သောအစက်အပြောက်များသည်နှစ်ပေါင်း ၄၀ ခန့်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။

Liposclerosis

ရောဂါဗေဒဖွဲ့စည်းရေး (plaque) ၏ဖွဲ့စည်းမှုအတွက်ဒုတိယအဆင့် fibrous တစ်သျှူးကြီးထွားဖြစ်ပါတယ်။ ဖွဲ့စည်းထားသောအစက်အပြောက် (စင်း) တွင်ငယ်ရွယ်သောဆဲလ်များသည်တဖြည်းဖြည်းစတင်ဖြစ်ပေါ်လာပြီး၎င်းသည်ဆက်သွယ်မှုရှိသောတစ်သျှူးကြီးထွားမှုကို ဦး တည်စေသည်။

ရင့်ကျက်လာသည်နှင့်အမျှနံရံများထူလာသည်နှင့်အမျှပြားတစ်ခုပေါ်လာပြီးသင်္ဘော၏အလင်းပြန်ထွက်လာသည်။ ၎င်းသည်သွေးစီးဆင်းမှုကိုအတားအဆီးဖြစ်စေသည်။ atherosclerotic ဖွဲ့စည်းခြင်း၏ပထမအဆင့်တွင်ကွက်ကွက်ကွင်းကွင်း lipid core ရှိသည်။

ဤကိစ္စတွင်ခုနှစ်, connective တစ်ရှူးများ၏ဘောင်ပါးလွှာသည်။ ဤဖွဲ့စည်းမှုကို“ အဝါရောင်” ဟုခေါ်သည်၊ ၎င်းသည်သွေးစီးဆင်းမှုကိုအနည်းငယ်အကျိုးသက်ရောက်သည်။ ဆက်သွယ်မှုတစ်သျှူး၏အတောင့်သည်ပါးသောကြောင့်၎င်းသည်အလွယ်တကူပျက်စီးနိုင်သည်။

ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏နှောင်းပိုင်းအဆင့်များတွင်ဖွဲ့စည်းထားသောဖွဲ့စည်းမှုသည်တစ်သျှူးများအဆက်အသွယ်များဖွဲ့စည်းထားသည်။ ၎င်းကို“ အဖြူရောင်ပြား” ဟုခေါ်သည်၊

ပြားဖွဲ့စည်းခြင်း

ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ဤအဆင့်ကိုပြီးသားဖွဲ့စည်းခဲ့ပြားအတွက် lipid core ကို၏အရွယ်အစားသိသိသာသာတိုးခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ ဤသည် fibrous အရိုးစုပျက်စီးခြင်းနှင့်သွေးထွက်ခြင်းဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ပြားဘောင်ကိုဖျက်ဆီးသည့်အခါသွေးခဲခြင်းဖြစ်ပေါ်ခြင်းကြောင့်သွေးခဲခြင်းဖြစ်ပေါ်ခြင်း၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ နောက်ဆုံးအဆင့်တွင်ကယ်လ်ဆီယမ်ပမာဏကိုပြား၏တစ်သျှူးများ၌တွေ့ရှိရပြီး၎င်းသည်အရွယ်အစားပိုမိုကျဉ်းမြောင်းစေပြီးပြား၏အရွယ်အစားကိုတိုးစေသည်။

ရှုပ်ထွေးသည့် atherosclerotic ဖွဲ့စည်းခြင်း၏အဓိကအကျိုးဆက်မှာသွေးကြောနံရံတွင်သွေးခဲခြင်းသဏ္ဌာန်ဖြစ်သည်။ သွေးခဲခြင်းနှင့်အတူသွေးကြောပိတ်ဆို့နိုင်သည်၊ သွေးစီးဆင်းမှုကိုသိသိသာသာကန့်သတ်နိုင်သည်။

အကြံပေး! ဤသည်အဆင့်တွင် atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအဆင့်တွင်လူနာများသည်ပြcomplနာများ (ဦး နှောက်၏သွေးကြောများပျက်စီးခြင်း)၊ နှလုံးရောဂါ (နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောများ၏သွေးကြောဆိုင်ရာဖွံ့ဖြိုးမှုနှင့်အတူ) စသည်တို့ကိုပိုမိုရှုပ်ထွေးစေသည်။

ရှုပ်ထွေးမှုများ

plaque ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းများအတွက်အထက်ပါအစီအစဉ်ကိုကျွန်ုပ်တို့ atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အကျိုးဆက်များကိုနားလည်ရန်ခွင့်ပြုပါတယ်။ ဒါ

• သွေးကြော lumen အတွက်လျော့နည်းသွားမှုကြောင့် hemodynamic ပြောင်းလဲမှုများကို,
• ၎င်းသည်အဖုအပိမ့်ထွက်သောအခါအမျှင်များပြားခြင်း၊ သွေးခဲခြင်းဖြစ်ပေါ်ခြင်း၊
• သိသိသာသာ၎င်း၏သိပ်သည်းဆတိုးမြှင့်သော plaque တစ်ရှူးအတွက်ထုံးဆား၏အစစ်ခံ။

ပြားအမျိုးအစားများ

သွေးကြောကျဉ်းရောဂါနှင့်အတူ plaque ငြိမ်နိုင်ပါတယ်, မဖြစ်နိုင်သည်။ ဤသည်ပိုင်ဆိုင်မှုပုံစံ, အရွယ်အစားနှင့်ဖွဲ့စည်းပုံပေါ်တွင်မူတည်သည်။ အမျှင်ဓာတ်တစ်သျှူးများသည်ငြိမ်ပြားတွင်အဓိကကျသည်၊ lipid သည်မတည်ငြိမ်သောပြားတွင်လွှမ်းမိုးသည်။ တည်ငြိမ်သောဖွဲ့စည်းမှုများသည်အလွန်နှေးကွေးလာသဖြင့်လူနာ၏အခြေအနေသည်နှစ်ပေါင်းများစွာမပြောင်းလဲပါ။ မတည်ငြိမ်သောပြားတွင်နျူကလိယကြီးနှင့်ပါးလွှာသော fibrous အမြှေးပါးရှိသည်။

ထိုသို့သောပြားများသည်အလွယ်တကူကွဲထွက်သွားပြီးအနာကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ သွေးခဲစေသည်။ ၎င်းသည်မတည်ငြိမ်သောပြားများရှိနေခြင်းသည် atherosclerosis ၏ပြင်းထန်သောရှုပ်ထွေးမှုများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင် ဦး ဆောင်အခန်းကဏ္ plays မှပါ ၀ င်သည်။

ဒီတော့ atherosclerosis ၏ pathogenesis အလွန်ရှုပ်ထွေးသောဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်သည်။ ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အချို့သောအခန်းကဏ္internalကိုအတွင်းပိုင်းအချက်များသာမကလူနာကိုယ်တိုင်၏အကျင့်ဆိုးများကြောင့်ပါသည်။ ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း၊ လေ့ကျင့်ခန်းနည်းပါးခြင်း၊ ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိကူးစက်ရောဂါများနှင့်ဟော်မုန်းပြတ်တောက်ခြင်းများကိုရောဂါစွဲစေရန်ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုထောက်ပံ့ပေးသည်။ ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုကာကွယ်ရန်ပလာစမာရှိကိုလက်စထရောပမာဏကိုပုံမှန်စောင့်ကြည့်သင့်သည်။

ဗီဒီယိုကိုကြည့်ပါ: 5 Antioxidants In Foods To Fight Free Radicals (နိုဝင်ဘာလ 2024).