သိပ္ပံပညာရှင်များသည် telomere အရှည်ကိုဆီးချိုရောဂါအန္တရာယ်နှင့်ဆက်စပ်ထားသည်

telomeres နှင့်အတူလူ့ခရိုမိုဆုန်း၏ Micrograph (ပန်းရောင်မှာပြထားတဲ့) ။ (ဓါတ်ပုံ - Mary Armanios)

Telomeres များသည်ခရိုမိုဆုမ်း၏အဆုံးကိုကာကွယ်ပေးသော DNA အစီအစဉ်များကိုထပ်ခါတလဲလဲပြုလုပ်နေသည်။ ခန္ဓာကိုယ်သည်အိုမင်းလာသည်နှင့်အမျှများသောအားဖြင့်တိုတောင်းလာသည်။ ဤကိစ္စတွင်ဆဲလ်များသည်ပုံမှန်သွေးခွဲနိုင်စွမ်းဆုံးရှုံးပြီးနောက်ဆုံးတွင်သေဆုံးသည်။ Telomere အတိုကောက်အားကင်ဆာ၊ အဆုတ်ရောဂါများနှင့်အခြားအသက်အရွယ်နှင့်ဆက်စပ်သောရောဂါများနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ အိုမင်းခြင်းနှင့်ဆက်စပ်သောဆီးချိုရောဂါသည်အသက် ၆၀ ကျော်အရွယ်လေးယောက်တွင်တစ် ဦး ကိုထိခိုက်သည်။

PLoS One ဂျာနယ်တွင်ပုံနှိပ်ထုတ်ဝေသော Johns Hopkins တက္ကသိုလ်မှသိပ္ပံပညာရှင်များကလေ့လာမှုကို Mary Armanios မှလေ့လာတွေ့ရှိချက်အရဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှင့်မွေးရာပါ dyskeratosis (dyskeratosis မွေးရာပါ) ရှားပါးမျိုးရိုးလိုက်ရောဂါဖြစ်ခြင်းကိုထိန်းသိမ်းရန်ယန္တရားကိုဖောက်ဖျက်ခြင်းကြောင့်တိကျသောဆက်နွယ်မှုရှိနေခြင်းကိုအာရုံစိုက်စေခဲ့သည်။ telomere အရှည်။ မျိုးရိုးလိုက် dyskeratosis နှင့်အတူလူနာများတွင်စောစောမီးခိုးရောင်နှင့်အင်္ဂါများစွာ၏အစောပိုင်းပျက်ကွက်မကြာခဏလေ့လာတွေ့ရှိရသည်။

"မွေးရာပါ diskeratosis သည်မရှိမဖြစ်လိုအပ်တဲ့လူတွေကိုအချိန်မတန်မီအသက်ကြီးစေသည့်ရောဂါတစ်ခုဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းသည်အသက်အရွယ်ကြီးလာသည်နှင့်အမျှ telomeres နှင့်ဆီးချိုရောဂါများအကြားဆက်နွှယ်မှုရှိနိုင်ကြောင်းကျွန်ုပ်တို့သိရှိကြောင်းပြောကြားခဲ့သည်။ Johnm Hopkins တက္ကသိုလ်၊ Kimmel Cancer Center မှတွဲဖက်ပါမောက္ခပါမောက္ခ Armanios မှပြောကြားခဲ့သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်အင်ဆူလင်ဓာတ်မလုံလောက်ပါ၊ သူတို့၏ဆဲလ်များသည်၎င်းကိုထိရောက်စွာမသုံးနိုင်ပါ၊ ၎င်းသည်သွေးသကြားဓာတ်စည်းမျဉ်းကိုချိုးဖောက်ရာရောက်သည်။

Armanios သည်ကြွက်များကို telomeres တိုနှင့်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်သည့် beta ဆဲလ်များနှင့်လေ့လာခဲ့သည်။ သူမတွေ့ရှိခဲ့တာကကျန်းမာသန်စွမ်းနေတဲ့ beta ဆဲလ်တွေအများကြီးရှိနေပေမယ့်ဒီကြွက်တွေမှာသကြားဓာတ်ပါဝင်မှုပမာဏမြင့်မားနေပြီးဆဲလ်တွေဟာထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုရဲ့တိရိစ္ဆာန်များထက်အင်ဆူလင် ၂ ခုထက်နည်းစေကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့သည်။

“ ဒီသန္ဓေသားဟာသကြားဓာတ်ကိုတုန့်ပြန်တဲ့အခါအင်ဆူလင်ကိုထုတ်လွှတ်ဖို့ဆဲလ်တွေအခက်တွေ့နေတဲ့လူတွေထဲမှာဆီးချိုရောဂါရဲ့အစောပိုင်းအဆင့်တွေနဲ့ကိုက်ညီတယ်။ "ထိုကဲ့သို့သောကြွက်များတွင်လျှို့ဝှက်ချက်များကိုအဆင့်ဆင့်မှာ အင်ဆူလင်“ mitochondria မှစွမ်းအင်ထုတ်လုပ်မှုမှသည်ကယ်လ်ဆီယမ်အချက်ပြခြင်းအထိဆဲလ်များသည်၎င်းတို့၏ပုံမှန်အဆင့်တစ်ဝက်တွင်အလုပ်လုပ်သည်” ဟု Armanios ကဆိုသည်။

တိုတောင်းသော telomeres ရှိသောကြွက်များ၏ beta ဆဲလ်များတွင်သိပ္ပံပညာရှင်များသည်အိုမင်းခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆက်စပ်သည့် p16 ဗီဇအားပုံမှန်ထိန်းညှိခြင်းကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့ကြသည်။ ထို့အပြင်ကယ်လစီယမ်အချက်ပြမှုကိုထိန်းချုပ်သောလမ်းကြောင်းအပါအဝင်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်အတွက်လိုအပ်သောလမ်းကြောင်းများစွာကိုပြောင်းလဲစေခဲ့သည်။ ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုတွင်, ထိုကဲ့သို့သောအမှားများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့ကြသည်။

ယခင်လေ့လာမှုများအရဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည် telomeres တိုတောင်းနိုင်သည်၊ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေရှိသည် သို့မဟုတ်ဤရောဂါ၏အကျိုးဆက်သည်မသဲကွဲသေး။

“ အိုမင်းခြင်းဟာဆီးချိုရောဂါအတွက်အဓိကအန္တရာယ်တစ်ခုဖြစ်တယ်။ ထို့အပြင်မိသားစုမျိုးရိုးလိုက်ခြင်းသည်အလွန်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ plays မှပါ ၀ င်သည်။ Telomeres များ၏အရှည်သည်မျိုးရိုးလိုက်သောအချက်တစ်ချက်ဖြစ်ပြီးလူများကိုဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားစေနိုင်သည့်အရာဖြစ်စေသည်” ဟု Armanios ကယုံကြည်သည်။

ဤလုပ်ငန်းကို အခြေခံ၍ Armanios သည် telomere အရှည်သည်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ biomarker တစ်ခုဖြစ်သည်ဟုကောက်ချက်ချသည် ဆီးချိုရောဂါ။ နောက်ထပ်သုတေသနတစ်ခုအရသိပ္ပံပညာရှင်များသည် telomere အရှည်ပေါ် မူတည်၍ ဤရောဂါဖြစ်ပေါ်နိုင်ခြေကိုခန့်မှန်းရန်ဖြစ်နိုင်ခြေရှိမရှိရှာဖွေရန်စီစဉ်နေကြသည်။ ”

Telomeres နှင့်ရောင်ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါအတွက်မည်မျှတိုသည်

telomeres နှင့်ရောင်ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါအတွက်မည်မျှတိုသည်

အဘယ်ကြောင့်ဝမ်းဗိုက်အဆီများသောသူတို့သည်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေကိုမြင့်တက်စေသနည်း။ အာဟာရမပြည့်ဝမှု၊ အထိုင်များသည့်ဘဝပုံစံနှင့်စိတ်ဖိစီးမှုတို့သည်ဝမ်းဗိုက်အဆီနှင့်သွေးသကြားဓာတ်တိုးပွားလာစေသည်။ အစာအိမ်ရှိသောလူများ၌ telomeres များသည်နှစ်များအတွင်းတိုလာသည်၊ သူတို့၏လျော့ချမှုကအင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိသောပြtheနာကိုပိုမိုဆိုးရွားစေနိုင်သည်။ အမွှာ ၃၃၈ ယောက်ပါ ၀ င်သည့်ဒိန်းမတ်လေ့လာမှုတစ်ခုအရ telomeres တိုများသည်လာမည့် ၁၂ နှစ်အတွင်းအင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုတိုးပွားစေသည်။ အမွှာတစ် ဦး စီတွင် telomeres တိုတောင်းသောသူတို့ထဲမှတစ်ခုသည်အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိကြောင်းပြသခဲ့သည်။

သိပ္ပံပညာရှင်များသည်တိုတောင်းသော telomeres နှင့်ဆီးချိုရောဂါဆက်စပ်မှုကိုအကြိမ်ကြိမ်ပြသခဲ့သည်။ တိုတိုတယ်ရီယာတို (short telomeres) သည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းကိုမြင့်တက်စေသည်။ မျိုးရိုးလိုက်တိုတိုတယ်ရီယာရောဂါလက္ခဏာရှိသူများသည်အခြားလူ ဦး ရေများထက်ဤရောဂါကိုတွေ့ကြုံခံစားရန်ပိုများသည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်အစောပိုင်းကစတင်ခဲ့ပြီးလျှင်မြန်စွာတိုးတက်လာသည် အကြောင်းပြချက်များစွာကြောင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ချေရှိသောအိန္ဒိယလူမျိုးများ၏လေ့လာမှုများကလည်းစိတ်ပျက်စရာရလဒ်များကိုပေးသည်။ Telomeres တိုတောင်းသောအိန္ဒိယနိုင်ငံတွင်လာမည့်ငါးနှစ်တာကာလအတွင်းဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေသည်ရှည်လျားသော telomeres ရှိလူမျိုးစုတူကိုယ်စားလှယ်များထက် ၂ ဆပိုမိုများပြားသည်။ စုစုပေါင်းလူပေါင်း ၇၀၀၀ ကျော်ပါဝင်သည့်လေ့လာမှုများကို meta-analysis သည်သွေးဆဲလ်များ၌တိုတောင်းသောအဝေးထိန်းများကအနာဂတ်တွင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ချေရှိကြောင်းပြသခဲ့သည်။

ကျနော်တို့ဆီးချိုရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ယန္တရားကိုသိပေမယ့်ကျနော်တို့ကပင်ပန်ကရိယသို့ကြည့်ခြင်းနှင့်အထဲတွင်ဖြစ်ပျက်ကိုမြင်နိုင်ပါသည်။ Mary Armanios နှင့်လုပ်ဖော်ကိုင်ဖက်များကကြွက်များတွင် telomeres ခန္ဓာကိုယ်တစ်လျှောက်လုံးလျော့နည်းသွားသောအခါ (သိပ္ပံပညာရှင်များသည်မျိုးရိုးဗီဇပြောင်းလဲခြင်းဖြင့်၎င်းကိုအောင်မြင်ခဲ့သည်) ပန်ကရိယ beta ဆဲလ်များသည်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်ရန်စွမ်းရည်ကျဆင်းကြောင်းပြသခဲ့သည်။ ပန်ကရိယရှိပင်မဆဲလ်များသည်အိုမင်းရင့်ရော်ခြင်း၊ သူတို့၏ telomeres များသည်အလွန်တိုတောင်းလာခြင်းနှင့်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုနှင့်၎င်း၏အဆင့်ကိုထိန်းညှိခြင်းတို့အတွက်တာဝန်ရှိသည့် beta ဆဲလ်များ၏အဆင့်အတန်းကိုပြန်လည်ဖြည့်တင်းနိုင်ခြင်းမရှိတော့ပါ။ ဒီဆဲလ်တွေသေတယ်။ ငါအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါဟာစီးပွားရေးကျဆင်းလာတယ်။ II အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါပိုမိုများပြားသော Beta Cell များသည်မသေဆုံးသော်လည်းသူတို့၏စွမ်းဆောင်ရည်မှာအားနည်းနေသည်။ ထို့ကြောင့်ဤဖြစ်ရပ်တွင်ပန်ကရိယရှိ telomeres တိုများသည်အခန်းကဏ္ play မှပါ ၀ င်နိုင်သည်။

ကျန်းမာသန်စွမ်းသောလူတစ် ဦး တွင်ဝမ်းဗိုက်အဆီမှဆီးချိုအထိတံတားကိုကျွန်ုပ်တို့၏မိတ်ဆွေဟောင်း - နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းဖြင့်ချထားနိုင်သည်။ ဝမ်းဗိုက်အဆီသည်တင်ပါးရှိအဆီများထက်ရောင်ရမ်းခြင်းဖွံ့ဖြိုးမှုကိုပိုမိုအထောက်အကူပြုသည်။ adipose တစ်ရှူးဆဲလ်များသည်ကိုယ်ခံစွမ်းအားစနစ်ဆဲလ်များကိုပျက်စီးစေသည့်ရောင်ရမ်းခြင်းဆိုင်ရာပစ္စည်းများကိုထုတ်ပေးသည်။ သင်မှတ်မိသည်နှင့်အမျှဆဲလ်အဟောင်းများသည်ခန္ဓာကိုယ်တစ်လျှောက်ရှိရောင်ရမ်းခြင်းကိုလှုံ့ဆော်ပေးသောမရပ်မနားအချက်ပြများကိုပေးပို့ရန်လက်ခံသည်။

ဝမ်းဗိုက်အဆီပိုလျှံနေလျှင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၊ telomeres အတိုများနှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများမှသင့်ကိုယ်သင်ကာကွယ်သင့်သည်။ ဝမ်းဗိုက်အဆီကိုဖယ်ရှားဖို့အစားအစာမစားခင်ဒီအခန်းကိုအဆုံးအထိဖတ်ပါ။ အစားအစာကပိုဆိုးလာမယ်လို့သင်ဆုံးဖြတ်လိမ့်မယ်။ စိတ်မပူပါနဲ့ - သင့်ရဲ့ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအားပုံမှန်ဖြစ်စေရန်အခြားနည်းလမ်းများကိုသင့်အားကျွန်ုပ်တို့ကမ်းလှမ်းပါမည်။

ဆေးဘက်ဆိုင်ရာနှင့်ကျန်းမာရေးစောင့်ရှောက်မှုဆိုင်ရာသိပ္ပံနည်းကျဆောင်းပါးအကျဉ်းချုပ်၊ သိပ္ပံပညာဆိုင်ရာစာရေးသူ - Brailova Nataliya Vasilievna, Dudinskaya Ekaterina Nailevna, Tkacheva Olga Nikolaevna, Shestakova Marina Vladimirovna, Strazhesko Irina Dmitrievna, Akasheva Dariga Uaydinichna, Plokhova Ekaterina၊ နတ်သမီး

လေ့လာမှု၏ရည်ရွယ်ချက်မှာအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ (T2DM) နှင့်အတူတစ် ဦး ချင်းစီတွင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၊ oxidative stress နှင့် telomere ဇီဝဗေဒတို့၏ဆက်နွယ်မှုကိုလေ့လာရန်ဖြစ်သည်။ ပစ္စည်းနှင့်နည်းလမ်းများ။ လေ့လာမှုတွင်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၅၀ နှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများမပါရှိသည့်လူနာ ၅၀ နှင့်ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုတွင် ၁၃၉ ဦး ပါဝင်သည်။ ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ oxidative stress (MDA malondialdehyde) နှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း (fibrinogen, C-reactive CRP ပရိုတင်း၊ interleukin-6 IL-6) ၏အဆင့်ကိုအကဲဖြတ်ပြီး lymphocytic telomeres နှင့် telomerase လှုပ်ရှားမှုများ၏အရှည်ကိုတိုင်းတာသည်။ ရလဒ်များ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင် telomere အရှည်တိုသည် (p = 0.031)၊ telomerase ၏လုပ်ဆောင်မှုသည် (p = 0.039) နိမ့်သည်၊ ရောင်ရမ်းမှုဒီဂရီ (CRP နှင့် fibrinogen level) သည်ထိန်းချုပ်သည့်အုပ်စုထက်ပိုမိုမြင့်မားသည်။ အားလုံးလူနာ telomere အရှည်အားဖြင့်ကွဲပြားခဲ့ကြသည်။ T2DM ရှိလူနာများအကြား CRP နှင့် fibrinogen အဆင့်များသည် telomeres တိုတို (p = 0.02) ရှိသူများအတွက်ပိုမိုမြင့်မားသည်။ ရှည်လျားသော telomeres များနှင့်အုပ်စုများကိုနှိုင်းယှဉ်ရာတွင် CRP အဆင့် (p = 0.93) တွင်ကွဲပြားခြားနားမှုမရှိချေ။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့် "နိမ့်သော" telomerase လှုပ်ရှားမှုနှင့်အတူလူနာများတွင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၏ပြင်းထန်မှုအကြီးမြတ်ဆုံးဖြစ်ခဲ့သည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင် telomere အရှည်နှင့် CRP အဆင့် (r = -0.40, p = 0.004) အကြားဆက်နွယ်မှုကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။ နိဂုံး အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်ဆဲလ်အိုခြင်းသည်ထိန်းချုပ်မှုထက် ပို၍ သိသာထင်ရှားသည်။ သို့သော်“ ရှည်လျားသော” telomeres ရှိလူနာများတွင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းလက္ခဏာများသည်ကျန်းမာသောသူများနှင့်များစွာကွာခြားခြင်းမရှိပါ။ "ရှည်လျားသော" telomeres များသည် T2DM ရှိလူနာများကိုနာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၏ဆိုးကျိုးများမှကာကွယ်ပေးသည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် Telomere အရှည်၊ telomerase လှုပ်ရှားမှုနှင့်ယန္တရားများပြောင်းလဲသွားသည်

ရည်ရွယ်သည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ (T2DM) ရှိသူများအတွက်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၊ telomere ဇီဝဗေဒနှင့်ဓာတ်တိုးခြင်းဆိုင်ရာဆက်စပ်မှုကိုလေ့လာရန်။ ပစ္စည်းနှင့်နည်းလမ်းများ။ လေ့လာမှုတွင် T2D နှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါမရှိသောလူနာ (၅၀) နှင့်ထိန်းချုပ်မှုအဖွဲ့မှ (၁၃၉) ဦး ပါဝင်သည်။ ဘာသာရပ်အားလုံးသည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ oxidative stress (malondialdehyde (MDA))၊ ရောင်ရမ်းခြင်း (C-reactive protein CRP, fibrinogen, interleukin-6)၊ lymphocyte telomere အရှည်၊ telomerase လှုပ်ရှားမှုတို့အတွက်တိုင်းတာသည်။ ရလဒ်များ ဆီးချိုလူနာများတွင် telomeres ထိန်းချုပ်မှု (9.59 ± 0.54 နှင့် 9.76 ± 0.47, p = 0.031) ထက်တိုတောင်းခဲ့ telomerase လှုပ်ရှားမှု (0.47 ± 0.40 နှင့် 0.62 ± 0.36, p = 0.039), ရောင်ရမ်းခြင်း (CRP, မြင့်မားသော fibrinogen) ပိုမိုနိမ့်ခဲ့သည် ။ အားလုံးလူနာ div> telomere အရှည်ရှိကြ၏။ T2DM အုပ်စုတွင် CRP သည်တိုတောင်းသော telomeres (7.39 ± 1.47 နှင့် 3.59 ± 0.58 mg / L, p = 0.02) ရှိလူနာများတွင်ပိုမိုမြင့်မားသည်။ တာရှည်သော telomeres အုပ်စုတွင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်ဓာတ်တိုးခြင်းဆိုင်ရာစိတ်ဖိစီးမှုအဆင့်သိသိသာသာကွဲပြားခြားနားမှုမရှိပါ - CRP 3.59 ± 0.58 နှင့် 3.66 ± 0.50 mg / L (p = 0.93), MDA 2.81 ± 0.78 နှင့် 3.24 ± 0.78 mmol / l ( p = 0.08) ။ CRP 7.39 ± 1.47 နှင့် 4.03 ± 0.62 mg / L (p = 0.046), fibrinogen တိုး, 0.371 and 0.159 (p = 0.022): "တိုတောင်းသော" telomeres အုပ်စုတွင်ဆီးချိုရောဂါလူနာတွေမှာနာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းပိုများတယ်။ အားလုံးလူနာ div> telomerase လှုပ်ရှားမှုရှိကြ၏။ နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းပြင်းထန်မှုသည် T2DM နှင့် telomerase ၏လုပ်ဆောင်မှုတွင်အမြင့်ဆုံးဖြစ်သည်။ T2DM လူနာများတွင် telomere အရှည်နှင့် CRP အကြားဆက်ဆံရေးရှိခဲ့သည် (r = -0.40, p = 0.004) ။ နိဂုံးချုပ်။ T2DM ရှိလူနာများတွင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်ဆဲလ်အိုခြင်းတို့ပိုမိုထင်ရှားသည်။ သို့သော်ဆီးချိုရောဂါရှိသော်လည်းကျန်းမာသောလူများနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်ရှည်လျားသော telomeres ရှိသည့်လူနာများတွင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းလက္ခဏာများမှာအနည်းငယ်သာရှိသည်။ ရှည်လျားသော telomeres များသည်ဆီးချိုရောဂါဝေဒနာသည်များအားနာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၏ဆိုးကျိုးများကိုကာကွယ်ပေးနိုင်သည်။

ဘာသာရပ်အပေါ်သိပ္ပံနည်းကျအလုပ်၏စာသားကို "Telomere အရှည်, telomerase လှုပ်ရှားမှုနှင့်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်သူတို့ရဲ့ပြောင်းလဲမှုယန္တရားများ"

Telomere အရှည်, telomerase လှုပ်ရှားမှုနှင့်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်သူတို့ပြောင်းလဲမှုယန္တရားများ

Ph.D ဘွဲ့ကို N.V. BRAYLOVA1 * Ph.D ဘွဲ့ကို E.N. DUDINSKAYA1, MD O.N. TKACHEVA1, သက်ဆိုင်ရာအဖွဲ့ဝင် RAS M.V. SHESTAKOVA2, ဆေးဘက်ဆိုင်ရာသိပ္ပံပညာ၏ကိုယ်စားလှယ်လောင်း I.D. STRAZHESKO1, ဆေးဘက်ဆိုင်ရာသိပ္ပံပညာ၏ကိုယ်စားလှယ်လောင်း D.U. AKASHEV1, E.V. PLOKHOVA1, V.S. Pykhtina1, V.A. VYGODIN1, Prof ။ S.A. FIGHTERS1

၁ FSBI“ ကြိုတင်ကာကွယ်ရေးဆိုင်ရာဆေးဘက်ဆိုင်ရာသုတေသနသုတေသနဌာန”၊ မော်စကို၊ ရုရှား၊ ရုရှားကျန်းမာရေး ၀ န်ကြီးဌာန၏အက်ဒစ်ခရင်းနစ်သုတေသနစင်တာ၊ မော်စကို၊ ရုရှား။

ပစ္စည်းနှင့်နည်းလမ်းများ။ လေ့လာမှုတွင်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၅၀ နှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများမပါရှိသည့်လူနာ ၅၀ နှင့်ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုတွင် ၁၃၉ ဦး ပါဝင်သည်။ ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်စဉ်၊ oxidative stress (malondialdehyde - MDA) နှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း (fibrinogen, C-reactive protein - CRP, interleukin-6 - IL-6) ၏အခြေအနေကိုအကဲဖြတ်ပြီး lymphocyte telomeres နှင့် telomerase လှုပ်ရှားမှုများ၏အရှည်ကိုတိုင်းတာသည်။

ရလဒ်များ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင် telomere အရှည်တိုသည် (p = 0.031)၊ telomerase ၏လုပ်ဆောင်မှုသည် (p = 0.039) နိမ့်သည်၊ ရောင်ရမ်းမှုဒီဂရီ (CRP နှင့် fibrinogen level) သည်ထိန်းချုပ်သည့်အုပ်စုထက်ပိုမိုမြင့်မားသည်။ အားလုံးလူနာ telomere အရှည်အားဖြင့်ကွဲပြားခဲ့ကြသည်။ T2DM ရှိလူနာများအကြား CRP နှင့် fibrinogen အဆင့်များသည် telomeres တိုတို (p = 0.02) ရှိသူများအတွက်ပိုမိုမြင့်မားသည်။ ရှည်လျားသော telomeres များနှင့်အုပ်စုများကိုနှိုင်းယှဉ်ရာတွင် CRP အဆင့် (p = 0.93) တွင်ကွဲပြားခြားနားမှုမရှိချေ။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့် "နိမ့်သော" telomerase လှုပ်ရှားမှုနှင့်အတူလူနာများတွင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၏ပြင်းထန်မှုအကြီးမြတ်ဆုံးဖြစ်ခဲ့သည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင် telomere အရှည်နှင့် CRP အဆင့် (r = -0.40, p = 0.004) အကြားဆက်နွယ်မှုကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။

နိဂုံး အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်ဆဲလ်အိုခြင်းသည်ထိန်းချုပ်မှုထက် ပို၍ သိသာထင်ရှားသည်။ သို့သော်“ ရှည်လျားသော” telomeres ရှိလူနာများတွင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းလက္ခဏာများသည်ကျန်းမာသောသူများနှင့်များစွာကွာခြားခြင်းမရှိပါ။ "ရှည်လျားသော" telomeres များသည် T2DM ရှိလူနာများကိုနာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၏ဆိုးကျိုးများမှကာကွယ်ပေးသည်။

အဓိကစကားလုံးများ - telomere အရှည်၊ telomerase လှုပ်ရှားမှု၊ ဆီးချိုရောဂါ၊ နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၊

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် Telomere အရှည်၊ telomerase လှုပ်ရှားမှုနှင့်ယန္တရားများပြောင်းလဲသွားသည်

N.V. BRAILOVA1, E.N. DUDINSKAYA1, O.N. TKACHEVA1, M.V. SHESTAKOVA2, I.D. STRAZHESKO1, D.U. AKASHEVA1, E.V. PLOCHOVA1, V.S. PYKHTINA1, V.A. VYGODIN1, S.A. BOYTSOV1

'Preventive Medicine အမျိုးသားသုတေသနဌာန၊ မော်စကို၊ ရုရှား၊ endocrinology Research Center၊ မော်စကို၊ ရုရှား

ရည်ရွယ်သည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ (T2DM) ရှိသူများအတွက်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၊ telomere ဇီဝဗေဒနှင့်ဓာတ်တိုးခြင်းဆိုင်ရာဆက်စပ်မှုကိုလေ့လာရန်။

ပစ္စည်းနှင့်နည်းလမ်းများ။ လေ့လာမှုတွင် T2D နှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါမရှိသောလူနာ (၅၀) နှင့်ထိန်းချုပ်မှုအဖွဲ့မှ (၁၃၉) ဦး ပါဝင်သည်။ CRD ၃.၅၉ - ၀.၅၈ နှင့် ၃.၆၆ - ၀.၅၀ မီလီဂရမ် / L (p = 0.93)၊ MDA 2.81 ± 0.78 နှင့် 3,24 ± 0.78 mmol / l (p = 0.08) ။ CRP 7.39 ± 1.47 နှင့် 4.03 ± 0.62 mg / L (p = 0.046), fibrinogen တိုး, 0.371 and 0.159 (p = 0.022): "တိုတောင်းသော" telomeres အုပ်စုတွင်ဆီးချိုရောဂါလူနာတွေမှာနာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းပိုများတယ်။ အားလုံးလူနာ> div ခဲ့ကြသည်

နိဂုံးချုပ်။ T2DM ရှိလူနာများတွင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်ဆဲလ်အိုခြင်းတို့ပိုမိုထင်ရှားသည်။ သို့သော်ဆီးချိုရောဂါရှိသော်လည်းကျန်းမာသောလူများနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်ရှည်လျားသော telomeres ရှိသည့်လူနာများတွင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းလက္ခဏာများမှာအနည်းငယ်သာရှိသည်။ ရှည်လျားသော telomeres များသည်ဆီးချိုရောဂါဝေဒနာသည်များအားနာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၏ဆိုးကျိုးများကိုကာကွယ်ပေးနိုင်သည်။

သော့ချက်စာလုံးများ: telomere အရှည်, telomerase လှုပ်ရှားမှု, ဆီးချိုရောဂါ, နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း, oxidative စိတ်ဖိစီးမှု။

ဇီဝဗေဒအိုမင်းခြင်း၏အခြေခံအဖြစ်အောက်စီဂျင်ဓာတ်တိုးခြင်းနှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း

ဆီးချိုရောဂါ (DM) သည်သွေးကြောများပြောင်းလဲခြင်းနှင့်အတူလိုက်ပါလာခြင်းကြောင့်၎င်းသည်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ (CVD) နှင့်သေဆုံးမှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ အဓိကအချက်အလက်ချိတ်ဆက်မှု

အပြောင်းအလဲများ - hyperglycemia, အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်၊ glycation (CNG) ၏အဆုံးထုတ်ကုန်များစုဆောင်းခြင်း။ Hyperinsulinemia နှင့် hyperglycemia အပြင်ဇီဝကမ္မသက်တမ်းအိုမင်းခြင်းတို့သည်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် oxidative stress များဖြစ်စဉ်များကိုသက်ဝင်စေသည်။ တစ် ဦး ၌ရှိသကဲ့သို့အိုမင်းခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာ

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာအနိမ့်အမြင့်၊ ရောင်ရမ်းမှုအမျိုးမျိုးသောအမှတ်အသားများသည် C-reactive protein (CRP)၊ IL-18, TNF-a (“ inflammaging”) ကိုတိုးပွားစေပြီး lipid peroxidation ၏လုပ်ဆောင်မှုကို malondialdehyde (MDA) နှင့် reactive အောက်စီဂျင်မျိုးစိတ်များဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ။ ယင်းတို့အားလုံးသည်ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်ခြင်း၊ ဆဲလ် apoptosis နှင့်ဆုတ်ယုတ်ကျဆင်းလာသည့်ဖြစ်စဉ်များ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကို ဦး တည်စေသည်။

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူတစ် ဦး ချင်းစီအတွက် telomeres ၏ဇီဝဗေဒ

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်သွေးကြောဆိုင်ရာအိုမင်းမှုနှုန်းကွဲပြားမှု၏အကြောင်းရင်းတစ်ခုမှာအစပိုင်းတွင်ပြင်ပအကြောင်းအချက်များနှင့်ထိတွေ့ခြင်းမှ“ မျိုးရိုးဗီဇကာကွယ်မှု” ဖြစ်သည်။ Telomere အရှည်နှင့် telomerase လှုပ်ရှားမှုသည်သွေးကြောများ၏ဇီဝဗေဒခေတ်၏မျိုးဗီဇအမှတ်အသားများ၏အခန်းကဏ္theကိုတောင်းဆိုနိုင်သည်။ Telomeres များသည်ဆဲလ်တစ်ခုချင်းစီကိုတဖြည်းဖြည်းတိုစေသည့် linear DNA မော်လီကျူး၏ terminal ကဏ္areများဖြစ်သည်။ Telomeric DNA ၏အရှည်သည်အလွန်နည်းပါးလာသည်နှင့်အမျှဆဲလ်၏သွေးဆောင်ခြင်းကိုခံနိုင်သည့် P53 / P21 သည်၎င်း၏ဇီဝဖြစ်စဉ်လှုပ်ရှားမှုကိုဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားသည်။ leukocytes ရှိ telomeres များ၏အရှည်သည်ပင်စည်ဆဲလ်များရှိ telomeres များ၏အရှည်ကိုရောင်ပြန်ဟပ်ပြီး endothelial progenitor ဆဲလ်များရှိသူတို့၏အရှည်နှင့်ကိုက်ညီကြောင်းသက်သေအထောက်အထားများရှိပါသည်။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်ချို့တဲ့သောဂလူးကို့စသည်များအတွက် telomere အတိုကောက်၏ပထမ ဦး ဆုံးလက္ခဏာများကိုရရှိခဲ့သည်။ Telomere အတိုကောက် T2DM, CVD နှင့်သွေးကြောအိုမင်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်ဆက်စပ်နိုင်ပါသည်။

ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာဒုတိယမျိုးဗီဇအမှတ်အသားသည် telomerase လုပ်ဆောင်မှုဖြစ်နိုင်သည်။ Telomerase သည်အင်ဇိုင်းတစ်ခုဖြစ်ပြီးအထူးထပ်ခါတလဲလဲထပ်မံပြုလုပ်သော DNA အစီအစဉ်များကို DNA ကွင်းဆက်၏ 3'-end သို့ telomerase reverse transcriptase (TERT) နှင့် telomerase RNA (TERC) တို့ပါဝင်သည်။ somatic cell အများစုမှာ telomerase ရဲ့လုပ်ဆောင်မှုကအတော်လေးနိမ့်တယ်။ Telomerase သည်အိုမင်းခြင်း၌ telomere အရှည် homeostasis တွင်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ play မှပါ ၀ င်ခြင်းမရှိသော်လည်းဤအင်ဇိုင်းသည် apoptosis ကိုလျှော့ချရန်၊ ဆဲလ်များပြန့်ပွားမှုကိုထိန်းချုပ်ရန်နှင့်လူ့ဆဲလ်များတွင် mitochondrial လုပ်ဆောင်မှုအတွက်အရေးကြီးသော non-telomere လုပ်ဆောင်ချက်များရှိသည်ဟုယုံကြည်ရသည်။

နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် oxidative ၏အခန်းကဏ္.ကို

telomere အရှည်နှင့်လှုပ်ရှားမှုအပြောင်းအလဲများအတွက်စိတ်ဖိစီးမှု

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူတစ် ဦး ချင်းစီအတွက် telomerase

ဆယ်လူလာအဆင့်တွင်အိုမင်းခြင်းနှင့်ဆက်စပ်သောရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်များ၏အဓိကအစပျိုးခြင်းကိုအောက်ဆီဂျင်ဓာတ်မတည့်ခြင်းနှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းများဖြစ်ပေါ်စေသည်။ Telomere အထိခိုက်မခံ

သူတို့ကဒီအင်အေမော်လီကျူးကိုဓါတ်တိုးစေတဲ့ပျက်စီးမှုအတွက်တာဝန်ရှိတယ်။ In vitro ROS သည် endothelial cell များနှင့် telomerase လုပ်ဆောင်မှုများတွင် hTERT နျူကလီးယားပရိုတိန်းပါဝင်မှုကိုလျှော့ချပေးသည်။ Telomerase သည်သွေးဖြူဥများကိုအောက်ဆီဂျင်ဓာတ်တိုးခြင်းမှကာကွယ်ပေးသည်။ တိုးမြှင့်ရောင်ရမ်းလှုပ်ရှားမှုဆဲလ်များပွား၏ activation ကြောင့်နှင့် ROS ၏လွှတ်ပေးရန်ကြောင့်နှစ် ဦး စလုံး telomeres ၏အတိုကောက်အရှိန်မြှင့်။ T2DM ၏ကြာချိန်ကိုတိုးမြှင့်ခြင်းနှင့်အတူ telomeres ၏တိုးတက်သောအတိုကောက်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် oxidative စိတ်ဖိစီးမှုနှင့်ဆက်စပ်နိုင်ပါသည်။ telomerase လှုပ်ရှားမှုနှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းများအကြားဆက်နွယ်မှုမှာမတူညီပါ။ phosphorlation သို့မဟုတ် hTERT ၏ကူးယူမှတဆင့်အမျိုးမျိုးသောအချက်ပြလမ်းကြောင်း (NF-kB, ပရိုတိန်း kinase ကို C သို့မဟုတ် Akt kinase ပါဝင်သော) မှတဆင့်အစောပိုင်းအဆင့်မှာနာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း telomerase ကိုသက်ဝင်စေနိုင်သည်,

စာရေးသူနှင့်ပတ်သက်သောအချက်အလက်များ:

Brailova Natalia Vasilievna - Ph.D. Dep ။ရုရှားနိုင်ငံ၊ မော်စကို၊ ရုရှားနိုင်ငံ၊ ကြိုတင်ကာကွယ်ရေးဆိုင်ရာဆေးဘက်ဆိုင်ရာသုတေသနစင်တာ၏အသက်အရွယ်နှင့်ဆက်စပ်သောရောဂါများကိုအိုမင်းခြင်းနှင့်ကာကွယ်ခြင်းလေ့လာခြင်း e-mail: [email protected],

Dudinskaya Ekaterina Nailevna - ဆေးဘက်ဆိုင်ရာသိပ္ပံ၏ကိုယ်စားလှယ်လောင်း, အကြီးတန်းသုတေသီ Dep ။ ဖက်ဒရယ်ပြည်နယ်ဘတ်ဂျက်ဆိုင်ရာအဖွဲ့အစည်း၏“ ကြိုတင်ကာကွယ်မှုဆိုင်ရာဆေးဘက်ဆိုင်ရာသုတေသနစင်တာ” ၏အိုမင်းခြင်းနှင့်အသက်အရွယ်နှင့်ဆက်စပ်သောရောဂါများကိုကာကွယ်ခြင်း၊ မော်စကို၊ ရုရှား၊

Tkacheva Olga Nikolaevna - MD, ပါမောက္ခ, လက်။ ။ Dep ။ အိုမင်းခြင်းဖြစ်စဉ်များနှင့်အသက်အရွယ် - ဆက်စပ်သောရောဂါများကာကွယ်ခြင်းကိုလေ့လာခြင်း FSBI ကြိုတင်ကာကွယ်မှုဆိုင်ရာဆေးဘက်ဆိုင်ရာသုတေသနစင်တာ၊ မော်စကို၊ ရုရှား၊ Shestakova Marina Vladimirovna - သက်ဆိုင်ရာအဖွဲ့ဝင်။ RAS, ဆီးချိုရောဂါ၏ Institute ၏ညွှန်ကြားရေးမှူး, လက်ထောက် သမင် ဖက်ဒရယ်ပြည်နယ်ဘတ်ဂျက်ဆိုင်ရာအဖွဲ့အစည်း၏“ Endocrinological Scientific Centre” ၏သိပ္ပံပညာ၊ မော်စကို၊ ရုရှား၊ Strazhesko Irina Dmitrievna - ဆေးသိပ္ပံကိုယ်စားလှယ်လောင်း၊ အကြီးတန်းသုတေသီ Dep ။ ဖက်ဒရယ်ပြည်နယ်ဘတ်ဂျက်ဆိုင်ရာအဖွဲ့အစည်း၏“ ကြိုတင်ကာကွယ်မှုဆိုင်ရာဆေးဘက်ဆိုင်ရာသုတေသနစင်တာ” ၏အိုမင်းခြင်းနှင့်အသက်အရွယ်နှင့်ဆက်စပ်သောရောဂါများကိုကာကွယ်ခြင်း၊ မော်စကို၊ ရုရှား၊

Akasheva Dariga Uaydinichna - ဆေးပညာသိပ္ပံပညာရှင်၊ အကြီးတန်းသုတေသီ Dep ။ ဖက်ဒရယ်ပြည်နယ်ဘတ်ဂျက်ဆိုင်ရာအဖွဲ့အစည်း၏“ ကြိုတင်ကာကွယ်မှုဆိုင်ရာဆေးဘက်ဆိုင်ရာသုတေသနစင်တာ” ၏အိုမင်းခြင်းနှင့်အသက်အရွယ်နှင့်ဆက်စပ်သောရောဂါများကိုကာကွယ်ခြင်း၊ မော်စကို၊ ရုရှား၊

Plokhova Ekaterina Vladimirovna - ဆေးဘက်ဆိုင်ရာသိပ္ပံပညာရှင်၊ အကြီးတန်းသုတေသီ Dep ။ ဖက်ဒရယ်ပြည်နယ်ဘတ်ဂျက်ဆိုင်ရာအဖွဲ့အစည်း၏“ ကြိုတင်ကာကွယ်မှုဆိုင်ရာဆေးဘက်ဆိုင်ရာသုတေသနစင်တာ” ၏အိုမင်းခြင်းနှင့်အသက်အရွယ်နှင့်ဆက်စပ်သောရောဂါများကိုကာကွယ်ခြင်း၊ မော်စကို၊ ရုရှား၊

Pykhtina Valentina Sergeevna - ဓာတ်ခွဲခန်း။ Dep ။ ဖက်ဒရယ်ပြည်နယ်ဘတ်ဂျက်ဆိုင်ရာအဖွဲ့အစည်း၏“ ကြိုတင်ကာကွယ်မှုဆိုင်ရာဆေးဘက်ဆိုင်ရာသုတေသနစင်တာ” ၏အိုမင်းခြင်းနှင့်အသက်အရွယ်နှင့်ဆက်စပ်သောရောဂါများကိုကာကွယ်ခြင်း၊ မော်စကို၊ ရုရှား၊

Vygodin Vladimir Anatolyevich - အကြီးတန်းသုတေသီ ဓာတ်ခွဲခန်း။ biostatistics ဖက်ဒရယ်ပြည်နယ်ဘတ်ဂျက်ဆိုင်ရာအဖွဲ့အစည်း“ ကြိုတင်ကာကွယ်ရေးဆိုင်ရာဆေးဘက်ဆိုင်ရာသုတေသနသုတေသနဌာန”၊ မော်စကို၊ ရုရှား၊ ဘိုတိုဆော့ဂ်ျအာနတိုလီဗစ်ichich - MD၊ ပါမောက္ခ၊ လက်။ Dep ။ နှလုံးရောဂါနှင့်မော်လီကျူးမျိုးရိုးဗီဇ၊ ဒါရိုက်တာ၊ ကာကွယ်ရေးဆေးသုတေသနဌာန၊ မော်စကို၊ ရုရှား

စန္ဒရားသည်ခန္ဓာကိုယ်အတိုင်းအတာကိုအလျင်အမြန်လျှော့ချပေးသည်။ သို့သော်နှေးကွေးသောရောင်ရမ်းခြင်း၏နှောင်းပိုင်းအဆင့်များတွင် telomerase ၏လုပ်ဆောင်မှုလျော့ကျသွားခြင်းကြောင့် telomeres အတိုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

လေ့လာမှု၏ရည်ရွယ်ချက်မှာအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်ဓာတ်တိုးစိတ်ဖိစီးမှုနှင့် telomere ဇီဝဗေဒ၏ဆက်နွယ်မှုကိုလေ့လာရန်ဖြစ်သည်။

ပစ္စည်းနှင့်နည်းလမ်းများ

အဆင့်တစ်ဆင့်လေ့လာမှုတွင်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများကို ၂၀၁၂-၂၀၁၃ ခုနှစ်တွင်ဖက်ဒရယ်ပြည်နယ်ဘတ်ဂျက်သိပ္ပံသုတေသနစင်တာတွင်ပြင်ပလူနာများစစ်ဆေးခြင်းခံခဲ့ရသည်။ အဓိကအုပ်စုတွင်အသက် (၄၅) နှစ်မှ (၇၅) နှစ်အတွင်းရှိလူနာများမှာ ၁၂ လထက်မပိုသောရောဂါနှင့် HbA1c ပါဝင်မှု ၆.၅ မှ ၉.၀% ပါဝင်သည်။ ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုတွင် T2DM မရှိသောသူများသည် CVD ၏လက်တွေ့သရုပ်သဏ္haveာန်မရှိသော၊ ကြိုတင်ကာကွယ်မှုဆိုင်ရာအကြံပေးခြင်းဌာနသို့လှည့်လာသူများလည်းပါဝင်သည်။

ဖယ်ထုတ်ခြင်းစံသတ်မှတ်ချက် - အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အခြားတိကျတဲ့ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများ၊ အဆင့် ၃ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ (သွေးတိုးရောဂါ) (သွေးပေါင်ချိန် ၁၈၀/၁၀၀ မီလီမီတာ Hg)၊ သွေးတိုးဆေးဝါးများပုံမှန်အသုံးပြုခြင်း၊ သွေးပေါင်ချိန်များသောဆေးဝါးများပုံမှန်အသုံးပြုခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါသေးငယ်သော microangiopathies (preproliferative and and preproliferative and) proliferative ဆီးချို retinopathy, အဆင့် 3b, 4 နှင့် 5 ၏နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ရောဂါ, CVD (နာတာရှည်နှလုံးပျက်ကွက်, အဆင့် II - IV (NYHA), valvular နှလုံးရောဂါ), နာတာရှည်အသည်းပျက်ကွက်, ကင်ဆာ, ကိုယ်ဝန်, နို့။

လူနာအားလုံးသည်လေ့လာမှုတွင်ပါ ၀ င်ရန်အသိပေးအကြောင်းကြားထားသောလက်မှတ်ထိုးသည်။ လေ့လာမှုလုပ်ထုံးလုပ်နည်းကိုရုရှားကျန်းမာရေး ၀ န်ကြီးဌာန၏ FSBI GNITsPM ၏ဒေသခံကျင့်ဝတ်ကော်မတီမှအတည်ပြုခဲ့သည်။ ၁၁.၂၉.၁၁ နေ့နံနက် ၈ နာရီတွေ့ဆုံမှု၏ Protocol

စစ်ဆေးမှုအဆင့်တွင်လူနာအားလုံးသည်ပုံမှန်ဆေးစစ်ခြင်းခံခဲ့ရသည်။ သမိုင်းယူခြင်း၊ လက်တွေ့စစ်ဆေးခြင်း၊ ကိုယ်အလေးချိန်နှင့်ကိုယ်အလေးချိန်ကိုတိုင်းတာခြင်းဖြင့်ကိုယ်အလေးချိန်ညွှန်းကိန်း (BMI)၊ ချိန်ကိုက်ကိရိယာတစ်ခုတွင်ဆီးကြော (SBP) နှင့် diastolic blood pressure (DBP) တိုင်းတာခြင်းအပါအဝင်လက်တွေ့စစ်ဆေးခြင်း။ ပခုံး cuff (HEM-7200 M3, Omron Healthcare, Japan) ကိုအသုံးပြုသည်။ (၂) မိနစ်အကြာတွင် (၃) ကြိမ်မျှထိုင်ခြင်းနေရာ၌လက်ျာလက်၌ ၁၀ မိနစ်အနားယူပြီးနောက်သွေးပေါင်ချိန်ကိုတိုင်းတာသည်။ ဓာတ်ခွဲခန်းစမ်းသပ်မှု (လက်တွေ့နှင့်ဇီဝဓါတုဗေဒ) အတွက်သွေးကိုယူသည်။ ECG ကိုမှတ်တမ်းတင်ပြီး BRUCE protocol (Intertrack, SCHILLER) ကို အသုံးပြု၍ ကိုယ်လက်လှုပ်ရှားမှုကိုစစ်ဆေးသည်။ စစ်ဆေးခံထားရသောလူနာ ၂၅၀ တွင် ၁၈၉ ဦး သည်သတ်မှတ်ချက်နှင့်ကိုက်ညီခဲ့သည်။ ၎င်းတို့အားလုံးတွင်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအခြေအနေကိုအကဲဖြတ်ခြင်း၊ telomere အရှည်နှင့် telomerase လုပ်ဆောင်မှုကိုဆုံးဖြတ်သည်၊ oxidative stress နှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းတို့၏ပြင်းထန်မှုကိုမှတ်တမ်းတင်ထားသည်။

Carbohydrate metabolism

Plasma glucose အာရုံစူးစိုက်မှုကို DiaSys ရောဂါရှာဖွေရေးပစ္စည်းများကိုအသုံးပြုပြီး SAPPHIRE-400 analyzer တစ်ခုပေါ်တွင် glucose oxidase method ဖြင့်ဆုံးဖြတ်သည်။ စံထုတ်လုပ်သူ၏လုပ်ထုံးလုပ်နည်းများအရ HbA1c အဆင့်ကို Sapphire 400 analyzer (Niigata Mechatronics, Japan) တွင်အရည် Chromatography ဖြင့်မှတ်တမ်းတင်ထားသည်။

Telomere အရှည်တိုင်းတာခြင်း

အရံ Lymphocytes များ၏ telomeres များ၏ဆွေမျိုးအရှည်၏တိုင်းတာခြင်း Genomics DNA ကိုအပေါ်ထွက်သယ်ဆောင်ခဲ့သည်။ အချိန်နှင့်တပြေးညီ PCR ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာနေစဉ်မျိုးရိုးဗီဇတွင် telomeric sequence ပါဝင်သော DNA ပမာဏကိုခန့်မှန်းခဲ့သည်။ တစ်ပြိုင်နက်တည်းမှာပင်အချိန်မှန် PCR သည် Genomics DNA ၏မိတ္တူတစ်ခုပေါ်တွင်ဖျော်ဖြေခဲ့သည်။ ကျွန်ုပ်တို့သည် telomer ၏အရှည်နှင့်တစ်ခုတည်းကော်ပီမက်တရစ်ပမာဏတို့၏အချိုးအစားမှအချိုးအစားမှစတင်ခဲ့သည်။

telomerase လှုပ်ရှားမှု၏တိုင်းတာခြင်း

Telomerase ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုဆုံးဖြတ်ရန်အချို့သောပြုပြင်မွမ်းမံမှုများပါသောနည်းလမ်းကိုအသုံးပြုခဲ့သည်။ အဆိုပါအင်ဇိုင်းလှုပ်ရှားမှုရွေးချယ်ထားသည့်သွေးဆဲလ် (ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာနှုန်းခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် 10000 ဆဲလ်) ၏ရှေးခယျြ monocytic အစိတ်အပိုင်းအတွက်စုံစမ်းစစ်ဆေးခဲ့သည်။ Monocyte ဆဲလ်များကိုထုတ်ယူမှုကိုခွဲထုတ်ပေးသောဆပ်ပြာဖြင့်ပြုလုပ်ထားသောကြားခံတစ်ခုဖြင့် lysed ပြုလုပ်ခဲ့သည်။ ထုတ်ယူမှုနှင့်အတူ telomerase polymerase တုံ့ပြန်မှုကိုရရှိသောကြောင့်ရရှိသောထုတ်ကုန်များကို real-time PCR ဖြင့်ပိုမိုကျယ်ပြန့်စေသည်။ Telomerase တုံ့ပြန်မှုထုတ်ကုန်များ၏ပမာဏသည် telomerase လုပ်ဆောင်မှု (Mastercycler amplifier (Eppendorf, Germany) နှင့်အချိုးကျသည်။

Oxidative စိတ်ဖိစီးမှုအကဲဖြတ်

oxidative stress ၏ပြင်းထန်မှုကိုအကဲဖြတ်ရန် MDA ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုသွေးတစ်ခုလုံးတွင် luminol-dependent chemiluminescence နည်းလမ်းဖြင့်လေ့လာခဲ့သည်။

နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၏အကဲဖြတ်

နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၏ပြင်းထန်မှုကိုအကဲဖြတ်ရန်ကျွန်ုပ်တို့သည် fibrinogen ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုအလွန်အမင်းအာရုံခံနိုင်သည့် C-reactive protein (CRP) (SAPPHIRE-400 analyzer ကို အသုံးပြု၍ immunoturbodimetric နည်းလမ်း) IL-6 (immuno-enzyme method) ကိုလေ့လာခဲ့သည်။

ဇီဝဆေးပညာကျင့်ဝတ်နှင့်အတူလိုက်နာမှု

ဤလေ့လာမှုကိုကောင်းမွန်သောလက်တွေ့အလေ့အကျင့်စံချိန်စံညွှန်းများနှင့်ဟယ်လ်စင်ကီကြေငြာချက်၏မူများနှင့်အညီပြုလုပ်ခဲ့သည်။ ပါဝင်သည့်လက်တွေ့စင်တာများအားလုံး၏ကျင့် ၀ တ်ရေးရာကော်မတီများမှလေ့လာမှုစာချုပ်ကိုအတည်ပြုခဲ့သည်။ သုတေသနတွင်မပါဝင်မီ

သင်တန်းသားများအားလုံးစာဖြင့်ရေးသားအသိပေးခွင့်ပြုချက်ကိုလက်ခံရရှိခဲ့သည်။

ကျွန်ုပ်တို့သည်လျှောက်ထားသောစာရင်းအင်းအစီအစဉ်များ SAS 9.1 (စာရင်းအင်းဆိုင်ရာဆန်းစစ်လေ့လာမှုစနစ်၊ အမေရိကန်၊ SAS အင်စတီကျု၊ အမေရိကန်) ကိုအသုံးပြုခဲ့သည်။ အချက်အလက်အားလုံးကို tabular ပရိုဆက်ဆာတစ်ခုထဲသို့ထည့်သွင်းခဲ့ပြီးနောက်အမှားအယွင်းများနှင့်ပျောက်ဆုံးနေသောတန်ဖိုးများကိုဖော်ထုတ်ရန်ရှာဖွေရေးဆိုင်ရာခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုပြုလုပ်ခဲ့သည်။ အရေအတွက် parameters တွေကိုအဘို့, အချိုးမညီစမ်းသပ်မှုနှင့် kurtosis အသုံးပြုခဲ့ကြသည်, အရာအများဆုံး parameters တွေကို၏ပုံမှန်ဖြန့်ဖြူးဖော်ပြခဲ့တယ်။ အရေအတွက်ဒေတာကိုယုတ်တန်ဖိုးများနှင့်စံသွေဖီ (M ± SD) အဖြစ်တင်ပြနေကြသည်။ လက်တွေ့ parameters တွေကို၏ယုတ်တန်ဖိုးများစဉ်ဆက်မပြတ် variable တွေကိုနှင့်အမျိုးအစား variable တွေကိုများအတွက် x2 စံများအတွက်တစ်ပြိုင်နက်ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာသုံးပြီးအုပ်စုနှစ်စုအတွက်နှိုင်းယှဉ်ခဲ့ကြသည်။ ကြိမ်နှုန်းညွှန်းကိန်းများအတွက် Fcsher arcsin transform ကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားကာပြုပြင်ထားသောကျောင်းသား¿စံကိုအသုံးပြုခဲ့သည်။ အဆိုပါ parameters တွေကိုအကြား linear ကြားဆက်ဆံရေးတစ်ခုအတိုင်းအတာကိုသိရှိနိုင်ဖို့တစ်ဆက်စပ်မှုခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ (Spearman ရာထူးဆက်စပ်မှု) ဖျော်ဖြေခဲ့သည်။ parameters များကိုအကြားလွတ်လပ်သောဆက်ဆံရေးကိုအကဲဖြတ်ရန် multidimensional regression equations နှင့် linear regression analysis အားအသုံးပြုခဲ့သည်။ Telomere အရှည်ကိုတိုင်းတာပြီးနောက်သတ်မှတ်ထားသောတန်ဖိုးများပေါ် မူတည်၍ လူနာများအားရာထူးများသို့ထပ်မံခွဲထုတ်ခဲ့သည်။ ပထမအဆင့်အုပ်စုတွင်အလွန်တိုတောင်းသော telomere အရှည်ရှိသည့်လူနာများပါဝင်သည်။ အထွေထွေအုပ်စုတွင်အနည်းဆုံးတန်ဖိုးမှပထမအုပ်စု၏နယ်နိမိတ်အထိ (ဆိုလိုသည်မှာဖြန့်ဝေသည့်နယ်နိမိတ်၏ ၂၅% အောက်) ။ ဒုတိယအဆင့်အုပ်စုတွင်ပျမ်းမျှအားဖြန့်ဝေမှုမှအနိမ့်လေးပုံတစ်ပုံအထိ telomere အရှည်ရှိသည့်လူနာများပါဝင်သည်။ တတိယအဆင့်အုပ်စုတွင်ပျမ်းမျှဖြန့်ဖြူးခြင်းမှဖြန့်ဖြူးသည့်နယ်နိမိတ်၏ ၇၅% အထိ telomere အရှည်ရှိသည့်လူနာများပါဝင်သည်။ ဖြန့်ဖြူးမှု၏အထက် quartile ကိုဖွဲ့စည်းထားတဲ့အလွန်ကြီးမားတဲ့ telomere အရှည်နှင့်အတူပုဂ္ဂိုလ်များ, စတုတ္ထရာထူးအုပ်စုမှတာဝန်ပေးအပ်ခဲ့သည်။ null အယူအဆကို p မှာရှာပြီးမင်းလိုအပ်တာကိုရှာမရဘူးလား။ စာပေရွေးချယ်ရေးဝန်ဆောင်မှုကိုကြိုးစားကြည့်ပါ။

လေ့လာမှုတွင်လူနာ ၁၈၉ ဦး (အမျိုးသား ၆၄ ဦး နှင့်အမျိုးသမီး ၁၂၅ ဦး) ပါဝင်သည်။ ထိုအုပ်စုနှစ်ခုကို T2DM (i = 50) နှင့်ဆီးချိုရောဂါမရှိသော (i = 139) အုပ်စုနှစ်ခုဖြင့်ပေါင်းစပ်ထားသည်။ T2DM ၏ကြာချိန်သည် 0.9 + 0.089 နှစ်ဖြစ်သည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများ၏ပျမ်းမျှအသက်မှာ ၅၈.၄ ± ၇.၉ နှစ်ဖြစ်ပြီး၊ ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စု - ၅၇.၄၅ + ၈.၁၄ နှစ် (p = 0.48) ။ SD2 အုပ်စုတွင် SBP သည် ၁၃၁.၇၆ + ၁၄.၇ မီလီမီတာ Hg၊ ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုတွင် ၁၂၇.၇၈ + ၁၆.၅ မီလီမီတာ Hg ဖြစ်သည်။ (p = 0.13) ။ T2DM အုပ်စုရှိ MDA အဆင့်မှာ ၃.၁၃၃၃ + ၀.၉၈ μmol / L ဖြစ်ပြီး၊ ထိန်းချုပ်အုပ်စုတွင် ၃.၁၉၉ + ၀.၈၂ μmol / L (p = 0.98) ဖြစ်သည်။ T2DM အုပ်စုတွင် IL-6 ၏ပျမ်းမျှအဆင့်မှာ ၃.၃၇ + ၁.၁၄ pg / ml၊ ထိန်းချုပ်မှုတွင် 5.07 + 0.87 pg / ml (p = 0.27) ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအုပ်စုတွင်အမျိုးသားများ၏အချိုးသည်ကျန်းမာသူတစ် ဦး ချင်း (၄၆% နှင့် ၂၉%) ထက်ပိုများသည် (p = 0.013) ။ T2DM အုပ်စုတွင်ယောက်ျား / မိန်းမအချိုးသည် ၄၆ / ၅၄% ဖြစ်ပြီး၊ ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုတွင် ၂၉ / ၇၁% ရှိသည်။ (^ = 0.013) အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများ၏ BMI သည်ကျန်းမာသန်စွမ်းသူများထက်သိသိသာသာမြင့်မားသည်။ ၃၀.၂၈ - ၅.၄၂ နှင့် ၂၇.၆၈ ± ၄.၆၀ ကီလိုဂရမ် / m2 (p = 0.002) ။ အဆိုပါ T2DM အုပ်စုတွင် DBP 83,02 ± 11.3 မီလီမီတာ Hg ဖြစ်ခဲ့သည်။ 78.6 ± 9.3 mmHg နှိုင်းယှဉ်ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စု (p = 0.015) ။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် Lymphocytic telomeres များ၏အရှည်သည် (p = 0.031) သိသိသာသာတိုခဲ့သည်။ telomerase ၏လုပ်ဆောင်မှုသည်ကျန်းမာသူများထက်သိသိသာသာနိမ့်သည် (p = 0.039) ။ T2DM အုပ်စုတွင်အစာရှောင်ခြင်းပလာစမာဂလူးကို့စ် (GPN) နှင့် HbA1c အဆင့်များသည်ထိန်းချုပ်သည့်အုပ်စုထက်သိသိသာသာပိုမိုမြင့်မားခဲ့သည် (p i သင်လိုအပ်သည်ကိုမတွေ့ပါ။ စာပေရွေးချယ်ရေး ၀ န်ဆောင်မှုကိုကြိုးစားပါ။

mer 9,59 + 0,54 9,76 + 0,47 0,031

Telomerase လှုပ်ရှားမှု 0,47 + 0,40 0,62 + 0,36 0,039

MDA, μmol / L ကို 3,19 + 0,98 3,20 + 0,82 0,98

IL-6, pg / ml 3.37 + 1.14 5.07 + 0.87 0.27

CRP, mg / L ကို 6.34 + 1.06 3.82 + 0.41 0,031

Fibrinogen, ဆ / ဌ 3,57 + 0,87 3,41 + 0,54 0,23

fibrinogen 0,30 + 0,04 0,11 + 0,03 0,004

ဇယား ၂။ T2DM ၏တည်ရှိမှုပေါ် မူတည်၍ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ oxidative stress၊ နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၊ telomere အရှည်နှင့် telomerase လှုပ်ရှားမှုညွှန်းကိန်းများ။

SD2 + ("= 50) ___ SD2 - (" = 139)

Parameter ကိုယ်ခန္ဓာတိုင်းတာမှုများ ("= 15) တိုတောင်းသောခန္ဓာကိုယ်အတိုင်းအတာများ (" = 35) P ရှည်လျားသောခန္ဓာကိုယ်အတိုင်းအတာများ ("= 76) တိုတောင်းသောခန္ဓာကိုယ်အတိုင်းအတာများ (" = 63) P

HbA1c% 11.54 + 3.57 13.48 + 3.24 0.072 10.98 + 1.83 11.59 + 2.03 0.075

GPN, mmol / L 0.83 + 0.13 0.95 + 0.17 0.02 0.76 + 0.16 0.78 + 0.14 0.59

MDA, μmol / L ကို 2.81 + 0.78 3.35 + 1.04 0.09 3.24 + 0.78 3.14 + 0.87 0.58

CRP, mg / L 3.59 + 0.58 7.39 + 1.47 0.02 3.66 + 0.50 4.07 + 0.68 0.63

Fibrinogen, g / l 3,39 + 0.55 3.70 + 0.91 0.15 3.38 + 0.53 3.44 + 0.55 0.50

တိုးမြှင့် fibrinogen ၏ရှေ့မှောက်တွင် 0,143 0,371 0,09 0,069 0,159 0,09

IL-6၊ pg / ml 5.95 + 3.89 2.43 + 0.51 0.39 5.70 + 1.31 4.41 + 1.08 0.45

Telomerase လှုပ်ရှားမှု 0,51 + 0,09 0,47 + 0,08 0,78 0,60 + 0,05 0,66 + 0,07 0,42

"အနိမ့်" telomerase လှုပ်ရှားမှု 0,417 0,710 0,09 0,512 0,444 0,73

ဇယား ၃။ telomeres များ၏သက်တမ်းပေါ် မူတည်၍ oxidative stress၊ နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် telomerase လုပ်ဆောင်မှုညွှန်းကိန်းများ

ရှည်လျားသော telomeres တိုတောင်းသော telomeres

Parameter SD2 + ("= 15) SD2- (" = 76) P SD2 + ("= 35) SD2- (" = 63) P

MDA၊ μmol / L 2.81 + 0.78 3.24 + 0.78 0.08 3.35 + 1.04 3.14 + 0.87 0.35

CRP, mg / L 3.59 + 0.58 3.66 + 0.50 0.93 7.39 + 1.47 4.03 + 0.62 0.046

Fibrinogen, g / l 3,39 + 0.55 3.38 + 0.53 0.95 3.70 + 0.91 3.44 + 0.55 0.135

တိုးမြှင့် fibrinogen ၏ရှေ့မှောက်တွင် 0,143 0,069 0,40 0,371 0,159 0,022

IL-6, pg / ml 5.94 + 3.89 5.70 + 1.31 0.94 2.43 + 0.51 4.41 + 1.08 0.10

Telomerase လှုပ်ရှားမှု 0,51 + 0,09 0,60 + 0,05 0,36 0,47 + 0,08 0,62 + 0,07 0,063

"အနိမ့်" telomerase လှုပ်ရှားမှု 0,512 0,417 0,56 0,710 0,444 0,049

ဇယား ၄။ T2DM ၏ရှေ့မှောက်တွင် မူတည်၍ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ oxidative stress၊ နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၊ telomere အရှည်နှင့် telomerase လှုပ်ရှားမှုညွှန်းကိန်းများ။

parameter SD2 + SD2- R ကို

အနိမ့် AT ကို AT မြင့်မားတဲ့ AT အနိမ့်ကို AT

HbA1c% 7.19 + 0.60 7.36 + 0.80 0.45 5.19 + 0.58 5.35 + 0.41 0.16

GPN, mmol / L 7.55 + 1.40 8.47 + 1.79 0.09 5.17 + 0.51 5.33 + 0.44 0.14

MDA၊ μmol / L 2.93 + 0.90 3.23 + 1.01 0.34 3.06 + 0.93 3.34 + 0.72 0.25

IL-6, pg / ml 2.98 + 1.01 3.91 + 2.03 0.68 3.77 + 1.00 6.37 + 1.80 0.21

CRP, mg / L 5.34 + 1.40 7.12 + 1.76 0.43 4.14 + 0.78 2.55 + 0.26 0.06

Fibrinogen, ဆ / ဌ 3,62 + 0,70 3,66 + 0,85 0,87 3,60 + 0,50 3,37 + 0,43 0,034

တိုးမြှင့် fibrinogen ၏ရှေ့မှောက်တွင် 0,375 0,259 0,43 0,205 0,075 0,09

ဆွေမျိုး telomere အရှည် 9.77 + 0.50 9.43 + 0.42 0.02 9.81 + 0.51 9.70 + 0.45 0.33

"တိုတောင်းသော" နှင့် "ရှည်လျားသော" telomeres နှင့်အတူပုဂ္ဂိုလ်များအကြားကျန်းမာလူနာ, ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်, oxidative စိတ်ဖိစီးမှု၏ပြင်းထန်မှုနှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၏စည်းကမ်းချက်များ၌သိသိသာသာကွဲပြားခြားနားမှု (ဇယား 2) ရှိခဲ့သည်။

T2DM နှင့်“ တိုတောင်းသော” တယ်လီနောများရှိလူနာများတွင် CRP အဆင့်သိသိသာသာမြင့်မားပြီး fibrinogen တိုးပွားလာသည်။ MDA, fibrinogen, IL-6 အဆင့်ကွဲပြားခြားနားမှုများကိုမတွေ့ရပါ။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်တိုတောင်းသော telomeres (9 = 0.063) နှင့်အတူလူနာအတွက် Telomerase လှုပ်ရှားမှုအနည်းငယ်နိမ့်ခဲ့သည်။ telomerase လှုပ်ရှားမှု၏ "အနိမ့်" အညွှန်းကိန်းကို T2DM နှင့် "တိုတောင်းသော" ခန္ဓာကိုယ်အစီအမံများနှင့်အတူလူနာများပိုမိုသိသိသာသာပိုပြီး (9 = 0.049) တွင်တွေ့ရှိခဲ့သည်။

ရှည်လျားသော telomeres နှင့်အတူတစ် ဦး ချင်းစီအတွက်, နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် oxidative စိတ်ဖိစီးမှု၏အမှတ်အသားများအဖြစ် telomerase လှုပ်ရှားမှု, T2DM (ဇယား 3) ၏ရှေ့မှောက်တွင်၏လက်တွေ့ကျကျလွတ်လပ်သောခဲ့ကြသည်။

ပျမ်းမျှ telomerase လှုပ်ရှားမှု 0,50 ဖြစ်ခဲ့သည်။ ဤညွှန်ကိန်း၏တန်ဖိုးနိမ့်ကျသောလူနာအားလုံးကို telomerase လုပ်ဆောင်မှုနှင့် telomerase လုပ်ဆောင်မှုကဤတန်ဖိုးထက်ကျော်လွန်သောအဖွဲ့များကို "မြင့်မားသော" telomerase လှုပ်ရှားမှုအုပ်စုတွင်သတ်မှတ်သည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူ၊ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအခြေအနေ၊ စိတ်ဖိစီးမှုနှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းအမှတ်အသားများ၏လုပ်ဆောင်မှုသည်ဤအုပ်စုများနှင့်မတူပါ။ အုပ်စုတွင်ပိုမိုနည်းပါးသော telomeres များ မှလွဲ၍

telomerase (p = 0.02) ။ ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုသည်အောက်စီဂျင်ဓာတ်တိုးသောဖိအား၊ CRP နှင့် IL-6 တို့၏ telomerase လုပ်ဆောင်မှုအပေါ်မှီခိုမှုကိုလည်းထုတ်ဖော်ပြောဆိုခြင်းမရှိပါ။ သို့သော်မြင့်မားသော telomerase လှုပ်ရှားမှုရှိသူများသည် fibrinogen အဆင့်များ (ဇယား ၄) ကိုပြသခဲ့သည်။

T2DM နှင့် "low" telomerase လုပ်ဆောင်မှုရှိသည့်လူနာများတွင် CRP ပိုမိုမြင့်မားပြီး fibrinogen တိုးပွားလာသည်နှင့် telomere ၏အရှည်မှာပိုမိုတိုတောင်းသည်။ "အနိမ့်" telomerase လှုပ်ရှားမှုအုပ်စုတွင် IL-6, MDA နှင့် fibrinogen အဆင့်များသည် T2DM ၏တည်ရှိမှုအပေါ်တွင်မူတည်သည်။ "မြင့်မားသော" telomerase လှုပ်ရှားမှုအုပ်စုတွင် T2DM + နှင့် T2DM တို့နှင့်မျက်နှာများသည်အောက်စီဂျင်ဓာတ်တိုးခြင်း၊ နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် telomere အရှည်များ (ဇယား ၅) နှင့်မတူပါ။

T2DM ရှိလူနာများတွင် telomeres နှင့် GPN၊ CRP၊ နိမ့်သော telomerase လှုပ်ရှားမှုတို့အကြားဆက်စပ်မှုကိုတွေ့ရှိခဲ့ရသော်လည်းအသက်၊ သွေးပေါင်ချိန်၊ BMI, HLA1c MDA, fibrinogen နှင့် IL-6 တို့နှင့်ဆက်စပ်မှုမရှိကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့သည်။

CD2 + အုပ်စုတွင် telomerase လုပ်ဆောင်မှုနှင့်အလွန်ရှည်လျားသော telomere အရှည်ကြားတွင်အပြုသဘောဆက်နွယ်မှုကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။ ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုတွင်, telomerase လှုပ်ရှားမှုအပြုသဘော SBP, DBP, CRP နှင့် fibrinogen အဆင့်ဆင့် (ဇယား 7) နှင့်ဆက်စပ်ခဲ့သည်။

နောက်ပိုင်းတွင်မျိုးစုံ linear ဆုတ်ယုတ်ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ, telomeres များ၏ဆွေမျိုးအရှည်တစ် ဦး မှီခို variable ကိုအဖြစ်အသုံးပြုခဲ့သည်နှင့်အသက်, GPN, CRP နှင့် "အနိမ့်" telomerase လှုပ်ရှားမှုလွတ်လပ်သော variable တွေကိုအဖြစ်အသုံးပြုခဲ့ကြသည်ရှိရာဖျော်ဖြေခဲ့သည်။ GPN နှင့် CRP တစ်ခုတည်းသာ telomere အရှည်နှင့်လွတ်လပ်စွာဆက်နွယ်နေကြောင်းတွေ့ရှိရသည် (ဇယား ၈) ။

telomerase လုပ်ဆောင်မှုကိုမှီခိုသော variable တစ်ခုအဖြစ်အသုံးပြုခြင်းနှင့်လွတ်လပ်သောသူများအဖြစ် age, DBP, GPN, CRP, fibrinogen သည် CD2 အုပ်စုတွင်သာ DBP (တုန့်ပြန်ချက်) နှင့် fibrinogen (တိုက်ရိုက်ဆက်သွယ်မှု) သည် telomerase လှုပ်ရှားမှုနှင့်သီးခြားလွတ်လပ်စွာဆက်စပ်မှုရှိကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့ရသည် ( စားပွဲတင် 9) ။ CD2 + အုပ်စုတွင်လေ့လာခဲ့သော parameters များနှင့် telomerase လုပ်ဆောင်မှုများအကြားလွတ်လပ်သောဆက်နွယ်မှုမရှိပါ (ဇယား ၁၀) ။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအနေဖြင့်ကိုယ်ခန္ဓာတိုင်းတာမှုသည်ကျန်းမာသောသူများထက်ပျမ်းမျှတိုတောင်းကြောင်းတွေ့ရှိရသည်။ ဟုတ်တယ်

ဇယား ၆။ telomere အရှည်၏လေ့လာမှုကိုအခြားအုပ်စုများနှင့်ဆက်စပ်မှု (Spearman rank correlations)

SD2 + (= = 50) SD2- (= = 139) telomere အရှည် telomere အရှည်

အသက်, နှစ် -0,09, p = 0,52 -0,18, p = 0,035

ဥယျာဉ်, mmHg -0,036, p = 0,81 -0,14 p = 0,09

DBP, mmHg 0,066, p = 0,65 -0,03 p = 0,75

BMI, kg / m2 -0,025, p = 0.87 -0.13 p = 0.13

GPN, mmol / L -0.42, p = 0.0027 -0.16 p = 0.05

HbA1c,% -0,23, p = 0,12 -0,03 p = 0,69

MDA, μmol / L ကို -0,17, p = 0,24 0,07, p = 0,55

CRP, မီလီဂရမ် / L ကို -0,40, p = 0,004 -0,05 p = 0,57

Fibrinogen, ဆ / ဌ -0,18, p = 0,22 -0,04 p = 0,65

IL-6, pg / ml -0.034, p = 0.82 -0.04 p = 0.68

Telomerase လှုပ်ရှားမှု 0,15, p = 0,33 0,03, p = 0,78

"အနိမ့်" ခန္ဓာကိုယ်လှုပ်ရှားမှု

merase -0,32, p = 0,035 -0,06, p = 0,61

ဇယား ၇။ telomerase လုပ်ဆောင်မှုကိုလေ့လာထားသောအခြားအုပ်စုများနှင့်ချိတ်ဆက်ခြင်း (Spearman rank correlations)

telomerase SD2 + ၏လှုပ်ရှားမှု (n = 50) SD2- (n = 139)

အသက်, ဥယျာဉ်၏နှစ်, မီလီမီတာ Hg DBP, mmHg BMI၊ kg / m2 GPN၊ mmol / L НАА1с,% MDA, μmol / L SRB, mg / L

တိုးမြှင့် CRP Fibrinogen, g / l IL-6, PG / ml ၏ရှေ့မှောက်တွင်

ခန္ဓာကိုယ် - အစီအမံများ၏ဆွေမျိုးအရှည်

အလွန်ရှည်လျားခန္ဓာကိုယ် - အစီအမံ

5, p = 0,35 2, p = 0,44 4, p = 0,37 -0.07, p = 0,65 -014, p = 0,38 -0,08, p = 0,64 - 0,064, p = 0,69 0,056, p = 0,73 0.03, p = 0.89-0.086, p = 0.59-0.006, p = 0.97

0,07, p = 0,52 0,20, p = 0,08 0,33, p = 0,003

-0,04 -0,17 -0,08 -0,11

p = 0,72 p = 0,14 p = 0,47 p = 0,47

0,11, p = 0,35 0,35, p = 0,002 0,28, p = 0,01 -0,19, p = 0,12

0,15, p = 0,33 0,03, p = 0,78 0,40, p = 0,0095 0,14, p = 0,22

သည်အခြားစာရေးဆရာများ၏ရလဒ်များကိုနှင့်ကိုက်ညီ။ သို့သော်အမ် Sampson et al နေဖြင့်လေ့လာမှုတစ်ခု။ lymphocytic telomeres ၏အရှည်နှင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်စဉ်၏အညွှန်းကိန်းများအကြားဆက်စပ်မှုကိုရှာမတွေ့နိုင်ပါ။

ဇယား ၅။ အောက်ဆီဂျင်၊ စိတ်ဖိစီးမှု၊ နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် telomerres ၏အဆက်အလိုက်ညွှန်ကိန်းများသည် telomerase ၏လှုပ်ရှားမှုပေါ်မူတည်သည်။

မြင့်မားတဲ့ကို AT ကို AT Parameter

SD2 + SD2- r ကို SD2 + SD2- r ကို

MDA၊ μmol / L 3.23 + 1.01 3.34 + 0.72 0.68 2.93 + 0.90 3.06 + 0.93 0.68

IL-6, pg / ml 3.91 + 2.03 6.37 + 1.80 0.37 2.98 + 1.01 3.77 + 1.00 0.62

CRP, mg / L 7.12 + 1.76 2.55 + 0.26 0.016 5.34 + 1.40 4.14 + 0.78 0.44

Fibrinogen, g / l 3.66 + 0.85 3.37 + 0.43 0.11 3.62 + 0.70 3.60 + 0.50 0.90

တိုးမြှင့် fibrinogen 0,259 0,075 0,043 0,375 0,205 0,21 ၏ရှေ့မှောက်တွင်

ဆွေမျိုး telomere အရှည် 9,43 + 0,42 9,70 + 0,45 0,016 9,77 + 0.50 9.81 + 0.51 0.80

ဇယား ၈။ Telomere အရှည်အသက်၊ GPN၊ CRP အပေါ်မှီခိုမှုသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိလူနာများအတွက် telomerase လှုပ်ရှားမှုကိုလျော့နည်းစေသည်။

parameter B ကိုအမှား P ကို

အသက်, နှစ် -0,0008 -0,008 0,92

GPN, mmol / L -0.076 0.036 0.004

CRP, မီလီဂရမ် / L ကို -0,018 0,007 0,020

"အနိမ့်" telome လှုပ်ရှားမှု

ကြိမ် -0,201 0,125 0,116

ဇယား ၉။ telomerase လုပ်ဆောင်မှု၏သက်တမ်း၊ DBP, GPN, CRP, fibrinogen, GPN အပေါ်တွင် မူတည်၍ ထိန်းချုပ်သည့်အုပ်စုတွင်လွတ်လပ်သော variable များအဖြစ်။

parameter B ကိုအမှား P ကို

အသက်, နှစ် -0,003 0,005 0,534

DBP, mmHg -0,010 0,004 0,012

GPN, mmol / L -0.105 0,081 0.20

CRP, မီလီဂရမ် / L ကို 0,019 0.010 0,073

Fibrinogen, ဆ / ဌ 0,205 0,080 0,013

ဇယား ၁၀။ telomerase လုပ်ဆောင်မှု၏သက်တမ်း၊ DBP, GPN, CRP, fibrinogen, GPN အပေါ်မူတည်ပြီးအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာအုပ်စုတွင်အမှီသဟဲပြုနိုင်သည်။

parameter B ကိုအမှား P ကို

အသက်, နှစ် 0,002 0,008 0,74

DBP, mmHg -0,0001 0,006 0,98

GPN, mmol / L -0.006 0.039 0.15

CRP, မီလီဂရမ် / L ကို 0,007 0,009 0,45

Fibrinogen, ဆ / ဌ -0,009 0,089 0,91

STI အုပ်စု) ။ ကျွန်ုပ်တို့၏လေ့လာမှုသည်ရှည်လျားသောနှင့်တိုတောင်းသော telomeres များရှိသည့် T2DM ရှိလူနာများတွင် HbA1c နှင့် GPN တွင်သိသာထင်ရှားသောကွဲပြားခြားနားမှုများကိုတွေ့ရှိခဲ့ပြီး telomere နှင့် GPN တို့၏အကြားအပျက်သဘောဆောင်သောဆက်နွယ်မှုကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်တိုတောင်းသော telomeres များသည်ဆီးချိုရောဂါထိန်းချုပ်မှုနှင့်ဆက်နွယ်နေပြီး hyperglycemia သည်တစ်ဖန်သက်တမ်းအိုမင်းခြင်းကိုပျက်စီးစေနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ ရှိလူနာများတွင် telomerase ၏လုပ်ဆောင်မှုသည်ကျန်းမာသောလူနာများထက်နည်းသည်ကိုတွေ့ရပြီး၎င်းသည်ရရှိနိုင်သောအချက်အလက်အနည်းငယ်နှင့်ကိုက်ညီသည်။ ပုံမှန်အိုမင်းခြင်းဖြစ်စဉ်တွင် telomerase ၏အခန်းကဏ္ amb သည်မရေရာသောကြောင့်လုံလောက်စွာမလေ့လာထားပါ။ Telomerase ၏လုပ်ဆောင်မှုနှင့် telomere အရှည်အကြားဆက်နွယ်မှုကိုကျွန်ုပ်တို့မတွေ့ရသေးပါ၊ ၎င်းသည်အိုမင်းခြင်း၌ telomere အရှည် homeostasis ထိန်းသိမ်းခြင်းတွင် telomerase ၏အခန်းကဏ္ ins သည်အရေးမကြီးဟုထင်မြင်ချက်နှင့်ကိုက်ညီပါသည်။

endothelial cells အပါအဝင် telomeres များ၏ဇီဝဗေဒအပေါ် hyperglycemia ၏ဆိုးကျိုးသက်ရောက်မှုကို oxidative stress နှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၏ယန္တရားမှတဆင့်သိရှိရသည်။ သို့သော်သိသာသည်

T2DM + နှင့် T2DM အုပ်စုများအကြား MDA အဆင့်ကွဲပြားမှုရှိခြင်း (ဆီးချိုရောဂါ၏ကြာရှည်မှုနှင့်ပြင်းထန်သောနာတာရှည် hyperglycemia မရှိခြင်းကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်မှာကြာရှည်စွာ hyperglycemia ဖြစ်ခြင်းကြောင့်ပြင်းထန်သောနှင့်တည်မြဲသော oxidative စိတ်ဖိစီးမှု) ဖြစ်သည်။ 8-iso-prostaglandin F2a ၏ဆီးထုတ်ယူခြင်းကဲ့သို့သောပိုမိုတိကျသော oxidative stress ကိုညွှန်ပြသည့်အညွှန်းများကိုအသုံးပြုရန်လိုအပ်နိုင်ပါသည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုရှိလူများထက်ရောင်ရမ်းသည့်အမှတ်အသားများပိုမိုများပြားကြောင်းတွေ့ရှိရသည်။ နောက်ထပ်ရောင်ရမ်းသည့်အမှတ်အသားဖြစ်သော IL-6 သည်မကြာသေးမီကထုတ်ဖော်ပြသသည့်အတိုင်း cytokine သာမက myokine ကဲ့သို့သောသက်ရောက်မှုများစွာရှိသည်။ myogenesis ကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီးစွမ်းအင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုအကျိုးပြုသည်။ ဖြစ်နိုင်သည်မှာထိုကြောင့်ထိန်းချုပ်မှုအတွင်းရှိ IL-6 အဆင့်သည်အနည်းငယ်မြင့်မားလာပြီးနောက်ထပ်လေ့လာရန်လိုအပ်သည်။

နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းကစောစောစီးစီးဆဲလ်အိုမင်းခြင်း၊ Lymphocytic ဆဲလ်များပြန့်ပွားမှုကိုသက်ဝင်စေခြင်းနှင့် ROS ကိုထုတ်လွှတ်ခြင်းအားဖြင့် telomere ကိုတိုစေပြီး DNA ရဲ့ terminal အစိတ်အပိုင်းကိုဓာတ်တိုးစေတယ်။ ၂၀၁၂ ခုနှစ်တွင် T2DM ၏ကြာချိန်ကိုတိုးမြှင့်ခြင်းဖြင့် telomeres များ၏တိုးတက်သောအတိုကောက်အားသည် oxidative stress နှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်အပြိုင်တိုးခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နေကြောင်းပြသခဲ့သည်။ ကျွန်ုပ်တို့၏ရလဒ်များသည်ယခင်လေ့လာမှုများမှအချက်အလက်များနှင့်ကိုက်ညီသည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများနှင့်တိုလွန်းမားမားတိုတောင်းသောလူနာများတွင် CRP အဆင့်ပိုမိုမြင့်မားခြင်းနှင့် MDA အဆင့်အနည်းငယ်မြင့်မားခြင်းကိုတွေ့ရှိခဲ့ရပြီးရှည်လျားသော telomeres လူနာများထက်ပိုမိုများပြားသည်။ Lymphocyte telomere ရဲ့အရှည်နဲ့နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၏ပုံမှန်အမှတ်အသား - CRP အမျိုးအစားအကြားအဆုတ်ဆက်နွယ်မှုကအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိလူနာတွေမှာ telomere အတိုကောက်ပါဝင်မှုကိုညွှန်ပြနေတယ်။ Control group တွင် CRP နှင့် telomere အရှည်အကြားဆက်စပ်မှုမရှိပါ၊ ၎င်းသည်အခြားလေ့လာမှုများ၏ရလဒ်နှင့်ကိုက်ညီသည်။ အုပ်စုနှစ်ခုလုံးတွင် IL-6၊ fibrinogen နှင့် telomere အရှည်ဆက်သွယ်မှုမရှိခြင်းကိုဤအညွှန်းကိန်းများ၏အမျိုးမျိုးပြောင်းလဲနိုင်သည်။ ထို့အပြင် cytokines များပျံ့နှံ့နေသည့်အဆင့်ကိုသာမှီခို။ တစ်ရှူးများ၌ဒေသတွင်းရောင်ရမ်းခြင်းအဆင့်ကိုလျှော့တွက်နိုင်သည်။

telomerase လှုပ်ရှားမှုနှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၏ဆက်စပ်မှုအပေါ်စာပေဒေတာဆန့်ကျင်ဖြစ်ကြသည်။ ရေရှည်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းကအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်ကျွန်ုပ်တို့လေ့လာတွေ့ရှိရသော telomerase ကိုလျော့နည်းစေသည်။ သိသိသာသာနည်းပြီးကြာရှည်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်အတူဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါသို့မဟုတ်အလယ်အလတ် atherosclerosis ကဲ့သို့ဆန့်ကျင်ဘက်အနေဖြင့် telomerase လုပ်ဆောင်မှုတိုးလာခြင်းသည်သဘာ ၀ အတိုင်းအတာအားအစားထိုးပေးသောဆဲလ်များအကြားဆဲလ်များကိုတက်ကြွစွာခွဲထုတ်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

ရောင်ရမ်း cytokines ၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်မှာ။ အမှန်မှာ၊ ထိန်းချုပ်အုပ်စုတွင်ကျွန်ုပ်တို့သည် telomerase လှုပ်ရှားမှုနှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းအမှတ်အသားများအကြားအပြုသဘောဆောင်သောဆက်နွယ်မှုကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။

ကျွန်ုပ်တို့၏အချက်အလက်များအရ T2DM နှင့်ရှည်လျားသော telomeres များရှိလူနာများတွင်အောက်ဆိုဒ်စိတ်ဖိစီးမှု၊ နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် telomerase လှုပ်ရှားမှုအဆင့်များသည်ကျန်းမာသန်စွမ်းသူများနှင့်သက်ဆိုင်သောအညွှန်းများနှင့်သိသိသာသာကွာခြားမှုမရှိကြောင်းကျွန်ုပ်တို့အလေးထားရန်အရေးကြီးသည်။ T2DM ၏တိုတောင်းသောကြာရှည်မှုကြောင့်မျိုးရိုးဗီဇအားဖြင့်ဆုံးဖြတ်ထားသည့်ရှည်လျားသော telomere အရှည်သည်လူနာများအား oxidative stress နှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်း၏ဆိုးကျိုးများကိုကာကွယ်ပေးပြီး၊ သွေးကြောများအပါအဝင်ပျက်စီးသွားသောတစ်ရှူးများအားပိုမိုမြန်ဆန်စွာပြန်လည်ထူထောင်ပေးသည်ဟုယူဆနိုင်သည်။ ဆန့်ကျင်ဘက်အနေဖြင့် T2DM နှင့်တိုတိုတယ်ရီယာမ်များရှိသည့်လူနာများတွင်ရောဂါတိုသောကာလနှင့်ပင်လျှင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် telomerase လှုပ်ရှားမှုလျော့ကျမှု၏ပြင်းထန်မှုသည် ပို၍ သိသာသည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ထိန်းချုပ်နိုင်သည့်လူနာများသည်အသက်အရွယ်နှင့်နှိုင်းယှဉ်နိုင်သည်ကိုသတိရသင့်သည်။

ဆဲလ်ဆဲလ်သိုက်များနှင့်အသက်နှင့်ဆက်စပ်သည့်တစ်သျှူးယိုယွင်းမှုများကိုလျှော့ချရာတွင် telomere အတိုကောက်အားသည်အဓိကကျသောအစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်ကြောင်းသက်သေအထောက်အထားကြီးထွားလျက်ရှိသည်။ T2DM ၏ဆက်စပ်မှုသည်ဆဲလ်အိုမင်းခြင်းနှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်အောက်စီဂျင်ဓာတ်တိုးခြင်း၏ပြင်းထန်မှုနှင့်ဤရောဂါတွင် CVD ဖြစ်ပွားမှုနှုန်းကိုရှင်းပြနိုင်သည်။ နောက်ထပ်လေ့လာမှုများကအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအကြား telomere အရှည်ကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားရန်ခွင့်ပြုလိမ့်မည်။ ၎င်းသည်ရောဂါကုသမှုကိုပိုမိုစိတ်ကြိုက်ပြုလုပ်နိုင်မည့်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုထိန်းချုပ်ရန်လိုအပ်သောလူအုပ်စုတစ်စုဖြစ်သည်။

၁။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင် telomere အရှည်သည်ပျမ်းမျှအားဖြင့်တိုသည်၊ telomerase လှုပ်ရှားမှုသည်ကျန်းမာသောလူများထက်နည်းသည်။ Telomeres များ၏အရှည်ကိုပြောင်းလဲရာတွင် body-merase လုပ်ဆောင်မှု၏တန်ဖိုးများကိုမဖော်ပြခဲ့ပါ။

2. အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်ကျန်းမာသူတစ် ဦး ဦး နှင့်အတူလူနာများတွင် MDA အဆင့်သည်တူညီသည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်အလားတူအသက်အရွယ်ရှိကျန်းမာသန်စွမ်းသူများထက်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းကို ပို၍ သိသာသည်။ နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းသည် telomeres များကိုတိုစေခြင်းနှင့် telomerase လုပ်ဆောင်မှုကို ဦး ဆောင်သည်။

၃။ T2DM နှင့်ရှည်လျားသော telomeres များရှိလူနာများတွင်အောက်စီဂျင်ဓာတ်တိုးခြင်းနှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းတို့၏ပြင်းထန်မှုသည်ကျန်းမာသူတစ် ဦး ချင်းနှင့်သက်ဆိုင်သောအချက်အလက်များနှင့်မတူပါ။

4. T2DM ရှိလူနာများတွင်တိုတောင်းသော telomeres များသည်ဆီးချိုရောဂါထိန်းချုပ်မှုနည်းပါးခြင်းနှင့်ပိုမိုပြင်းထန်သောနာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းတို့နှင့်ဆက်စပ်နေသည်။

၅။“ ရှည်လျားသော” တယ်လီမီတာများသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများကို oxidative stress နှင့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းတို့၏ဆိုးကျိုးများမှကာကွယ်ပေးသည်။

အကျိုးစီးပွားပconflictိပက္ခမရှိပါ။

အဆိုပါလေ့လာမှုကိုနိုင်ငံတော်တာဝန်၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအဖြစ်ဆောင်ရွက်ခဲ့သည်။ သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အဓိကရောဂါဗေဒဆိုင်ရာယန္တရားနှင့်ယင်းတို့၏ပြclနာများသည် preclinical atherosclerosis ၏အစောပိုင်းရောဂါလက္ခဏာများဖော်ထုတ်နိုင်ရန် atherogenesis ၏မော်လီကျူးယန္တရားများကိုလေ့လာခြင်းဖြစ်သည်။

သုတေသနအယူအဆနှင့်ဒီဇိုင်း - E.N. Dudinskaya, O.N. Tkacheva, I.D. Strazhesko, E.V. Akasheva ။

ပစ္စည်းစုဆောင်းခြင်းနှင့်အပြောင်းအလဲနဲ့ - N.V. Brailova, E.V. Plohova, V.S. Pihtina ။

စာရင်းအင်းအချက်အလက်အပြောင်းအလဲနဲ့ - V.A. အကျိုးခံစားခွင့်။

စာသားရေးသားခြင်း - N.V. ဘရာဇီး။

Editing - E.N. Dudinskaya, O.N. Tkacheva, M.V. Shestakova, S.A. တိုက်လေယာဉ်များ။

စာရေးသူအဖွဲ့ကျေးဇူးတင်ပါတယ် A.S. Kruglikov, I.N. Ozerov, N.V. Gomyranova (ရုရှားဖက်ဒရေးရှင်း၏ကျန်းမာရေး ၀ န်ကြီးဌာန၏“ ကာကွယ်တားဆီးရေးဆေးဝါးဆိုင်ရာနိုင်ငံတော်သုတေသနဗဟိုဌာန”) နှင့် D. Skvortsov (MN Lomonosov အမည်ရှိရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာဓာတုဗေဒဆိုင်ရာသိပ္ပံအင်စတီကျု) သည် MV Lomonosov အမည်ရှိအမည်ရှိအေဘီဘီဒိုဇိုင်စကီး SBEI HPE မော်စကိုပြည်နယ်တက္ကသိုလ်၏လေ့လာမှုအတွက်။

1. Rajendran P ကို, Rengarajan T က, Thangavel J ကို, et al ။ သွေးကြော 4 endothelium နှင့်လူ့ရောဂါများ။ Int J ကို BiolSci ။ 2013.9 (10): 1057-1069 ။ Doi: 10,7150 / ijbs.7502 ။

၂။ Rodier F၊ Campisi J. လေးလူလာမျက်နှာပြင်လေးမျက်နှာ။ J ကိုဆဲလ် Biol ။ 2011,192 (4): 547-556 ။ Doi: 10,1083 / jcb.201009094 ။

et al 3. Inoguchi T က, လီ P, Umeda က F ။ ဂလူးကို့စအဆင့်မြင့်မားခြင်းနှင့်အခမဲ့ဖက်တီးအက်ဆစ်များသည်သွေးကြောဆိုင်ရာဆဲလ်များအတွင်းရှိ NAD (P) H oxidase ၏ပရိုတိန်း ၆ kinase C-dependant activation မှတဆင့်ဓာတ်ပြုခြင်းအောက်စီဂျင်မျိုးစိတ်များကိုထုတ်လုပ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ။ 2000.49 (11): 1939-1945 ။

Benetos A, Gardner JP, Zureik M၊ တိုတောင်းသော Telomeres သွေးတိုးရောဂါဘာသာရပ်များအတွက်တိုးမြှင့် Carotid သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါနှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်။ သွေးတိုးရောဂါ 2004.43 (2): 182-185 ။ Doi: 10,11161 / 01.HYP.0000113081.42868.f4 ။

Shah က AS, Dolan LM, Kimball TR, et al ။ ဆယ်ကျော်သက်များ၏အစောပိုင်း Atherosclerotic သွေးကြောဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများအပေါ်ဆီးချိုရောဂါ, Glycemic ထိန်းချုပ်မှုနှင့်ရိုးရာနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာအန္တရာယ်အချက်များ၏ကြာချိန်၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှု

နှင့်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူငယ်ရွယ်အရွယ်ရောက်။ J ကို Clin Endocr Metab ။ 2009.94 (10): 3740-3745 ။ Doi: 10,1210 / jc.2008-2039 ။

7. Zvereva M.E. , Scherbakova D.M. , Dontsova O.A. Telomerase: ဖွဲ့စည်းပုံ၊ လုပ်ဆောင်ချက်များနှင့်လှုပ်ရှားမှုကိုထိန်းညှိရန်နည်းလမ်းများ။ // ဇီဝဓာတုဗေဒအတွက်အောင်မြင်မှုများ။ - 2010 .-- တီ 50 .-- အက်စ် 155-202 ။ Zvereva ME, Shcherbakova DM, Dontsova OA ။ Telomeraza: struktura, funksii နှင့် puti regulyatsii aktivnosti ။ Uspekhi biologicheskoi khimii ။ 2010,50: 155-202 ။ (Russ ။ ) ။

Morgan G. Telomerase စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းနှင့်အိုမင်းခြင်းနှင့်ရင်းနှီးသောဆက်ဆံရေး ဇီဝဓါတုဗေဒအတွက်သုတေသနနှင့်အစီရင်ခံစာများ။ 2013,3: 71-78 ။

9. Effros RB ။ လူ့ကိုယ်ခံအားစနစ်အတွင်းရှိ Telomere / telomerase ဒိုင်းနမစ် - နာတာရှည်ရောဂါကူးစက်မှုနှင့်စိတ်ဖိစီးမှု၏အကျိုးသက်ရောက်မှု။ Gerontol exp ။ 2011.46 (2-3): 135-140 ။

10. Ludlow ကို AT, Ludlow LW, Roth SM ။ Telomeres သည်ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာစိတ်ဖိစီးမှုနှင့်ကိုက်ညီပါသလား။ Telomere အရှည်နှင့် Telomere နှင့်ဆက်စပ်သောပရိုတိန်းများပေါ်တွင်လေ့ကျင့်ခန်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုစူးစမ်းခြင်း။ BioMed သုတေသနအပြည်ပြည်ဆိုင်ရာ။ 2013,2013: 1-15 ။

Ghosh A, Saginc, G, Leow SC, et al ။ Telomerase သည်အဲန်အက်ဖ် - xB - မှီခိုသည့်ကူးယူခြင်းကိုတိုက်ရိုက်ထိန်းချုပ်သည်။ နတ်ဆဲလ် Biol ။ 2012.14 (12): 1270-1281 ။

12. Qi Nan W, Ling Z, Bing C. Telomere-telomerase စနစ်သည်ဆီးချိုရောဂါနှင့်၎င်း၏သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများအပေါ်လွှမ်းမိုးမှု။ ကျွမ်းကျင်သူထင်မြင်ယူဆချက်။ 2015,19 (6): 849-864 ။ Doi: 10,1517 / 14728222.2015.1016500 ။

၁၃။ Cawthon RM ။ အရေအတွက် PCR အားဖြင့် Telomere တိုင်းတာခြင်း။ Nucleic Acid Res ။ 2002.30 (10): 47e-47 ။

14. Kim က N ကို, Piatyszek M က, Prowse K သည်။ မသေနိုင်သောဆဲလ်များနှင့်ကင်ဆာနှင့်အတူလူ့ telomerase လှုပ်ရှားမှု၏တိကျသောအသင်းအဖွဲ့။ သိပ္ပံ။ 1994,266 (5193): 2011-2015 ။

15. Huang Q, Zhao J, Miao K, et al ။ Telomere အရှည်နှင့်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအကြားအသင်းအဖွဲ့: တစ် ဦး Meta- ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်း။ Plos one 2013,8 (11): e79993 ။

16. Sampson MJ, Winterbone MS, Hughes JC ။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိ Monocyte Telomere အတိုကောက်နှင့် Oxidative DNA ပျက်စီးခြင်း။ ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု။ 2006.29 (2): 283-289 ။

et al 17. Kuhlow: D, Florian S က, von Figura, G ။ Telomerase ချို့တဲ့ခြင်းသည်ဂလူးကို့စ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်များကိုပျက်စီးစေသည်။ အိုမင်းခြင်း (Albany NY) 2010.2 (10): 650-658 ။

18. Pal M, Febbraio MA, Whitham M. cytokine မှသည် myokine သို့: ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာစည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများတွင် interleukin-6 ၏ပေါ်ထွက်လာသောအခန်းကဏ္။ ။ Immunol ဆဲလ် Biol ။ 2014.92 (4): 331-339 ။

19. Lichterfeld M, O'Donovan A, Pantell MS ။ တဖြည်းဖြည်းတိုးပွားလာသောလောင်ကျွမ်းသောဝန်ကိုကျန်းမာရေး၊ အိုမင်းခြင်းနှင့်ခန္ဓာကိုယ်ဖွဲ့စည်းမှုလေ့လာမှုတွင်တိုတိုလီယိုစီတီတယ်မိုရီတာရှည်နှင့်ဆက်စပ်ထားသည်။ Plos one 2011.6 (5): e19687 ။

20. Federici M, Rentoukas အီး, Tsarouhas K၊ PBMC ရှိ Telomerase လုပ်ဆောင်မှုနှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ် Syndrome နှင့်အတူလူနာအတွက်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်ရောင်ရမ်းခြင်းအမှတ်အသားများအကြားဆက်သွယ်မှု။ Plos one 2012.7 (4): e35739 ။