လက်စထရောပေါင်းစပ်၏စည်းမျဉ်း

လက်စထရောပေါင်းစပ်တုံ့ပြန်မှုအစီအစဉ်

2. isopentenyl diphosphate ၏ပေါင်းစပ်။ ဒီအဆင့်မှာဖော့စဖိတ်အကြွင်းအကျန်သုံးခု mevalonic acid နဲ့တွဲပြီး decarboxylated နဲ့ dehydrogenated ဖြစ်ပါတယ်။

3. isopentenyl diphosphate ၏မော်လီကျူးသုံးခုကိုပေါင်းစပ်ပြီးနောက် farnesyl diphosphate ကိုဖန်တီးလိုက်သည်။

နှစ်ခု farnesyl diphosphate အကြွင်းအကျန်ချည်နှောင်သောအခါ 4. squalene ၏ပေါင်းစပ်။

ရှုပ်ထွေးသောတုံ့ပြန်မှုများပြီးနောက်, linear squalene lanosterol မှ cyclizes ။

6. ပိုလျှံ methyl အုပ်စုများဖယ်ရှားခြင်း, မော်လီကျူး၏ပွနျလညျထူထောငျနှင့် isomerization ကိုလက်စထရော၏အသွင်အပြင်မှ ဦး ဆောင်နေသည်။

Hydroxymethylglutaryl-S-CoA reductase ၏လှုပ်ရှားမှု၏စည်းမျဉ်း

3. ကိုလက်စထရော biosynthesis ၏နှုန်းကိုလည်းအာရုံစူးစိုက်မှုအပေါ်မူတည်ပါသည် တိကျတဲ့လေယာဉ်တင်သင်္ဘောပရိုတိန်းhydrophobic အလယ်အလတ်ပေါင်းစပ် metabolites ၏ binding နှင့်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးဘို့ပေး။

သင်သည်သင်၏ထင်မြင်ချက်ကိုမေးသို့မဟုတ်စွန့်ခွာနိုင်ပါတယ်။

စည်းမျဉ်းစည်းကမ်း၏အဓိကအချက်သည် mevalonic acid ဖွဲ့စည်းခြင်း၏တုံ့ပြန်မှုဖြစ်သည်။

1. Allosteric စည်းမျဉ်း။ ကိုလက်စထရောနှင့်အသည်း၌ - နှင့်သည်းခြေရည်အက်ဆစ် HMG-CoA reductase ကိုတားစီး။

HMG-CoA reductase ကိုလက်စထရော၏ပေါင်းစပ်၏ 2. ဖိနှိပ်မှု။

၃။ HMG-CoA reductase ၏ phosphorylation-dephosphorylation အားဖြင့်စည်းမျဉ်းစည်းကမ်း၊ ဂလူးကagonသည်ပိတ်ခြင်းကိုဖြစ်စေသည်။ အင်ဆူလင်သည်ရှုပ်ထွေးသောတုံ့ပြန်မှုများမှတဆင့်တက်ကြွစေသည်။ ထို့ကြောင့်ကိုလက်စထရောပေါင်းစပ်မှုနှုန်းသည်စုပ်ယူမှုနှင့်စုပ်ယူမှုအခြေအနေများပြောင်းလဲမှုနှင့်အတူပြောင်းလဲသည်။

၄။ အသည်းအတွင်းရှိ HMG-CoA reductase ပေါင်းစပ်မှုနှုန်းသည်နေ့ခင်းပိုင်းတွင်အတက်အကျဖြစ်ခြင်း - အများဆုံးညသန်းခေါင်အချိန်နှင့်နံနက်အချိန်၌အနည်းဆုံးဖြစ်သည်။

လက်စထရော Ester လဲလှယ်

ဆဲလ်ထဲမှာ ထိတွေ့သောအခါလက်စထရော esterification တွေ့ရှိနိုင်ပါသည် acyl-CoA-cholesterol-acyltransferase (AHAT)

Acyl-CoA + ကိုလက်စထရော® NS-CoA + Acylcholesterol

ဆဲလ်များတွင်, အဓိကအားဖြင့် linoleylcholesterol ဖွဲ့စည်းသည်။ အက်စတာများကိုအဓိကအားဖြင့် cytosol တွင် lipid droplets ၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုအဖြစ်တွေ့ရှိရသည်။ Ester များဖွဲ့စည်းခြင်းကိုတစ်ဖက်တွင်ပိုတက်ဆီယမ်ကိုအမြှေးပါးမှဖယ်ရှားရန်နှင့်အခြားတစ်ဖက်တွင်ဆဲလ်အတွင်းရှိလက်စထရောကိုသိုလှောင်ရန်ယန္တရားအဖြစ်ထည့်သွင်းစဉ်းစားနိုင်သည်။ သိုက်များကိုစည်းရုံးခြင်းသည်အင်ဇိုင်းများပါဝင်မှုနှင့်အတူဖြစ်ပေါ်သည် မင်္ဂလာပါကိုလက်စထရော Ester hydrolyzing:

Acylcholesterol + N ကို₂အို®အဆီအက်စစ် + ကိုလက်စထရော

Ester များပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့် Hydrolysis သည် adrenal cortex ၏ဆဲလ်များတွင်အထူးသဖြင့်တက်ကြွသည်။

အသွေးကို lipoproteins ၌တည်၏ Ester ဖွဲ့စည်းခြင်း၏ပါဝင်မှုနှင့်အတူတွေ့ရှိနိုင်ပါသည် လက်ဆီသင် -colesterol-acyltransferase လက်ဆီသင်မှလက်စထရောဆီသို့အက်ဆီအကြွင်းအကျန်များလွှဲပြောင်းပေးသော (LHAT) ။ LHAT ကိုအသည်းထဲတွင်ဖွဲ့စည်းသည်။ သွေးစီးဆင်းမှုသို့လျှို့ဝှက်ပြီး Lipoproteins နှင့်တွဲထားသည်။ HDL တွင်လှုပ်ရှားမှုအရှိဆုံး LHAT ဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်မျက်နှာပြင်အလွှာတွင်တည်ရှိသည်။ ဤနေရာတွင်ဖွဲ့စည်းသောလက်စထရောအက်စ်များသည် hydrophobic နှင့် lipid core တွင်စွဲလန်းသည်။ phospholipid monolayer တွင်လက်စထရောအတွက်နေရာလွတ်ရှိပြီးဆဲလ်အမြှေးပါးများမှသို့မဟုတ်အခြား lipoproteins မှလက်စထရောနှင့်ပြည့်နိုင်သည်။ ထို့ကြောင့် LHAT ၏လုပ်ဆောင်မှုကြောင့် HDL သည်လက်စထရောထောင်ချောက်တစ်ခုဟုထင်ရသည်။

သည်းခြေရည်အက်ဆစ်ပေါင်းစပ်

အသည်း၌, ကိုလက်စထရော၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းသည်းခြေအက်ဆစ်အဖြစ်ပြောင်းလဲသည်။ သည်းခြေရည်အက်ဆစ်များကို cholanic acid ၏ထုတ်ကုန်များအဖြစ်သတ်မှတ်နိုင်သည်။ ထိုကဲ့သို့သောအဖြစ်ကို Cholanic acid ကိုခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာဖွဲ့စည်းထားခြင်းမရှိပါ။ ကိုလက်စထရောကနေ hepatocytes မှာ, အဓိကသည်းခြေရည်အက်ဆစ်ဖွဲ့စည်းသည် - chenodeoxycholic နှင့် cholic။ အူသိမ်အပင်၏အင်ဇိုင်းများ၏လုပ်ဆောင်မှုအောက်တွင်အူအတွင်းသို့သည်းခြေကိုထုတ်ပေးပြီးသောအခါ၊ ၎င်းတို့မှအလယ်ဆင့်ဘီလီယံအက်ဆစ်များဖြစ်ပေါ်လာသည် - နေ့ နှင့် ဒိုင်အောက်ဆိုဒ်။ သူတို့ကအူထဲမှစုပ်ယူသည်၊ သွေးကြောထဲမှသွေးကြောထဲမှသွေးသည်အသည်းထဲဝင်ပြီး၊ သည်းခြေတွင်အဓိကအားဖြင့် conjugation သည်းခြေအက်ဆစ်များ၊ သည်းခြေ၌ရှိသောသည်းခြေရည်အက်ဆစ်များသည် ၁% ခန့်ရှိသည်။

သည်းခြေအက်ဆစ်၏အဓိကအစိတ်အပိုင်းတွင်ပါဝင်ပတ်သက်သည် hepatoenteric စောင်ရေ။တစ်နေ့လျှင် ၀.၅ ဂရမ်ခန့်ရှိသောဘီလီယံအက်ဆစ်အနည်းငယ်ကိုမစင်များမှထုတ်ယူသည်။ ဤသည်ကိုအသည်း၌သည်းခြေရည်အက်ဆစ်အသစ်များပေါင်းစပ်ခြင်းဖြင့်လျော်ကြေးပေးသည်။ ဘီလီယံအက်ဆစ်ရန်ပုံငွေကို ၁၀ ရက်ခန့်တွင်အသစ်ပြုပြင်သည်။

ကိုလက်စထရောသည်အများအားဖြင့်အူမှတဆင့်ထုတ်လွှတ်သည်။ အသည်းသည်အစာနှင့်အသည်းသို့ ၀ င်သည်။ သွေးထဲသို့စုပ်ယူထားသောကိုလက်စထရောတွင်သည်းခြေမှထွက်သောအစိတ်အပိုင်းတစ်ခုပါ ၀ င်သည် (endogenous ကိုလက်စထရောအသည်း၌ဖန်တီး) နှင့်အစားအစာကနေဆင်းသက်လာအစိတ်အပိုင်း (exogenous ကိုလက်စထရော) တစ်ရှူးများမှကိုလက်စထရောကိုဖယ်ထုတ်ခြင်းအားဖြင့်အသည်း၌ရှိသည်းခြေရည်အက်ဆစ်များသို့ဓာတ်တိုးခြင်းများဖြစ်ပွားပြီးနောက်တွင်မစင်များ (တစ်နေ့လျှင် ၀.၅ ဂရမ်ခန့်) နှင့် (မစင်များနှင့်လည်းမပြောင်းလဲသော) ကိုလက်စထရောများထုတ်လွှတ်ခြင်းဖြင့်တွေ့ရှိရသည်။

စာရေးကိရိယာ၌:

(ကိုလက်စထရော_{အဆုံးသတ်} + ကိုလက်စထရော_ex) - (ကိုလက်စထရော_မစင် + သည်းခြေရည်အက်ဆစ်_မစင်) = 0

အကယ်၍ ဤချိန်ခွင်ကိုနှောင့်ယှက်ပါကတစ်သျှူးနှင့်သွေးထဲတွင်လက်စထရော၏အာရုံစူးစိုက်မှုပြောင်းလဲသွားသည်။ သွေးတွင်းကိုလက်စထရောမြင့်တက်လာခြင်း - hypercholesterolemia။ ဤသည် atherosclerosis နှင့် gallstone ရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေကိုတိုးပွားစေပါသည်။

LIPID ဖလှယ်မှုစည်းမျဉ်း

lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုသည်ဗဟိုအာရုံကြောစနစ်မှထိန်းချုပ်သည်။ ရေရှည် အနုတ်လက္ခဏာစိတ်ခံစားမှုစိတ်ဖိစီးမှုcatecholamines များကိုသွေးကြောထဲသို့ထုတ်လွှတ်လိုက်ခြင်းသည်သိသိသာသာကိုယ်အလေးချိန်ကျစေနိုင်သည်။ လှုပ်ရှားမှု glucagon အဆိုပါ lipolytic system ပေါ်တွင် catecholamines ၏လုပ်ဆောင်ချက်နှင့်ဆင်တူသည်။

Adrenaline နှင့် norepinephrine တစ်သျှူး lipase နှင့် adipose တစ်သျှူးအတွင်း lipolysis နှုန်း၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတိုးမြှင့်, ရလဒ်အဖြစ်, သွေးပလာစမာထဲမှာဖက်တီးအက်ဆစ်များ၏ content တိုးပွားစေပါသည်။

အင်ဆူလင် adrenaline နှင့် glucagon တို့၏ဆန့်ကျင်ဘက်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည် lipolysis နှင့် fatty acids များကိုစည်းရုံးခြင်းအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်သည်။

ကြီးထွားဟော်မုန်း acenylate cyclase ၏ပေါင်းစပ် inducing, lipolysis လှုံ့ဆော်။ pituitary hypofunction ကိုယ်ခန္ဓာ (pituitary အဝလွန်ခြင်း) ၏အဆီသိုက်စေပါတယ်။

Thyroxine, လိင်ဟော်မုန်းထို့အပြင် lipid ဇီဝြဖစ်အကျိုးသက်ရောက်စေသည်။ တိရိစ္ဆာန်များမှလိင်ဂလင်းများကိုဖယ်ရှားခြင်းသည်အဆီပိုများစေသည်။

LIPID METABOLIC ရောဂါ

ကိုလက်စထရောသည်တိရိစ္ဆာန်သက်ရှိများအတွက်သတ်သတ်မှတ်မှတ် steroid တစ်ခုဖြစ်သည်။ လူ့ခန္ဓာကိုယ်အတွင်း၎င်း၏ဖွဲ့စည်းခြင်း၏အဓိကနေရာမှာအသည်းဖြစ်သည်။ လက်စထရောလ်၏ ၅၀% ကိုဖန်တီးပြီး၊ အူမကြီးတွင် ၁၅-၂၀% ကိုဖွဲ့စည်းထားသည်၊ ကျန်အပိုင်းများကိုအရေပြား၊ adrenal cortex နှင့် gonad တို့တွင်ပေါင်းစပ်ထားသည်။ ကိုလက်စထရောရန်ပုံငွေဖွဲ့စည်းပုံနှင့်၎င်း၏အသုံးစရိတ်များကိုပုံ ၂၂.၁ တွင်ဖော်ပြထားသည်။

သင်္ဘောသဖန်းပင်။ ၂၂.၁ ။ ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာလက်စထရော၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်ဖြန့်ဖြူး။

လူ့ခန္ဓာကိုယ်၏ကိုလက်စထရော (စုစုပေါင်းပမာဏ ၁၄၀ ဂရမ်) ကိုအခြေအနေအားရေကန်သုံးခုခွဲခြားနိုင်သည်။

၃၀ ဂရမ်သည်အလျင်အမြန်ဖလှယ်ခြင်းဖြင့်အူနံရံ၏ကိုလက်စထရော၊ သွေးပလာစမာ၊ အသည်းနှင့်အခြား parenchymal ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများပါဝင်သည်။ သက်တမ်းတိုးခြင်းကိုရက် ၃၀ (၁ ဂရမ် / တစ်နေ့) တွင်ပြုလုပ်သည်။

50 g) အခြားကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့်တစ်ရှူးများလက်စထရောကိုတဖြည်းဖြည်းဖလှယ်ခြင်း၊

60 ဂ) ကျောရိုးနှင့် ဦး နှောက်, connective တစ်ရှူး၏အလွန်နှေးကွေးစွာလဲလှယ်လက်စထရော, update ကိုနှုန်းသည်နှစ်ပေါင်းတွက်ချက်သည်။

ကိုလက်စထရော၏ပေါင်းစပ်မှုကိုဆဲလ်များ၏ cytosol တွင်တွေ့ရှိရသည်။ ၎င်းသည်လူ့ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းအရှည်ကြာဆုံးဇီဝဖြစ်စဉ်လမ်းကြောင်းများထဲမှတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်အဆင့် ၃ ဆင့်ဖြင့်လုပ်ဆောင်သည်။ ပထမသည် mevalonic acid ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်ဒုတိယ၊ squalene (ကာဗွန်အက်တမ် ၃၀ ဖြင့်ဖွဲ့စည်းထားသော linear ဟိုက်ဒရိုကာဘွန်ဖွဲ့စည်းပုံ) နှင့်အဆုံးသတ်သည်။ တတိယအဆင့်တွင် squalene ကို Lanosterol မော်လီကျူးအဖြစ်သို့ပြောင်းလဲလိုက်သည်။ ထို့နောက် Lanosterol ကိုလက်စထရောလ်သို့ပြောင်းလဲစေသည့်ဆက်တိုက်တုံ့ပြန်မှု ၂၀ ရှိသည်။

အချို့သောတစ်ရှူးများ၌လက်စထရောလ်၏ဟိုက်ဒရောဆိုဒ်အုပ်စုသည်အက်စတာများဖွဲ့စည်းရန် esterifies လုပ်သည်။ အဆိုပါတုံ့ပြန်မှု intracellular အင်ဇိုင်း AHAT (လက်စထရော acyltransferase acylCoA) ကဓာတ်ကူပစ္စည်းဖြစ်ပါတယ်။ Esterification တုံ့ပြန်မှုသည် LHAT (lecithin: cholesterol acyltransferase) ရှိသည့်အင်ဇိုင်းရှိသည့် HDL ရှိသွေးထဲတွင်လည်းဖြစ်ပွားသည်။ ကိုလက်စထရော Ester များသည်၎င်းကိုသွေးဖြင့်သယ်ယူပို့ဆောင်ခြင်းသို့မဟုတ်ဆဲလ်များသို့အပ်နှံခြင်းပုံစံဖြစ်သည်။ သွေးထဲတွင် ၇၅% သောကိုလက်စထရောသည်အီသာပုံစံဖြစ်သည်။

ကိုလက်စထရောပေါင်းစပ်မှုသည်လုပ်ငန်းစဉ်၏အဓိကအင်ဇိုင်းများ၏လုပ်ဆောင်မှုနှင့်ပမာဏကိုအကျိုးသက်ရောက်ခြင်းဖြင့်ထိန်းချုပ်သည် - 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase (HMG-CoA reductase) ။

၎င်းကိုနည်းလမ်းနှစ်မျိုးဖြင့်ရရှိသည်။

HMG-CoA reductase ၏ 1. Phosphorylation / dephosphorylation ။ အင်ဆူလင်သည် HMG-CoA reductase ၏ dephosphorylation ကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီး၎င်းအားတက်ကြွသောအခြေအနေသို့ပြောင်းလဲပေးသည်။ ထို့ကြောင့်, စုပ်ယူကာလ၌, လက်စထရော၏ပေါင်းစပ်တိုးပွားလာ။ ဤကာလအတောအတွင်းပေါင်းစပ်မှုအတွက်စတင်အလွှာ၏ရရှိနိုင်မှု၊ အက်သ်တီး - ကော်အေလည်းတိုးလာသည်။ Glucagon သည်ဆန့်ကျင်ဘက်အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။ ပရိုတိန်း kinase A မှတစ်ဆင့် HMG-CoA reductase ၏ phosphorylation ကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီးမလှုပ်မရှားအခြေအနေသို့ပြောင်းလဲပေးသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် postabsorption ကာလနှင့်အစာရှောင်ခြင်းကာလအတွင်းကိုလက်စထရော၏ပေါင်းစပ်မှုကိုတားဆီးထားသည်။

HMG-CoA reductase ၏ပေါင်းစပ်၏ 2. တားစီး။ကိုလက်စထရော (ဇီဝဖြစ်စဉ်လမ်းကြောင်း၏နောက်ဆုံးထုတ်ကုန်) သည်၎င်း၏ကိုယ်ပိုင်ပေါင်းစပ်မှုကိုတားဆီးပေးသော HMG-CoA reductase ဗီဇ၏ကူးယူမှုနှုန်းကိုလျော့နည်းစေသည်။

သွေး၏ကိုလက်စထရောသယ်ယူပို့ဆောင်ရေးကိုမူးယစ်ဆေးဝါး၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအဖြစ်ဆောင်ရွက်သည်။ LP များသည်တစ်ရှူးများ၌ exogenous ကိုလက်စထရောပေးသည်၊ ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများအကြားစီးဆင်းမှုနှင့်ခန္ဓာကိုယ်မှထုတ်လွှတ်မှုကိုဆုံးဖြတ်သည်။ Exogenous ကိုလက်စထရောသည်ကျန်ရှိသော ChM ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအဖြစ်အသည်းသို့ပို့သည်။ အဲဒီမှာအတူတကွဖန်တီး endogenous ကိုလက်စထရောနှင့်အတူကဘုံရန်ပုံငွေဖွဲ့စည်းသည်။ အသည်းရောင်ရောဂါပိုးများ၌ TAGs နှင့်ကိုလက်စထရောတို့သည် VLDL တွင်ထုပ်ပိုးပြီးဤပုံစံဖြင့်သွေးထဲသို့ထုတ်လွှတ်သည်။ သွေးထဲတွင် VGLL ကို LP-lipase ၏လုပ်ဆောင်မှုအောက်တွင် TAG အား glycerol နှင့် fatty acids များမှ hydrolyzes ဖြင့် LSPP အဖြစ်ပြောင်းလဲပြီးနောက် LDL သို့လက်စထရော၏ ၅၅% နှင့်အက်စတာများပါဝင်သည်။ LDL သည်ကိုလက်စထရော၏အဓိကသယ်ယူပို့ဆောင်ရေးပုံစံဖြစ်ပြီးတစ်ရှူးများသို့ပို့ဆောင်သည် (၇၀% သောလက်စထရောနှင့်သွေးထဲတွင် Ester များသည် LDL ၏အစိတ်အပိုင်းဖြစ်သည်) ။ သွေးမှ LDL သည်အသည်း (၇၅% အထိ) နှင့်သူတို့၏မျက်နှာပြင်ပေါ်တွင် LDL receptors ရှိသောအခြားတစ်ရှူးများသို့ဝင်ရောက်သည်။

အကယ်၍ ဆဲလ်ထဲသို့ဝင်သောလက်စထရောပမာဏသည် ၄ ​​င်း၏လိုအပ်ချက်ထက်ကျော်လွန်ပါက LDL receptors ၏ပေါင်းစပ်မှုကိုနှိမ်နင်းပြီးသွေးမှလက်စထရောစီးဆင်းမှုကိုလျော့နည်းစေသည်။ ဆဲလ်ထဲမှာအခမဲ့ကိုလက်စထရောများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုတစ်ခုကျဆင်းခြင်းနှင့်အတူ, ဆန့်ကျင်ပေါ်, အဲဒီ receptor ပေါင်းစပ် activated ဖြစ်ပါတယ်။ ဟော်မုန်းများသည် LDL receptor ပေါင်းစပ်မှုစည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများတွင်ပါ ၀ င်သည်။ အင်ဆူလင်၊ triiodothyronine နှင့်လိင်ဟော်မုန်းများသည် receptors များဖွဲ့စည်းမှုကိုတိုးစေပြီး glucocorticoids လျော့နည်းစေသည်။

ဒါခေါ် "ကိုလက်စထရောပြန်လာသယ်ယူပို့ဆောင်ရေး" ၌, တနည်း လက်စထရောကိုအသည်းသို့ပြန်သွားစေသည့်လမ်းကြောင်း၊ HDL သည်အဓိကအခန်းကဏ္ plays မှပါ ၀ င်သည်။ ၄ င်းတို့သည်အသည်းတွင်အများအားဖြင့်ကိုလက်စထရောနှင့် TAG များမပါ ၀ င်သည့်နုသောရှေ့ပြေးပုံစံများဖြင့်ဖန်တီးထားသည်။ သွေးထဲတွင် HDL ရှေ့ပြေးများသည်ကိုလက်စထရောနှင့်ပြည့်နေပြီး၎င်းကိုအခြား LPs များနှင့်ဆဲလ်အမြှေးပါးများမှလက်ခံသည်။ ကိုလက်စထရောကို HDL သို့ပြောင်းသည့်အခါသူတို့၏မျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိ LHAT အင်ဇိုင်းဖြစ်သည်။ ဤအင်ဇိုင်းသည် phosphatidylcholine (လက်ဆီသင်) မှကိုလက်စထရောနှင့်ဖက်တီးအက်စစ်အကြွင်းအကျန်ကိုပူးတွဲပေးသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် HDL အတွင်း၌ရွေ့လျားနေသောလက်စထရောအက်စစ်၏ hydrophobic မော်လီကျူးတစ်ခုဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ထို့ကြောင့်ကိုလက်စထရောနှင့်ကြွယ်ဝသောအရက်မသောက်ဘဲ HDL 3 အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားသည် - ရင့်ကျက်သောနှင့်ပိုကြီးတဲ့အမှုန်။ HDL 3 lipoproteins အကြားလက်စထရော esters လွှဲပြောင်းသောတိကျတဲ့ပရိုတိန်း၏ပါဝင်မှုနှင့်အတူ VLDL နှင့် STD တွင်ပါရှိသော TAG အတွက်လက်စထရော Ester ဖလှယ်။ ဤကိစ္စတွင် HDL 3 HDL2 သို့လှည့်ပါ၊ အရွယ်ပမာဏသည် TAG ၏စုဆောင်းခြင်းကြောင့်တိုးပွားသည်။ LP-lipase ၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်ရှိ VLDL နှင့် STDL ကို LDL အဖြစ်ပြောင်းလဲပြီးအဓိကအားဖြင့်အသည်းကိုလက်စထရောပေးသည်။ ကိုလက်စထရောအနည်းငယ်ကို HDL2 နှင့် HDL အသည်းသို့ပို့ဆောင်သည်။

သည်းခြေအက်ဆစ်၏ပေါင်းစပ်။ အသည်း၌, တစ်နေ့လျှင်သည်းခြေအက်ဆစ် 500-700 မီလီဂရမ်ကိုလက်စထရောကနေဖန်တီးနေကြသည်။ ၄ င်းတို့၏ဖွဲ့စည်းခြင်းသည် hydroxylases နှင့် cholesterol ၏ဘေးထွက်ကွင်းဆက်၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းဓာတ်တိုးမှု၏ပါဝင်မှုနှင့်အတူ hydroxyl အုပ်စုများ၏နိဒါန်း၏တုံ့ပြန်မှုများပါဝင်သည် (ပုံ - ၂၂.၂) ။

သင်္ဘောသဖန်းပင်။ ၂၂.၂ ။ သည်းခြေအက်ဆစ်၏ဖွဲ့စည်းမှုအစီအစဉ်။

ပထမပေါင်းစပ်မှုတုံ့ပြန်မှု - 7-a-hydroxycholesterol ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းသည်စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများဖြစ်သည်။ ဒီတုံ့ပြန်မှုကို catalyz သောအင်ဇိုင်းများ၏လုပ်ဆောင်မှုလမ်းကြောင်း၏အဆုံးထုတ်ကုန် bile အက်ဆစ်များကတားစီးဖြစ်ပါတယ်။ နောက်ထပ်စည်းမျဉ်းယန္တရားသည်အင်ဇိုင်းများ၏ phosphorylation / dephosphorylation (7-a-hydroxylase ၏ phosphorylated ပုံစံသည်တက်ကြွနေသည်) ဖြစ်သည်။ အင်ဇိုင်းပမာဏကိုပြောင်းလဲခြင်းဖြင့်လည်းစည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများချမှတ်နိုင်သည်။ ကိုလက်စထရောသည် 7-a-hydroxylase ဗီဇ၏ကူးယူမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီး၊ သိုင်းရွိုက်ဟော်မုန်းသည် 7-a-hydroxylase နှင့် estrogen တို့ကိုဖိနှိပ်သည်။ ထိုကဲ့သို့သောအီလက်ထရိုဂျင်သည်ဘီလီယံအက်ဆစ်များပေါင်းစပ်ခြင်းအပေါ်တွင်အဘယ်ကြောင့်မိန်းမများသည်အမျိုးသားများထက် ၃၄ ဆကြိမ်ပိုမိုများတတ်သည်ကိုရှင်းပြသည်။

ကိုလက်စထရောမှဖွဲ့စည်းထားသော Cholic နှင့် chenodeoxycholic အက်ဆစ်များကို“ အဓိကဘီလီယံအက်ဆစ်များ” ဟုခေါ်သည်။ ဘီစီအက်ဆစ်၏ carboxyl အုပ်စုတွင် glycine သို့မဟုတ် taurine မော်လီကျူးများပေါင်းထည့်ခြင်း - အက်ဆစ်အများစုသည် conjugation ကိုခံနိုင်သည်။ Conjugation သည်ဘီလီယံအက်ဆစ်၏တက်ကြွသောပုံစံဖြင့်စတင်သည်။ CoA ၏အနကျအဓိပ်ပါယျ၊ ထို့နောက် Taurine သို့မဟုတ် glycine တို့ပူး တွဲ၍ ရလဒ်အနေဖြင့် conjugation ၄ မျိုးကိုဖွဲ့စည်းသည်။ taurocholic နှင့် taurohenodeoxycholic, glycocholic နှင့် glycohenodeoxycholic acids ။ ၎င်းတို့သည်မူလဘီလီယံအက်ဆစ်များထက်သိသိသာသာပိုမိုပြင်းထန်သော emulsifiers များဖြစ်သည်။ ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိ taurine ပမာဏသည်အကန့်အသတ်ရှိသဖြင့် glycine နှင့်ပေါင်းစပ်လိုက်သောကြောင့် taurine ထက် ၃ ဆပိုများသည်။ အူအတွင်း, ဘက်တီးရီးယားအင်ဇိုင်းတွေ၏လုပ်ဆောင်မှုအောက်မှာမူလတန်းသည်းခြေရည်အက်ဆစ် conjugation ၏သေးငယ်တဲ့ပမာဏအလယ်တန်းသည်ဘီလီယံအက်ဆစ်များသို့ပြောင်းလဲသွားသည်။ Deoxycholic acid မှ cholic နှင့် lithocholic သည် deoxycholic မှဖွဲ့စည်းသည်ပျော်ဝင်မှုမရှိခြင်းနှင့်အူအတွင်း၌စုပ်ယူခြင်းကိုပိုမိုနှေးကွေးစေသည်။

အူထဲသို့ ၀ င်သည့်အသည်းအက်စစ်များ၏ ၉၅ ရာခိုင်နှုန်းသည်အူအတွင်းသို့ ၀ င်ရောက်ပြီးအသည်းသို့ပြန်သွားသည်။ ထို့နောက်အသည်းထဲသို့ပြန်လည်ထုတ်လွှတ်ပြီးအဆီများထုတ်လွှတ်ရာတွင်ပြန်လည်အသုံးပြုသည်။ ဤသည်းခြေအက်ဆစ်လမ်းကြောင်း enterohepatic စောင်ရေဟုခေါ်သည်။ မစင်နှင့်အတူအလယ်တန်းသည်းခြေရည်အက်စစ်အများစုကိုဖယ်ရှားပစ်သည်။

ကျောက်တုံးကျောက်ရောဂါ (cholelithiasis) သည်သန္ဓေတားခြင်းတွင်ကျောက်တုံးများဖြစ်ပေါ်စေသည့်ရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်သည်။

သည်းခြေတွင်း၌ကိုလက်စထရောထုတ်လွှတ်မှုနှင့်အတူ hydrophobic cholesterol မော်လီကျူးများကို micellar state တွင်ထိန်းထားသည့် bile အက်ဆစ်များနှင့် phospholipids များအချိုးကျထုတ်လွှတ်မှုနှင့်အတူလိုက်ပါသင့်သည်။ သည်းခြေရည်ထဲတွင်အက်ဆစ်နှင့်လက်စထရောအချိုးပြောင်းလဲမှုကို ဦး တည်စေသောအကြောင်းအရင်းများမှာ - ကိုလက်စထရောဓာတ်ကြွယ်ဝသောအစားအစာ၊ ကယ်လိုရီမြင့်မားသောအာဟာရ၊ အသည်းနှင့်ဆိုင်သောအမှုန်များတွင်အသည်းကွဲခြင်း၊ သန္ဓေသားသွေးလည်ပတ်မှုအားနည်းခြင်း၊

cholelithiasisis လူနာအများစုတွင်လက်စထရောဓာတ်ပေါင်းစပ်ခြင်းကိုတိုးမြှင့်လိုက်ပြီး၎င်းမှဘီလီယံအက်ဆစ်များပေါင်းစပ်နှေးကွေးသွားသဖြင့်၎င်းသည်သည်းခြေစို့ထဲသို့ ၀ င်ရောက်လာသောလက်စထရောလ်နှင့်သည်းခြေရည်အက်ဆစ်များအချိုးအစားမညီမျှမှုကိုဖြစ်စေသည်။ ရလဒ်သည်ကိုလက်စထရောလ်သည်သည်းခြေအိတ်အတွင်းစတင်ဖြစ်ပေါ်လာပြီးတဖြည်းဖြည်းခိုင်မာလာသော viscous မိုးရွာသွန်းမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ တစ်ခါတစ်ရံတွင်၎င်းသည်ဘီလီရူဗင်၊ ပရိုတိန်းများနှင့်ကယ်လစီယမ်ဆားများနှင့်ပြည့်နှက်နေသည်။ ကျောက်ခဲတွင်လက်စထရော (လက်စထရောကျောက်များ) သို့မဟုတ်လက်စထရော၊ ဘီလီရူဗင်၊ ပရိုတင်းများနှင့်ကယ်လစီယမ်များပါဝင်သည်။ လက်စထရောကျောက်များသည်အများအားဖြင့်အဖြူရောင်ဖြစ်ပြီးအရောအနှောများသည်အရိပ်အမျိုးမျိုးတွင်အညိုရောင်များဖြစ်သည်။

ကျောက်ဖွဲ့စည်းခြင်း၏ကန ဦး အဆင့်တွင် chenodeoxycholic acid ကိုဆေးဝါးအဖြစ်အသုံးပြုနိုင်သည်။ တစ်ခါတစ်ရံသည်သည်ဆီးအိမ်ထဲ၌ရှိသောကြောင့်လက်စထရောကျောက်များကိုတဖြည်းဖြည်းပျော်သွားစေသည်၊ သို့သော်၎င်းသည်လများစွာကြာသောနှေးကွေးသောဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်သည်။

Atherosclerosis သည်သွေးကြောနံရံ၏အတွင်းပိုင်းမျက်နှာပြင်ပေါ်တွင် atherogenic plaque များ၏သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ထိုကဲ့သို့သောရောဂါဗေဒဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းများထဲမှတစ်ခုမှာအစားအစာမှကိုလက်စထရောကိုစားသုံးခြင်း၊ ၎င်းအားခန္ဓာကိုယ်မှထုတ်ယူခြင်းနှင့်ထုတ်လွှတ်မှုအကြားမျှတမှုကိုချိုးဖောက်ခြင်းဖြစ်သည်။ သွေးကြောကျဉ်းရောဂါနှင့်အတူလူနာ LDL နှင့် VLDL ပြင်းအားမြင့်မားရှိသည်။ HDL အာရုံစူးစိုက်မှုနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာဥာဏ်ရည်မြင့်မားမှုဖြစ်နိုင်ခြေအကြားပြောင်းပြန်ဆက်နွယ်မှုရှိသည်။ ၎င်းသည်တစ်ရှူးများ၌ကိုလက်စထရော၏သယ်ဆောင်သူနှင့်တစ်ရှူးများမှ HDL LDL ၏လုပ်ဆောင်မှုသဘောတရားနှင့်ကိုက်ညီသည်။

သွေးကြောကျဉ်းရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အခြေခံဇီဝဖြစ်စဉ် "လိုအပ်ချက်" hypercholesterolemia ။ (သွေးထဲတွင်မြင့်မားသောကိုလက်စထရော) ။

Hypercholesterolemia ဖြစ်ပေါ်:

၁။ လက်စထရော၊ ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်အဆီပိုလျှံသောကြောင့်၊

2. LDL သို့မဟုတ် apoB-100 receptors ၏ဖွဲ့စည်းပုံအတွက်မျိုးရိုးလိုက်ချို့ယွင်းချက်အဖြစ်တိုးမြှင့်ပေါင်းစပ်သို့မဟုတ် apoB-100 ၏လျှို့ဝှက်ချက်များအတွက်ပါဝင်သည် (သွေးပြင်းအားများနှင့်ကိုလက်စထရောနှင့် TAG မြင့်တက်ထားတဲ့အတွက်မိသားစုပေါင်းစပ် hyperlipidemia ၏ဖြစ်ရပ်အတွက်) ။

သွေးကြောကျဉ်းရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ယန္တရားများအတွက်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ the မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏ပြုပြင်မွမ်းမံခြင်းဖြင့်ကစားသည်။ LDL ရှိ lipids နှင့် proteins ၏ပုံမှန်ဖွဲ့စည်းပုံပြောင်းလဲမှုသည် ၄ ​​င်းတို့ကိုခန်ဓာကိုယ်နှင့်မခြားသောကွောင့် phagocytes မှဖမ်းယူရရှိနိုင်ပါသည်။

မူးယစ်ဆေးဝါးပြုပြင်ခြင်းကိုယန္တရားများစွာဖြင့်ပြုလုပ်နိုင်သည်။

၁။ သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ် (glucose) ၏အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးပွားသောအခါပရိုတိန်း၏ glycosylation ၁ ။

2. peroxide modification, lipoproteins နှင့် lipo ပရိုတိန်းအတွက် lipids အတွက်အပြောင်းအလဲများမှ ဦး ဆောင်,

3. LP- ပantibိပစ္စည်း၏ autoimmune ရှုပ်ထွေးသော၏ဖွဲ့စည်းခြင်း (ပြောင်းလဲမူးယစ်ဆေးဝါးများ autoantibodies ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်) ။

ပြုပြင်ထားသော LDL သည် macrophages များဖြင့်စုပ်ယူသည်။ ဤဖြစ်စဉ်ကိုတိကျသော receptors များမှတဆင့်ဆဲလ်များထဲသို့ ၀ င်ရောက်သောအခါစုပ်ယူသောကိုလက်စထရောပမာဏအားဖြင့်မထိန်းချုပ်ပါ။ ထို့ကြောင့် macrophages များသည်ကိုလက်စထရောနှင့်အလွန်များပြားပြီး subendothelial space ထဲသို့ထိုးဖောက်သော“ foamy cells” များအဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားသည်။ ၎င်းသည်သွေးကြောနံရံတွင် lipid အစက်အပြောက်များသို့မဟုတ်အစင်းများဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဤအဆင့်တွင်သွေးကြောဆိုင်ရာ endothelium သည်၎င်း၏ဖွဲ့စည်းပုံကိုထိန်းသိမ်းနိုင်သည်။ အမြှုပ်ဆဲလ်များများပြားလာခြင်းနှင့်အတူ endothelial ပျက်စီးမှုဖြစ်ပေါ်သည်။ ထိခိုက်ပျက်စီးမှုသည်သွေးခဲခြင်းကိုဖြစ်စေသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်၎င်းတို့သည် thromboxane ကိုထုတ်လွှတ်သည်။ ၎င်းသည် trombelet စုစည်းမှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသည့်အပြင် platelet ကြီးထွားမှုအချက်ကိုလည်းထုတ်ပေးသည်။ ၎င်းသည်ကြွက်သားဆဲလ်များ၏ပြန့်ပွားမှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသည်။ အဆုံးစွန်သောအရှင် plaque ၏ကြီးထွားမှုကိုအထောက်အကူပြုခြင်း, သွေးလွှတ်ကြောနံရံ၏အတွင်းပိုင်းအလွှာမှ medial ကနေပြောင်းရွှေ့။ ထို့အပြင် fibrous တစ်ရှူးနှင့်အတူပြားပေါက်, အ fibrous အမြှေးပါးအောက်ရှိဆဲလ် necrotic ဖြစ်ကြသည်ကို၎င်း, ကိုလက်စထရော intercellular အာကာသအတွင်းသိုက်သည်။ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏နောက်ဆုံးအဆင့်တွင်၊ ကယ်လစီယမ်ဆားများနှင့်ပြည့်နှက်ပြီးအလွန်သိပ်သည်းလာသည်။ ပြား၏ရိယာ၌, သွေးခဲမကြာခဏဖွဲ့စည်း, သင်္ဘော၏ lumen ပိတ်ဆို့ခြင်း, သက်ဆိုင်ရာတစ်သျှူး site ကိုအတွက်စူးရှသောသွေးလည်ပတ်မှုနှောင့်အယှက်များနှင့်နှလုံးရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကို ဦး တည်။

ကိုလက်စထရော၏ပေါင်းစပ်မှု၏စည်းမျဉ်း - ၎င်း၏အဓိကအင်ဇိုင်း (HMG-CoA reductase) ကိုနည်းအမျိုးမျိုးဖြင့်ပြုလုပ်သည်။

HMG reductase ၏ phosphorylation / dephosphorylation ။ အင်ဆူလင် / ဂလကဂagonအချိုးတိုးလာသည်နှင့်အမျှဤအင်ဇိုင်းသည် phosphorylates နှင့်တက်ကြွသောအခြေအနေသို့ရောက်ရှိသွားသည်။ အင်ဆူလင်ကိုလုပ်ဆောင်မှုသည်အင်ဇိုင်း ၂ လုံးမှတစ်ဆင့်ပြုလုပ်သည်။

HMG-CoA reductase kinase phosphatase သည် kinase အားမလှုပ်မရှားသော dephosphorylated state သို့ပြောင်းသည်။

Phosphotase HMG-CoA reductase ကို dephosphorylated active state သို့ပြောင်းခြင်းဖြင့်။ ဤအတုံ့ပြန်မှု၏ရလဒ် HMG-CoA reductase တစ် dephosphorylated တက်ကြွပုံစံ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းဖြစ်ပါတယ်။

အကျိုးဆက်အနေဖြင့်စုပ်ယူမှုကာလအတွင်းကိုလက်စထရောတိုးပွားလာသည်။ ဤကာလအတွင်းကိုလက်စထရော - အက်စီတီး - အက် (အေ) ဓာတ်ပေါင်းစပ်ခြင်းအတွက်ကန ဦး အလွှာများရရှိမှုသည် (ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်အဆီများပါဝင်သောအစားအစာကိုစားခြင်း၏ရလဒ်အနေဖြင့်ဂလူးကို့စ်နှင့်ဖက်တီးအက်စစ်များပြိုကွဲစဉ်ကဖြစ်ပေါ်သောကြောင့်) တိုးပွားလာသည်။

စုပ်ယူပြီးသည့်နောက်တွင် proteingenase A မှတစ်ဆင့် glucagon သည် HMG - CoA - reductase ၏ phosphorylation ကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီး၎င်းကိုမလှုပ်မရှားအခြေအနေသို့ပြောင်းလဲပေးသည်။ ဤသည်လုပ်ဆောင်ချက်တစ်ချိန်တည်းမှာ glucagon အရှင် phosphorlated မလှုပ်မရှားပြည်နယ်အတွက် HMG-CoA reductase စောင့်ရှောက်ခြင်း, HMG-CoA reductase ၏ phosphotase နှင့် inactivation လှုံ့ဆော်ဆိုတဲ့အချက်ကိုအားဖြင့်တိုးမြှင့်ထားသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် postabsorption ကာလနှင့်အစာရှောင်ခြင်းကာလအတွင်းကိုလက်စထရော၏ပေါင်းစပ်မှုကို endogenous ပေါင်းစပ်ခြင်းဖြင့်တားစီးသည်။ အစားအစာတွင်ကိုလက်စထရောပါဝင်မှုကို ၂% သို့ယူဆောင်လာပါက endogenous ကိုလက်စထရော၏ပေါင်းစပ်မှုသိသိသာသာကျဆင်းသွားသည်။ သို့သော်လက်စထရောပေါင်းစပ်မှုလုံးဝရပ်ဆိုင်းခြင်းမရှိပါ။

အစားအစာမှလာသည့်လက်စထရော၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်ကိုလက်စထရောဇီဝပေါင်းစပ်ဖွဲ့စည်းမှုကိုတားစီးနိုင်မှုသည်လူတစ် ဦး နှင့်တစ် ဦး ကွဲပြားခြားနားသည်။ ဤသည်ကိုလက်စထရောဖွဲ့စည်းခြင်း၏ဖြစ်စဉ်များ၏တစ် ဦး ချင်းစီကိုညွှန်ပြ။ ကိုလက်စထရောပေါင်းစပ်၏ပြင်းထန်မှုကိုလျှော့ချခြင်းအားဖြင့်၎င်းသည်သွေးထဲတွင် ၄ င်း၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုလျှော့ချနိုင်သည်။

အကယ်၍ ကိုလက်စထရောကိုအစားအသောက်နှင့်စားသုံးမှုနှင့်တစ်ဖက်တွင်ကိုယ်ခန္ဓာအတွင်းရှိ၎င်း၏ပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့်အခြားတစ်ဖက်တွင်ရှိ Bile အက်ဆစ်များနှင့်ကိုလက်စထရောများထုတ်လွှတ်မှုအကြားမျှတမှုပျက်ပြားပါကတစ်သျှူးနှင့်သွေးထဲတွင်ကိုလက်စထရော၏အာရုံစူးစိုက်မှုပျက်ပြားပါက။ အလေးနက်ဆုံးအကျိုးဆက်များမှာသွေးတွင်းကိုလက်စထရောလ်အာရုံစူးစိုက်မှု (hypercholesterolemia) တိုးများလာခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နေပြီး atherosclerosis နှင့် cholelithiasisis ဖွံ့ဖြိုးမှုအလားအလာများပြားလာသည်။

Familial hypercholesterolemia (HCS) - လူနာ ၂၀၀ မှာ ၁ ယောက်လောက်ကဒီပုံစံကပိုများတယ်။ HCS တွင်အမွေဆက်ထားသောချို့ယွင်းချက်သည်ဆဲလ်များက LDL ကိုစုပ်ယူခြင်းကိုချိုးဖောက်ရာ LDL catabolism နှုန်းလျော့ကျစေသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် LDL တွင်သွေးထဲတွင် LDL ၏အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာသည်နှင့်ကိုလက်စထရောလည်းမြင့်တက်သည်။ ထို့ကြောင့် HCS နှင့်အတူတစ်သျှူးများတွင်အထူးသဖြင့်အရေပြား (xanthomas) တွင်ကိုလက်စထရော၏အစစ်ခံခြင်းသည်သွေးကြောနံရံများတွင်ထင်ရှားသည်။

HMG-CoA reductase ၏ပေါင်းစပ်၏တားစီး

လက်စထရောဇီဝဖြစ်စဉ်လမ်းကြောင်း၏နောက်ဆုံးထုတ်ကုန်။ ၎င်းသည် HMG-CoA reductase ဗီဇ၏ကူးယူမှုနှုန်းကိုလျော့နည်းစေပြီး၎င်း၏ကိုယ်ပိုင်ပေါင်းစပ်မှုကိုတားဆီးသည်။ အသည်းသည်လက်စထရောလ်မှဘီလီယံအက်ဆစ်များကိုတက်ကြွစွာပြုလုပ်နေခြင်းဖြစ်ရာဘီလီယံအက်ဆစ်များသည် HMG-CoA reductase gene ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုဟန့်တားသည်။ HMG-CoA reductase သည် ၃ ခု၏ပေါင်းစပ်ပြီးနောက်တည်ရှိသောကြောင့်ဤလက်စထရောအင်ဇိုင်း၏ပေါင်းစပ်မှုကိုတားစီးခြင်းသည်ထိရောက်သောစည်းမျဉ်းတစ်ခုဖြစ်သည်။

ဗီဒီယိုကိုကြည့်ပါ: Ghost of Tsushima -The Ghost. PS4 (မေ 2024).