စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါ၏ pathogenesis အတွက်အဓိက link ကို

V.S. အရ Savelieva et al ။ , 2001

လျှို့ဝှက်ချက် + ထွက်သွားနှောင့်အယှက်၏လှုံ့ဆော်မှု

trypsinogen ၏ trypsin ပြောင်းလဲခြင်း:

စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏အခြေခံသည်အမျိုးမျိုးသောသဘာဝရှိ pancreatic enzymes နှင့် cytokines ၏ဒေသန္တရနှင့်စနစ်ကျသောသက်ရောက်မှုများဖြစ်သည်။ ရောဂါ၏ pathogenesis အတွက် trypsin ၏အဓိကအခန်းကဏ္ with နှင့်အတူအင်ဇိုင်းသီအိုရီကို ဦး ဆောင်တ ဦး တည်းစဉ်းစားသည်။ စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါ၏ polyetiology အတွင်းဖြစ်ပေါ်စေသောအချက်များပေါင်းစပ်ခြင်းသည် proteolytic enzymes များနှင့်ပန်ကရိယ၏ autocatalytic အစာခြေခြင်း၏ intacinar activation ၏အဓိကအချက်ဖြစ်သည်။ acinar ဆဲလ်၏ cytoplasm ခုနှစ်, zymogenic granules နှင့် lysosomal hydrolases ၏ပေါင်းစပ် ("colocalization သီအိုရီ"), ရလဒ်၏ရလဒ်အဖြစ် proenzymes ပန်ကရိယ interstitium သို့ proteases ၏လွှတ်ပေးရန်နှင့်အတူ activated နေကြသည်၏ရလဒ်အဖြစ်လေ့လာသည်။ trypsinogen ၏ activation နှင့် trypsin သို့၎င်း၏အကူးအပြောင်းပြင်းထန် pathobiochemical တုံ့ပြန်မှု၏အဆငျ့ဆငျ့၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူအခြား proenzymes ၏အစွမ်းထက် activator ဖြစ်ပါတယ်။ ရောဂါ၏ pathogenesis အတွက်ထိပ်တန်းအရေးပါမှု၏အင်ဇိုင်းစနစ်များ၏အချိန်မတန်မီ activation ဖြစ်ကြသည်ကို၎င်း, အစောပိုင်း activation ယန္တရားဆဲလ်အမြှေးပါးပျက်စီးခြင်းနှင့် transmembrane interaction က၏ပြတ်တောက်နှင့်ဆက်စပ်နေသည်။

Acinar ဆဲလ်ကိုပျက်စီးစေသည့်အခါပန်ကရိယ necrosis ၏ pathogenesis ၏အစစ်အမှန်ယန္တရားတစ်ခုမှာ trypsin ၏ activation ကိုဖြစ်ပေါ်စေသောဆဲလ်နှင့် ကျော်လွန်၍ calcium အိုင်းယွန်းများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုပြောင်းလဲခြင်းဖြစ်သည်။ ဆဲလ်အတွင်းရှိကယ်လစီယမ်အိုင်းယွန်းများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးပွားလာနှင့်အတူ, platelet activation factor (အဓိကရောင်ရမ်းဖျန်ဖြေ) ၏ intracellular ပေါင်းစပ်အစပျိုးသည်။

ပန်ကရိယရှိအင်ဇိုင်းစနစ်များကို autoactivation ၏အခြားနည်းစနစ်များ - အင်ဇိုင်း - တားစီးသည့်စနစ်တွင်မညီမမျှဖြစ်ခြင်း (သို့မဟုတ်) trypsin inhibitors (alpha-1-antitrypsin သို့မဟုတ် alpha-2-macroglobulin) သည်မျိုးဗီဇ၏ mutation နောက်ခံအားဖြင့်ဖွံ့ဖြိုးသည်။

Trypsin သည်ပြင်းထန်သော pathobiochemical တုံ့ပြန်မှု၏ကက်စကိတ်ကိုသက်ဝင်လှုပ်ရှားစေသော်လည်း၊ ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ပြင်းထန်မှုသည်ပန်ကရိယအင်ဇိုင်းစနစ်များ (trypsin, chymotrypsin, lipase, phospholipase A2, elastase, carboxypeptidase, collagenase) စသည်တို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။

ပန်ကရိယဆိုင်ရာအင်ဇိုင်းများသည်တက်ကြွစေသည့်အဓိကအချက်များအဖြစ်ပြုမူသည်၊ ဒေသတွင်းအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်၊ retroperitoneal အာကာသ၊ ဝမ်းဗိုက်အခေါင်း၊ ဝင်ဆန့်သောသွေးကြောမှတစ်ဆင့်အသည်းထဲသို့၎င်း၊ Phospholipase A2 သည်ဆဲလ်အမြှေးပါးများကိုဖျက်စီးသည်။ lipase သည်ဆဲလ်အတွင်းရှိ triglycerides များကိုအက်ဆစ်ဆီသို့ hydrolyzes ဖြင့်ကယ်လစီယမ်နှင့်ပေါင်းစပ်လိုက်လျှင်ပန်ကရိယရှိအဆီ (lipolytic) necrosis၊ retroperitoneal အာကာသနှင့် peritoneum ၏ဖိုင်ဘာဖွဲ့စည်းခြင်း။ Trypsin နှင့် chymotrypsin သည်တစ်သျှူးပရိုတိန်းများအား proteolysis ဖြစ်စေသည်။ elastase သည်နံရံနှင့် interstitial connective တစ်ရှူးအဆောက်အအုံများကိုဖျက်ဆီးသည်။ ၎င်းသည် hemorrhagic (proteolytic) necrosis ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ပန်ကရိယနှင့် retroperitoneal တစ်သျှူးများတွင်ရောင်ရမ်းမှုတစ်ခု perifocal ပိုင်းခြားသတ်မှတ်ဇုန်နှင့်အတူ necrosis, necrobiosis ၏ပေါ်ထွက်လာ foci အဓိကအားဖြင့် aseptic ဖြစ်ကြသည်။

စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုတွင်အရေးကြီးသောအချိတ်အဆက်တစ်ခုမှာဒုတိယကျူးကျော်သည့်အချက်များဖြစ်သည့် bradykinin, histamine, serotonin နှင့်အတူ kallikrein-kinin system ၏ trypsin activation ဖြစ်သည်။ ဤသည်နှင့်အတူသွေးကြောဆိုင်ရာစိမ့်ဝင်မှုတိုးလာခြင်း၊ ချို့ယွင်းသော microcirculation၊ ပန်ကရိယနှင့်အန္တာတိကနီအာကာသအတွင်းဖောဖွဲ့စည်းခြင်း၊

ဒေသခံနှင့်စနစ်တကျရောင်ရမ်းတုံ့ပြန်မှု, microcirculatory နှင့်စနစ်တကျ hemodynamics, နှလုံးနှင့်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာပျက်ကွက်၏ pathogenesis တွင်ပါဝင်ပတ်သက်တတိယအမိန့်ကျူးကျော်အချက်များ, interleukins 1, 6 နဲ့ 8, necrosis အချက်များပါဝင်သည်: interleukins အကျိတ်, platelet activation factor, phospholipase A2 ၏ပန်ကရိယမဟုတ်သောပုံစံ၊ prostaglandins, thromboxane, leukotrienes, nitric oxide ။

Proinflammatory cytokines များတွင်အကျိတ် necrosis အချက်၊ interleukins 1-beta နှင့် 6 နှင့် anti-inflammatory များပါဝင်သည်။ interleukins 1 နှင့် 10. ရောဂါ၏အစတွင်ပန်ကရိယ၊ အသည်း၊ အဆုတ်၊ သရက်ရွက်နှင့်စနစ်လည်ပတ်မှုတိုးမြှင့်ခြင်းတွင်ရောင်ရမ်းဖျန်ဖြေသူအားလုံး၏အာရုံစူးစိုက်မှု၊ ဒေသခံ, ကိုယ်တွင်းကလီစာတွေကိုနှင့်စနစ်တကျရောင်ရမ်းတုံ့ပြန်မှု။

ပန်ကရိယရှိစူးရှသောပန်ကရိယရောင်စဉ်၊ retroperitoneal အာကာသ၊ ဝမ်းဗိုက်လိုင်နှင့်အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းလမ်းကြောင်း၏စူးရှသောပန်ကရိယရောင်စဉ်အတွင်းဖွဲ့စည်းထားသောအမျိုးမျိုးသောသဘာဝရှိအင်ဇိုင်းများ၊ အသည်းနှင့်အဆုတ်များ၊ နှလုံး၊ ဦး နှောက်နှင့်ကျောက်ကပ်တို့ဖြစ်သည်။ ရောဂါစတင်သောအခါဤဇီဝဓါတုဗေဒဒြပ်ပေါင်းများ၏ကြီးမားသော cytotoxic အကျိုးသက်ရောက်မှု၏ရလဒ်မှာပန်ကရိယဖြစ်ပွားခြင်းထိတ်လန့်ခြင်းနှင့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါချို့တဲ့ခြင်းများဖြစ်ပွားခြင်းသည်လူနာ၏အခြေအနေကိုပြင်းထန်သောပန်ကရိယနှင့်ပြင်းထန်သောဆုံးဖြတ်ချက်ချခြင်းဖြစ်သည်။

မိခင် microflora အားဖြင့်အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်း၏ lumen အတွက်ထုတ်လုပ်ဂရမ် - အနုတ်လက္ခဏာဘက်တီးရီးယား (endotoxin) ၏ဆဲလ်နံရံ၏မိလ္လာကန်ပြicationsနာများ, ဘက်တီးရီးယားအဆိပ်အတောက်နှင့်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးမတိုင်မီပင်စနစ်တကျရောဂါများ၏ pathogenesis ခုနှစ်, အရေးကြီးသောဖြစ်ကြသည်။ စူးရှသောပန်ကရိယတွင်, endogenous microflora နှင့် gram-negous အူလမ်းကြောင်းဘက်တီးရီးယားများ၏ endotoxin များ၏လှုပ်ရှားမှု, အူလမ်းကြောင်းနှင့်အဆုတ်၏ reticuloendothelial စနစ်၏ဇီဝဖြစ်စဉ်နှင့်အတားအဆီး function ကို၏အလုပ်လုပ်တဲ့ (morphological လျော့နည်း) ၏အခြေအနေများအောက်တွင်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။

အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းမှ endogenous microflora ကိုပန်ကရိယနှင့်တစ်ရှူးအတွင်းသို့ရွှေ့ပြောင်းခြင်းသည်ပန်ကရိယပျက်စီးခြင်း၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏အဓိကဆက်နွယ်မှုဖြစ်သည်။ ဤလုပ်ငန်းစဉ်သည်အစောပိုင်း“ အစောပိုင်း” (ကူးစက်မှုမတိုင်မီ) နှင့်နောက်ဆက်တွဲ“ နှောင်းပိုင်း” (မိလ္လာကန်) စူးရှသောပန်ကရိယအဆင့်၏ဆက်သွယ်မှုလမ်းကြောင်းဖြစ်သည်။

စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါ၏ pathogenesis တွင်အဓိကအဆင့်နှစ်ခုကိုခွဲခြားထားသည်။ ပထမအဆင့်သည်ရောဂါစတင်ဖြစ်ပေါ်ချိန်မှစပြီးပထမဆုံးနေ့ရက်များအတွင်းစနစ်တကျတုံ့ပြန်မှုများဖြစ်ပေါ်လာခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ ပန်ကရိယ၏ရောင်ရမ်းခြင်း၊ autolysis၊ necrobiosis နှင့် necrosis တို့ကြောင့် retroperitoneal တစ်ရှူးများသည် aseptic ဖြစ်သည်။ ဤအခြေအနေများတွင်ရောဂါ၏ပထမအပတ်တွင် pathomorphological disorders ပြင်းထန်မှုအပေါ် မူတည်၍ အောက်ပါစူးရှသောပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပေါ်လာနိုင်သည်။

necrobiosis, ဖြစ်စဉ်၏ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် delimitation နှင့်အတူ, စူးရှ interstitial ပန်ကရိယရောင်ဖြစ်ပေါ် (edematous ပုံစံ),

ဖက်တီးသို့မဟုတ် hemorrhagic necrosis နှင့်အတူ - မြုံပန်ကရိယ necrosis (necrotic ပန်ကရိယ) ။

ပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်လူနာ၏အခြေအနေပြင်းထန်မှုသည်ရောဂါ၏ပုပ်ရဟန်းမင်းရောဂါဗေဒနှင့်ပန်ကရိယဆိုင်ရာအဆိပ်အတောက်ဖြစ်မှု၊ အချိန်မီကုထုံးအတိုင်းအတာအားဖြင့်ရောဂါလက္ခဏာဖြစ်စဉ်ကို Interstitial pancreatitis အဆင့်တွင်ရပ်တန့်နိုင်သည်။ ဆန့်ကျင်ဘက်အခြေအနေတွင်ပန်ကရိယ necrosis ဖြစ်လာသည်။

ပန်ကရိယ necrosis ရလဒ်တစ်ခုနှင့်အတူရောဂါ၏တိုးတက်မှုနှင့်အတူ, ရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်ကိုရောဂါ၏ 2-3- ရက်သတ္တပတ်မှာအမျိုးမျိုးသောဒေသအလိုက် necrosis ၏ဇုန်၏ရောဂါကူးစက်မှုနှင့်ဆက်စပ်သောစူးရှသောပန်ကရိယ၏ဒုတိယ (မိလ္လာကန်) အဆင့်သို့ကူးပြောင်း။ ဤအခြေအနေများအောက်တွင်ပထမအဆင့်နှင့်ဆင်တူသောဖျန်ဖြေသူများကိုပြန်လည်အသက်သွင်းခြင်းနှင့်မျိုးပွားခြင်းများဖြစ်ပေါ်သည်။ ၎င်းသည်အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာ necrosis ဇုန်ကိုကိုလိုနီဖြစ်စေသောဇီ ၀ သက်ရှိများ၏အဆိပ်များဖြစ်သည်။ ရောဂါ၏ကူးစက်ရောဂါအဆင့်တွင်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုဆိုင်ရာတုံ့ပြန်မှုများစက်ဝိုင်းသည်ပန်ကရိယ necrosis နှင့် septic shock နှင့် organism များကျဆင်းခြင်းတို့ဖြင့်ရောဂါကူးစက်ခံရမှုပုံစံအမျိုးမျိုးကိုဖြစ်ပေါ်စေသောအရည်အသွေးအသစ်အဆင့်ဖြစ်သည်။ ပန်ကရိယ necrosis နှင့်အတူကူးစက်မှု၏ပျမ်းမျှအကြိမ်ရေ 30-80%, ပန်ကရိယ necrosis ၏ပျံ့နှံ့, ရောဂါစတင်ခြင်းအချိန်, ရှေးရိုးစွဲကုထုံး၏သဘောသဘာဝနှင့်ခွဲစိတ်ကုသမှု၏နည်းဗျူဟာများကဆုံးဖြတ်သည်။ ပန်ကရိယ necrosis နှင့်အတူရောဂါကူးစက်မှု၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု pathomorphological ဖြစ်စဉ်ကို၏ဆင့်ကဲဖြစ်စဉ်အတွက်အရေးပါသောအဆင့်အဖြစ်ထည့်သွင်းစဉ်းစားရမည်ဖြစ်သည်။

necrotic ကိုတွေ့ရှိရပါသည်၏ပျံ့နှံ့၏ဒီဂရီနှင့်ရောဂါကူးစက်မှု၏ဖြစ်နိုင်ခြေအကြားတိုက်ရိုက်ဆက်စပ်မှုရှိပါတယ်။ ရောဂါကူးစက်ခံရသည့် necrosis ပုံစံများကိုရောဂါ၏ပထမရက်သတ္တပတ်တွင်စတုတ္ထမြောက်လူနာတိုင်း၊ ဒုတိယအပတ်အတွင်းပန်ကရိယ necrosis ခံစားနေရသောလူနာတစ်ဝက်နီးပါးတွင်၊ ရောဂါစစကတည်းကတတိယနှင့်စတုတ္ထပတ်များအတွင်းအဖျက်အမှူပန်ကရိယရောင်ရှိသည့်လူနာတိုင်းတွင်တွေ့ရှိရသည်။

ပန်ကရိယအဆုတ်ရောဂါကူးစက်မှု၏အများဆုံးအဖြစ်များသည့်အရာများမှာ - အီး coli (၂၆%)၊ Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) နှင့် Anaerobes ။ ယခင်ပweeksိဇီဝဆေးကုထုံး၏ကြာရှည်မှုကြောင့်ဖြစ်သောပန်ကရိယ necrosis စတင်ခြင်းမှ ၂ ပတ်သို့မဟုတ်ထိုထက်ပိုသောကြာပြီးနောက်ဖန်းဂတ်စ်ရောဂါကူးစက်နိုင်သည်။

ပန်ကရိယ necrosis ၏ကန ဦး မြုံသောဒေသများသို့ကူးစက်မှုသည် endogenous (အူမကြီး) ၏အခွင့်အရေးယူသော microflora နှင့် exogenous (ခွဲစိတ်ကုသမှုခံယူသည့်ယူနစ်၏ပတ် ၀ န်းကျင်မှရေနုတ်မြောင်းများနှင့် tampons များဖြင့်လည်ပတ်လူနာတွင်) ကြောင့်ဖြစ်ရခြင်းဖြစ်သည်။

စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါ၏ပထမအစီရင်ခံစာ

၁၆၄၁ - ဒတ်ခ်ျဆရာဝန် van Tulp N. (Tulpius) သည်သန္ဓေတားခြင်းတွင်ပန်ကရိယအနာကိုပထမဆုံးအကြိမ်တွေ့ရှိခဲ့သည်။

1578 - Alberti S. - စူးရှသောပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်း၏အပိုင်းကိုစောင့်ကြည့်လေ့လာခြင်း၏ပထမဆုံးဖော်ပြချက်။

၁၆၇၃ - Greisel သည်ပန်ကရိယ necrosis ၏ပထမဆုံးအဖြစ်အပျက်ကိုဖော်ပြခဲ့သည်။ ရောဂါစတင်ဖြစ်ပေါ်ပြီးနောက် ၁၈ နာရီအကြာတွင်သေဆုံးခြင်းနှင့်သူသခှေဲစိတျခွငျးအားဖွငျ့အတည်ပြုသညျ။

၁၆၉၄ - Diemenbroek I. သည် purulent pancreatitis ခံစားခဲ့ရသော Leiden မှကုန်သည်တစ် ဦး ၌ပန်ကရိယ necrosis ၏ pathoanatomical semiotics ကိုလေ့လာခဲ့သည်။

၁၇၆၂ - စတောအနေဖြင့်“ ပန်ကရိယတွင်သွေးယိုခြင်း” ၏လက်တွေ့မြင်ကွင်းကိုဖော်ပြခဲ့သည်။

1804 - Portal သည်ပန်ကရိယ necrosis နှင့် abscess ၏လေ့လာတွေ့ရှိချက်များကိုဖော်ပြခဲ့သည်။

၁၈၁၃ - Perival သည်ပန်ကရိယကြီးမားသောအိုင်းနာရောဂါကိုလေ့လာခဲ့သည်။

1830 - Rekur သည်အနာရောဂါမျိုးစုံရှိသောပန်ကရိယကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုတစ်ခုကိုဆေးပညာအသိုင်းအဝိုင်းအားပြသခဲ့သည်။

၁၈၃၁ - လောရင့်သည် hemorrhagic pancreatitis ၏လေ့လာတွေ့ရှိချက်ကိုထုတ်ပြန်ခဲ့သည်။

၁၈၄၂ - Claessen သည်စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါကိုဆေးခန်းအားပထမဆုံးအကြိမ်အသိအမှတ်ပြုခဲ့သည်

၁၈၄၂ - Karl Rokytansky သည်ပန်ကရိယ၏ရောင်ရမ်းခြင်းရောဂါများ၏ရောဂါဗေဒရုပ်ပုံကိုလေ့လာခဲ့သည်

၁၈၆၄ - Ancelet သည်ပါရီတွင်ပထမဆုံးပန်ကရိယရောဂါလမ်းညွှန်ကိုထုတ်ဝေခဲ့သည်။

1865 - Karl Rokytansky သည် hemorrhagic pancreatitis ၏ရောဂါဗေဒခန္ဓာဗေဒကိုအသေးစိတ်လေ့လာခဲ့သည်။

၁၈၆၆ - သူလျှိုများကပန်ကရိယတွင်ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့်သွေးထွက်ခြင်းကြောင့်သေဆုံးရခြင်းအကြောင်းကိုဖော်ပြခဲ့သည်။

၁၈၆၇ - လုကာနှင့်ကလက်စ်တို့သည်ပန်ကရိယမှန်ဘီလူးအတု၏ပထမအကြိမ်ထိုးဖောက်ခြင်းထိုးခြင်းကိုပထမဆုံးပြုလုပ်ခဲ့ကြသော်လည်းမကြာမီလူနာသေဆုံးခဲ့သည်။

၁၈၇၀ - အမေရိကန်ကရောဂါဗေဒပညာရှင် Klebs သည်စူးရှသောပန်ကရိယ (Pancreatitis) ၏ပထမဆုံးအမျိုးအစားကိုတီထွင်ခဲ့သည်။ ၎င်းသည်အလွန်အောင်မြင်သောကြောင့်၎င်း၏နောက်လိုက်များစွာ၏လုပ်ရပ်များတွင်မွမ်းမံမှုအမျိုးမျိုးကိုသာခံယူခဲ့သည်။

၁၈၇၄ - Zenker သည်ပန်ကရိယ၏ "apoplexy" ကိုဖော်ပြခဲ့သည်။

၁၈၈၁ - Tirsh နှင့် Kulenkampf တို့သည် necrotic postst necrotic cyst ၏ရေနုတ်မြောင်းကိုအဆိုပြုခဲ့ကြသည်။

၁၈၈၂ - အမေရိကန်ခွဲစိတ်ဆရာ ၀ န်ကြီး Bozeman သည်သားအိမ်အ ၀ န်းအဝိုင်းကြီးကိုပုံဖော်သည့်ပန်ကရိယအဆစ်ကိုအောင်မြင်စွာဖယ်ရှားခဲ့သည်။

၁၈၈၂ - Balser သည်စူးရှသောပန်ကရိယရောင်ခြည်တွင်အဆီအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေခြင်းကိုစစ်ဆေးခြင်းကိုပြုလုပ်ခဲ့သည်။

၁၈၈၂ - Gussenbauer သည်ပန်ကရိယမှန်ဘီလူး၏မှားယွင်းမှုကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့ပြီးကြီးမားသောရေယာဉ်များနှင့်နီးကပ်မှုကြောင့်ယင်း၏နစ်မြုပ်မှုမဖြစ်နိုင်ခြင်းကြောင့်တစ်ပြိုင်နက်တည်း cystostomy (marsupialization) ကိုပြုလုပ်ခဲ့သည်။

၁၈၈၆ - Miculicz သည်ပန်ကရိယ necrosis နှင့်ပန်ကရိယအိုင်းနာရောဂါအတွက် marsupialization ကိုအဆိုပြုခဲ့သည်။

၁၈၈၆ - အမေရိကန်ခွဲစိတ်ဆရာဝန် Senn သည်ခွဲစိတ်ကုသမှုခံယူရန်အဆိုပြုခဲ့သည် ငါခွဲစိတ်ကုသမှုကြားဝင်ပန်ကရိယ necrosis သို့မဟုတ်အိုင်းနာနှင့်အတူရောဂါ၏ရလဒ်ကိုအကျိုးသက်ရောက်စေလိမ့်မည်ဟုယုံကြည်စိတ်ချခဲ့သည်။

၁၈၈၉ - အမေရိကန်ပြည်ထောင်စုရှိမက်ဆာချူးဆက်ဆေးရုံမှရောဂါဗေဒပညာရှင် Reginald Fitz သည်ပန်ကရိယရောင်ခြည်ငါးမျိုးပါဝင်သည့်ပထမဆုံးအမျိုးအစားကိုအဆိုပြုခဲ့သည်။ သူသည်အရေးပေါ်ခွဲစိတ်ကုသမှုကိုထောက်ခံခဲ့ပြီးမကြာမီစိတ်ဓာတ်ကျလာပြီးအစောပိုင်းခွဲစိတ်ကုသမှုသည်ထိရောက်မှုမရှိ၊ အန္တရာယ်လည်းရှိသည်ဟုဖော်ပြခဲ့သည်။

ပန်ကရိယရောဂါများအားခွဲစိတ်ကုသမှုဆိုင်ရာလမ်းညွှန် (Braun) ကို ၁၈၉၀ တွင်ထုတ်ဝေခဲ့သည်။

၁၈၉၄ - ဂျာမနီနိုင်ငံရှိခွဲစိတ်ဆရာ ၀ န်များညီလာခံ၌ပန်ကရိယရောင်ခြည်ပြproblemနာကိုပထမ ဦး ဆုံးအကြိမ်ဆွေးနွေးခဲ့ကြသည်။

၁၈၉၅ - ပန်ကရိယရောဂါများ၏ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာပထမဆုံး monograph (Diekhoff) ကိုပုံနှိပ်ထုတ်ဝေခဲ့သည်။

1896 - သြစတြီးယားရောဂါဗေဒပညာရှင် Chiari H. ပန်ကရိယ necrosis နှင့် parapancreatic adipose တစ်ရှူး၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက် "Self- အစာခြေ" ၏အရေးပါမှုနှင့်ပတ်သက်။ အယူအဆရှေ့ဆက်။

1897 - ရုရှားခွဲစိတ်ဆရာဝန် Martynov A.V. ပန်ကရိယရောဂါများအတွက်ရုရှား၏ပထမဆုံးစာတမ်းကိုခုခံကာကွယ်ခဲ့သည်။ စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါကိုဖော်ထုတ်ရန်အခက်အခဲကိုဖော်ပြရာတွင်သူကဤသို့ရေးသားခဲ့သည် -“ စူးရှသောပန်ကရိယရောင်ခြည်ကိုအသိအမှတ်ပြုသောအခါမှားယွင်းမှုတစ်ခုမှာစည်းမျဉ်းတစ်ခုဖြစ်သည်၊ မှန်ကန်သောရောဂါလက္ခဏာမှာခြွင်းချက်ဖြစ်သည် အေ။ မာတင်နိုကသူ့အားခေတ်သစ်ပန်ကရိယရောဂါများကိုလေ့လာခြင်း၏အဆင့်ကို“ ရောဂါဗေဒဘက်ခြမ်းနှင့်သိကျွမ်းခြင်းကာလ” ဟုခေါ်ခဲ့သည်။

1897 - Hale-White က N.N. လန်ဒန်ရှိ Guy's ဆေးရုံတွင်ကုသမှုခံယူသည့်အစီရင်ခံစာတွင်ပန်ကရိယ၏ရောဂါအမျိုးမျိုးကိုလေ့လာတွေ့ရှိချက်နှင့်ဤကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ၏ရောဂါ parenchyma နှင့်ပြွန်များတွင်ရောဂါဗေဒပြောင်းလဲမှုအားလုံးနီးပါးပါဝင်သည်။

၁၈၉၉ - Razumovsky ကသေစေနိုင်သောရလဒ်သည်ပန်ကရိယအသွေး၏ပုံမှန်အဆုံးကိုကိုယ်စားပြုသည်ဆိုသော်ငြား၊

၁၉၀၀ - Bessel-Hagen သည်ပန်ကရိယ cystogastrostomy အားဖြင့်ပန်ကရိယ cyst ရေနုတ်မြောင်းကိုအဆိုပြုခဲ့သည်။

1901 - Opie အီး အယ်လ် နှင့် Halsted ဒဗလျူ အက်စ် cholelithiasis နှင့် hemorrhagic pancreatitis အကြား etiopathogenetic ဆက်နွယ်မှုကိုညွှန်ပြကာ "common channel သီအိုရီ" ဖြစ်သည်။

အဓိကစာမျက်နှာသို့ပြန်သွားသည်။ OR ORDER ယောဘ

adBlock ကိုပိတ်ပါ။
စာမျက်နှာကိုအသစ်ဖွင့်ပါ (F5)
တကယ်လိုအပ်တယ်

ပန်ကရိယရောင်နာ၏အကြောင်းရင်းများ

ရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၈၀% တွင်ရောဂါစတင်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းအကြောင်းရင်းများသည်အရက်အလွဲသုံးခြင်း၊ ရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၄၅% တွင်ပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်းဖွဲ့စည်းခြင်းကို choledocholithiasis, cholelithiasis၊ cyst နှင့် tumur နှင့်ချန်နယ်များ၊ အူလမ်းကြောင်းရောဂါများဖြင့်ချုံ့သည်။

တစ်ပြိုင်နက်တည်းရောဂါတစ်မျိုးစီတွင် ၄ င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအကြောင်းရင်းများရှိသည်။ သို့သော်၎င်းတို့အားလုံးသည်စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားမှုကို ဦး တည်စေသည်။

ပန်ကရိယရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအဓိကအချက်များမှာ - ပြွန်များမှတဆင့်ပန်ကရိယအင်ဇိုင်းထွက်ရန်အခက်အခဲဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့်, အခြေခံရောဂါကုသမှုအားလုံး concomitant ရောဂါဗေဒ၏ကုသမှုနှင့်အတူစတင်ခဲ့သည်။

စူးရှသောပန်ကရိယရောင်၏ etiology သည်အဓိကအားဖြင့်နာတာရှည်အရက်သောက်ခြင်းနှင့်ဆက်စပ်သည်။ ဤကိစ္စတွင်ခုနှစ်, ရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ပုံစံအသည်းနှင့်ဂလင်း၏လမ်းကြောင်းများတစ် ဦး ကမောက်ကမဖြစ်မှုဖြစ်ပါတယ်။

အရက်ထုတ်ကုန်များသည်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုတိုးပွားစေသည်။ပန်ကရိယအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသောလမ်းကြောင်းအတွင်းရှိဖိအားကိုတိုးစေပြီး၎င်းတွင်ရှိသောအင်ဇိုင်းဓာတ်ပေါင်းစပ်ခြင်းကိုပျက်စီးစေပြီးအသည်းအတွင်းရှိဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုစိတ်ပျက်စေသည်။

ပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားမှုနောက်အကြောင်းရင်းတစ်ခုမှာအာဟာရဓာတ်တစ်ခုဖြစ်သည်။ လူတစ် ဦး သည်အသား၊ ဖက်တီးနှင့်ကြော်သောအစားအစာများကိုအလွဲသုံးစားလုပ်သည့်အခါဤကိစ္စတွင်ရောင်ရမ်းခြင်းများဖြစ်ပေါ်လာသည်။

ပန်ကရိယရောဂါ၏ရောဂါဗေဒသည်အခြားအကြောင်းပြချက်များစွာဖြင့်အစပျိုးသည်။

1. ဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှု (ပါးချိတ်ရောင်, coxsackie ဗိုင်းရပ်စ်, အသည်းရောင်အသားဝါဝါ),
2. မျိုးရိုးဗီဇအဆုတ် (cystic fibrosis)၊
3. ဘက်တီးရီးယားများ (mycoplasma, campylobacter)၊
4. အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းအနာ,
5. ပန်ကရိယဒဏ်ရာ
6. ကိုယ်တွင်းကလီစာတွေကိုဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏မွေးရာပါရောဂါဗေဒ,
7. ဆေးဝါးများသောက်ခြင်း (estrogens, corticosteroids, diuretics, azathioprine)၊
8. ရောဂါများစွာ (သွေးကြော၊ ဆီးချို၊ အေအိုင်ဒီအက်စ်) များရှိနေခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါ။

ပန်ကရိယရောဂါသည်ပန်ကရိယနှင့်သည်းခြေပြွန်များ၏ရောဂါဗေဒတွင်လုပ်ဆောင်သောခွဲစိတ်ကုသမှုများကြောင့်လည်းဖွံ့ဖြိုးသည်။ ကိုယ်အင်္ဂါကိုထိခိုက်ဒဏ်ရာရစေခြင်း၊

ခွဲစိတ်ကုသမှုဆိုင်ရာပန်ကရိယသည်ခွဲစိတ်ကုသမှုကိုပိုမိုရှုပ်ထွေးစေသည်။ ၎င်းသည်ဂလင်း၏ပြွန်များနှင့်သွေးတိုးရောဂါကိုပျက်စီးစေသည်။

ပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်း၏ရှားပါးသောအကြောင်းရင်းများတွင် helminthic ကျူးကျော်မှု (ascaris ရောဂါကူးစက်မှု)၊ hyperparathyroidism (parathyroid pathology) နှင့် organophosphate အဆိပ်များပါဝင်သည်။

ရောဂါ၏အသွင်အပြင်အတွက်အခြားခဏခဏမဖြစ်ပျက်သောအချက်များမှာ mesenteric pool of mesorperic pool ၏ကင်းမြီးကောက်နှင့် ischemia တို့ပါ ၀ င်သည်။

Pathomorphogenesis

စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါ၏ pathomorphogenesis သည်ခန္ဓာဗေဒဆိုင်ရာဇုန်များ၌ရောင်ရမ်းခြင်း၊ ပန်ကရိယနှင့်တစ်သျှူးတစ် ဦး ချင်းပျက်စီးမှုကိုပေါင်းစပ်။ အမျိုးမျိုးသောပျက်စီးမှုများကိုမကြာခဏတွေ့ရှိလေ့ရှိသည်။ Interstitial edema သို့မဟုတ် retropritoneal တစ်ရှူး (retroperitoneal တစ်သျှူး (retroperitoneal) တစ်သျှူးပါဝင်မှုနှင့်အတူပန်ကရိယရှိအဏုကြည့်မှန်ပြောင်းဖြင့်မြင်တွေ့ရသည့်အဏုများမှရောဂါ (ပျော့ပျောင်းသောရောဂါရှိသည့်ရောဂါ) ၏အမြင်အာရုံကိုမှတ်တမ်းတင်ထားသောအဆီနှင့် / သို့မဟုတ်သွေးလွန်ပန်ကရိယ necrosis ။ , perinephral, ​​တင်ပါးဆုံတွင်း) အာကာသနှင့်ဝမ်းဗိုက်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ။

ပန်ကရိယ necrosis ပြောင်းလဲမှု၏မှန်ကန်သောအနက်ကိုအလွန်အရေးကြီးသည်။ သရက်ရွက်နှင့် retroperitoneal အာကာသအတွင်း necrotic ဖြစ်စဉ်၏အတိုင်းအတာပေါ်မူတည်။ , ဘုံ နှင့် ကန့်သတ် ပန်ကရိယ necrosis ၏ပုံစံများ။

At ကျယ်ပြန့်ပန်ကရိယ necrosis parapancreatic အမျှင်နှင့် retroperitoneal (parietal, paranephral, ​​pelvis small) အာကာသ၏အခြားဒေသများ၏ရောဂါဗေဒလုပ်ငန်းစဉ်များတွင်မဖြစ်မနေပါဝင်ပတ်သက်မှုနှင့်အတူပန်ကရိယတစ် ဦး ထက်ပိုသောဌာနတစ်ခု၏ necrosis ရှိသည်။
At ကန့်သတ်ပန်ကရိယ necrosis ပန်ကရိယတွင်သေးငယ်သော (1 စင်တီမီတာအထိ) နှင့် / သို့မဟုတ်ကြီးမားသော (> 1 စင်တီမီတာ) necrosis ၏အဆိပ်အတောက်များကိုပန်ကရိယအပိုင်းနှင့်သက်ဆိုင်သည့် parapancreatic အမျှင်များအတွင်းဖျက်ဆီးခြင်းဖြင့်တွေ့ရှိနိုင်သည်။ ပန်ကရိယ necrosis ၏ဘုံပုံစံနှင့်မတူဘဲ necrotic ဖျက်ဆီးခြင်းနှင့် perifocal ရောင်ရမ်းခြင်းကိုများသောအားဖြင့် parapancreatic ဇုန်၏ကန့်သတ်ချက်များမှကန့်သတ်ထားသည်။

acinar လျှို့ဝှက်ချက်အင်ဇိုင်းများ၏ကြီးထွားလာရောင်စဉ်ပေါ်မူတည်။ ပန်ကရိယ necrosis proteolysis (hemorrhagic necrosis) နှင့်ပန်ကရိယနှင့် retroperitoneal အဆီ၏ lipolysis (အဆီ necrosis) ဖြစ်ပေါ်ပါသည်။ တစ်ပြိုင်နက်တည်း necrotic လုပ်ငန်းစဉ် (ရောထွေးပန်ကရိယ necrosis) ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုမှာထူးခြားသည်။

သွေးလွန်တုပ်ကွေး ပန်ကရိယ necrosis ၏အစိတ်အပိုင်းအရှိဆုံးဒီကဗျာသရုပ်ရှိပါတယ်။ ပန်ကရိယနှင့်ပတ် ၀ န်းကျင်ရှိတစ်ရှူးများ၊ ကျယ်ပြန့်သောသွေးယိုခြင်း၊ သွေးလွန်တုပ်ကွေးခြင်း၊ အနက်ရောင်နှင့် / သို့မဟုတ်မီးခိုးရောင် necrosis ၏ဇုန်တစ်ခုကိုတွေ့ရှိရသည်။ ဝမ်းဗိုက်လိုင်တွင်အင်ဇိုင်းများနှင့်အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသောအရာများပါ ၀ င်သည့်သွေးထွက်စေသည့်ပမာဏများစွာပါ ၀ င်သည်။

For အဆီ ပန်ကရိယ necrosis ဒြပ်စင်သည်၎င်း၏ချွန်ထက်သောဖောနီ၏နောက်ခံပေါ်တွင်ပန်ကရိယအရွယ်အစားကိုတိုးခြင်း၊ ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ၏ lobular ဖွဲ့စည်းပုံပျောက်ကွယ်ခြင်း၊ ပန်ကရိယနှင့်သွေးပြန်ကြောအတွင်းရှိ steatonecrosis နှင့်သွေးယိုစီးမှုများစွာရှိသည့်နေရာများ၊ ဝမ်းဗိုက်လိုင်၌, serous ပွင့်လင်း exudate ရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်ပါတယ်။

necrotic pancreatitis အတွက် necrobiosis နှင့်ပန်ကရိယနှင့် retroperitoneal အမျှင်များ၏ necrosis ဇုန်များ၏အသွင်ပြောင်းအချိန်ကြာမြင့်စွာနှင့်ကွဲပြားခြားနား pathomorphology ၏မျိုးကွဲအတွက်ကွဲပြားခြားနားသည်အများဆုံးဝိသေသနှင့်ပုံမှန်ဖြစ်ပါတယ်။

ရောဂါကူးစက်မှုမတိုင်မီကအဆင့်တွင် necrotic post-nefotic ပြicationsနာများပေါ်ပေါက်လာနိုင်သည်။ ပန်ကရိယနှင့် / သို့မဟုတ် retroperitoneal တစ်သျှူး၏မည်သည့်နေရာတွင်မဆိုသန္ဓေသားဖျက်သိမ်းခြင်းဇုန်တစ်ဝိုက်တွင်စိတ္တဇရောဂါပိုးကိုဖွဲ့စည်းသည်။ ၎င်းဖွဲ့စည်းပုံတွင်အနီးအနားရှိကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ (အစာအိမ်၊ အူထဲသို့ဒိုင်ဒင်နမ်၊ omentum၊ သရက်ရွက်၊ အသည်း)၊ ပန်ကရိယ၏ရိယာ၌ပေါ်လာသည် parapancreatic စိမျ့နှင့် parietal နှင့် paranephral ဒေသများနှင့်ထွင်ထားတဲ၏တစ်သျှူးအတွက်, ရောင်ရမ်းတစ်ရှူးစိမျ့ necrosis နှင့် necrobiosis ၏အချက်ပတ်ပတ်လည်ပုံနှင့်ကိုက်ညီသောဖွံ့ဖြိုး necrotic (aseptic) phlegmon သက်ဆိုင်ရာဆယ်လူလာနေရာများ။

aseptic အခြေအနေများအောက်တွင် necrosis ၏အဆီပါဝင်သောအရည်များသည်အရည်ပျော်။ ပြင်းထန်သောမူးယစ်ဆေးဝါး၏အရင်းအမြစ်မဟုတ်သော်လည်းနောက်ပိုင်းတွင် (နာမကျန်းမှု ၃-၄ ပတ်ကြာပြီးနောက်) ၎င်းကိုအလွယ်တကူရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။ ၎င်းသည် pseudocysts ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ရောဂါ၏ဒုတိယသီတင်းပတ်မှ စ၍၊ ဖက်တီးယားနီကိုစီစစ်ထပ်မံအသွင်ပြောင်းခြင်းကို detritus ကဲ့သို့အစုလိုက်အပြုံလိုက်ပါ ၀ င်သည့်အိုင်းနာငယ်လေးများဖွဲ့စည်းခြင်းဖြင့်လိုက်ပါသွားသည်။

necrosis ၏အဆီအစိတ်အပိုင်းများနှင့်မတူဘဲ retroperitoneal fiber ကို hemorrhagic impregnation နှင့်အတူဆက်လက်တဲ့ hemorrhagic ဒြပ်စင်အနေဖြင့်ကျယ်ပြန့် (အကြီးစား) sequestration နှင့် pseudocysts ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းအားဖြင့်ဒါခေါ်, ဆုတ်ယုတ်ကျဆင်းလာ phlegmon ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူလျင်မြန်စွာအရည်ပျော်၏ဖြစ်ရပ်များအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။

ပန်ကရိယရောဂါ၏အခြားအမျိုးအစားများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်ယန္တရားများ

ပန်ကရိယရောဂါ၏အမျိုးအစားတွင်ရောဂါအမျိုးမျိုးပါဝင်သည်။ သူတို့ရဲ့ pathogenesis အနည်းငယ်ကွဲပြားလိမ့်မည်။ ထို့ကြောင့် calculi ဖြစ်ပေါ်သောအခါကာဘွန်ဒိုင်ဒီယမ်ရောင်ခြင်းသည်ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်ဓာတ်ငွေ့ (ကာဗွန်နှင့်ဖော့စဖောင့်ထုံး) တွင်ဖြစ်ပေါ်သည်။

အသွင်သဏ္ဌာန်အရ၊ အဆုံးသည်ကျောက်တုံးငယ်များသို့မဟုတ်မီးခိုးရောင်သဲနှင့်တူသည်။ နှင့် calculi စုဆောင်းရှိရာပန်ကရိယအတွက်ရောဂါဗေဒအပြောင်းအလဲများကို, ထုတ်လွှတ်ပြွန်၏ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်တိုးချဲ့ကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့နေကြသည်။

ပန်ကရိယ (ပန်ကရိယ) အရက်၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်အရက်သည် Oddi ၏ sphincter ၏အသံကိုတိုးပွားစေသည်။ ဤသည် exocrine ထုတ်လွှတ်မှု၏စီးဆင်းမှုကိုတားဆီးနှင့်သေးငယ်တဲ့ပြွန်များတွင်သွေးတိုးရောဂါဖန်တီးပေးပါတယ်။ အရက်သည်အခြားဆိုးကျိုးများလည်းရှိသည်။

1. proteolytic enzymes များကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီးကိုယ်တွင်းကလီစာတွေကိုဆဲလ်များ autolysis ဖြစ်စေသည်။
2. အစာအိမ်ဖျော်ရည်နှင့် Hydrochloric acid တို့၏လျှို့ဝှက်ချက်ကိုမြှင့်တင်ပေးသည်၊ ၎င်းသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိ exocrine hypersecretion ကိုဖြစ်စေသောလျှို့ဝှက်ချက်ကိုတိုးစေသည်။

Biliary ပန်ကရိယရောဂါ၏ pathogenesis သည်းခြေရည်နှင့်ပန်ကရိယဖျော်ရည်များ ၀ င်ရောက်ခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ duodenum နှင့် biliary tract များတွင်ဖိအားများမြင့်တက်လာသောအခါထိုသို့သောဖြစ်စဉ်များကိုအစပျိုးသည်။ ဤအချက်ကို အခြေခံ၍ ရောဂါ၏အဓိပ္ပာယ်ဖွင့်ဆိုချက်သည်အသည်းနှင့် biliary tract များအားပျက်စီးစေသည့်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်စဉ်ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

Odili ၏ sphincter သို့မဟုတ် duodenal papilla တွင်ဖြစ်ပေါ်သော morphological ပြောင်းလဲမှုများကြောင့် Biliary pancreatitis ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ Trypsin ၏လုပ်ဆောင်မှုသည် parenchyma နှင့် lis ကိုယ်တွင်းအစာကြေမှုများကို lysis ပေးသည်။

ရောဂါ၏ biliary ပုံစံနှင့်အတူ, ဂလင်း၏ဘေးဒဏ်သင့်ဒေသများအားလုံး fibrous တစ်ရှူးနှင့်အတူ overgrown ။ အချိန်မီကုသမှုမရှိပါကကိုယ်တွင်းအင်္ဂါသည်လုပ်ငန်းရပ်ဆိုင်းသွားသည်။

မျိုးရိုးဗီဇပြောင်းလဲခြင်းသည်မျိုးရိုးဗီဇအမျိုးမျိုးကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီးအမွေဆက်ခံခြင်းဖြစ်သည်။ အမိုင်နိုအက်ဆစ် leucine ကို valine နှင့်အစားထိုးသောအခါပျက်ကွက်သည်။

ထို့အပြင်မျိုးရိုးလိုက်ပန်ကရိယသည်ဆဲလ်များ၌ trypsin ကမောက်ကမဖြစ်မှုနှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်ပန်ကရိယသည်၎င်း၏တစ်ရှူးများကိုအစာကြေရန်စတင်သည်။

ပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်း၏မတည့်မှုပုံစံသည်အဓိကအားဖြင့်ရာသီအလိုက် rhinitis, urticaria သို့မဟုတ် bronchial ပန်းနာရင်ကျပ်ရောဂါခံစားနေရသောလူနာများတွင်အများဆုံးတွေ့ရသည်။ ဤအမျိုးအစား၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုယန္တရားသည်အဆင့် ၃ ဆင့်တွင်မတည့်မှုတုံ့ပြန်မှုတစ်ခုဖြစ်ပွားခြင်းအပေါ်အခြေခံသည်။

• ခန္ဓာကိုယ်၏အာရုံခံစားမှု
• အဆိုပါရောဂါပိုးမှပantibိ၏ဖွဲ့စည်းခြင်း,
• အဆိုပါ parenchymal ဂလင်း၏တစ်ရှူးမှပျက်စီးမှု။

autoimmune ဖြစ်စဉ်များ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအများအပြားအချက်များနှင့်အပြောင်းအလဲများကိုအထောက်အကူပြုရန်။ ထို့ကြောင့်မတည့်ပန်ကရိယသည်ရှုပ်ထွေးသောရောဂါဖြစ်ပွားစေသောယန္တရားရှိသည်။

ပန်ကရိယရောဂါ၏ရောဂါနှင့်ကုသမှု

Pancreatitis သည်စူးရှသောအဆင့်တွင်မည်သည့်အချိန်၌ဖြစ်ပေါ်သည်ကိုအလွယ်ဆုံးဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်သည်။ ဤကိစ္စတွင်ခုနှစ်, ရောဂါ၏လက်တွေ့ရုပ်ပုံကိုအများဆုံးသိသာသည်။

ပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်း၏အဓိကလက္ခဏာများမှာ epigastrium တွင်ပြင်းထန်သောနာတာရှည်နာကျင်မှုဖြစ်ပြီးလက်ဝဲသွေးပေါင်ချိန်သို့ရောက်သောအခါလူနာသည်သတိပင်ဆုံးရှုံးသွားနိုင်သည်။ လူနာသည်အစာစားသောအခါသို့မဟုတ်အစာစားသောအခါအဆင်မပြေမှုတိုးလာသည်။

နာကျင်ခြင်းအပြင်ပန်ကရိယသည်အော့အန်ခြင်း၊ အပူချိန်၊ အပူရှိန်နှင့်အရေပြားအဝါရောင်တို့ပါ ၀ င်သည်။ အချို့သောလူနာများသည်စအိုအတွင်းသွေးယိုခြင်းများရှိသည်။ သို့တိုင်လူနာသည်ရင်ပူခြင်းနှင့်အူရောင်ခြင်းဝေဒနာကိုတိုင်ကြားကြသည်။

စူးရှသောပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်းအတွက်ကုသမှုကင်းမဲ့ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါ၊ ဝမ်းဗိုက်ဆစ်ဖလစ်၊ cystic fibrosis နှင့် vascular thrombosis - အန္တရာယ်ကြီးမားသောရောဂါများဖြစ်ပွားစေနိုင်သည်။ ထို့ကြောင့်ဆရာဝန်များ၏ကြီးကြပ်မှုအောက်ရှိဆေးရုံတွင်ကုသမှုကိုပြုလုပ်သင့်သည်။

ကုထုံး၏အဓိကပန်းတိုင်များ -

1. နာကျင်သောရောဂါလက္ခဏာများကိုဖယ်ထုတ်ခြင်း၊
2. ပန်ကရိယအင်ဇိုင်းများကိုသွေးစီးဆင်းမှုမှဖယ်ရှားခြင်း၊
3. အထူးအစားအစာ၏ရည်ရွယ်ချက်။

ခေတ်သစ်လူတစ်ယောက်သည်အစာခြေပြproblemsနာများဖြစ်စေသည့်ကျန်းမာ။ မျှတသောအစားအစာ၏စည်းမျဉ်းများကိုလျစ်လျူရှုလေ့ရှိသည်။ ထို့ကြောင့်ပန်ကရိယရောဂါကိုကုသရာတွင်အရေးကြီးသောအစိတ်အပိုင်းမှာကုထုံးအစာရှောင်ခြင်းနှင့်အစားအသောက်တို့မှတဆင့်အနာရောဂါရှိသောကိုယ်တွင်းအင်္ဂါကိုအေးဆေးတည်ငြိမ်စေရန်ဖြစ်သည်။ ဆေးရုံတက်ရသည့်နေ့တွင်လူနာသည်မည်သည့်အစာကိုမျှမစားနိုင်တော့ပါ။ ထို့နောက်သူ့ကိုဂလူးကို့စ်ဖြင့်ထည့်လိုက်သောအခါသူသည်အစာစားရန်ပြောင်းလိုက်သည်။

ပြင်းထန်သောရောင်ရမ်းခြင်းကိုနာကျင်မှုနှင့်တွဲဖက်ပေးသောကြောင့်အားကြီးသော analgesic ဆေးကိုမကြာခဏသတ်မှတ်လေ့ရှိသည်။ ပန်ကရိယအင်ဇိုင်းများနှင့်ခန္ဓာကိုယ်၏မူးယစ်ဆေးဝါးများကိုဖယ်ရှားရန်လူနာအားအထူးဖြေရှင်းချက်များ (Contrical, Trasilol) အားသွေးကြောတွင်းသို့ထိုးပေးသည်။ လိုအပ်ပါကပantibိဇီဝဆေးနှင့်ကယ်လ်စီယမ်ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများကိုသတ်မှတ်သည်။

ရက်သတ္တပတ်တစ်ပတ်အကြာတွင်ဆေးကုသမှုခံယူပြီးနောက်တိုးတက်မှုမရှိပါက laparotomy ပြုလုပ်သည်။ ခွဲစိတ်ကုသမှုအတွင်းခွဲစိတ်ဆရာ ၀ န်သည် parenchymal ကိုယ်အင်္ဂါအသေကောင်များကိုဖယ်ရှားပေးသည်။ အရေးပေါ်အခြေအနေများတွင်ပန်ကရိယတွင် pseudocysts (အသားတစ်သျှူးများစုဆောင်းခြင်း၊ အင်ဇိုင်းများစုဆောင်းခြင်း) ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူရေနုတ်မြောင်းမှုကိုပြုလုပ်သည်။

ပန်ကရိယရောင်နာနှင့်ပတ်သက်သောသတင်းအချက်အလက်ကိုဤဆောင်းပါးပါဗီဒီယိုတွင်ဖော်ပြထားသည်။