အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက်အသည်းပျက်စီးမှု၏သဘောသဘာဝအထူးသိပ္ပံနည်းကျဆောင်းပါး - ဆေးပညာနှင့်ကျန်းမာရေး

ဆီးချိုရောဂါ→အသည်းရောဂါ၏ဆက်စပ်မှုအတော်လေးနီးစပ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်အသည်းရောင်ရောဂါ (ပိုးစီ) အတွက်သီးခြားလွတ်လပ်သည့်အရာတစ်ခုဖြစ်ပြီး၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိအသည်းသည်အဆီဓာတ်များယိုယွင်းပျက်စီးခြင်းကိုခံစားနိုင်သည်။ ဖျားနာသူများအနေဖြင့်အသည်းခြောက်ခြင်းကဲ့သို့သောရောဂါတစ်မျိုးဖြစ်ပေါ်လာနိုင်ခြေရှိသည်။ ဆီးချိုရောဂါကိုကုသရာတွင်အသုံးပြုသောအချို့သောဆေးများသည်အသည်းရောင်ရောဂါ (hepatotoxicity) ကဲ့သို့အသည်းပျက်စီးမှုကိုဖြစ်စေနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူအားကုသပေးသောဆရာဝန်တိုင်းသည်ပြည့်စုံသောစစ်ဆေးမှုအနေဖြင့်အသည်းရောဂါရှိနေခြင်းကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားသင့်သည်။

ဤရောဂါမှခံစားနေရသောလူများသည်ယေဘုယျလူ ဦး ရေထက်ဂလူးကို့စ်သည်းခံနိုင်မှုကိုသိသိသာသာပိုမိုမြင့်မားစေသည်။ အသည်းခြောက်ရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိနေခြင်းသည်ခန့်မှန်းချက်အရအန္တရာယ်အချက်တစ်ခုဖြစ်သည်။

အနောက်နိုင်ငံများအဆိုအရအသည်းရောင်ရောဂါ (ပိုးစီ) သည်ဆီးချိုရောဂါတွင်အသည်းပျက်စီးမှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ အသည်းရောင်ရောဂါ (ပိုးစီ) ဗိုင်းရပ်စ်၏ပstudiesိပစ္စည်းများကို (လေ့လာမှုအမျိုးမျိုးအရ) လူ ဦး ရေ၏ ၀.၈ မှ ၁.၅% တွင်၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင် ၄-၈% ခန့်ရှိသည်။ နာတာရှည်ပုံစံအသည်းရောဂါရှိသူများတွင်ဆီးချိုရောဂါသည် ၂၀% ကျော်တွင်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်၊ ရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၂/၃ နီးပါးခန့်တွင်နာတာရှည်အသည်းရောင်ရောဂါ (ပိုးစီ) ကြောင့်ဤကိုယ်တွင်းအင်္ဂါကိုအစားထိုးစိုက်ပျိုးပြီးနောက်လူများတွင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ အခြားအဓိကအကြောင်းပြချက်များကြောင့်အစားထိုးကုသမှုခံယူသူများတွင်ဤအရေအတွက်သည်လူ ဦး ရေ ၁/၁၀ ထက်နည်းသည်။

ယနေ့ရရှိနိုင်သောနောက်ဆုံးပေါ်အချက်အလက်များအရအသည်းရောင်ရောဂါ (ပိုးစီ) ကိုဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှင့်စပ်လျဉ်း။ သီးခြားလွတ်လပ်သော“ အသည်း” ၏အခြင်းအရာအဖြစ်သတ်မှတ်နိုင်သည်။

သေမင်းနမူနာကိုလေ့လာခြင်းကအသည်းရောင်ရောဂါ (ပိုးစီ) ဗိုင်းရပ်စ်၏မျိုးရိုးဗီဇကိုပန်ကရိယဆဲလ်များ၌လည်းပြသနိုင်သည်။ ဤရလဒ်သည်ဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားမှုနှင့်ဆက်စပ်မှုရှိနိုင်သည့်အတိုင်းအတာကိုလက်ရှိပြောရန်မဖြစ်နိုင်ပါ။

Hepatocellular carcinoma

ဤကင်ဆာ၏အသည်းခြောက်ခြင်းနှင့်ဆက်နွယ်မှုကိုကြာမြင့်စွာကတည်းကသိရှိခဲ့ရသည်။ ကူးစက်ရောဂါဆိုင်ရာလေ့လာဆန်းစစ်မှုများအရဆီးချိုရောဂါသည်အသည်းရောဂါဆိုင်ရာကင်ဆာပညာရပ်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အလားအလာကိုသိသိသာသာတိုးမြှင့်ပေးသည် (ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်ဤကင်ဆာပညာရပ်၏ဆွေမျိုးအန္တရာယ်မှာ ၂.၈-၃.၀%) ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိနေခြင်းသည်ကင်ဆာရောဂါကြောင့်ပြန်လည်စစ်ဆေးမှုပြုလုပ်ပြီးနောက်လူနာများအတွက်ဟောကိန်းကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ကင်ဆာရောဂါခံစားနေရသောလူနာများတွင်အသည်းပျက်စီးမှုနှင့်ဆက်နွှယ်သော etiopathogenetic ဆက်နွယ်မှုများရှိသည်ဟူသောအချက်ကိုအသေးစိတ်မလေ့လာရသေးပါ။

အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသောပျက်စီးမှု

အသည်းဆဲလ်များသည်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်ရောဂါဗေဒပြောင်းလဲဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏လိုအပ်ချက်များနှင့် ၀ န်ထုပ်ဝန်ပိုးရှိနေခြင်းသည်အဆိပ်ဖြစ်စေသောသက်ရောက်မှုများကိုရင်ဆိုင်ရန်ခက်ခဲလိမ့်မည်မှာသေချာသည်။ လက်တွေ့တွေ့ကြုံမှုကဆေးဝါးအများစုသည်ဆဲလ်များကိုသက်ရောက်မှုရှိနိုင်သည်ကိုပြသည်။ ဆီးချိုရောဂါကုသရာတွင်အသုံးပြုသောဆေးဝါးများသည်လည်းအလားတူပင်။

Glitazones - အသည်းကုသမှုတွင်အကျော်ကြားဆုံးဆေးဖြစ်သည်။ သို့သော်ပြင်းထန်သောအသည်းပျက်ဆီးမှုမှဒါဇင်များစွာသေဆုံးပြီးနောက် Troglitazone ကိုဈေးကွက်မှဖယ်ထုတ်ခဲ့သည်။ ယနေ့တွင်ဤရှုပ်ထွေးမှုသည်ဖွဲ့စည်းပုံဆိုင်ရာဆက်စပ်ဓာတုပစ္စည်းများ၏အကျိုးဆက်ဟုတ်မဟုတ်နှင့် ပတ်သက်၍ ငြင်းခုံမှုများရှိနေသည်။ အသစ်သောထုတ်ကုန်များထုတ်လုပ်ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါရှိအသည်းကိုအလားတူဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများဖြင့်ဝန်ထုပ်ဝန်ပိုးဖြစ်စေမည်မဟုတ်ပါ။

Pioglitazone နှင့် Rosiglitazone တို့သည်မတူညီသောမော်လီကျူးဘက်ခြမ်းကွင်းဆက်ဖွဲ့စည်းမှုများရှိသည်၊ ၎င်းသည် hepatotoxicity ၏အန္တရာယ်ကိုလျော့နည်းစေသည်ဟုညွှန်ပြထားသည်၊ သို့သော်ဤအရာဝတ္ထုများအသုံးပြုမှုကြောင့်အသည်းပျက်စီးမှုကိုကြိုတင်ဖော်ပြထားသည်။ အခြေခံအကျိုးသက်ရောက်မှု - အင်ဆူလင် sensitivity ကိုတိုးတက်စေခြင်း - ဆန့်ကျင်။ အသည်းဆဲလ်များအပေါ်အပြုသဘောဆောင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသင့်သည်။ ၎င်းသည်အခြားပြောင်းလဲမှုများနှင့်အတူပါ ၀ င်ပြီးအခမဲ့ဖက်တီးအက်စစ်များ၏ပလာစမာအာရုံစူးစိုက်မှုလျော့ကျလာခြင်းနှင့်၊

Sulfonylureas - intrahepatic cholestasis (ဆိုးဝါးသော Glibenclamide ပင်) သည်အတော်လေးဘုံသရုပ်သဏ္ဌာန်၊ granulomatous အသည်းရောင်အသားဝါဘီ (Glibenclamide) နှင့်စူးရှသောအသည်းရောင်ရောဂါ (Glyclazide) သည်ဤအရေးကြီးသောကိုယ်တွင်းအင်္ဂါကိုပျက်စီးစေပါသည်။

Biguanides - အသည်းပျက်စီးမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည့်အရာများအရလက်ရှိအဖွဲ့မှကိုယ်စားလှယ်များသည်အလုံခြုံဆုံးဖြစ်သည်။ သို့သော်တွေ့ရှိချက်များအရသိသာထင်ရှားသောအချက်အလက်များအရ၊ လုပ်ဆောင်မှုနည်းပါးသောလူများ၌ဤကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ၏ရောဂါများအတွက် parenchyma သည် Metformin ၏အုပ်ချုပ်မှုမှ fatal lactic acidosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအထိဖြစ်ပေါ်လာနိုင်သည်။

အင်ဆူလင် - အင်ဆူလင်ကိုစီမံခန့်ခွဲမှုကြောင့်စူးရှသောအသည်းပျက်စီးမှုဖွံ့ဖြိုးမှုကိုဖော်ပြသည့်မက်ဆေ့ခ်ျတစ်ခုဖော်ပြနိုင်သည်။ ဆန့်ကျင်ဘက်အနေဖြင့်၊ ဆီးချိုရောဂါသို့မဟုတ် ၄ င်း၏ချို့တဲ့မှုအတွက်ကုသမှုကင်းမဲ့ခြင်းကြောင့်ပြင်းထန်သောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ parenchyma နှင့်အတူအင်ဆူလင်သည်ပထမ ဦး ဆုံးရွေးချယ်သောဆေးဖြစ်သည်။ လျော်ကြေးပေးပြီးနောက်ပျက်စီးသွားသောဆဲလ်များ၏တိုးတက်မှုနှင့်အတူနက်ရှိုင်းစွာစိတ်ပျက်ဖွယ်ဇီဝဖြစ်စဉ်လမ်းကြောင်းပုံမှန်ဖြစ်လာသည်။

နိဂုံးချုပ်

ကျွန်တော်တို့ရဲ့ဖြစ်ရပ်မှာဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်မှုများ၏ဆက်ဆံရေး, ဆီးချိုရောဂါနှင့်အသည်းရောဂါအတော်လေးသိပ်သည်းဖြစ်ကြသည်။ ခေတ်သစ်ဗဟုသုတကို အခြေခံ၍ ရောဂါဖြစ်ပွားမှုများစွာတွင်ထိုကဲ့သို့သောရောဂါများနှင့်ဆီးချိုရောဂါများအကြားဆက်နွယ်မှုကို etiopathogenetics ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်စေသည်ဟုကျွန်ုပ်တို့ပြောနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါတွင်ဤကိုယ်တွင်းအင်္ဂါကိုပျက်စီးစေသောအသုံးအများဆုံးပုံစံမှာရိုးရှင်းသောအူကြိတ်ရောဂါဖြစ်သော်လည်းအဓိကအားဖြင့်အဓိကဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုရှုပ်ထွေးစွာ ၀ င်ရောက်စွက်ဖက်ခြင်းအားတုန့်ပြန်သော်လည်း၎င်းသည်အထူးဂရုပြုရန်နှင့်ထိန်းချုပ်ရန်လိုအပ်သည့်ရောဂါတစ်ခု (steatohepatitis) အားခြိမ်းခြောက်ခြင်းမဟုတ်ပါ။

အသည်းရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါတို့၏ဆက်နွယ်မှုဆိုင်ရာသတင်းအချက်အလက်သည်လုံးဝပြီးပြည့်စုံခြင်းမရှိသေးပါ။ ဆီးချိုရောဂါ၏ရှုထောင့်မှကြည့်လျှင်, gastroenterology ၏ authoritative ဂျာနယ်များတွင်ပုံနှိပ်ထုတ်ဝေခဲ့သည်သောအကျင့်ကိုကျင့်ရှိပါတယ်, တစ် ဦး အတိုင်းအတာများရှုထောင့်ကနေအမှားအယွင်းများမှလုံးဝအခမဲ့။

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက်အသည်းပျက်စီးမှု၏သဘောသဘာဝအပေါ်သိပ္ပံနည်းကျစက္ကူစာသား

ကိုယ်လိုအပ်တာကိုရှာမရဘူးလား စာပေရွေးချယ်ရေးဝန်ဆောင်မှုကိုကြိုးစားကြည့်ပါ။

ဆီးချိုရောဂါတွင်အသည်းခြောက်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းကျဆင်းခြင်းသည်မဖြစ်နိုင်ပုံရသည်။ သူသခင့်သခင့်အရိပ်လက္ခဏာဖြင့်အသည်းအသည်းသည်လူ ဦး ရေထက် ၂ ဆပိုများသည်။ ကိစ္စရပ်အများစုတွင်၊ အသက်တာအတွင်းမှတ်တမ်းတင်ထားသည့် hyperglycemia သည်မသိသောအသည်းခြောက်ရောဂါဒုတိယအဆင့်ဖြစ်နိုင်သည်။

Sakha ၏သမ္မတနိုင်ငံ V.I. ၌တည်၏ Gagarin နှင့် L.L. Mashinsky (၁၉၉၆) တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာ ၃၂၅ ဦး ကိုအသည်းနှင့်ဘီလီယာဝေဒနာလက္ခဏာများကိုစစ်ဆေးသည့်အခါ ၄၆.၇% တွင်နာတာရှည် cholecystitis၊ ၃၆.၆% တွင်နာတာရှည်အသည်းရောင်အသားဝါဘီ (အဓိကအားဖြင့်ဗိုင်းရပ်စ်ရောဂါ)၊ ဆီးချိုရောဂါ hepatopathy (၁၆) တွင် ၁%၊ ကပ်ရောဂါအသည်း (alveococcosis) နှင့်အသည်းရောဂါ - ၂.၆% တွင်။ ဤကိစ္စတွင်အသည်းနှင့် biliary ဝေဒနာတွေ့ရှိမှုဖြစ်ပွားမှု၏ 66.5% အတွက် 2 အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ 216 နှင့် 33.5% တွင်ဆီးချို 1 နှင့်အတူ (109) ရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့သည်။

အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူကျောက်တုံးကျောက်ခဲများမကြာခဏဖြစ်ပေါ်လေ့ရှိသည်။ သုတေသီများအဆိုအရ၎င်းသည်အဝလွန်ခြင်းအတွင်းတွင်အသည်း၏ဖွဲ့စည်းမှုနှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏တိုက်ရိုက်သက်ရောက်မှုကြောင့်ပြောင်းလဲမှုကြောင့်ဖြစ်ကောင်းဖြစ်နိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်သွေးအဆက်အသွယ်အသည်းရောင်အသားဝါဝါရောဂါလက္ခဏာများသည်ကျန်းမာသောအလှူရှင်လူ ဦး ရေထက်သိသိသာသာမြင့်မားပြီးအသည်းရောင်ရောဂါ (ပိုးဘီ) နှင့်စီ (၁၀၀) တွင်လူ ဦး ရေ၏ ၇.၉% နှင့် ၄.၂% သည် (ကျန်းမာသောလူ ဦး ရေတွင် ၀.၃၇ မှ ၇.၇%) ရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ကလေးသူငယ်များတွင်အသည်းရောင်ရောဂါ (ပိုးဘီ) ဗိုင်းရပ်စ်၏အမှတ်အသားများကိုရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၄၅% တွင်၊ နာတာရှည်အသည်းရောင်ရောဂါ (၁၄.၅%) တွင်တွေ့ရှိခဲ့သည်။ V.N. ဆီးချိုရောဂါရှိသူ (၂၇၁) ဦး ကိုစစ်ဆေးသည့်အညွန့် (1982) သည်နာတာရှည်အသည်းရောင်အသားဝါဝါ၏လက္ခဏာလက္ခဏာများကိုသိသိသာသာပိုများကြောင်း (၅၉.၇%) ဖော်ပြခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါသည် autoimmune နာတာရှည်အသည်းရောင်အသားဝါဝါနှင့်ပေါင်းစပ်ပြီးအဓိက histocompatibility NL-B8 နှင့် BNC ၏ antigens များရှိနေခြင်းနှင့်မကြာခဏရောဂါနှစ်ခုလုံးတွင်တွေ့နိုင်သည်။

DG ၏သုတေသီများအဆိုအရရောဂါလက္ခဏာများမှာဆီးချိုရောဂါအတွက်လျော်ကြေးပေးခြင်းအတိုင်းအတာနှင့်မတူဘဲရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၄.၁၇၅% တွင်အများအားဖြင့်ရှားပါးပြီးအသည်းတိုးခြင်း၊ နာကျင်မှုသို့မဟုတ်မှန်ကန်သော hypochondrium တွင်လေးလံမှု၊ ရောဂါလက္ခဏာများ၊ တစ်ခါတစ်ရံ sclera ၏သိသိသာသာနည်းခြင်းနှင့်အရေပြားယားယံခြင်းတို့ဖြစ်သည်။ အသည်းရောဂါလက္ခဏာများကိုညွှန်ပြသည့်သီးခြားလက်တွေ့လက္ခဏာများ - hepatomegaly, hypochondrium နာကျင်မှု၊ sclera ၏ subiktericity, palm erythema, dyspeptic လက္ခဏာများသို့မဟုတ်၎င်းတို့၏ပေါင်းစပ်မှုများသည် DM decompensation နှင့်အတူရှိပြီးသားကလေးများအကြား 76.9% တွင်တွေ့ရှိခဲ့သည်။ Yosho ။ ၁၉၅၃ ။ Oooh မင်းလိုအပ်တာကိုရှာမရဘူးလား။ စာပေရွေးချယ်ရေးဝန်ဆောင်မှုကိုကြိုးစားကြည့်ပါ။

ထို့အပြင်၊ fatty စိမ့်ဝင်မှုသည်သီးခြားမထိခိုက်စေသောအရာ ၀ တ္ထုများ၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်ရှိလုပ်ငန်းစဉ်၏နစ်နာကြေးကိုကျဆင်းစေသည်။ များသောအားဖြင့်၎င်းသည်ကူးစက်မှုများ၊ မူးယစ်ဆေးဝါးများ၊ ပြင်းထန်သောဒဏ်ရာများအတွင်းအသည်းပျက်ခြင်းပုံစံကိုပထမဆုံးအကြိမ်အဖြစ်ပြသခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါတွင်အဆီအစိများဝင်ရောက်ခြင်းသည်ရောဂါ၏လက်တွေ့လမ်းကြောင်းကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်၊

ဆီးချိုရောဂါတွင်အသည်း၏လည်ပတ်မှုအခြေအနေသည် ၂ သင်တန်း၏ပြင်းထန်မှုအပေါ်မူတည်သည်

အထူးသဖြင့်ဗိုင်းရပ်စ်အသည်းရောင်အသားဝါဝါနှင့်အခြားနာတာရှည်အသည်းပျက်စီးမှုများပါ ၀ င်သောလူနာများ၏ကိုယ်ခန္ဓာအလေးချိန် ၅.၇,၁၂,၃၃၊ ဆီးချိုရောဂါတွင်အသည်းပျက်စီးမှု၏လက္ခဏာသည်ရှည်လျားသောငုပ်လျှိုးနေသည့်လက္ခဏာ၊ နိမ့်ကျသောလက္ခဏာလက်တွေ့ကုသမှုဖြစ်ပြီးသိသိသာသာ morphofunctional ပြောင်းလဲမှုများဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့်အစဉ်အလာဓာတ်ခွဲခန်း - ဓာတ်ခွဲခန်းနည်းလမ်းများဖြင့်အသည်း၏လုပ်ငန်းလည်ပတ်မှုဆိုင်ရာပြordersနာများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိရန်မဖြစ်နိုင်ပါ၊

စာရေးသူအတော်များများကအသည်း၏လုပ်ဆောင်ချက်အညွှန်းကိန်းသည်သွေးထဲရှိသွေးဂလူးကို့စ်နှင့်အင်ဆူလင်အဆင့်များအပေါ်တိုက်ရိုက်မှီခိုနေသည်ဟုယုံကြည်ကြသည်။ သို့သော်ဤအလုပ်များတွင် glinked ဟေမိုဂလိုဘင်ကိုမဆုံးဖြတ်နိုင်ပါ။

အသည်း၏အင်ဇိုင်းပြုမှုလုပ်ဆောင်ချက်အားချိုးဖောက်မှုကိုဆီးချိုရောဂါရှိသူများစွာတွင်တွေ့ရှိခဲ့ရသော်လည်းသုတေသီအားလုံးကဓာတ်ခွဲခန်းရှာဖွေတွေ့ရှိမှု၏မရေရာမှုနှင့်အခက်အခဲကိုအလေးပေးပြောကြားခဲ့သည်။ သူတို့က transamnases, aldolases, fructose-2,6-dnophosphataldolases ၏လှုပ်ရှားမှုတိုးလာခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိပါသည်။ အောက်ဆီဂျင်မဲ့ချေဂလိုက်ကိုးလိုင်းစ်ဆစ်အင်ဇိုင်းများ၏ပမာဏနှင့် tricarboxylic acid သံသရာပြောင်းလဲမှု၊ oxidoreductase တုံ့ပြန်မှုကိုဖောက်ဖျက်ခြင်းအားဖြင့်အသည်းအတွင်းရှိဂလူးကို့စ် catabolism ၏အင်ဇိုင်းများဖြစ်စဉ်များကိုလျော့နည်းစေသည်။ ၎င်းသည်အသည်း၏လည်ပတ်မှုနှင့်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာတွေ့ရှိမှုများ၊ cytolysis နှင့် cholestasis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၊ reticuloendothelial cells အားအမျက်ထွက်ခြင်းနှင့် hepatocytes မတည်ငြိမ်မှုတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။

V.N. ဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၂၇၁ ဦး ကိုစစ်ဆေးသည့်အခါအညစ်အကြေး၊ ပရိုတင်း၊ Interstitial နှင့် enzymatic metabolism အညွှန်းကိန်းများသည်ဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့ပုံစံနှင့်လူနာများ၏အသက်အရွယ်ပေါ်မူတည်ကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့သည်။ 4559 နှစ်အရွယ်တွင်ပြင်းထန်သောဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင်ဤအညွှန်းကိန်းများအပြောင်းအလဲသည်အလယ်အလတ် - ပြင်းထန်သောပုံစံနှင့်ငယ်ရွယ်သောအရွယ်များထက်ပိုမိုသိသာသည်။ ဤသက်ရှိဇီဝြဖစ်ပြောင်းလဲမှုပုံစံပြောင်းလဲခြင်းနှင့်ရောဂါ၏ကြာချိန်နှင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအခြေအနေတို့အပေါ်တွင်မူတည်ခြင်းမရှိပါ။

L.I. Borisovskaya သည် ၆ နှစ်မှ ၈ နှစ်အထိလေ့လာပြီးနောက်လေ့လာမှုအစတွင်အသက် ၁၆ မှ ၇၅ နှစ်ကြားရှိဆီးချိုရောဂါလူနာ ၂၀၀ သည်ရောဂါ ၇၈.၅% နှင့်အဆုံး၌ ၉၄.၅% တွင်အလုပ်လုပ်သောအသည်းပြordersနာများကိုဖော်ပြခဲ့သည်။ ထို့အပြင်၎င်းတို့သည်သင်တန်း၏ပြင်းထန်မှု၊ လျော်ကြေးပေးခြင်းအတိုင်းအတာအပေါ်သာမကဆီးချိုရောဂါ၏ကြာချိန်ကိုပါတိုက်ရိုက်မှီခိုနေရသည်။ သို့သော်ဤလုပ်ငန်းတွင်လျော်ကြေးပမာဏကိုဂလူးကို့စ်ညွှန်းကိန်းများဖြင့်သာဆုံးဖြတ်သည်။

S. Sherlock နှင့် J. Dooley တို့ကလျော်ကြေးပေးသည့်ဆီးချိုရောဂါဖြင့်အသည်းလုပ်ဆောင်မှုညွှန်းကိန်းများအပြောင်းအလဲများသည်များသောအားဖြင့်မရှိခြင်းနှင့်ထိုကဲ့သို့သောပုံမှန်မဟုတ်သောအရာများတွေ့ရှိပါကသူတို့၏အကြောင်းရင်းမှာဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆက်စပ်မှုမရှိဟုဆိုကြသည်။ သို့သော်တစ်ချိန်တည်းမှာပင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ ၈၀% တွင်အသည်းမှအသည်းနှင့်ပါ ၀ င်သည့်သွေးရည်ကြည်၏ဇီဝဓာတုဗေဒဆိုင်ရာအရာတစ်ခု၏အပြောင်းအလဲများကိုဖော်ပြသည်မှာ transamnases, alkaline phosphatase and GGTP ။ ketoacidosis နှင့်အတူ

ဖြစ်နိုင်သော gnerperglobulnemnii n သွေးရည်ကြည် bilirubin အဆင့်အနည်းငယ်တိုး။

S.V. Turnna သည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၁၂၄ ဦး ကိုစစ်ဆေးသောအခါအသည်း၏လုပ်ဆောင်မှုအခြေအနေကိုယေဘုယျအားဖြင့်လက်ခံထားသောဓာတ်ခွဲခန်းစမ်းသပ်မှုများအရ ၁၅,၁၈.၆% တွင်သာပြောင်းလဲမှုများကိုတွေ့ရှိနိုင်သည်။ ဤအချက်သည်တစ်ချက်တွင်အသည်း၏လုပ်ဆောင်မှုအခြေအနေမှကြီးမားသောချိုးဖောက်မှုများမရှိခြင်းကိုအတည်ပြုသည်၊ အခြားတစ်ဖက်တွင်ဤစမ်းသပ်မှုများ၏သတင်းအချက်အလက်နိမ့်ကျမှုကိုဆီးချိုရောဂါတွင်အစောပိုင်းအသည်းပျက်စီးမှုကိုဖော်ထုတ်သည်။ ဆေးခန်း၌, ကိုယ်တွင်းကလီစာတွေကို၏ပြည်နယ်အကဲဖြတ်ရန်, က klnnko-bohnnmnsky Syndrome ၏လုပ်ဆောင်ချက်များကိုအကဲဖြတ်ရန်ရန်အရေးကြီးပါသည်။

V.L. ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် Dumbrava သည် cytolysis, cholestasis၊ အသည်းဆဲလ်ပျက်ကွက်ခြင်း၊

hepatocellular necrosis ၏ cytolysis syndrome ရောဂါ၏အမှတ်အသားများသည်သွေးရည်ကြည်တွင် aminotransferases, LDH နှင့်၎င်း၏ nzoforms, aldolases, glutamndegndrogenases, sorbntdegndrogenases, ornn-carbamanthyl transferase တို့၏လုပ်ဆောင်မှုဖြစ်သည်။ စာရေးသူအများစုသည်ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုများနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါက transamnases, aldolases, LDH 4-5 ပမာဏတိုးလာကြောင်းသတိပြုမိခဲ့ကြသော်လည်းဤကိစ္စတွင်မည်သည့်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားနှင့်ယင်း၏လျော်ကြေးပမာဏကိုဤပြောင်းလဲမှုများကိုတွေ့ရှိခဲ့ရကြောင်းမဖော်ပြခဲ့ပါ။

အသည်းအပင်များ၊ အစာမကြေရောဂါလက္ခဏာများ၊ ရောဂါလက္ခဏာများ၊ ရောဂါလက္ခဏာများ၊ သွေးကြောကျဉ်းခြင်း၊ အသည်းလက်ဖ ၀ ါးများ၊ အသားအရေယိုယွင်းမှုနှင့် punctate hemorrhages ရှိသူများ၊ ၈ ကြိမ်။ ရှားပါးလက်တွေ့လက္ခဏာတွေ၏ဖြစ်ရပ်မှာ amnotransferase လှုပ်ရှားမှုအပြောင်းအလဲမရှိသလောက်ဖြစ်ခဲ့သည်။

Sh.Sh. Shamakhmudova သည် decompensated ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်သွေးရည်ကြည် LDH ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုထိန်းချုပ်မှုနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါကတွေ့ရှိရပြီးလုပ်ဆောင်မှုအဆင့်သည်ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုအပေါ်မူတည်သည်။ အကြီးမားဆုံးတိုးတက်မှုမှာဆီးချိုရောဂါပြင်းထန်ခြင်း (ထိန်းချုပ်မှုတွင် ၂၈၄.၈ + ၁၀.၆ အစား ၄၁၆.၈ + ၁၁.၅ ယူနစ်) တွင်တွေ့ရှိရသည်။

အသည်းသည်ပရိုတင်းဓာတ်ပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုတို့တွင် ဦး ဆောင်သည်။ အသည်း၌, ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့်ပြိုကွဲ, အမိုင်နိုအက်ဆစ်၏ reaminated နှင့် deamination, ယူရီးယား, glutathione, kreatnnna, အချို့သောအမိုင်နိုအက်ဆစ်၏ kholnesterase တိကျတဲ့လဲလှယ်ဖြစ်ပေါ်။ albumin ၏ 95-100% နှင့် globulins ၏ 85% သည်အသည်း၌ဖန်တီးသည်။ ဆီးချိုရောဂါတွင်, gypoalbumnemnn နှင့် gnperglobulnemnn ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာ, whey ပရိုတိန်း၏ရောင်စဉ်အတွက်အပြောင်းအလဲများကိုထုတ်ဖော်ပြသခဲ့သည်။ globulins များပြားလာခြင်းသည် beta-1-n alpha-2-globuln ဒေသရှိ atypical protein များ၏အသွင်အပြင်အားဖြင့်ပိုမိုဆိုးရွားစေသော dneptnechnemia နှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်။ globular နှင့် macromolecular အပိုင်းအစများ၏ပရိုတင်းပါဝင်မှု၊ immunoglobulins အဆင့်တိုးလာခြင်းနှင့် euglo ၏ဂုဏ်သတ္တိများရှိသည့်ပရိုတိန်းများတိုးများလာသည်။

lnnov ။ သုတေသီအတော်များများသည် albumin အဆင့်လျော့ကျခြင်း၊ globulins များတိုးပွားလာခြင်း၊ albumin-globuln ကိန်း၏ ၅.၂၉ ၏လျော့ကျခြင်းကိုဖော်ပြသည်။ globulins တွင်သိသိသာသာတိုးခြင်းသည် kupffer ဆဲလ်များ၏တုန့်ပြန်မှုနှင့် perportal mesenchymal ဆဲလ်များ၌အဆိပ် - ပစ်မှတ်တုံ့ပြန်မှု၏ထင်ရှားပြမှုတစ်ခုဖြစ်သည်ဟုယူဆရသည်။ globulins ၏ထုတ်လုပ်မှုကိုတိုးမြှင့်စေခြင်းကြောင့်အသည်း mesenchyme အတွင်းရှိရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စဉ်၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှု၊ V.N. Twig ကိုဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင် thymol စစ်ဆေးမှုအညွှန်းကိန်း ၂ ဆတိုးလာသည်ကိုတွေ့ရှိရပါသည်။ အလားတူအပြောင်းအလဲများဖြစ်သော်လည်း ၈% တွင်သာ RB မှတွေ့ရှိခဲ့သည် Sultanalneva et al ။ thymol စမ်းသပ်မှုရလဒ်များအတွက်တိုးသွေးရည်ကြည်ပရိုတိန်း၏ colloid ဖွဲ့စည်းမှု၏မွဲကိုထိန်းညှိသောအသည်း function ကိုချို့ယွင်းမှုကြောင့်ဖြစ်သည်။

ကျန်းမာသောထိန်းချုပ်မှုအုပ်စု၏သတ်မှတ်ချက်များနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါက holnesterase သည်ဆီးချိုရောဂါတွင် ၂ ကြိမ်လျော့နည်းသွားသည်။

အကယ်၍ အသည်းရောဂါဖြစ်ပေါ်မှုလက်ရှိအနှောင့်အယှက်ရှိပါကအရေပြားယားယံခြင်းဖြစ်သည့် cholestasis syndrome ရောဂါကိုမှတ်ပုံတင်ထားပါသည်။ cholestasis ၏အမှတ်အသားများ alkaline ကို phosphatase, 5-nucleotindase ၏လှုပ်ရှားမှုအပြောင်းအလဲများပါဝင်သည်။ lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25.35 ။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင် GGTP ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုဆုံးဖြတ်ရာတွင်အပြုသဘောဆောင်သောရလဒ်များကိုလုံလုံလောက်လောက်ရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွက်အယ်ကာလိုင်းဖော့စဖိတ်နှင့် GGTP ၏လှုပ်ရှားမှုတစ်ခုသည်ပျက်စီးနေသောအသည်း၏ကိုလက်စထရောတုံ့ပြန်မှုနှင့်အသည်းဆဲလ်များ၏ချို့ယွင်းမှုစွမ်းရည်နှင့်ဆက်စပ်နိုင်သည်။ I.J. Perry ကမြင့်မားသောသွေးရည်ကြည် GGT သည်ဆီးချိုရောဂါအတွက်အန္တရာယ်ဖြစ်စေနိုင်သည့်အရာဖြစ်ပြီးအသည်းပျက်ခြင်း၏အမှတ်အသားဖြစ်နိုင်သည်။

S.V. အဆိုအရ အသည်း၏လုပ်ဆောင်မှုအခြေအနေပြောင်းလဲမှု၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုဆုံးဖြတ်ပေးသည့်အချက်များအနက်တစ်ခုမှာ cytolysis, cholestasis syndrome နှင့်ဖွံ့ဖြိုးဆဲများကိုအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသည့် lipoproteins ၏ transoxidation ၏ဖြစ်စဉ်များကိုသက်ဝင်လှုပ်ရှားခြင်းဖြစ်သည်။

အမှု၏ ၅၂% တွင်အသည်းရောင်အသားဝါဘီရောဂါကိုလေ့လာသည့်အခါဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်အသည်း၏စုပ်ယူနိုင်သည့် II ခွဲစိတ်မှုလုပ်ဆောင်ချက်များ၏မှတ်ပုံတင်ထားသောအနှောင့်အယှက်များကိုဇီဝဓာတုဗေဒဆိုင်ရာအချက်အလက်များပြောင်းလဲခြင်းနှင့်ပေါင်းစပ်ခဲ့သည် - gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem ။

ဘိုင်လီဘရူဘီ၏ပါဝင်မှု၊ ညွှန်ပြချက်၊ ထုတ်လွှတ်သောအင်ဇိုင်းများနှင့်အသည်းရောင်အသားဝါသွေးကြောစနစ်ပြောင်းလဲခြင်းများပါဝင်မှုများပြားလာခြင်း။ Hepatic သွေးစီးဆင်းမှုလျော့နည်းလာမှုသည် hepato-bnlnar စနစ်၏လက်ရှိချိုးဖောက်မှုများကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။

ရောင်ပြန်ဟပ်သော bilirubin

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ၌၊ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုသိသိသာသာပြောင်းလဲမှုများနှင့်ပေါင်းစပ်သည်။ lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုမှာအသည်းကအရေးပါသည်။ Hepatocytes တွေကသွေးကြောထဲက lipids တွေကိုဖမ်းယူပြီး metabolize လုပ်တယ်။ လက်စထရောအက်စစ်များ၊ ဖက်တီးအက်စစ်များ၊ lipoproteins များကိုပေါင်းစပ်ဖွဲ့စည်းထားပြီး LDL ၏ ၃၀ မှ ၅၀% ခန့်ကို catabolized လုပ်ထားပြီး HDL1 ၅.၂၆ ၏ ၁၀% ခန့်ရှိသည်။ အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်ကိုလက်စထရော၏သိသိသာသာတိုးတက်မှုမှာ ၂၉.၃၇၊ triglycerides, cholesterol-VLDL နှင့် fatty acids များဖြစ်သည်။ အဆီ - lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုရောဂါများသည်ပြင်းထန်သောဆီးချိုရောဂါ၊ ဇီဝဖြစ်စဉ် decompensation၊ ရောဂါသက်တမ်းတိုးခြင်း၊ သက်ကြီးရွယ်အိုလူနာများအနေဖြင့်အသည်းနှင့် biliary tract များနှင့် atherosclerosis၊ နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်အများဆုံးတွေ့ရသည်။

အသည်း၏လုပ်ဆောင်မှုနှင့်သွေး၏ရူပ၊ ဓာတုဗေဒဆိုင်ရာဂုဏ်သတ္တိများတို့အကြားတိုက်ရိုက်တိကျသောဆက်နွယ်မှုလည်းရှိသည်။

အလေးချိန် hematocrit, အက်ဆစ် - အခြေစိုက်စခန်းလက်ကျန်ငွေ, သွေးရည်ကြည် gnaluronidase လှုပ်ရှားမှု။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများ၏ကုသမှု၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်မှာအကောင့်သို့အသည်း၏ချို့ယွင်းအလုပ်လုပ်တဲ့ပြည်နယ်, သွေး၏ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာနှင့်ဓာတုဂုဏ်သတ္တိများနှင့် (အသည်း၏ပရိုတိန်း (ပရိုတိန်း -bilin- ဖွဲ့စည်း, အင်ဇိုင်း)) တစ်ပြိုင်နက်ပုံမှန်နေကြသည်ပုံမှန်အတိုင်းနေကြသည်, ကုသမှုအတွက်ချို့ယွင်းအသည်း function ကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားခြင်းမရှိဘဲတိုးတက်မှုဖို့သာ။

အသည်းမှအသည်းကိုပျက်ဆီးစေသည့်အရာ ၀ တ္ထုကို Antioxidant and Galactose စစ်ဆေးမှုများ၊ xenobiotics 16, 27 ကို biotransformation အသွင်ပြောင်းခြင်းနှင့်ဘက်လိုက်မှုပြုလုပ်သောအဓိကအင်ဇိုင်းစနစ်များသည်အသည်း၌တည်ရှိသည်။ hepatocytes တွင် xenobiotics အမျိုးမျိုးကိုဓာတ်တိုးစေသောအင်ဇိုင်းစနစ်များကိုအပြည့်အဝကိုယ်စားပြုသည်။ လူသားမြားသညျဂြိုလ်သား 16,25,27,30 ။ ဇီဝပြောင်းလဲမှုနှုန်းသည်ဗဟိုခရိုမီယမ် P-450 - superfamily ၏အာရုံစူးစိုက်မှုဖြင့်ဆုံးဖြတ်သည်

heme ပါဝင်သောအင်ဇိုင်းတွေ။ လက်ရှိတွင်၎င်း၏ isoforms ၏ 300 ကျော်လူသိများကြသည် 17.43 ၏ထောင်ပေါင်းများစွာ၏ဓာတုဖွဲ့စည်းပုံနှင့်အတူအင်ဇိုင်းတွေတုံ့ပြန်မှုအနည်းဆုံး 60 အမျိုးအစားများကိုဓာတ်ကူပစ္စည်းနိုင်, လူသိများကြသည်။ cyto- ၏လူသိအများဆုံး function ကို

ခရိုမီယမ် P-450 သည်အဆီတွင်ပျော်ဝင်နေသော (lipophilic) အရာများမှ microsomal oxidation ဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်မှအလွယ်တကူထုတ်ယူနိုင်သောပိုလာ (metabolic metabolites) အဖြစ်ပြောင်းလဲခြင်းဖြစ်သည်။ mitochondria တွင်တည်ရှိသော P-450 CH အင်ဇိုင်းများသည် steroids, bile acids, fatty acids, prostaglandins, leukotrienes, biogenic amines အပါအ ၀ င် endogenous ဓာတုပစ္စည်းများ၏ oxidative, peroxidative နှင့် reductive metabolism အတွက်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ play မှပါ ၀ င်သည်။ ၁၇.၂၇၊ ၄၃။ ပုံမှန်အားဖြင့် microsomal oxidation ပြုလုပ်သောအခါ CX-P450 အလွှာများသည်တက်ကြွသောပုံစံများအဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားသည်။ mitochondrial အလွှာများတွင်၎င်းတို့သည်အရေးကြီးသောဇီဝဗေဒဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှု (ပိုမိုတက်ကြွသောဓာတ်သတ္တုနှင့် glucocorticoids, progestins နှင့် sex hormones) ကိုရရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အီသနောကိုနာတာရှည်ထိုးသွင်းခြင်း (၎င်းသည်အက်သလီဟိုက်ဒိုက်၏သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးပုံစံ) ဖြစ်သည့်အသည်းနှင့်အသည်းအတွင်းရှိအထဲမှာ CH P-450 SUR2E1 ၏အထူးပုံစံနှင့်တိုးပွားလာသော hepatocytes များတိုးပွားလာကြောင်းတွေ့ရှိရသည်။ ဤ isoform ကို "diabetic (alcoholic)" ဟုခေါ်သည်။ PX-450 SUR2E1 CH စမ်းသပ်မှုအလွှာများ၊ inhibitors များနှင့်သွေးဆောင်မှုများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါတွင်အသည်း၌ P-450 SUR2E1 CH ၏သော induction factor သည်သွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်းမဟုတ်ဘဲအင်ဆူလင်အဆင့်ကိုလျော့နည်းစေသည်။ အဆိုပါ induction ဖြစ်စဉ်ကို ketone အလောင်းများ၏ပါဝင်မှု (ဓာတ်တိုးခြင်းဖြင့်) လျှော့ချရန်ရည်ရွယ်ပါသည်ခန္ဓာကိုယ်တစ်ခုသပ္ပါယ်တုံ့ပြန်မှုဖြစ်ပါတယ်။ induction ၏ပြင်းထန်မှုသည်ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုနှင့်အထူးသဖြင့်ဟေမိုဂလိုဘင် glycosylation ကဲ့သို့သောညွှန်ကိန်းနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ စာရေးသူ၏အဆိုအရဇီဝဖြစ်စဉ်နှုန်းပြောင်းလဲမှုသည်အင်ဆူလင်နှင့်ဆီးချိုရောဂါကိုကုသရာတွင်ပြန်လည်ပြောင်းပြန်ဖြစ်ရန်အရေးကြီးသည်။ P-450 CH စနစ်သည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ကြွက်နှင့်အမျိုးသမီးကြွက်များတွင်ကွဲပြားခြားနားစွာတုန့်ပြန်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။ CUR2E1 နှင့်အခြား isoforms များပါဝင်မှုကိုသိသိသာသာတိုးမြှင့်ခြင်းသည်အမျိုးသားများ၏အသည်း၌တွေ့ရှိခြင်းဖြစ်ပြီးအင်ဆူလင်ကိုမိတ်ဆက်ခြင်းနှင့်အတူပုံမှန်ဖြစ်ပျက်ခဲ့သည်။

မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်းအထူးသဖြင့် antipyrine (AP) ၏ kinetics (AP) နှင့်၎င်း၊ ဆီး၊ တံတွေးနှင့်သွေးတွင်ရှိသော metabolites များကခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိ monooxygenases ၏အခြေအနေကိုဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်နိုင်သည့်နည်းလမ်းများကိုတီထွင်ခဲ့ကြသည်။ AP သည် pyrazolone စီးရီး (1-phenyl-2,3-dmethylpyrazolone-5) ၏ဒြပ်ပေါင်းတစ်မျိုးဖြစ်သည်။ AP-P-450-မှီခို monooxygenase စနစ်၏ CH ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုညွှန်ပြသည့်အနေဖြင့် AP ကိုအသုံးပြုခြင်း၏အခြေခံသည်ဤအင်ဇိုင်းစနစ်အတွင်းရှိဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ ဇီဝရရှိနိုင်မှုမြင့်မားမှု (၉၇-၁၀၀%)၊ သွေးပရိုတင်းများနှင့်ဆက်စပ်မှုမရှိခြင်း (၁၀% အထိ)၊ ဒြပ်ပေါင်းများနှင့်၎င်းကို metabolites များ၊ အင်္ဂါများ၊ တစ်သျှူးများ၊ အရည်မီဒီများနှင့်အဆိပ်အတောက်နည်းစေခြင်းတို့ဖြစ်သည်။ pharmacokinetic parameters တွေကိုအတွက်အပြောင်းအလဲများ - ရှင်းလင်းရေးအတွက်လျော့ကျခြင်းနှင့် AP ၏ဝက်၏သက်တမ်းဝက်၏ဖျက်သိမ်းမှုတိုး - parenchymal အတွက် biotransformatsnon စနစ်၏လှုပ်ရှားမှုတစ်ခုဖိနှိပ်မှုညွှန်ပြ

အသည်း razhennyakh ။ LIT စစ်ဆေးမှုကိုအသည်း၏ antitoxic function ကိုလက်တွေ့အခြေအနေတွင်အကဲဖြတ်ရန်အကောင်းဆုံးစံနှုန်းအဖြစ်အသိအမှတ်ပြုသည်။ သုတေသီများစွာသည်မူးယစ်ဆေးဝါး၏အညွှန်းကိန်းများနှင့်အသည်းတစ်သျှူးများ၏ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာတည်ကြည်မှု၊ အသည်းအတွင်းရှိ PX-450 ပါဝင်မှုနှင့် IDDM ရှိလူနာများတွင်အဆီအသည်းရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ရောဂါလက္ခဏာများအကြားမြင့်မားသောဆက်စပ်မှုကိုသတိပြုမိကြသည်။ ဒါကြောင့် E.V. Hanina et al ။ , IDDM နှင့်အတူလူနာ 19 စစ်ကြောသောအခါ, 13 hepatocytes ၏ biotransformation system ကိုအတွက်သိသိသာသာပြောင်းလဲမှုတွေ့ရှိခဲ့ပါတယ်။ လူ ၉ ယောက်တွင် T | / 2 LI သည် ၂၇.၄ + ၅.၁ နာရီကိုလျှော့ချပြီးပျမ်းမျှအားဖြင့်။ မူးယစ်ဆေးဝါးထုတ်ယူမှုနှုန်းပြောင်းလဲမှုကိုဘိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုပိုမိုသိသာသောရောဂါများနှင့်ပေါင်းစပ်ခဲ့သည်။ လူနာ (၄) ယောက်တွင် LP ကိုဖယ်ရှားခြင်း၊ အရှိန်မြှင့ ်၍ T / 2 သည် ၃.၉၅ + ၀.၄၄ နာရီဖြစ်သည်။ ဤအုပ်စုတွင်အရက်အလွဲသုံးစားမှုသမိုင်းကြောင်းကိုဖော်ပြခဲ့သည်။

L.I. Geller နှင့် M.V. ၁၉၈၂ ခုနှစ်တွင် Gryaznov သည်လူနာ ၇၇ ဦး ကိုစစ်ဆေးသောအခါမူးယစ်ဆေးဝါးရှင်းလင်းခြင်းလျော့နည်းကြောင်းဖော်ထုတ်ခဲ့သည်။

၂၆.၁ + ၁.၅ မီလီမီတာ / မိနစ်နှင့်အရွယ်ရောက်ပြီးသူ ၂၄.၁ + + ၁.၀ မီလီမီတာ / မိနစ် (ကျန်းမာသော ၃၆.၈ + ၁.၄) အထိ။ အဝလွန်ခြင်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုသည် hepatocytes ၏ဇီဝဖြစ်စဉ်လှုပ်ရှားမှုအပေါ်မူတည်သည်။ အလားတူသူများသည် ၁၉၈၇ ခုနှစ်တွင်လူနာ ၇၉ ဦး အားစစ်ဆေးမှုပြုလုပ်စဉ်တွင်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ နှင့် ၂ ရှိလူနာများတွင်သွေးရည်ကြည်အတွင်းရှိသွေး၏သွေးလွှတ်ကြောပမာဏသိသိသာသာကွဲပြားခြားနားမှုမရှိသဖြင့် ၂၆.၁ + ၁.၅ (နှင့် = ၂၃)၊

အသီးသီး 24.1 + 1.5 (L ကို = 56) ml / min ။ သို့သော် IDDM ရှိလူနာများတွင်ပြင်းထန်သောရောဂါဖြစ်ပွားမှုများ၌ LI ရှင်းလင်းမှုမှာပျမ်းမျှဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းထက် ၂၉.၂ + ၁.၈ မီလီမီတာနှင့်တစ်မိနစ်လျှင် ၂၁.၉+ + ၂.၃ မီလီမီတာ၊ တစ်နာရီ gf = ၁၁ ဖြစ်သည်။ i = 12, p i သင်လိုအပ်သောအရာကိုမတွေ့နိုင်ပါသလားစာပေရွေးချယ်ရေးဝန်ဆောင်မှုကိုကြိုးစားပါ။

ဆီးချိုရောဂါတွင်အသည်းပျက်စီးမှု၏ဇီဝဓါတုဗေဒ syndrome ရောဂါအမျိုးအစား 2 ၏အတိအကျဖြစ်ကြသည်ကို၎င်း, ပျံ့နှံ့လက်ရှိရောဂါနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျက်ရှိသည်။

တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၊ အရေးကြီးသောအင်္ဂါတစ်ခု၏အသည်း - အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါမှအသည်း - ၎င်း၏အဓိကရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်ကိုပျက်စီးစေခြင်း၊ အခြား hepatobiliary ရောဂါနှင့်အခြား hepatobiliary ရောဂါဗေဒနှင့်မကြာခဏပေါင်းစပ်ခြင်း၊ ခံတွင်း hypoglycemic နှင့်အခြားတက်ဘလက်များတစ်သက်တာလုံးအသုံးပြုခြင်း၊ ကွဲပြားခြားနားသောအချက်များများစွာရှိသည်။ အရာ, အသည်းထဲမှာစည်းကမ်းအတိုင်းတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ခေတ်သစ်သကြားဓာတ်ကိုလျှော့ချပေးသောဆေးများဖြင့်ကုသချိန်တွင်အသည်းလုပ်ဆောင်မှုကိုလေ့လာရန်အကန့်အသတ်ဖြင့်သာလုပ်ထားသည့်အတွက် biotransformation- အဖိုးတန်သောနှင့်အခြားအသည်းလုပ်ဆောင်မှုများကိုကုသမှုမပြုမီလေ့လာခြင်းမပြုကြောင်းသတိပြုသင့်သည်။ Poskmu ဤရှုထောင့်အတွက်အရေးအပါဆုံးမေးခွန်းထုတ် - ဆီးချိုရောဂါအတွက်အသည်းအတွက် xenobiotics ၏ biotransformation စနစ်၏အခန်းကဏ္studiedကိုမလုံလောက်လေ့လာနေဆဲဖြစ်သည်။ စာပေများတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများနှင့်အတူတူပင်မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့် ပတ်သက်၍ လုံးဝဆန့်ကျင်သောအချက်အလက်များရှိသည်။ မေးခွန်းကတော့ပွင့်လင်းနေဆဲဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့် ၄ င်း၏ရှုပ်ထွေးမှုဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်အသည်း၏ mono-sigenase စနစ်ကိုချိုးဖောက်ခြင်း၏အခန်းကဏ္isမှာအဘယ်နည်း။ ဤအပြောင်းအလဲများသည်အသည်း၏ enzymatic monooxygenated system တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသလားသို့မဟုတ်နာတာရှည် hyperglycemia နှင့်ဖွံ့ဖြိုးပြီးဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါ၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုရှိပါသလား။

နောက်ထပ်လေ့လာမှုများ biotransformation function ကိုနှင့်ဆီးချို hepatopathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်ဤအပြောင်းအလဲများ၏အခန်းကဏ္clarကိုရှင်းလင်းဖို့လိုအပ်နေပါသည်။ လက်တွေ့အခြေအနေတွင်ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာအစောပိုင်းရောဂါလက္ခဏာများအတွက်နည်းလမ်းအသစ်များဖော်ထုတ်ရန်လိုအပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်လျော်ကြေးငွေအရည်အသွေးနှင့်ခေတ်သစ်ဆေးသောက်သုံးသောပုံစံများကိုအသုံးပြုခြင်းသည်လူနာများ၏ဘဝကိုကာကွယ်ခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ကြိမ်နှုန်းနှင့်ပြင်းထန်မှုကိုလျှော့ချခြင်း၊ ဆေးရုံတက်ရခြင်း၏နံပါတ်နှင့်ကြာချိန်ကိုလျှော့ချခြင်း၊ ပုံမှန်အရည်အသွေးကိုရရှိခြင်းသည်ယေဘုယျအားဖြင့်အသိအမှတ်ပြုခံရသည်။ ဤအရာအားလုံးသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင်အသည်းလုပ်ဆောင်ချက်များကိုပြည့်စုံသောလေ့လာမှုပြုလုပ်ရန်လိုအပ်ကြောင်း၊ လက်ရှိရောဂါနှင့်ပတ်သက်သောဗဟုသုတကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားရန်ဖြစ်သည်။

ဒုတိယအမျိုးအစား DIABETES MELLITUS ၌တည်၏

D.E. Nimaeva, T.P. ဆစ်ခ် (Irkutsk State Medical University)

ဒုတိယအမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါအတွက်အသည်းအခြေအနေအပေါ်စာပေ၏သုံးသပ်ချက်ကိုတင်ပြထားပါတယ်။

1. Ametov A.C. Non- အင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှု // ဆီးချိုရောဂါ။ - 1995. - ပြIssueနာ 1 ။ ပြ2နာ ၂ ။ -

2. Ametov A.S. Topchiashvili V. , Vinitskaya N. NIDDM နှင့်အတူလူနာအတွက် lipid ရောင်စဉ်၏ atherogenicity အပေါ်သကြားလျှော့ချကုထုံး၏အကျိုးသက်ရောက်မှု // ဆီးချိုရောဂါ။ - 1995. - Vol ။ 1. - အက်စ် 15-19 ။

3. Balabolkin M.I. ဆီးချိုရောဂါ။ - M .. ပျားရည် ..

4. Balabolkin M.I. ဆီးချိုရောဂါ - ။ အမ်, Med, 2000. -672 p ။

5. Bondar P.N. Musienko L.P. ဆီးချိုရောဂါ hepatopathy နှင့် cholecystopathy // endocrinology ၏ပြProbleနာများ။ - 1987. -№ 1, - S.78-84 ။

6. Borisenko G.V. ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင်အသည်းနှင့် myocardium ၏လုပ်ငန်းအခြေအနေ အော်တို Ref ။ diss ။ ။ Cand ။ ပျားရည် သိပ္ပံ။ - Kharkov ။ 1972 -13 စ။

7. Borisov LI ။ ဆီးချိုရောဂါအတွက်အသည်း၌ Klnnko- shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ပြောင်းလဲမှုများကို။ စိတ္တဇ။ diss ။ ။ Cand ။ ပျားရည် သိပ္ပံ။ - အမ်, 1981 - 24 p ။

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက် hepatobiliary စနစ်၏တွေ့ရှိချက်များ // endocrinology ၏အမှန်တကယ်ပြproblemsနာများ။ Endocrinologists ၏ 3rd All- ရုရှားကွန်ဂရက်၏ abstraction ။ -M "1996. -S.42 ။

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင် Antitoxic အသည်း function ကိုနှင့် zixorin ၏အကျိုးသက်ရောက်မှု // Endocrinology ၏ပြProbleနာများ။ - 1987 - အမှတ် 4 ။ - S.9-10 ။

10. Geller L.P. , Gladkikh L.N. , Gryaznova M.V. ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်ဖက်တီးအသည်းရောဂါကုသမှု // endocrinology ၏ပြProbleနာများ။ - 1993 - နံပါတ် 5 ။ - S.20-21 ။

P.Dreval A.V. , Misnikova I.V. Zaychikova O.S. NIDDM အတွက်အစားအစာကုထုံး၏ထိရောက်မှုမရှိခြင်းနှင့်အတူပထမ ဦး ဆုံးရွေးချယ်မှုတစ်ခုမူးယစ်ဆေးအဖြစ် Micronized mannin // ဆီးချိုရောဂါ။ - 1999. - အမှတ် 2 ။ - အက်စ် 35-36 ။

12. Dumbrava V.A. အင်ဆူလင်လှုပ်ရှားမှုနှင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက်အသည်း၏အလုပ်လုပ်တဲ့ပြည်နယ်၏ဒိုင်းနမစ်။ စိတ္တဇ။ diss ။ ။ Cand ။ ပျားရည် သိပ္ပံ။ -Kishinev, 1971 - 29 p ။

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V. , Lapko L.I. ဆီးချိုရောဂါအတွက်အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်း၏ရှုံးနိမ့် // endocrinology ၏ပြProbleနာများ။ -1985 ။ -№4။ -S ။ 80-84 ။

14. Efimov A.S. ဆီးချို angiopathy - အမ်, Med 1989, - ။ 288 p ။

15. Kamerdina L.A. အချို့သောအသည်းရောဂါများတွင်ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါအခြေအနေ။ စိတ္တဇ။ diss ။ ။ Cand ။ ပျားရည် သိပ္ပံ။ - အိုင်ဗင်နိုဗာ။ ၁၉၈၀ .-- ၂၈ စ။

16. Kiselev IV ။ စူးရှသောသွေးကင်ဆာနှင့်အတူလူနာအတွက်အသည်း၏အလုပ်လုပ်အခြေအနေ။ စိတ္တဇ။ diss ။ ။ Cand ။ ပျားရည် သိပ္ပံ။ - Irkutsk ။ ၁၉၉၈ .-- ၃၀ စ။

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.I. Cytochrome, P-450 စနစ်နှင့် endocrinology ၏ပြProbleနာများ // ဆီးချိုရောဂါ။ - 2000. - တီ 46, အမှတ် 2 ။ - အက်စ် 16-22 ။

18. Kravets EB ။ Biryulina EA ။ Mironova Z.G. အင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူကလေးများအတွက် hepatobiliary စနစ်၏အလုပ်လုပ်တဲ့ပြည်နယ် endocrinology ၏ပြProbleနာများ။ - 1995. - အမှတ် 4 ။ - အက်စ် 15-17 ။

19. Nanle A.P. တစ်ပြိုင်နက်တည်း endocrine ရောဂါဗေဒ (ဆီးချိုရောဂါ) နှင့်အတူလူနာအတွက်ဗိုင်းရပ်စ်အသည်းရောင်အသားဝါဘီ B နှင့် C ၏ရောဂါနှင့်ရောဂါလက္ခဏာများ။ စိတ္တဇ။ diss ။ ။ Cand ။ ပျားရည် သိပ္ပံ။ - စိန့်ပီတာစဘတ်။ 1998. -23 စ။

20. Ovcharenko L ကို I. သွေး၏ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာ - ဓာတုဂုဏ်သတ္တိများနှင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက်အသည်း၏အလုပ်လုပ်တဲ့ပြည်နယ်။ စိတ္တဇ။ diss ။ ။ Cand ။ ပျားရည် သိပ္ပံ။ - Kharkov ။ ၁၉၇၄ - ၁၃ စ။

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများအတွက် hepatobiliary စနစ်၏လေ့လာမှုအချို့မေးခွန်းများကို // အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်း၏ခေတ်သစ်ပြproblemsနာများ။ စမ်းသပ်မှုနှင့်လက်တွေ့ကုထုံး၏ 20-21.10.1988 M3 GSSR သုတေသနအင်စတီကျု၏သိပ္ပံနည်းကျအစည်းအဝေး။ - Tbilisi ။ 1988 - အက်စ် 283 ။

25. Pirikhalava T.G. ဆီးချိုရောဂါရှိကလေးများအသည်းအခြေအနေ။ စိတ္တဇ။ diss ။ ။ Cand ။ ပျားရည် သိပ္ပံ။ - M က .. 1986 - 22 p ။

26. Podymova S.D. အသည်းရောဂါ။ - M က .. ပျားရည် .. 1998. -704 p ။

27. Sizykh T.P. Aspirin ကို bronchial ပန်းနာရင်ကျပ်ရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှု // Sib.med ။ မဂ္ဂဇင်းတစ်စောင်။ - 2002. - အမှတ် 2 ။ - S.5-7 ။

28. Sokolova G.A. Bubnova L.N. , Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. သကြားနှင့်အတူလူနာအတွက်ကိုယ်ခံစွမ်းအားနှင့် monooxygenase စနစ်၏ညွှန်းကိန်း

ဆီးချိုနှင့်ခြေနှင့်လက်၏ mycoses // အရေပြားဗေဒနှင့် venereology ၏သတင်းလွှာ။ - 1997. - နံပါတ် 1 ။ - S.38-40 ။

29. Sultanaliev R.B. Galets E.B. ဆီးချိုရောဂါတွင်အသည်းအခြေအနေ // gastroenterology နှင့်အသည်းရောဂါဆိုင်ရာမေးခွန်းများ။ - Frunze, 1990 - အက်စ် 91-95 ။

30. Turkina S.V. ဆီးချိုရောဂါအသည်းပျက်စီးမှုအတွက် antioxidant စနစ်၏ပြည်နယ်။ စိတ္တဇ။ diss ။ ။ Cand ။ ပျားရည် သိပ္ပံ။ - Volgograd ။ 1999 .-- 32 p ။

ZHKhazanov A.P. အသည်းရောဂါ၏ရောဂါအတွက်အလုပ်လုပ်စမ်းသပ်မှု။ - M က။ ။ ပျားရည် .. 1968 ။

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S. Michurina S.P. အင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်အသည်း၏အလုပ်လုပ်တဲ့ပြည်နယ်အကဲဖြတ်အတွက် antipyrine စမ်းသပ်မှု၏အသုံးပြုမှုကို endocrinology ၏ပြProbleနာများ။ - 1990 - T.36 ။ နံပါတ် 3 ။ - အက်စ် 14-15 ။

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်အသည်း၏အလုပ်လုပ်တဲ့ပြည်နယ်၏ Voloshina R.I. Radioisotope လေ့လာမှု "// ဆေးဘက်ဆိုင်ရာအလေ့အကျင့် - 1982 ။ - နံပါတ် 1 1, - P.83-86 ။

34. Shamakhmudova SHLI ။ သွေးရည်ကြည် LDH နှင့်ဆီးချိုရောဂါရှိ၎င်း၏ isoenzymes // ဥဇဘက်ကစ္စတန်ဂျာနယ်။ - 1980 ခုနှစ် - အမှတ် 5 ။ - အက်စ် 54-57 ။

35. ရှားလော့ LLL ။ Dooley J. အသည်းနှင့် biliary tract ရောဂါများ။ - M: Gestar Med .. 1999 .-- 859 p ။

36. Shulga O.S. ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက် hepatobiliary စနစ်၏ပြည်နယ် // သီအိုရီနှင့်လက်တွေ့ဆေးပညာ၏မေးခွန်းများ။ - Tomsk ။ 1984 - ပြIssueနာ။ 10.-S. 161-162 ။

37 ဘဲလ် G.L. Lilly ဟောပြောပွဲ။ ဆီးချိုရောဂါ mellitus // မော်လီကျူး delect // ဆီးချိုရောဂါ။ - 1990. -N.40 ။ -P ။ 413-422

NIDDM // ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု၏ pathophysiology အတွက်အသည်း 38 Consoli အက်ဖ်အခန်းကဏ္။ ။ - ၁၉၉၂ မတ်လ - အတွဲ ၅ ။ N.3 ။ -P ။ ၄၃၀-၄၁ ။

ဆီးချိုနှင့်နာတာရှည်အသည်းရောဂါအတွက်ဂလူးကို့စဇီဝြဖစ်စဉ်၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းအတွက်အသည်း၏ 39. Cotrozzi, G "Castini-Ragg V ကို .. Relli P ကို ​​.. Buzzelli G. အ // အခန်းက္ပ။ - အမ်း -It-Med Int ။ - ၁၉၉၇ Aprပြီ - ဇွန်။ - ။ Vol 12, N.2 ။ - P.84-91 ။

40. Klebovich အယ်လ် Rautio အေ, Salonpaa P. .. Arvela P. et al ။ caffeine စမ်းသပ်မှုဖြင့်တိုင်းတာသည့် Antipyrine, coumarin နှင့် glipizide ချစ်ခင်မှု acetyla-tion // Biomed-Pharma-cother ။ - 1995 - Vol ။ 49 ။ N.5 ။ - P.225-227 ။

41 Malstrum R. .. Packard C. ဂျေ, Caslake အမ် .. Bedford et et al ။ // NIDDM ရှိအသည်း၌အင်ဆူလင်အားဖြင့် triglyceride ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများ // Diabetologia ။ -1997 .ပြီ - ။ Vol 40, N.4 ။ - P.454-462 ။

42 Matzke G.R .. Frye R.F .. အစောပိုင်း J.J. , Straka R.J. antipurine ဇီဝြဖစ်ခြင်းနှင့် CYPIA2 နှင့် CYP2D6 လှုပ်ရှားမှုအပေါ်ဆီးချိုရောဂါ၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှု၏အကဲဖြတ် // ဆေးဝါးကုထုံး။ - ၂၀၀၀ ခုနှစ်ဖေဖော်ဝါရီလ Vol.20 ။ N.2 ။ -PJ 82-190 ။

43 နယ်လ်ဆင်: D R ကို .. Kamataki T က .. Waxman D.J. et al ။ // DNA ကိုနှင့်ဆဲလ်။ ဇီဝကမ္မ။ - 1993. - Vol ။ 12. N.I. - P. 1-51 ။

44 Owen M.R .. Doran အီး, Halestrap A.P. // ထဲကဓာတုပစ်စညျး။ 1 -2000 ဇွန် 15 - ။ Vol 348 ။ - Pt3 ။ - P.607-614 ။

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila အေ // Eur ။ ဂျေ Clin ။ Pharmacol - 1979-N16 ။ - P. 195-202 ။

46. ​​ပယ်ရီ I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. သွေးရည်ကြည် gamma-glutamyltransferase နှင့် NIDDM ၏အန္တရာယ်အလားအလာလေ့လာမှု // ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု။ - ၁၉၉၈ မေ။ ၂၁ ။ N.5. -P.732-737 ။

47. Ruggere M.D. , Patel J.C. // ဆီးချိုရောဂါ။ - ။ 1983 - Vol 32.- ပျော့ပျောင်း။ ဗြဲ -P.25a ။

48 Selam J.L. hypoglycemic sulfonamides ၏ Pharmacokinetics: Ozidia, အသစ်တစ်ခု consept // ဆီးချိုရောဂါ - Metab ။ -1997 နိုဝင်ဘာ - န .၃၃၊ - P.39-43 ။

49. Toda အေ, Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu အိပ်ချ် // Xenobiotica - 1987 - Vol.17 ။ - P. 1975-1983 ။

အသည်းရောင်ရောဂါဆိုတာဘာလဲ

အသည်း၏အသည်းခြောက်ခြင်းဆိုသည်မှာကိုယ်တွင်းအင်္ဂါတစ်ခု၏ပုံမှန်တည်ဆောက်ပုံကိုပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းဖြစ်သည်။ အသည်းဆဲလ်များသည်တဖြည်းဖြည်းဆုတ်ယုတ်ကျဆင်းသွားပြီး fatty များဖြင့်အစားထိုးသည်။ သူမ၏လုပ်ငန်းဆောင်တာများသည်အလွန်အမင်းချို့ယွင်းချက်ရှိသည်နောက်ပိုင်းတွင် Hepatic failure နှင့် Hepatic Coma ဖွံ့ဖြိုးလာသည်။

သံသယရှိသောအသည်းခြောက်ရောဂါရှိသူလူနာသည်ဤသို့သောတိုင်ကြားမှုများကိုတင်ပြသည် -

• ပင်ပန်းနွမ်းနယ်,
• အိပ်ပျော်ခြင်း
• အစာစားချင်စိတ်လျော့နည်းလာ
• ဖောင်း
• အဝါရောင်ဖြင့်အရေပြားနှင့်မျက်လုံး၏ပရိုတင်းအင်္ကျီ၊
• မစင်များ၏အရောင်ပြောင်း,
• ဝမ်းဗိုက်နာကျင်မှု
• ခြေထောက်ရောင်ရမ်းခြင်း၊
• ၎င်းတွင်အရည်များစုဆောင်းခြင်းကြောင့်ဝမ်းဗိုက်တိုးခြင်း၊
• မကြာခဏဘက်တီးရီးယားကူးစက်မှု
• အသည်းမှိုင်းနာကျင်မှု
• dyspepsia (အခွံခွာခြင်း၊ ပျို့ချင်ခြင်း၊ အော့အန်ခြင်း၊ ရုန်းထွက်ခြင်း)၊
• အရေပြားယားယံခြင်းနှင့်၎င်းတွင်ရှိသောသွေးကြောဆိုင်ရာကြယ်များပေါ်လာခြင်းတို့ဖြစ်သည်။

အသည်းခြောက်ခြင်းဖြစ်ပြီးပြီဆိုလျှင်ကံမကောင်းတာကနောက်ကြောင်းပြန်မလှည်နိုင်တော့ဘူး။ သို့သော်အသည်းခြောက်ခြင်း၏အကြောင်းရင်းများကိုကုသခြင်းသည်သင့်အားအသည်းကိုထိန်းညှိပေးနိုင်သောအခွင့်အလမ်းကိုပေးသည်။

ထုတ်ကုန်အမျိုးမျိုးနှင့်၎င်းတို့၏ဖွဲ့စည်းမှု

သံဓာတ်ကြွယ်ဝသောအစားအစာများကိုပုံမှန်အားဖြင့်ပုံမှန်စားသုံးသင့်သည်။

သံသည်လူ့ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဟီမိုဂလိုဘင်ပမာဏကိုပုံမှန်ဖြစ်စေသည်။

တစ်ဖန်ကြေးနီသည်ရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်သည်။

အစားအစာထုတ်ကုန်တွင်ပါဝင်သောအရာများစွာသည်လူ့ကိုယ်ခန္ဓာအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်စေနိုင်သည် -

1. ဒြပ်စင်သံနှင့်ကြေးနီသဲလွန်စ။
2. ဗီတာမင်
3. အမိုင်နိုအက်ဆစ်
4. အသည်းနှင့်ကျောက်ကပ်၊ ဦး နှောက်၊ အသားအရေတို့၏လုပ်ဆောင်မှုအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်သောအဏုအာဟာရများသည်အမြင်အာရုံကိုထိန်းသိမ်းထားသည်။

ယနေ့အထိသင်သည်ထိုကဲ့သို့သောအသည်းအမျိုးအစားများကိုရှာတွေ့နိုင်ပါသည်:

ကြက်သားအသည်းသည်အထူးဂရုပြုရန်လိုသည်၊ ၎င်းတွင်အတော်အတန်နိမ့်သောကယ်လိုရီပါဝင်သောကြောင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသူတိုင်းကို၎င်းကိုအစားအသောက်များတွင်ထည့်သွင်းစေသည်။ ဤထုတ်ကုန်အမျိုးအစားတွင်အတော်အတန်နည်းပါးသောဂလူးကို့စ်အညွှန်းကိန်းရှိပြီးအလေးချိန်ကိုထိန်းသိမ်းရန်နှင့်ပုံမှန်ဖြစ်စေရန်အတွက်သာမကသွေးတွင်းသကြားဓာတ်ပါ ၀ င်ရန်အထူးအရေးကြီးသည်။

အမဲသားသည်အမဲသား (အမဲသား) ကဲ့သို့ကျန်းမာရေးနှင့်မညီညွတ်သောထုတ်ကုန်တစ်မျိုးဖြစ်သည်။ ထိုသို့သောအသည်းသည်သံဓာတ်ပါဝင်မှုတွင် ဦး ဆောင်နေပြီးအပူကုသမှုတွင်အာဟာရများကိုထိန်းသိမ်းထားသည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိအမဲသားအသည်းကိုပုံမှန်အစားအစာအဖြစ်ပုံမှန်အသုံးပြုနိုင်သည်။ ကြော်ပုံစံတွင်ထုတ်ကုန်၏ glycemic အညွှန်းကိန်း 50 ယူနစ်ဖြစ်ပါတယ်။

၀ က်သားအမျိုးမျိုးသည်ဆီးချိုရောဂါအတွက်အကျိုးဖြစ်ထွန်းမှုနည်းသောကြောင့်၎င်းကိုသင့်လျော်သောအပူကုသမှုခံယူပြီးနောက်မှသာအသုံးပြုသင့်သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင်ကနေဒါအသည်းကိုအသုံးပြုခွင့်ပြုသည်။ ဤအစားအစာထုတ်ကုန်သည်သတ္တဝါများနှင့်သက်ဆိုင်ပြီးလူ့ခန္ဓာကိုယ်အပေါ်ကောင်းကျိုးသက်ရောက်စေသည်။ ကော့ဒ်အသည်းကိုစားခြင်းကဗီတာမင်အေ၏သယံဇာတများကိုသိသိသာသာတိုးစေပြီးသွား၏အခြေအနေနှင့်အားကိုတိုးတက်စေသည်။

ထို့အပြင်၎င်းသည် ဦး နှောက်နှင့်ကျောက်ကပ်လည်ပတ်မှုအတွက်အကျိုးရှိစေသည်။ ထို့အပြင်ဤထုတ်ကုန်၏ဖွဲ့စည်းမှုတွင်ဗီတာမင်စီ၊ D၊ E နှင့်ဖောလစ်အက်ဆစ်၊ အိုမီဂါ -၃ အက်ဆစ်များကဲ့သို့သောမရှိမဖြစ်လိုအပ်သောပစ္စည်းများပါဝင်သည်။ အညီအမျှအရေးကြီးသည်ကော့စ်အသည်းတွင်အဆီအနည်းငယ်သာရှိပြီး၎င်းသည်ကယ်လိုရီနည်းသောဆီးချိုရောဂါမီနူးတွင်ပါဝင်ရန်ခွင့်ပြုသည်။

ထုတ်ကုန်၏ glycemic အညွှန်းကိန်းသည် 0 ယူနစ် ဖြစ်၍ ထို့ကြောင့်အသွေးသကြားဓာတ်မြှင့်တင်ရန်စိုးရိမ်ပူပန်ခြင်းမရှိဘဲနေ့စဉ်စားသုံးနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိအမဲသားအသည်းနှင့်ပတ်သက်သောအရာအားလုံးကိုအထူးဂရုပြုသင့်သည်။ သင်သိသည့်အတိုင်းအမဲသားသည်အသားအမျိုးမျိုးအတွက်အသုံးဝင်သည်။

အထူးသဖြင့်၎င်း၏သံကြွယ်ဝမှုကိုတန်ဖိုးထားသည်။ ၎င်းကိုပူပြင်းသည့်ပစ္စည်းများချက်ပြုတ်ရန်သာမကသုပ်များအတွက်လည်းမကြာခဏအသုံးပြုလေ့ရှိသည်။

အလျင်မြန်ဆုံးကြော်လုပ်သည့်အခါ၎င်းသည်အတော်လေးပျော့ပျောင်း။ နူးညံ့သိမ်မွေ့ပြီးထွက်သွားပြီးနောက်၎င်းသည်အဆီများ၊ ဥပမာဟင်းသီးဟင်းရွက်သို့မဟုတ်သံလွင်ဆီများကိုစုပ်ယူသည်။

ငါက၎င်း၏ပြင်ဆင်မှုအတွက်ချက်ပြုတ်နည်းများတစ် ဦး မှအာရုံစူးစိုက်ချင်ပါတယ်။ အသားကင်အသားကိုဆားငန်ရေတွင်ပြုတ်ပြီးဖြတ်ထုတ်သည်။ နောက်ထပ်လိုအပ်သည်

1. အခြားဒယ်အိုးတစ်ခု၌ကြက်သွန်နီများကိုကြော်၊ အသည်းကိုထည့်ပြီးအပေါ်ယံလွှာပေါ်သည်အထိကြော်ပါ။ တင်ပြထားသောထုတ်ကုန်ကိုမခြောက်ရန်အလွန်အရေးကြီးသည်၊
2. ထို့နောက်အဖြူရောင်ပေါင်မုန့်ကိုရောနှောထားသောရောစပ်။ ရောစပ်ပါ။
3. ကျွန်ုပ်တို့အမွှေးအကြိုင်များနှင့်ဟင်းသီးဟင်းရွက်များအသုံးပြုခြင်းကိုမမေ့သင့်ပါ။ ထုတ်ကုန်ကိုပိုမိုပျော့ပျောင်းစေရန်အတွက်ရေအနည်းငယ်ကိုအသုံးပြုရန်အထူးအကြံပြုလိုပါသည်။

ရရှိလာတဲ့ပန်းကန်ကိုသုံးမိနစ်မှငါးမိနစ်ခန့်စွပ်ပြုတ်ရန်လိုအပ်သည်။ ဤကိစ္စတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်အသည်းသည်အသုံးဝင်ဆုံးဖြစ်လိမ့်မည်။ ၎င်းကိုယုံကြည်နိုင်စေရန်အတွက်သင်သည်ဆီးချိုရောဂါအထူးကုသို့မဟုတ်အာဟာရပညာရှင်နှင့် ဦး ဆုံးတိုင်ပင်ဆွေးနွေးနိုင်သည်။

ရောဂါဗေဒ၏ရောဂါလက္ခဏာများ

ဆီးချိုရောဂါရှိအသည်းအပေါ်သက်ရောက်မှုများမှာ -

• သေမင်း
• အိပ်စက်ခြင်းရောဂါ
• အစာစားချင်စိတ်လျော့နည်းလာ
• ဝမ်းဗိုက်ဖောင်း
• မျက်လုံးများ၏အဝါရောင်အရောင်နှင့်မျက်လုံးများ၏အဖြူရောင်အမြှေးပါး၊
• မစင်များ၏အရောင်ပြောင်း,
• ဝမ်းဗိုက်၌နာကျင်မှု
• ခြေထောက်ရောင်ရမ်းခြင်း၊
• စုဆောင်းထားသောအရည်ကြောင့်ဝမ်းဗိုက်ချဲ့ထွင်မှု၊
• အသည်း၌နာကျင်မှု။

ရောဂါရှာဖွေရေး

အသည်းရောဂါများကိုအချိန်မီစစ်ဆေးခြင်းသည်သင့်အားလိုအပ်သောကုသမှုကိုချက်ချင်းစတင်ရန်နှင့်၎င်း၏အနာရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းကိုအနာဂတ်တွင်လျှော့ချရန်ခွင့်ပြုသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူအားလုံးသည်ခြောက်လတစ်ကြိမ်အနည်းဆုံးတစ်ကြိမ်အသည်း၊ အသည်းနှင့်ဆီးအိမ်နှင့်စူးစမ်းစစ်ဆေးမှုများပြုလုပ်ရန်လိုအပ်သည်။

ဤကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုအကဲဖြတ်ရန်ဓာတ်ခွဲခန်းလေ့လာမှုများမှဤဇီဝဓာတုဗေဒဆိုင်ရာသွေးစစ်ဆေးမှုသည်သိသာသည်။

• AST နှင့် ALT (aspartate aminotransferase နှင့် alanine aminotransferase) အင်ဇိုင်းများ၏လုပ်ဆောင်မှု၊ t
• bilirubin အဆင့် (တိုက်ရိုက်နှင့်သွယ်ဝိုက်),
• စုစုပေါင်းပရိုတိန်းအဆင့်ကို
• albumin အာရုံစူးစိုက်မှု
• alkaline များ phosphatase (ALP) နှင့် gamma-glutamyltransferase (GGT) ၏အာရုံစူးစိုက်မှု။

ဤခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်း၏ရလဒ်များ (၎င်းတို့ကို“ အသည်းစစ်ဆေးမှုများ” ဟုလည်းခေါ်သည်) နှင့် ultrasound နိဂုံးနှင့်အတူလူနာသည်ဆရာ ၀ န်တစ် ဦး နှင့်တွေ့ရန်လိုအပ်သည်။ အကယ်၍ ပုံမှန်စံမှသွေဖည်လျှင်မိမိကိုယ်ကိုဆေးမသောက်ပါနှင့်။ တိကျသောရောဂါလက္ခဏာပြပြီးအပြည့်အဝရောဂါစစ်ဆေးပြီးနောက်အထူးကုဆရာဝန်သည်ဆီးချိုရောဂါ၏လက္ခဏာများကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားပြီးလိုအပ်သောကုသမှုကိုအကြံပြုနိုင်သည်။

များစွာသောရန်လိုဆေးများသောက်သုံးခြင်းကြောင့်အသည်းသည်မကြာခဏခံစားနေရသောကြောင့်၎င်းကိုကုသရန်အတွက်အနည်းဆုံးဆေးပမာဏကိုသာကုသရန်အသုံးပြုသည်။ စည်းမျဉ်းအရ၊

• အခြေခံဆေးဝါးကုထုံးသည်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု (အင်ဆူလင်သို့မဟုတ်ဆေးပြားများ) ကိုပြုပြင်ရန်ရည်ရွယ်သည်။
• hepatoprotectors (အသည်းကိုကာကွယ်ရန်နှင့် ၄ င်း၏လုပ်ဆောင်မှုကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်ဆေးများ)၊
• ursodeoxycholic အက်ဆစ် (သည်းခြေရည်စီးဆင်းမှုကိုတိုးတက်စေပြီးရောင်ရမ်းခြင်းကိုလျော့နည်းစေပါသည်),
• ဗီတာမင်နှင့်ဓာတ်သတ္တုရှုပ်ထွေးသော
• Lactulose (ခန္ဓာကိုယ်ကိုပုံမှန်နည်းလမ်းဖြင့်ပုံမှန်သန့်စင်ခြင်းအတွက်) ။

မူးယစ်ဆေးဝါးမဟုတ်သောကုသမှု၏အခြေခံသည်အစားအစာဖြစ်သည်။ အသည်းရောဂါများသည်လူနာသည်ဆီးချိုရောဂါအားလုံးအတွက်အကြံပြုထားသောအာဟာရဆိုင်ရာစည်းမျဉ်းများကိုလိုက်နာနိုင်သည်။

ညင်သာသောအစာနှင့်ရေလုံလောက်စွာရရှိခြင်းတို့သည်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုပုံမှန်ဖြစ်စေသည်။ ဟင်းလျာများ၏မှန်ကန်သောဓာတုဖွဲ့စည်းပုံသည်ဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုလျှော့ချနိုင်သည်။ လူနာ၏ menu မှသကြားနှင့်၎င်းတွင်ပါသောထုတ်ကုန်များ၊ အဖြူရောင်မုန့်နှင့်ဂျုံမှုန့်ထုတ်ကုန်များ၊ သကြားလုံးများ၊ ဖက်တီးအသားများနှင့်ငါးများ၊

ဟင်းသီးဟင်းရွက်များကိုချဉ်ခြင်းမှရှောင်ကြဉ်သင့်သည်။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်၎င်းတို့သည်ကယ်လိုရီပါဝင်မှုနည်းသော်လည်းကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ပါဝင်မှုနည်းသော်လည်းပန်ကရိယကိုအသည်းပျက်စီးစေပြီးအသည်းအခြေအနေကိုပိုမိုဆိုးဝါးစေနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါကုသမှုအတွက်ဆေးအချို့သည် hepatotoxicity ရှိသည်။ ၎င်းသည်အနုတ်လက္ခဏာဆောင်သောအရာဖြစ်ပြီးအသည်းကိုပျက်စီးစေပြီးဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံကိုနာကျင်စေသည်။

ထို့ကြောင့်အမြဲတမ်းဆေးဝါးကိုရွေးချယ်သည့်အခါ endocrinologist သည်အညစ်အကြေးများအားလုံးကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားပြီးဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများနှင့်စိုးရိမ်ဖွယ်ရာလက္ခဏာများကိုလူနာအားအသိပေးရန်အရေးကြီးသည်။ သကြားကိုစဉ်ဆက်မပြတ်စောင့်ကြည့်လေ့လာခြင်းနှင့်ဇီဝဓါတုဗေဒသွေးစစ်ဆေးမှုကိုပုံမှန်ပေးပို့ခြင်းသည်သင့်အားအသည်း၌ပြproblemsနာများကိုအချိန်မီစစ်ဆေးနိုင်ပြီးကုသမှုကိုချိန်ညှိနိုင်သည်။

ရောဂါကုသမှု

အသည်းရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါကဲ့သို့ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုကာကွယ်ရန်သို့မဟုတ်ထိုရောဂါလက္ခဏာများပေါ်ပေါက်လာပါကထိုအခြေအနေကိုပြန်ပေးရန်အတွက်ခန္ဓာကိုယ်၏အခြေအနေကိုတိုးတက်စေရန်ရည်ရွယ်သောအစီအမံများပြုလုပ်ရန်လိုအပ်သည်။

ပထမအဆင့်မှာအထူးကုဆရာဝန်နှင့်ဆက်သွယ်ပါ။ ဤကိစ္စတွင်၎င်းသည်အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းအထူးကုဆရာဝန်၊

သူတို့ကလူနာကိုအပြည့်အဝစာမေးပွဲလုပ်လိမ့်မည်။

အကယ်၍ လူနာသည်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါခံစားနေရပါက၊ အစားအစာကုထုံးကိုညွှန်ကြားရန်လိုအပ်သည်၊ ၎င်းသည်ထိရောက်မှုမရှိပါကအစားထိုးကုထုံးကိုစတင်ရန်လိုအပ်သည်။ ယင်းအတွက်အင်ဆူလင်အစားထိုးဆေးများကိုဆေးပြားပုံစံဖြင့်ထိုးခြင်းသို့မဟုတ်ဆေးထိုးခြင်းများတွင်အသုံးပြုသည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုအများအားဖြင့်အဝလွန်သူများတွင်တွေ့ရှိရသည်။

ဤကိစ္စတွင်ထိရောက်မှုအရှိဆုံးမှာလူနေမှုပုံစံစသည့်ပြောင်းလဲမှုဖြစ်သည့်အားကစား၊ ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ကိုလျှော့ချရန်နှင့်အစားအသောက်ကုထုံးဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားမည်သို့ပင်ဖြစ်ပါစေအသည်းကုသမှုသည်မဖြစ်မနေလိုအပ်သည်။ ၎င်းသည်အသည်းပျက်စီးမှုကိုဖော်ထုတ်သည့်အဆင့်တွင်ရှိသည်။

အသည်းရောဂါ၏ကန ဦး အဆင့်များတွင်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ပမာဏကိုအချိန်မီပြုပြင်ခြင်းသည်အတော်လေးထိရောက်မှုရှိသည်။ ထိရောက်စွာအသည်း function ကိုနှင့်အစားအစာ၏ပုံမှန်နှင့်အတူကိုင်တွယ်ဖြေရှင်း။

အသည်းဆဲလ်များကိုကာကွယ်ရန်အသည်းရောင်ရောဂါကာကွယ်သည့်ဆေးဝါးများလိုအပ်သည်။ သူတို့သည်အသည်းဆဲလ်များကိုကောင်းစွာပြန်လည်ကောင်းမွန်စေသည်။ သူတို့တွင် Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz စသည်။

ဆီးချိုရောဂါသည်အသည်းကိုထိခိုက်စေသည့်ဆီးချိုရောဂါကိုပြင်းထန်စွာရှုပ်ထွေးစေသည်။ အသည်းဆဲလ် - ဤရောဂါနှင့်အတူပိုလျှံအဆီ hepatocytes အတွက်စုဆောင်း။

ပုံမှန်အားဖြင့် hepatocytes များသည်အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသောအရာများကိုဖျက်ဆီးသောအင်ဇိုင်းများဖြစ်သည်။ အသည်းဆဲလ်များ၌စုဆောင်းနေသည့်အဆီဓာတ်များသည်သူတို့၏အမြှေးပါးများ၏သမာဓိကိုချိုးဖောက်ရာမှအဆိပ်များကိုလျော့ချရန်တာဝန်ရှိသည့်အင်ဇိုင်းများအပါအ ၀ င်အသည်းရောင်အသားဝါဘီများ၏ပါဝင်မှုသည်သွေးထဲသို့ဝင်ရောက်သည်။

ဥသို့မဟုတ်ကြက်သား - ဆီးချိုရောဂါသို့မဟုတ်အသည်းရောင်အသားဝါဝါရောဂါ

သကြားရောဂါသည်အသည်းရောင်ရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်ပေါ်စေသကဲ့သို့အသည်းကိုထိခိုက်စေသည့်အဆီဓာတ်ရောဂါသည်ဆီးချိုရောဂါကိုဖြစ်စေနိုင်သည်။ ပထမအမှု၌, အဆီအသည်းရောင်ရောဂါ (ဆီးချို) ဟုခေါ်သည်။

ထို့ကြောင့်အင်ဆူလင်မလုံလောက်ခြင်းနှင့်ဂလူးကဂွန်များလွန်းခြင်းတို့ကြောင့်ပြင်းထန်သောဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူဟော်မုန်းညီမျှမှုရှိသောလူနာများတွင်ဂလူးကို့စ်ပြိုကွဲမှုနှေးကွေးပြီးပိုမိုဆီဥထုတ်လုပ်သည်။ ဤလုပ်ငန်းစဉ်၏အကျိုးဆက်မှာအသည်းအသည်း၌အသည်းရောဂါဖြစ်သည်။

ခေတ်သစ်ဆေးပညာသည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ ကိုဖြစ်ပေါ်စေသောအသည်းအသည်းရောဂါသည်အဆိုးရွားဆုံးသောအချက်တစ်ချက်ဖြစ်ကြောင်းသက်သေပြရန်မဖြစ်နိုင်သည့်အချက်အလက်များကိုအသုံးပြုသည်။

ရောဂါလက္ခဏာများနှင့်ရောဂါ

ဆီးချိုရောဂါဖက်တီးအသည်းရောဂါကိုကိုယ်တိုင်ရောဂါရှာဖွေဖော်ထုတ်ခြင်းသည်မဖြစ်နိုင်သလောက်ဖြစ်သည်။ အမှန်မှာအာရုံကြောများနိမ့်ကျခြင်းကြောင့်အသည်းသည်မနာပါ။ ထို့ကြောင့်ဤရှုပ်ထွေးမှု၏ရောဂါလက္ခဏာများသည်ရောဂါအများစုအတွက်တွေ့ကြုံရလေ့ရှိသည် - သေစေလောက်ခြင်း၊ အားနည်းခြင်း၊ အစာစားချင်စိတ်ပျောက်ခြင်း။ အသည်းဆဲလ်များ၏နံရံများကို ဖျက်ဆီး၍ အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေရန်ဓာတ်ပြုခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသောအင်ဇိုင်းများသည်သွေးကြောထဲသို့ဝင်သည်။

ထို့ကြောင့်အသည်းရောဂါကိုဖော်ထုတ်နိုင်သည့်နည်းလမ်းတစ်ခုမှာဇီဝဓာတုဗေဒဆိုင်ရာသွေးစစ်ဆေးမှုဖြစ်သည်။ သူကသွေးထဲမှာ hepatocyte အင်ဇိုင်းတွေရှိနေခြင်းနှင့်အဆင့်ကိုပြသပါလိမ့်မယ်။ ထို့အပြင်ဖက်တီးပျက်စီးမှု၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်မှာသောဆီးချိုရောဂါရဲ့အသည်း, ultrasound ပစ္စည်းကိရိယာများသို့မဟုတ် tomograph သုံးပြီးလေ့လာသည်။

ကိုယ်အင်္ဂါတစ်ခုတိုးချဲ့ခြင်း၊ အရောင်ပြောင်းလဲခြင်းသည်အသည်းရောင်ရောဂါလက္ခဏာလက္ခဏာများသေချာသည်။ အသည်းခြောက်ခြင်းကိုဖယ်ထုတ်ရန်အသည်းခန္စပီးလုပ်ဆောင်နိုင်သည်။ ဤစစ်ဆေးမှုကိုအများအားဖြင့် endocrinologist သို့မဟုတ် gastroenterologist မှသတ်မှတ်သည်။

ပြင်လို့မရဘူးလား။ - ဆီးချိုရောဂါကုသမှု

ဖက်တီးရောဂါ၏အစောပိုင်းအဆင့်များ၌ဘေးသင့်သောအသည်းကိုပြန်လည်ကောင်းမွန်အောင်လုပ်နိုင်သည်။ ဒီအတွက်ဆရာဝန်များကအဆီပါသောအစားအစာများ၊ အစာကိုမစားပါနှင့်။ ထိုကဲ့သို့သောကုသမှု၏ 3 လပြီးနောက်လူနာရဲ့အသည်းနိုင်ရန်အတွက်ဖြစ်လိမ့်မည်။

ဆီးချိုရောဂါသည်ကိုယ်ခန္ဓာစနစ်အားလုံးအပေါ်သက်ရောက်မှုရှိသည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အသည်းသည်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်မှုကိုပထမဆုံးပြုလုပ်သည်။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုခန္ဓာကိုယ်အပေါ်တိုက်ရိုက်သက်ရောက်မှုရှိသောကြောင့်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားအမျိုးမျိုးသည်အသည်းအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်သည်၊ တစ်ခုမှာလျင်မြန်စွာပျက်စီးစေပြီးနောက်တစ်ခုမှာဆယ်စုနှစ်များစွာရှုပ်ထွေးမှုမရှိစေသည်။ သို့သော်အသည်း၏ပုံမှန်လည်ပတ်မှုကိုမူးယစ်ဆေးဝါးကုထုံးကိုသာအသုံးပြုခြင်းဖြင့်ပြုလုပ်နိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါကိုရှုပ်ထွေးသောနည်းလမ်းများဖြင့်ကုသသင့်သည်။ အစအ ဦး ၌ဆရာ ၀ န်သည်ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည့်အကြောင်းရင်းများကိုဆုံးဖြတ်ပေးပြီး၎င်းတို့ကိုပပျောက်စေရန်ရည်ရွယ်သည်။ ကုထုံးစဉ်အတွင်းဆေးဘက်ဆိုင်ရာနည်းလမ်းများ၊ အစားအစာ၊ မျှတသောနေ့စဉ်ကုသမှုကိုထိန်းသိမ်းခြင်း၊ ဗီတာမင်ရှုပ်ထွေးသောအသုံးအဆောင်များ၊ ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ပိုလျှံခြင်းတို့ပါဝင်သည့်နည်းအမျိုးမျိုးကိုပေါင်းစပ်ထားသည်။

လူနာအတွက်အစားအစာ

အသည်းရောဂါသည်ဆီးချိုရောဂါအဆင့်မည်မျှပင်ရှိပါစေ၊ အစားအသောက်လိုအပ်သည်၊ သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ကိုလည်းဖတ်ရှုစစ်ဆေးသည်။ အစားအသောက်တွင်အဆီများတွင်တင်းကြပ်စွာကန့်သတ်ခြင်း၊ အလင်းကာဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဖယ်ထုတ်ခြင်း၊ အရက်ကိုငြင်းပယ်ခြင်းတို့လိုအပ်သည်။ သကြားဖယ်ထုတ်ထားသည်၊ အစားထိုးအစားထိုးအသုံးပြုသည်။ ဟင်းသီးဟင်းရွက်အဆီများ၊ သံလွင်ဆီများကအသုံးဝင်လာပြီးကြက်ဘဲများ၏အသည်းကိုအစားအစာအဖြစ်အသုံးပြုသည်။

အသုံးပြုရန်ဆေးဝါးများ

endocrine စနစ်၏ရောဂါများကိုထိရောက်စွာကုသခြင်း၊ ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ၏ရောဂါများကိုအကျင့်ဆိုးများကိုစွန့်လွှတ်ခြင်းမပြုဘဲမဖြစ်နိုင်ပါ။

အကယ်၍ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားလျှင်၊ အသည်းသည်ပထမ ဦး ဆုံးရောဂါဗေဒပြောင်းလဲမှုတစ်ခုကြုံတွေ့ရလိမ့်မည်။ သင်သိသည့်အတိုင်းအသည်းသည်စီစစ်ခြင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ သွေးအားလုံးသည် ၄ ​​င်းကိုဖြတ်သန်းသွားသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ 95% နီးပါးအသည်း၌မူမမှန်ရှိသည်, ဤသည် hyperglycemia နှင့် hepatopathology အကြားနီးကပ်ဆက်ဆံရေးသက်သေပြ

အမိုင်နိုအက်ဆစ်များနှင့်ပရိုတိန်းများ၏ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာပြdisနာများစွာကိုသတိပြုမိပြီး၊ lipolysis အတွင်းအင်ဆူလင်ကိုဟန့်တားပေးသည်၊

နှလုံးရောဂါ၊ နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ၊ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၊ နှလုံးသွေးကြောကျဉ်းရောဂါ၊ နှလုံးသွေးကြောကျဉ်းရောဂါ၊ နှလုံးသွေးကြောကျဉ်းရောဂါ၊ နှလုံးသွေးကြောကျဉ်းရောဂါ၊ နှလုံးသွေးကြောကျဉ်းရောဂါ၊

ဤဖြစ်ရပ်တွင်ကိုလက်စထရော၊ လစ်ပိုပရိုတိန်း၊ ဘီလီရူဗင်၊ ဂလိုင်ကတ်ဟိုက်မိုဂလိုဘင်၊ အယ်ကာလိုင်းအက်စစ်၊

မည်သည့်ညွှန်ကိန်းကိုမဆိုတိုးမြှင့်ထားပါကခန္ဓာကိုယ်ကိုပိုမိုနက်ရှိုင်းသောရောဂါရှာဖွေရန်လိုအပ်သည်ဆိုပါက၎င်းသည်ရောဂါကိုရှင်းလင်းစေရန်နှင့်နောက်ထပ်ကုသမှုနည်းဗျူဟာများကိုဆုံးဖြတ်ရန်အထောက်အကူပြုသည်။ ထိုကဲ့သို့သောကိစ္စများတွင်မိမိကိုယ်ကိုဆေးဝါးကုသခြင်းသည်ရောဂါ၏ခန်ဓာကိုယ်၏ဆိုးကျိုးများဖြစ်သောဆိုးကျိုးများကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။

ဆရာဝန်သည်အသည်းပျက်စီးမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသောအချက်များကိုဖယ်ရှားရန်အဓိကလုပ်ဆောင်သည်။ ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှု, လူနာရဲ့ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့ဝိသေသလက္ခဏာများ, စမ်းသပ်မှု၏ရလဒ်များ, မူးယစ်ဆေးဝါးများအခြေအနေပုံမှန်မှသတ်မှတ်ထားသောနေကြသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင်အသည်းရောဂါ - ခေတ်သစ်နည်းဗျူဟာများနှင့်ကုသမှုနည်းဗျူဟာများ

ဆီးချိုရောဂါ (DM) သည်ပြင်းထန်သောဆေးဘက်ဆိုင်ရာနှင့်လူမှုရေးပြisနာတစ်ခုဖြစ်ပြီးအထူးသဖြင့်ဆရာဝန်များ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းမြင့်တက်ခြင်းနှင့်နာတာရှည်ရောဂါများကြောင့်သာမကအထူးသဖြင့်အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းများမှအထူးသဖြင့်အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းများမှရှုပ်ထွေးသောရောဂါများကိုပါဆွဲဆောင်သည်။ )

နှစ်စဉ်ကမ္ဘာတစ်ဝှမ်းတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာအရေအတွက်တိုးပွားလာနေသည်။ ကမ္ဘာ့ကျန်းမာရေးအဖွဲ့၏အဆိုအရ ၂၀၂၅ ခုနှစ်တွင်သူတို့ရဲ့အရေအတွက်က 334 သန်းလူ ဦး ရောက်ရှိပါလိမ့်မယ်။ ဒါကြောင့်ယူနိုက်တက်စတိတ်တွင်, 20.8 သန်းကလူဆီးချိုရောဂါ (လူ ဦး ရေရဲ့ 7%) မှခံစားနေရပြီး 1 သန်းကျော်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာယူကရိန်း (စုစုပေါင်းလူ ဦး ရေရဲ့ 2%) တွင်မှတ်ပုံတင်ထားပါသည်နှင့်ရောဂါလေ့လာမှုများအရ, စစ်မှန်သောဖြစ်ပွားမှုဆီးချိုရောဂါကျွန်တော်တို့ရဲ့တိုင်းပြည်များတွင် 2- ၃ ကြိမ်။

ဤရောဂါသည်သေစေနိုင်သောအကြောင်းရင်းများစာရင်းတွင်ဆth္ဌမမြောက်ဖြစ်ပြီး ၂၅ နှစ်အောက်လူများအကြားသေဆုံးမှု ၁၇.၂% သည်အသည်းရောဂါဖြစ်သည်။ Verona Diabetes Study လူ ဦး ရေလေ့လာမှုအရအသည်းရောင်ရောဂါ (CP) သည်ဆီးချိုရောဂါကြောင့်သေဆုံးရသည့်အကြောင်းရင်းများ (သေဆုံးမှုအရေအတွက်၏ ၄.၄%) တွင်စတုတ္ထနေရာတွင်ရှိသည်။

ထို့အပြင် CP အတွက်စံသတ်မှတ်ထားသည့်သေဆုံးမှုနှုန်း - ဖြစ်စဉ်တစ်ခု၏ကြိမ်နှုန်းနှင့်ယေဘုယျလူ ဦး ရေ၏ကြိမ်နှုန်းနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါက - နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ (CVD) အတွက် ၁.၃၄ နှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင် ၂.၅၂ ဖြစ်သည်။ အကယ်၍ လူနာသည်အင်ဆူလင်ကုထုံးကိုလက်ခံရရှိပါကဤအညွှန်းသည် ၆.၈၄ သို့တက်သည်။

အခြားအလားအလာရှိသောလေ့လာမှုတစ်ခုတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများတွင်သေစေနိုင်သည့် CP ၏ကြိမ်နှုန်းမှာ ၁၂.၅% ရှိသည်။ မကြာသေးမီကခန့်မှန်းချက်များအရအသည်းပျက်စီးခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါတွင်အများဆုံးတွေ့ရသောရောဂါဗေဒတစ်ခုဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်သော Cryptogenic CP သည်ဖွံ့ဖြိုးပြီးနိုင်ငံများတွင်အသည်းအစားထိုးကုသမှုအတွက်တတိယ ဦး ဆောင်ညွှန်ပြမှုဖြစ်လာသည်။

ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်အသည်း၏အခြေအနေကိုဆိုးကျိုးသက်ရောက်စေပြီး၊ အသည်းရောင်အသားဝါဘီပရိုတိန်းများ၊ အမိုင်နိုအက်ဆစ်များ၊ အဆီများနှင့်အခြားအရာဝတ္ထုများ၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုပျက်ပြားစေသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည် endocrine ချို့ယွင်းချက်သုံးခုကိုအခြေခံသည်။ အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုအားနည်းခြင်း၊ အိုင်အင်အင်နှင့်အင်ဆူလင်ကိုအသည်းတုံ့ပြန်မှု၊ အသွေးအားဂလူးကို့စ်ကိုဗိုက်အောင့်ခြင်းနှင့်အစာစားပြီးနောက်ဆုံးဖြတ်သည်။ ဂလူးကို့စ် (glycogenolysis) ၏ပြိုကွဲမှုနှင့်၎င်း၏ပေါင်းစပ်မှု (gluconeogenesis) ကြောင့်အသည်းသည်ဂလူးကို့စ်ကိုထုတ်လုပ်ပေးသည်။

ပုံမှန်အားဖြင့်အစာမရှိသောအစာအိမ်တွင်အသည်းမှဂလူးကို့စ်ထုတ်လုပ်မှုနှင့်ကြွက်သားများအသုံးပြုခြင်းတို့အကြားမျှတမှုရှိသည်။ အစာစားပြီးနောက်သွေးဂလူးကို့စ်တိုးလာခြင်းကိုတုန့်ပြန်ပြီးအင်ဆူလင်ဓာတ်ပမာဏတိုးများလာသည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်အင်ဆူလင်သည်အသည်းအတွင်းရှိဂလိုင်ကိုဂျင်ဖွဲ့စည်းမှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီးဂလူးကုန်းနိုဂျင်နစ်စီနှင့်ဂလိုင်ကိုဂျင်နိုလစ်အားတားဆီးသည်။

အသည်း၏အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းဖြင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များပြောင်းလဲသွားသည်။ သွေးထဲသို့ဂလူးကို့စ်ပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့်ထုတ်လွှတ်မှုတိုးများလာခြင်း၊ ဂလိုင်ကဂျင်၏ပြိုကွဲမှုစတင်သည်နှင့်အသည်းအတွင်းရှိ၎င်း၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်စုဆောင်းခြင်းကိုတားဆီးပေးသည်။ အရိုးကြွက်သားများတွင် IR ရှိနေခြင်းကြောင့်ဂလူးကို့စ်စားသုံးမှုနှင့်ဆဲလ်များကအသုံးပြုခြင်းကိုအနှောင့်အယှက်ပေးသည်။

အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုနေသည့်တစ်ရှူးများကဂလူးကို့စ်ကိုစုပ်ယူခြင်းသည် GLUT-4 ပါ ၀ င်မှုဖြင့်ပြုလုပ်သည်။ အခြားတစ်ဖက်တွင်, IR အခြေအနေများအောက်တွင် unesterified fatty acids (NEFA) ၏အရေးပါသောပမာဏကိုသွေးကြောထဲသို့ထုတ်လွှတ်သည်။ အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းမှတစ်ဆင့် NEFA ၏ပိုလျှံမှုသည်အသည်းကိုအတိုဆုံးလမ်းကြောင်းဖြင့် ၀ င်ရောက်သွားရာ၎င်းတို့ကိုစွန့်ပစ်ရမည်ဖြစ်သည်။

သို့သော်မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်း၊ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူအသည်းပြောင်းလဲခြင်း၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်တိုးတက်မှုယန္တရားများကိုပိုမိုနားလည်သဘောပေါက်မှုနှင့် ဆက်စပ်၍ "အရက်မဟုတ်သောဖက်တီးအသည်းရောဂါ" ဟူသောဝေါဟာရသည်တရားဝင်ဖြစ်လာပြီးဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအဆင့်များကိုရောင်ပြန်ဟပ်သည်။ ရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်ကို။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်အသည်းအင်ဇိုင်းများ၊ အရက်မဟုတ်သောဖက်တီးအသည်းရောဂါ (NAFLD)၊ CP၊ အသည်းရောင်အသားဝါဘီကင်ဆာ (HCC) နှင့်စူးရှသောအသည်းပျက်ခြင်းများအပါအဝင်အသည်းရောဂါအမျိုးမျိုးကိုတွေ့နိုင်သည်။ ထို့အပြင်အသည်းရောင်ရောဂါ (ပိုးစီ) နှင့်အမျိုးအစား 1 နှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတို့နှင့်ဆက်စပ်မှုရှိခဲ့သည်။

ပုံမှန်မဟုတ်သောအသည်းအင်ဇိုင်းတွေ

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာ ၃,၇၀၁ ဦး နှင့်ပတ်သက်သည့်လက်တွေ့စမ်းသပ်မှုလေးခုတွင်လူနာ ၂ မှ ၂၄% မှအသည်း၏အင်ဇိုင်းပမာဏသည်ပုံမှန်အထက် (VGN) ထက်ကျော်လွန်နေသည်။ လူနာများ၏ ၅% တွင်အသည်းရောဂါဗေဒကိုစတင်တွေ့ရှိခဲ့သည်။

လူနာ ၉၈% တွင်အသည်းရောဂါဖြစ်ပွားမှုရှိနေခြင်းကို ALT နှင့် AST တွင်လက္ခဏာမပြနိုင်သောအလယ်အလတ်တိုးတက်မှုရှိသူများကိုအသေးစိတ်လေ့လာခြင်း။ များသောအားဖြင့်ဤအခြေအနေသည်အသည်းရောဂါသို့မဟုတ်နာတာရှည်အသည်းရောင်အသားဝါဘီရောဂါကြောင့်ဖြစ်သည်။

Non- အရက်ဖက်တီးအသည်းရောဂါ

NAFLD သည်ဥရောပနိုင်ငံများနှင့်အမေရိကန်ပြည်ထောင်စုတို့တွင်နာတာရှည်အသည်းရောဂါများထဲမှတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်အရက်အလွဲသုံးစားမှုသမိုင်း (အသည်းအသည်းခြောက်ခြင်း) မရှိခြင်းကြောင့်အသည်းအသည်းရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုထောက်ပံ့ပေးသည်။

CP သည်ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆက်စပ်သောသေခြင်းတရား၏အကြောင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ သူသခှေဲစိတျခွငျးအရ, ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်ပြင်းထန်အသည်း fibrosis ၏ဖြစ်ပွားမှုဆီးချိုရောဂါမရှိဘဲလူနာထက်ပိုမိုမြင့်မားသည်။ CP နှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏သင်တန်းသည် CP ၏သင်တန်းသည် IR ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်ဆက်စပ်နေသည်ဟူသောအချက်ကြောင့်ရှုပ်ထွေးသည်။

ထို့အပြင်ချို့ယွင်းသောဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်ကိုရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၆၀% နှင့် CP ရှိလူနာ ၂၀% တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိကြောင်းတွေ့ရှိရသည်။ သို့သျောလညျး, CP နှင့်အတူလူနာအတွက်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါ၏ပေါ်ထွန်းမကြာခဏလျော့နည်းသွားထက်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်နှင့်အတူလိုက်ပါသွားသည်။ ဤရွေ့ကားအင်္ဂါရပ်များဆီးချိုရောဂါအတွက် CP ၏ pathogenesis ၏လေ့လာမှုရှုပ်ထွေးခြင်းနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးဆုံးမပဲ့ပြင်များအတွက်သက်ဆိုင်ရာလိုအပ်ချက်ဖန်တီးပါ။

အသည်းပျက်ကွက်မှု

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများတွင်အသည်းပျက်ဆီးမှုအကြိမ်အရေအတွက်သည်လူ ၁၀,၀၀၀ တွင် ၂.၃၁ ဖြစ်ပြီး၊ ဤလူနာအုပ်စုတွင်မူးယစ်ဆေးဝါးများသို့မဟုတ်အခြားအချက်များသည်အသည်းပျက်ဆီးမှုအန္တရာယ်တိုးပွားစေနိုင်သည်။ အဆိုပါစာရင်းဇယားများတွင် troglitazone နှင့်အတူအသည်းပျက်ကွက်မှုများမပါ ၀ င်ပါ။

အမျိုးအစား ၁ နှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအကြားဗိုင်းရပ်စ်အသည်းရောင်စီ (HCV) ကူးစက်ပျံ့နှံ့မှုသည်လူ ဦး ရေနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါကပိုမိုမြင့်မားသည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည် HCV-positive လူများတွင်ပိုမိုများပြားသည်။ အနာဂတ်၌, ဒီအချက်ကိုထပ်ခါတလဲလဲအတည်ပြုခဲ့သည်သိရသည်။

သတိပြုရန်: လေ့လာမှုအမျိုးမျိုးတွင်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းကိုပိုမိုပြင်းထန်စွာ HCV နှင့်ဆက်စပ်သောအသည်းရောဂါဗေဒရှိသူများနှင့်ဗိုင်းရပ်စ်နှင့်ဗိုင်းရပ်စ်မဟုတ်သည့်မူလလက္ခဏာများ (၆၂ နှင့် ၂၄%) ရှိသူများနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်အုပ်စုလိုက် (၁၃ နှင့် ၃%) တွင်မှတ်သားထားသည်။ အသီးသီး) ။

ယူနိုက်တက်စတိတ်တွင်နာတာရှည်ဗိုင်းရပ်စ်အသည်းရောင်အသားဝါဝါရောဂါဝေဒနာရှင် ၁၁၁၇ ဦး ပါ ၀ င်သည့်နောက်ကြောင်းပြန်လေ့လာမှုအရ HCV ကူးစက်ခံထားရသောလူနာများတွင်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၂၁% ရှိပြီးဗိုင်းရပ်စ်အသည်းရောင်အသားဝါရောဂါဘီ (HBV) ရှိသည့်လူနာများအကြား ၁၂% သာရှိသည်။

ဒုတိယအခြေအနေက HCV သည်အသည်းရောဂါထက်ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းနိုင်ကြောင်းဖော်ပြသည်။ HCV အတွက်အသည်းအစားထိုးကုသမှုခံယူသောလူနာများတွင်အခြားအသည်းရောဂါအတွက်ဤဝင်ရောက်စွက်ဖက်မှုကိုခံယူသူများထက်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။

ယနေ့တွင် HCV သည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား (၂) ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောနေရာတွင်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ plays မှပါဝင်သည်ဟုယုံကြည်ရန်အကြောင်းပြချက်များစွာရှိသည်။ ဤအချက်ကို HCV နျူကလီးယားပရိုတိန်းကအင်ဆူလင်အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသောဓာတ်ပြုမှုကိုအနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေသည်ဟူသောအချက်ကိုအတည်ပြုနိုင်သည်
ဆီးချိုရောဂါတွင် HCV ၏နောက်အသွင်အပြင်တစ်ခုမှာဗိုင်းရပ်စ်မျိုးရိုးဗီဇ၏တိကျမှုဖြစ်သည်။

HCV မျိုးရိုးဗီဇ 3 နှင့်အတူရောဂါကူးစက်မှုနှင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက်အသည်း steatosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအကြားဆက်စပ်မှုမှတ်ချက်ပြုခဲ့သည်။ အိတ်ခ်ျအိုင်ဗွီရောဂါပိုးရှိသူများအထူးသဖြင့်ဗိုင်းရပ်စ်ပိုး၏ genotype 3 နှင့်အသည်းရောဂါများကူးစက်ခံထားရသောလူများတွင် TNF-αအဆင့်တိုးပွားလာပြီး adiponectin ကိုလျော့နည်းစေပြီးအသည်းကိုရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများကိုဖြစ်စေသည်။

၎င်းသည် hepatocytes ၏ mitochondria နှင့်အဆီနှင့်ဆဲလ်များ၏ "လျှံ" ခြင်းတွင် oxidative stress ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်းကဆီးချိုရောဂါနှင့် interferon-αနှင့် HCV ကူးစက်မှုကိုကုသမှုအကြားဆက်နွယ်မှုရှိကြောင်းစိတ်ဝင်စားဖွယ်အချက်အလက်များရရှိခဲ့သည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည် HCV အတွက် interferon ဖြင့်ကုသသောလူနာများတွင်ပိုမိုဖြစ်နိုင်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏လျှို့ဝှက်ကာလသည်ကုသမှုစတင်ပြီးနောက် ၁၀ ရက်မှ ၄ နှစ်အထိဖြစ်သည်။ ယနေ့ HCV ကူးစက်မှု၊ ဆီးချိုရောဂါနှင့် interferon အကြားအပြန်အလှန်အကျိုးပြုမှုသည်အထူးလေ့လာမှုပြုရန်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအကြားတွင်အိတ်ခ်ျအိုင်ဗွီပိုးပျံ့နှံ့ပျံ့နှံ့မှုအပေါ် epidemiological အချက်အလက်များအရ၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသူအားလုံးနှင့် HCV အတွက်မြင့်မားသော ALT အဆင့်များကိုစစ်ဆေးရန်ကျိုးကြောင်းဆီလျော်ပါသည်။

အသည်းရောဂါနှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက်စီမံခန့်ခွဲမှုနည်းဗျူဟာများ

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာအနည်းဆုံး ၅၀% တွင် NAFLD ရှိသည်ဟူသောအချက်ကို အခြေခံ၍ လူနာအားလုံးကို ALT နှင့် AST အတွက်စစ်ဆေးသင့်သည်။ အထူးသဖြင့်ပုံမှန်မဟုတ်သောအသည်းလုပ်ဆောင်မှုစစ်ဆေးမှုများကိုတွေ့ရှိပါကဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၂ ဦး တွင် NAFLD သို့မဟုတ် NASH ၏ရောဂါလက္ခဏာကိုသံသယရှိသင့်သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများကိုခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်တိုးစေသည့်လူနာများအထူးဂရုပြုသင့်သည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်, ALT VGN ထက် 2-3 ဆပိုမိုမြင့်မားပေမယ့်ပုံမှန်ရှိနေဆဲနိုင်ပါတယ်။ များသောအားဖြင့် alkaline phosphatase နှင့် glutamyl transferase ပမာဏသည်အလယ်အလတ်တိုးပွားသည်။

သံဓာတ်နှင့်သံဓာတ်ပါ ၀ င်မှုနှုန်းသည်ပုံမှန်ဖြစ်နေဆဲဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများ၏ ၉၅% သည် ALT နှင့် AST များတိုးပွားလာသည်ဖြစ်စေနာတာရှည်အသည်းရောဂါရှိသည်။

အနည်းငယ်တိုးသော ALT / AST ဖြစ်ပွားမှု၏အကြောင်းရင်းများမှာ NAFLD, HCV, HBV နှင့်အရက်အလွဲသုံးခြင်းဖြစ်သည်။ အလယ်အလတ်အရက်သုံးစွဲခြင်း (၁၊ hypertriglyceridemia နှင့် thrombocytopenia) ။

အသည်း fibrosis ၏သွေးရည်ကြည်အမှတ်အသားများအဘို့အရောဂါရှာဖွေ panel ကိုတီထွင်လျက်ရှိသည်, fibrosis ၏ဒီဂရီနှင့်လက်တွေ့အလေ့အကျင့်အတွက်၎င်း၏ကျယ်ပြန့်အသုံးပြုမှုကိုရေရှည်ပြောင်းလဲနေသောစောင့်ကြည့်ဘို့ခွင့်ပြုပါတယ်။

NAFLD ၏ကုသမှု

ယနေ့အထိ NAFLD အတွက်ကုသမှုအစီအစဉ်များမရှိပါ၊ ဤရောဂါအတွက်ဆေးဝါးများရွေးချယ်မှုနှင့် ပတ်သက်၍ FDA ၏အကြံပြုချက်များမရှိပါ။ ဒီရောဂါ၏ကုသမှုမှခေတ်သစ်ချဉ်းကပ်မှုအဓိကအားဖြင့်၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကို ဦး တည်အချက်များဖယ်ရှားပစ်သို့မဟုတ်အားနည်းစေရန်ရည်ရွယ်သည်။

ကိုယ်အလေးချိန်ကျဆင်းခြင်း၊ hyperglycemia နှင့် hyperlipidemia ပဲ့ပြင်ခြင်း၊ hepatotoxic မူးယစ်ဆေးဝါးများကိုဖျက်သိမ်းခြင်းသည် NAFLD ၏ကုသမှု၏အခြေခံမူများဖြစ်သည်။ NASH ၏ရောဂါကိုအသည်းခန္မ်ားဖြင့်အတည်ပြုပြီးသို့မဟုတ်အထက်ပါအန္တရာယ်အချက်များရှိသည့်လူနာများသာလျှင်ကုသမှုဖြစ်နိုင်ခြေကိုမှတ်သားထားသည်။

NASH ကုသမှု၏အစမှာကိုယ်ခန္ဓာအလေးချိန်နှင့်လေ့ကျင့်ခန်းကိုလျှော့ချရန်ဖြစ်သည်။ သို့သော်လျှင်မြန်စွာကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်းသည် necrosis, inflammation နှင့် fibrosis ကိုတိုးစေနိုင်သည်။ ၎င်းသည် lipolysis တိုးပွားမှုကြောင့်အခမဲ့ဖက်တီးအက်ဆစ်များပျံ့နှံ့လာခြင်းကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်။

ကိုယ်အလေးချိန်ကျသည့်နှုန်းသည်မသိရဘဲတစ်ပတ်လျှင် ၁.၅ ကီလိုဂရမ်ဖြစ်သည်။ ပြည့်နှက်နေသည့် fatty acids သည် IR ကိုပိုမိုကောင်းမွန်စေသည့်အတွက် NAFLD ရှိလူနာများသည် monounsaturated fatty acids နှင့်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်နည်းသောအစားအစာကိုလိုက်နာရန်အကြံပြုလိုသည်။

ယနေ့အချိန်အထိလေ့လာမှုများစွာ၏အချက်အလက်များသည်ကုသမှုကာလအတွင်းအသည်းရောင်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုလျော့နည်းကြောင်းပြသသည်။ သို့သော်ရောဂါ၏သဘာဝလမ်းကြောင်းနှင့်ကုသမှုခံယူပြီးနောက်ပြန်လည်အသက်ပြန်ရှင်လာနိုင်ခြေရှိမရှိကိုရေရှည်စမ်းသပ်မှုများမပြုလုပ်ရသေးပါ။

အရေးကြီး! thiazolidinedioneses (pioglitazone, rosiglitazone) ကိုအသုံးပြုခြင်း၊ အင်ဆူလင်ကိုထိခိုက်လွယ်စေသည့်ဆေးများ၊ NAFLD တွင်ဆီးချိုရောဂါကိုရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအထောက်အထားဖြစ်သည်။ ဤအုပ်စုကိုရွေးချယ်သောဆေးများအဖြစ်သတ်မှတ်သင့်သည်။

၁၆-၄၈ ရက်အတွင်း pioglitazone ကို အသုံးပြု၍ စမ်းသပ်မှုငါးခုကိုလက်ရှိထုတ်လွှင့်ခဲ့ပြီး၊ multicenter တစ်ခု၊ ဤလေ့လာမှုအားလုံးသည်သွေးရည်ကြည် ALT အဆင့်လျော့နည်းကြောင်းပြသခဲ့ပြီးအများစုတွင် histological ရုပ်ပုံကိုတိုးတက်စေခဲ့သည်။

G. အ Lutchman et al ။ Pioglitazone ကို adiponectin ပမာဏတိုးမြှင့်ခြင်း၊ glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင်ကိုလျှော့ချခြင်းနှင့်အင်ဆူလင် sensitivity ကိုတိုးမြှင့်ခြင်းအပြင်အသည်း၏ histological ရုပ်ပုံကိုတိုးတက်စေခြင်း - steatosis လျှော့ချခြင်း, ရောင်ရမ်းသောပြောင်းလဲမှုနှင့်အသည်း fibrosis ကိုသတိပြုပါ။

rosiglitazone ကို NAFLD နှင့်အတူလူနာများအား ၂၄ ပတ်အကြာအုပ်ချုပ်မှုသည်အသည်း၏သဘာ ၀ အခြေအနေကိုတိုးတက်ကောင်းမွန်စေသည်။ ALT, AST, gamma-glutamyltranspeptidase အဆင့်များနှင့်အင်ဆူလင် sensitivity ကိုသိသိသာသာလျော့နည်းကျဆင်းခြင်းနှင့် rosiglitazone ဆေးများကိုတစ်ပတ်လျှင် ၈ မီလီဂရမ်ထိတစ်နေ့လျှင် ၄၈ ပတ်ကြာလေ့လာတွေ့ရှိရသည်။

biguanides (metformin) ကိုအသုံးပြုခြင်းသည်သူတို့၏ရည်ရွယ်ချက်သည် ALT ကိုလျော့နည်းစေပြီး histological ရုပ်ပုံမှာမပြောင်းလဲကြောင်းလူသိများသည်။ NAFLD နှင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက် cytoprotective ကုထုံး ursodeoxycholic acid (UDCA) နှင့်မရှိမဖြစ်လိုအပ်သော phospholipids (EF) ကိုအသုံးပြုသည်။

UDCA ၏ထိရောက်မှုကို apoptosis ၏ပြင်းထန်မှုကိုလျှော့ချရန်၎င်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုပြသနိုင်သည့်အလားအလာရှိသောထိန်းချုပ်မှုသုံးခုတွင်ပြသခဲ့သည်။ EF ၏ antioxidant, antibribrotic နှင့် inflammatory anti-inflammatory effect များရှိခြင်းသည်ဤဆေးများကို NAFLD ရှိလူနာများအတွက်အကြံပြုရန်ခွင့်ပြုသည်။

အသည်းရောင်ရောဂါ (ပိုးစီ) ကုသမှု

ထိရောက်သော HCV ကုသမှုနည်းစနစ်များသည် pegylated interferons နှင့် ribavirin ပေါင်းစပ်မှုအပေါ်အခြေခံသည်။ interferon ၏အင်ဆူလင်ကိုထိခိုက်လွယ်မှုနှင့်ဂလူးကို့စ်ခံနိုင်ရည်အပေါ်သက်ရောက်မှုကိုသက်သေပြခဲ့သည်။

ဆီးချိုရောဂါအပေါ် interferon ၏ကြိုတင်မခန့်မှန်းနိုင်သည့်ဖြစ်နိုင်ချေရှိသောအကျိုးသက်ရောက်မှုများပေးသောဤကုသမှုမျိုးတွင် glycemia အဆင့်ကိုဂရုတစိုက်စောင့်ကြည့်လေ့လာရန်လိုအပ်သည်။ စိတ် ၀ င်စားစရာကောင်းသည်မှာ HCV ရောဂါကူးစက်မှုတွင် statins ၏ hepatoprotective အခန်းကဏ္indicကိုဖော်ပြသည့်မကြာသေးမီကထုတ်ပြန်ခဲ့သောစမ်းသပ်မှုများ၏ရလဒ်များဖြစ်သည်။

Glycemic ထိန်းချုပ်မှု

ဆရာဝန်များသည် hypoglycemic ဆေးများရှိနိုင်သည့်ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများကိုအမြဲတမ်းမစဉ်းစားတတ်ကြပါ။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာတစ် ဦး အားအသည်းရောဂါဖြင့်ကုသမှုကိုညွှန်ကြားသည့်အခါဖြစ်နိုင်ချေရှိသောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာပြdrugsနာများ၊ ၎င်းတို့နှင့်အသည်းရောဂါနှင့်အဆက်အသွယ်များအကြောင်းကိုမှတ်သားထားသင့်သည်။

မူးယစ်ဆေးဝါးဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုချိုးဖောက်ခြင်းသည်ပုံမှန်အားဖြင့်အသည်းပျက်ခြင်း၊ အက်စီတက်၊ coagulopathy သို့မဟုတ် encephalopathy နှင့်အတူလူနာများတွင်တွေ့ရှိရသည်။

metformin ကိုလူနာအများစုအတွက်ပထမအဆင့်ဆေးအဖြစ်အသုံးပြုသော်လည်း lactic acidosis ဖြစ်နိုင်ခြေမြင့်မားသောကြောင့်ပြင်းထန်သောအသည်းပျက်စီးမှုရှိသည့်လူနာများအတွက်တော့မထောက်ခံပါ။ ဆေးဝါးဈေးကွက်မှဖယ်ထုတ်လိုက်သော troglitazone အသုံးပြုမှုအတွေ့အကြုံကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားလျှင် thiazolidinediones ၏ hepatotoxicity ဖြစ်နိုင်ချေရှိသောမေးခွန်းသည်နက်ရှိုင်းသောလေ့လာမှုတစ်ခုဖြစ်သည်။

rosiglitazone နှင့် pioglitazone ကို အသုံးပြု၍ လက်တွေ့စမ်းသပ်မှုများတွင် ALT အဆင့်တိုးခြင်းကို ၃ ဆတိုးခြင်းသည် rosiglitazone (0.26%), pioglitazone (0.2%) နှင့် placebo (0.2 and 0.25%) နှင့်တူညီသောကြိမ်နှုန်းနှင့်အတူတူပင်ဖြစ်သည်။ ။

ထို့အပြင်၊ rosiglitazone နှင့် pioglitazone ကိုသုံးသောအခါအသည်းပျက်ဆီးမှုကိုသိသိသာသာနိမ့်နိမ့်သောအန္တရာယ်ကို troglitazone သောက်သုံးခြင်းထက်သတိပြုမိသည်။ rosiglitazone ဖြင့်ကုသမှုနှင့် pioglitazone ကုထုံးဖြင့်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၃၇ ခုကြောင့်အသည်းရောင်ရောဂါ (၆၈) မှုနှင့်အသည်းပျက်ဆီးမှု ၆၆ ခုအကြောင်း FDA မှသတိပေးချက်များကိုလက်ခံရရှိခဲ့သည်။

အာရုံစူးစိုက်မှုသတိပြုပါသို့သော်မူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုနှင့်ဆက်စပ်သည့်ဆက်စပ်မှုကိုအတည်ပြုနိုင်ခြင်းမရှိသေးပါ၊ အဘယ့်ကြောင့်ဆိုသော်ဆေးဝါးကုသမှုနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများကြောင့်အခြေအနေကိုရှုပ်ထွေးစေသည်။
ဤကိစ်စနှငျ့ ပတျသကျ၍ rosiglitazone နှင့် pioglitazone တို့ဖြင့်ကုသမှုမပြုမီ ALT အဆင့်ကိုအကဲဖြတ်ရန်အကြံပြုပါသည်။

တက်ကြွသောအသည်းရောဂါသို့မဟုတ် VGN အဆ ၂.၅ ဆထက်ပိုသော ALT အဆင့်ရှိပါကသံသယရှိပါကကုသမှုကိုမစတင်သင့်ပါ။ ၂ လတစ်ကြိမ်အသည်းအင်ဇိုင်းများကိုစစ်ဆေးရန်အကြံပြုလိုသည်။ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုလှုံ့ဆော်ပေးသော Sulfonylureas သည်အများအားဖြင့်အသည်းရောဂါရှိသူများအတွက်လုံခြုံသော်လည်း IR ကိုမထိခိုက်ပါ။

decompensated CP နှင့်အတူလူနာ, ဆိုလိုသည်မှာ Hepatic encephalopathy, ascites သို့မဟုတ် coagulopathy ၏ရှေ့မှောက်တွင်, ဒီမူးယစ်ဆေးဝါးများ၏အုပ်ချုပ်ရေး normoglycemia အောင်မြင်၏စည်းကမ်းချက်များ၌အမြဲထိရောက်သောမဟုတ်ပါဘူး။ Chlorpropamide သည်အသည်းရောင်ရောဂါနှင့်အသားဝါရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ repaglinide နှင့် nateglinide နှင့်အတူကုသမှု hepatotoxicity ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်ဆက်စပ်ခြင်းမရှိပါ။

A-glycosidase inhibitors သည်အသည်းရောဂါရှိသူများအတွက်လုံခြုံစိတ်ချရသောကြောင့်အူလမ်းကြောင်းအူလမ်းကြောင်းကိုတိုက်ရိုက်အကျိုးသက်ရောက်သည်၊ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်စုပ်ယူမှုကိုလျှော့ချပေးပြီး၊ ထို့အပြင် acarbose သည် Hepatic encephalopathy နှင့် type 2 diabetes တို့ကိုလူနာများအားကုသရာတွင်ထိရောက်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။

decompensated အသည်းရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်အင်ဆူလင်ကုထုံးပို့ချသည့်အခါ, gluconeogenesis နှင့်အင်ဆူလင်ဇီဝြဖစ်၏ပြင်းထန်မှုတစ်ခုလျော့ကျမှုကြောင့်အင်ဆူလင်၏ဆေးထိုးလျှော့ချနိုင်ပါတယ်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်အသည်း၏လုပ်ဆောင်မှုအားနည်းနေသောလူနာများသည် IR ရှိနေခြင်းကြောင့်အင်ဆူလင်အတွက်လိုအပ်မှုပိုမိုလိုအပ်လာနိုင်သည်။ ၎င်းသည် glycemia နှင့်မကြာခဏဆေးကြောချိန်ညှိခြင်းကိုဂရုတစိုက်စောင့်ကြည့်လေ့လာရန်လိုအပ်သည်။

အသည်းရောဂါရှိသည့် encephalopathy ရှိသောလူနာများအားမြင့်မားသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်အစားအစာလိုအပ်သောသူနာပြုများကိုအလွန်မြင့်မားသောဘိုဂျိုက်ဟိုက်ဒရိတ် (hyperglycemia) ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအားပေးသည့်အနေဖြင့်မြန်ဆန်စွာလုပ်ဆောင်သောအင်ဆူလင် analog များကိုအသုံးပြုနိုင်သည်။

အချုပ်အားဖြင့်ဆိုရလျှင်ဆီးချိုရောဂါသည်အသည်းရောဂါအမျိုးမျိုးနှင့်ဆက်စပ်နေသည်၊ အသည်းအင်ဇိုင်းများတိုးလာခြင်း၊ အသည်းရောဂါများဖွဲ့စည်းခြင်း၊ စီပီအက်ဖ်၊ HCC နှင့်စူးရှသောအသည်းပျက်ကွက်ခြင်းတို့ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့် HCV ရှိနေခြင်းတို့အကြားတိကျသောဆက်နွယ်မှုရှိသည်။

သုတေသီများစွာသည် NAFLD ကို IR syndrome ရောဂါ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအဖြစ်ယူဆကြသည်။ NAFLD အတွက်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများနှင့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အသည်းရောဂါဗေဒတို့အတွက်အကောင်းဆုံးကုသနည်းများကိုမဖော်ထုတ်နိုင်သေးပါ။ ထိုကဲ့သို့သောလူနာများ၏စီမံခန့်ခွဲမှုနည်းဗျူဟာနှင့် ပတ်သက်၍ သက်သေအထောက်အထားအခြေခံသည့်ဆေးဝါး၏အခြေခံမူအပေါ် အခြေခံ၍ အကြံပြုချက်များမရှိပါ။

ဤကိစ္စနှင့်စပ်လျဉ်း။ နေ့စဉ်လေ့ကျင့်မှုတွင်ဆရာဝန်သည်ရောဂါ၏အခြေခံအကြောင်းရင်းကို ဦး စွာပြသင့်သည်။ အသည်း၌နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်စဉ်နှင့်ဆွေမျိုးသို့မဟုတ်အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ - ရောဂါဗေဒအခြေအနေနှစ်ခု၏အပြန်အလှန်လွှမ်းမိုးမှုလေ့လာမှုသည်ခေတ်သစ်ဆေးပညာ၏အလားအလာရှိသောနယ်ပယ်တစ်ခုဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အသည်းရောဂါ

ဆီးချိုရောဂါသည်အသည်းနှင့်မည်သို့ဆက်စပ်သနည်း။ ဒါဟာအရာအားလုံးအတော်လေးရိုးရှင်းပါသည်ထွက်လှည့်။ ကျွန်ုပ်တို့၏သွေးလည်ပတ်မှုသည်အစာအိမ်နှင့်အူအတွင်းမှအစာကြေသောအရာ ၀ တ္ထုအားလုံးသည်အူအတွင်းရှိအရာများသို့သွေးထဲသို့စုပ်ယူနိုင်အောင်စီစဉ်ပေးသည်။

ထို့အပြင်ပန်ကရိယ၏အစာခြေလမ်းကြောင်းတွင်မြင့်မားသောဝန်များအပြင်၎င်းသည်ဤအစာပမာဏအားလုံးကိုအစာကြေစေရမည်ဖြစ်သောကြောင့်အသည်းနှင့်ပန်ကရိယ၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများအပေါ်တွင်အလွန်ဝန်ထုတ်သည်။ အသည်းသည်အစာမှထွက်သောအဆီအားလုံးကိုဖြတ်သန်းသွားရမည်ဖြစ်ရာ၎င်းသည်၎င်းတို့အားဆိုးကျိုးသက်ရောက်စေသည်။

အရေးကြီးသည်ပန်ကရိယသည်အစားအစာနှင့်အတူရရှိသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်ဂလူးကို့စ်အားလုံးကိုတစ်နေရာရာတွင်“ ချိတ်ဆက်” ရမည် - အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်၎င်း၏အဆင့်သည်တည်ငြိမ်ရမည်။ ထို့ကြောင့်ခန္ဓာကိုယ်သည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ပိုလျှံမှုကိုအဆီများအဖြစ်သို့ပြောင်းလဲပေးပြီးအသည်းအပေါ်အဆီသက်ရောက်မှုကိုထပ်မံဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ထို့အပြင်ပန်ကရိယသည်ကုန်ခန်းသွားပြီး homons နှင့် enzymes များပိုမိုထွက်ပေါ်လာစေသည်။

တစ်စုံတစ်ခုအချက်သည်အထိ, ရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်ပေါ်သည့်အခါ။ အဆက်မပြတ်ပျက်စီးနေသောအသည်းသည်တစ်ချိန်ချိန်အထိမလောင်ပါ။ ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါကဘာလဲ ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါနှစ်ခုလုံးပျက်စီးပြီးလောင်ကျွမ်းသွားသောအခါဇီဝဖြစ်စဉ်လက္ခဏာဟုခေါ်သောရောဂါဖြစ်ပေါ်သည်။

ပေါင်းစပ်ထားတယ် အဓိကအစိတ်အပိုင်း ၄ ခု

1. အသည်း steatosis နှင့် steatohepatitis,
2. ဆီးချိုရောဂါသို့မဟုတ်ချို့ယွင်းသောဂလူးကို့စ်ခုခံနိုင်မှု၊
3. ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိအဆီများမှဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုချိုးဖောက်ခြင်း၊
4. နှလုံးနှင့်သွေးကြောများကိုပျက်စီးစေသည်။

Hepatic steatosis နှင့် steatohepatitis

ရရှိသောအဆီအားလုံးသည်ကိုလက်စထရော၊ triglycerides နှင့် lipoproteins အမျိုးမျိုးပါ ၀ င်သည်။ သူတို့သည်အသည်း၌များစွာသောပမာဏများစုဆောင်းပြီးအသည်းဆဲလ်များကိုပျက်စီးစေပြီးရောင်ရမ်းစေသည်။ အဆီပိုလျှံကိုအသည်းမှလုံးဝမထိန်းချုပ်နိုင်ပါကသွေးကြောမှအခြားအင်္ဂါများသို့သယ်ဆောင်သည်။

သွေးကြောများပေါ်တွင်အဆီနှင့်ကိုလက်စထရောကိုသယ်ဆောင်ခြင်းသည်သွေးကြောကျဆင်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အနာဂတ်တွင်၎င်းသည်နှလုံးရောဂါ၊ နှလုံးရောဂါနှင့်လေဖြတ်ခြင်းများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အဆီနှင့်ကိုလက်စထရောဓာတ်များသည်သန္ဓေသားကိုပျက်စီးစေသည်၊ ဂလူးကို့စ်နှင့်သကြားဓာတ်၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုတိုးတက်စေသည်။

အသည်းတွင်စုဆောင်းထားသောအဆီများသည်အခမဲ့အစွန်းရောက်များနှင့်ထိတွေ့နိုင်သည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်အသည်းကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည့်အကျိုးသက်ရောက်စေသည့်ပြောင်းလဲသောတက်ကြွသောပုံစံများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

၎င်းတို့သည်အချို့သောအသည်းဆဲလ်များ (stellate cells) ကိုသက်ဝင်လှုပ်ရှားစေပြီးပုံမှန်အသည်းတစ်သျှူးကိုဆက်သွယ်မှုတစ်သျှူးဖြင့်အစားထိုးသည်။ အသည်း၏ Fibrosis ဖြစ်ပေါ်။ ထို့ကြောင့်ခန္ဓာကိုယ်ရှိအဆီများမှဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်ဆက်စပ်သောအပြောင်းအလဲတစ်ခုလုံးသည်အသည်းကိုပျက်စီးစေသည်။ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကို ဦး တည်သည်

• steatosis (အသည်း၌အဆီအလွန်အကျွံစုဆောင်းခြင်း),
• steatohepatitis (ဖက်တီးစစ်၏အသည်းတွင်ရောင်ရမ်းပြောင်းလဲမှုများ),
• အသည်း fibrosis (အသည်း၌ချိတ်ဆက်တစ်သျှူးဖွဲ့စည်းခြင်း),
• အသည်း၏အသည်းခြောက်ခြင်း (အသည်း၏လုပ်ဆောင်မှုအားလုံးကိုချို့ယွင်းသည်) ။

ဤပြောင်းလဲမှုများကိုမည်သည့်အချိန်တွင်မည်သို့သံသယဝင်မည်နည်း။

ပထမ ဦး ဆုံးအနေနှင့်သင်ရောဂါရှိနှင့်ပြီးသားသူများအတွက်အချက်ပေးသံကိုစတင်ရန်လိုအပ်သည်။ ဖြစ်နိုင်တယ် အောက်ပါရောဂါလက္ခဏာတွေထဲကတစ်ခု

• သွေးကြောကျဉ်းရောဂါ
• dyslipidemia,
• နှလုံးရောဂါ
• angina pectoris
• myocardial infarction
• postinfarction သွေးကြောသွင်း,
• သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ
• သွေးတိုးရောဂါ
• ဆီးချိုရောဂါ
• ချို့တဲ့သောဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်,
• အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိသည်
• ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါ
• hypothyroidism ။

သင့်တွင်အထက်ပါရောဂါလက္ခဏာများရှိပါကအသည်းအခြေအနေကိုစစ်ဆေးရန်နှင့်ကုသရန်ဆရာ ၀ န်နှင့်တိုင်ပင်ပါ။ အကယ်၍ စစ်ဆေးမှု၏ရလဒ်အနေဖြင့်သင်သည်သွေးစစ်ဆေးမှုတွင်ဓာတ်ခွဲခန်းတစ်ခုသို့မဟုတ်တစ်ခုထက်ပိုသောအချက်များကိုသွေဖီကြောင်းသင်တွေ့ရှိပါက

ဥပမာအားဖြင့်မြင့်မားသောကိုလက်စထရော, triglycerides, lipoproteins, ဂလူးကို့စသို့မဟုတ် glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင်ပြောင်းလဲမှုများအဖြစ်အသည်း function ကို၏အညွှန်းကိန်းတစ်ခုတိုး - AST, ALT, TSH, alkaline phosphatase, အချို့ကိစ္စများတွင် bilirubin ။

အချက်တစ်ချက် (သို့) တစ်ခုထက်ပိုသောအဆင့်ကိုမြှင့်ထားပါကကျန်းမာရေးအခြေအနေကိုရှင်းလင်းရန်၊ နောက်ထပ်ရောဂါရှာဖွေစစ်ဆေးရန်နှင့်ကုသမှုလုပ်ရန်ဆရာဝန်နှင့်တိုင်ပင်ပါ။ အကယ်၍ သင့်တွင်ရောဂါတစ်ခုခုဖြစ်ပွားရန်အတွက်ရောဂါလက္ခဏာတစ်ခုသို့မဟုတ်တစ်ခုထက်ပိုသောရောဂါများရှိပါကသင်ပိုမိုတိကျသောအန္တရာယ်အကဲဖြတ်မှုအတွက်ဆရာဝန်နှင့်ပြရန်လိုအပ်သည်။

သို့မဟုတ်စာမေးပွဲနှင့်ကုသမှုလိုအပ်ကြောင်းဆုံးဖြတ်ပါ။ ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါ၏လက္ခဏာအချက်များသို့မဟုတ်လက္ခဏာများမှာအဝလွန်ခြင်း၊ ခါးသီးခြင်း၊ သွေးပေါင်ချိန်ပုံမှန် (သို့) အဆက်မပြတ်တိုးခြင်း၊ အဆီများသော၊ ကြော်သောအစားအစာအမြောက်အများကိုအသုံးပြုခြင်း၊ မွှေးသောမုန့်ညက်၊ အရက်တို့ဖြစ်သည်။

ဆရာဝန်ကဘာအကြံပေးမလဲ။ မည်သည့်အခြေအနေမျိုးတွင်မဆိုရောဂါရှိခြင်းသို့မဟုတ်ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းတွင်အညွှန်းကိန်းများတိုးလာခြင်းသို့မဟုတ်ရောဂါလက္ခဏာများနှင့်အန္တရာယ်အချက်များရှိနေခြင်းတွင်အထူးကျွမ်းကျင်သောအကြံဥာဏ်လိုအပ်သည်။ အထူးကုဆရာဝန်ကြီးများ၊ နှလုံးအထူးကုဆရာ ၀ န်၊ endocrinologist နှင့် gastroenterologist တို့နှင့်သင်ချက်ချင်းဆက်သွယ်ပါ။

အကယ်၍ ဤအခြေအနေမျိုးတွင်အသည်းအခြေအနေကိုအများဆုံးစိတ်ဝင်စားပါကသင် gastroenterologist သို့မဟုတ် hepatologist ကိုဆက်သွယ်နိုင်သည်။ ဆရာ ၀ န်သည်ချိုးဖောက်မှုများ၏ပြင်းထန်မှုသို့မဟုတ်ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုကိုဆုံးဖြတ်လိမ့်မည်။ ဤအချက်ပေါ် မူတည်၍၊ အမှန်တကယ်လိုအပ်ချက်ရှိပါက၊ စစ်ဆေးမှုတစ်ခုပြုလုပ်ပြီးအန္တရာယ်များကိုအကဲဖြတ်ရာတွင်ဤစာမေးပွဲတွင်မည်သည့်အရာသည်အရေးကြီးကြောင်းသင့်အားပြောပြလိမ့်မည်။

စစ်ဆေးမှုမတိုင်မီ၊ ပြီးနောက်သို့မဟုတ်ကာလအတွင်းဆရာ ၀ န်ကဆေးညွှန်းစာပေးလိမ့်မည်၊ ၎င်းသည်ရှာဖွေတွေ့ရှိသောရောဂါလက္ခဏာများနှင့်ရောဂါများအပေါ်တွင်မူတည်လိမ့်မည်။ များသောအားဖြင့်အသည်းရောဂါကိုဆီးချိုရောဂါနှင့်ပေါင်းစပ်ကုသရာတွင်၎င်းသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများရှိနေခြင်းဖြစ်သည် အများအပြားဆေးဝါးများကိုအသုံးပြုကြသည်:

1. အသည်းအခြေအနေကိုပြုပြင်ရန်၊
2. ကိုလက်စထရောကိုလျှော့ချရန်,
3. ဂလူးကို့စ် (glucose) သို့ခန္ဓာကိုယ်၏ sensitivity ကိုပြန်လည်ထူထောင်ရန်၊
4. သွေးပေါင်ချိန်ကျစေရန်,
5. နှလုံးရောဂါနှင့်လေဖြတ်ခြင်းနှင့်အချို့သောသူများ၏အန္တရာယ်ကိုလျှော့ချရန်။

မူးယစ်ဆေးဝါးများကိုကုသခြင်းသို့မဟုတ်ရွေးချယ်ခြင်းနှင့်သီးခြားလွတ်လပ်စွာစမ်းသပ်ခြင်းသည်အန္တရာယ်ကင်းသည်။ ကုသမှုအတွက်ဆရာဝန်နှင့်တိုင်ပင်ပါ။

အသည်း function ကိုပြန်လည်ထူထောင်ရန်အသုံးပြုသောဆေးဝါးများ

ကိုယ်အလေးချိန်လျှော့ချခြင်း၊ ကိုယ်လက်လှုပ်ရှားမှုတိုးမြှင့်ခြင်း၊ ကိုလက်စထရောနိမ့်ခြင်းနှင့်အစာရှောင်ခြင်းကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဓာတ်များပါ ၀ င်မှုအထူးအစားအစာတို့ဖြင့်ကုသမှုတွင်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္, တစ်ခုအနေဖြင့်အခြေအနေပေါ် မူတည်၍ သင်“ ပေါင်မုန့်ယူနစ်” ကိုစဉ်းစားရန်လိုအပ်သည်။ အသည်းရောဂါကုသမှုအတွက် hepatoprotectors လို့ခေါ်တဲ့ဆေးအုပ်စုတစ်စုရှိတယ်။

ပြည်ပတွင်ဤမူးယစ်ဆေးဝါးအုပ်စုကို cytoprotectors ဟုခေါ်သည်။ ဤဆေးများသည်မတူညီသောသဘောသဘာဝနှင့်ဓာတုဖွဲ့စည်းပုံရှိသည် - ဆေးဖက်ဝင်အပင်များ၊ တိရိစ္ဆာန်များ၏ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများ၊ ဒြပ်ဆေးများရှိသည်။ ဟုတ်ပါတယ်၊ ဒီဆေးတွေရဲ့ဂုဏ်သတ္တိများဟာမတူကွဲပြားပြီးအများအားဖြင့်အသည်းရောဂါအမျိုးမျိုးအတွက်သုံးတယ်။

ခက်ခဲသောအခြေအနေများတွင်ဆေးများစွာကိုတစ်ပြိုင်တည်းအသုံးပြုကြသည်။ အသည်းရောဂါကုသမှုအတွက် ursodeoxycholic acid နှင့်မရှိမဖြစ်လိုအပ်သော phospholipids များကိုကြိုတင်ပြင်ဆင်ထားလေ့ရှိသည်။ ဒီဆေးတွေက lipid peroxidation ကိုလျှော့ချပြီးအသည်းဆဲလ်တွေကိုတည်ငြိမ်စေတယ်။

ထို့ကြောင့်အဆီနှင့်လွတ်လပ်သောအစွန်းရောက်များ၏ပျက်စီးစေသောအကျိုးသက်ရောက်မှုလျော့နည်းသွားပြီးအသည်း၌ရောင်ရမ်းခြင်းပြောင်းလဲခြင်း၊ ချိတ်ဆက်ထားသောတစ်သျှူးများဖြစ်ပေါ်ခြင်းဖြစ်စဉ်များကိုလည်းလျော့နည်းစေသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် fibrosis နှင့်အသည်းအသည်းခြောက်ခြင်းဖွံ့ဖြိုးမှုနှေးကွေးသည်။

ursodeoxycholic acid (Ursosan) ၏ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများသည်ဆဲလ်အမြှေးပါးများကိုပိုမိုတည်ငြိမ်စေသောအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိစေပြီးအသည်းဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းနှင့်အသည်းတွင်ရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်ပေါ်ခြင်းကိုကာကွယ်ပေးသည်။ Ursosan သည် choleretic အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိပြီးကိုလက်စထရောကိုပါသည်းခြေနှင့်အတူတိုးပွားစေသည်။

ဒါကြောင့်ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါကိုပိုသုံးတယ်။ ထို့အပြင် Ursosan သည်သန္ဓေသားဆီးကြိတ်နှင့်ပန်ကရိယတွင်တွေ့ရလေ့ရှိသောသည်းခြေပြွန်များကိုတည်ငြိမ်စေသည်။ ပန်ကရိယရောဂါအတွက်အထူးအရေးကြီးသည်။

သကြားနှင့်ဂလူးကို့စ်တို့၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်ပေါင်းစပ်သည့်အသည်းရောဂါသည်ကုသမှုတွင်နောက်ထပ်ဆေးဝါးများလိုအပ်သည်။ ဤဆောင်းပါးသည်အသည်းရောဂါကုသရန်နည်းလမ်းများနှင့်နည်းလမ်းများနှင့်ပတ်သက်သောသတင်းအချက်အလက်များကိုကန့်သတ်ထားပါသည်။ Prudence သည်မှန်ကန်သောကုသမှုနည်းလမ်းရှာရန်ဆရာ ၀ န်သို့သွားရန်လိုအပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အသည်း

အသည်းသည်ဆီးချိုရောဂါပြောင်းလဲမှုကိုပထမဆုံးကြုံတွေ့ခဲ့ရသည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်ပန်ကရိယဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုကိုအားနည်းစေသော endocrine ရောဂါဖြစ်ပြီးအသည်းသည်သွေးအားလုံးဖြတ်သန်းသွားပြီးအင်ဆူလင်ကိုဖျက်ဆီးသည့်နေရာတွင်စစ်ထုတ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာ ၉၅% တွင်အသည်း၏လုပ်ဆောင်မှုကိုသွေဖည်သည်ကိုရှာဖွေတွေ့ရှိသည်။ ဤအချက်သည်အသည်းရောင်ရောဂါ (hepatopathology) နှင့်ဆီးချိုရောဂါရှိနေခြင်းတို့နှင့်ဆက်နွှယ်မှုရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူအသည်းအတွက်အပြောင်းအလဲများ

ပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များတွင်အပြောင်းအလဲများဖြစ်ပွားခြင်း၊ သွေဖည်ခြင်းများစွာတွေ့ရှိရသည်။ ခန်ဓာကိုယ်စတင်တိုက်ခိုက်ချိန်တွင်အင်ဆူလင်သည် lipolysis ဖြစ်ပွားမှုကိုတားဆီးပေးသည်။ အဆီများပြိုကွဲခြင်းကိုမထိန်းချုပ်နိုင်ဖြစ်လာသည်။ အခမဲ့ဖက်တီးအက်စစ်များစွာရှိပါသည်။ ရောင်ရမ်းတုံ့ပြန်မှုကိုစတင်။

အချို့သောကိစ္စရပ်များတွင်တွေ့ရှိရပါသည်ကိုသီးခြားဖြစ်တည်မှုဆိုင်ရာရောဂါများ၊ အခြားသူများတွင် hepatocellular carcinoma ကိုဖြစ်စေသည်ဟုဖော်ပြသည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသူသည်အသည်းကိုကျယ်စေပြီး palpation ကိုနာကျင်စေသည်။ တစ်ခါတစ်ရံပျို့ချင်ခြင်းနှင့်အန်ခြင်း၊ နာကျင်မှုများဖြစ်နိုင်သည်။ ဤသည် hepatomegaly ကြောင့်ရှည်လျားသော acidosis နောက်ခံဆန့်ကျင်ဖွံ့ဖြိုးဆဲဖြစ်သည်။

glycogen တိုးပွားလာခြင်းကအသည်းတိုးပွားစေသည်။ သကြားဓာတ်မြင့်တက်ပါကအင်ဆူလင်သုံးစွဲမှုသည်ဂလိုင်ကဂျင်ပါဝင်မှုကိုပိုမိုများပြားစေသဖြင့် hepatomegaly သည်ကုသမှု၏အစောပိုင်းအဆင့်များတွင်ပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။ ရောင်ရမ်းခြင်း fibrosis ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ အသည်း၏တစ်သျှူးများတွင်မပြောင်းလဲနိုင်သောပြောင်းလဲမှုများဖြစ်ပေါ်သည်၊

ကုသမှုမရ hepatocytes ၏အသေခံခြင်း, အသည်းခြောက်ခြင်း, အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်နှင့်အတူဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ, အသည်းလည်းမကြာခဏ, အစွန်းကျယ်ပြန့်သည်