အမျိုးအစား ၁ နှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ - ရောဂါဗေဒနှင့်ကုသမှုနည်းလမ်းများ

ပထမအမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါ(အင်ဆူလင်အပေါ်မှီခိုသည့်ဆီးချိုရောဂါ၊ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၊ လူငယ်ဆီးချို) -ရောဂါနာတာရှည်ဖြစ်သော၏အဓိကရောဂါရှာဖွေနိမိတ်လက္ခဏာကိုhyperglycemia- သကြားဓာတ်မြင့်မားခြင်း၊ပိုလီယာဒီအကျိုးဆက်အဖြစ် -ရေငတ်သည်ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်း၊ အစာစားချင်စိတ်အလွန်နည်းခြင်းသို့မဟုတ်ကျန်းမာရေးချို့တဲ့ခြင်း။ဆီးချိုရောဂါအမျိုးမျိုးသောမှာတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်ရောဂါများလျော့နည်းသွားပေါင်းစပ်နှင့် Secret မှ ဦး ဆောင်အင်ဆူလင်။ မျိုးရိုးလိုက်အချက်များ၏အခန်းကဏ္investigကိုစုံစမ်းလျက်ရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁(အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသည့်ဆီးချို၊ လူငယ်ဆီးချို) - endocrine စနစ်၏ရောဂါတစ်ခုဖြစ်ပြီးပျက်စီးခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။beta ဆဲလ်များပန်ကရိယ။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည်မည်သည့်အသက်အရွယ်မဆိုဖွံ့ဖြိုးနိုင်သည်၊ သို့သော်ငယ်ရွယ်သောအရွယ် (ကလေးများ၊ မြီးကောင်ပေါက်များ၊ အသက် ၃၀ နှစ်အောက်အရွယ်ရောက်ပြီးသူ) များသည်အများအားဖြင့်အထိခိုက်ဆုံးဖြစ်သည်။ အဆိုပါလက်တွေ့ရုပ်ပုံဂန္လက္ခဏာတွေကလွှမ်းမိုးနေသည်:ရေငတ်သည်,ပိုလီယာကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်းketoacidotic အခြေအနေများ.

1Etiology နှင့် pathogenesis

2.1Efimov A.S. , 1983 နေဖြင့်ခွဲခြား

2.2WHO ကျွမ်းကျင်သူ (Geneva, 1987)

2.3အမျိုးအစား (M.I. Balabolkin, 1994)

3ရောဂါဗေဒနှင့် histopathology

4လက်တွေ့ရုပ်ပုံ

Etiology နှင့် pathogenesis

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးမှု၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောယန္တရားသည် endocrine cell များမှအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုမလုံလောက်ခြင်းအပေါ်အခြေခံသည်။βဆဲလ်Langerhans ၏ကျွန်းများပန်ကရိယအချို့သောရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအချက်များ (ဗိုင်းရပ်စ်) ၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်မှာသူတို့ရဲ့ဖျက်ဆီးခြင်းကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ရောဂါကူးစက်,စိတ်ဖိစီးမှု,autoimmune ရောဂါများနှင့်အခြားသူများ) ။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုအားလုံး၏ ၁၀ မှ ၁၅% အထိရှိသည်။ ကလေးဘဝသို့မဟုတ်မြီးကောင်ပေါက်အရွယ်များတွင်ဖြစ်လေ့ရှိသည်။ ဤကဲ့သို့သောဆီးချိုအမျိုးအစားသည်အဓိကလက္ခဏာများအသွင်အပြင်ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပြီး၊ အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှလျင်မြန်စွာတိုးတက်လာသည်။ အဓိကကုသနည်းများမှာအင်ဆူလင်ထိုးလူနာရဲ့ဇီဝြဖစ်ပုံမှန်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ ကိုမကုသပါကအလျင်အမြန်တိုးတက်လာသည်ketoacidosisနှင့်ဆီးချိုရောဂါမေ့မြောလူနာ၏အသေခံခြင်း၌အဆုံးသတ်။

ခွဲခြား

by Efimov A.S., 1983

I. လက်တွေ့ပုံစံများ

မူလတန်း: မျိုးရိုးဗီဇ, မရှိမဖြစ်လိုအပ်သော (နှင့်အတူ အဝလွန်ဒါမှမဟုတ်မပါဘဲ) ။

အလယ်တန်း (လက်ခဏာ) - pituitary, steroid, သိုင်းရွိုက်, adrenal, ပန်ကရိယ (ပန်ကရိယရောင်ခြင်း, အကျိတ်ကိုတွေ့ရှိရပါသည်သို့မဟုတ်ဖယ်ရှားရေး), ကြေးဝါ (နှင့်အတူ hemochromatosis).

ကိုယ်ဝန်ဆောင်ဆီးချို(ကိုယ်ဝန်) ။

၂ ။ ပြင်းထန်မှုအားဖြင့်:

၃ ။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများ (သင်တန်း၏သဘောသဘာဝ):

အမျိုးအစား - အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်း acidosisနှင့်hypoglycemiaအများအားဖြင့်နုပျို)

အမျိုးအစား - အင်ဆူလင်မဟုတ်သော(တည်ငြိမ်သော၊ ဆီးချိုရောဂါသက်ကြီးရွယ်အိုများ) ။

IV ။ Carbohydrate metabolism လျော်ကြေးပေးခြင်းအဆင့်အတန်း -

V. ရရှိနိုင်မှုဆီးချို angiopathy(ငါ, II ကို, III ကိုဇာတ်စင်) နှင့်အာရုံကြော.

ang—ကြင်နာ,ကျောက်ကပ်အနိမ့်စှနျး၏ capillaropathy သို့မဟုတ်အခြားမူပြောင်းခြင်း။

Macroangiopathy- နှလုံး၊ ဦး နှောက်၏သွေးကြောများကိုအဓိကတွေ့ရှိရပါသည်။ပေ,အခြားနေရာဒေသ.

universal micro- နှင့် macroangiopathy ။

Polyneuropathy(အရံ, ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရသို့မဟုတ် visceral) ။

၆ ။အခြားကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့်စနစ်များကိုတွေ့ရှိရပါသည်:အသည်းကွဲရောဂါ,မျက်စိတိတ်,အရေပြားရောဂါ,အရိုးပွရောဂါနှင့်အခြားသူများ) ။

၇ ။ ဆီးချိုရောဂါ၏ဆိုးကျိုးများ

WHO ကျွမ်းကျင်သူ (Geneva, 1987)

အမျိုးအစား (M.I. Balabolkin, 1994)

ရောဂါဗေဒနှင့်ရောဂါဗေဒ

လိုငွေပြမှု အင်ဆူလင်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းမလုံလောက်သောလျှို့ဝှက်ချက်များကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသည်βဆဲလ်Langerhans ၏ကျွန်းများပန်ကရိယ.

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း၊ အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသည့်တစ်ရှူးများကြောင့်Hepatic,ဖက်တီးနှင့်ကြွက်သား) ဂလူးကို့စ်အသုံးချဖို့သူတို့ရဲ့စွမ်းရည်ကိုဆုံးရှုံးသွေးရလဒ်အနေဖြင့်၊ သွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်ပမာဏမြင့်တက်လာသည်။hyperglycemia) ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကရောဂါလက္ခဏာလက္ခဏာဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းကြောင့်အဆီပျက်ခြင်းကိုအဆီပိုတစ်သျှူးတွင်တိုးပွားစေသည်။အဆီ၎င်းသည်သွေးနှင့်ကြွက်သားတစ်သျှူးများ၏အဆင့်ကိုတိုးပွားစေသည် - ပျက်စီးယိုယွင်းခြင်းကိုလှုံ့ဆော်သည်ပရိုတိန်းတိုးလာစားသုံးမှုမှ ဦး ဆောင်အမိုင်နိုအက်ဆစ်သွေးထဲသို့။ အလွှာအဆုတ်အသည်းနှင့်ပရိုတိန်းတို့ကိုအသည်းအဖြစ်ပြောင်းလဲပေးသည်ketone အလောင်းတွေအင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောတစ်ရှူးများကအဓိကအသုံးပြုသည်ဦး နှောက်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုနောက်ခံရှိစွမ်းအင်ဟန်ချက်ကိုထိန်းသိမ်းရန်။

Glucosuriaဂလူးကို့စ်အဆင့်သတ်မှတ်ချက်ထက်ကျော်လွန်သောအခါမြင့်မားသောဂလူးကို့စ်ကိုသွေးထဲမှဖယ်ထုတ်ရန်လိုက်လျောညီထွေဖြစ်သည့်ယန္တရားတစ်ခုဖြစ်သည်ကျောက်ကပ်တန်ဖိုး (ခန့် 10 mmol / l) ။ ဂလူးကို့စ်သည် osmologically တက်ကြွသောဒြပ်ထုတစ်ခုဖြစ်ပြီးဆီး၌ ၄ င်း၏အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာခြင်းသည်ရေကိုပိုမိုထုတ်လွှတ်ရန်လှုံ့ဆော်သည်။ပိုလီယာနောက်ဆုံးမှာ ဦး ဆောင်လမ်းပြနိုင်သည့်)ရေဓာတ်သက်ရှိလုံလောက်သောတိုးမြှင့်အရည်စားသုံးမှုအားဖြင့်ရေဆုံးရှုံးမှုကိုထေမိမပါလျှင် (polydipsia) ဆီး၌ရေပိုမိုများပြားလာခြင်းနှင့်အတူဓာတ်သတ္တုဆားများဆုံးရှုံးမှုလည်းနည်းပါးလာသည်စုံလုံဆိုဒီယမ်,ပိုတက်စီယမ်,ကယ်လစီယမ်နှင့်မဂ္ဂနီစီယမ်,anionsကလိုရင်း,ဖော့စဖိတ်နှင့်ဘိုင် .

ပထမအမျိုးအစား (အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသော) အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးမှုအဆင့် (၆) ဆင့်ရှိသည်။

HLA စနစ်နှင့်ဆက်စပ်သောဆီးချိုရောဂါအားမျိုးရိုးဗီဇအရကြိုတင်ခန့်မှန်းခြင်း။

မသိဘဲရမ်းမေးတဲ့စတင် torque ။ ပျက်စီးခြင်း βဆဲလ်အမျိုးမျိုးသော diabetogenic အချက်များနှင့်ကိုယ်ခံစွမ်းအားလုပ်ငန်းစဉ်များအစပျိုး။ လူနာများတွင် islet cell များ၌သေးငယ်သော titer ဖြင့်ပantibိပစ္စည်းများရှိနေပြီးဖြစ်သော်လည်းအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ခြင်းသည်မခံစားရသေးပါ။

Active autoimmune အင်ဆူလင်။ အင်တီဘော်ဒီ titer သည်မြင့်မားသည်၊ β-cells အရေအတွက်လျော့နည်းသွားပြီးအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်လျော့နည်းသွားသည်။

ဂလူးကို့စ - နှိုးဆွအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်လျော့နည်းသွားသည်။ စိတ်ဖိစီးမှုဖြစ်စေသောအခြေအနေများတွင်လူနာသည်ယာယီချို့တဲ့သောဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ် (NTG) နှင့်အစာရှောင်ခြင်းပလာစမာဂလူးကို့စ် (NGF) ကိုစစ်ဆေးနိုင်သည်။

"ပျားရည်ဆမ်းခရီး" ဖြစ်နိုင်ခြေဇာတ်လမ်းတွဲနှင့်အတူအပါအဝင်ဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့သရုပ်။ β-ဆဲလ် ၉၀% ကျော်သေဆုံးသည်နှင့်အမျှအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ခြင်းကိုသိသိသာသာလျှော့ချပေးသည်။

βဆဲလ်များအားလုံးလုံးဖျက်ဆီးခြင်း၊ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုလုံးဝချုပ်ငြိမ်းစေသည်။

ရောဂါဗေဒဇီဝကမ္မဗေဒ: ကဘာလဲ?

ရောဂါဗေဒဇီဝကမ္မဗေဒသည်ရည်ရွယ်ချက်တစ်ခုမှာဖျားနာသောလူတစ် ဦး သို့မဟုတ်တိရိစ္ဆာန်သက်ရှိများ၏ဘဝကိုလေ့လာရန်ဖြစ်သည်။

ဤညွှန်ကြားချက်၏အဓိကရည်ရွယ်ချက်မှာအမျိုးမျိုးသောရောဂါများနှင့်အနာရောဂါကုသမှုလုပ်ငန်းစဉ်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုယန္တရားကိုလေ့လာရန်နှင့်မတူညီသောစနစ်များနှင့်မသန်စွမ်းသူများ၏ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ၏လုပ်ဆောင်မှု၏အဓိကနှင့်အထွေထွေဥပဒေများကိုဖော်ထုတ်ရန်ဖြစ်သည်။

အဘယ်အရာကိုရောဂါဗေဒဇီဝကမ္မလေ့လာမှုများ:

• အမျိုးမျိုးသောရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်များ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအဖြစ်သူတို့၏ရလဒ်,
• ရောဂါဖြစ်ပွားမှုပုံစံများ,
• အမျိုးမျိုးသောရောဂါဗေဒနှင့်အတူလူ့ခန္ဓာကိုယ်အခြေအနေပေါ်မူတည်။ ဇီဝကမ္မလုပ်ဆောင်ချက်များ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏သဘောသဘာဝ။

ဆီးချိုရောဂါ၏ Pathophysiology

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးရန်အတွက်ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာယန္တရားသည် endocrine ဆဲလ်များမှထုတ်လုပ်သောအင်ဆူလင်ပမာဏအနည်းငယ်ကိုအခြေခံထားခြင်းဖြစ်သည်။

အခြေခံအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါသည်ဤအဆင့်တွင်လူနာ ၅-၁၀% တွင်ဖြစ်ပွားပြီးနောက်တွင်၊ လိုအပ်သောကုသမှုမခံယူဘဲတိုးတက်လာပြီး၊ ပြင်းထန်သောရှုပ်ထွေးမှုများစွာဖြစ်ပေါ်လာရခြင်း၏အကြောင်းရင်းဖြစ်လာသည်။

• ဆီးချိုနှလုံးရောဂါ
• ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်
• ketoacidosis
• ဆီးချို retinopathy
• လေဖြတ်
• ဆီးချိုခြေထောက်အနာ။

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကြောင့်ဟော်မုန်းမှီခိုနေသည့်တစ်ရှူးများသည်သကြားဓာတ်ကိုစုပ်ယူနိုင်စွမ်းလျော့နည်းသွားခြင်းကြောင့်၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ ၏အဓိကလက္ခဏာများအနက်မှ hyperglycemia ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ဤဖြစ်စဉ်တွင် adipose တစ်သျှူးတွင်ဖြစ်ပျက်မှုကြောင့် lipids များသည်ပြိုကွဲသွားပြီး ၄ င်းတို့၏အဆင့်ကိုတိုးမြှင့်ပေးသည့်အကြောင်းအရင်းဖြစ်လာပြီး၊ ကြွက်သားတစ်သျှူးတွင်ပရိုတိန်းကွဲခြင်းဖြစ်စဉ်စတင်သည်။ ၎င်းသည်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များပိုမိုစားသုံးမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းဖြင့်ခွဲခြားနိုင်သည်။

1. အင်ဆူလင်ကိုခုခံ၏ဖြစ်ရပ်ဆန်း။ β-ဆဲလ်များကိုထိန်းသိမ်းထားပြီးလုံလောက်သောအင်ဆူလင်ပမာဏကိုထုတ်လုပ်ပေးနိုင်စဉ်အင်ဆူလင်၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုဖောက်ဖျက်ခြင်းဖြစ်သည်။
2. β-ဆဲလ်များ၏အတွင်းရေးမှူးမလုံလောက်။ ဤချိုးဖောက်မှုသည်βဆဲလ်များမပြိုကွဲသောမျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာချွတ်ယွင်းချက်ဖြစ်သော်လည်းအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ခြင်းကိုသိသိသာသာလျှော့ချသည်။
3. contra- အချက်များ၏အကျိုးသက်ရောက်မှု။

အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းရှိခြင်းဟာအဲဒီ receptor နဲ့ postreceptor level မှာပေါ်နိုင်ပါတယ်။

အဲဒီ receptor ယန္တရားတွေကတော့

• အခမဲ့အစွန်းရောက်များနှင့် lysosome အင်ဇိုင်းများက receptors ကိုဖျက်ဆီးခြင်း၊
• ၎င်း၏ဖွဲ့စည်းပုံကိုတုပသောပantibိပစ္စည်းများကအင်ဆူလင် receptors ကိုပိတ်ဆို့ခြင်း၊
• မျိုးရိုးဗီဇချွတ်ယွင်းမှုကြောင့်အင်ဆူလင် receptors ၏ပြောင်းလဲမှုပြောင်းလဲခြင်း၊
• ရည်မှန်းထားသောဆဲလ်များ၏အင်ဆူလင်နှင့်ထိတွေ့မှုအားကျဆင်းခြင်းသည်အဆက်မပြတ်အလွန်အကျွံသောက်သုံးသူများတွင်သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်ပါဝင်မှုကိုလုံလောက်စွာတိုးမြှင့်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပွားခြင်း၊
• သူတို့ရဲ့ polypeptides ၏ပေါင်းစပ်တာဝန်ရှိသည်သောဗီဇအတွက်ချွတ်ယွင်းမှုကြောင့်အင်ဆူလင် receptors ၏ခွေးပြောင်းလဲမှု။

Postreceptor ယန္တရားများပါဝင်သည်:

• သကြားဓာတ်ကိုဖယ်ရှားပေးသောဆဲလ်ဖြစ်စဉ်များကိုဖောက်ဖျက်ခြင်း၊
• transmembrane ဂလူးကို့စပို့ဆောင်ရေး၏မလုံလောက်။ ဒီဖြစ်စဉ်ကိုအများအားဖြင့်အဝလွန်လူများတွင်လေ့လာသည်။

ဆီးချိုရောဂါ

ဆီးချိုရောဂါသည်သူတို့၏အခြေအနေကိုဂရုတစိုက်စောင့်ကြည့်သင့်သည်၊ ဆရာဝန်၏အကြံပြုချက်များကိုလျစ်လျူရှုခြင်းသည်အမျိုးမျိုးသောရှုပ်ထွေးမှုများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

• စူးရှသောရောဂါများ။ ယင်းတို့တွင် ketoacidosis (ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိအန္တရာယ်ရှိသော ketone အလောင်းများစုဆောင်းခြင်း)၊ hyperosmolar (သကြားနှင့်ပလာစမာတွင်ဆိုဒီယမ်နှင့်ဆိုဒီယမ်) နှင့် lacticidotic (သွေးထဲတွင် lactic acid ၏အာရုံစူးစိုက်မှု) coma၊ hypoglycemia (သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်၏အရေးပါသောကျဆင်းမှု) တို့ပါဝင်သည်။
• နာတာရှည်ရောဂါများငါ့ကို ရောဂါ၏ရှေ့မှောက်တွင်၏ 10-15 နှစ်ကြာပြီးနောက်စည်းကမ်းအဖြစ်ထင်ရှား။ ကုသမှုနှင့် ပတ်သက်၍ မည်သို့ပင်ဆက်ဆံပါစေ၊ ဆီးချိုရောဂါသည်ခန္ဓာကိုယ်ကိုဆိုးကျိုးသက်ရောက်စေပြီးနာတာရှည်ရောဂါများဖြစ်စေနိုင်သည်။ ထိုကဲ့သို့သောကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများမှာကျောက်ကပ်များ (ကမောက်ကမဖြစ်မှုနှင့်မလုံလောက်ခြင်း)၊ သွေးကြောများ (အားပျော့သောစိမ့် ၀ င်ပစ္စည်းများနှင့်အောက်စီဂျင်များစားသုံးမှုကိုတားဆီးပေးသော)၊ အရေပြား (သွေးဖြူ၊ ), အာရုံကြောစနစ် (အာရုံဆုံးရှုံးမှု၊ စဉ်ဆက်မပြတ်အားနည်းခြင်းနှင့်နာကျင်မှု)၊
• နောက်ကျသောရောဂါများ။ ထိုကဲ့သို့သောအကျိုးသက်ရောက်မှုများသောအားဖြင့်တဖြည်းဖြည်းဖွံ့ဖြိုးပေမယ့်ဒီလည်းဆီးချို၏ကိုယ်ခန္ဓာကိုထိခိုက်စေတယ်။ ယင်းတို့တွင် angiopathy (သွေးကြောများထိခိုက်လွယ်မှု)၊ ဆီးချိုခြေထောက် (အနာနှင့်အောက်ခြေစွန်း၏အလားတူတွေ့ရှိရပါသည်)၊ retinopathy (retina ၏ချွတ်ယွင်းမှု), polyneuropathy (လက်နှင့်ခြေနှင့်အပူနှင့်နာကျင်မှုတို့အတွက် sensitivity မရှိခြင်း) ။

ဆီးချိုရောဂါ၏ကုသမှုတွင် Pathophysiological ချဉ်းကပ်မှု

ဆီးချိုရောဂါသည်ဤကဲ့သို့သောဆေးများကိုမီးကဲ့သို့ကြောက်လန့်သည်။

လျှောက်ထားရန်လိုသည်။

မည်သည့်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုမဆိုကုသသည့်အခါဆရာဝန်များသည်အခြေခံမူသုံးရပ်ကိုအသုံးပြုသည်။

1. hypoglycemic ကုသမှု,
2. လူနာပညာရေး
3. အစားအစာ။

ဒါကြောင့်ပထမအမျိုးအစားနဲ့အင်ဆူလင်ကုထုံးကိုသုံးတယ်၊ ဘာလို့လဲဆိုတော့ဒီလူနာတွေမှာအကြွင်းမဲ့ချို့တဲ့တာကိုတွေ့ရလို့သူတို့ကအစားထိုးအစားထိုးဖို့လိုတယ်။ ၎င်း၏အဓိကရည်ရွယ်ချက်မှာသဘာဝဟော်မုန်းကိုအတုယူရန်ဖြစ်သည်။

လူနာတစ် ဦး ချင်းစီအတွက်ဆရာ ၀ န်မှဆရာ ၀ န်မှသီးသန့်ဆုံးဖြတ်ချက်ချသင့်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ တွင်ပန်ကရိယကိုလှုံ့ဆော်ပေးခြင်းဖြင့်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ကိုလျော့ကျစေသည်။

ရောဂါအတွက်ကုသမှု၏အရေးကြီးသောစည်းမျဉ်းတစ်ခုမှာလူနာအပေါ်သူနှင့်မှန်ကန်သောသဘောထားဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါဖြင့်ရှင်သန်ရန်မှန်ကန်သောနည်းလမ်းကိုဆရာဝန်များကအချိန်များစွာပေးကြသည်။

အကျင့်ဆိုးနှင့်စိတ်ဖိစီးမှုများကိုဖယ်ရှားပေးသည်၊ ပုံမှန်အလယ်အလတ်ရှိသောကိုယ်လက်လှုပ်ရှားမှုကိုထပ်ထည့်သည်။ လူနာသည်သွေးဂလူးကို့စ်ညွှန်းကိန်းကိုစဉ်ဆက်မပြတ်စောင့်ကြည့်စစ်ဆေးရန်လိုအပ်သည် (ယင်းအတွက်ဂလူးမီတာများရှိသည်) ။

လူနာများသည်အထူးအစားအစာများစားခြင်း (ဇယား ၉) ကိုကြာရှည်စွာအသုံးချတတ်သည်။

၎င်းသည်ထုတ်ကုန်များစွာမှဖယ်ထုတ်ခြင်းသို့မဟုတ်အစားထိုးခြင်းလိုအပ်သည်။ ဥပမာအဆီ၊ အသား၊ ငါးနှင့်ဟင်းသီးဟင်းရွက်များ၊ pastries နှင့်သကြားလုံးများ၊ အိမ်တွင်းဒိန်ခဲ၊ မုန့်၊ ဆားဒိန်ခဲ၊ ထောပတ်၊ ခေါက်ဆွဲ၊ နှမ်း၊ ဆန်ဖြူ၊ ချိုမြိန်သောသစ်သီးများ၊ သကြားဓာတ်, ဆိုဒါ။

အခြားအစားအစာများကိုစားသုံးနိုင်သည်၊ သို့သော်သင်တစ်နေ့လျှင်စားသောကယ်လိုရီများနှင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ပမာဏကိုသင်စောင့်ကြည့်သင့်သည် - ၄ င်းတို့တွင်များများစားစားမရှိသင့်ပါ။

ကံကောင်းထောက်မစွာ, စတိုးဆိုင်အားလုံးနီးပါးတွင်ဆီးချိုရောဂါအတွက်ခွင့်ပြုထားသောထုတ်ကုန်များပါ ၀ င်သည့်ဌာနတစ်ခုရှိသည်။ သူတို့၏ဘဝများကိုများစွာရိုးရှင်းစေသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဗေဒဇီဝကမ္မဗေဒ

ဆီးချိုရောဂါရှိအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းသည်အဓိကအားဖြင့်ဆဲလ်များနှင့် hyperglycemia တို့ကဂလူးကို့စ်စားသုံးမှုကိုလျော့နည်းစေသည်။ အထူးသဖြင့်မြင့်မားသောပလာစမာဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုစားပြီးနောက်မကြာမီတွင် (postprandial hyperglycemia ဟုခေါ်သည်) တွေ့ရှိသည်။

ပုံမှန်အားဖြင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ glomeruli များသည်ဂလူးကို့စ် (glucose) သို့မဝင်ရောက်နိုင်သော်လည်းပလာစမာအဆင့်သည် ၉ မှ ၁၀ မီလီမီတာထက်ပိုသောအခါဆီးထဲတွင်တက်ကြွစွာထွက်သွားသည်။ (ဂလူးကို့စ -ria) ။ ဤသည်ကတစ်ဆင့်ဆီး၏ osmotic ဖိအားကိုတိုးစေပြီးကျောက်ကပ်အားဖြင့်ရေနှင့်အီလက်ထရွန်ထုတ်ယူမှုများကိုပြန်လည်စုပ်ယူမှုနှေးကွေးစေသည်။ နေ့စဉ်ဆီးပမာဏသည် ၃-၅ လီတာ (ပြင်းထန်သောအခြေအနေများတွင် ၇-၈ လီတာ) သို့တိုးသည်။ ဖွံ့ဖြိုးဆဲ poly uria နှင့်ရလဒ်အဖြစ်ရေဓာတ်ခန်းခြောက် (hypohydration) သက်ရှိ (သင်္ဘောသဖန်း။ 27.1) သော

သင်္ဘောသဖန်းပင်။ ၂၇.၁ ။ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့၏ pathophysiology ။

သင်္ဘောသဖန်းပင်။ ၂၇.၁ ။ ရောဂါဗေဒ

ပြင်းထန်သောရေငတ်ဖြင့်လိုက်ပါသွားသည်။ အင်ဆူလင်မရှိသည့်အခါဆဲလ်များကစွမ်းအင်အရင်းအမြစ်အဖြစ်အသုံးပြုသောပရိုတင်းများနှင့်အဆီများအလွန်အမင်းပြိုကွဲသွားသည်။ တစ်ဖက်တွင်၊ ခန္ဓာကိုယ်သည်နိုက်ထရိုဂျင် (ယူရီးယားပုံစံ) နှင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များကိုရှုံးသည်၊ ketone 1 ။ ဆီးချိုရောဂါသည်ခန္ဓာကိုယ်မှပြင်းထန်သောအက်ဆစ်များကိုဖယ်ထုတ်ခြင်း၊ အက်စီတိုအက်စစ်နှင့် p-hydroxybutyric အက်ဆစ်များဖြစ်ခြင်းသည်အောက်ပါရောဂါသည်ဇီဝကမ္မဗေဒ၏အလွန်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ play မှပါ ၀ င်သည်။ ketoacidosis ။ သွေး၏ osmotic ဖိအားနှင့် ဦး နှောက်တစ်သျှူးများ၏အက်ဆစ် - အခြေစိုက်စခန်းဟန်ချက်၏ parameters တွေကိုပြောင်းလဲမှုအထူးသဖြင့်အထိခိုက်မခံ။ ketoacidosis တစ်ခုတိုးလာစေနိုင်သည် ketoacidotic မေ့မြော, နှင့်နောက်ပိုင်းတွင်အာရုံခံမှနောက်ကြောင်းပြန်မလှည်ပျက်စီးဆုံးရှုံးမှုနှင့်လူနာ၏အသေခံရန်။

ဆီးချိုရောဂါသည်ပိုမိုရှုပ်ထွေးစေပြီးအချို့မှာဆီးချိုရောဂါထက်ပိုမိုပြင်းထန်ပြီးမသန်စွမ်းမှုနှင့်သေဆုံးမှုသို့ ဦး တည်နိုင်သည်။ ရောဂါအများစုသည်နှလုံးသွေးကြောများပျက်စီးခြင်းနှင့်သွေးကြောများပျက်စီးခြင်းနှင့်ပရိုတိန်းများ glycosylation (ပရိုတင်းမော်လီကျူးများသို့ဂလူးကို့စ်များထည့်သွင်းခြင်း) ကြောင့်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကရောဂါများ:

• atherosclerosis, အလှည့်အားဖြင့် macrovascular ရှုပ်ထွေးမှုများ: myocardial infarction နှင့်လေဖြတ်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ဖို့ ဦး ဆောင်လမ်းပြ။ Atherosclerosis သည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၆၅% တွင်သေစေနိုင်သောအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။

နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု (လူနာ ၉-၁၈% တွင်) နှင့်အတူ nephropathy (ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်း)၊

အက်သလီအက်စစ်ကိုအက်ဆစ်အဖြစ်လျင်မြန်စွာဓာတ်တိုးနေစဉ်အသည်းတွင်ဖြစ်ပေါ်သောအခါအက်တိုဆိုအက်စစ်အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားသည်။ ၎င်းသည်β-hydroxybutyric acid အဖြစ်ပြောင်းလဲပြီးနောက် acetone သို့ decarboxylated ဖြစ်သည်။ Lipolysis ထုတ်ကုန်များကိုလူနာ၏သွေးနှင့်ဆီး (ketones or ketone body) ဟုခေါ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ - အကြောင်းကို 485

•အာရုံကြောရောဂါ (အဓိကအားဖြင့်အရံအာရုံကြောများထိခိုက်သည်)၊

• retinopathy (မျက်စိကွယ်မှုကို ဦး တည်စေသောမြင်လွှာအားထိခိုက်ပျက်စီးစေခြင်း) နှင့်မျက်စိအတွင်းတိမ် (မှန်ဘီလူး၏ပွင့်လင်းမြင်သာမှု)

•ရောဂါကူးစက်ခံရမှုမှကိုယ်ခံအားကျဆင်းခြင်း၊

•အရေပြား၏ trophic မမှန်မှုများ (ရေရှည်အနာပျောက်စေသောအနာများဖြစ်ပေါ်လာခြင်းနှင့်အတူ) ။ သီးခြား ဆီးချိုခြေလျင် syndrome ရောဂါ အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါများ (neuropathy) နှင့်အောက်ခြေစွန်းသွေးလွှတ်ကြောများတွင်အဓိကသွေးစီးဆင်းမှု (angiopathy) နှင့်ဆက်စပ်မှုရှိသော (ခြေ၏နက်ရှိုင်းသောတစ်ရှူးများကူးစက်ခြင်း၊ အနာနှင့် / သို့မဟုတ်ပျက်စီးခြင်း) ။ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်သောခြေချခြင်းရောဂါသည်ဆီးချိုရောဂါကိုအများဆုံးရှုပ်ထွေးစေသည်။

ထည့်သွင်းသည့်နေ့စွဲ - 2016-03-15, Views: 374,

ဆီးချိုရောဂါ mellitus pathophysiology

သို့သော်မြင့်မားသောဖက်တီးအက်ဆစ်များဖြစ်ပေါ်လာစေရန် acetyl-CoA ၏ carboxylation အားဖြင့် malonyl-CoA ရရှိရန်လိုအပ်သည်။ အထက်တွင်ဖော်ပြခဲ့သည့်အတိုင်း, ဒီတုံ့ပြန်မှု၏အင်ဇိုင်း contrainsular ဟော်မုန်းအားဖြင့်တားစီးနှင့် mitochondria ကနေဖြန့်ချိအားလုံး acetyl-CoA ကိုလက်စထရော၏ပေါင်းစပ်ထံသို့ပို့သည်။

Hypertriacylglycerolemia ။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများတွင်လေ့လာတွေ့ရှိသောသွေးထဲတွင်မြင့်မားသောဖက်တီးအက်စစ်များ၏အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးမြှင့်ခြင်းသည်အသည်းရောင်အသားဝါဘီ၏ cytoplasm သို့ထိုးဖောက်ဝင်ရောက်စေသည်။ ဒါပေမယ့်စွမ်းအင်အတွက်အက်စစ်အက်စစ်ကိုသုံးတာကမတိုးပါဘူး သူတို့က mitochondria အမြှေးပါးကိုမဖြတ်နိုင်ဘူး (အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကြောင့်လေယာဉ်တင်သင်္ဘောရဲ့လုပ်ဆောင်မှု၊ carnitine စနစ်ပျက်စီးသွားတယ်) ။ ဆဲလ်များ၏ cytoplasm တွင်စုဆောင်းခြင်း fatty acids များကို lipogenesis (အသည်း၏ဖက်တီးယိုယွင်းခြင်း) တွင်အသုံးပြုသည်။ VLDL တွင်ပါ ၀ င်ပြီးသွေးထဲသို့ထုတ်လွှတ်သည်။

Dyslipoproteinemia ။ အထက်ပါ lipid ဇီဝြဖစ်ပြောင်းလဲမှုအားလုံး (တိုးမြှင့်လက်စထရောပေါင်းစပ်, LP glycosylation) HDL တန်ဖိုးများအတွက်တစ်ပြိုင်နက်ကျဆင်းခြင်းနှင့်အတူ VLDL, LDL ၏စုဆောင်းခြင်းကိုအထောက်အကူပြု။

ပါအောက်ဆိုဒ် homeostasis ၏ချိုးဖောက်မှု။ သင်သိသည့်အတိုင်း hypoxia သည်ဆီးချိုရောဂါ၏လက္ခဏာဖြစ်ပြီး lipid peroxidation ၏သွေးဆောင်မှုတစ်ခုဖြစ်သည်။ ထို့အပြင် PFP တားစီးမှုကြောင့် radical anti-protection ၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုအနေဖြင့်လိုအပ်သော NADP + ၏ပြန်လည်နာလန်ထူမှုမှာလျော့နည်းသွားသည်။

Hyperazotemia ။ အစဉ်အလာအရ၊ ဤအသုံးအနှုန်းသည်အနိမ့်မော်လီကျူးအလေးချိန်နိုက်ထရိုဂျင်ပါ ၀ င်သောဒြပ်ပေါင်းများ (ယူရီးယား၊ အမိုင်နိုအက်ဆစ်၊ ယူရစ်အက်စစ်၊ ခရတီတီ၊ တီတီတီနိတ်စသည်တို့) ၏ပေါင်းလဒ်ကိုဖော်ပြသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိ Hyperaminoacidemia သည် ၁) အမိုင်နိုအက်ဆစ်များအတွက်အမြှေးပါးစိမ့် ၀ င်နိုင်မှု၊ ၂) ပရိုတိန်းဇီဝတည်ဆောက်မှုတွင်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များအသုံးပြုမှုနှေးကွေးခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ PFP နှုန်း - ribose-5-phosphate ၏အရင်းအမြစ် - mononucleotides ၏တာ ၀ န်ရှိသောအစိတ်အပိုင်း - RNA ၏ပေါင်းစပ်မှုတွင်ပါ ၀ င်သူများ - ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်မှုရှိသည့် matrix ကိုလျှော့ချသည် (အစီအစဉ် ၁) ။ နှစ်ခု (1,2) ကိုတွေ့ရှိရပါသည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကြောင့်ဖြစ်သည်။ နှင့်ပိုလျှံအတွက် contra- ဟော်မုန်းဟော်မုန်းအများအပြားတုပ်ကွေးရောဂါအကျိုးသက်ရောက်မှု (ဇယား 2) ရှိသည်, တနည်း ထို့အပြင် hyperaminoacidemia ထောက်ပံ့ပေးသော proteolysis ကိုသက်ဝင်။

ထို့အပြင်၊ တူညီသောဟော်မုန်းတန်ပြန်ဟော်မုန်းများ၏လုပ်ဆောင်မှုကြောင့်ဆီးချိုရောဂါတွင်စွမ်းအင်သုံးစွဲမှုအတွက်ဂလူးကို့စ်အသုံးပြုမှုကိုချိုးဖောက်ခြင်းသည်အဓိကအားဖြင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များနှင့် ketogenic အမိုင်နိုအက်ဆစ်များအလျင်အမြန်ပြိုကွဲပျက်စီးခြင်းမှဂလူးကုန်းနိုဂျင်နစ်စ် (အစီအစဉ် ၂) ကိုဖြစ်ပေါ်စေခြင်းဖြင့်ကောင်းမွန်သောစွမ်းအင်ရင်းမြစ်များဖြစ်သည်။ အသွင်ပြောင်းမှုနှစ်ခုလုံး၏နောက်ဆုံးထုတ်ကုန်တစ်ခုမှာယူရေနီယမ်၏ပေါင်းစပ်မှုကြောင့်ပျက်ဆီးသွားသောအမိုးနီးယားဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့်, သွေးထဲတွင်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ, ဒီပစ္စည်းဥစ္စာ၏မြင့်မားသောအဆင့်ဆင့်မှတ်တမ်းတင်ထားသည် (hypercarbamidemia) ။

အကာအကွယ်တပ်ဖွဲ့များလျော့ကျ။ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကြောင့် immunoglobulins အပါအ ၀ င်ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်မှုနှုန်း (အပေါ်တွင်ကြည့်ပါ) နှေးကွေးသွားသည်။ ထို့အပြင်၎င်းတို့ထဲမှအချို့သည် glycosylation (အထက်တွင်ကြည့်ပါ) ပြီးနောက်သူတို့၏ဂုဏ်သတ္တိများကိုဆုံးရှုံးကြသည်။ ဤသည် pustular ရောဂါများ၊ furunculosis စသည့်လူနာများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု။

အမျိုးမျိုးသောအနိမ့်မော်လီကျူးအလေးချိန် (ဂလူးကို့စ, အမိုင်နို, keto အက်ဆစ်, နို့, PVC, etc) ၏စုဆောင်းခြင်းကြောင့် osmotic သွေးပေါင်ချိန်တိုးလာ။

osmotic သွေးဖိအားတိုးမြှင့်မှုကြောင့်တစ်ရှူးများ၏ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်း (ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်း) ။

အက်ဆစ်ထုတ်ကုန်များ (acetoacetate, β-hydroxybutyrate, lactate, pyruvate, etc) ၏စုဆောင်းခြင်းကြောင့် Acidosis ။

အမျိုးမျိုးသောဆီးလမ်းကြောင်းဖြစ်ကြသည်။ Glucosuria, ketonuria, aminoaciduria, lactataciduria စသည်။ - သူတို့ရဲ့ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာတံခါးခုံတန်ဖိုးများပိုလျှံမှုကြောင့်ဖြစ်သည်။

အမျိုးမျိုးသောဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကြောင့်ဆီး၏တိကျသောဆွဲငင်အားတစ်ခုတိုး - ဆီးလမ်းကြောင်း။

Polyuria က) အမျိုးမျိုးသောအရာဝတ္ထုများဖယ်ရှားခြင်းအတွက်အပိုဆောင်းရေလိုအပ်သည်။

polydipsia ကြောင့်ခ) ။

Polydipsia ။ သွေးတွင်းပလာစမာတွင် osmotic ဖိအားများမြင့်တက်လာခြင်းနှင့်ဆီး၌ရေပိုများလာခြင်းကြောင့်ရေငတ်မှုတိုးပွားလာသည်။

Polyphagy ။ ဆီးချိုရောဂါ၏ပထမ ဦး ဆုံးနှင့်အဓိကရောဂါလက္ခဏာတစ်ခု။ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း၊ ဂလူးကို့စ်၊ အမိုင်နိုအက်ဆစ်များနှင့်အဆီဓာတ်မြင့်မားမှုအတွက်အမြှေးပါးစိမ့်ဝင်မှုကြောင့်ဖြစ်သည်။ သွေးသည်ပြည့်နေပြီးဆဲလ်များမှာမူဆာလောင်နေကြသည်။

ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏ပြောင်းလဲမှုများသည်အမျိုးမျိုးသောရှုပ်ထွေးသောရောဂါများ (စူးရှ။ နာတာရှည်) ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

အဆိုးရွားဆုံးစူးရှရှုပ်ထွေးမှုများ:

Hyperosmolar concreteless မေ့မြော

ဆီးချိုရောဂါ ketoacidosis ၏အဓိကဆက်နွယ်မှုများမှာ hyperglycemia (၁၀ မီလီမီတာထက်ပိုသော) ဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့် glucosuria, plasma hyperosmolarity, hyperketonemia၊ နောက်ဆုံးလက္ခဏာသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဇီဇို (သွေးရည်ကြည်ဘီကာဗွန်နိတ်ပါဝင်မှုကျဆင်းခြင်း) အတွက်တာဝန်ရှိသည်။ ထို့ကြောင့်ကျောက်ကပ်များတွင်အက်စီနိုအက်စစ်ကိုပိုမိုဆိုးရွားစေပြီးအသက်ရှူလမ်းကြောင်းကိုဗဟိုပြုသည်၊ အသက်ရှူကျပ်မှုကိုနှေးကွေးစေသည့်ဟီ + ၏နှောင့်နှေးမှုရှိနေသည်။ ကူစမမ်းအသက်ရှူခြင်း၊ ကာဗွန်ဟိုက်ဒရိုဂျင်ပမာဏကိုလျော့ကျစေသည်၊ ဤအမှု၌ဂန္ထဝင်သင်္ကေတသည်ပါးစပ်မှ acetone ၏အနံ့ဖြစ်သည်။ Ketoacidosis သည်အဆီကြွယ်ဝသောအစားအစာများမှ အစပြု၍ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်များ၏ရှေ့မှောက်တွင်တားစီးနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ Lactic acidosis ၏အခြေခံသည်မြင့်မားသော hyperlactacidemia (အထက်တွင်ကြည့်ပါ) သည်တစ်ရှူး hypoxia နှင့်အက်ဆစ် - အခြေခံအခြေအနေကိုဖောက်ဖျက်ခြင်းဖြင့်လွယ်ကူချောမွေ့စေသည်။

Hyperosmolar bezketonny မေ့မြောသည်လူလတ်ပိုင်းအရွယ်နှင့်လူကြီးများအတွက်ပိုမိုအဖြစ်များသည်။ ၎င်းသည်မြင့်မားသော hyperglycemia (၅၅ မီလီမီတာထက်ပိုသော) hyperglycemia ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာပြထားခြင်းဖြစ်သည်၊ ဤအရပ်မှသွေးပလာစမာ osmolarity ၏မြင့်တက်လာမှု၊ ဆီး၌ဂလူးကို့စ်၏သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပေါ်ခြင်း၊ osmotic diuresis (ရေနှင့် electrolytes များဆုံးရှုံးခြင်း) ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ပထမ ဦး ဆုံးပြcontrastနာနှင့်မတူဘဲ, ထိုကဲ့သို့သောလူနာအတွက် hyperketonemia နှင့် ketonuria မှတ်တမ်းတင်ကြသည်မဟုတ်။

Hypoglycemic မေ့မြောနာတာရှည်အလွန်အကျွံသုံးစွဲနှင့်အတူဖြစ်ပေါ်ပါသည်

Ketoacidosis

ညင်သာပျော့ပျောင်းလက်ရှိနှင့်အတူ ဆီးချိုရောဂါ အနည်းငယ် glycosuria နှင့်အတူ, ketoacidosis ပျက်ကွက်သည်။ ဂလူးကို့စ်၏ဆုံးရှုံးမှုကိုလျော်ကြေးပေးရန်လိုအပ်သောအက်စစ်အက်စစ်များ၏အလွန်အကျွံပြိုကွဲမှုတွင်ဖြစ်ပေါ်သောအက်စီတိုအက်စစ်ပမာဏပမာဏသည်ဖလှယ်မှုလုပ်ငန်းစဉ်တွင်ခန္ဓာကိုယ်ကအသုံးပြုနိုင်သည့်ပမာဏထက်မကျော်လွန်ပါ။ သို့သော်ဂလူးကို့စ်၏ဆုံးရှုံးမှုသည် (တစ်နေ့လျှင် ၁၀၀ မှ ၂၀၀ ဂရမ်) အလွန်သိသိသာသာကြီးမားပါကအသုံးပြုသောဖက်တီးအက်စစ်ပမာဏသည်အလွန်ကြီးမားလာသဖြင့် ketone အလွှာများဖွဲ့စည်းခြင်းသည် ၄ ​​င်းတို့ကိုအသုံးချရန်ခန္ဓာကိုယ်၏စွမ်းရည်ထက်ကျော်လွန်လာသည်။

Ketones သွေးထဲမှာစုဆောင်းနှင့်ဆီးထဲမှာထုတ်ယူ။ Acetoacetic နှင့် b-hydroxybutyric အက်ဆစ်များကို၎င်းတို့၏ဒြပ်ပေါင်းများဖြင့် cations များဖြင့်ထုတ်လွှတ်သည်။ ဆိုဒီယမ်နှင့်ပိုတက်စီယမ်များသည်ဆုံးရှုံးသွားပြီးဂလူးကို့စ်၏ဆုံးရှုံးမှုနှင့်ဆက်စပ် osmotically တက်ကြွသောဒြပ်ပေါင်းများမရှိခြင်းနှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်စ် (Acidoosisossosis) ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဝက်နှင့်ငှက်များကဲ့သို့သောတိရိစ္ဆာန်များတွင်ကိုယ်ခန္ဓာသည် acetoacetic acid အမြောက်အများကိုပင်ထိရောက်စွာအသုံးချနိုင်သည့်အတွက် pancreatectomy သည် ketoacidosis ကိုမဖြစ်ပေါ်စေပါ။ ဖက်တီးအက်ဆစ်များပြိုကွဲခြင်းသည်အလွန်များပြားသောပမာဏနှင့်မရောက်ရှိနိုင်ပါ။ ဆီးချိုရောဂါသည်လူသားများနှင့်ခွေးများကဲ့သို့ပြင်းထန်သောရောဂါတစ်ခုမဟုတ်ပါ။

ဤနည်းအားဖြင့် ketoacidosisဆီးချိုရောဂါ၏ထူးခြားသောလက္ခဏာတစ်ခုဖြစ်သောဂလူးကို့စ်သည်ဖွဲ့စည်းပုံနှင့်ခန္ဓာကိုယ်၏ဆုံးရှုံးမှုများကြောင့်ဖြစ်သည်။ ဂလူးကို့စ်ရီးယားသည် floridzine ကိုစတင်မိတ်ဆက်ပေးသောကြောင့်၎င်းသည် hypoglycemia ကိုဖြစ်ပေါ်စေသော်လည်း ketoacidosis နှင့်အစာရှောင်ခြင်း၌လည်းဖြစ်ပေါ်စေပါသည်။ ၎င်းသည်အစာနှင့်ဂလူးကို့စ်၏အရင်းအမြစ်များဖြစ်သောပရိုတင်းစတိုးဆိုင်များပြိုကွဲခြင်းဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်၏လိုအပ်ချက်များကိုဖြည့်ဆည်းပေးသည်။
ဤအခြေအနေအားလုံးတွင်နိဒါန်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောတိုးတက်မှု ဂလူးကို့စ်၎င်းသည်အသည်း၌ဂလူးကို့စ်အလွန်အကျွံ neoplasm ကိုကာကွယ်ပေးသောကြောင့်ဖြစ်သည်။

ဘာသာရပ်၏ "Thymus and Pancreas ၏ရောဂါများ":

Thymus ခန္ဓာဗေဒ။

အမျိုးအစား ၁ နှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ - ရောဂါဗေဒနှင့်ကုသမှုနည်းလမ်းများ

5. Pathogenesis

microbe ၏မိတ်ဆက်၏ site ကိုမှာအိုင်းနာ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု serous သို့မဟုတ် serous-fibrinous exudate, အဓိကအားဖြင့် segment အဖြူရောင်သွေးဆဲလ်တွေ, ဆဲလ်ဒြပ်စင်၏စုဆောင်းခြင်းနှင့်အတူတစ်ရှူးများ၏ impregnation နှင့်အတူစတင်ခဲ့သည်။ ဒါ ...

ကလေးအထူးကုအတွက် hematological ပြproblemsနာများ၏ကာကွယ်တားဆီးရေးနှင့်ကုသမှုအတွက်သူနာပြုများ၏ပရော်ဖက်ရှင်နယ်လှုပ်ရှားမှုများ၏ထိရောက်မှုကိုတစ် ဦး ကလေ့လာမှု

၃

PON ၏ pathogenesis တွင်အရေးကြီးဆုံး link သည် microcirculatory disorders နှင့် endothelial microvasculature ဖြစ်သည်။ ၄ င်းတို့ကိုနှလုံးရောဂါစွမ်းဆောင်ရည်ကျဆင်းခြင်းကြောင့်ဖြစ်ရခြင်းမဟုတ်ဘဲတစ်ခါတစ်ရံတွင်များစွာမများပါ။

လည်ပတ်မှုဆိုင်ရာစိတ်ဖိစီးမှုဖြစ်စေသည့်အကြောင်းရင်းများနှင့်အကျိုးသက်ရောက်မှုများ

လုပ်ငန်းလည်ပတ်မှုဆိုင်ရာစိတ်ဖိစီးမှုဆိုင်ရာအချက်အလက်ဆိုင်ရာအချက်အလက်များအရ၎င်းသည် neurohumoral တုံ့ပြန်မှုများရှုပ်ထွေးမှုကြောင့် "ဖြစ်ပေါ်သည်" ဟုဖော်ပြထားသည်။

4 ရောဂါပိုး

pneumocystosis ၏ pathogenesis ရောဂါပိုး၏ဇီဝဗေဒဂုဏ်သတ္တိများနှင့်အိမ်ရှင်ရဲ့ကိုယ်ခံစွမ်းအားစနစ်ကဆုံးဖြတ်သည်။ သေးဖော်ပြထားသေးသော pneumocyst ၏ပြန့်ပွားပုံစံများသည်အထက်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းမှတဆင့် ...

ခွေး toxocariasis များအတွက်ကြိုတင်ကာကွယ်ရေးအစီအမံများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေး

ဆေးဘက်ဆိုင်ရာနှင့်ကျန်းမာရေးစောင့်ရှောက်မှုဆိုင်ရာသိပ္ပံနည်းကျဆောင်းပါးအကျဉ်းချုပ်၊ သိပ္ပံနည်းကျစာတမ်းရေးသားသူမှာ Kurbatov D.G. , Dubsky S.A. , Lepetukhin A.E. , Rozhivanov R.V. , Schwartz Y.G.

ဤစာပေပြန်လည်သုံးသပ်မှုတွင်အမျိုးအစား ၁၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက်ရောဂါ၊ ခွဲခြားခြင်း၊ ရောဂါဗေဒ၊ erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု၏ရောဂါနှင့်ကုသမှုပြaddressesနာများကိုဖော်ပြထားသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောငယ်ရွယ်သောလူနာများအတွက် Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုသည်ကျယ်ပြန့်စွာပျံ့နှံ့နေသောကြောင့်လူနာများ၏စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာအခြေအနေနှင့်ယေဘုယျအားဖြင့်လူနေမှုအဆင့်အတန်းကြောင့်ကြီးမားသောပြproblemနာတစ်ခုဖြစ်သည်။ ဒါဟာ erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု၏ပုံစံကိုမှန်ကန်သောအဓိပ္ပါယ်နှင့်အတူအချိန်မီရောဂါသငျသညျကျိုးကြောင်းဆီလျော်ခြင်းနှင့်လုံလောက်စွာတစ် ဦး ချင်းစီလူနာတွေအတွက်ကုထုံးကို select ရန်ခွင့်ပြုကြောင်းအလေးပေးပြောကြားခဲ့သည်ခဲ့သည်။

အမျိုးအစား ၁ DIABETES နှင့်အတူလူနာများအတွက် ERECTILE DYSUNG: DIAGNOSIS နှင့်ကုသမှုနည်းလမ်းများ

စာပေ၏ဤသုံးသပ်ချက်ကိုအမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက် erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုများအတွက်ရောဂါ, ခွဲခြား, pathophysiology, ရောဂါနှင့်ကုသမှုပြသထားတယ်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူငယ်ရွယ်သောလူနာများအတွက် Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုမျှမျှတတကျယ်ပြန့်နှင့်လူနာများ၏စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာအခြေအနေနှင့်ယေဘုယျအားဖြင့်ဘဝအရည်အသွေးအပေါ်သက်ရောက်မှုများကြောင့်လေးနက်သောပြseriousနာဖြစ်ပါတယ်။ erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုတစ်ခုပုံစံ၏မှန်ကန်သောအဓိပ္ပါယ်နှင့်အတူအချိန်မီရောဂါကျိုးကြောင်းဆီလျော်ခြင်းနှင့်လုံလောက်စွာတစ် ဦး ချင်းစီလူနာတွေအတွက်ကုထုံးကောက်နိုင်ကြောင်းအလေးပေးပြောကြားခဲ့သည်

ခေါင်းစဉ် "အမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါလူနာအတွက် Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု: ရောဂါရှာဖွေရေးနှင့်ကုသမှုနည်းလမ်းများ" ခေါင်းစဉ်အပေါ်သိပ္ပံနည်းကျအလုပ်၏စာသား

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

အမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက် Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု:

ရောဂါရှာဖွေရေးနှင့်ကုသမှုနည်းလမ်းများ

Kurbatov D.G. , Dubsky S.A. , Lepetukhin A.E. , Rozhivanov R.V. , Schwartz Y.G.

ရုရှားနိုင်ငံကျန်းမာရေး ၀ န်ကြီးဌာန၏ဖက်ဒရယ်အစိုးရဘတ်ဂျက်ဆိုင်ရာအဖွဲ့အစည်း၊ endocrinological သိပ္ပံစင်တာ၊ မော်စကိုလိပ်စာ - ၁၁၇၀၃၆၊ မော်စကို၊ ul. ဒေါက်တာ Ulyanova, 11, tel ။ (499) 3203687 E-mail: [email protected]

ဤစာပေပြန်လည်သုံးသပ်မှုတွင်အမျိုးအစား ၁၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက်ရောဂါ၊ ခွဲခြားခြင်း၊ ရောဂါဗေဒ၊ erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု၏ရောဂါနှင့်ကုသမှုပြaddressesနာများကိုဖော်ပြထားသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောငယ်ရွယ်သောလူနာများအတွက် Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုသည်ကျယ်ပြန့်စွာပျံ့နှံ့နေသောကြောင့်လူနာများ၏စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာအခြေအနေနှင့်ယေဘုယျအားဖြင့်လူနေမှုအဆင့်အတန်းကြောင့်ကြီးမားသောပြproblemနာတစ်ခုဖြစ်သည်။ ဒါဟာ erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု၏ပုံစံကိုမှန်ကန်သောအဓိပ္ပါယ်နှင့်အတူအချိန်မီရောဂါသငျသညျကျိုးကြောင်းဆီလျော်ခြင်းနှင့်လုံလောက်စွာတစ် ဦး ချင်းစီလူနာတွေအတွက်ကုထုံးကို select ရန်ခွင့်ပြုကြောင်းအလေးပေးပြောကြားခဲ့သည်ခဲ့သည်။

Keywords: ဆီးချိုရောဂါ, erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု

အမျိုးအစား ၁ DIABETES နှင့်အတူလူနာများအတွက် ERECTILE DYSUNG: DIAGNOSIS နှင့်ကုသမှုနည်းလမ်းများ

Kurbatov G. G. အ, Dubskiy S.A. , Lepetukhin A.E. Rozhivanov R. V. , Schwartz ဂျေဂျီ

Endocrinology သုတေသနစင်တာ, မော်စကို

စာပေ၏ဤသုံးသပ်ချက်ကိုအမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက် erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုများအတွက်ရောဂါ, ခွဲခြား, pathophysiology, ရောဂါနှင့်ကုသမှုပြသထားတယ်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူငယ်ရွယ်သောလူနာများအတွက် Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုမျှမျှတတကျယ်ပြန့်ခြင်းနှင့်စိတ်ရောဂါ၏ပြည်နယ်နှင့်ယေဘုယျအားဖြင့်လူနေမှုအရည်အသွေးအပေါ်သက်ရောက်မှုများကြောင့်လေးနက်သောပြproblemနာဖြစ်ပါတယ်။ erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုတစ်ခုပုံစံ၏မှန်ကန်သောအဓိပ္ပါယ်နှင့်အတူအချိန်မီရောဂါကျိုးကြောင်းဆီလျော်ခြင်းနှင့်လုံလောက်စွာတစ် ဦး ချင်းစီလူနာတွေအတွက်ကုထုံးကောက်နိုင်ကြောင်းအလေးပေးပြောကြားခဲ့သည်

သော့ချက်စာလုံးများ - ဆီးချို၊ Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု

ကမ္ဘာပေါ်တွင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းသည်လျင်မြန်စွာကြီးထွားလာနေသည်။ အပြည်ပြည်ဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါအဖွဲ့ချုပ်၏အဆိုအရယနေ့အချိန်၌လူပေါင်း ၃၇၁ သန်းကျော်သည်ဆီးချိုရောဂါ (DM) ရောဂါခံစားနေကြရသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာစုစုပေါင်း၏ ၁၀% ခန့်သည်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသည်။

အသက်တာ၏အရည်အသွေးကျဆင်းခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာလိင်ပိုင်းဆိုင်ရာရောဂါများ

ဆီးချိုရောဂါမရှိသောလူ ဦး ရေနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်လိင်ဆိုင်ရာပြordersနာများသည်ငယ်ရွယ်သောအရွယ်တွင် ၄ င်းတို့၏ပွဲ ဦး ထွက်ကိုလူသိများသည်အရေးကြီးသည်ကိုသတိပြုရန်အရေးကြီးသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွင်းလိင်ပိုင်းဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုကိုချိုးဖောက်ခြင်းသည် erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု (ED) ဖြစ်သည်။ များစွာသောလေ့လာမှုများပြသခဲ့ကြသည်

ထို ED သည်ဆီးချိုအမျိုးအစား ၁ မှ ၃၅-၅၅% အထိသက်ရောက်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများတွင် ED ၏အန္တရာယ်သည်ဆီးချိုရောဂါမရှိသောလူ ဦး ရေနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင် ၃ ဆပိုများသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက် erectile မမှန်မှု၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ကြိမ်နှုန်းလူနာရဲ့အသက်ပေါ်, ဒါပေမယ့်လည်းနောက်ခံရောဂါ၏ကြာချိန်နှင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်၏ decompensation ကာလ၏ကြာချိန်အပေါ်မူတည်ပေါ်တွင်မူတည် 7, ED ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအတူတကွရောဂါများ, ဆီးချိုရောဂါ၏ရှုပ်ထွေးမှုများနှင့်ကုထုံး၏ထိရောက်မှုကို။ ထို့ကြောင့်များစွာသောလေ့လာမှုများတွင် ED ၏တည်ရှိမှုနှင့်နှောင်းပိုင်းတွင်ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာပြbetweenနာများအကြားဆက်နွယ်မှုကိုလေ့လာခဲ့ပြီး ED သည်ဆီးချို nephropathy သို့မဟုတ် retinopathy ရှိလူနာများတွင် ED ကို ၂ ကြိမ်ခေါက်တွေ့ရှိခဲ့ကြောင်းပြသခဲ့သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွက် erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုသည် atherosclerotic ဖြစ်စဉ်နှင့်နှလုံးရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသို့မဟုတ်တိုးတက်မှု၏သွယ်ဝိုက်နိမိတ်လက္ခဏာဖြစ်နိုင်သည်။ ထို့အပြင်ဆီးချိုအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါ ၁၁၊ ၁၂ ကို Rozhivanov မှပြုလုပ်သောအလားတူလေ့လာမှုတစ်ခုဖြစ်နိုင်သည်။ (2005) ရုရှားဖက်ဒရေးရှင်း၏ကျန်းမာရေးဝန်ကြီးဌာန၏ဖက်ဒရယ်ပြည်နယ်ဘတ်ဂျက် Institution မှ "Endocrinological သိပ္ပံစင်တာ" ၏အခြေခံပေါ်မှာ, အမျိုးအစား 1 နှင့် 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအကြား ED ၏ပျံ့နှံ့မှုအပေါ်နိုင်ငံခြားဒေတာ, နှိုင်းယှဉ်ပြသလူနာများ၏အသက်အရွယ်အပေါ်ပျံ့နှံ့မှီခို, ရောဂါ၏ကြာချိန်, နှင့်လည်းလျော်ကြေးအဆင့်နှင့်ဆက်ဆံရေး

ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ရှုပ်ထွေးမှုများရှိနေခြင်း။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါတွင် ED ၏ပျံ့နှံ့မှုနှင့်ဤအခြေအနေသည်ငယ်ရွယ်သောလူနာများ၏ဘဝအရည်အသွေးကိုလျော့နည်းစေရုံသာမကဆီးချိုရောဂါ၏အာရုံကြောရောဂါ၊ သွေးကြောဆိုင်ရာနှလုံးရောဂါ၊ သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများကဲ့သို့သောဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာများအနက်မှတစ်ခုလည်းဖြစ်နိုင်သည်ကိုနားလည်ထားခြင်းကြောင့်အချိန်မီ၊ တစ် ဦး ချင်းစီနှင့်ပြည့်စုံသောချဉ်းကပ်မှုလိုအပ်သည်။ လူနာဤအမျိုးအစားအတွက် ED ၏ရောဂါနှင့်ကုသမှုရန်။

•အော်ဂဲနစ် (vasculogenic, neurogenic, endocrine)

ရောနှော (အော်ဂဲနစ်ရောဂါဗေဒနှင့်စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာအချက်)

လိင်၏အလုပ်လုပ်တဲ့ပြည်နယ်

အဖွဲ့ဝင်သည်သွေးလွှတ်ကြောများနှင့် trabecula cavernous အလောင်းများ၏ချောမွေ့သောကြွက်သားသေံအားဖြင့်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်ထားသည်။ လိင်မှုနှိုးဆွပေးပြီးနောက် endothelium မှဖန်တီးသည့်နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ် (NO) သည် guanylate cyclase (GMF) ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုတိုးပွားစေသည်။ သိသိသာသာများသော GMF (cGMP) ၏အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာသည်ချောမွေ့သောကြွက်သားမျှင်များ၊ လိင်တံအတွင်းသွေးလွှတ်ကြော ၀ င်လာမှုနှင့် veno-occlusion တိုးပွားစေသည်။ cGMP ၏ပျက်စီးယိုယွင်းနှုန်းသည်အင်ဇိုင်း (5-phosphodiesterase) ၏လုပ်ဆောင်မှုအပေါ်မူတည်သည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင် ED ဖွံ့ဖြိုးမှုသည်တစ်ပြိုင်နက်တည်းအကြောင်းများစွာအပေါ်အခြေခံနိုင်သည်။

ကျုံး (atherosclerosis + neuropathy, neuropathy + psychogenic factor etc) ။

Penile စိုက်ထူခြင်းကိုအာရုံခံ၊ endothelial နှင့်ချောမွေ့သောကြွက်သားများကို NO-syn-tetase ၏ isoforms အမျိုးမျိုးကထိန်းညှိသည်။ ။ အများအပြားကထဲကဓာတုပစ်စညျးယန္တရားများဆီးချိုရောဂါအတွက် erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု၏ဖြစ်ပျက်မှုကရှင်းပြသည်။ endothelial disfunction သည် ischemic neuropathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကို ဦး တည်သည်ကိုသိထားသောကြောင့်ဆီးချိုရောဂါတွင် ED ၏အကြောင်းရင်းများနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာနှင့် neurogenic အစိတ်အပိုင်းများသည် ED ၏အကြောင်းရင်းများဖြစ်သည်။ လေ့လာမှုအတော်များများက ED နှင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက် cavernous အလောင်းတွေမှာ endothelial-dependent နှင့် neurogenic အပန်းဖြေမှုကိုအားနည်းစေတယ်။ ဤတွေ့ရှိချက်သည် NO မရှိခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ ထို့အပြင်အချို့သောနိုင်ငံခြားလေ့လာမှုများက ၂ လအတွင်းဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီးနောက်ကြွက် cavernous အလောင်းများ၏တစ်သျှူးများ၌ NO-synthetase-binding sites များ၏သိသိသာသာတိုးမြှင့်ပြသခဲ့သည်။ ဤလုပ်ငန်းစဉ်သည်မြင့်မားသောဂလူးကို့စ်ပြင်းအားကြောင့်ချို့ယွင်းသော NO ပေါင်းစပ်မှုကြောင့်သွေးကြောနံရံအား endothelium- မှီခိုသောအပန်းဖြေခြင်းကိုပြောင်းလဲခဲ့သောအခြားသွေးကြောဆိုင်ရာအိပ်ရာများတွင်တွေ့ရသောသူများနှင့်ဆင်တူသည်။ ထို့ကြောင့်အေမးအန်အက်တလီယက်စ်၏လုပ်ဆောင်မှုတွင်ချို့ယွင်းချက်သည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် ED ၏စိတ်ပညာ၌အခန်းကဏ္ plays မှပါ ၀ င်သည်။

လုပ်ဆောင်ချက်များကို။ နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ် NO NO synthetase ထုတ်လုပ်မှုလျော့ကျသွားခြင်းကြောင့်လျှပ်စစ်လှုံ့ဆော်မှုပြုလုပ်စဉ်အတွင်းဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက် cavernous ကိုယ်ခန္ဓာအတွင်းရှိချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များ၏အပန်းဖြေမှုသည်ပျော့ပျောင်းကြောင်းပြသခဲ့သည်။ NOg ထုတ်လုပ်မှုတွင်ကြာရှည်စွာ hyperglycemia သည် NOotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) သည် NO ကိုထုတ်လုပ်မှုတွင်တိုးပွားလာစေပြီးနိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ်အဆင့်ကိုလျှော့ချပေးသည်ကိုသတိပြုရန်အရေးကြီးပါသည်။

အလွန်အကျွံလွတ်လပ်သောအစွန်းရောက်မျိုးဆက်သည်သွေးထဲ၌ပျံ့နှံ့နေသောအဆင့်မြင့် glycation end-ထုတ်ကုန်များ (AGEs) များစုဆောင်းခြင်းအားဖြင့် NO- သွေးဆောင်မှုကိုလျော့နည်းစေသည်။ ၎င်းသည်ဆီးချိုသွေးကြောဆိုင်ရာပြicationsနာများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်လည်းတာဝန်ရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများတွင်စုဆောင်းထားသည့် AGE ထုတ်ကုန်များ၊ သွေးကြောဆိုင်ရာတွေ့ရှိမှုများကိုတစ်သျှူးဆိုင်ရာ receptors များနှင့်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်သည်။ 21, 22, 23 ။

အထက်ပါအချက်များအားလုံးသည် ED နှင့်အလွန်ဆက်စပ်နေသည့်မြင့်မားသောသေဆုံးမှု (နာကျင်မှုမရှိသော myocardial ischemia, ရုတ်တရက်နှလုံးရောဂါသေခြင်း) စသည့်သွင်ပြင်လက္ခဏာများနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများပါ ၀ င်သည်။

Neuropathy သည်ဆီးချိုရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အရေးကြီးသောအစိတ်အပိုင်းဖြစ်သည်

ED ED နှင့်အတူဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက် cavernous အလောင်းတွေ၏တစ်သျှူးအတွင်းအလိုအလျောက်အာရုံကြောအမျှင်မှ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ပျက်စီးမှုပြသသည်။ အရံ polyneuropathy ၏ရှေ့မှောက်တွင် ED နှင့်အတူလူနာများ၏ဝိသေသဖြစ်စဉ်းစားသည်, သို့သော်, အာရုံကြောဖိုင်ဘာနှင့်နှလုံးခုန်နှုန်းအမျိုးမျိုးပြောင်းလဲတစ်လျှောက်အာရုံကြောချင်တဲ့ဒေါသစိတ်နဲ့အရှိန်အတွက်တစ် ဦး ကျဆင်းခြင်းသို့ရာတွင် ED နှင့် polyneuropathies နှင့်အတူလူနာထက်ဆီးချိုရောဂါနှင့် ED နှင့်အတူလူနာအတွက်အနည်းငယ်ပိုပြီးမှတ်တမ်းတင်ထားသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွင်းရှိအာရုံကြောစနစ်ပြောင်းလဲမှုကိုမြှုပ်နှံသည့်အလုပ်များသည်အရံအာရုံကြောအမျှင်များကိုသီးခြားလွတ်လပ်သောပျက်စီးမှုအကြောင်းပြောဆိုသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက် ED တွင်အဓိကရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအချက်သည်အလိုအလျောက် neuropathy ဖြစ်သည်။ အရံအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများနှင့်အတူလူနာ polyneuropathy မပါဘဲဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာထက် ED ကနေခံစားဖို့ပိုများပါတယ်။ အများဆုံးသက်သေပြသည့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ယူဆချက်သည် polyol ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုသီအိုရီဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါတွင်ပိုလျှံသောဂလူးကို့စ်သည် polyol အမျိုးအစားဖြင့်ဇီဝြဖစ်ပျက်သွားပြီးနောက်ဆုံးတွင် sorbitol နှင့် fructose အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားသည်။ အာရုံကြောဆဲလ်များတွင်အာရုံကြောဆဲလ်များမှအာရုံကြောဆဲလ်များဖြစ်ပေါ်လာခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ neuropathy ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင် hyperglycemia ၏အရေးပါမှုကိုလျော်ကြေးပေးခြင်းရရှိသည်ဟူသောအချက်ကလက်တွေ့အားဖြင့်အတည်ပြုထားသည်။

levodic metabolism, ဆီးချို neuropathy ၏တိုးတက်မှု 40-60% လျှော့ချဖြစ်ပါတယ်။

endoneural သွေးစီးဆင်းမှု, endoneural အာရုံကြောသွေးကြောခုခံတိုးမြှင့်ခြင်းနှင့်အာရုံကြော၏အောက်စီဂျင်လျော့နည်းသွားအပေါ်အခြေခံပြီး neuropathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ vasculogenic အယူအဆကိုလည်းသိသာသည်။ ဤသီအိုရီအရ endoneural ရေယာဉ်များနှင့်ဆက်စပ်နေသော hypoxia နှင့် ischemia တို့၏ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများသည်အဓိကဖြစ်သည်။

အထက်ပါအားလုံးသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် ED ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အရံအာရုံကြောဆိုင်ရာကုသမှု၏အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္indicatesကိုဖော်ပြသည်။ စာရေးသူအတော်များများသည်ဤအခြေအနေကို“ neurogenic ED” ဟုသွင်ပြင်လက္ခဏာများဖြင့်ဤကဲ့သို့သောလူနာ ၃၁၊ ၃၂ ရှိ erectile Disorders များတွင်ဆီးချိုဆိုင်ရာ neuropathy ၏ ဦး ဆောင်အခန်းကဏ္attentionကိုအာရုံစိုက်ပေးခဲ့သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိ vasculogenic နှင့် neurogenic ED အမျိုးအစားများနှင့်အတူ endrogenine ED သည် androgen ချို့တဲ့မှုနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။

မကြာသေးမီကလေ့လာမှုများအရ NO synthetase သည် androgen-dependant enzyme ဖြစ်သည် NO synthetase ၏ androgenic မှီခိုမှုကို pelvic parasympathetic ganglia ၏အာရုံကြောဆဲလ်များတွင် androgen receptors ကို NO နှင့် vasoactive အူလမ်းကြောင်း peptide ဖြစ်ပေါ်ခြင်းနှင့် androgens ၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်ရှိ ganglia တွင် NO ပေါင်းစပ်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသောအချက်အားဖြင့်ညွှန်ပြသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်

hypogonadism သည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက်အဖြစ်များသောလက္ခဏာဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူအမျိုးသားများတွင်အန်ဒရိုဂျင်မလုံလောက်ခြင်းအကြောင်းရင်းများမှာမတူညီပါ။ ဤအကြောင်းပြချက်များကြောင့်အဝလွန်ခြင်းနှင့်အဝလွန်ခြင်းအပြင် testosterone ဟော်မုန်းထုတ်လွှတ်မှုအသက်အရွယ်နှင့်ဆက်စပ်နေခြင်းလည်းဖြစ်နိုင်သည်။ ။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ ED ၏ရောဂါ

ဆီးချိုရောဂါရှိ ED နှင့်အတူလူနာကိုဆေးဘက်ဆိုင်ရာသမိုင်းအချက်အလက်များစုဆောင်းခြင်း၊ စစ်ဆေးခြင်း၊ ဓာတ်ခွဲခန်းနှင့်ကိရိယာတန်ဆာပလာများအပါအ ၀ င်ဂန္ထဝင်အစီအစဉ်အရပြုလုပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက် anamnesis စုဆောင်းခြင်း၏အရေးကြီးသောအချက်တစ်ချက်မှာအခြေခံရောဂါ၏လမ်းကြောင်းကိုလေ့လာခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါ၏ရှုပ်ထွေးမှုရှိနေခြင်းသို့မဟုတ်မရှိခြင်း၊ သောက်သုံးသောဆေးဝါးများနှင့်ပတ်သက်သောသတင်းအချက်အလက်များဖြစ်သည်။

ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာစစ်ဆေးမှုပြုလုပ်စဉ်ကိုယ်အလေးချိန်၊ အမြင့်နှင့်ခန္ဓာကိုယ်ထုထည်ညွှန်းကိန်းများကိုတိုင်းတာသည်။ အဝလွန်ခြင်းသည် hypogonadism ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အချို့သောအခြေအနေများတွင်စီစစ်စိပ်ကိုသုံးပြီး visceral အဆီကိုကွဲပြားခြားနားသောအကဲဖြတ်မှု ပြုလုပ်၍ အန္တရာယ်များကိုပိုမိုတိကျစွာအကဲဖြတ်ရန်နှင့်ခန့်မှန်းရန်ပြုလုပ်သည်။ ထို့အပြင်အရေပြားအခြေအနေ၊ ဆံပင်ကြီးထွားမှု၏သဘောသဘာဝနှင့်ပြင်းထန်မှု၊ ကြွက်သားဆိုင်ရာစနစ်နှင့်လိင်အင်္ဂါ ၃၉၊ ၄၀ တို့ကိုအကဲဖြတ်သည်။

အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါရှာဖွေဖော်ထုတ်ရန်ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာစစ်ဆေးမှုကာလအတွင်းအနိမ့်ဆုံးအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိမှုကိုဖြည့်ဆည်းရန်လိုအပ်သည်

နည်းလမ်းများ။ အသိသာဆုံးအချက်ကတော့ cavernous reflex ၏အကဲဖြတ်ချက်ဖြစ်သည်။ လိင်တံ၏အပူချိန်၊ ထိတွေ့နိုင်သောနှင့်တုန်ခါမှုဆိုင်ရာ sensitivity ကိုအကဲဖြတ်ရန်လည်းအကြံပြုနိုင်သည်။

ED အတွက်အထူးစစ်ဆေးမှုနည်းလမ်းများတွင်ဟော်မုန်းသွေးစစ်ဆေးခြင်း၊ ညစဉ်ညတိုင်း penile အကျိတ်များကိုစစ်ဆေးခြင်း၊ intracavernous pharmacodynamic လေ့လာမှုများ၊ cavernosography၊ penile သွေးကြောဆိုင်ရာ angiography၊ ultrasound dopplerography နှင့် penile basts ၏အာရုံကြောများပါဝင်သည်။ .р ^ е ^ ш။

အထက်ဖော်ပြပါစာမေးပွဲနည်းစနစ်များအားလုံးကိုမည်သည့်မျိုးရိုးဗီဇကိုမဆို ED ဖော်ထုတ်ရန်အသုံးပြုကြသည်။ သို့သော်ဆီးချိုရောဂါရှိ ED ၏ neurogenic ပုံစံကိုဖော်ထုတ်ရန်အသိမှတ်ပြုဆုံးနှင့်ယုံကြည်စိတ်ချရသောနည်းလမ်းမှာ electroneuromyography ဖြစ်သည်။ အာရုံခံမှုနှင့် efferent အမျှင်များ၏အခြေအနေကိုအကဲဖြတ်သည့်စမ်းသပ်မှုများတွင် bulbocavernous reflex ၏လျှို့ဝှက်ကာလ၏ perineal electromyography၊ sacral hidden test, evoked dorsal somatosensory အလားအလာများကိုအကဲဖြတ်ခြင်းနှင့်တုန်ခါမှုဆိုင်ရာသိမှုဆိုင်ရာအာရုံခံစားမှုလေ့လာခြင်းတို့ပါဝင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့် ED လူနာများသည်ဤစမ်းသပ်မှုရလဒ်များကိုစံညွှန်းကိန်းများမှသွေဖည်ခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ဥပမာအားဖြင့်၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက်တိုးပွားမှုနှုန်းဖြင့်ဖော်ပြသည်

အဆိုပါ bulbocavernos တုံ့ပြန်မှု၏ငုပ်လျှိုးနေကာလ။ သို့သော်အထက်တွင်ဖော်ပြထားသောစစ်ဆေးမှုများသည် penile စိုက်ထူမှုအတွက်တာဝန်ရှိသည့် efferent autonomous innervation ၏အခြေအနေကိုမဖော်ပြပါ။ အထက်ပါအချက်များအရပုံမှန်ရလဒ်များမှစစ်ဆေးခြင်းရလဒ်များကိုသွေဖီခြင်းအားမှတ်ပုံတင်သောအခါလိင်တံတွင်ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ neuropathy ရှိနေခြင်းကိုသာကျွန်ုပ်တို့ယူဆနိုင်သည်။

ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ cavernous innervation ၏တိုက်ရိုက်လေ့လာမှုအတွက်နည်းလမ်းအနေဖြင့် cavernous ချောမွေ့သောကြွက်သားများ၏လျှပ်စစ်လုပ်ဆောင်မှုကို intracavernous (သို့) မျက်နှာပြင် cutaneous လျှပ်ကူးပစ္စည်းများကို အသုံးပြု၍ မှတ်တမ်းတင်နိုင်သည်။ ဤနည်းလမ်းကို အသုံးပြု၍ ရရှိသောဒေတာများကကျွန်ုပ်တို့အားလိင်တံ၏ neuro-reflex ၏လုပ်ဆောင်မှုအခြေအနေကိုစစ်ဆေးရန်နှင့် Corpa cavernosa နှင့်အာရုံကြောအစရှိသည့်အဆင့်များ၌ရောဂါများကိုခွဲခြားရန်ခွင့်ပြုသည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများအတွက်ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ cavernous innervation ၏လေ့လာမှုမှာအနိမ့်လွှဲခွင်နှင့်နှေး depolarization နှုန်းနှင့်အတူမမှန်အလားအလာမှတ်တမ်းတင်ထားသည်နှင့် desynchronization ကိုလည်းဝိသေသဖြစ်ပါသည် - တစ် vasoactive မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏အုပ်ချုပ်မှုတုံ့ပြန် cavernous တစ်ရှူးများ၏လုပ်ဆောင်မှုအတွက်ဝိရောဓိတိုး, intraca-fernal အုပ်ချုပ်ရေးပြီးနောက် vasoactive မူးယစ်ဆေးဝါးများအရေးယူမှုအလားအလာမျှ။ နှင့်ပတ်သက်။ ဒေတာမလုံလောက်လက်ရှိတွင်ရှိပါသည်

ဒီနည်းလမ်း၏နံပါတ်နှင့် sensitivity ကို။

အထက်ဖော်ပြပါအချက်များအရဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများတွင်အမှန်တကယ်အာရုံကြောဆိုင်ရာပုံစံ (ED) ၏ရောဂါလက္ခဏာပြခြင်းသည်ခက်ခဲသောအလုပ်တစ်ခုဖြစ်သည်။ အထူးသဖြင့်ယနေ့ခေတ်တွင်အလွန်အမင်းအထိခိုက်မခံသော၊ Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုအာရုံကြောရောဂါဖွံ့ဖြိုးဆဲ၏ပထမဆုံးလက္ခဏာဖြစ်သည်ကိုသတိရသင့်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာတစ် ဦး တွင် ED ၏ neurogenic ပုံစံသည်ဆီးချိုသွေးကြောဆိုင်ရာအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများ (အပူချိန်၊ တုန်ခါမှုနှင့်နာကျင်မှုထိခိုက်မှုများကိုလျော့နည်းစေခြင်း၊ နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာနှင့်အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းပုံစံများကိုခွဲခြားသိရှိခြင်း) ၏ရှေ့မှောက်တွင်ယူဆနိုင်သည်။ သွေးကြောဆိုင်ရာမလုံလောက်ခြင်းနှင့် hypogonadism ရှိခြင်း erectile Disorders ၏တိုင်ကြားမှုများနှင့်အတူအချက်အလက်များ၏မရှိခြင်းကိုလည်း neurogenic ED ညွှန်ပြနိုင်ပါတယ်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ ED ၏ကုသမှု

ED အတွက်ကုသမှုနည်းလမ်းရွေးချယ်ရာတွင်လူနာတစ် ဦး ချင်းစီသည်ချဉ်းကပ်မှုလိုအပ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအနေဖြင့်တိကျစွာရှုပ်ထွေးမှုဖြစ်နိုင်ခြေရှိသောကြောင့် ED အတွက်ကုသမှုနည်းလမ်းများကိုရွေးချယ်သင့်သည်။ သင်သိသည့်အတိုင်းလက်ရှိတွင် ED ကုသမှုအတွက်ဆေးဝါးကိုအသုံးပြုခြင်းသည်ပိုကောင်းသည်၊ သို့သော် ပို၍ အရေးကြီးသည်မှာထိရောက်သောဆေးဖြစ်သည်

Rapii ED သည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအတွက်စဉ်ဆက်မပြတ်လျော်ကြေးပေးရန်လိုအပ်သည်

ယနေ့အချိန်၌ ED ကိုဒေသတွင်းကုသမှုနည်းလမ်းများစွာရှိသည် - Vacuum ကုထုံး၊ intracavernous နှင့် Transurethral ဆေးဝါးကုထုံး။ microtrauma ရောဂါကူးစက်မှုမြင့်မားသောကြောင့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများအတွက်မနှစ်မြို့ဖွယ်ဖြစ်သောဤအရာအားလုံးသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်အသုံးပြုခြင်းကိုကန့်သတ်ထားသည့်အချို့သောအားနည်းချက်များရှိသည်။ သူတို့က intracavernous pharmacotherapy နှင့် urethral mucosa ကာလအတွင်းဖြစ်နိုင်ချေပျော့ပျောင်းသောတစ်ရှူးစိတ်ဒဏ်ရာနှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသောကြောင့်ဖြစ်သည်။

လက်ရှိတွင် ED ကုသမှုအတွက်ရွေးချယ်သောဆေးများမှာအမျိုးအစား ၅ phosphodiesterase inhibitors (sildenafil, vardenafil, tadalafil, udenafil) ။ ဤအုပ်စုမှမူးယစ်ဆေးဝါးများသည်လိင်တံ၏ချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များကိုတိုက်ရိုက်မထိခိုက်စေဘဲ PDE-5 ကိုအင်ဇိုင်းကိုဟန့်တားပေးသည့်လိင်တံပေါက်ကွဲစေသည့်မော်ဂျူလာများဖြစ်ပြီးလိင်မှုဆိုင်ရာလှုံ့ဆော်မှုကိုတုံ့ပြန်သည့်အနေဖြင့်ပေါင်းစပ်ထားသော N0 ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုတိုးစေသည်။ ထို့ကြောင့်လိင်မှုနှိုးဆွမှုကိုတုန့်ပြန်သောအားဖြင့်စိုက်ထူမှုပေါ်ပေါက်လာခြင်းနှင့်ထိန်းသိမ်းခြင်းအတွက်တာဝန်ရှိသည့်ဇီဝကမ္မဖြစ်စဉ်များကိုပိုမိုကောင်းမွန်စေသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများတွင်အင်အားသုံးဒနာဖာကိုအသုံးပြုခြင်းနှင့်အတူနှစ်ပေါင်းများစွာအတွေ့အကြုံရှိသော ED 46, 47 ကိုကုသရာတွင်ထိရောက်မှုရှိကြောင်းပြသခဲ့သည်။

ရေရှည်လေ့လာမှုများပြုလုပ်ထားပြီးရလဒ်များအရဆေးကိုအချိန်ကြာကြာမသုံးစွဲဘဲဘေးကင်းစွာနှင့်ထိရောက်စွာအသုံးပြုရန်ဖြစ်နိုင်ခြေကိုညွှန်ပြသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများတွင် ED ကိုကုသရာတွင် vardenafil ၏ထိရောက်မှုကိုလူနာ ၄၅၂ ယောက်ပါ ၀ င်သောဗဟိုပေါင်းစည်းခြင်း၊ လေ့လာမှု၏ရလဒ်များကိုဆန်းစစ်ချက်အရ ၁၂ ပတ်ကြာအသုံးပြုပြီးနောက်၊ vardenafil ၁၀ နှင့် ၂၀ မီလီဂရမ်ရရှိသောအမျိုးသား ၅၂% နှင့် ၇၂ ရာခိုင်နှုန်းသည်စိုက်ထူခြင်းတိုးတက်မှုကိုတွေ့ရပြီး၊ ရလဒ်များအရရလဒ်မှာလူနာ ၁၃% တွင်သာဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအပါအ ၀ င်ယောက်ျားများတွင် tad-lafil ၏ထိရောက်မှုနှင့်လုံခြုံမှုကို Fonseca V. et al ၏လေ့လာမှုတစ်ခုတွင်လေ့လာခဲ့သည်။ ED, ဆီးချိုရောဂါနှင့်ကမပါဘဲလူနာအတွက်တဆယ်နှစ်လုံးကိုရလဒ်များအရအိပ်ယာ -controlled လေ့လာမှုများအနေဖြင့်အချက်အလက်များ၏ meta- ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာကောက်ယူသော (2006) ။ လေ့လာမှုတွင်ဆီးချိုရောဂါမရှိသူ ၁၆၈၁ ယောက်နှင့် ၁၀ ပတ်နှင့် ၂၀ မီလီဂရမ်သို့မဟုတ် ၁၂ လကြာရလဒ်များအရအိပ်ခ်ျအိုင်ဗွီကူးစက်ခံထားရသော ၁ နှင့်ဒုတိယအမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါရှိသူများပါဝင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်ဆီးချိုရောဂါမရှိသောလူနာများနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါကပိုမိုသိသာထင်ရှားသော ED ရှိခဲ့သော်လည်း ICEF ED သည် HbA1c နှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ ရလဒ်များအရအိပ်ခ်ျအိုင်ဗွီနှင့် ၁၀ မီလီဂရမ်မှ ၂၀ မီလီဂရမ်တို့တွင်တက်တာလာဖီသည်အုပ်စုနှစ်ခုလုံးတွင် erectile လုပ်ဆောင်မှုကိုသိသိသာသာတိုးတက်စေခဲ့သည်။

လူနာ။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, tadalafil ၏ထိရောက်မှုကိုဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက်လက်ခံရရှိကုသမှု၏လျော်ကြေး၏ဒီဂရီပေါ်တွင်မူတည်သည်မဟုတ်။ ထို့ကြောင့်, ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်ပိုမိုပြင်းထန် ED သော်လည်း, tadalafil ထိရောက်သောနှင့်ကောင်းစွာသည်းခံခဲ့သည်။ Tadalafil သည်သက်တမ်းဝက် (half-life) ၁၇.၅ နာရီရှိသည်။ ၎င်းသည်လိင်မှုကိစ္စများသို့သဘာဝကိုပြန်ရောက်စေသည့်လုပ်ဆောင်မှုကိုကြာကြာကြာရှည်စေသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက် erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု၏သင်တန်းကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည့်နောက်ထပ် psychogenic အချက်များရှေ့မှောက်တွင်အလွန်အရေးကြီးသည်သောလူနာတစ် ဦး သည်သဘာဝလိင်ဘဝကို ဦး ဆောင်လမ်းပြရန်အခွင့်အလမ်းရှိသည်။

သုတေသီများအဆိုအရ ED နှင့်အတူလူနာများ၏ ၂၀ မှ ၄၀% တွင် PDE-5 inhibitors ဖြင့်ကုသမှုသည်ထိရောက်မှုမရှိကြောင်း၊ အချို့ကိစ္စများတွင်လူနာများတွင် androgen deficiency ရှိနေခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ ထို့ကြောင့်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုအများအပြားအတွက်, 93% 53, 54, 55 မှကုထုံး၏ထိရောက်မှုကိုတိုးမြှင့်သောအထက်ပါလက်တွေ့အင်္ဂါရပ်များနှင့်အတူလူနာမှရောဂါ၏ယခုအချိန်တွင်ထံမှ PDE-5 inhibitors ၏ androgens နှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့်အတူပေါင်းစပ်ကုထုံးသတ်မှတ်သင့်လျော်သောပုံရသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင်လိင်ပိုင်းဆိုင်ရာကမောက်ကမဖြစ်မှုကိုကုသရာတွင် PDE-5 inhibitors ၏မူးယစ်ဆေးဝါးများအသုံးပြုမှုသည်နောက်ထပ်တစ်ခုဖြစ်နိုင်သည်။

လိင်အင်္ဂါ neuropathy ၏ရောဂါလက္ခဏာများကိုလျှော့ချ၏ပုံစံအတွက်အားသာချက်။

ထို့ကြောင့်အသက် ၂၇ နှစ်မှ ၂၅.၂၉ နှစ်အကြားဆီးချိုအမျိုးအစား ၁ နှင့် ED ပါဝင်သောအမျိုးသား ၁၆ ဦး ပါ ၀ င်သည့်လေ့လာမှုတစ်ခုအရ Penile shaft ဒေသရှိ paresthesia ရောဂါနှင့် ၃ လကြာ PDE-5 inhibitor ကိုလက်ခံရရှိသည့် ဦး ခေါင်း၏အာရုံစူးစိုက်မှုသည် ED ၏လုံးဝဖျက်သိမ်းခြင်းကိုသာမှတ်သားခဲ့သည်။ လူနာအားလုံး (ကုထုံး ၂၁ ၂၁.၂၂ အတွင်း ED ရမှတ်) သင်လိုအပ်သည်ကိုမတွေ့နိုင်ပါ။ စာပေရွေးချယ်ရေး ၀ န်ဆောင်မှုကိုကြိုးစားပါ။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် ED ကိုရှေးရိုးစွဲကုသမှုအတွက်ဆေးအတော်များများရွေးချယ်ထားသော်လည်းထိုကုသမှုနည်းလမ်းများသည်ထိရောက်မှုမရှိသေးပါ။ ဤကိစ္စတွင်လူနာများကို phalloendoprosthetics - ခွဲစိတ်ကုသမှုခံယူသည်။

ဤစာပေပြန်လည်သုံးသပ်မှုတွင်အမျိုးအစား ၁၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်ရောဂါကုသခြင်း၊ ခွဲခြားခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ငယ်ရွယ်သောလူနာများတွင် ED သည်ကျယ်ပြန့်စွာပျံ့နှံ့မှုနှင့်လူနာများ၏စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာအခြေအနေနှင့်ယေဘုယျအားဖြင့်လူနေမှုအဆင့်အတန်းအပေါ်သက်ရောက်မှုများကြောင့်ကြီးလေးသောပြproblemနာတစ်ခုဖြစ်သည်။

အထက်ပါအချက်များအားလုံးမှယနေ့ဆရာ ၀ န်၏အာဆင်နယ်အသင်းတွင် ED ကိုရောဂါရှာဖွေဖော်ထုတ်ရန်နည်းလမ်းအမျိုးမျိုးရှိသော်လည်းရှင်းရှင်းလင်းလင်းမသိရသေးပါ။

ED ၏အတိအကျ neurogenic ပုံစံများအတွက်ဖျော်ရည် - တိကျတဲ့နှင့်အထိခိုက်မခံရောဂါရှာဖွေနည်းလမ်း။ လူနာတစ် ဦး ချင်းစီအတွက်ကုထုံးကိုကျိုးကြောင်းဆီလျော်စွာနှင့်လုံလောက်စွာရွေးချယ်ရန် ED ပုံစံ၏မှန်ကန်သောအဓိပ္ပါယ်ဖွင့်ဆိုချက်နှင့်ချက်ချင်းရောဂါရှာဖွေစစ်ဆေးခြင်းသည်သင့်အားစဉ်းစားရန်အရေးကြီးသည်။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများကို ED ကုသမှုသည် erectile function ကိုတိုးတက်စေရန်သာမက ED ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအချက်များဖြစ်သည့်နာတာရှည် hyperglycemia၊ dyslipidemia နှင့် androgen deficiency ကဲ့သို့သောရောဂါများကိုကုသရန်ရည်ရွယ်သင့်သည်။ လက်ရှိတွင်ဆေးကုသမှုဆိုင်ရာနည်းစနစ်များကို ဦး စားပေးသည်။ PDE-5 inhibitors အုပ်စုမှလူနာများအတွက်ဆေးကုသမှုကို ဦး စားပေးသည့်နေရာတွင်လူနာများအတွက်အသုံးပြုရန်လွယ်ကူခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ မှတ်သားသင့်သည်မှာဤအုပ်စု၏ဆေးများသည်အာရုံကြောကာကွယ်မှုအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။ ၎င်းသည် ED ၏ neurogenic ပုံစံရှိလူနာများအတွက်အထူးအရေးကြီးသည်၊ သို့သော်ဤပြissueနာသည်အသေးစိတ်လေ့လာရန်လိုအပ်သည်။

ထို့ကြောင့် ED ကိုရောဂါရှာဖွေဖော်ထုတ်ရန်နှင့်ကုသရန်နည်းလမ်းများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်ကြီးမားသောအောင်မြင်မှုများရှိသော်လည်း ထပ်မံ၍ သုတေသနပြုရန်လိုအပ်သည့်မဖြေရှင်းနိုင်သောပြissuesနာများစွာရှိနေသေးသည်။

၁။ နိုင်ငံတကာဆီးချိုရောဂါအဖွဲ့ချုပ်အင်တာနက်။ ၂၀၁၃ ဒီဇင်ဘာ ၉ ရက်ကိုကိုးကားထားသည်။ http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool ​​kit / gp / အချက်အလက်များ။

2. Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု၏ပျံ့နှံ့ခြင်းနှင့်၎င်း၏ဆက်စပ်မှု: မော်ရိုကို / အက်စ် Berrada, N. Kadri, S. Mechakra-Tahiri, C. Nejjari // Int J Impot Res အတွက်လူ ဦး ရေ -based လေ့လာမှု။ - 2003. - Vol.15, ပျော့ပျောင်း 1. -P.3-7 ။

3. ဘယ်လ်ဂျီယံ / R. Mak, G. အ De Backer, အမ် Kornitzer, J.M. အတွက်လူ ဦး ရေ -based လေ့လာမှုမှာ erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု၏ပျံ့နှံ့မှုနှင့်ဆက်စပ်မှု de Meyer // Eur Urol 2002 .-- Vol ။ 41 (2) ။ - P.132-138 ။

4. Rozhivanov, R.V. ရောဂါလေ့လာမှု / R.V. အရဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက် Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု Rozhivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // ဆီးချိုရောဂါ။ -2009 ။ - နံပါတ် ၂ ။ - အက်စ် 51-54 ။

5. Bancroft, ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူယောက်ျားနှင့်အတူယောက်ျားအတွက်ဂျေ Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု: တစ် ဦး နှိုင်းယှဉ်လေ့လာမှု / ဂျေ Bancroft, P. Gutierrez // ဆီးချိုရောဂါ Med ။ - 1996 .-- Vol.13 (1) ။ - P.84-89 ။

6. Schiel, ရွေးချယ်မှု - အခမဲ့ဆီးချိုလူ ဦး ရေ (JEVIN) / R. Schiel, U.A. အတွက်လိင်ပိုင်းဆိုင်ရာရောဂါ၏ R. ပျံ့နှံ့ Muller // ဆီးချိုရောဂါ Res Clin Pract ။ - 1999, မေလ။ -Vol ။ 44 (2) ။ - P. 115-121 ။

7. Vinik, ဆီးချိုရောဂါအတွက်အေ Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု။ / အေ Vinik, Rich ရစ်ချတ်ဆန် // ဆီးချိုရောဂါဗျာ - 1998 .-- Vol.6 (1) ။ - P.16-33 ။

ဆီးချိုအမျိုးအစား 2 နှင့်အတူယောက်ျားအတွက် 8. လိင်ပိုင်းဆိုင်ရာ function ကို: glycemic ထိန်းချုပ်မှု / J.H. နှင့်အတူအသင်းအဖွဲ့ Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J ကို Urol ။ -2000 ။ - Vol ။ 163 (3) ။ - P.788-791

erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုဖြစ်ပွားမှုအပေါ်နာတာရှည်ရောဂါ၏ 9. အကျိုးသက်ရောက်မှု / R. Shiri, ဂျေ Koskimaki, အမ် Hakama et al ။ // Urology ။ - 2003 .-- Vol.62 (6) ။ - P.1097-1102 ။

၁၀။ Seyoum၊ အီသီယိုးပီးယားဆီးချိုရောဂါရှိသူများခ။ Afr ။ Med ။ ဂျေ - 1998. - Vol 75 (4) ။ ။ -P.208-210

တောင်ပိုင်းကယ်လီဖိုးနီးယား / P.Y. ရှိအာရှအမေရိကန်များအကြားဆီးချိုခြေလျင်ရောဂါများနှင့်ဆက်စပ် 11. ရောဂါဖြစ်ပွားမှု ဟန်, R. Ezquerro, K.M. Pan et al ။ // J ကို Am Podiatr Med Assoc ။ - 2003. -Vol 93 (1) ။ ။ - P.37-41 ။

12. ဆီးချိုကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ neuropathy / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. Mitchell, R. Freeman // ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု။ - 2003. -Vol 26 (5) ။ ။ - P.1553-1579 ။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ 13. Rozhivanov, R. V. Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု: စိစစ်, ဖွဲ့စည်းပုံ, ၏အခြင်းတန်ဖိုး: စာရေးသူ။ dis ။ Cand ။ ပျားရည် သိပ္ပံ။ - ၂၀၀၅ ။

nonadrenergic, noncholinergic neurotransmission / ဂျေ Rajfer, W.J. တုံ့ပြန် Corpus cavernosum ၏အပန်းဖြေ၏ဖျန်ဖြေအဖြစ် 14 နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ်Aron ၏သား P.A. Bush et al ။ // N ကို Engl J ကို Med ။ -1992 ။ - ။ Vol 326 (2) ။ - P.90-94 ။

15. Nusbaum, M.R. Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု: ပျံ့နှံ့, etiology နှင့်အဓိကအန္တရာယ်

အချက်များ / M.R. Nusbaum // J ကို Am Osteopath Assoc ။ - 2002 .-- Vol.102 (12), Sup 4 ။ - P.1-6 ။

ကြွက် penile ရိုး / C.M. အတွက် 16. ပရိုတိန်းနှင့်နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ် synthase isoforms ငါနှင့် III ၏ဗီဇစကားရပ် Gonzalez, R.E. Brannigan, T. Bervig et al ။ // J ကို An-drol ။ - 2001 - Vol.22 ။ - P.54-61 ။

17. Sullivan က, M.E. သွေးကြောဆိုင်ရာအန္တရာယ်အချက်များနှင့် erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု / M.E. Sullivan က, S.R. Keoghane, M.A. // Br J ကို Ural Int ။ - 2001 - Vol ။ 87 ။ - P.838-845 ။

18. Nitricoxide နှင့် penile စိုက်ထူ, erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုသွေးကြောရောဂါ၏အခြားသရုပ်? / M.E. Sullivan က, C.S. Thompson က, M.R. Dashwood et al ။ // Cardiovasc Res ။ - 1999 .-- Vol 43 (3) ။ ။ -P.658-665

grycosylated ဟေမိုဂလိုဘင် / J.J. မှ ၁၉ Cartledge, J.J. , corpus cavernosal ချောမွေ့သောကြွက်သားအပန်းဖြေမှု၏ချို့ယွင်းချက် Cartledge, ဗြဲ Eardley, J.F.B. Morrison // Br J ကို Urot Int ။ - 2001 - Vol 85 ။ - P.735-741 ။

20. Cartledge, J.J. အဆင့်မြင့် glycation အဆုံးထုတ်ကုန်များသည်ဆီးချို / ဂျေဂျီတွင်တွေ့ရသော Corpus cavemosal ချောမွေ့သောကြွက်သားအပန်းဖြေမှု၏ချို့ယွင်းမှုအတွက်တာဝန်ရှိသည်။ Cartledge, ဗြဲ Eardley, J.F. Morrison // Br J ကို Urol Int ။ - 2001 .-- Vol 87 (4) ။ ။ -P.402-407

ပရိုတိန်း / N. Ferrara, K. Houck, အယ်လ် Jakeman, D.W. ၏သွေးကြော endothelial ကြီးထွားမှုအချက်မိသားစု၏ 21. မော်လီကျူးနှင့်ဇီဝဂုဏ်သတ္တိများ Leung // En-docr ဗျာ - 1992 .-- Vol.13 (1) ။ - P. 18-32 ။

22. အဆင့်မြင့် glycation အဆုံးထုတ်ကုန်သွေးကြော endothelial ၏စကားရပ်သွေးဆောင်

လွှာ Muller ဆဲလ် / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura et al အားဖြင့်ကြီးထွားမှုအချက်။ // ထဲကဓာတုပစ်စညျး Biophys Res Commun ။ -

1997 .-- Vol.236 (3) ။ - P.712-715

၂၃။ Sarman၊ endothelin-1 ၏ဆီးချိုရောဂါတွင် B. အခန်းကဏ္ / / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Diabetes Metab Rev

1998 - Vol ။ 14 (2) ။ - P. 171-175 ။

24. Retter, A.S. Carnitine နှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါအတွက်၎င်း၏အခန်းကဏ္။ ။ / A.S. Retter // နှလုံး Dis ။ - 1999 .-- Vol 1 (12) ။ ။ P.108-113

ဆီးချိုနှင့်ဆီးချိုမဟုတ်သောခွန်အားမရှိသောအထီးရှိဂျီလင်ကွန်း၊ R. Crowe၊ P.F. ရှိလူ့ငန်းတစ်သျှူးများအား VIPergic၊ cholinergic နှင့် adrenergic innervation ပြောင်းလဲခြင်း ၂၅ ။ Blacklay et al ။ // J ကို Urol ။ - 1987-Vol 137 (5) ။ ။ - P.1053-1059 ။

26. Neuropathy ဆီးချို erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု / M.J. မှအဓိကပံ့ပိုးအချက်ဖြစ်ပါသည် Hecht, B Neundorfer, အက်ဖ်။ Kiesewetter က F, M.J. Hilz // အာရုံကြော Res ။ - 2001-Vol 23 (6) ။ ။ - P.651-654 ။

27. Harati, Y. ဆီးချိုရောဂါနှင့်အာရုံကြောစနစ် / Y. Harati // Endocrinol Me-tab Clin North Am ။ - 1996 .-- Vol.25 (2) ။

28. Aetiopathogenesis နှင့်ဆီးချိုရောဂါအထီးများတွင်ခွန်အားမရှိခြင်း၏စီမံခန့်ခွဲမှု: ပေါင်းစပ်ဆေးခန်း / အေ Veves, အယ်လ် Webster, T.F. ထံမှလေးနှစ်အတွေ့အကြုံ Chen et al ။ // ဆီးချိုရောဂါ Med ။ - 1995 .-- Vol 12 (1) ။ ။

29. Hakim, L.S. , Goldshtein ဗြဲဆီးချိုလိင်ပိုင်းဆိုင်ရာကမောက်ကမဖြစ်မှု / L.S. Hakim, ဗြဲ Goldshtein // Endocrinol ။ Metab ။ Clin ။ N. Am ။ - 1996. - Vol.25 (2) - P.379-400 ။

30. Stevens, M.J. ဆီးချိုအရံအာရုံကြော။ ဆီးချိုရောဂါ / M.J. ၏လက်ရှိကုထုံး Stevens, E.L. Feldman, D.A. ဂရင်း // Eds ။ R. အေ Defronzo ။ - စိန့် လူးဝစ် - မိုစဘီ။ - 1998. - P.160-165 ။

31. Balabolkin, M.I. ဆီးချိုရောဂါ / M.I. အတွက် angiopathy ၏ Pathogenesis Balabolkin, E.M. Klebanova,

B.M. Kreminskaya // ဆီးချိုရောဂါ။

32. Kalinchenko, SJ ။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောအမျိုးသားများတွင်လိင်ပိုင်းဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှု၏အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါများ /

C.Yu. Kalinchenko, R.V. Rozhivanov // ဆရာဝန်။ - 2006. - နံပါတ် 1 ။ - အက်စ် 48-51 ။

33. Kurbatov, D.G. ဆီးချိုရောဂါ / D.G. နှင့်အတူလူနာအတွက် Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // ရုရှားဆေးဘက်ဆိုင်ရာဂျာနယ် - ၂၀၀၉ - အမှတ် ၁၇ (၂၅) ။ -C ။ 1672-1676 ။

34. Rossi, testosterone ဟော်မုန်း၊ နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ်နှင့် endothelin 1-2 သွေးရည်ကြည်နှင့်သွေးကြောသွေးကြောအတွင်းရှိပလာစမာပြင်းထန်မှုအကြား P. နှိုင်းယှဉ်ခြင်း၊ စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာအားနည်းခြင်းနှင့် P. Rossi၊ F. Menchini Fabris၊ // Biomed ။ ဆေးရုံ

- 1998 ။ - Vol 52 (7-8) ။ - P.308-310 ။

ကြွက်လိင်တံ / A. Schirar, C. Chang, J.P. innervating အဓိကတင်ပါးဆုံတွင်း ganglion ၏အာရုံခံင်နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ် synthase နှင့် vasoactive အူလမ်းကြောင်း peptide အတွက် androgen receptor ၏ 35. Schirar, အေဒေသတွင်း ရူးဆိုး // ဂျေ Neuroendo-crinol ။ - 1997 .-- Vol 9 (2) ။ ။ P.141-150

ကျန်းမာသောသက်ကြီးရွယ်အိုအမျိုးသားများနှင့် R.C. Schiavi, White အဖြူရောင်, ဂျေ Mandeli, P. Schreiner-Engel // Arch ။ လိင်။ Behav ။ -1993 ။ - ။ Vol 22 (3) ။ - P.207-215 ။

37 Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုနှင့်အမျိုးအစား 1 ဆီးချိုလူနာ / O. Alexopoulou, ဂျေ Jamart, D. Maiter et al အတွက် an- drogenicity နိမ့်။ // ဆီးချိုရောဂါ Metab ။ - 2001 Vol 27 (3) ။ ။

38 Cunningham, M.J. Leptin ၏မျိုးဆက်ပွားဝင်ရိုးပေါ်တွင်လုပ်ရပ်များ - အမြင်များနှင့်ယန္တရားများ / M.J. Cunningham, D.K. Clifton, R.A. Steiner // Biol ။ ပြန်လည်ထုတ်လုပ်သည်။ - 1999 - Vol.60 ။ - P.216-222 ။

39. Laurent, O.B. erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု / O.B. ၏ရောဂါနှင့်ကုသမှု၏ခေတ်သစ်နည်းလမ်းများ Laurent, P.A. Scheplev, S.N. Nesterov, S.A. Kukharkin // ရုရှားဆေးဘက်ဆိုင်ရာဂျာနယ်။ - 2000. -№8 (3) ။ - အက်စ် 130-134 ။

40 အဘိုး, I.I. ဖက်ဒရယ်ပစ်မှတ်အစီအစဉ် "ဆီးချိုရောဂါ" ။ / I.I. အဘိုး, M.V. Shestakova, M.A. Maksimova // နည်းလမ်းများအကြံပြုချက်များ။ 2002 ။

41 Tiktinsky, O. အယ်လ် Andrology ။ / O.L. Tiktinsky, V.V. Mikhailichenko // မီဒီယာစာနယ်ဇင်း။ - 1999 ။

ဆီးချိုရောဂါ / R.V. နှင့်အတူလူနာအတွက် neurogenic erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု၏ရောဂါများအတွက်စိစစ်နည်းလမ်းအဖြစ် 42. ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအာရုံကြောစာမေးပွဲ Rozhivanov, O.N. ဘွန်း -Renko, O.V. Udovichenko et al ။ // သမားတော်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသောအမျိုးသားများတွင်လိင်ပိုင်းဆိုင်ရာကမောက်ကမဖြစ်မှု။ / Ed ။ M.I. Kogan // မော်စကို။ - ၂၀၀၅ ။

44 Maso, E.B. cavernous innervation / EB ၏ရောဂါအတွက် erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုနှင့်အတူလူနာအတွက် penile electromyography နှင့် cavernous တစ်ရှူး microscopy အချက်အလက်များ၏နှိုင်းယှဉ်အကဲဖြတ်။ Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // အန္ဒရယ်နှင့်လိင်အင်္ဂါခွဲစိတ်ခြင်း။ -2000 ။ - နံပါတ် ၁ ။ S.55-56 ။

45. Aggour, အထီး erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုအတွက်အေ corgus cavernosum electromyography ၏အခန်းကဏ္-၏အေအကဲဖြတ် / အေ Aggour, အိပ်ချ် Mostafa, အိပ်ချ်အယ်လ် Shawaf // Int Urol Nephrol ။ - 1998. - အမှတ် 30 (1) ။ - အက်စ် 75-79 ။

အမျိုးသားများအတွက်ပြင်ပလိင်အင်္ဂါကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ၏ရောဂါများကို Ultrasound ရှာဖွေခြင်း။ Zubarev, M.D. Mit-kova, M.V. Koryakin, V.V. Mitkov // မော်စကို။ - 1999 ။

47. Kurbatov, D.G. ဆီးချိုရောဂါ / D.G. နှင့်အတူလူနာအတွက်အမျိုးအစား 5 phosphodiesterase inhibitors နှင့်အတူလိင်အင်္ဂါ neuropathy ၏ကုသမှုဖြစ်နိုင်ခြေ Kurbatov, R.V. Rozhivanov // Urology ။ - 2009 ခုနှစ် - အမှတ် 5 ။ - အက်စ် 48-49 ။

48 Rafalsky, V.V. အမျိုးအစား 5 phosphodiesterase inhibitors / V.V. ၏ဆင်ခြင်တုံတရားရွေးချယ်မှုမှချဉ်းကပ် Rafalsky // Farmateka ။ - 2004. - အမှတ် 19 (20) ။ - အက်စ် 1-8 ။

49. Vardenafil ဆီးချိုရောဂါလေ့လာရေးအဖွဲ့။ ဆီးချိုရောဂါရှိအမျိုးသားများအတွက် erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုကိုကုသရာတွင် phosphodiesterase အမျိုးအစား 5 inhibitor အသစ် Vardenafil ။

ticenter, double- မျက်စိကန်း, ရလဒ်များအရအိပ်ယာ -controlled, fixed- ထိုးလေ့လာမှု / ဗြဲ Goldstein, J.M. လူငယ်ဂျေ Fischer et al ။ // ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု။ - 2003. - Vol 26 ။ - P.777-783 ။

Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုနှင့်ကုသမှုကိုတုန့်ပြန်မှုအပေါ်ဆီးချိုရောဂါ၏ 50. သက်ရောက်မှု: tadalafil လက်တွေ့စမ်းသပ်မှု / V. Fonseca, အေ Seftel, ဂျေ Denne, P. Fredlund // ဒေတာ - tologia ကနေအချက်အလက်များ၏ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ။ - 2004 .-- Vol 47 ။ - P. 1914-1923 ။

51. Giuliano, အက်ဖ် Tadalafil: Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု / အက်ဖ် Gi-uliano, အယ်လ် Varfnese // Eur များအတွက်ဝတ္ထုကုသမှု။ နှလုံး ဂျေပေးသွင်းခြင်း။ - 2002 ။ - Vol 4 (sup.H) - P.24-31 ။

ဆီးချို / ဗြဲ Saenz က de Tejada, G. အ Anglin, J.R. နှင့်အတူယောက်ျား erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုအပေါ် Tadalafil ၏ 52 အကျိုးသက်ရောက်မှုများ Knight ဟာ, J.T. Emmy // ဆီးချိုရောဂါ။ စောင့်ရှောက်မှု - 2002. -Vol 25 ။ - P.2159-2164 ။

hypogonadal non-responders / A. Yassin, H.E. အတွက် Tadalafil & Testosterone ဟော်မုန်း၏ 53 ပေါင်းစပ်ကုထုံး Diede, အက်ဖ် Saad, အေ Traish // Int ။ ဂျေ Impot ။ Res ။ -2003 ။ - ။ Vol 15 (Sup 6) ။ - P.27 ။

54 Rozhivanov, R.V. hypogonadism / R.V. နှင့်အတူလူနာအတွက် erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု၏ကုသမှု၏အင်္ဂါရပ်များ Ro-zhivanov, D.G. Kurbatov // ဆရာဝန်။ -

A.E. ဆီးချိုရောဂါ / R.V Rozhiva-nov နှင့်အတူယောက်ျားများတွင်လိင်ပိုင်းဆိုင်ရာကမောက်ကမဖြစ်မှု၏ဆုံးမခြင်း၏အင်္ဂါရပ်များ။ Lepetukhin, S.A. Dubsky, D.G. Kurbatov // ဆီးချိုရောဂါ။ -

ဆီးချိုအရံ neuropathy / G. အ Hackett အတွက် 56 Hackett, G. အ PDE5 inhibitors

// Int J ကို Clin Pract ။ - 2006. - Vol.60 ။ P.1123-1126

57. Ziegler, D. လက်တွေ့ရှုထောင့်, ဆီးချို neuropathy / Z Ziegler // Ther Umsch ၏ရောဂါနှင့်ကုထုံး။ - 1996. -Vol 53 (12) ။ ။ - P.948-957 ။

ဆက်စပ်ဗီဒီယိုများ

ဗီဒီယိုထဲမှာဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဗေဒအကြောင်း:

ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဗေဒဇီဝကမ္မဗေဒကသင့်အားရောဂါ၏သင်တန်းနှင့်ကုသမှု၏အသွင်အပြင်များအကြောင်းသတင်းအချက်အလက်များကိုရရှိရန်ခွင့်ပြုသည်။ ပထမနှင့်ဒုတိယအမျိုးအစားတွင်မူကွဲပြားခြားနားသည်။

• အချိန်ကြာမြင့်စွာသကြားဓာတ်ကိုတည်ငြိမ်စေသည်
• ပန်ကရိယအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုပြန်လည်ရရှိသည်

ပိုမိုလေ့လာပါ။ မူးယစ်ဆေးမဟုတ်ပါဘူး။ ->

ဗီဒီယိုကိုကြည့်ပါ: Исчез Сахарный диабет II типа и щитовидная железа пришла в норму (မေ 2024).