ဆီးချိုရောဂါရှိ Taufon နှင့် emoxipin

များသောအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါသည် retinopathy ကဲ့သို့ရှုပ်ထွေးမှုနှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်။ ဤမျက်စိရောဂါကို Emoksipin ဆေး၏တန်ခိုးဖြင့်ကုသပါ။ ၎င်းသည်မျက်စိအထူးကုဆရာဝန်ကြီးများအနေဖြင့်မျက်စိအတွင်းခံများသို့ပျက်စီးမှုတိုးတက်မှုကိုနှေးကွေးစေရန်ရည်ရွယ်သည့်၎င်း၏ကုထုံးဆိုင်ရာအကျိုးသက်ရောက်မှုကြောင့်ကျယ်ပြန့်စွာအသုံးပြုသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများကို Emoksipin ကိုရည်ရွယ်သည့်ရည်ရွယ်ချက်နှင့်အရည်အချင်းပြည့်မီသောအထူးကုဆရာ ၀ န်နှင့်တိုင်ပင်ဆွေးနွေးပြီးနောက်တိတိကျကျသုံးစွဲခွင့်ပြုသည်။

သိရန်အရေးကြီးသည်။ အဆင့်မြင့်ဆီးချိုရောဂါကိုပင်ခွဲစိတ်ကုသမှုသို့မဟုတ်ဆေးရုံများမရှိဘဲအိမ်တွင်ကုသနိုင်သည်။ Marina Vladimirovna ပြောတာကိုပဲဖတ်ပါ။ ထောက်ခံချက်ကိုဖတ်ပါ။

အထွေထွေသတင်းအချက်အလက်

ဆေးဝါးဆိုင်ရာပြင်ဆင်မှု "Emoxipin" သည်လူတို့အတွက်အကျိုးရှိသောဂုဏ်သတ္တိများရှိသည်။ ၎င်းသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိအောက်စီဂျင်ချို့တဲ့မှုကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုတိုးစေပြီးဓာတ်တိုးခြင်းတုံ့ပြန်မှုများကိုကာကွယ်ပေးသည်။ ထို့ကြောင့်မိုက်ခရိုနှင့်မက်ခရိုဒြပ်စင်များကိုပျက်စီးစေသည်။ Emoksipin သည်ရေယာဉ်များအား elasticity, strength and smooth နှင့်ချောချောမွေ့မွေ့ထောက်ပံ့ရာတွင်တက်ကြွစွာပါ ၀ င်သည်။ ဒီဆေးကြောင့်ကျေးဇူးတင်ပါတယ်။

သကြားချက်ချင်းလျှော့ချ! အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှဆီးချိုရောဂါသည်အမြင်အာရုံပြproblemsနာများ၊ အရေပြားနှင့်ဆံပင်အခြေအနေများ၊ အနာ၊ gangrene နှင့်ကင်ဆာအကျိတ်များကဲ့သို့သောရောဂါများအားလုံးကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ လူများသည်သူတို့၏သကြားပမာဏပုံမှန်ဖြစ်ရန်ခါးသီးသောအတွေ့အကြုံကိုသင်ကြားပေးခဲ့သည်။ ဆက်ဖတ်ပါ။

၎င်းတွင် "Emoksipin" သည်သွေးခဲများပြန်လည်စုပ်ယူခြင်းတွင်ပါဝင်သော antithrombotic ပစ္စည်းဖြစ်သည်။ ထို့အပြင်၎င်းကိုအသုံးပြုခြင်းသည်အမြင်အာရုံ၏သွေးကြောနံရံ၏ထုတ်လွှတ်မှုကိုလျော့ချပေးသည်၊ သွေးယိုစီးမှု (ခန္ဓာကိုယ်ထဲသို့သယ်ဆောင်နေသောသွေးကြောမှသွေးစီးဆင်းမှု) နှင့် myocardial ရစ်သမ်နှောင့်ယှက်ခြင်းကိုတားဆီးပေးသည်။

ဖွဲ့စည်းမှုနှင့်ပုံစံ

မျက်စိဆေးသွင်းရန်အတွက်ဆေးထိုးဆေးနှင့်ဆေးရည်များအတွက်ဆေးဝါးဆိုင်ရာပြင်ဆင်မှုကိုသဘောပေါက်သည်။ ဆေး၏ဖွဲ့စည်းမှုတွင်အဓိကပါဝင်သောအရာမှာ methyl ethyl pyridinol hydrochloride ဖြစ်သည်။ ထိုကဲ့သို့သောအပိုဆောင်းအစိတ်အပိုင်းများရှိပါတယ်:

• ရေဆေးထိုး
• ဆိုဒီယမ်ဆာလဖိတ်,
• ဖော့စဖောရစ်အက်စစ်ပိုတက်စီယမ်ဆား,
• အစားအစာဖြည့်စွက် E211 ။

အောက်ပါရောဂါဗေဒအခြေအနေများကိုကုသရန်ဆေးဝါးအေးဂျင့် Emoksipin ကိုသတ်မှတ်သည်။

Intraocular ဖိအားတိုးမြှင့်မှုနှင့်အတူကျဆင်းသွားသည်။

• ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနောက်ခံရှိအမြင်အာရုံ၏မြင်လွှာ၏မြင်လွှာကိုပျက်စီးစေခြင်း၊
• intraocular ဖိအားတိုးလာ,
• myopia ၏ရှုပ်ထွေးမှုများ,
• မျက်ကြည်လွှာတွင်ဓာတုပစ္စည်းများနှင့်အလွန်အမင်းအပူချိန်များထိတွေ့ခြင်း၊
• အမျိုးမျိုးသော etiologies ၏ intraocular သွေးလွန်။

ဘယ်လိုလျှောက်ထားမလဲ

ဆေးကိုမှတ်ချက်ပေးခြင်းက၎င်းကိုတစ်နေ့လျှင်နှစ်ကြိမ်သို့မဟုတ်တစ်ကြိမ်သုံးကြိမ်အသုံးပြုသင့်ကြောင်း၊ မျက်လုံးတစ်ခုစီတွင် ၁-၂ ပေါက်ကျစေသည်။ ဤရွေ့ကားအကြံပြုထားသောသောက်သုံးသောဖြစ်ကြသည်ကို၎င်း, ဆရာဝန်ရောဂါ၏သင်တန်း၏အသက်, ရောဂါနှင့်ရှုပ်ထွေးအပေါ်အခြေခံပြီးလူနာတစ် ဦး ချင်းစီအဘို့တစ် ဦး ချင်းစီပိုမိုတိကျမှန်ကန်သူတွေကိုထူထောင်။ ကုထုံး၏ကြာချိန်သည် ၃-၅ ရက်မှတစ်လအထိကြာနိုင်သည်။ Emoxipin ကိုဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင်အသုံးပြုသင့်သည်။ ကုသမှုမှရလဒ်ကောင်းများရရှိရန်နှင့်မျက်စိareaရိယာအတွင်းရှိရောဂါကူးစက်မှုအန္တရာယ်ကိုလျော့နည်းစေမည့်နည်းဥပဒေအချို့ကိုလိုက်နာသင့်သည်။ လုပ်ဆောင်ချက်များ၏အစီအစဉ်သည်အောက်ပါအတိုင်းဖြစ်သည် -

1. လက်များကိုဆပ်ပြာဖြင့်ဆေးကြောပြီးခြောက်သွေ့အောင်သုတ်ပါ။
2. ပုလင်းသည်မျက်လုံးနှင့်မည်မျှနီးကပ်ကြောင်းကြည့်ရှုရန်မှန်ရှေ့တွင်ရပ်ပါ။
3. သင်၏ခေါင်းကိုအနည်းငယ်ပြန်ပစ်ပါ၊ အောက်ပိုင်းမျက်ခွံကိုညင်ညင်သာသာပြန်ဆွဲယူပါ၊ လိုအပ်သည့်ဖြေရှင်းချက်ပမာဏကိုမြှင့ ်၍ ကြည့်ပါ။ အရေပြားကိုအလွန်အကျွံမတွန်းပါနှင့်။
4. ပုလင်းကိုအရမ်းနီးကပ်ရန်မလိုအပ်ပါ။ အကြောင်းမှာသင်မျက်စိပျက်စီးခြင်းသို့မဟုတ်ကူးစက်မှုကိုအခြားအမြင်အာရုံတစ်ခုမှကူးစက်ခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။
5. သွေးကြောပေါက်ပြီးနောက်ချက်ချင်းပင်သင်၏မျက်လုံးများကိုပိတ်ပြီးအဖြေထွက်လာခြင်းမှကာကွယ်ရန်သင်၏လက်ချောင်းဖြင့်ပေါ့ပေါ့တန်တန်နှိပ်ပေးပါ။
6. အကယ်၍ သင်သည်မျက်ကပ်မှန်များကိုထည့်ရန်လိုအပ်ပါကသွတ်သွင်းပြီးနောက် ၁ နာရီခွဲခန့်စောင့်ဆိုင်းသင့်သည်။

Contraindications

Emoxipin သည်လူ့ခန္ဓာကိုယ်အတွက်လုံခြုံစိတ်ချရသောအရာတစ်ခုဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့်၎င်းသည်စားသုံးမှုကိုကန့်သတ်ချက်မရှိသလောက်ဖြစ်သည်။ ဖော်ပြထားသောဆေးကိုအသုံးပြုရန်လုံးဝဆန့်ကျင်သောဆေးသည်၎င်း၏ဖွဲ့စည်းမှု၏အစိတ်အပိုင်းများအပေါ်အာရုံခံစားမှုခံစားမှုဖြစ်သည်။ "Emoksipin" ကိုမသုံးပါနှင့် gestation ကာလအတွင်း။

ဆိုးရွားသောဖြစ်ရပ်များ

Emoxipin ကိုအသုံးပြုသောအခါများသောအားဖြင့်သတ်မှတ်ထားသောကုထုံးနည်းကိုချိုးဖောက်သည့်အခါအောက်ပါလက္ခဏာများပေါ်လာနိုင်သည် -

• မျက်စိနီခြင်း
• ခေါင်းကိုက်ခြင်း
• အမြင်အာရုံချို့ယွင်း
• သွေးတိုးရောဂါ
• နွေးခြင်း၊
• အိပ်ငိုက်
• မျက်စိinရိယာ၌ရောင်ရမ်းခြင်း,
• မီးလောင်ရာခံစားမှု။

များသောအားဖြင့်ထိုကဲ့သို့သောအပျက်သဘောဆောင်သောတုံ့ပြန်မှုများသည်ပုံမှန်ဆေးကုသမှုခံယူရန်လိုအပ်သည့်ရှုပ်ထွေးသောစနစ်ကျရောဂါများရှိသည့်လူနာများတွင်ပေါ်ပေါက်လာသည်။ များသောအားဖြင့်ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများသည်မိမိကိုယ်ကိုလျင်မြန်စွာဖြေရှင်းနိုင်ပြီးထပ်ဆောင်းဝင်ရောက်စွက်ဖက်မှုမလိုအပ်ပါ။ သို့သော်အခြေအနေသည်အချိန်ကြာမြင့်စွာတည်ငြိမ်မှုမရှိပါကသားကောင်အားဆေးကုသမှုခံယူရန်အကြံပြုပါသည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ "Emoksipina" အထူးညွှန်ကြားချက်

မျက်စိရောဂါများကိုကုသရန်ဆီးချိုရောဂါတွင်အသုံးပြုသော Emoksipin ကိုအခြားကျဆင်းခြင်းနှင့်မသောက်ရန်အကြံပြုသည်။ မှန်ဘီလူးကိုသုံးသောလူနာများသည်သူတို့ကိုမပြုလုပ်မီဖယ်ရှားပစ်ရမည်။ ဖွင့်ပြီးနောက်ပုလင်းချမ်းသောကာလ၌သိမ်းဆည်းထားရပါမည်။ “ Emoksipin” ထုတ်လုပ်သည့်ရေစက်များကိုထုတ်လုပ်သူကစိတ်ချရသောအရည်သည်နှစ်နှစ်တာအတွက်၎င်း၏အကျိုးရှိသောဂုဏ်သတ္တိများကိုထိန်းသိမ်းထားသည်ကိုအာမခံသည်။ ဤကာလပြီးနောက်ဆေးဝါးအသုံးပြုမှုကိုတင်းကြပ်စွာဆန့်ကျင်သည်။

ရောင်းချခြင်းနှင့်သိမ်းဆည်းခြင်းဆိုင်ရာသတ်မှတ်ချက်များ

"Emoksipin" ကိုဆေးဆိုင်တွင်သင်ဝယ်ယူနိုင်ပါသည်။ ဝယ်ယူပြီးနောက်, မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏သိုလှောင်မှုအခြေအနေများစောငျ့ရှောကျဖို့အရေးကြီးတယ်။ အပူချိန် ၂၄ ဒီဂရီစင်တီဂရိတ်ထက် ကျော်လွန်၍ အပူချိန်ကိုနေရောင်ခြည်မှအကာအကွယ်ပေးထားသည့်နေရာတွင်ထားရှိသည်။ ဆေးထိုးအဖြေကိုကလေးငယ်များမရနိုင်သောမှောင်မိုက်သောနေရာတွင်ထားသင့်သည်။ မိုးရေ၏သက်တမ်းမှာ ၂ နှစ်ဖြစ်ပြီးအဖြေမှာ ၃ နှစ်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ angiopathy ဘယ်လိုပေါ်လာသလဲ, ဘယ်လိုကုသသလဲ?

အဆစ်များကိုကုသရန်ကျွန်ုပ်တို့၏စာဖတ်သူများသည် DiabeNot ကိုအောင်မြင်စွာအသုံးပြုခဲ့သည်။ ဤထုတ်ကုန်၏လူကြိုက်များမှုကိုမြင်တွေ့ရပြီးနောက်သင်၏အာရုံကိုမင်းတို့ကမ်းလှမ်းရန်ကျွန်ုပ်တို့ဆုံးဖြတ်ခဲ့သည်။

တစ်ကမ္ဘာလုံးတွင်ဆီးချိုရောဂါပြmedicalနာကိုဆေးဘက်ဆိုင်ရာနှင့်လူမှုရေးဟုအဓိပ္ပါယ်ဖွင့်ဆိုထားသည်။ endocrine ရောဂါများအကြား၊ ဆီးချိုရောဂါသည် ၇၀% ရှိပြီးကမ္ဘာတစ်ဝှမ်းတွင်ဒီရောဂါကြောင့်လူပေါင်းသန်း ၁၂၀ မှ ၁၅၀ အထိရောဂါကူးစက်ခံနေရသည်။ သို့သော်ရောဂါကိုယ်နှိုက်ကလူများကိုဒုက္ခရောက်စေရုံသာမကဘဲ။ အမျိုးမျိုးသောပြicationsနာများအလွန်အန္တရာယ်ရှိသည်။ ထို့အပြင်လူသားများအတွက်အဆိုးရွားဆုံးမှာဆီးချိုရောဂါ - သွေးလွှတ်ကြောများကိုပျက်စီးစေသည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ angiopathy သည်လူတစ် ဦး ၏အရေးကြီးသောအင်္ဂါများကိုအချိန်မတန်ဘဲပျက်စီးစေသည့်အတွက်မသန်စွမ်းမှုဖြစ်စေသည်။ ပထမ ဦး ဆုံးအနေနှင့်၊ ဆီးချိုရောဂါအတွက်အန္တရာယ်အရှိဆုံးကတော့ -

• ကျောက်ကပ်
• အနိမ့်ခြေလက်
• လှာ

ဆီးချိုရောဂါ - ရောဂါလက္ခဏာများ

ဆီးချိုရောဂါတွင်အများအားဖြင့်ရှုပ်ထွေးခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါအောက်ခြေလက်အင်္ဂါယိုယွင်းခြင်းဖြစ်သည်။ ဤရောဂါ၏အနှစ်သာရမှာသွေးကြောမျှင်များကြောင့် bandwidth ဆုံးရှုံးမှုဖြစ်ခြင်းကြောင့်သွေးလည်ပတ်မှု၏ခြေထောက်တစ်သျှူးများ၌သွေးယိုစီးမှုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အောက်ပိုင်းအစွန်း၏အန်ဂျီပီယာဖီသည်အောက်ပါအတိုင်းလုပ်ဆောင်သည် - ပထမ ဦး ဆုံးလက်ချောင်းများကျုံ့ခြင်း၊ ခြေထောက်၊ ခြေထောက်နှင့်ပေါင်တို့ဖြစ်သည်။ gangrene ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ဖို့စတင်အဖြစ် Atrophied အဆောက်အ ဦ များ, တူညီသောဖြတ်တောက်နေကြသည်။တစ်ချိန်တည်းမှာပင်သွေးလွှတ်ကြောများ၏ထိခိုက်ခြေလက်များတွင်ဆက်လက်သွေးလည်ပတ်မှုဆက်လက်ရှိနေသည်။

အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုခံစားနေရသောလူနာများသည်ရောဂါ၏ပထမဆုံးသရုပ်သကန်ကိုသေချာစွာစဉ်းစားသင့်သည်။

ရောဂါ၏ကန ဦး အဆင့်တွင်ဆီးချိုရောဂါကိုဖော်ပြနိုင်ပါသည်။

• ခြေထောက်ထုံခြင်းနှင့်အအေးခံခြင်း၊
• ဖမ်းဆီးရမိ
• sensitivity ကိုချိုးဖောက်
• ခြေထောက်များတွင်မကြာခဏနာကျင်မှု
• ခြေထောက်အရေပြားအလွန်အမင်းခြောက်သွေ့ခြင်း၊
• တစ် ဦး အာရုံခံစားမှု
• လက်သည်း၏အထူ။

နောက်အဆင့်တွင် trophic အနာများ၊ ထို့အပြင်ကုသမှုကိုရွှေ့ဆိုင်းရန်မဖြစ်နိုင်ပါ၊ အရေးပေါ်အခြေအနေများကိုအသုံးပြုရန်လိုအပ်သည်။

ခေတ်သစ်ဆေးပညာသည်ဆီးချိုရောဂါကိုဖြစ်ပေါ်စေသောအဆင့်လေးဆင့်ခွဲခြားသည်။

1. ခြေဖောနှင့်အတူ Hyperemia ။
2. ဒုတိယအဆင့်တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ခြေထောက်တွင်အရိုးအနည်းငယ်ပြောင်းလဲခြင်းနှင့်ခြေ၏ကန ဦး ပုံသဏ္deာန်တို့ပါ ၀ င်သည်။
3. တတိယအဆင့်တွင်ခြေ၏ပုံသဏ္pronာန်သိသိသာသာဖြစ်လာသည်၊ ကျိုးပဲ့နိုင်ခြေများ၊
4. နောက်ဆုံးအန္တရာယ်အရှိဆုံးအဆင့်တွင်ဆီးချိုရောဂါသည်ခြေဖဝါးတွင်အနာများရရှိသည်။

အနိမ့်စှနျး၏ angiopathy ၏ကုသမှု

ဆေးကုသမှုသည်သက်သာမှုကိုသတ်မှတ်ထားသောအချိန်တစ်ခုအထိသာရောက်စေသည်၊ ထို့ကြောင့်သွေးကြောခွဲစိတ်ဆရာဝန်တစ် ဦး ထံအမြန်ဆုံးအကူအညီတောင်းရန်လိုအပ်သည်။ ကံမကောင်းစွာဖြင့်မလိုလားအပ်သောနှောင့်နှေးမှုကြောင့်ဆီးချိုရောဂါသည် gangrene ဖြစ်ပေါ်လာပြီးသွေးထောက်ပံ့မှုပြန်လည်ရရှိရန်မဖြစ်နိုင်တော့ပေ။

ခြေထောက် angiopathy ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သောသွေးလွှတ်ကြောများပျက်စီးမှုအဆင့်နှင့်အတိုင်းအတာပေါ် မူတည်၍ ကုထုံးဆိုင်ရာလိုအပ်သောကုထုံးများကိုရွေးချယ်သည်။

• ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်သောခြေသည်း၏သွေးကြောပိတ်ဆို့မှုသည်အဓိကသွေးလွှတ်ကြောများ၏အဟန့်အတားဖြစ်လျှင်အဓိကတာဝန်သည်ခြေထောက်တွင်သွေးစီးဆင်းမှုကိုပြန်လည်ထူထောင်ရန်ဖြစ်သည်။ ဤကိစ္စတွင်, ခြေ၏ trophic မမှန်များ၏အနာရောဂါငြိမ်းစရာဖြစ်နိုင်ပါတယ်။ သွေးစီးဆင်းမှုကိုပြန်လည်ထူထောင်ရန်၊
• သွေးလွှတ်ကြောအပိုင်းအခြားကျဉ်းခြင်းတွင် endovascular ဝင်ရောက်စွက်ဖက်ခြင်းဖြင့်ကောင်းမွန်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။
• angiopathy သွေးလွှတ်ကြောတစ်ခုတိုးချဲ့ပိတ်ဆို့ခြင်းဖြစ်ပေါ်စေလျှင်, ရှောင်ကွင်းစစ်ဆင်ရေးဖျော်ဖြေနေသည်။ ၎င်းသည်သွေးစီးဆင်းမှုကိုဖန်တီးသည်။

မည်သည့်အခက်ခဲဆုံးရောဂါနှင့်မဆိုအဓိကကျသောအရာမှာထိတ်လန့်ခြင်း၊ အရှုံးမပေးရန်ဖြစ်သည်။ မှန်ကန်သောကုသမှုကိုရွေးချယ်ရန်နှင့်၎င်းကိုရည်ရွယ်ချက်ရှိရှိနှင့်စနစ်တကျဆက်လက်လုပ်ဆောင်ရန်လိုအပ်သည်။

ဆီးချိုခြေလျင်သတိပေးချက်

ဤရှုပ်ထွေးမှုဖြစ်နိုင်ခြေကိုလျှော့ချရန်အတွက် endocrinologist ကိုလေ့လာရန်နှင့် ultrasound scanning (ultrasound duplex scanning) ကိုနှစ်စဉ်နှစ်တိုင်းစစ်ဆေးခြင်းပြုလုပ်ရန်လိုအပ်သည်။ ခြေထောက်အောက်ခြေသို့မဟုတ်ခြေထောက်များတွင်လမ်းလျှောက်နေစဉ်နာကျင်ခြင်း၊ ခြေထောက်ပေါ်ရှိနာကျင်မှုအနာများ၊ အရေပြားသို့မဟုတ်လက်ချောင်းများကိုနာကျင်ခြင်း၊ အနိမ့်ဆုံးအစွန်းရောက်သွေးလွှတ်ကြောများကို ultrasonic duplex scan ပြုလုပ်ရန်လိုအပ်သည်။

လွှာ angiopathy ကဘာလဲ?

သူတို့ရဲ့လေသံအာရုံကြောဆိုင်ရာစည်းမျဉ်းစည်းကမ်းတွေမှာမမှန်မှုကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့သွေးကြောထဲမှာအပြောင်းအလဲတွေကို retinal angiopathy လို့ခေါ်တယ်။ Angiopathy သည်ခန္ဓာကိုယ်၏သွေးကြောများနှင့် retina ၏သွေးကြောများရောဂါ၏အကျိုးဆက်ဖြစ်ပြီးကိုယ်တွင်းအာဟာရနှင့်လုပ်ဆောင်မှုတွင်ချွတ်ယွင်းမှုများဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဤသည်လွှာလွှာကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်, myopia ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကို ဦး တည်, အမြင်အာရုံမှုန်ဝါး။

Angiopathy သည်သွေးကြောများ၏ပြောင်းလဲခြင်းသို့မဟုတ်လမ်းကြောင်းပြောင်းလဲခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ဤပြောင်းလဲမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်အကြောင်းအရင်းပေါ် မူတည်၍ ၎င်းတို့သည်ဖြေးညှင်းစွာကျဉ်းမြောင်းနေပြီးသွေးပြည့်နေသောအရာများဖြစ်သည်။ များသောအားဖြင့်ရောဂါသည်မျက်စိနှစ်ခုလုံးတွင်တစ်ချိန်တည်းတွင်ဖြစ်ပွားတတ်သည်။

လှာပေါ်တွင် angiopathy အမျိုးအစားများ:

1. retot hypotonic angiopathy သွေးကြောများသိသိသာသာတိုးချဲ့ခြင်းဖြင့်ဖော်ပြသည်သွေးပြန်ကြောသွေးပြန်ကြော။ အပြင်ဘက်တွင်သင်္ဘောများ crimped ပုံရသည်။
2. သွေးတိုးရောဂါ angiopathy သွေးတိုးရောဂါ၏ရလဒ်အဖြစ်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ရောဂါ၏ကန ဦး အဆင့်တွင်၊ အကြောင်းရင်း (သွေးတိုးရောဂါ) ကိုဖယ်ရှားပြီးနောက်ရန်ပုံငွေသည်ကျန်းမာသောအသွင်အပြင်ကိုရရှိသည်။
3. စိတ်ဒဏ်ရာ angiopathy သည်ရင်ဘတ်ရုတ်တရက်ချုံ့ခြင်း၊ ဦး နှောက်ကိုထိခိုက်စေခြင်း၊
4. မျက်စိ၏ဆီးချို angiopathy ဆီးချိုရောဂါကိုအချိန်မီကုသမှုနှင့်အတူဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ အမျိုးအစားနှစ်မျိုးရှိသည်။

• microangiopathy - သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောများအတွင်းပိုင်းတစ်သျှူးများသွေးယိုခြင်း၊
• macroangiopathy - လှာ၏ကြီးမားသောရေယာဉ်များကိုရှုံးနိမ့်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ angiopathy တွင်, နံရံများ mucopolysaccharides နှင့်အတူပိတ်ဆို့ဖြစ်လာနှင့်ဆဲလ်နံရံများထူဖြစ်လာသည်။ ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏ကွာဟချက်ကျဉ်းမြောင်းသောအနာဂတ်၌သူတို့၏ပြည့်စုံပိတ်ဆို့ခြင်းမှ ဦး ဆောင်လမ်းပြပေးနိုင်သည်။ ဤရောဂါဗေဒသည်သွေးလမ်းကြောင်းကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။ ၎င်းသည်တစ်ရှူးများ၏အောက်စီဂျင်ငတ်မွတ်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အခက်ခဲဆုံးအခြေအနေများတွင်သွေးယိုစီးမှုများစွာဖြစ်နိုင်ပြီးရလဒ်အနေဖြင့်အမြင်အာရုံကိုသိသိသာသာကျဆင်းစေသည်။

မျက်စိ Angiopathy ကုသမှုနည်းလမ်းများ

မျက်စိ angiopathy ကိုအရည်အချင်းပြည့်ဝတဲ့အထူးကုဆရာဝန်တစ် ဦး ကရှာဖွေသင့်ပါတယ်။ ဆရာဝန်တစ် ဦး တည်းသာရောဂါကိုရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်ပြီးလိုအပ်သောကုသမှုကိုသတ်မှတ်နိုင်သည်။ များသောအားဖြင့်သတ်မှတ်ထားသောဆေးဝါးများသည် retina ၏သွေးကြောများတွင်သွေးခဲစေခြင်းကိုတိုးတက်စေသည်။

ဆီးချိုရောဂါ angiopathy ကိုအောင်မြင်စွာကုသရန်ဆေးများအပြင်၊ အစားအစာမှဘိုဟိုက်ဒရိတ်ကြွယ်ဝသောအစားအစာများကိုဖယ်ထုတ်သည့်အထူးအစားအစာကိုဆရာဝန်ကညွှန်ကြားထားသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသော angiopathy ရောဂါရှိသူများကိုသကြားကြွက်သားစားသုံးမှုနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာစနစ်ကိုတိုးတက်စေသည့်အလယ်အလတ်ကာယလေ့ကျင့်ခန်းလုပ်ရန်အကြံပြုထားပါသည်။

ကုသမှု၏ဇီဝကမ္မကုထုံးနည်းလမ်းများ (အပ်စိုက်ကုထုံး၊ သံလိုက်ကုထုံး၊ လေဆာရောင်ခြည်ဖြာခြင်း) သည်ဤလူနာများ၏အခြေအနေအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်စေသည်။

ထို့ကြောင့် retinal angiopathy ၏ကုသမှုအတွက်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ specialized အထူးကုဆရာဝန်များနှင့်ဆက်စပ်လယ်ကွင်းများတွင်အထူးကု၏ပိုင်ဆိုင်သည်။ မျက်စိအထူးကုဆရာဝန်သည်လူနာအားဆေးပြား (တက်စတိုဖန်တီ၊ Lutein ရှုပ်ထွေးသော) ဆေးပြားများဖြစ်သောတက်ဖွန်း၊ အီမိုကိုစပင်း၊ မျက်လုံးဗီတာမင်များကိုသွေးကြောဆိုင်ရာဆေးဝါးများအသုံးပြုရန်အကြံပြုနိုင်သည်။ သူတို့ကမျက်လုံးသွေးကြောများအတွင်းသို့သွေးစီးဆင်းမှုကိုတိုးတက်စေပြီးလူနာ၏အမြင်ကိုထိန်းသိမ်းရန်အထောက်အကူပြုသည်။

Sidorenko Glasses သည်လူနာသည်သူ၏မျက်လုံးအခြေအနေကိုတိုးတက်စေရန်အိမ်တွင်သီးခြား သုံး၍ အသုံးပြုနိုင်သည့်အထိရောက်ဆုံးကုထုံးဖြစ်သည်။ pneumomassage, infrasound, phonophoresis နှင့်အရောင်ကုထုံးများပေါင်းစပ်, သူတို့သည်သင့်အားအတော်လေးတိုတောင်းသောကာလ၌မြင့်မားသောရလဒ်များကိုအောင်မြင်ရန်ခွင့်ပြု။ မြင့်မားသောထိရောက်မှု, စက်၏လုံခြုံမှုကိုလက်တွေ့စမ်းသပ်မှုများကသက်သေပြနေသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်မျက်လုံးများသောက်ခြင်း၊ အသုံးပြုခြင်းဆိုင်ရာစည်းမျဉ်းများ၊ ဆေးဝါးစာရင်း

နှစ်ပေါင်းများစွာ DIABETES နှင့်မအောင်မြင်သောရုန်းကန်နေရမှု။

ဌာန၏အကြီးအကဲ -“ နေ့စဉ်သောက်ခြင်းဖြင့်ဆီးချိုရောဂါကုသရန်မည်မျှလွယ်ကူသည်ကိုသင်အံ့အားသင့်သွားပါလိမ့်မည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ဆက်တွဲဆိုးကျိုးတစ်ခုမှာအစဉ်မပြတ်ဖြစ်ပေါ်နေသောအမြင်အာရုံယန္တရားကိုပျက်စီးစေသည်။ အကယ်၍ သင်သည်ရောဂါကိုအချိန်မီဖော်ထုတ်နိုင်ပါက၊ ခွဲစိတ်ကုသမှုဆိုင်ရာနည်းလမ်းများကိုအသုံးမပြုဘဲမျက်လုံးပေါက်များမှတဆင့်မျက်စိရောဂါဗေဒများကိုသင်ဖယ်ရှားနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါဖြင့်ဆေးအားလုံးကိုမသုံးနိုင်ကြောင်းသင်သိရန်လိုအပ်သည်၊ အကြောင်းမှာဆန့်ကျင်မှုများနှင့်ပြcomplနာများစွာရှိသည်။

• ဆီးချိုရောဂါရှိမျက်စိရောဂါ၏လက္ခဏာများ
• ဆီးချိုရောဂါတွင်အမြင်အာရုံဆုံးရှုံးမှုကိုရှောင်ရှားခြင်း (ဗီဒီယို)
• အမျိုးအစား ၁ နှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါအတွက်မျက်စိပေါက်ခြင်းကိုမည်သို့အသုံးချရမည်နည်း
• ဆီးချိုရောဂါဖြင့်မျက်စိအတွက်ဗီတာမင်
• ဆီးချိုရောဂါအတွင်းမျက်စိအတွင်းတိမ်ရောဂါကုသမှုအတွက်မျက်လုံးပြင်ဆင်ခြင်း
• ဆီးချိုရောဂါရှိနေအိမ်၏ Glaucoma ကိုကုသရန်မျက်လုံးကျသည်
• ဆီးချိုရောဂါရှိ retinopathy ကိုကုသရန်မျက်စိအထူးကုများ

ဆီးချိုရောဂါရှိမျက်စိရောဂါ၏လက္ခဏာများ

သွေးလည်ပတ်မှုစနစ်တစ်ခုလုံးကိုပျက်စီးစေခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါ၏လက္ခဏာဖြစ်သည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်အတွင်းပိုင်းကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ၏အာရုံကြောများ၊ ဆဲလ်များနှင့်တစ်ရှူးများခံစားရသည်။ဆီးချိုရောဂါဖြင့်အောက်ပါမျက်စိရောဂါများအများဆုံးဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည် -

1. မှန်ဘီလူး၏တိမ်တိုက်များဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်သော Cataract ။ အဆင့်မြင့်ပုံစံဖြင့်သာခွဲစိတ်ကုသမှုလိုအပ်သည်။
2. Glaucoma သည်ယခင်ရောဂါများကဲ့သို့ပင်မည်သည့်အမျိုးအစားတွင်မဆိုဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုအများဆုံးဖြစ်သည်။ နောက်ခံတွင်အန္တရာယ်ရှိသောဆိုးကျိုးများဖြစ်ပေါ်လာသည်။
3. နောက်ခံ retinopathy လွှာလွှာထဲမှာဆံချည်မျှင်သွေးကြောပျက်စီးမှုအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။
4. Proliferative retinopathy သည်လှာအတွင်းရှိရေယာဉ်အသစ်များပြန့်ပွားစေသည်။
5. maculopathy နှင့်အတူ, macula ပျက်စီးနေသည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့် ပတ်သက်၍ အမြင်အာရုံယန္တရား၏ရောဂါများအလျင်အမြန်လမ်းကြောင်းရှိသည်။ ထို့ကြောင့်၊ ပထမအဆင့်တွင်အရည်အချင်းပြည့်မှီသောအကူအညီအတွက်မျက်စိအထူးကုဆရာဝန်ကြီးနှင့်ဆက်သွယ်ရန်အရေးကြီးသည်။ အဓိကရောဂါလက္ခဏာများတွင်အမြင်အာရုံချို့တဲ့ခြင်း၊ ခြောက်သွေ့ခြင်းသို့မဟုတ်အပြန်အလှန်အားဖြင့်ချွဲအမြှေးပါးနှင့်စိုထိုင်းဆတိုးခြင်းတို့ပါဝင်သည်။

အမျိုးအစား ၁ နှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါအတွက်မျက်စိပေါက်ခြင်းကိုမည်သို့အသုံးချရမည်နည်း

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား (၁) နှင့် (၂) ဆီးချိုရောဂါအတွက်မျက်စိဖြေရှင်းနည်းကိုအသုံးပြုရန်အရေးကြီးဆုံးနှင့်မရှိမဖြစ်လိုအပ်သောစည်းမျဉ်းမှာစာမေးပွဲညွှန်းကိန်းများအရအရည်အချင်းပြည့်မီသောအထူးကုကိုခန့်အပ်ခြင်းနှင့်ဖျက်သိမ်းခြင်းဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်မျက်ခုံးများအသုံးပြုခြင်း၏အဓိကအင်္ဂါရပ်များ -

1. ဆရာဝန်မှသတ်မှတ်ထားသောဆေးညွှန်းကိုတင်းကြပ်စွာလိုက်နာခြင်း။
2. ရောဂါကုသမှုကာလနှင့်ရောဂါ၏ရောဂါပေါ် မူတည်၍ ၂ ပတ်မှ ၃ ရက်အတွင်းကွဲပြားနိုင်သည်။
3. ရေတိမ်နှင့်အတူမျက်လုံးများကိုကြာရှည်စွာကုသရန်အတွက်သတ်မှတ်ထားသည်။
4. မျက်လုံးပေါက်များကိုကြိုတင်ကာကွယ်မှုအတွက်သောက်သုံးသင့်သည်။
5. လုပ်ထုံးလုပ်နည်းသည်သေချာစွာလက်ဖြင့်ဆေးကြောရန်အရေးကြီးသည်။
6. လူနှစ် ဦး ကိုတစ်ကြိမ်တွင်တစ်စက်တည်းသင် သုံး၍ မရပါ။ သူတို့တစ် ဦး ချင်းစီအတွက်သီးသန့်ဖြစ်သင့်သည်။
7. ကုန်ပစ္စည်းသက်တမ်း၊ ထုတ်လုပ်သည့်နေ့၊ ညွှန်ကြားချက်များနှင့်ဆန့်ကျင်သောတုံ့ပြန်မှုများကိုအထူးဂရုပြုပါ။
8. အကယ်၍ သင်သည်တစ်ပြိုင်နက်တည်းဆေးဝါး ၂ လုံးနှင့်အထက်သောက်နေပါကကုထုံးအကြားအနည်းဆုံး ၁၅ မိနစ်ခန့်ကြာအောင်ထိန်းသိမ်းထားပါ။
9. မျက်စိသွတ်သွင်းပြီးနောက်, ကောင်းစွာဆေးကြောခြင်းနှင့် pipette ပိုးသတ်ဆေး။
10. သွတ်သွင်းစဉ်သင်အဖြေ၏အရသာကိုခံစားရပါကမထိတ်လန့်ပါနှင့်၊ ဤသည်မှာပုံမှန်တုံ့ပြန်မှုဖြစ်သည်၊

မှန်ကန်စွာယိုဘယ်လို:

• လိုအပ်ရင်သန့်ရှင်းတဲ့ pipette ယူပြီးထုပ်ကိုဖွင့်ပါ။
• အဆင်ပြေအနေအထားယူပါ - ထိုင်သို့မဟုတ်လဲလျောင်း,
• သင်၏ခေါင်းကိုပြန်လှည့်ကာအောက်ပိုင်းမျက်ခွံကိုညင်သာစွာဆွဲထုတ်ရန်ကြိုးစားပါ၊ အကြည့်ကိုအထက်သို့ ဦး တည်သင့်သည်။
• လိုအပ်သောအစက်အပြောက်များကိုမျက်လုံး၏အတွင်းပိုင်းထောင့်နှင့်နီးစပ်သောအောက်ခြေမျက်ခုံးထဲသို့ခုတ်ပါ။
• pipette သည်ချွဲသောအမြှေးပါးများနှင့်မျက်တောင်များကိုမထိပါစေနှင့်။
• မျက်ခွံကိုမူလအနေအထားသို့ပြန်ပို့ပါ။
• ဖြေရှင်းချက်၏ဖြန့်ဖြူးတိုးတက်စေရန်, ညင်ညင်သာသာ conjunctival sac, massage
• ကျန်ရှိသောဖြေရှင်းချက်ကိုမြုံသောဝါဂွမ်းဖြင့်ဖယ်ရှားပါ။
• သင်၏မျက်လုံးများကိုမိနစ်အနည်းငယ်ကြာပိတ်ထားပါ။

ဆီးချိုရောဂါဖြင့်မျက်စိအတွက်ဗီတာမင်

ပထမ ဦး ဆုံးအနေနဲ့ဆီးချိုရောဂါနဲ့အတူအမြင်အာရုံယန္တရားအတွက်ဗီတာမင်ဆေးမတိုင်ခင်ကြိုတင်ခန့်ထားရန်လိုအပ်သည်။ သူတို့ကဗီတာမင် B1, B6, B2, E, A, C, antioxidants, ဓာတ်သတ္တုများနှင့်အခြားအသုံးဝင်သောတ္ထုများရှိသင့်သည်။ ဗီတာမင်များဖြင့်ထိရောက်သောမျက်လုံးပြင်ဆင်မှုများတွင်အောက်ပါတို့ပါဝင်သည်။

Doppelherz ပိုင်ဆိုင်မှု (အထူးသဖြင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက်) သည်ချို့တဲ့သောပစ္စည်းများဖြည့်စွက်ခြင်းနှင့်အမြင်အာရုံယန္တရားအတွက်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များ၏အရှိန်အားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ ဆီးချိုရောဂါ၏အထွေထွေအခြေအနေတိုးတက်လာသည်နှင့်အမျှသူတို့ကိုအချိန်ကြာမြင့်စွာအသုံးပြုရန်အထူးအရေးကြီးသည်။

Ophthalmo-DiabetoVit သည်ယခင်မူးယစ်ဆေးဝါး၏အရည်အသွေးမြင့် analogue တစ်ခုဖြစ်သည်။

Alphabet Diabetes သည်ဆေးဖက်ဝင်အပင်များမှထုတ်ယူထားခြင်းဖြစ်သည်။ ယေဘုယျအားဖြင့်ရှုပ်ထွေးမှုများနှင့်မျက်စိရောဂါများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကိုကာကွယ်ပေးသည်။

"Alphabet Opticum" ကိုသဘာဝအပင်များ၏မူလအစိတ်အပိုင်းများတွင်လည်းပြုလုပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွင်းမျက်စိအတွင်းတိမ်ရောဂါကုသမှုအတွက်မျက်လုံးပြင်ဆင်ခြင်း

မျက်စိအတွင်းတိမ်တွင်မျက်လုံး၏မှန်ဘီလူးသည်ပုံရိပ်အတွက်တာ ၀ န်ဖြစ်သော Clouding အတွက်တာဝန်ရှိသည်။ ရောဂါလက္ခဏာများသည်အလျင်အမြန်ဖွံ့ဖြိုးသည်၊ သို့သော်ကန ဦး အဆင့်များတွင်၎င်းသည်အထူးမျက်လုံးပေါက်များဖြင့်ကုသနိုင်သည်။မည်သည့်အမျိုးအစားတွင်မဆိုဆီးချိုရောဂါအတွက်မျက်ခုံးပုံစံဖြင့်လူကြိုက်အများဆုံးနှင့်မကြာခဏသတ်မှတ်ထားသောနည်းလမ်းများ -

1. "Taufon" (သို့) "Taurine" သည်ပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းနှင့်ပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။ ဆဲလ်အမြှေးပါးများကိုပြန်ထားပေးပြီး၊ dystrophic ဖြစ်ရပ်များကိုဖယ်ထုတ်ပစ်သည်။ ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုမြန်သည်။ အာရုံကြောဆိုင်ရာလှုံ့ဆော်မှုကိုအလွယ်တကူပြုလုပ်နိုင်သည်။ ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးမရှိသလောက်ဖြစ်သော်လည်းမတည့်မှုတုံ့ပြန်မှုဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ Contraindication - အသက် ၁၈ နှစ်၊ အစိတ်အပိုင်းများနှင့်ဓာတ်မတည့်ခြင်း။ အများဆုံးကို 2 ကျဆင်းခြင်းအဘို့အတစ်နေ့လျှင် 2-4 ကြိမ် drip ခွင့်ပြုခဲ့ပါသည်။ ကုသမှုကြာချိန်သည်ရက်ပေါင်း ၉၀ ဖြစ်သည်။ တစ်လနားပါ
2. "Catalin" သည်မျက်လုံး၏မှန်ဘီလူးတွင်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုပုံမှန်ပုံမှန်ဖြစ်စေသည်။ မျက်စိအတွင်းတိမ်များဖွံ့ဖြိုးမှုနှင့်သကြားဓာတ်ကို sorbitol အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲခြင်းကိုကာကွယ်ပေးသည်။ အသုံးပြုသောအခါတိုတောင်းသောလောင်ကျွမ်းခြင်းနှင့်ယားယံခြင်း၊ မျက်ရည်များနီခြင်း၊ နီခြင်းနှင့်ဓါတ်မတည့်ခြင်းတို့ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။ တစ်နေ့လျှင် ၅ ကြိမ်၊ ၂ ကြိမ်သောက်နိုင်သည်။ ကုသမှုသင်တန်းကိုတစ် ဦး ချင်းအဆင့်တွင်သတ်မှတ်သည်။
3. Quinax တွင်အဓိကတက်ကြွသည့်ပါဝင်သည့်အရာ - azapentacene၊ ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုသက်ဝင်လှုပ်ရှားစေခြင်းအားဖြင့်၊ အူအတွင်းခန်းတွင်းဖိအားကိုပုံမှန်ဖြစ်စေသည်။ မှန်ဘီလူး၏တိမ်တိုက်ကိုထိရောက်စွာဖယ်ရှားပေးသည်။ တစ်နေ့လျှင် ၃ ကြိမ်မှ ၅ ကြိမ်ထိ ၂ ကြိမ်ကျုံ့ပါ။ ကြာချိန်ကိုအထူးကျွမ်းကျင်သူတစ်ယောက်ကဆုံးဖြတ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်မျက်စိအတွင်းတိမ်ရောဂါများကြောင့်ခွဲစိတ်ကုသမှုကိုတင်းကြပ်စွာတားမြစ်ထားသဖြင့်ဆေးဝါးများအသုံးပြုခြင်းသည်တစ်ခုတည်းသောကုသမှုနည်းလမ်းဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိနေအိမ်၏ Glaucoma ကိုကုသရန်မျက်လုံးကျသည်

တုပ်ကွေးရောဂါနှင့်အတူ Intraocular ဖိအားသိသိသာသာမြင့်တက်ဖြည့်စွက်သို့မဟုတ်တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းမျက်စိကွယ်ခြင်းသို့ ဦး တည်။ အသုံးများဆုံးမျက်လုံးပေါက်များမှာ -

1. "Yopidin"၊ "Alfagan R", "Luxfen", "Brimonidine", "Combigan" ။ ဤရွေ့ကားကျဆင်းမှု intraocular အရည်ထုတ်လုပ်မှုကိုလျှော့ချလျှော့ချ intraocular ဖိအားအတွက်ရရှိလာတဲ့, ထွက်သွားတိုးတက်ကောင်းမွန်အောင်။ မူးယစ်ဆေးဝါးများ alpha adrenergic အဲဒီ receptor agonists ဖြစ်ကြသည်။
2. “ Timolol”,“ Trusopt”,“ Betoptic”,“ Levobunolol”,“ Xonef”,“ Betaxolol” ။ "Metipranolol" တွင် beta blockers ပါရှိသည်။
3. Dorzolamide, Brinzolamide သည်ကာဗွန်နိုက်ဂျီဒရဒ် inhibitors များကိုအခြေခံသည်။
4. "Pilocar", "Physostigmine ။ " မူးယစ်ဆေးဝါးများကို myotics ပိုင်။
5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - prostaglandins ။

ဆီးချိုရောဂါရှိ retinopathy ကိုကုသရန်မျက်စိအထူးကုများ

retinopathy ဖြင့်မျက်စိ၏သွေးလည်ပတ်မှုစနစ်ကိုထိခိုက်စေသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်အမြင်အာရုံယန္တရား၏ retina တွင်ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာရောဂါများကိုမှတ်သားထားသည်။ အောက်ပါမျက်စိပေါက်များကိုအသုံးပြုသည်။

1. မျက်စိအတွင်းတိမ်ရောဂါကုသရန်ဒီဇိုင်းပြုလုပ်ထားသောဆေးဝါးအုပ်စုတစ်စု (အထက်တွင်ဖော်ပြထားသည်) ။
2. Emoksipin သည်သွေးလည်ပတ်မှုနှင့်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုအရှိန်မြှင့်ပေးသည်။ ဆိုးရွားသောတုံ့ပြန်မှုများမှာမီးလောင်ခြင်းနှင့်ယားယံခြင်းတို့ဖြစ်သည်။ တစ်နေ့ ၂ ကြိမ်၊ တစ်နေ့ ၂ ကြိမ်ချပါ။
3. "Holo-Chest" သည်ခြောက်သွေ့မှုကိုလျော့ပါးစေသည်။ တစ်နေ့လျှင်သုံးကြိမ်လျှောက်ထားသည်။
4. Riboflavin ကိုအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါအတွက်အများဆုံးသတ်မှတ်သည်။ ဗီတာမင်ဘီပါ ၀ င်သည်။ ၎င်းသည်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုမြန်စေသည်။ အမြင်အာရုံယန္တရား၏လုပ်ဆောင်နိုင်စွမ်းကိုတိုးတက်စေသည်။ တစ်နေ့လျှင် ၂ ကြိမ်မိုးရွာသွန်းမှုကိုတစ်ကြိမ်ထက်မကခွင့်ပြုသည်။ ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများ - အမြင်အာရုံချို့ယွင်းမှုနှင့်ဓာတ်မတည့်မှုကာလတိုတိုကျဆင်းခြင်း။
5. Lacamox သည်အသားအရေကိုနူးညံ့ပျော့ပျောင်းစေပြီး conjunctiva နှင့် cornea ကိုကာကွယ်သည်။ အမြင်အာရုံယန္တယားတွင်သွေးယိုစီးဆင်းမှုကိုပြန်လည်မြှင့်တင်ပေးခြင်း၊ ရောင်ရမ်းခြင်းအဆင့်ကိုလျှော့ချပေးခြင်း၊ လွှာလွှာအမြှေးပါးကိုပြန်လည်ပြုပြင်ပေးသည်။ Contraindications - ကိုယ်ဝန်၊ အစိတ်အပိုင်းများနှင့်ဓာတ်မတည့်ခြင်း။ အသုံးပြုပြီးနောက်၎င်းသည်ရေတိုယားယံခြင်းနှင့်လောင်ကျွမ်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ၂ ကြိမ်အတွက်သင်တစ်နေ့လျှင်သုံးကြိမ်လျှောက်ထားနိုင်သည်။

မျက်စိရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုအချိန်မီဖော်ပြနိုင်သည့်လက္ခဏာများကိုအာရုံစိုက်ရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။ သတိပြုပါ၊ ကန ဦး အဆင့်တွင်ဆေးခန်းသို့သွားပြီးဆရာဝန်၏ဆေးညွန်းစာများအားလုံးကိုတိတိကျကျလိုက်နာခြင်းသည်ဆိုးကျိုးများကိုရှောင်ရှားရန်သင့်အားခွင့်ပြုပေးလိမ့်မည် - အမြင်အာရုံကိုလျှော့ချခြင်းမှသည်မျက်စိကွယ်သွားခြင်းအထိဖြစ်သည်။

မူးယစ်ဆေးဝါး၏ analog

Emoksipin တွင်ပါ ၀ င်သူများကိုတစ် ဦး ချင်းသည်းမခံနိုင်ခြင်းသို့မဟုတ်အကျိတ်များကိုမသုံးနိုင်သည့်အခြားအကြောင်းပြချက်များကြောင့်ဆရာဝန်များသည်တက်ကြွသောဆေးဝါးနှင့်ဆင်တူသည့်ဆေးများကိုသတ်မှတ်သည်။ အောက်ပါဆေးဝါးဆိုင်ရာပစ္စည်းများသည် "Emoksipin" ကိုအစားထိုးနိုင်သည်။

ပြန်မာတိကာ

အကြောင်းရင်းများနှင့်အန္တရာယ်အချက်များ

ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ retinopathy သည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူအများစုတွင်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ဤရောဂါသည်သိုင်းကြိုးများပျက်စီးခြင်း၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါသည် ၂ နှစ်ခန့်ဖြစ်ပွားလျှင်လူနာ၏ ၁၅% တွင်ရောဂါဗေဒကိုရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။ ၁၅ နှစ် - ၅၀%၊ ၂၅ နှစ်နှင့်အထက် - ရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းသည် ၁၀၀% ရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ retinopathy ၏တိုးတက်မှုနှုန်းသည် etiological ကုသမှုနှင့်ဆက်စပ်သောရောဂါများ၏မှန်ကန်မှုအပေါ်မူတည်သည်။ လူနာသည်ဤကဲ့သို့သောရောဂါများကိုတစ်ပြိုင်နက်တည်းခံစားနေရလျှင် retinal ရေယာဉ်၏ရောဂါဗေဒများစွာပိုမိုလျှင်မြန်သည်။

• dyslipidemia,
• အဝလွန်ခြင်း
• ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါ
• နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်
• သွေးတိုးရောဂါ။

ဆီးချို retinopathy ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်လှုံ့ဆော်ပေးသောအချက်များမှာကိုယ်ဝန်ဆောင်ခြင်း၊ အကျင့်ဆိုးများ (ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း)၊ အပျိုဖော်ဝင်ခြင်း၊

အဆင့်ဆီးချို Retinopathy

ရောဂါဗေဒအပြောင်းအလဲပေါ်မူတည်။ ရောဂါ၏အဆင့် 3 ခွဲခြား:

ငါ - Non-proliferative retinopathy ။ ၎င်းသည် macula ဒေသရှိလှာရောင်ရမ်းခြင်း၊ microaneurysms၊ သွေးကြောများတစ်သျှူးများ၊ သွေးပြန်ကြောများတစ်လျှောက်သွေးလှည့်ပတ်မှု၏လှုံ့ဆော်မှုတွင်လှာ၏မြင်လွှာတွင်မြင်နိုင်သည်။

II ကို - preproliferative ဆီးချို retinopathy ။ အကွိမျမြားစှာလွှာသွေးလွန်, ဝါဂွမ်းနှင့်အစိုင်အခဲ exudates ဝိသေသဖြစ်ကြသည်။ မျက်စိသွေးကြောများ၏ဖွဲ့စည်းပုံအတွက်ရှင်းရှင်းလင်းလင်းခြေရာခံ။

III ကို - proliferative retinopathy ။ အာရုံကြော disc ၏ Neovascularization တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ preretinal သွေးလွန်၏ဇုန်, fibrous တစ်ရှူးပုံစံများ။ မကြာခဏလွှာငျးကှာ, ဒုတိယ glaucoma ဖွံ့ဖြိုး။

ဆီးချိုရောဂါ၏ retinopathy ၏အန္တရာယ်သည်အချိန်ကြာမြင့်စွာကရောဂါဗေဒသရုပ်နှင့်အတူလိုက်ပါမပါသောကွောငျ့ဖွစျသညျ။ လူနာ၏ macula ရောင်ရမ်းခြင်း၊ အရာဝတ္ထုများကိုအနည်းငယ်မှုန်ဝါးစေခြင်း၊ မျက်လုံးနှင့်နီးကပ်သောအကွာအဝေးတွင်အလုပ်လုပ်ဆောင်ရာတွင်အခက်အခဲများကြောင့်စာဖတ်သောအခါစိတ်အနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေနိုင်သည်။

proliferative အဆင့်တွင်သွေးယိုစီးမှုများပေါ်လာပြီး၎င်းတို့သည်တဖြည်းဖြည်းပျောက်ကွယ်သွားသည့်မှောင်မိုက်အစက်အပြောက်များဖြင့်ဖုံးအုပ်ကာမျက်နှာဖုံးပေါ်လာစေသည်။ အကယ်၍ သိသာထင်ရှားသောသွေးလွန်တုပ်ကွေးဖြစ်လျှင်မျက်စိကွယ်မှုအထိအမြင်အာရုံချဲ့မှုသိသိသာသာကျဆင်းသွားသည်။

ရောဂါရှာဖွေရေး

ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ retinopathy သည်ကန ဦး အဆင့်များတွင်လက်တွေ့မထင်ရှားသော်လည်းဆီးချိုရောဂါတွင်သေချာပေါက်ပေါ်ပေါက်လာခြင်းမရှိသောကြောင့်ဤရောဂါရှိသည့်လူနာများသည်မျက်စိအထူးကုဆရာဝန်နှင့်ပုံမှန်စစ်ဆေးသင့်သည်။ စောစီးစွာရောဂါရှာဖွေရန်အတွက်ထိုကဲ့သို့သောလေ့လာမှုများကိုသတ်မှတ်သည် -

• ကြည့်ပါ
• biomicroscopy
• mydriasis အောက်မျက်စိအထူးကု
• ပတ်လည်အတိုင်းအတာ
• optical ကွက်တိဝင် tomography,
• tonometry ။

နောက်ထပ်စစ်ဆေးမှုကိုလက်ခံရရှိရန်ပုံငွေရုပ်ပုံပေါ်တွင်မူတည်သည်။ ဖန်ခွက်နှင့်မှန်ဘီလူးတို့၏တိမ်တိုက်များကိုရှာဖွေတွေ့ရှိသောအခါမျက်လုံးကိုစူးစူးစူးစိုက်စစ်ဆေးခြင်းကိုသတ်မှတ်သည်။ အာရုံကြောနှင့် retina ၏လုပ်ဆောင်နိုင်စွမ်းကိုဆုံးဖြတ်ရန်, သတ်မှတ်ထားသော:

• CFSM ၏ဆုံးဖြတ်ချက်,
• electroretinography,
• လျှပ်စစ်ဓာတ်အား။

Gonioscopy သည် neovascular glaucoma ဟုသံသယရှိသည်။ Retina အကူအညီပေးသောရေယာဉ်များကိုမြင်ယောင်စေရန် -

• ချောင်း angiography,
• လေဆာ scan ဖတ် tomography ။

ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ retinopathy တီထွင်မှုအတွက်အန္တရာယ်ရှိသူများသည် lipid ပရိုဖိုင်းကိုဆုံးဖြတ်ရန်အခါအားလျော်စွာစစ်ဆေးသင့်သည်။ ထို့အပြင်နေ့စဉ်စောင့်ကြပ်ကြည့်ရှုခြင်း၊ ECG၊ echocardiography၊ ကျောက်ကပ်များထောက်ပံ့ပေးသောရေဒီယိုလှိုင်းများကိုသတ်မှတ်နိုင်သည်။

ဆီးချို Retinopathy ကုသမှု

လူနာများအားရောဂါ၏အဆင့်နှင့်ဆက်စပ်သောရောဂါဗေဒများပေါ် မူတည်၍ ရှုပ်ထွေးသောကုသမှုကိုသတ်မှတ်သည်။ အဓိကရောဂါဗေဒ၏ကုထုံးထွက်သယ်ဆောင်ရန်သေချာစေပါ - ဆီးချိုရောဂါ, အင်ဆူလင်၏သောက်သုံးသောကိုရွေးချယ်သည်။ လက်ခဏာကုသမှုကိုလည်းသတ်မှတ်ထားသည်

• antiplatelet အေးဂျင့်များ
• ကျောက်ကပ်
• သွေးတိုးဆေးဝါးများ။

ဆီးချိုရောဂါ retinopathy macular ဖောနှင့်လိုက်ပါသွားလျှင်, steroid မူးယစ်ဆေးဝါးများ intravitreal အုပ်ချုပ်မှုထွက်သယ်ဆောင်သည်။ လောလောဆယ်လေဆာဝင်ရောက်စွက်ဖက်မှုပိုမိုပြုလုပ်သည်။ ဤချဉ်းကပ်မှုကသင့်အား neovascularization ကိုခေတ္တဆိုင်းငံ့ထားရန်၊ retinal detachment ကိုရှောင်ရှားရန်နှင့်သွေးကြောများကိုဖျက်ဆီးရန်ဖြစ်သည်။

လေဆာရောင်ခြည်ခဲအမျိုးမျိုးကိုထုတ်ယူသည်:

• အတားအဆီး - ရောဂါမပြန့်ပွားနိုင်သောရောဂါနှင့် macular ဖောအတွက်အသုံးပြုသည်။
• focal - aneurysm, လွှာသွေးယိုခြင်း၊

ဆီးချိုသွေးလွှတ်ကြော retinopathy သည် retinal detachment, hemophthalmus နှင့်အခြားအခြေအနေများကဲ့သို့သောပြcomplနာများနှင့်တွဲဖက်ပါက vitrectomy ကိုပြသည် - အစာအိမ်ခန္ဓာကိုယ်ကိုဖယ်ရှားခြင်း၊ သွေးသွန်ခြင်း၊ ဆက်သွယ်မှုတစ်သျှူးများ၏ကြိုးများကိုခွဲထုတ်ခြင်း။

LLC ကုမ္ပဏီ "FERMENT"

ဖြေရှင်းချက် 1 ml ပါရှိသည်

တက်ကြွသောပစ္စည်းများ - Methylethylpyridinol hydrochloride (emoxypine) - ၁၀ မီလီဂရမ်၊

ဖြည့်စွက်ပစ္စည်းများ: anhydrous sodium sulfite - 3.0 mg, sodium benzoate - 2.0 mg, potassium dihydrogen phosphate - 6.2 mg, sodium hydrogen phosphate dodecahydrate - 7.5 mg, methyl cellulose 5.0 mg, ဆေးထိုးအတွက်ရေ - 1 ml အထိ ။

အသုံးပြုရန်ညွှန်းကိန်းများ

• မျက်ကြည်လွှာ၏ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်မီးလောင်ရာ၏ကုသမှုနှင့်ကာကွယ်တားဆီးရေး,
• မျက်စိ၏ရှေ့အခန်းတွင်သွေးယိုခြင်း။
• သက်ကြီးရွယ်အိုများအတွက် sclera အတွက်သွေးလွန်ကုသမှုနှင့်ကာကွယ်တားဆီးရေး
• Retina ၏ဗဟိုသွေးပြန်ကြောနှင့်အကိုင်းအခက်များ။
• myopia ၏ရောဂါများကုသမှု,
• အဆက်အသွယ်မှန်ဘီလူးများဝတ်ဆင်သည့်အခါမျက်ကြည်လွှာကာကွယ်မှု၊
• ဆီးချို retinopathy ။

ခန့်မှန်းခြင်းနှင့်ကာကွယ်ခြင်း

ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ retinopathy အတွက်ဟောကိန်းသည်ရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိသည့်အဆင့်နှင့်ကုထုံး၏လုံလောက်မှုပေါ်တွင်မူတည်သည်။ ရလဒ်ကောင်းများကို preproliferative အဆင့်တွင် prophylactic laser coagulation ဖြင့်ပြသည်။ ဆီးချိုရောဂါကိုအရည်အသွေးမြင့်မားစွာကုသမှုနှင့်ဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုပုံမှန်စောင့်ကြည့်စစ်ဆေးခြင်းသည်မျက်မမြင်ဖြစ်ခြင်းကိုနှောင့်နှေးစေသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ retinopathy ကာကွယ်တားဆီးရေးမျိုးရိုးလိုက် predisposition, concomitant ရောဂါများလုံလောက်သောကုသမှု၏အမှု၌ပုံမှန်ဆီးချိုပါဝင်သည်။ သွေးတိုးရောဂါနှင့် atherosclerosis နှင့်ရောဂါဗေဒပေါင်းစပ်များအတွက်အများဆုံးရှုံးသောအခါဟောကိန်း။

Emoxipin ဆေးထိုး

ဖက်ဒရယ်ပြည်နယ်ယူနီယံလုပ်ငန်း "မော်စကို endocrine စက်ရုံ"

ဖြေရှင်းချက် 1 ml ပါရှိသည်

တက်ကြွသောပစ္စည်းများ - Methylethylpyridinol hydrochloride (Emoxipine) - ၁၀ မီလီဂရမ်၊

excipients: Hydrochloric acid 0, 1 M, ဆေးထိုးရန်အတွက်ရေ

အသုံးပြုရန်ညွှန်းကိန်းများ

• အမျိုးမျိုးသောဇစ်မြစ်များ၏ subconjunctival နှင့် intraocular သွေးလွန်,
• Angioretinopathy (ဆီးချို retinopathy အပါအဝင်)၊
• ရှုပ်ထွေးသော myopia အပါအဝင်ဗဟိုနှင့်အရံပစ္စည်းများ chorioretinal dystrophy၊
• ဗဟို retinal သွေးပြန်ကြောနှင့်၎င်း၏အကိုင်းအခက်၏သန္ဓေတားခြင်း,
• မျက်လုံးခွဲစိတ်ကုသခြင်း၊ ချောရိုင်ဖယ်ဓာတ်ဖြည့်ခြင်းနှင့်အတူဂလူးကို့စ်အတွက်ခွဲစိတ်ကုသမှုခံယူချက်၊
• မျက်ကြည်လွှာ၏ကျုံ့ရောဂါများ,
• မျက်ကြည်လွှာဒဏ်ရာရခြင်း၊ ရောင်ခြင်းနှင့်အပူလောင်ခြင်းများ၊
• မျက်လုံး၏မျက်ကြည်လွှာ (မျက်ကပ်မှန်) ကိုထိတွေ့ခြင်းမှပြင်းထန်သောအလင်းထိတွေ့မှုမှကာကွယ်ရန် (လေဆာရောင်ခြည်နှင့်လေဆာရောင်ခြည်) ။

ဆေးသိပ္ပံ Volkova, Natalya Anatolevna ပါရဂူဘွဲ့အတွက်မာတိကာ

ဆီးချိုရောဂါသည်ကမ္ဘာပေါ်ရှိနိုင်ငံအားလုံးနီးပါးတွင်ဆေးသိပ္ပံနှင့်ကျန်းမာရေးစောင့်ရှောက်မှုရင်ဆိုင်နေရသောပြamongနာများအကြားတွင်ပထမ ဦး စားပေးဖြစ်သည်။ မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်းဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းသည်နှစ်စဉ် ၆-၁၀% တိုးပွားလာသည်။ ထို့ကြောင့်ရုရှားဖက်ဒရေးရှင်းရှိလူနာစုစုပေါင်းသည်လူ ဦး ရေ၏ ၂ မှ ၄% အထိရှိသည် (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I. ) ။ , 2002) ။ နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာနှင့်ကင်ဆာရောဂါများနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါသည်လူနာများ၏မသန်စွမ်းမှုနှင့်သေဆုံးမှုသို့ ဦး တည်စေသောရောဂါဗေဒတွင်စတင်ပါ ၀ င်ခဲ့သည် (Shestakova MV, 2000, Saltykov BB, 2001) ။

ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ဆက်တွဲရောဂါများဖြစ်ပွားမှု၏ရှုပ်ထွေးမှုရှိသော်လည်း ၄ င်းတို့စတင်ခြင်းနှင့်တိုးတက်ခြင်းတွင်အဓိကနေရာမှာနာတာရှည် hyperglycemia ဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါကုသမှု၏အဓိကရည်မှန်းချက်မှာရေရှည်တည်တံ့ခိုင်မြဲသောကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအတွက်ဖြစ်သည်။ မည်သို့ပင်ဆိုစေကာ, ဒီရောဂါ၏ရှုပ်ထွေးသောကုထုံး dyslipidemia သည်အရေးအပါဆုံးဖြစ်သော, ဆီးချိုရောဂါပြicationsနာများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်တိုးတက်မှုအတွက်အခြားရောဂါဖြစ်ပွားစေသောလင့်များအပေါ်ပြုမူသောမူးယစ်ဆေးဝါးများကိုအသုံးပြုခြင်းမရှိဘဲပြီးပြည့်စုံသည်မဟုတ်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ pathogenesis အတွက်အများအပြားလင့်များအသီးအသီးကိုသြဇာလွှမ်းမိုးဖို့ကြိုးစားနေ, ဆရာဝန်, ကံမကောင်းဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများ, ဒါပေမယ့်လည်းသေဆုံးမှုတိုးမြှင့် (Nerup ဂျေ, 1994, Marse JB, et al) နှင့်ဆက်စပ်။ polypharmacy သို့ရေးဆွဲနေပါတယ်။ , 2001) ။

ထို့ကြောင့်, ရှေးခယျြသောရွေးချယ်မှုဤမျှလောက်ကြီးသောမဟုတ်သောပေါင်းစပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်အတူမူးယစ်ဆေးဝါးမှပေးသည်: ဤ sulfonylurea အနကျအဓိပ်ပါယျ (Aschcroft အက်ဖ် et al, 2001 ။ ), biguanides (Jansen အမ် et al, 1991 ။ ) နှင့် thiazolidinedione အနကျအဓိပ်ပါယျ (Sato Y. et al ။ ) ။ , 1999) ။

ကျယ်ပြန့်သောဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများနှင့်အကြွင်းမဲ့ဆန့်ကျင်သောဆေးဝါးများသည်ဤဆေးဝါးများကိုလက်တွေ့လက်တွေ့တွင်ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့်အသုံးပြုခြင်းကိုကန့်သတ်ထားသည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ (Aleksandrov A.A. , 2001) ရှိလူနာများ၏ ၅-၁၀% တွင် sulfonylurea အနကျအဓိပ်ပါယျကိုအသုံးပွုခွငျးအားဖွငျ့သူတို့အတှကျအလယ်အလတ်ခုခံတှနျးလှနျခွငျးဖွငျ့ကနျ့သတျထားသညျ။ biguanides ၏အသုံးပြုမှုကိုကန့်သတ် lactic acidosis (Witztum J.L. , 1992) နှင့် hepatotoxicity (Forman L.M. , et al ။ , 2000) နှင့်အတူ thiazolidinedione အနကျအဓိပ်ပါယျဖွံ့ဖြိုးဆဲဖြစ်နိုင်ခြေအားဖြင့်ဆုံးဖြတ်သည်။

ဤအချက်များအားလုံးသည်မြင့်မားစွာထိရောက်သော၊ စိတ်ချရသောဆေးဝါးအသစ်များကိုတီထွင်ရန်လိုအပ်သည်။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်ပါးစပ်ဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါကုသမှုကိုတိုးချဲ့ခြင်းသည်လူနာတစ် ဦး ချင်းစီ၏ဝိသေသလက္ခဏာများကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားခြင်းဖြင့်ဆီးချိုရောဂါ၏လျော်ကြေးကိုတိုးမြှင့်စေခြင်း၊ လူနာများ၏ဘဝအရည်အသွေးကိုတိုးတက်စေခြင်း၊ လူ့အဖွဲ့အစည်းများအတွက်လူမှုရေးနှင့်စီးပွားရေးအရေးပါမှု။

အနာဂတ်သည်ရောဂါ၏အဓိကရောဂါဖြစ်ပွားစေသောဆက်နွယ်မှုများကိုအထူးသက်ရောက်နိုင်ပြီး၊ ဆီးချိုရောဂါ၏သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများကိုကြိုတင်ကာကွယ်ရန်နှင့်ပြင်ဆင်ရန်ဖြစ်နိုင်သည့်ဆေးဝါးများဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်၎င်း၏သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများ၏ pathogenesis အတွက်အခမဲ့အစွန်းရောက်ဓာတ်တိုးဖြစ်စဉ်များ၏ activation ၏အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ကိုပေး (Balabolkin M.I. et al ။ , 1999, Korchin V.I. , 2000, Bondar I.A. et al ။ , 2001, Fadeeva N.I. ။ et al ။ , 2001), အမျိုးအစားအမျိုးအစား antioxidant မူးယစ်ဆေးဝါးများထိုကဲ့သို့သောလေ့လာမှုများအတွက်အလားအလာဓာတုလူတန်းစားဖြစ်နိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအတွက်, အတွေ့အကြုံကိုရရှိခဲ့သည် nicotinamide (Gorelysheva V.A. et al ။ , 1996, Bondar I.A. et al ။ , 2001, Kolb N. et al ။ , 1999, Bondb I.A. et al ။ , 2001), antioxidant လှုပ်ရှားမှုနှင့်အတူမူးယစ်ဆေးဝါးများ, များစွာသောအသုံးပြုခြင်းနှင့်အတူရရှိခဲ့သည်။ al-1999 ။ a-tocopherol (Ceriello A. et al ။ , 1991)

Pozzilli P. et al ။ , 1997, Frei ခ, 1999, Bursell S.E. et al ။ , 1999, Emmert M. အမ် et al ။ , 1999), lipoic အက်ဆစ် (Balabolkin M.I. et al ။ , 2000) ။ မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်းသုတေသီများနှင့်ဆရာ ၀ န်များ၏စိတ် ၀ င်စားမှုမှာရေတွင်ပျော်ဝင်နေသော antioxidants အုပ်စုတွင်တိုးပွားလာခဲ့ပြီး 3-hydroxypyridine ၏ထုတ်လုပ်မှုများပါ ၀ င်သည်။ စာပေအရ (Grechko A.T. , et al ။ , 1998, Smirnov L.D. , 1998, Nelaeva A.A. , 1999, Lukyanova L.D. , 1999, 2000, 2002 ,, T. Devyatkina et al ။ , 2000, V. Yasnetsov et al ။ , 1999) နှင့်ယခင်လေ့လာမှုများ၏ရလဒ်များ (V. Inchina et al ။ , 1996, 2000, A. Zorkina, 1997, 1999, L. Sernov) ။ , 1996, 1998, Spasov A.A. et al ။ , 1997, 1999, Nazipova D.A. et al ။ , 1998, Vintin N.A. , 1999, Mikhin V.P. et al ။ , 1998, 2002 , Mironov N.V. et al ။ , 2002, Katikova O.V. et al ။ , 2002 နှင့်အခြားသူများ), ဒီဓာတုစီးရီး၏ဒြပ်ပေါင်းများကို hypoglycemic, hypolipidemic, antioxidant, antihypoxic, anticoagulant နောဧ, antithrombogenic, antiplatelet, immunomodulatory, အမြှေးပါး-အကာအကွယ်အကျိုးသက်ရောက်မှု။ ထို့ကြောင့်, 3-hydroxypyridine ၏အနကျအဓိပ်ပါယျအကြားပေါင်းစပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်အတူအလားအလာ Antidiabetic မူးယစ်ဆေးဝါးများကိုရှာဖွေအတော်လေးကျိုးကြောင်းဆီလျော်ခြင်းနှင့်သင့်လျော်သည်။

ဤလေ့လာမှု၏အဓိကရည်ရွယ်ချက်မှာစမ်းသပ်ခြင်းဆိုင်ရာတိရိစ္ဆာန်များတွင်စမ်းသပ်မှုဆိုင်ရာ hyperglycemia နှင့် exogenous hypercholesterolemia ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုအောက်ရှိအချို့သောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာအချက်အလက်များအပေါ် mexidol နှင့် emoxipin ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုလေ့လာရန်နှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများ၏သွေးကိုလေ့လာရန်ဖြစ်သည်။

ဤလုပ်ငန်း၏ရည်မှန်းချက်နှင့်အညီအောက်ပါတာဝန်များကိုဖြေရှင်းခဲ့သည် -

၁။ glycemia အပေါ်တွင် mexidol, emoxipin, dimephosphone နှင့် a-tocopherol တို့၏အကျိုးသက်ရောက်မှု၊ စမ်းသပ်ဆဲဆီးချိုရောဂါတွင် lipid နှင့်ပရိုတင်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအချို့ကို exogenous hypercholesterolemia နှင့်လေ့လာရန်။

lipidi peroxidation လုပ်ငန်းစဉ်များနှင့်သွေးပလာစမာနှင့်စမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များ၏တစ်ရှူးများ၌ antioxidant system ၏အခြေအနေအပေါ်မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုလေ့လာရန် ၂ ။

စမ်းသပ်ဆီးချိုရောဂါနှင့် hypercholesterolemia ၏ပေါင်းစပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုများအောက်တွင်လေ့လာထားသော antioxidants အသုံးပြုမှုနောက်ခံပေါ်တွင် myocardium ၏ဇီဝလျှပ်စစ်လှုပ်ရှားမှုအပြောင်းအလဲများကိုလေ့လာရန်။

၄။ mexidol, emoxipin နှင့် dimephosphon တို့၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကို glycemia အဆင့်၊ ဟေမိုဂလိုဘင်၏ glycation ၏အတိုင်းအတာ၊ သွေးရည်ကြည်အတွင်းရှိ lipid peroxidation system ၏အခြေအနေနှင့်စသည်တို့တွင်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများ၏သွေးနီဥတွင်လေ့လာရန်။

အလုပ်၏သိပ္ပံနည်းကျအသစ်အဆန်း

ပရိုတင်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ lipid peroxidation နှင့်သွေးတွင်းရှိ antioxidant system ၏လုပ်ဆောင်မှုအပေါ်သက်ရောက်မှုကိုစမ်းသပ်ဆီးချိုရောဂါနှင့် exogenous hypercholesterolemia သည်စမ်းသပ်သည့်တိရိစ္ဆာန်များ၏တစ်သျှူးများအပေါ်လေ့လာမှုပြုခဲ့ပြီး၊ dimephosphone နှင့် a-tocopherol တို့နှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါက hypoglycemic နှင့် antioxidant effect များ။

ပထမ ဦး ဆုံးအကြိမ်အဖြစ် mexidol, emoxipine နှင့် dimephosphon တို့သည်ဆီးချိုရောဂါနှင့် hypercholesterolemia နှင့်ပေါင်းစပ်သောအခါ myocardium ၏လျှပ်စစ်မတည်ငြိမ်မှုကိုပြုပြင်ပေးပြီး myocardium ၏ဇီဝလျှပ်စစ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုကိုပြန်လည်ထူထောင်ပေးသည်။

ဆီးချိုရောဂါ mexidol နှင့် emoxipin ရှိသောလူနာများ၏သွေးကိုသွင်းခြင်းက glycemia ၏အဆင့်ကိုလျော့နည်းစေပြီးစသည်တို့ထဲမှဟေမိုဂလိုဘင် glycation ကိုတားဆီးသည်ကိုပထမ ဦး ဆုံးပြသခဲ့သည်။ လေ့လာခဲ့သော antioxidants နှင့်သွေးသွင်းခြင်းသည် lipid peroxidation (အလိုအလျောက်နှင့်သံဖြင့်သွေးသွင်းခြင်း) ကိုကန့်သတ်သည်၊ သွေးတွင်းပလာစမာနှင့်အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါလူနာများ၏ erythrocytes အတွင်းရှိ antioxidant system ၏အခြေအနေကိုကောင်းမွန်စေသည်။ Mexidol အားနွေးထွေးစွာထားသည့်အရောအနှောထဲသို့မိတ်ဆက်သောအခါအမြင့်ဆုံးအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။

အလုပ်၏လက်တွေ့တန်ဖိုး

လေ့လာမှုရလဒ်သည် mexidol, emoxipin, dimephosphone နှင့် a - tocopherol တို့၏ဆေးဝါးဗေဒကိုပိုမိုနားလည်စေသည်။ လက်တွေ့ကျသောတန်ဖိုးမှာလေ့လာခဲ့သောဓါတ်တိုးခြင်း၊ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်၊ lipid၊ ပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ စမ်းသပ်မှုများသောဆီးချိုရောဂါနှင့် hypercholesterolemia ၏ပေါင်းစပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုများအောက်တွင်လျှပ်စစ် myocardial မတည်ငြိမ်မှုများကိုလေ့လာရန် antioxidants များ၏စွမ်းဆောင်နိုင်မှုဆိုင်ရာအချက်အလက်များဖြစ်သည်။

ရရှိသောအချက်အလက်များကိုမူးယစ်ဆေးဝါး၏ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာသက်ရောက်မှုများကိုထပ်မံလေ့လာရန်ဤအန္တရာယ်အချက်များနှင့်ပေါင်းစပ်နိုင်သည်။

စာတမ်းတစ်စောင်တင်သွင်းသည့်သုတေသန၏ရလဒ်များကိုမော်ဒရိုဗီးယားပြည်နယ်တက္ကသိုလ်ဆေးဝါးဗေဒဌာန၏သုတေသနလုပ်ငန်းတွင်ထည့်သွင်းထားသည်။

ကာကွယ်ပေးရန်အဓိကအချက်များ

၁။ စမ်းသပ်မှုများသောဆီးချိုရောဂါနှင့် exogenous hypercholesterolemia ၏ပေါင်းစပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုများမှ ၃-hydroxypyridine ၏ထုတ်လုပ်မှုသည် dimephosphone နှင့် a-tocopherol ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်၊ ပရိုတိန်းနှင့် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများကိုနှိုင်းယှဉ်ရာတွင်ထိရောက်မှုအရှိဆုံးဖြစ်သည်။

၂။ လေ့လာခဲ့သော antioxidants များသည် myocardial လျှပ်စစ်မတည်ငြိမ်မှုကိုတားဆီးကာ QT ကြားကာလ၏ပျံ့နှံ့မှုကိုလျှော့ချပေးသည်။

4. လေ့လာထားသောဆေးများနှင့် emoxipin ရှိ Mexidol သည်သိသာထင်ရှားသည့်အစွန်းရောက်ဆန့်ကျင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။ lipid peroxidation နှင့်သွေးရည်ကြည်အတွင်းရှိ antioxidant system ၏စိတ်ကျရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါနှင့် exogenous hypercholesterolemia ပေါင်းစပ်မှုနှင့်အတူစမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များ၏တစ်ရှူးများတွင်သိသိသာသာဆန့်ကျင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။

၅ ။မက္ကဆီကိုသည် ၀.၂၂၅ မီလီဂရမ် / မီလီဂရမ်ပါ ၀ င်သည့်အမြင့်ဆုံး hypoglycemic၊ antioxidant effect ကိုရရှိသည်။ ဟီမိုဂလိုဗင် glycation ဖြစ်စဉ်များ၊ lipoperoxidation (အလိုအလျောက်နှင့် Fe- သွေးဆောင်ခြင်း) ဖြစ်စဉ်များသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားသူများ၏သွေးနှင့်စသည်တို့အတွင်းသွေးအတွင်းသန္ဓေတည်စဉ်ကာလအတွင်းထိရောက်စွာတားဆီးနိုင်သည်။

သုတေသနရလဒ်များနှင့်အဓိကစာတမ်းများကိုမော်ရိုဒီယာပြည်နယ်တက္ကသိုလ်မှငယ်ရွယ်သောသိပ္ပံပညာရှင်များညီလာခံတွင်တင်ပြခဲ့သည်။ N.P. Ogareva (Saransk, 2002), X အမျိုးသားအမျိုးသားကွန်ဂရက်“ Man and Medicine” (မော်စကို၊ ၂၀၀၃)၊ ရုရှားဖက်ဒရေးရှင်း၏ဆေးဝါးဗေဒပညာရှင်များ၏ ၂ ကြိမ်မြောက်ကွန်ဂရက် (မော်စကို၊ ၂၀၀၃)၊ Ogareva, Saransk, 2003) ။

ထုတ်ဝေမှုများ စာတမ်းတစ်စောင်တင်သွင်း၏ခေါင်းစဉ်တွင်အကျင့်ကိုကျင့်ထုတ်ဝေခဲ့သည်။

လုပ်ငန်းခွင်နယ်ပယ်နှင့်ဖွဲ့စည်းပုံ

စာတမ်းပြန်လည်သုံးသပ်ခြင်း၊ အခန်းသုံးခန်းပါ ၀ င်ပြီးကျွန်ုပ်တို့၏ကိုယ်ပိုင်လေ့လာမှုရလဒ်များ၊ ရလဒ်များကိုဆွေးနွေးခြင်း၊ နိဂုံးချုပ်များနှင့်ကိုးကားထားသောစာရင်းများပါဝင်သည်။ အဆိုပါအလုပ်ပုံဆွဲခြင်းနှင့်စားပွဲနှင့်အတူရုပ်ပြ, လက်နှိပ်စက်စာမကျြနှာပျေါမှာသတ်မှတ်ထားသည်။ စာလုံးပေါင်းစာရင်းသည်ပြည်တွင်းနှင့်နိုင်ငံခြားစာရေးဆရာများအပါအ ၀ င်အမှုတော်များ၏အမည်များပါ ၀ င်သည်။

အခန်းကြီး 1. စာပေပြန်လည်သုံးသပ်

၁.၁ ။ ဆီးချိုရောဂါ၏ pathogenesis အကြောင်းကိုခေတ်သစ်စိတ်ကူးများ။

ဆီးချိုရောဂါ၏ pathogenesis အတွက် lipid peroxidation ၏အခန်းကဏ္.ကို။

ဆီးချိုရောဂါ၏ဆေးဝါးကုထုံးသည်ရှုပ်ထွေးသောလက်တွေ့လုပ်ငန်းဆောင်တာတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းကိုဖြေရှင်းရာတွင်ရောဂါဗေဒလုပ်ငန်းစဉ်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုလက္ခဏာများကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားရန်လိုအပ်သည်။ လောလောဆယ်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုမျိုးရိုးဗီဇဆုံးဖြတ်ချက်ချသောရောဂါတစ်ခုအဖြစ်သတ်မှတ်သည်။ ၎င်းဖြစ်စဉ်နှင့်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင် autoimmune တုံ့ပြန်မှုသည်အဓိကအရေးပါမှု (Balabolkin MI, 2000, Baker J. R. , 1997) ။ ဤဖြစ်ရပ်တွင်ပန်ကရိယ၏ p - ဆဲလ်များသည်တိုက်ရိုက်ထိတွေ့မှုကြောင့်နှင့်ပန်ကရိယရှိ microcirculatory disorders ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည် (Bobyreva L.E. , 1998) ။ ဆီးချိုအမျိုးအစားပေါ်ပေါက်မှု၏ autoimmune ယန္တရားသည် HLA စနစ်၏မျိုးရိုးဗီဇနှင့်ဆက်စပ်သောမျိုးရိုးဗီဇအခြေခံ (Conrad D. , et al ။ , 1997) ရှိသည်။ cytokines, intercellular အပြန်အလှန်နှောင့်အယှက်များနှင့် (3 ဆဲလ်) ပေါ်တွင်အဓိက histocompatibility ရှုပ်ထွေးသော၏မော်လီကျူး၏ပabိပက္ခမှ ဦး ဆောင်လမ်းပြသောကိုယ်ခံစွမ်းအားပျက်စီးမှု (Chung YN, 1999) ၏အကောင်အထည်ဖော်မှုတွင်ပါဝင်ပတ်သက်။ တက်ကြွ autoimmune ဖြစ်စဉ်ကိုတိုးမြှင့်ခြင်းဖြင့်အဆိပ်ဒြပ်ပေါင်းများ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူပါဝင်သည်အဆိပ်ဒြပ်ပေါင်းများ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူလိုက်ပါသွားသည် ပန်ကရိယ P ဆဲလ်များ၏ပျက်စီးခြင်းနှင့် apoptosis (Gorelysheva VA, 1999, Azizova OA, 2001, Ametov AS, 2001, Kaneto Hideaki et al ။ , 1995, Dandona P. , 1996) ။ ဆီးချိုအမျိုးအစား၏မျိုးရိုးဗီဇအခြေခံသည်မဖြစ်ပေါ်ပါ ပထမရှုထောင့် - လွတ်လပ်သောမျိုးရိုးဗီဇနှစ်မျိုးသည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ တွင်ပါ ၀ င်သည်။ ပထမတစ်ခုမှာအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်အတွက်တာဝန်ရှိသည်။ ဒုတိယတစ်ခုမှာအင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ထည့်သွင်းစဉ်းစားသည့်ဂလူးကို့စ်အသိအမှတ်ပြုစနစ်တွင်လည်းချွတ်ယွင်းချက်တစ်ခုဖြစ်သည်။ သို့မဟုတ်အရံတစ်ရှူးများ (Dedov II, et al ။ , 2002) ။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ ကိုဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်အရေးကြီးသောရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအချက်တစ်ခုမှာအင်ဆူလင်ဓာတ်ပေါင်းစပ်မှုလျော့ကျခြင်းဖြစ်သည်။ ပထမအနေဖြင့် diacylglycerol ပေါင်းစပ်မှုတိုးလာသည်။ ၎င်းသည် Na / K-ATPase ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုအနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေသည့်အပြင်ဆဲလ်အင်ဇိုင်းများ၏ကမောက်ကမဖြစ်မှုကိုလည်းဖြစ်စေသည်။ ၎င်းသည် fructose-2, -phosphate ၏ပမာဏကိုလျော့နည်းစေသည်၊ glycolysis ကိုလျော့နည်းစေပြီး gluconeogenesis ကိုတိုးစေသည် (Ishii N. , 1998, Kim SJ et al) ။ , 1998) ။ ဒုတိယအချက်အနေဖြင့် polyol လဲလှယ်ခြင်းလမ်းကြောင်းသည် Na / K - ATPase ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုလျော့နည်းစေသည့် sorbitol ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းဖြင့်လှုပ်ရှားသည်။ နောက်ပြီး sorbitol ကို fructose အဖြစ်ပြောင်းလဲခြင်းသည် glycosylation ဖြစ်စဉ်များအတွက်အလွှာတစ်ခုဖြစ်သောအင်ဇိုင်းများ၊ plasma အမြှေးပါးများနှင့် glycerosic glycosaminoglycans အဆင့်ရှိ glycosylation ထုတ်ကုန်များပေါ် အခြေခံ၍ parametolic (non-enzymatic) တုံ့ပြန်မှုများကိုပိုမိုကောင်းမွန်စေပါသည်။

autooxidation ထုတ်ကုန်များ၏အဆင့်နှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာပြicationsနာများ၏ပြင်းထန်မှု (Bobyreva L.E. , 1996, Verbova N.I. et al ။ , 1997, Chernov Yu.N. အကြားတိုက်ရိုက်ဆက်စပ်မှုလည်းမရှိကတည်းက lipid peroxidation ၏ဖြစ်စဉ်များ, parametolic အပြောင်းအလဲများနှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်။ et al ။ 1999, Hori O. et al ။ , 1998, Brownlee အမ်, 1999, Brownlee အမ် 2000) ။

lipids ၏လွတ်လပ်စွာ radical oxidation သည်အရေးကြီးသောဖြစ်စဉ်များ၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်ပြီး flavin ဒြပ်စင်မှအီလက်ထရွန်လွှဲပြောင်းပေးခြင်း၊ biomembranes ၏ lipid ဖွဲ့စည်းမှုကိုပြန်လည်သက်တမ်းတိုးခြင်း၊ mitochondria ရှိ oxidative phosphorylation၊ mitogenesis, nerve impuls conduction စသည်တို့ဖြစ်သည် (Lankin V.Z. et al ။ , 2000, Halliwell) V. , 2000) ။ tromboxanes နှင့် prostacyclin (Kagan V.E. , et al, 1992) - lipid peroxidation (lipid peroxidation) ၏ထုတ်ကုန်များသည် prostaglandins နှင့်၎င်းတို့၏ derivatives များ၏ရှေ့ပြေးအရာဖြစ်သည်။ အဆက်မပြတ်ဆဲလ်အမြှေးပါးတွင်ဖြစ်ပေါ် Peroxidation တုံ့ပြန်မှုဟာသူတို့ရဲ့ lipid ဖွဲ့စည်းမှု၏သက်တမ်းတိုးခြင်းနှင့်ခန္ဓာကိုယ်၏အားလုံးနီးပါးအင်ဇိုင်းစနစ်များပါဝင်သည်သောအားလုံး lipid- မှီခိုအမြှေးပါး - ခညျြနှောငျအင်ဇိုင်းတွေ၏သက်ဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှု၏ပြုပြင်ထိန်းသိမ်းမှုကိုအထောက်အကူပြုရန် (Voskresensky ON, 1986, Dubinina အီး, 1995, Burlakova အီး ။ , 1998, Lankin V.Z. , et al ။ , 2000, Morugova T.V. , 2000, Velichkovsky B.T. , 2001) ။

စာရေးသူအတော်များများအရ cytokines ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သောအခမဲ့အောက်စီဂျင်အလယ်အလတ်များဖွဲ့စည်းခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုတွင်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ role မှပါ ၀ င်သည်။ ထိုကဲ့သို့သော interleukin-1, အကျိတ် necrosis အချက်နှင့်γ-interferon အဖြစ် cytokines အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုထိခိုက်စေခြင်းနှင့်စသည်တို့အတွက်ပန်ကရိယ၏ p- ဆဲလ်အပေါ် cytotoxic အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိနိုင်ပါသည် (Smirnova OM, Gorelysheva V.A. 1999) ။

အောက်စီဂျင်အခမဲ့အစွန်းရောက်မှုများကို activated macrophages နှင့်ပျက်စီးနေသော P ဆဲလ်များကလျှို့ဝှက်သည် (Kroncke K.D. , et al ။ , 1991, Burkard V. , et al ။ , 1992, Madndrup - Poulsen T. , et al ။ , 1993) ။ Islet ဆဲလ်များသည် antioxidant ကာကွယ်မှုအားနည်းခြင်းနှင့်အထူးသဖြင့် free radicals များအားထိခိုက်လွယ်ခြင်းတို့ဖြစ်ပြီး၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါတွင် lysis ၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည် (Kogan A.Kh. , 1999, Asayama K. , et al ။ , 1996) ။ lipid peroxidation ဖြစ်စဉ်များ၏တိုးမြှင့် alloxan နှင့် streptozotocin နှင့်အတူဆီးချိုရောဂါ၏ဂန္ထဝင်မော်ဒယ်များအပေါ်စမ်းသပ်အတည်ပြုခဲ့သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကို Alloxan ၏အပူပိုင်းဒေသ P မှဆဲလ်များကဆုံးဖြတ်ပြီး၎င်းတို့ပျက်စီးခြင်းသို့လျှော့ချသည် (Karagezyan K.G. , Hovsepyan L.M. , Adonts K.G. , 1990, Fridovich I. , 1992) ။ ဂလူးကို့စ် (receptor of the glucose) ၏လက်ခံနိုင်မှုနယ်ပယ်တွင်ဒေသတွင်းရှိဒေသအဆင့်တွင်အိုင်းယွန်းစ် (ionization) မြင့်သော SH အမြှေးပါးအုပ်စုများ (P-cell)၊ နိုက်ထရိုဂျင်အက်တမ်များနှင့်ကာဗွန်နိုက်အုပ်စုများ၏တည်ရှိမှုသည်ဂလူးကို့စ်နှင့်အယ်လoxan၏မော်လီကျူးသတ်မှတ်ချက်များ၏တူညီမှုသည် alloxan နှင့် SH - ဂလူးကို့စ် receptors အုပ်စုများနှင့်၎င်းအားပန်ကရိယ၏ (၃ - ဆဲလ်) အတွင်းသို့ထိုးဖောက်ဝင်ရောက်ခြင်းကိုသေချာစေသည် (Karagezyan K.G. , Gevorkyan D.M. , 1989) , Litvinchuk M.M. , 1994) ။

streptozotocin ဆီးချိုရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ယန္တရားကြောင့် Poly-ATP ribose synthetase (Yamoto N. et al ။ , 1990) ၏လှုပ်ရှားမှုတစ်ခုတိုးလာ, NAD ၏အာရုံစူးစိုက်မှုလျှော့ချရန်၎င်း၏စွမ်းရည်နှင့်ဆက်စပ်နေသည်, antioxidant စနစ်နှင့် superoxide dismutase (Ovcharova N.I. et al, ။ ) ။ 1998) ။ စမ်းသပ်မှုတွင် dithizone ၏နိဒါန်းသည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဇင့်နှင့်အတူအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသောထုတ်ကုန်များဖြစ်ပေါ်လာခြင်းကြောင့် dithizone အားဖြင့်ဖျက်ဆီးခြင်းဖြစ်စဉ်များ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူ (Langerhans ၏ကျွန်းငယ် ၃ ခုရှိဆဲလ်များ (Bayers JW, 1991)) LP ၏သက်ဝင်လှုပ်ရှားမှုနှင့် antioxidant ကာကွယ်ရေး၏စိတ်ဓာတ်ကျမှုတို့သည်စမ်းသပ်မှုအားလုံး၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏မော်ဒယ်များ 1 သာ, ဒါပေမယ့်လည်းအမျိုးအစားများမှာ: အလွန်အကျွံ sucrose နှင့်အတူအဟောင်းကိုအစာကျွေးသောအခါ, beta ကိုဆဲလ်တွေမှာရှိတဲ့ oxidative စိတ်ဖိစီးမှု၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုထင်ရှားခဲ့သည် (Yu I. et al ။ , 1999) ။

ဒါဟာ hyperglycemia သာမက hyperinsulinemia ဆီးချိုရောဂါတွင်အောက်စီဂျင်ဓာတ်တိုးခြင်းကိုတိုးပွားစေသည့်ယန္တရားများတွင်ပါ ၀ င်ပတ်သက်သည်ကိုတွေ့ရှိခဲ့ပြီးဖြစ်သည်။ (Balabolkin M.I. , 2000) ။ ဂလူးကို့စ်၏ autooxidation နှုန်းတိုးမြှင့်ခြင်းအားဖြင့်နာတာရှည် hyperglycemia သည်အခမဲ့အစွန်းရောက်များဖွဲ့စည်းခြင်း၊ glycosylation ဖြစ်စဉ်များတိုးပွားလာခြင်း၊ ဓာတ်တိုးပရိုတိန်းများအလွန်အကျွံဖွဲ့စည်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေခြင်းနှင့်ဂလူးကို့စ်ဇီဝြဖစ်စဉ်၏ polyol လမ်းကြောင်း၏တိုးမြှင့်လုပ်ဆောင်မှုသည် NADPH + စတိုးဆိုင်များ၏ကုန်ခန်းခြင်းကိုအထောက်အကူပြုသည်။Hyperinsulinemia သည်စာနာစိတ်ဖြင့်အာရုံကြောစနစ်ကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီး catecholamines ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောအခမဲ့အစွန်းရောက်များကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ catecholamines ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသော unesterified fatty acids များမြင့်တက်လာခြင်းအားဖြင့်လွတ်လပ်သောအစွန်းရောက်များဖြစ်ပေါ်စေပြီး၊ )

လွတ်လပ်သောအစွန်းရောက်မှုများသည်၎င်းဖွဲ့စည်းပုံ၏ယန္တရားနှင့်အရင်းအမြစ်ကိုပင်မည်သို့ပင်ဖြစ်စေ၊ ကူးယူခြင်းအချက် Nf ကိုမြှင့်တင်ပေးသည် kB သည် apoptosis ကိုအရှိန်မြှင့ ်၍ ဓာတ်တိုးနည်းသော lipoproteins (LDL) ၏ဖွဲ့စည်းမှုကိုတိုးမြှင့်သည် (Demidova I.A. et al, 2000) ။ Nf - kB ကူးယူခြင်းအချက်သည်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ plays မှပါ ၀ င်သည် - တုံ့ပြန်မှုများစွာအတွက်တာ ၀ န်ရှိသည်။ ၄ င်းတို့၏စုစုပေါင်းအကျိုးသက်ရောက်မှုသည်သွေးကြောနံရံ၏ endothelium ၏ thrombogenic အသွင်ပြောင်းမှုဖြစ်သည်။ Nf-kB အချက်သည်အကျိတ် necrosis factor a-interleukin-1P ၏ထုတ်လွှတ်မှုကိုဖျန်ဖြေပေးသည်၊ အလှည့်သည်သွေးကြောနံရံအပြောင်းအလဲများသာမကအင်ဆူလင်၏လျှို့ဝှက်ချက်နှင့်လုပ်ဆောင်မှုအားနည်းခြင်းနှင့်အရံအာရုံကြောလုပ်ငန်းလည်ပတ်မှုအတွက်ပါ ၀ င်သည့်လုပ်ငန်းစဉ်များစွာတွင်ပါ ၀ င်သည် (Shestakova M) .V ။ , et al ။ 1996) ။

ထို့ကြောင့်၊ ဆီးချိုရောဂါတွင် oxidative stress သည် free radicals များဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူပါ ၀ င်သည်။ lipids, carbohydrates and amino acids နှင့်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်ခြင်း၊ ပရိုတင်းများအားအဓိကဓာတ်တိုးထုတ်ကုန်များနှင့်ကာဗွန်နိတ် interactive (carbonyl stress) များဖြစ်ပေါ်စေရန်ပြုပြင်သည်။ (Chernov, Yu.N. , et al ။ , 1998, Podoprigorova V.G. , 2001) ။

၁.၂ ။ ဆီးချိုရောဂါအတွက် lipid ဇီဝြဖစ်၏အင်္ဂါရပ်များ, atherogenesis အတွက်၎င်း၏အခန်းကဏ္။ ။

ကြာရှည်စွာဆီးချိုရောဂါကိုဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုတစ်ခုအဖြစ်သာမှတ်ယူပြီး၊ သွေးထဲရှိပုံမှန်ဂလူးကို့စ်အာရုံစူးစိုက်မှုကိုထိန်းသိမ်းခြင်းကိုအင်ဆူလင်၏တစ်ခုတည်းသောရည်ရွယ်ချက်ဟုသတ်မှတ်ထားသည် (Laakso M. , et al ။ , 1998) ။ သို့သော်ဤရောဂါသည်ရှုပ်ထွေးသောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါနှင့်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်သာမက lipids နှင့် protein များနှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကရှုပ်ထွေးမှု ၂ ခုနှင့်အတူပါ ၀ င်ကြောင်းသိသာသည်။ ကြီးမားသောရေယာဉ်များနှင့် ketoacidosis အား atherosclerotic ပျက်စီးမှုသည် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်း၏အကျိုးဆက်များဖြစ်သည်။ al ။ , 1996) ။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားလူနာများတွင်ဂလူးကို့စ်အဆင့်ကိုကောင်းစွာထိန်းချုပ်နိုင်သော၊ lipid အဆင့်နှင့်သွေးပေါင်ချိန်သည်ပုံမှန်အတိုင်းပုံမှန်ရှိနေသည်။ သို့သော်မလုံလောက်သောဂလူးကို့စထိန်းချုပ်မှုနှင့် nephropathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကို dyslipidemia နှင့်သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါဖြင့်လိုက်ပါသွားကြသည်။ (Doborgginidze JIM ။ , Graziansky N.A. , 2001) ။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက်ကြိုတင်ခန့်မှန်းတွက်ချက်ရန်အတွက်အရေးကြီးဆုံးအချက်မှာသွေး lipoproteins တွင်အရည်အသွေးနှင့်အရေအတွက်ပြောင်းလဲမှုများ (Kozlov S.G. et al ။ , 2000, Laasko M. , 1995) ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသော dyslipidemia ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများရှိလူနာများတွင် dyslipidemia ၏လက္ခဏာနှင့်အထင်ရှားဆုံးလက္ခဏာများမှာအောက်ပါတို့ဖြစ်သည်။ (Steiner G. , 1994, Haffner SM, 1999): ၁) TG ၏အဓိကသယ်ဆောင်ပေးသော triglycerides (TG) နှင့်အလွန်နိမ့်သောသိပ်သည်းဆ lipoproteins (VLDL)၊ မြင့်မားသောသိပ်သည်းဆ lipoproteins (HDL) ကို "Anti-atherogenic" အစိတ်အပိုင်း၏လက်စထရောအဆင့်။ ဒီအခြေအနေ၏ pathogenesis ရှုပ်ထွေးသည်နှင့်ဆီးချိုရောဂါ (Howard V. V. , 1995) တွင်တွေ့ရသောအင်ဆူလင်ကိုခုခံခြင်းနှင့်အဝလွန်ခြင်းကြောင့်အမြဲ hyperinsulinemia မှခြေရာခံနိုင်ပါတယ်ပေမယ့်, နည်းလမ်းများစွာအတွက် "အစပျိုး" နိုင်ပါသည်။

အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းသည် lipolysis တိုးပွားလာစေပြီး၊ adipose တစ်ရှူးများမှအခမဲ့ဖက်တီးအက်စစ်အမြောက်အများကိုထုတ်လွှတ်ပေးသည်။ ၎င်းသည်သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုနှင့်အတူ (glycerophosphate လမ်းကြောင်းတလျှောက်သွားသော) အသည်း၌ TG ၏ပေါင်းစပ်မှုအတွက်အလွှာတစ်ခု၏အပိုပစ္စည်းများဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့် TG ကြွယ်ဝသောအလွန်နိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoproteins (VLDL) ၏ကြီးမားသောအရေအတွက်အားဖန်တီးနေကြသည် (Yafasov K.M. , Dubyanskaya N.V. , 2001, Pierce L. R. , et al ။ , 1990, Herman W.H. et al ။ , 1999) ။

ကြွက်သားတစ်သျှူးများအတွက်စွမ်းအင်အရင်းအမြစ်အဖြစ်အသုံးပြုဖက်တီးအက်ဆစ်၏ဖွဲ့စည်းခြင်းမှ ဦး ဆောင် VDLL ၏ပေါင်းစပ်တိုးမြှင့်အပြင်, ဤအမှုန်များ၏ catabolism ၏ချိုးဖောက်မှုကိုလည်းအရေးကြီးပါသည်, ကြွက်သားတစ်သျှူးများအတွက်စွမ်းအင်အရင်းအမြစ်အဖြစ်အသုံးပြုဖက်တီးအက်ဆစ်၏ဖွဲ့စည်းခြင်းမှ ဦး ဆောင်။ (Taskinen M.R.1992, et al Baillie G. အအမ်။ , 1998) ။ ဤအရာအားလုံးသည်အထူးသဖြင့် atherogenic ဟုသတ်မှတ်ကြသောပျံ့နှံ့နေသော triglyceride ကြွယ်ဝသောအကျန်ဓာတ်ပါဝင်သော lipoprotein အမှုန်များတိုးပွားစေသည်။ ကိုလက်စထရော esters ကိုလွှဲပြောင်းသောပရိုတိန်း၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်မှာ triglycerides များအတွက်လဲလှယ် HDL ကနေ VLDL နှင့် chylomyocrons သို့လက်စထရော esters ၏တိုးမြှင့်မှုကြောင့် HDL ကိုလက်စထရောများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုအလယ်အလတ်လျှော့ချဖြစ်ပါတယ် (Stein EA, et al ။ , 1998, Kozlov S.G. , Lyakishev A) .A ။ , 1999, Feher MD, et al ။ , ၁၉၉၅) ။

သွေး၏ lipid နှင့် lipoprotein ရောင်စဉ်တစ်ခုချိုးဖောက်မှုနောက်ထပ်သရုပ် atherogenicity တိုးမြှင့်ခဲ့ကြသောအသေးစား, သိပ်သည်း LDL phenotype B ၏နံပါတ်တစ်ခုတိုးလာသည် (Bakker - ။ Arkema R.G. , et al, 1996, ချပ်မန်းဂျေ, et al ။ , 1998) ။ apoprotein B သည် LDL အမှုန်အရေအတွက်ကိုညွှန်ပြသည်၊ LDL အမှုန်များရှိကိုလက်စထရောပါဝင်မှုသည်မတူညီပါ။ LDL ၏သေးငယ်သောသိပ်သည်းဆအမှုန်များသည် LDL (phenotype A) ၏ကြီးမားသောအမှုန်များထက်ပိုများသည်။ ၎င်းသည်ပလာစမာမှဖယ်ရှားခြင်းကိုနှေးကွေးစေသောဓာတ်တိုးပြုပြင်ခြင်းနှင့်အင်ဇိုင်းများ glycosylation မှဘာသာရပ် (Chapman M.J. , et al ။ , 1998) ။

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက် epidemiological လေ့လာမှုများပို့ချတဲ့အခါ, LDL ကိုလက်စထရောအဆင့်တိုးလာမှုကြောင့် hypercholesterolemia ။ လေ့လာမှုများစွာ (Harris M.I. , 1991, Baillie G.M. , et al ။ , 1998, Laasko M. , et al ။ , 1998) အရပလာစမာကိုလက်စထရောဓာတ်တိုးခြင်းကိုလူနာ ၅၄ မှ ၇၇% တွင်တွေ့ရှိခဲ့သည်။

စုစုပေါင်း၏အဆင့်အကြားဆက်နွယ်မှုကိုပြသအထင်ရှားဆုံးလေ့လာမှုတစ်ခုမှာ! ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်အသှေးကိုလက်စထရောများနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာသေဆုံးမှုများအတွက် Multiple Risk Factor Interventional စမ်းသပ်မှု (MRFIT) (Stamler ဂျေ, et al ။ , 1999, Kannel W.B. , et al ။ , 1999) ဖြစ်ပါသည်။ သူ၏ရလဒ်များအရဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများတွင်လက်စထရောအဆင့်များလေလေနှလုံးသွေးကြောသေဆုံးနိုင်ခြေများလေလေဖြစ်သည်။ ကိုလက်စထရောအဆင့်အတူတူပင်နှလုံးရောဂါရှိသောလူနာများသေဆုံးမှုသည်ဆီးချိုရောဂါရှိနေခြင်းထက် ၄ ဆဆပိုမိုများပြားကြောင်းတွေ့ရှိရသည်။ ဤအချက်ကဆီးချိုရောဂါသည် hypercholesterolemia အပြင်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါကြောင့်သေဆုံးနိုင်ခြေကိုများစွာအထောက်အကူပြုကြောင်းဖော်ပြသည်။

အရေအတွက်နှင့်အတူဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်, သူတို့ရဲ့တိုးမြှင့် atherogenicity ဖို့ ဦး ဆောင်လမ်းပြနိုင်သည့် lipoproteins အတွက်အရည်အသွေးအပြောင်းအလဲများကိုခွဲခြားထားပါသည် (Feingold K.R. , et al ။ , 1992, Haffner, et al ။ , 1994) ။ ဆီးချိုရောဂါအတွက် atherosclerosis ၏အရှိန်မြှဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ဖြစ်နိုင်သောအကြောင်းမရှိအဖြစ်ထည့်သွင်းစဉ်းစား lipoproteins ၏ဖွဲ့စည်းပုံအတွက်တစ် ဦး ကပြောင်းလဲမှုဟာသူတို့ရဲ့ apolipoproteins (Gurtis L.K. , Witztum J.L. , 1995) ၏ nonenzymatic glycosylation ၏ရလဒ်အဖြစ်ပေါ်ပေါက်နိုင်ပါတယ်။ Glycosylation သည်သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏပေါ်တွင်တိုက်ရိုက်မူတည်သည်။ ဆီးချိုရောဂါစတင်ပြီးကတည်းကဖြစ်ပေါ်သည်။ lipoproteins ၏အဓိကအတန်းများမှအစိတ်အပိုင်းဖြစ်သော Apolipoproteins သည်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများကိုခံနိုင်သည်။ အထူးသဖြင့် VLDL (Witztum JL, et al ။ , 1992) နှင့် LDL (Mamo JKL, et al ။ , 1990) တို့၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုပြောင်းလဲမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ။ သို့သော်အရေးအပါဆုံးမှာ glycosylated LDL စွမ်းရည်ကိုသူတို့၏ receptors များမှတဆင့်သွေးကြောထဲမှဖယ်ထုတ်နိုင်ခြင်းဖြစ်သည်။ ဤသည် non-receptor လမ်းအတွက် LDL ၏သိသာထင်ရှားသောအစိတ်အပိုင်းတစ်ခု၏ဖယ်ရှားရေးကို ဦး ဆောင်: ပြုပြင်ထားသော LDL ပိုမိုလျင်မြန်စွာနှင့်အလွယ်တကူ atherosclerosis (Steinbrecher U.P. et al, 1993) ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအတွက်သော့ချက်ဖြစ်သောအမြှုပ်ဆဲလ်များ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူ macrophages အားဖြင့်ဖမ်းမိသည်။ glycosylated LDL (Bowie A, et al ။ , 1993, Wolff S.P. , Dean R.T. , 1997) နှင့်ထိတွေ့သောအခါ platelet စုစည်းမှုတစ်ခုတိုးလာသည့်အထောက်အထားရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင် lipoproteins ပြောင်းလဲခြင်းသည်၎င်းတို့၏ lipids ၏အစိတ်အပိုင်းဖြစ်သော peroxidation ၏ရလဒ်ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။ စာပေအတော်များများသည်ဆီးချိုရောဂါတွင် lipid peroxidation တိုးမြှင့်ခြင်းအတွက်သီအိုရီအရကြိုတင်ပြင်ဆင်ထားခြင်း (Dedov II, et al ။ , 2000, Kiahara M. , et al ။ , 1980, Hicks M. , et al ။ , 1998) ။

သင့်လျော်သော receptors များ၏အကူအညီဖြင့်ပြုပြင်ထားသော lipoproteins ကိုသွေးကြောနံရံထဲသို့ထိုးနှက်ခြင်းသည် Ig G, P - lipoproteins နှင့်အဖြည့်ပါဝင်သည့်ကိုယ်ခံစွမ်းအားရှုပ်ထွေးမှုများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဒါဟာထိုကဲ့သို့သောရှုပ်ထွေးသော macrophages ဇာတိပလာစမာ lipoproteins (Serov V.V. , 1998) ထက်ပိုမိုတက်ကြွစွာဖမ်းယူကြောင်းသတိပြုသင့်ပါတယ်။ထို့အပြင် macrophages သည်အမြှေးပါးများပေါ်တွင် interleukin endotheliocytes များထုတ်ဖော်မှုကိုလှုံ့ဆော်သည်။ သူတို့သည် T-lymphocytes များကိုသက်ဝင်စေသည်။ အလှည့်သည် E-selectin, intercellular နှင့်ဆယ်လူလာ adhesive molecules (ICAM-1, VACM-1)၊ endothelin - 1 သည်ကော်ဓာတ်ဂုဏ်သတ္တိများကိုချိုးဖောက်ခြင်း၊ သွေးကြောနံရံ၏စုပ်ယူနိုင်စွမ်းနှင့်နဗ်ကြောဖွဲ့ခြင်းတို့ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည် (Saltykov BB, 2001) ။ အကျိတ် necrosis ၏ macrophage ထုတ်လုပ်မှုအောက်စီဂျင်အလယ်အလတ်၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူ lipid peroxidation ၏ဖြစ်စဉ်များကိုတိုးမြှင့်, တိုးမြှင့်အချက်, နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ်၏ဖွဲ့စည်းခြင်းများအတွက်အာဂျင်နီ - မှီခိုလမ်းကြောင်းမြှင့်တင်ရန်နှင့်ကို T ဆဲလ်မှ antigen ကိုတင်ပြကနေ macrophages တားစီး (Nagornev V. et al ။ , 1999) ။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, lipoprotein lipase ၏လျှို့ဝှက်ချက်ကိုဖိနှိပ်သည်, lipoproteins ၏ပြုပြင်မွမ်းမံသွေးကြောနံရံ၌သူတို့၏နောက်ထပ်စုဆောင်းခြင်းနှင့်အတူတိုးပွားလာသည်။ Lysophosphatidylcholine (LPH) သည်ဓာတ်တိုးသော LDL အတွက်အဓိကပျက်စီးစေသောအချက်ဖြစ်သည်။ ၎င်း၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်, နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ် (N0) ၏ပေါင်းစပ်နှောင့်အယှက်ဖြစ်ပါတယ်, NOS-3 ဗီဇစကားရပ်၏အဆင့်ကိုလျှော့ချနှင့် endothelial synthetase ၏လုပ်ငန်းဆောင်တာကိုလည်းသိသိသာသာတားစီးနေသည် (Zotova I.V. et al, 2002; Balakhonova T.V. et al, 2002 ။ ။ ။ ) ။

Hypercholesterolemia သည် atherogenesis ၏အစွမ်းထက်သောအချက်တစ်ခုဖြစ်ပြီး endothelial ကမောက်ကမဖြစ်မှု၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအထောက်အကူပြုသည်။ caveolin ဗီဇ၏ဖော်ပြချက်ကိုတိုးမြှင့်ခြင်းဖြင့် endothelial synthetase ၏ဒုတိယတားစီးမှုကြောင့်ဖြစ်သည် (Kazuhino S. et al, 1997) ။

ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများအနေဖြင့်သွေးကြောနံရံများ၏သွေးကြောဆိုင်ရာအတက်ကြွမှုတိုးပွားလာခြင်း၊ သွေးကြောနံရံ၏သွေးကြောနံရံတွင်လှုပ်ရှားမှုလျော့နည်းသွားခြင်း၊ သွေးကြောဆိုင်ရာအိပ်ရာထဲတွင်သွေးဥမွှားများစုပုံလာခြင်းနှင့်မိုက်ခရိုဆတ်စ်ချို့ယွင်းမှုတို့ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ထို့အပြင် platelets များသည် mitogen ဖြစ်သည့် platelet growth factor ကိုထုတ်လွှတ်ပေးသည်။ ကြွက်သားဆဲလ်များ၏ကြီးထွားမှုကိုလှုံ့ဆော်ခြင်းနှင့် ateriosclerosis ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ plays မှပါ ၀ င်သည်။ သွေးလွှတ်ကြောများ၏အလယ်ဗဟိုအလွှာမှ endothelium သို့ပြောင်းရွှေ့ခြင်းနှင့်ချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များသည် fibro-muscular plaque (Balabolkin M. M. placque) ၏အရင်းအမြစ်ဖြစ်သည်။ ဗြဲ et al ။ , 2000) ။ ထို့အပြင်ရှာဖွေတွေ့ရှိသောဆီးချိုရောဂါ microangiopathy vasa vasorum (Saltykov D.D, 2002) သည်သွေးလည်ပတ်မှုဆိုင်ရာရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ ကြီးမားသောသွေးလွှတ်ကြောများ၏ trophic တည်ဆောက်ပုံများပြောင်းလဲခြင်း၊ hypoxia ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ သွေးကြောဆိုင်ရာစိမ့် ၀ င်မှုကိုတိုးမြှင့်စေသည်၊

၁.၃ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများ၏ဆေးဝါးကုထုံး၏ပြProbleနာများနှင့်အလားအလာများ။

ဆီးချိုရောဂါ၏ဆေးဝါးကုထုံးသည်ရှုပ်ထွေးသောလက်တွေ့လုပ်ငန်းဆောင်တာတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းကိုဖြေရှင်းရာတွင်ရောဂါဗေဒလုပ်ငန်းစဉ်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုလက္ခဏာများကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားရန်လိုအပ်သည်။

WHO ကဆီးချိုရောဂါကိုကူးစက်ရောဂါတစ်ခုအဖြစ်ကြေငြာခဲ့ပြီး ၁၀-၁၅ နှစ်တိုင်းတိုင်းမှာဆီးချိုရောဂါရှိသူအရေအတွက်နှစ်ဆတိုးလာသည် (Dedov I.I. , 2000) ။ ဆီးချိုရောဂါ၏ Microvascular ရှုပ်ထွေးမှုများသည်လက်တွေ့ကျသောဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကပြremainနာဖြစ်သည်၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် angiopathy ၏ပျံ့နှံ့မှုမှာ ၉၀-၉၇% ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ retinopathy နှင့် neuropathy အပြင် visceral နှင့် peripheral polyneuropathy တို့သည်လူနာများတွင်မသန်စွမ်းမှုနှင့်သေဆုံးမှု၏အဓိကအကြောင်းရင်း (Bobyreva JI ။ E. , et ။ , 2000) ။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင် Atherosclerosis အစောပိုင်းဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်ပြန့်ပွားခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာ, ကျွန်တော်တို့ကို atherosclerosis (Kovaleva P.V. , 2002) ၏သဘာဝမော်ဒယ်အဖြစ်ဆီးချိုရောဂါ၏ပြောရန်ခွင့်ပြုသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ခန့်မှန်းချက်ကို angiopathy ပေါ်လာသည့်အချိန်နှင့်၎င်းတို့၏ပြင်းထန်မှုအခြေအနေတို့ဖြင့်ဆုံးဖြတ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်လူနာများ၏ ၁.၂% ထက်မပိုသောသေဆုံးမှုများ၏အကြောင်းအရင်းဖြစ်ပြီးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများမှသေဆုံးမှုနှုန်းသည် ၆၅-၈၀% အထိရှိသည် (Fadeeva NI, 2001) ။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများကိုပေါင်းစပ်ထားသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာ ၆၀ ရာခိုင်နှုန်းကျော်တွင်လျင်မြန်စွာတိုးတက်သောနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ (Karpov, Yu.A. , 2002) ၏သက်တမ်းသည်အကန့်အသတ်ရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိနေမှုသည်အမျိုးသားများတွင်ရုတ်တရက်သေဆုံးမှုနှုန်းကို ၅၀% နှင့်အမျိုးသမီးများတွင် ၃၀၀% တိုးပွားစေသည် (IDE, 2000) ။ နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများမရှိသောဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများ၏ခန့်မှန်းချက်သည်ခန့်မှန်းခြေအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါမရှိသောသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောရောဂါရှိသည့်လူနာများနှင့်အတူတူပင်ဖြစ်ရန်အရေးကြီးသည်။ဤအချက်များအားဖြင့်အမေရိကန်နှလုံးအသင်းမှဆီးချိုရောဂါကိုနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများ (ခွဲခြားထားခြင်းမရှိသည့်ရောဂါများအဖြစ်ခွဲခြားသတ်မှတ်သည်) (Karpov, Yu.A. , 2002) ။

ဆီးချိုရောဂါ angiopathies ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်တိုးတက်မှုများအတွက်အဓိကအန္တရာယ်အချက်များ hyperglycemia, သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါနှင့် dyslipidemia (Shestakova M.V. , 2002) ဖြစ်ကြသည်။ ထို့ကြောင့် glycated ဟေမိုဂလိုဘင်ပမာဏ ၆% မှ ၁၀% အထိတိုးလာခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ မှ ၂.၅ ဆအထိ ၂.၅ ကြိမ်တိုးပွားလာသည် (UKPDS, 2000) ။ mmol / L မှစုစုပေါင်းသွေးရည်ကြည်လက်စထရောပမာဏတိုးမြှင့်ခြင်းသည်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာပြcomplနာများ (MRFIT, 2000) မှဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာသေဆုံးမှုကို ၂ ဆတိုးစေသည်။

ခေတ်သစ်ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာနယ်ပယ်တွင်တိုးတက်မှုများရှိသော်လည်းလူနာများကိုနှစ်ရှည်ကုသမှုမကျေနပ်စရာကောင်းသည် မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်းနိုင်ငံအများစုတွင်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများမှသေဆုံးမှုသည်နှစ်ဆနီးပါးလျော့နည်းသွားသည် (Aronov D.M. , 2001)၊ ထိုနိုင်ငံများတွင်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများမှသေဆုံးမှုသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာအုပ်စုတွင်မဟုတ်ဘဲအမျိုးသမီးများဖြစ်သည်။ ပင်တိုးမြှင့် (Shestakova M.V. , 2000, Gu K. et al ။ , 1999, DCST, UKPDS, 2000) ။

ယနေ့အချိန်အထိ၊ များသောအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါတွင်ပြofနာများကိုဖြေရှင်းရန်အတွက်မဖြေရှင်းနိုင်သေးပါ။

လက်တွေ့တွင် hypoglycemic အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုလက်တွေ့အကောင်အထည်ဖော်ခြင်းသည်အလွန်ရှုပ်ထွေးသောပြproblemနာတစ်ခုဖြစ်ပြီးလက်ရှိကယ်လိုရီနည်းသောအစားအစာ၊ ကာယလှုပ်ရှားမှု၊ ပါးစပ်သကြားဓာတ်လျှော့ချသည့်ဆေးဝါးများ (sulfonylurea derivatives and guanine-biguanides) နှင့်အင်ဆူလင်တို့၏အကူအညီဖြင့်ဖြေရှင်းလျက်ရှိသည်။ သို့သော်၊ hyperglycemia ကိုပြုပြင်ရန်နည်းလမ်းများသည်အခြားသူများထက်သိသာထင်ရှားသောအားသာချက်မရှိပါ - သူတို့၏ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင် myocardial infarction ဖြစ်ပွားမှု ၁၆% (သိသိသာသာကျဆင်းသွားသည်) (UPDAS, 1998) ။ လက်ရှိတွင် sulfanilamide ဆေးများသည်သကြားလျှော့ချသည့်ကုထုံး၏အုတ်မြစ်ဖြစ်သည်။ ဒြပ်ပေါင်းများ၏ဤအုပ်စုအတွက်စိတ် ၀ င်စားမှုသည်၎င်းတို့သည်ပလာစမာအမြှေးပါးတွင်၎င်းတို့ကိုယ်ပိုင် receptor ရှိသည် hypoglycemic တ္ထုများတစ်ခုတည်းသောအတန်းအစားဖြစ်သည် (3-cells (Ashcroft FM et al ။ , 1998) ။ သူတို့၏လုပ်ဆောင်မှုယန္တရားကို ATP-sensitive ပိုတက်စီယမ်လိုင်းများ၏ပိတ်ဆို့ခြင်းမှတဆင့်သဘောပေါက်သည်။ ပလာစမာအမြှေးပါးကိုဖြိုခွဲခြင်း၊ ဗို့အားမှီခိုသောကယ်လစီယမ်လိုင်းများဖွင့်ခြင်းနှင့်အပိုဆဲလ်ကယ်လစီယမ်၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုတိုးပွားစေခြင်း၊ calmodulin နှင့်ပေါင်းစပ်ခြင်းဖြင့်အင်ဆူလင် exocytosis ကိုသက်ဝင်စေသည် (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al ။ , 19) 99) လက်ရှိ sulfanilamide ဆေးများကျယ်ပြန့်စွာရှိနေသော်လည်းများစွာသောဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများဖြစ်ပေါ်နိုင်မှုမြင့်မားသောကြောင့် hyperglycemia ကိုလျှော့ချရန်ဆေးဝါးရွေးချယ်မှုကိုမကြာခဏသိသိသာသာကန့်သတ်ထားသည်။ မကြာခဏနှင့်အလေးနက်ဆုံးရှုပ်ထွေးမှု၏အကျိုးသက်ရောက်မှုမှာ hypoglycemia နှင့် hypoglycemic coma (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999) ဖြစ်သည်။ sulfonamides ဖြင့်ကုသသောလူနာ ၃၅% တွင်ဒုတိယမြောက် sulfanilamide ခုခံမှုသည်နှစ်စဉ်ဖြစ်ပေါ်ပါသည်။

ပန်ကရိယ P - ဆဲလ်များကိုနာတာရှည်နှိုးဆွခြင်းသည်သူတို့၏လျင်မြန်သောကုန်ခန်းသွားမှုနှင့်ပိုမိုသိသာသောအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ နိုက်ထရစ်စ် proinsulin နှင့် splitproinsulin cell များမှ atrerogenesis ၏အန္တရာယ်ကိုတိုးပွားစေနိုင်သည် (Alexandrov A. A. , 2001, Ohkubo Y. et al ။ , 1995, 1995), Turner RC, 1999) ။ ထို့အပြင်ဆီးချိုအမျိုးအစားရှိလူနာများတွင် sulfonylurea ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများ၏နှလုံးနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာဟောကိန်းအပေါ်ဆိုးကျိုးသက်ရောက်ကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့သည်။ tolbutamide ကိုလက်ခံရရှိသောလူနာအုပ်စုတွင် myocardial infarction မှသေဆုံးမှုသည် ၅၀% ရှိပြီး၊ ရလဒ်များအရအိပ်ယာ ၁၈% နှင့်အတူ (Engler R. , 1996) ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်လမ်းကြောင်းအပေါ် sulfonamides ၏ဆိုးကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ၏ဟောကိန်း, သူတို့ရဲ့ myocardium, ချောမွေ့နှင့်အရိုးကြွက်သားအတွက် ATP- မှီခိုပိုတက်စီယမ်လိုင်းများကိုပိတ်ဆို့ဖို့သူတို့ရဲ့စွမ်းရည်ကြောင့် (Aschcroft F.M. , 1999) ကြောင့်ဖြစ်သည်။Kahf လမ်းကြောင်းများသည် intracellular metabolism နှင့် Plasma membrane ၏စိတ်လှုပ်ရှားမှုဖြစ်စဉ်များကိုညှိနှိုင်းရန်အပြင်အချို့သောဟော်မုန်းများနှင့်ဇီဝတက်ကြွသောအရာဝတ္ထုများ၏သက်ရောက်မှုများကိုသိရှိရန်နှင့်သွေးကြောသေံအားထိန်းညှိရန်အတွက် Kahf လမ်းကြောင်းများလိုအပ်သည်ဟုယုံကြည်ရသည်။

Nicols C.G. , 1991, Aschcrofit F.M. , Reiman အက်ဖ်, 2000) ။ ပိုတက်စီယမ်လိုင်းများ၏သက်ဝင်လှုပ်ရှားမှုသည် myocardial ischemia (Escande D. , et al ။ , 1992) တွင်နှလုံးရောဂါကာကွယ်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။ sulfonylureas မှဆင်းသက်လာသောအရာများသည်ထိုအကျိုးသက်ရောက်မှုများကိုစစ်ဆေးသည်။ ထို့ကြောင့်နှလုံးရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါများပေါင်းစပ်ခြင်းဖြင့်၎င်းတို့သည်အန္တရာယ်ရှိနိုင်သည်။ Sulfa ဆေးများကိုအသုံးပြုခြင်း၏အကျိုးဆက်သည်မတည့်ခြင်းသို့မဟုတ်အဆိပ်ဖြစ်စေသောတုံ့ပြန်မှုများ (အရေပြားယားယံခြင်း၊ ဆီးသွားခြင်း၊ Quincke's edema, leukopenia, granulocytopenia, thrombocytopenia, hypochromic anemia) ဖြစ်နိုင်သည်။ တစ်ခါတစ်ရံတွင် cholestasis ကြောင့်အသားဝါရောဂါ (Gorbenko NI, 1999) ကြောင့်အသည်းကိုဖောက်ဖျက်သည်။

ပါးစပ် hypoglycemic အေးဂျင့်များ၏ဒုတိယအုပ်စုသည်ဟော်မုန်း၏လျှို့ဝှက်ချက်ကိုထိခိုက်ခြင်းမရှိဘဲအင်ဆူလင်မှအသည်းနှင့်အရံတစ်ရှူးများ၏ sensitivity ကိုတိုးတက်စေခြင်းအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက် hyperglycemia လျှော့ချပေးသော biguanides ဖြစ်ကြသည် (1995 Dunn, Perriello G. အ, 1995) ။ Biguanides သည်အစောပိုင်းအဆင့်တွင် monotherapy သို့မဟုတ် sulfonamide မူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့်အတူအဝလွန်သောလူနာများကိုအမျိုးအစားနှင့် / သို့မဟုတ်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများကိုကုသရာတွင်ဆေးဝါးအဖြစ်လည်းကောင်း၊ sulfonamide ဆေးများ (Balabolkin M.I. et al ။ , 2001, Dunn C.D. , 1995) အဖြစ်သတ်မှတ်သည်။

biguanides ၏ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးကိုလက်တစ်အက်စစ်ဓာတ်၊ ဓာတ်မတည့်သည့်အရေပြားတုံ့ပြန်မှု၊ dyspeptic လက္ခဏာများ (ပျို့ချင်ခြင်း၊ ဝမ်းဗိုက်တွင်အဆင်မပြေခြင်းနှင့်ဝမ်းလျှောခြင်း)၊ ဆီးချိုရောဂါပိုလီယိုရောဂါဖြစ်ခြင်းကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည် (အူမကြီးတွင်ဗီတာမင် B12 ပါဝင်မှုလျော့နည်းသွားခြင်း) (Chernov, Yu.M. et al) ။ ။ , 1999) ။

အစဉ်အလာအရဆီးချိုရောဂါတွင်သုံးသောအင်ဆူလင်ကုထုံးသည်မဖြေရှင်းနိုင်သောပြissuesနာများစွာရှိသည်။ အင်ဆူလင်နှင့်အထူးကြပ်မတ်ကုသမှုသည်ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောဆိုးကျိုးများကိုသိသိသာသာလျော့နည်းစေနိုင်သည်။ သို့သော်အင်ဆူလင်ကိုကြာရှည်စွာသောက်သုံးခြင်းသည်အလွန်အကျွံသွေးကြောရောဂါဖြစ်ပွားခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီးအကြိမ်များစွာသွေးကြောကျဉ်းစေခြင်း၏အန္တရာယ်ကိုတိုးပွားစေသည် (E. Krasilnikova et al ။ , 1996) ။ အင်ဆူလင်ကိုအသုံးပြုခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများ၏ဘ ၀ အရည်အသွေးကိုပိုမိုဆိုးရွားစေရုံသာမကလူနာ၏ဘ ၀ ကိုအန္တရာယ်ဖြစ်စေနိုင်သောအခြေအနေများဖြစ်ပေါ်စေသည့်ရှုပ်ထွေးမှုများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဤရွေ့ကား: hypoglycemia, posthypoglycemic hyperglycemia (Somogy ဖြစ်ရပ်ဆန်း), မတည့်တုံ့ပြန်မှု, အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်, Post- ဆေးထိုးအင်ဆူလင် lipodystrophies, အင်ဆူလင် edema, အမြင်အာရုံချို့ယွင်း (Balabolkin MI, 2000) ။ အင်ဆူလင်ကုထုံး၏အားနည်းချက်မှာအုပ်ချုပ်ရေးလမ်းကြောင်း၏လမ်းကြောင်းလည်းဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်လူနာအတွက်အဆင်မပြေမှုအပြင်အင်ဆူလင်ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများ၏ဆေးဝါးနှင့်ပတ်သက်သောဆက်စပ်မှုဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်သည်အရေပြားအောက်သွေးကြောစနစ်အတွင်းသို့သွေးကြောသို့တိုက်ရိုက်ရောက်သည်ထက်ပိုမြန်သည့်အသည်းသွေးကြောထဲသို့ ၀ င်ရောက်သည်။ (Saudek CD, 1997) )

ထို့ကြောင့်အစဉ်အလာ hypoglycemic agent များအသုံးပြုခြင်း၏မကျေနပ်ဖွယ်ရလဒ်များသည်ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများမြင့်မားခြင်း၊ သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်ကုသမှုကာလအတွင်းသေဆုံးမှု၏ရလဒ်များလျင်မြန်စွာတိုးလာခြင်းနှင့်အတူ၊ ဆီးချိုရောဂါတွင်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုဆေးဝါးဆိုင်ရာပြုပြင်ခြင်းအသစ်များ၊ အန္တရာယ် နည်း၍ ပိုမိုထိရောက်သောနည်းလမ်းများဖန်တီးရန်လိုအပ်သည် (Campbell) RK, 1999) ။

လတ်တလောလေ့လာမှုများပြသခဲ့ကြသည် (Perova N.V. et al ။ , 2001, Heinemann L. et al ။ , 1997, Hoffman A. , 1999) ။ အန္တရာယ်အချက်များ၏အထူးကြပ်မတ်စောင့်ရှောက်မှု၊ ဆီးချိုရောဂါတွင်ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာပြeffectivelyနာများကိုပိုမိုထိရောက်စွာတည့်မတ်ပေးပြီး၊ ထိုကဲ့သို့သောလူနာအတွက်ဘဝ။

ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအဖြစ်, ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာမကြာခဏမဖြစ်မနေဆုံးမပဲ့ပြင်လိုအပ်သည်သောနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများအတွက်လွတ်လပ်သောအန္တရာယ်အချက်များနေသော dyslipidemia, သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါနှင့်အဝလွန်ခြင်းရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင် dyslipidemia ကိုပြုပြင်ရန်နည်းလမ်းများအနက်ကမ္ဘာပေါ်တွင်အဖြန့်ဆုံးပြန့်ပွားမှုမှာ statins သို့မဟုတ် 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A-reductase ၏တားစီးသူများဖြစ်သည်။ ဤရွေ့ကားမူးယစ်ဆေးဝါးများအသည်း၌လက်စထရော၏ဖွဲ့စည်းခြင်းကိုအရှိန်မြှင့်သောအင်ဇိုင်းများ၏ပေါင်းစပ် (Shestakova M.V. , 1999) ပိတ်ဆို့။statins ၏လက်တွေ့ထိရောက်မှုယုံကြည်စိတ်ချအများအပြားကြီးမားသော multicenter လေ့လာမှုများ (Mellies M.J. , 1993) တွင်သက်သေပြခဲ့သည်။ ဤလေ့လာမှုတစ်ခု (4s) သည် Zocor နှင့်ကုသစဉ်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဝေဒနာရှင်များ၏ရှင်သန်မှုကိုလေ့လာရန်ဖြစ်သည်။ လေ့လာမှုသည်နှစ်ပေါင်းများစွာကြာမြင့်ခဲ့ပြီး၎င်းတွင် hypercholesterolemia နှင့်နှလုံးရောဂါရှိသောလူနာ ၄၄၄၄ ဦး ပါ ၀ င်သည်။ ၎င်းတို့အနက်ဆီးချိုရောဂါခံစားခဲ့ရသည် (Pyorala K. et al ။ , 1997) ။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများကို Zocor ဖြင့်တစ်ရက်လျှင် 20 mg ဆေးဖြင့်ကုသမှုပြုပြီးနောက်၊ စုစုပေါင်းသွေးတွင်းကိုလက်စထရော ၂၈%၊ HDL ကိုလက်စထရော ၃၇%၊ TG ၁၈%၊ HDL လက်စထရော ၈% တိုးလာခြင်းကိုမှတ်တမ်းတင်ထားသည်။ ဒီအဆင့်မှာ, အကျိုးသက်ရောက်မှုနှစ်ပေါင်းများစွာကုသမှုကြာခဲ့သည်။

သို့သော် statins ကိုရေရှည်အသုံးပြုခြင်းသည်အသည်းတွင် antioxidant enzymes Qi0 ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတားဆီးပေးသည်။ ၎င်းသည် LPO လုပ်ငန်းစဉ်များတိုးပွားလာခြင်း (V. Lankin, 2000) ၏အန္တရာယ်ကိုတိုးစေသည်။ ထို့အပြင်လေ့လာမှုတွင်ပါ ၀ င်သောလူနာများအကြားအဆင့်မြင့် triglycerides ရှိသည့်လူတစ် ဦး တစ်ယောက်မျှမရှိသောကြောင့်သူတို့၏ရလဒ်များကိုနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါရှိသည့်လူနာအားလုံးသို့တိုး။ မရပါ။

ဤဖြစ်ရပ်တွင် triglycerides အဆင့်ကိုတက်ကြွစွာလွှမ်းမိုးသော fibrates များကရွေးချယ်နိုင်သောဆေးများဖြစ်သည်။ သွေး lipids အပေါ် fibrates များ၏အကျိုးသက်ရောက်မှု LDL သိပ်သည်းဆအတွက်ကျဆင်းခြင်းနှင့်အကျိုးဆက် atherogenic သေးငယ်တဲ့သိပ်သည်း LDL ၏အာရုံစူးစိုက်မှုတစ်ခုကျဆင်းခြင်းဖြင့်လိုက်ပါသွားသည် (Kozlov S.G. et al ။ , 1999) ။ သူသည် hemofibrozil ကိုကြာရှည်စွာအသုံးပြုခြင်းဖြင့်နှလုံးရောဂါမှဆီးချိုရောဂါလူများ၏သေဆုံးမှုနှုန်းသည် ၂၂% လျော့နည်းသွားကြောင်းပြသခဲ့သည်။ သို့သော်ဤအုပ်စု၏မူးယစ်ဆေးဝါးများကိုကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့်အသုံးပြုခြင်းသည် cholelithiasis၊ ဝိရောဓိတိုးပွားမှု၊ transaminase လှုပ်ရှားမှု၊ ပျို့ချင်၊ myalgia၊ အရိုးတွင်းခြင်ဆီ hypoplasia၊ leukopenia၊ thrombocytopenia၊

နီကိုတင်းအက်ဆစ်သည် lipid ပရိုဖိုင်းသတ်မှတ်ချက်အပေါ် fibrates နှင့်ဆင်တူသည်။ အနိမ့် HDL လက်စထရောနှင့်လူနာများတွင်နီကိုတင်းအက်ဆစ်နှင့် simvastatin ပေါင်းစပ်မှု၏လုံခြုံစိတ်ချရမှုနှင့်ဤပေါင်းစပ်ခြင်း၏အကျိုးရှိသောအကျိုးသက်ရောက်မှုများ (Gustafsson I. et al ။ , 2000) ရှိပါသည်။ သို့သော်အင်ဆူလင်ခုခံမှုကိုပိုမိုဆိုးရွားစေခြင်းနှင့် kinin စနစ်၏အလွန်အကျွံ activation ဖြစ်ပေါ်စေခြင်းကြောင့် glycemic ထိန်းချုပ်မှုပိုမိုဆိုးရွားလာစေခြင်း၊ kinin system ၏အလွန်အကျွံ activation ဖြစ်စေခြင်းတို့ကြောင့်၎င်း၏ရေရှည်အသုံးပြုမှုကိုမထောက်ခံနိုင်ပါ။ (Mikhaylyuk IB, 1998, Perova N.V. et al ။ , 2001, Heinemann L. et al ။ 1997, ဟော့ဖ်မန်းအေ, 1999) ။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူများကိုကုသရာတွင်သွေးပေါင်ချိန်ထိန်းချုပ်မှုသည်နောက်ထပ်အရေးကြီးသောတာဝန်တစ်ခုဖြစ်သည်။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအကြားဆေးခန်းထုတ်ဖော်ပြောဆိုသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၏ပျံ့နှံ့ 70% (Karpov Yu.A. , 2001) သို့ရောက်ရှိ။

ဆီးချိုရောဂါအတွက် antianginal ကုထုံးကိုကိုယ်စားပြုသည်။ (၃ - blockers, Ca ရန်နှင့်နိုက်ထရိတ်။ Coteborg နှင့် MIAMI လေ့လာမှုများတွင်၊ ဆီးချိုရောဂါရှိ P - blockers ဖြင့်ကုထုံးသည် ၃ လအတွင်းသေဆုံးမှု ၄၉ မှ ၅၉% သို့ကျဆင်းသွားသည်) ။ ဆီးချိုရောဂါသည် ischemia ကြောင့်ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာပြmoreနာများသည်ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်သော myocardium ရှိဖက်တီးအက်စစ်များ၏ဓာတ်တိုးခြင်းကိုအလွန်အကျွံပြောင်းလဲခြင်းကြောင့်ပိုမိုအန္တရာယ်ရှိနိုင်သည်၊ glycol ကိုဖိနှိပ်သည်။ TRIMPOL-1 လေ့လာမှုက trimetazidine (preductal) ကိုပေါင်းစပ်ခြင်းဖြင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ယန္တရားပါ ၀ င်သည့်ဆေးဝါးတစ်မျိုးနှင့် သုံး၍ ဆေးဝါးနှင့်တွဲဖက်ဆေးသောက်သုံးခြင်းဖြင့်ကုသမှုထိရောက်မှုကိုတိုးတက်စေပြီးဆေးဒဏ်ခံနိုင်မှုအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်ကြောင်းဖော်ပြသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသော ၅၀% သောရောဂါလက္ခဏာများ။ ကိုယ်ကာယလှုပ်ရှားမှုနှင့်စစ်ဆေးမှု၏ကြာရှည်မှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်းနှင့်အသက်တာ၏အရည်အသွေးကိုတိုးတက်စေခြင်းအပြင် trimedazidine သည်ဗွန်ဝီလီဗတ်၏ပါဝင်မှုကိုလျော့နည်းစေသည်။ သွေးပလာစတာတွင်ရန္ဒါ (endothelial ပျက်စီးမှုအမှတ်အသား) ။

thiazolidinedione အနကျအဓိပ်ပါယျ (troglitazone, rosiglitazone) (Saltiel A.R. et al ။ , 1996) - မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်း antidiabetic မူးယစ်ဆေးဝါးအတန်းအစားအသစ်များ၏ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုအထူးအာရုံစိုက်မှုပြုခဲ့သည်။ ဤအုပ်စုရှိမူးယစ်ဆေးဝါးများသည်အင်ဆူလင် sensitivity ကိုပိုမိုကောင်းမွန်စေပြီးဟော်မုန်းခုခံမှုကိုလျော့နည်းစေသည့် activated peroxisomal proliferator receptor (PPARy) ၏အမျိုးအစားခွဲတစ်ခုဖြစ်သည်။ (Lebovitz N.E.et al ။ , 2000) ။ စမ်းသပ်မှုနှင့်လက်တွေ့လေ့လာမှုများအရ thiazolidinediones များသည်အပင်တစ်သျှူးများကဂလူးကို့စ် (glucose) ၏အသုံးချမှုကိုအရှိန်မြှင့်ပေးနိုင်ပြီးအသည်း၌ gluconeogenesis ကိုတားဆီးပေးသည်။ ၎င်းသည် plasma အင်ဆူလင်ကိုလျော့နည်းစေသည်။ ထို့အပြင်ခုနှစ်, thiazolidinediones နှင့်အတူကုသမှုစဉ်အတွင်း triglyceride အာရုံစူးစိုက်မှုနှင့်သွေးဖိအားကျဆင်းခြင်းအဖြစ် atherosclerotic လုပ်ငန်းစဉ်၏ဆုတ်ယုတ် (Sjostrom L. et al ။ , 1998) မှတ်ချက်ပြုခဲ့သည်။ သို့သော်ဤအုပ်စု၏မူးယစ်ဆေးဝါးများကိုကျယ်ပြန့်စွာမိတ်ဆက်ပေးခြင်းသည်အသည်းပျက်စီးမှုအန္တရာယ်နှင့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်ပူဖောင်းအရိုးပွရောဂါနှင့်အသည်းအသည်းအသည်းနာခြင်းများဖြစ်ပေါ်ခြင်းတို့ကြောင့်အကန့်အသတ်ဖြင့်ရှိသည် (Yasuki I. , 2000, Riskin F. et al ။ , 2000) နှင့်သွေးနီဥများနှင့်ဟေမိုဂလိုဘင်အရေအတွက်အားလျှော့ချနိုင်စွမ်း ဦး နှောက်၏တက်ကြွစိတ်ကျရောဂါ (Lebovitz N.E. et al ။ , 2000) ။

ဆီးချိုရောဂါ၏ pharmacotherapy ခုနှစ်, ဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်လျှော့ချနိုင်ရန်အတွက်, glycosylation ဖြစ်စဉ်များကန့်သတ်ကြောင်းမူးယစ်ဆေးဝါးများ၏အသုံးပြုမှုကိုရောဂါဖြစ်ပွားစေသောတရားမျှတဖြစ်ပါတယ်။ တစ် ဦး ကတိကျတဲ့ glycosylation inhibitor aminoguanidine (pimagedin) ဖြစ်ပါသည်, Amadori ထုတ်ကုန်နှင့်ပရိုတိန်းမော်လီကျူး (ဓာတုဗေဒမလှုပ်မရှားဒြပ်ပေါင်းများ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူတုံ့ပြန်ရန်ဖြစ်ပါသည်၏အရေးယူဆောင်ရွက်မှု၏ယန္တရား (Edelstein et et al, 1992, Zimmerman G.A. et al ။ , 1995) ။

ပရိုတိန်း၏ Non-enzymatic glycosylation တားမြစ်ခြင်းနှင့်အနိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoproteins ၏ဓာတ်တိုး၏ပိုဆိုးပိုတက်စီယမ်ရုပ်သံလိုင်း blocker AL 0671 သုံးပြီးဖြစ်နိုင်ပါတယ် (Yamauchi Takeshi et al ။ , 1996, Engerman RL နှင့် Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi et al ။ , 1998, Sjostrom L. et al ။ , 1998) ။

microcirculation ကိုပြန်လည်ထူထောင်ရန်နှင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာအားလုံး၊ Prostaglandins inhibitors (acetylsalicylic acid, etc) နှင့် thromboxane ပေါင်းစပ် inhibitor -ibustrin ကို သုံး၍ ဖြန့်ဝေထားသော intravascular coagulation syndrome ရောဂါဖွံ့ဖြိုးလာစေရန်တိုးမြှင့်သည့်စိတ်သဘောထားကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်အသုံးပြုသည် (Shestakova M.V. , 2000), အနိမ့်မော်လီကျူးအလေးချိန် heparin, fraxiparin (Savenkov M.P. et al ။ , 1999) ။

လက်ရှိဆီးချိုရောဂါအတွက် angiopathy ၏ဆုံးမခြင်း၌ကြီးသောမျှော်လင့်ချက်များ ACE inhibitors ၏အသုံးပြုမှုအပေါ်ထားရှိနေကြသည်။ ဤအုပ်စု၏ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများသည်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဗေဒ၏လမ်းကြောင်းကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်၊ နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါတွင်မှန်ကန်သောပြန်လည်ပြုပြင်ခြင်းပြုပြင်ခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါ nephropathy ၏တိုးတက်မှုနှင့်တိုးတက်မှုကိုကာကွယ်ခြင်းနှင့်ကန ဦး retinopathy (တိုးတက်မှုနှုန်းနှေးကွေးမှု) ကိုနှေးကွေးစေသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများကို Ramipril သောက်ခြင်းသည် myocardial infarction ဖြစ်နိုင်ချေကို ၂၂%၊ cerebrovascular မတော်တဆမှု ၃၃% နှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများမှ ၃၇% အထိလျှော့ချနိုင်သည် (Chugunova JI.A. et al ။ , 1999, Fuhlendorff J. et al, 2000) , Viraly ML, 2000) ။

ထို့ကြောင့်အထက်ပါခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်း, ကျွန်ုပ်တို့သည်ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများ၏အန္တရာယ်ကြောင့်ရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေမှု၏အထူးသဖြင့်, မျိုးစုံကိုယ်တွင်းကလီစာတွေကိုရောဂါဗေဒ၏ရှေ့မှောက်တွင်, ဖျက်သိမ်းရေးကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ၏ပါဝင်ပတ်သက်မှုနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးလုပ်ငန်းစဉ်များတွင်မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏ biotransformation ၏မြင့်မားသောကောက်ချက်ချနိုင်ပါတယ်။ ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောဆက်စပ်မှုများအနက်တစ်ခုချင်းစီကိုလွှမ်းမိုးရန်ကြိုးစားရာတွင်ဆရာဝန်သည်ကံမကောင်းအကြောင်းမလှစွာ polypharmacy ထဲကိုဝင်ရောက်လာသည်။ ဤကိစ်စ၌, ကဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာကုသမှုအတွက်နောက်ထပ် intracellular ဇီဝဖြစ်စဉ်တုံ့ပြန်မှုများ၏ပြည်နယ်, စောင့်ကြည့်လေ့လာတဲ့စနစ်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ဖို့လိုအပ်သည် peroxide တုံ့ပြန်မှု၏ညွှန်းကိန်းများနှင့် antioxidant စနစ်၏စောင့်ကြည့်လေ့လာရေးတစ် ဦး ချင်းစီရွေးချယ်ရေးနှင့်ထိန်းချုပ်မှုကိုခွင့်ပြုပါလိမ့်မယ်နှင့်အဓိကကုထုံးရည်မှန်းချက်အောင်မြင်ရန်ကူညီလိမ့်မည်ဟုစောဒကတက်နိုင်ပါတယ် လူနာများ၏ဘဝ၏ကြာချိန်နှင့်အရည်အသွေး။

၁.၄ ။ ဆီးချိုရောဂါကုသရာတွင် antioxidants အသုံးပြုခြင်း၏အကြောင်းပြချက်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်, များစွာသော antioxidants များအသုံးပြုခြင်းနှင့်အတူအတွေ့အကြုံရရှိခဲ့သည်။ အခြေခံအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက် antioxidant ကုထုံးကိုခန့်အပ်ခြင်းသည်ပန်းတိုင်နှစ်ခုရှိနိုင်သည်။ ရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုကာကွယ်ခြင်း၊ ၄ င်း၏ပြcomplနာများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုတားဆီးခြင်း

အမျိုးအစား ၁ ပွဲ ဦး ထွက်လူနာများတွင်နီကိုတင်းနိုက်၏လက်တွေ့စမ်းသပ်မှုများသည် ၈၀ နှစ်အလယ်ပိုင်းကတည်းကပြုလုပ်ခဲ့သည်။ဒါဟာ Basal နှင့်နှိုးဆွကို C-peptide (Gorelysheva VA, et al, 1996, G- ၏ဆဲလ် - ဆေး၏ကြီးမားသောဆေးများ (ဇီဝကမ္မဗေဒထက်ဆယ်ဆပိုမိုမြင့်မား) ၏အသုံးပြုမှုကို P ၏ function ကိုအတွက်ကျဆင်းခြင်းကိုကာကွယ်တားဆီးကြောင်းပြသခဲ့သည်, 1996, Kolb N. ။ et al ။ , 1999, Pozzilli et al ။ , 1999) ။ အတော်ကြာစာရေးဆရာများ (Bondar I.A. et al ။ , 2001, Hoorens အေ et al ။ , 1999, Kolb N. et al ။ , 1999, Nerup ဂျေ, 2000), nikotinamide ကုထုံးလက်တွေ့လွှတ်၏ကြိမ်နှုန်းသိသိသာသာတိုးစေပါတယ်။ exogenous အင်ဆူလင်အတွက်လိုအပ်မှုနည်းပါးသောရောဂါများ (Visalli N. , et al ။ , 1999, Greenbaum C.J. , 1996) a - Tocopherol သည်အခမဲ့အစွန်းရောက်နစ်မြုပ်သူနှင့်အမြှေးပါးဖွဲ့စည်းပုံ၏အဓိကဓါတ်တိုးပစ္စည်းဖြစ်သည်။ ၎င်း၏မော်လီကျူးတစ်ခုသည် ၁၀၀၀၀ ခန့်မပြည့်ဝသော fatty molecules များကိုကာကွယ်ပေးသည် အက်ဆစ်။ P - ဆဲလ်များ၏လုပ်ဆောင်မှုအပေါ် a - tocopherol (တစ်နေ့လျှင် ၁၅ မီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ်) ၏အကာအကွယ်သက်ရောက်မှုသည်နီကိုတင်းနိုက် (တစ်နေ့လျှင် ၂၅ မီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ်) နှင့်နီးကပ်သည် (Pozzilli P. et al, 1997) ။ စသည်တို့နှင့်တိရိစ္ဆာန်စမ်းသပ်ချက်များတွင် a - tocopherol သည် hyperglycemia မှဖြစ်ပေါ်သော endothelial ကမောက်ကမဖြစ်မှုကိုလျော့နည်းစေပြီးပျော်ဝင်နိုင်သောကော်မော်လီကျူးများအလွန်ထုတ်လုပ်မှုကိုတားဆီးပေးပြီး endothelial relaxation factor (နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ် - NO) ၏ဖွဲ့စည်းမှုကိုတိုးတက်စေသည် (Frei B. , 1999, Cowa D. et al ။ , 1997, Bursell SE et al ။ , 1999, Emmert DM et al ။ , 1999) ။

CHAOS လေ့လာမှုအရဗီတာမင်အီးကုထုံးသည်တစ်နေ့ထိုးသို့မဟုတ် IU / တစ်နေ့သောက်ခြင်းဖြင့် (၆၆%) လျော့နည်းစေပြီး angiographically veron coronary atherosclerosis ရှိသည့်လူနာများအတွက် fatal myocardial infarction ဖြစ်ပွားမှုကို (66%) လျော့နည်းစေပါတယ်ဒါပေမယ့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာအကြောင်းတရားများမှခြုံငုံသေဆုံးမှုလျော့နည်းခြင်းမရှိပါ (Stephens NG et al ။ , 1996) ။

ဗီတာမင်အီးနှင့်စီ၏သံသရာလည်ပတ်မှုသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိ lipoic acid လုံလောက်သောပမာဏဖြင့်သာလုပ်ဆောင်နိုင်သည်။ (Balabolkin M.I. et al ။ , 2000) ။ ထို့အပြင်၎င်းသည်အင်ဆူလင်၏ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာသက်ရောက်မှုများ transduction အတွက်အင်ဆူလင်နှင့်ယင်း၏ receptor နှင့်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်ပြီးနောက် lipoic acid ရှိနေရန်လိုအပ်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။ Lipoic အက်ဆစ်ကိုအင်ဇိုင်းများစွာရှုပ်ထွေးသော cofactor အဖြစ်ပြသပြီးအခမဲ့အစွန်းရောက်များမှသန့်စင်သည်။ ၎င်းသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိအခြား antioxidants ကိုပြန်လည်ထူထောင်ပေးသည်။ ၎င်းသည်အကာအကွယ်အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိပြီးအခမဲ့အစွန်းရောက်များမှ DNA ပျက်စီးမှုကိုကာကွယ်ပေးသည်။ ၎င်းသည် oxidative stress ကြောင့်ဖြစ်သည့် Nf-kB ကူးယူသည့်အချက်၏ activation ကိုတားစီးသည်၊ သတ္တု chelator ဖြစ်သည် - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg နှင့်ရှုပ်ထွေးသောအပြုအမူ (Bababolkin M. ) ထိုအ et al ။ ,

2000, Perova N.V. et al ။ , 2001, Okovitiy S.M. et al ။ , 2002, Halliwell, ဒဗလျူ, 2000) ။

streptozotocin ကြောင့်သွေးကြောအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ကြွက်များတွင် nephropathy ကာကွယ်ခြင်းတွင်ဆယ်လီနီယမ်၏ထိရောက်မှုကိုအချက်အလက်များရရှိခဲ့သည်။ Selenium ၏ hypoglycemic အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်ဗီတာမင်အီး Selenium နှင့်အတူအသုံးပြုသောအခါဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ကြွက်များ၏ကျောက်ကပ်များတွင် arachidonic အက်ဆစ်တိုးပွားလာမှုကိုလျှော့ချခြင်းသို့မဟုတ်ပုံမှန်ဖြစ်ခြင်းနှင့် morphological အပြောင်းအလဲများ၏ကြိမ်နှုန်းနှင့်ပြင်းထန်မှုကိုလျှော့ချသည့်အခါဆယ်လီနီယမ်၏သိသာထင်ရှားသည့်အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုပိုမိုသိသာထင်ရှားစေခဲ့သည် (Christelec D. et al ။ , 1999) ။

Zelinsky B.A. et al ။ ၁၉၉၄ ခုနှစ်တွင် unitiol ကိုရှူရှိုက်မိသောလူနာများ၏အောက်စီဂျင်နှင့်အောက်စီဂျင်ကိုရှူရှိုက်မိပါကသွေးရည်ကြည်နှင့်သွေးနီဥများ၏ phospholipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်သိသာထင်ရှားသည့်အပြုသဘောဆောင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိကြောင်းပြသခဲ့သည်။ I.I. ၏ရလဒ်များအရဆီးချိုရောဂါ၏သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်အတူလူနာများအတွက် antiplatelet agent များနှင့်ပေါင်းစပ်။ ချီးမွမ်းခြင်းကိုမိတ်ဆက်ခဲ့သည်။ Dedova (1998) et al ။ , လူနာများ၏လေ့လာကဆက်ပြောပါတယ်၏ထက်ဝက်ကျော်အတွက်လုပ်ငန်းစဉ်၏တည်ငြိမ်မှလှူဒါန်းခဲ့သည်။ Phenolic antioxidants ionol နှင့် probucol သည် alloxan diabetes (Bobyreva L.E. , 1997, Tikhase A.K. et al ။ , 1999) တွင်တွေ့ရသောဟာသအပြောင်းအလဲများကိုပုံမှန်ပြုလုပ်ရန်စွမ်းရည်ကိုပြသည်။

မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်းသုတေသီများနှင့်ဆရာဝန်များသည်ရေတွင်ပျော်ဝင်နိုင်သည့်ဓါတ်တိုးစေသည့် antioxidants အုပ်စုတစ်စုကိုစိတ်ဝင်စားလာကြသည်။ ၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောဆက်နွယ်မှုများစွာကိုလုပ်ဆောင်နိုင်သည့် 3-hydroxypyridine ၏ထုတ်ကုန်များဖြစ်သည်။ A.A. အားဖြင့်လေ့လာမှုများအပါအဝင်အနည်းငယ်လေ့လာမှုများ, Nelaeva နှင့် E.A. ကက်စဘာကပြသည်မှာ emoxipin သည် angiopathy နှင့်အတူဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် antioxidant, membrane-stabilization အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိကြောင်း၊ လူနာများတွင်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများ၏ကြိမ်နှုန်းကိုသိသိသာသာလျှော့ချနိုင်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။ဤသည် 3-hydroxypyridine အနကျအဓိပ်ပါယျအလားအလာ antiidiabetic လှုပ်ရှားမှုရှိသည်အကြံပြုထားသည်။ သို့သော်ဤယန္တရားများကိုယနေ့အထိအလွန်အမင်းညံ့ဖျင်းစွာလေ့လာခဲ့သည်။ ဤဆေးများသည်အခြားရောဂါဗေဒအခြေအနေများ၏ဆေးဖက်ဆိုင်ရာသက်ရောက်မှုများရှိသည့်အချက်အလက်များအပေါ် အခြေခံ၍ ဆီးချိုရောဂါနှင့်၎င်း၏ပြcomplနာများ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောဆက်စပ်မှုများအပေါ်မှန်ကန်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုများရှိသည်ဟုကျွန်ုပ်တို့အကြံပြုသည်။

lipid peroxidation နှင့်ဆဲလ်အမြှေးပါးများ၏ပြည်နယ်အပေါ် 3-hydroxypyridine ၏ဆင်းသက်လာ၏ 1. အကျိုးသက်ရောက်မှု။

Mexidol (3-hydroxy-6-methyl-2-ethyl pyridine succinate) သည် LPO ဖြစ်စဉ်များကိုပြင်းထန်စွာတားဆီးပေးသည် , အမြှေးပါးများ၏ထဲမှာပါတဲ့ကိုလျော့နည်းစေသည်၎င်း၏လျော့ပြေ (Lukyanova L.D. , 1999, 2000) တိုးပွားစေပါသည်။ ကြောင့်အမြှေးပါးများ၏အလုပ်လုပ်တဲ့အခြေအနေပြောင်းလဲမှုကြောင့်, mexidol ပရိုတိန်း၏ macromolecules, synapses ၏ညီအပြောင်းအလဲများစေပါတယ်, သူတို့ရဲ့ ligand- စည်းနှောင်လှုပ်ရှားမှုတိုးမြှင့်, neurotransmitters ၏ဖြစ်စဉ်ကိုနှင့် Synaptic ၏ပြည်နယ်၏ Synaptes ၏အမြှေးပါး - ခညျြနှောငျအင်ဇိုင်းတွေနှင့် receptor ရှုပ်ထွေးသော၏အမြှေးပါး - ခညျြနှောငျအင်ဇိုင်းတွေ၏လှုပ်ရှားမှု, et et al ။ , 1993, အေကေ Sariev et al ။ , 2001) ။ synapses နှင့်လိုင်းများ၏အခြေအနေအပေါ်ပြုပြင်မွမ်းမံအကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်အတူ mexidol ၏ရှေ့မှောက်တွင်အင်ဆူလင်ဆဲလ် receptors အပေါ်မူးယစ်ဆေးတစ်ခု modulating အကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်အင်ဆူလင်၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကို potentiate နိုင်စွမ်း၏ဖြစ်နိုင်ခြေကိုအကြံပြုထားသည်။

၃။ Hydroxypyridine ၏အနကျအဓိပ်ပါယျ၏ Antihypoxic effect ။

မည်သည့်လုပ်ငန်းစဉ်၏ pathogenesis အတွက် hypoxia ၏တစ်လောကလုံးအခန်းကဏ္knownကိုလူသိများသည်။

ဤအချက်သည်ဆီးချိုရောဂါ၏ pathogenesis လည်းပစ္စုပ္ပန်ဖြစ်ပါတယ်။ Emoxipin သည်ပြင်းထန်သော antioxidant နှင့်အလယ်အလတ် antihypoxic လုပ်ဆောင်မှုရှိသည် (Lukyanova L.D. et al ။ , 1993), Mexidol သည်ခိုင်မာသော antihypoxant (Lukyanchuk V.D. et al ။ , 1998, Lukyanova L.D. et al ။ , 1999) ။ Mexidol ၏အကာအကွယ်အကျိုးသက်ရောက်မှုကို hypoxia ပုံစံအမျိုးမျိုး၏ကိုယ်ခန္ဓာအဆင့်တွင်တွေ့ရှိရသည်။ ထို့အပြင်၎င်းသည်အောက်ဆီဂျင်ချို့တဲ့မှုအခြေအနေများအောက်ရှိတစ်ရှူးများတွင် ATP ဆုံးရှုံးမှုကိုလျှော့ချနိုင်သည့်အပြင် oxidative phosphorylation ၏ဖြစ်စဉ်များကိုပုံမှန်ဖြစ်စေနိုင်သည်။ ၎င်းသည်တိုက်ရိုက်အားဖြည့်အကျိုးသက်ရောက်မှု (Devyatkina T.O. et al ။ , 2000, Lukyanova L.D. , 2002) ရှိသည်။ ischemia အတွက် emoxipin ၏ antihypoxic အကာအကွယ်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်၎င်း၏ antioxidant ဂုဏ်သတ္တိများသာမကသာမက tricarboxylic acid သံသရာ (Okovity S.V. et al ။ , 2001) ၏ပိုမိုမြန်ဆန်သောအစုအဝေးကိုပိုမိုကောင်းမွန်စွာလည်ပတ်စေရန်သေချာစေသော transamination တုံ့ပြန်မှုများ၏ activation နှင့်ဆက်စပ်သည်။ ဆဲလ်များ၏စွမ်းအင်ထောက်ပံ့မှုကိုပိုမိုကောင်းမွန်စေခြင်းအပေါ် အခြေခံ၍ မက္ကဆီကို၏သိသိသာသာများပြားလှသော antihypoxic အကျိုးသက်ရောက်မှုကို၎င်းသည်အလွန်ခက်ခဲသောအခြေအနေများနှင့်ပြင်းထန်သောအခြေအနေများနှင့်ထိတွေ့မှုရှိခြင်းကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားရန်ခွင့်ပြုသည် (Grechko A.T. et al ။ , 1998, Smirnov L.D. , 1998, Yasnetsov V.V. et al ။ ။ , 1999) ။

၃။ ဟိုက်ဒြိုဂျင် (3-hydroxypyridine) ၏သွေးရည်ကြည်ဖွဲ့စည်းမှုနှင့် IHD ၏လမ်းကြောင်းအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှု။

စမ်းသပ်ခြင်းနှင့်လက်တွေ့လေ့လာမှုများအရမက္ကဆီကိုသည်ရွေ့လျားစိတ်ဖိစီးမှု (Inchina V.I. et al ။ , 1996, 2000, Zorkina AV, 1997, 1999. ) တွင်စမ်းသပ်မှုတစ်ခုတွင်ရှိသည့်သိသာသော lipid-lowering effect ကိုပြသခဲ့သည်။ ယုန် (Keleinikov S.B. , et al ။ , 2000) ။ ထူးခြားသည့် hypolipidemic နှင့် antihypoxic လုပ်ဆောင်မှုများသည်နာတာရှည်နှလုံးရောဂါနှင့် myocardial infarction တွင် mexidol ထိရောက်မှုမြင့်မားကြောင်းဖော်ပြခဲ့သည်။ Emoxipin သည်စမ်းသပ်မှု၌ရှိသကဲ့သို့ myocardial infarction တွင်နှလုံးရောဂါကာကွယ်မှုကိုပြသခဲ့သည် (Svetlikova I.V. , 1994, Pashina I.V. , 1995, Gatsura V.V. et al ။ , 1996, Svetlikova I.V. , Sernov L.N. , နှင့်ဆေးခန်း၌ 1996) ။ Emoxipin နှင့် mexidol နှစ်မျိုးလုံး၏အကျိုးသက်ရောက်မှုမှာအပြုသဘောဆောင်သည့်အချက်မှာနှလုံးododressantလုပ်ဆောင်မှု၏ beta-blockers နှင့် calcium channel blockers တို့နှင့်မတူဘဲဖြစ်သည်။ Emoxipin သည်မသန်မစွမ်းမှုဖြစ်စဉ်များ၏အရေအတွက်ကိုလျှော့ချပေးခဲ့ပြီး၊ နှလုံးပြတ်တောက်မှုအတိုင်းအတာကိုလျှော့ချပေးခဲ့ပြီး၊ myocardial infarction ကူးစက်ခံထားရသောလူနာများတွင် necrosis ဖွဲ့စည်းမှုကိုနှေးကွေးစေခဲ့သည် (Lazebnik LB et al ။ , 1994, Repin AN et al, 1994) ။တစ်နေ့လျှင် ၀.၃ ဂရမ်ဆေးဖြင့်သောက်ခြင်းဖြင့် mexidol mexicor ၏ခံတွင်းပုံစံသည် LPO၊ စုစုပေါင်းလက်စထရော၊ LDL ကိုလက်စထရော၊ apo-B နှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင် HDL ကိုလက်စထရောတိုးသည် (Mikhin V.P. , 1998, 2002, Sernov L.N. et al) ။ , 1998, Guranova N. , 1998), antianginal ကုထုံး၏ထိရောက်မှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်းနှင့်လက်ဝဲ ventricular myocardium ၏ diastolic ကမောက်ကမဖြစ်မှု (Pichugin V.V. , Sernov L.N. , 1998, Mikhin V.P. et al ။ , 2002) ။ မက္ကဆီကို၏သွေးကြောသွင်းအုပ်ချုပ်ရေးအတွက်။ ရက်သတ္တပတ်များအတွက်မီလီဂရမ် / တစ်နေ့ဆေးထိုးသက်ကြီးရွယ်အိုလူနာအတွက် endogenous AOS ၏လှုပ်ရှားမှုတိုးမြှင့် (Mironov N.V. et al ။ , 2002, Eremin P.A. et al ။ , 2002, Katikova ။ O.V. et al ။ , 2002) ။

3. 3-hydroxypyridine အနကျအဓိပ်ပါယျ၏ anticoagulant, antiplatelet နှင့် antithrombogenic သက်ရောက်မှုများ။

3-hydroxypyridine အနကျအဓိပ်ပါယျ၏အကာအကွယ်သက်ရောက်မှုများအကောင်အထည်ဖော်ရာတွင်၎င်းတို့၏ antithrombogenic ဂုဏ်သတ္တိများမရှိမဖြစ်လိုအပ်သည်။ Mexidol နှင့် 3-hydroxypyridine ၏အခြားအနကျအဓိပ်ပါယျများသည် platelet စုစည်းခြင်းကိုတားစီးသည်၊ သွေးနီဥများကို hemolysis မှကာကွယ်သည်။ တစ်သျှူး thromboplastin ၏ oxidative modification ကိုတားဆီးသည်၊ သွေးကြောနံရံ၏ antithrombogenic အလားအလာကိုတိုးမြှင့်သည်။ စမ်းသပ်သည့် atherosclerosis (Popov S.B. , 1992, Spasov A.A ။ et ။ , 1997, 1999, 1999) Nazipova D.A. et al ။ , 1999, Vintin N.A. , 1999, Bruttseva N.A. , 2000, Gavrilova L.V. , 2001) ။

hypolipidemic, antithrombogenic, antiaggregant, antihypoxic ကဲ့သို့သောအကျိုးသက်ရောက်မှုများပေါင်းစပ်ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဖြစ်နိုင်ချေရှိသောမူးယစ်ဆေးဝါးများ၏ထိရောက်မှုကိုစမ်းသပ်မှုအတွက်အခြေခံကျနိုင်သည်။ အဆိုပါသက်ရောက်မှုများ၏ summation, အ nootropic အပါအဝင်, 3-hydroxypyridine အနကျအဓိပ်ပါယျ၏မြင့် cerebrprotective လှုပ်ရှားမှု (Mironov M.V. et al ။ , 2001) အတွက်တာဝန်ရှိသည်။

5. 3-hydroxypyridine အနကျအဓိပ်ပါယျ၏ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် immunomodulatory အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်ယန္တရားများစွာကြောင့်ဖြစ်သည်။ macrophages နှင့် Lymphocytes အကြားပူးပေါင်းဆောင်ရွက်မှုဆိုင်ရာဆက်ဆံရေးကိုပြောင်းလဲခြင်း (Dorovskikh v ။ et al ။ , 1999), phosphoinositides ၏သကြားသကြားဓာတ်ပါဝင်မှုသည်သရက်ရွက်ဆဲလ်များ (Bazanov G.A. ) ။ et al ။ , 1997, Demidova M.A. , Popov D.A. , 1999), granulocytes ၏ cytochemical နှင့် phagocytic လှုပ်ရှားမှု (Dubovskaya T.N. , 1997) ၏ပြုပြင်မွမ်းမံ။

ဆီးချိုရောဂါတွင်ပန်ကရိယ beta ဆဲလ်များသို့ autoantibodies များဖွဲ့စည်းခြင်းအပါအ ၀ င်ကိုယ်ခံစွမ်းအားရောဂါဗေဒ၏အခန်းကဏ္ကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားခြင်း၊ 3-hydroxypyridine အနကျအဓိပ်ပါယျ၏ immunomodululatory effect သည်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုတည့်မတ်ပေးသည်။

၆။ မက္ကဆီကို၏ antitoxic effect ကိုအကောင်အထည်ဖော်ရာတွင် hepatoprotein effect ကြောင့်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ important မှပါ ၀ င်သည်။

အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသောအသည်းပျက်စီးမှုပုံစံအမျိုးမျိုးတွင် mexidol ၏ Hepatoprotective ဂုဏ်သတ္တိများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့သည်။ tetrachloromethane နှင့်ထိတွေ့သောအခါ mexidol သည်ယုန်များရှိအသည်းအသည်းပျက်စီးခြင်းreducedရိယာကိုလျှော့ချပေးသည် (Keleinikova T.T. , 1997) ။ အရက်ဖြင့် mexidol သည် hepatocytes ကိုပျက်စီးစေနိုင်မှုနှင့် ၄ င်းတို့၌ရှိသော nucleic acids (Voronin) ပါဝင်သည်။ T.A et al ။ , 1997) hepatotropic carcinogen dinitrosamine ၏လုပ်ဆောင်မှုအရမူးယစ်ဆေးဝါးသည် P-450 နှင့်ရှုပ်ထွေးခြင်းကိုတားဆီးကာအကာအကွယ်အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည် (Dumaev K.M. et al ။ , 1995) ။

3-hydroxypyridine ၏အနကျအဓိပ်ပါယျ၏ 7. Nephroprotective အကျိုးသက်ရောက်မှု။

ရွှေ့ပြောင်းခြင်းစိတ်ဖိစီးမှုကာလအတွင်းမက္ကဆီကိုသည်ယုန်၏ dystrophy နှင့်ယန္တရား၏ interstitial ပစ္စည်းဥစ္စာများ၏ဖောကျဆင်းခြင်း၊ သွေးလည်ပတ်မှုဆိုင်ရာရောဂါများ၏ပြင်းထန်မှုကိုလျှော့ချခြင်း၊ ကျောက်ကပ်၏သွေးကြောများအတွင်းရှိ thrombosis၊ glomerular filtration နှုန်းနှင့်အတွင်းစိတ် - ထုတ်လွှတ်မှုလုပ်ဆောင်ချက်များကိုတိုးမြှင့်ခဲ့သည်။

Shirshikova O.V. , 1997) ။ အဆိုပါမူးယစ်ဆေးဝါးကိုထိတ်လန့်ဒဏ်ရာ (Korolkova E.E. , 2000) တွင် nephroprotective အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိခဲ့ပါတယ်။ Yu.I. Mashkov (၂၀၀၁) ၏လုပ်ရပ်များတွင် Mexidol ၏ nephroprotective effect သည်စူးရှသော aminoglycoside မူးယစ်ခြင်းနှင့်ကာဗွန် tetrachloride နှင့်အတူအဆိပ်သင့်ခြင်းတို့ကိုဖော်ထုတ်နိုင်ခဲ့သည်။ စာရေးသူသည်မူးယစ်ဆေးဝါးကိုကြွက်များတွင် alloxan diabetes တွင်အကာအကွယ်ပေးသောအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုထုတ်ဖော်ပြသခဲ့ပြီး၊ မက္ကဆီကိုသည် dimephosphone နှင့် alpha-tocopherol တို့နှင့်မတူဘဲကျောက်ကပ်အတွင်း triglycerides အဆင့်တိုးခြင်းကိုပြုပြင်ပေးခဲ့သည်။

ထို့ကြောင့် 3-hydroxypyridine အနကျအဓိပ်ပါယျ၏သိသာသောသက်ရောက်မှုများကိုအတိုချုံး။ ဆေးဝါးကုသမှုဆိုင်ရာအကျိုးသက်ရောက်မှုများအရဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကရောဂါဖြစ်ပွားစေသောဆက်စပ်မှုအားလုံးနီးပါးကိုပြုပြင်ခြင်းသည် LPO ကိုသက်ဝင်စေခြင်း၊ အမြှေးပါးကာကွယ်မှု၊ ကာယွန် - အကာအကွယ်၊ hepato-၊ nephro-၊ angioprotective သက်ရောက်မှုများနှင့် hypercoagulemia ကိုပြုပြင်ခြင်းဖြစ်သည်။ , ဆီးချိုရောဂါများအတွက်မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏ဖြစ်နိုင်ချေထိရောက်မှုကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားနိုင်ပါတယ်။ ဒီအုပ်စု၏မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏သိသိသာသာ hypolipidemic အကျိုးသက်ရောက်မှုပေးထားသောကြောင့်၎င်း၏ကာကွယ်မှုအကျိုးသက်ရောက်မှုမှာဆီးချိုရောဂါနှင့် exogenous hypercholesterolemia ပေါင်းစပ်မှုနှင့်လည်းဖြစ်နိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင်ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာပြသနာများကိုပြုပြင်ရန်အတွက်အလားအလာရှိသောဆေးမှာဒိုင်မဖော့စဖွန်ဖြစ်သည်။ Khafizyanova R.Kh et al ။ , (1993, 1994) ၏အလုပ်များတွင် dimephosphon သည် ischemia စဉ်အတွင်း ATP ပြန်လည်တည်ဆောက်ခြင်းကိုအားပေးအားမြှောက်ပြုသည်၊ antioxidant enzymes များ၏လှုပ်ရှားမှုကိုလှုံ့ဆော်သည်။ အဆိုပါမူးယစ်ဆေးဝါး•အက်စစ် - အခြေနေပြည်နယ်၏ကျောက်ကပ်နှင့်အဆုတ်အစိတ်အပိုင်းများကိုတိုးမြှင့်ကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့အက်ဆစ် - အခြေစိုက်စခန်းပြည်နယ်၏ကျောက်ကပ်နှင့်အဆုတ်အစိတ်အပိုင်းများကိုတိုးမြှင့်ကြောင့်ဖြစ်သည့် pentose ဖော့စဖိတ် Shunt ၏အဓိကအင်ဇိုင်းဂလိုက်ကိုးလိုင်းစ်၏လှုပ်ရှားမှုနှင့် (အက်စစ် - အခြေအနေအခြေအနေ၏တိုးမြှင့်မှုကြောင့်ဖြစ်သောအက်စီဒီအက်စ်စီဘီအက်စစ်)၊ ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု။ Lipophilicity က dimephosphon အားဆဲလ်၏အပြင်ဘက်အမြှေးပါး၏ lipid အလွှာကိုထိုးဖောက်နိုင်ပြီးအမြှေးပါး - တည်ငြိမ်စေသောအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုပြသသည် (Kinyabulatov A.I. , 1996, Malyshev V.G. , 1996) ။ စမ်းသပ်ဒေတာကြာရှည်ရွေ့လျားစိတ်ဖိစီးမှု (Zorkina A.V. , 1994, 1997, Kudashkin S.S. , 1996) အောက်မှာမူးယစ်ဆေးဝါး၏ antistress လှုပ်ရှားမှုအပေါ်ရရှိသောပါပြီ။ ဆီးချိုရောဂါနှင့် hypercholesterolemia နှင့်၎င်း၏ antioxidant effect တို့၏ပေါင်းစပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုအရ dimephosphone ၏ကာကွယ်မှုကိုအကောင်အထည်ဖော်ရာတွင်နှလုံး၊ ဦး နှောက်နှင့်အသည်းများတွင် glutathione peroxidase ၏လှုပ်ရှားမှုတိုးတက်မှုသည်အရေးကြီးသည် (Geraskina MA, 1997) ။ စမ်းသပ်လေ့လာမှုများကဆေး၏နှလုံးကိုကာကွယ်ပေးသည်။ Dimephosphon နှင့် dilzem နှင့် anaprilin တို့ပေါင်းစပ်ခြင်းသည် ishhemic effect ကိုအလွန်အမင်းကာယလေ့ကျင့်ခန်းလုပ်ခြင်းဖြင့် myocardial mass ကိုလျှော့ချသည် (N. Tyuryakhina, 2000) ။ မူးယစ်ဆေးဝါး၏ဆေးဝါးဗေဒဆိုင်ရာသက်ရောက်မှုများကဆီးချိုရောဂါတွင်ဆေး၏ထိရောက်မှုကိုခန့်မှန်းရန်အခြေခံဖြစ်သည်။

ထို့ကြောင့်ပုံနှိပ်ထုတ်ဝေထားသောအချက်အလက်များအားခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှင့် exogenous hypercholesterolemia နှင့်ပေါင်းစပ်သောဆေးဝါးများ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုဖော်ပြသည်။

အခန်း ၂

ရည်မှန်းချက်များနှင့်ရည်ရွယ်ချက်များအရ mexidol ၏ဆေးများနှင့် mg / kg၊ emoxipin သည် 12.5 mg / kg၊ dimephosphone နှင့် mg / kg ပမာဏတို့၏အကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်အချို့သောအညွှန်းများအရကာမိုဒီ၊ ပရိုတင်းကိုလေ့လာခဲ့သည်။ ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ lipid peroxidation စနစ်နှင့်သွေးတွင်းပလာစမာနှင့်စမ်းသပ်ဆဲတိရိစ္ဆာန်များ၏ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါအစိတ်အပိုင်းများတွင်ဓါတ်တိုးကာကွယ်မှုကာကွယ်ပေးသည့်စနစ်နှင့်စမ်းသပ်ဆီးချိုရောဂါနှင့် exogenous hypercholesterolemia တို့၏ပေါင်းစပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုများအောက်တွင်ရှိသည်။

± 20 ဂရမ်အလေးချိန်နှစ်ခုလုံးလိင်များ၏အဖြူ Non-linear ကြွက်အပေါ်စမ်းသပ်လေ့လာခဲ့သည်။ တိရစ္ဆာန်များကိုအုပ်စုများအဖြစ်ခွဲထားသည်။

စမ်းသပ်မှုတစ်လျှောက်လုံး vivarium-10 ၏အစားအစာအပေါ်ထားရှိမည်သောဗြဲနဂိုအတိုင်းတိရိစ္ဆာန်များ။

၂ ။ ယခင်ကဟင်းသီးဟင်းရွက်ဆီ၏ ၀.၅ ml တွင်ဖျက်သိမ်းခဲ့သောတိရိစ္ဆာန်ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်၏တစ်ကီလိုဂရမ်လျှင်တစ်мгလျှင်တစ်ရက်နှုန်းဖြင့်ကိုလက်စထရောကိုအဆီပြန်ဆိုင်းငံ့ခြင်းဖြင့်ထိုးသွင်းခဲ့သည့်တိရစ္ဆာန်များ ပါအောက်ဆိုဒ်စိတ်ဖိစီးမှုကိုတိုးမြှင့်စေရန်ဗီတာမင် D ကိုအစုလိုက်အပြုံလိုက် ၈ ကီလိုဂရမ်နှုန်းဖြင့် ED ဆေးတစ်ဘူးဖြင့်ထည့်သွင်းလိုက်သည်။

၃ ။ os 0.5 ml ဟင်းသီးဟင်းရွက်ဆီရရှိသောတိရိစ္ဆာန်များ - ၈ ။

IV ။ စမ်းသပ်ဆဲဖြစ်သော hyperglycemia ရှိတိရိစ္ဆာန်များ - ၁၂။ စမ်းသပ်ဆဲဖြစ်သောဆီးချိုရောဂါပုံစံကိုဖန်တီးရန်အတွက်တိရိစ္ဆာန်များသည်တစ်ချိန်က mg / kg ပမာဏဖြင့် intraperitoneally alloxan ကိုအုပ်ချုပ်ခဲ့သည်။ ပြီးပြည့်စုံပြီးတည်ငြိမ်သောဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပေါ်စေရန်ကြွက်များကိုပုံမှန်အစားအစာများကိုရက်ပေါင်းများစွာထိန်းသိမ်းထားသည်။

V.ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုတွင် exogenous hypercholesterolemia - 10 - စမ်းသပ်သောဆီးချိုရောဂါရှိသည့်တိရစ္ဆာန်များပါဝင်သည်။

၆ ။ exogenous hypercholesterolemia အခြေအနေတွင်စမ်းသပ်သောဆီးချိုရောဂါရှိသည့်တိရိစ္ဆာန်များသည်ကိုလက်စထရောပမာဏနှင့်တစ်ချိန်တည်းတွင်တိရိစ္ဆာန်ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်၏တစ်ကီလိုဂရမ်နှုန်းဖြင့်မီလီဂရမ်ကိုနေ့စဉ်အောက်အရေပြားရှိ mexidol ကိုရရှိခဲ့သည်။

၇ ။ တစ်နေ့ကီလိုဂရမ်ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်နှုန်းမီလီဂရမ်ကိုတစ်ဂရမ်ဖြင့်နေ့စဉ်အရေပြားအောက်ဆုံး mexidol ကိုလက်ခံရရှိသည့် exogenous hypercholesterolemia အခြေအနေတွင်စမ်းသပ် hyperglycemia နှင့်အတူတိရိစ္ဆာန်များ - 8 ။

Viii ။ hypercholesterolemia နှင့်ပေါင်းစပ်စမ်းသပ်သောဆီးချိုရောဂါရှိသည့်တိရိစ္ဆာန်များသည်နေ့စဉ်ကိုယ်ခန္ဓာအလေးချိန်၏တစ်ကီလိုဂရမ်လျှင် ၁၂.၅ မီလီဂရမ်ဖြင့်တစ်နေ့လျှင် ၈ ကြိမ် emoxypine ကိုအရေပြားအောက်စီဂျင်ရရှိခဲ့သည်။

IX ။ 8 ကီလိုဂရမ်လျှင်မီလီဂရမ်၏ဆေးထိုးမှာနေ့စဉ်ဒိုင်ဖော့ဖဖွန်ဖြင့်နေ့စဉ်ဆေးထိုးခဲ့သောစမ်းသပ်မှုဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါနှင့် hypercholesterolemia ပေါင်းစပ်တိရစ္ဆာန်များ။

X. စမ်းသပ်သောဆီးချိုရောဂါနှင့် exogenous hypercholesterolemia ပေါင်းစပ်ထားသောတိရိစ္ဆာန်အုပ်စုတစ်စုသည်နေ့စဉ်နှင့်အမျှနေ့စဉ်အရေပြားအရေပြားကင်ဆာကိုနေ့စဉ်мгမီဂရမ် / ကီလိုဂရမ်နှုန်းဖြင့်ရရှိသည်။

Alloxan ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ကြွက်များတွင်သေဆုံးမှုသည် ၂၅% ရှိသည်။ ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုတွင်သေဆုံးမှု 30% ရှိခဲ့သည်။ ကျန်အဖွဲ့များတွင်တိရိစ္ဆာန်သေဆုံးခြင်းမရှိပါ။ II-IV အုပ်စုများမှတိရစ္ဆာန်များသည် ၁၅ ရက်မြောက်နေ့၌ ၁၆ ရက် ၁၈ နာရီအစာရှောင်ခြင်းဖြင့်အီမေ့ဆေးအောငန်ရောဂါအောက်တွင်ခေါင်းကိုက်ခြင်းအားဖြင့် ၂၉ ရက်တွင် V-X အုပ်စုများအသတ်ခံခဲ့ရသည်။ အလင်းမအီမသာမှုဖြစ်ခြင်း - မေ့ဆေးအောက်တွင်မသတ်ဖြတ်မီတိရိစ္ဆာန်များအားလုံးသည်စံသတ်မှတ်ချက်သုံးခု (I, II, III)၊ သုံးသော unipolar ခဲ (aVR, aVL, aVF) နှင့်ရင်ဘတ် ဦး ဆောင် (V4) တို့တွင် သုံး၍ အပ်ချယ်သည့် electrocardiograph တွင် ECG ကိုမှတ်တမ်းတင်ထားသည်။

စမ်းသပ်မှုအပြီးတွင်သွေးရည်ကြည်အတွင်းရှိတိရိစ္ဆာန်များအားလုံးသည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်၊ lipid (စုစုပေါင်းလက်စထရော၊ triglycerides၊ P - lipoproteins၊ high dens lipoprotein cholesterol) နှင့်ပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှု (total protein, albumin), transaminase activity (ALT, ACT) ကိုစမ်းသပ်ခဲ့သည်။

malondialdehyde (Konyukhova S.G. , 1989) - lipid peroxidation ၏ပြင်းထန်မှု lipoperoxidation ၏နောက်ဆုံးထုတ်ကုန်၏စမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များ၏ပလာစမာအတွက်အကြောင်းအရာအားဖြင့်အကဲဖြတ်ခဲ့သည်။ အဆိုပါဓါတ်တိုးစနစ်၏ပြည်နယ်အင်ဇိုင်း catalase ၏သွေးပလာစမာ (Korolyuk MA, 1988) ၏လှုပ်ရှားမှုအားဖြင့်ဆုံးဖြတ်ခဲ့သည်ခဲ့သည်။ တိရိစ္ဆာန်တစ်သျှူးများတွင် lipid peroxidation နှင့် antioxidant ကာကွယ်ရေးဖြစ်စဉ်များ၏အခြေအနေကို malondialdehyde နှင့် myocardium, အသည်းနှင့်ကျောက်ကပ်၏တစ်သားတည်းဖြစ်တည်ခြင်းများတွင် catalase လှုပ်ရှားမှုပါဝင်မှုအားဖြင့်အကဲဖြတ်ခဲ့သည်။

Myocardial bioelectric Activity ကို PQ ကြားကာလ၏အချိန်ကာလ၊ QT ကြားကာလ၏ကိန်းဂဏန်းပမာဏနှင့်နှလုံးခုန်နှုန်းအတွက်တည့်မတ်ပေးသော QT ကြားကာလ၏ကှဲပွားမှုအားဖြင့်အကဲဖြတ်ခဲ့သည်။

၂.၁ ။ သင်ထောက်ကူပစ္စည်းများ

ကြွက်ဖြူများ၏သွေးနှင့်တစ်ရှူးများ (myocardium, အသည်း၊ ကျောက်ကပ်) တို့ဖြစ်သည်။ ခေါင်းကိုက်ခြင်းပြီးနောက်သွေးကိုထုတ်ယူခဲ့ပြီးအခန်းအပူချိန်တွင်တစ်နာရီထားရှိပြီးပလာစမာရရှိရန်အသုံးပြုခဲ့သည်။

ပလာစမာရရှိရန်သွေးကို TsRL-1 centrifuge တွင်မိနစ်အနည်းငယ်အချိန်၌ centrifugal ပြုလုပ်ခဲ့သည်။ ရရှိသောသွေးရည်ကြည်ကိုခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာရန်အသုံးပြုခဲ့သည်။

တစ်သျှူးတစ်သားတည်းဖြစ်တည်ခြင်းရယူခြင်း။

စမ်းသပ်မှုအပြီးတွင်တိရိစ္ဆာန်များကိုသတ်ဖြတ်ခြင်း၊ ဝမ်းဗိုက်အခေါင်းပေါက်ပွင့်လာခြင်း၊ အသည်းနှင့်ကျောက်ကပ်များကိုဖယ်ရှားခြင်း၊ ရင်ဘတ်အခေါင်းပေါက်ပွင့်လင်းခြင်းနှင့်နှလုံးဖယ်ရှားခြင်းတို့ပြုလုပ်ခဲ့သည်။ ကျောက်ကပ်အားယခင်ကကျောက်ကပ်မှလွတ်မြောက်ခဲ့သည်။ တစ်သျှူးအပိုင်းအစများကိုကတ်ကြေးများဖြင့်ခုတ်ဖြတ်သည်။ သွေးမှသုညဒြပ်ပေါင်း ၉.၉% ဆိုဒီယမ်ကလိုရိုက်ဖြေရှင်းချက်ဖြင့်သွေးမှဆေးကြောပြီးစစ်စက္ကူဖြင့်ခြောက်ပြီးရေခဲထဲထည့်သည်။ လေ့လာမှုအတွက်ပြင်ဆင်ထားသောတစ်ရှူးနမူနာများကိုကြွေပြားတွင်ထည့်ထားသည်။ စမ်းသပ်မှုတစ်ခုအတွက် ၀.၉% ဆိုဒီယမ်ကလိုရိုက်ဖြေရှင်းမှု (1: 9) တွင်အရောင်တင်ထားသောပိုးသတ်ဆေးကို သုံး၍ တစ်သားတည်းဖြစ်တည်ခြင်းကိုစမ်းသပ်မှုအတွက်ရွေးချယ်ထားသောအရည်ပျော်ပစ္စည်းဖြင့်ပြုလုပ်ခဲ့သည်။

၂.၂ ။ သုတေသနနည်းလမ်းများ

သွေးရည်ကြည်တွင် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအဆင့်များကိုလေ့လာခဲ့သည် - FP-901 ဇီဝဓါတုဗေဒလေ့လာသူ (ဖင်လန်) တွင်ပုံမှန် Olvex ဓါတ်ကူပစ္စည်းသုံးပြီးစုစုပေါင်းလက်စထရော၊(3 - lipoproteins) ၏အာရုံစူးစိုက်မှု၏ဆုံးဖြတ်ချက်ကို KFK-3 လျှပ်စစ် photocalorimeter အပေါ်အင်ဇိုင်းတွေ colorimetric နည်းလမ်းဖြင့်ထုတ်ယူခဲ့သည်။

AlT နှင့် AcT အင်ဇိုင်းများ၏လုပ်ဆောင်မှုကို Hospitex မျက်နှာပြင်မာစတာနှင့် Semi-Automatic ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာသူ (ဆွစ်ဇာလန်) တွင် Hospitex အဖြေရှာတဲ့ဓါတ်ကူပစ္စည်းများဖြင့်ဆုံးဖြတ်သည်။

စုစုပေါင်းပရိုတိန်း biuret တုံ့ပြန်မှုအားဖြင့်လေ့လာခဲ့သည်, ပရိုတိန်းအပိုင်းအစများကွန်ပျူတာ densitameter နှင့်အတူဆွစ်ကုမ္ပဏီ "Hospitex" ၏ electrophoresis ကဆုံးဖြတ်ခဲ့ကြသည်။

MDA (Konyukhova S.G. , 1989) ၏အဓိပ္ပါယ်။

ပလာစမာ MDA ကိုဆုံးဖြတ်ရန်စမ်းသပ်ပစ္စည်း၏ ၀.၂ မီလီယံ၊ ရေဖြည့်ရေ၏ ၀.၂ မီလီယံနှင့် glacial အက်စစ်အက်ဆစ်တွင် TBA ၀.၆ မီလီယံပါဝင်သောသွင်းထားသည့်အရောအနှောကိုမိနစ်အနည်းငယ်မျှပြုတ်ပြီးနောက်အအေးခံပြီးနောက် KOH နှင့် ml isopropyl alcohol ၏ ml ကိုထည့်ပါ။ 6000 rpm မှာ centrifuged ။ မိနစ်အတွင်း centrifugate တစ်ခုတွင်စမ်းသပ်သည့်ပစ္စည်းအစားရေပါ ၀ င်သော control ကိုဆန့်ကျင်သော optical စုပ်ယူမှုနှင့် nm ကိုကျွန်ုပ်တို့ဆုံးဖြတ်သည်။ optical သိပ်သည်းဆအတွက်ခြားနားချက် MDA ၏အကြောင်းအရာအတိုင်းအတာအဖြစ်တာဝန်ထမ်းဆောင်ခဲ့သည်။ တစ်သျှူးတစ်သားတည်းဖြစ်တည်ခြင်းအတွက် MDA အကြောင်းအရာဆုံးဖြတ်တဲ့အခါ, lipid ရှုပ်ထွေးပရိုတိန်း trichloroacetic အက်ဆစ်နှင့်အတူ precipitated ခဲ့သည်။

Catalase လှုပ်ရှားမှုကိုစမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များ၏သွေးရည်ကြည်နှင့်တစ်ရှူးတစ်သားတည်းဖြစ်တည်ခြင်းတွင်ဆုံးဖြတ်သည်။

catalase လှုပ်ရှားမှု၏ဆုံးဖြတ်ချက် (Korolyuk MA, 1988) ။

catalase ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုအဆုံးအဖြတ်ပေးသည့်နည်းလမ်းသည်ဟိုက်ဒရိုဂျင်ပါအောက်ဆိုဒ် (N2 02) ၏ molybdenum ဆားများနှင့်အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုအနေဖြင့် optical သိပ်သည်းဆပြောင်းလဲမှုများကိုမှတ်တမ်းတင်ခြင်းအပေါ်အခြေခံသည်။

catalase ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုဆုံးဖြတ်သောအခါ၊ ၀.၁၃ မီလီမီတာ H202 (ရေဖြည့်ထားသောရေပါ ၀ င်သောနမူနာ) ဇီဝအရည်၏ ၀.၁ မီလီမီတာကိုပေါင်းထည့်သည်။ မိနစ်အနည်းငယ်အကြာတွင် ၄ ရာခိုင်နှုန်းသော ammonium molybdate ကိုထည့်ပေါင်းခြင်းအားဖြင့်တုံ့ပြန်မှုကိုရပ်တန့်သွားစေသည်။ ဖွံ့ဖြိုးဆဲအရောင်၏ပြင်းထန်မှုကို SF တွင်တိုင်းတာသည် - နောက်ဆုံး H2O ၏ ml ထည့်သွင်းမှုနှင့်အတူ H2 ၏ထိန်းချုပ်မှုကိုဆန့်ကျင်သော nm လှိုင်းအလျားတွင် - H2O ၏ ml ကိုတိုင်းတာသည်။

၂.၃ ။ လူနာများ၏လက်တွေ့အုပ်စုတစ်စု၏စရိုက်လက္ခဏာတွေ

ဆေးခန်းတွင်လေ့လာခဲ့သောဆေးများ၏အကာအကွယ်အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားလူနာများအားလေ့လာခဲ့သည်။

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ Saransk ၏စီးတီးလက်တွေ့ဆေးရုံ 4 ၏ endocrinology ဌာန၏အခြေခံပေါ်မှာဆန်းစစ်ခဲ့သည်။ လူနာများသည်ဆီးချိုရောဂါကိုလျှော့ချသည့်အဆင့်တွင်ရှိနေပြီးပါးစပ် hypoglycemic မူးယစ်ဆေးဝါး၊ ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာဆေးဝါးများ၊ microcirculation ကိုတိုးတက်စေသည့်မူးယစ်ဆေးဝါးများ၊ လူနာအားလုံးသည်ကျားမ၊ အသက်၊ ရောဂါ၊ ပြင်းထန်မှုနှင့်ရောဂါ၏ကြာချိန်၊ အတူတကွရောဂါဗေဒ၏တည်ရှိမှုကိုစံသတ်မှတ်ထားသည်။ လေ့လာမှုပြုထားသောလူနာများအနက်အထီးလူနာ ၄၁%၊ ၅၉% အမျိုးသမီး၊ ၄၉.၅% သည်အသက်အရွယ်မှသည်နှစ်များအထိ၊ ၄၅.၄၅% အရွယ်မှသည်နှစ်များ၊ အသက် ၃၁.၈၂% အရွယ်မှသည်နှစ်များ၊ ၁၈.၁၈% အရွယ်များ နှစ်ပေါင်းများစွာ နှစ်ပေါင်းများစွာအထိဆီးချိုရောဂါခံစားနေရသည့်လူနာများ၏ ၂၂.၇၃%)၊ နှစ်များမှနှစ်များအထိကြာရှည်သောရောဂါရှိသူလူနာ ၃၆.၃၆%၊ နှစ်ပေါင်းများစွာမှနှစ်ပေါင်းများစွာအထိ ၉.၉၉% နှင့်ဆီးချိုရောဂါခံစားခဲ့ရသူများ၏နှစ်ပေါင်းများစွာတွင် ၉.၀၉%) ။ လေ့လာမှုအဖွဲ့၏ ၄၅.၄၅% သည်အလယ်အလတ်ဆီးချိုရောဂါခံစားခဲ့ရပြီး၊ ၅၄.၅၅% သည်ပြင်းထန်သောဆီးချိုရောဂါခံစားခဲ့ရသည်။ အားလုံးသောစစ်ဆေးထားသောလူနာများတွင်နှလုံးရောဂါ၊ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါနှင့်အခြားရောဂါများနှင့်ဆက်စပ်သည့်ရောဂါများကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။

အဆိုပါလေ့လာမှုအလွှာလူနာများ၏မြေတပြင်လုံးဖြစ်ခဲ့သည်။ စစ်ဆေးမှုအတွက်သွေးကိုအစာအိမ်အတွင်းရှိ ulnar သွေးကြောမှယူသည်။

အလုပ်တွင်, lipid peroxidation ဖြစ်စဉ်များ (အလိုအလျောက်နှင့်သံ - သွေးဆောင်), သွေးပလာစမာနှင့် erythrocytes အတွက် antioxidant စနစ်၏ပြည်နယ်, glycemia ၏အဆင့်ကိုအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှု, glycemia အဆင့်, ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာတစ် ဦး ၏အသွေးသွန်းသောပတ်ဝန်းကျင်၌သူတို့ပေါက်ဖွားစဉ်အတွင်းဟီမိုဂလိုဘင် glycation ၏လှုပ်ရှားမှုအပေါ်မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုလေ့လာခဲ့သည်။

၎င်းအတွက်လေ့လာမှုတစ်ခုလုံးကိုစီးရီးအဖြစ်ခွဲခြားသည်။ ပထမစီးရီးသည်ထိန်းချုပ်မှုဖြစ်ပြီးမူးယစ်ဆေးမရှိဘဲပြွန်များပါ ၀ င်သည်။ ဒုတိယစီးရီးသည်သွေး၏တစ် ml per 0.005 mg, mexidol နှင့်အတူပေါင်းစပ်ခဲ့သည်၊ သွေး၏မီလီမီတာ, 4th စီးရီးသွေး 0.02125 mg / ml ၏ဆေးထိုးမှာ emoxipin နှင့်အတူနွေးထွေးစွာရှိနေပြီး, 5th စီးရီးသွေး 0,01 mg / ml နှုန်းမှာ dimephosphone နှင့်အတူနွေးထွေးစွာရှိနေခဲ့သည်။

နှိုင်းယှဉ်မှုအဖွဲ့တွင်အသက်အရွယ်တူသူများမှကျန်းမာသောဤရောဂါများပါဝင်သည်။

အက်ဆစ် Konyukhova ၏နည်းလမ်းနှင့်အညီ, lipid peroxidation ၏ပြင်းထန်မှု၏အကဲဖြတ်သွေး Plasma နှင့်ဒုတိယ lipoperoxidation ထုတ်ကုန်၏ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ erythrocytes အတွက်စုဆောင်းခြင်းအားဖြင့်ထုတ်ယူခဲ့သည် S. Konyukhova ၏နည်းလမ်းနှင့်အညီ, malondialdehyde et al ။ (1989) ။ Fe- သွေးဆောင် LPO ၏လှုပ်ရှားမှုဆုံးဖြတ်ရန်, သံ sulfate တစ် 0.05 M ကဖြေရှင်းချက်၏ ml ကိုအသုံးပြုခဲ့သည်။

Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I. , Laptev B.I. , 1999) အရပလာစမာနှင့် erythrocytes များတွင် peroxidation အတွက် lipid ကိုဂဏန်းသင်္ချာတွက်ချက်ခြင်းဖြင့်ဆုံးဖြတ်သည်။

antioxidant system ၏ state ကိုသွေးရည်ကြည်နှင့်အက်စစ်ဟိုက်ဒရိုဂျင်ပါအောက်ဆိုဒ် (catalase) ကိုတားဆီးပေးသောအဓိကအင်ဇိုင်းလူနာများ၏ erythrocytes လှုပ်ရှားမှုအားဖြင့်ဆုံးဖြတ်ခဲ့သည် (Korolyuk MA, 1988) ။

သွေးထဲရှိသကြားဓာတ်ကို standard Photoglucose ဓါတ်ကူပစ္စည်းကိရိယာ (မော်စကို) ကို အသုံးပြု၍ ဂလူးကို့စ်အောက်ဆိုဒ်နည်းလမ်းဖြင့်ဆုံးဖြတ်သည်။

ဟီမိုဂလိုဗင် glycation ၏ပြင်းထန်မှုကိုစမ်းသပ် medium မှာ glycogemoglobin ၏အဆင့်အားဖြင့်ဆုံးဖြတ်ခဲ့သည်။ ဇီဝဓာတုဗေဒဆိုင်ရာလေ့လာသုံးသပ်သူ (Bioda-LA-Test ကုမ္ပဏီ "Pliva-Lachema") (Czech Republic) ၏စံသတ်မှတ်ထားသောဓါတ်ကူပစ္စည်းကိုအသုံးပြုပြီးယင်း၏ပါဝင်မှုကိုဆုံးဖြတ်ခဲ့သည်။ နည်းလမ်း၏နိယာမမှာ glycohemoglobin ၏တည်ငြိမ်သောပုံစံတွင် 1-deoxy- (TM-valyl) fructose, ပါက phosphoric acid နှင့် dehydrated သည် nm တွင်အရုပ်များကိုရှုပ်ထွေးစွာဖွဲ့စည်းရန်ဖြစ်သည်။ သန္ဓေတည်ခြင်း glycogemoglobin နှင့်သန္ဓေသားဟီမိုဂလိုဘင်ကိုမပြဌာန်းခွင့်နှင့်အတူရောက်စွက်ဖက်။

အဆိုပါပေါက်ဖွားအရောအနှောကိုပထမ ဦး ဆုံးမိနစ်အတွင်းနှင့်အခန်းအပူချိန်မှာပေါက်ဖွားတဲ့တစ်ရက်ပြီးနောက်လေ့လာ parameters တွေကိုများ၏ content များအတွက်ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခဲ့သည်။ သွေးရည်ကြည်အတွင်းဂလူးကို့စ်အာရုံစူးစိုက်မှု၏စိတ်ပိုင်းဖြတ် inkubation ရဲ့ start ပြီးနောက်တစ်နာရီထို့အပြင်ထွက်သယ်ဆောင်ခဲ့သည်။

ရရှိသောရလဒ်အားလုံးသည် Excel လျှောက်လွှာအထုပ်ကို အသုံးပြု၍ ကိုယ်ပိုင်ကွန်ပျူတာပေါ်တွင်စာရင်းအင်းဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုကိုအကြောင်းပြုခဲ့သည်။ ကွဲပြားခြားနားမှု၏အရေးပါမှုကိုကျောင်းသား၏သတ်မှတ်ချက်အရစစ်ဆေးသည်။

Mexidol (3 - hydroxy - - methyl - - ethylpyridine succinate) - ရေတွင်ပျော်ဝင်နိုင်သော antioxidant - ဗီတာမင် B6 အုပ်စု၏ဒြပ်ပေါင်းများ၏ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာ analogue ။ ဓာတုဖွဲ့စည်းပုံအရ mexidol သည် succinic acid, succinate ၏ဆားဖြစ်သည်။

Mexidol N ၏ဆေးဝါးဆိုင်ရာသက်ရောက်မှုများ

၎င်းသည် antioxidant နှင့်အမြှေးပါးကိုကာကွယ်ပေးသောဂုဏ်သတ္တိများကိုထုတ်ဖော်ထားပြီး lipid peroxidation ကိုတားဆီးပေးပြီး lipid peroxides နှင့်ဆက်သွယ်သည်။ peptides နှင့်ပရိုတိန်း၏ Phenolic နှင့် hydroxyl အစွန်းရောက် (Smirnov J1 ။ ,, 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. et et al ။ , 1999) ။

Mexidol သည် lipid peroxides နှင့်ဓာတ်ပြုခြင်းအောက်စီဂျင်မျိုးစိတ်များဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်စားသုံးခြင်းအတွက်တာဝန်ရှိသော antioxidant အင်ဇိုင်းများ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတိုးမြှင့်သည်။ ဒါဟာအစဇီဝဗေဒအမြှေးပါးတည်ငြိမ်, lipid -regating အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိပါတယ်။ phosphatidyl serine နှင့် phosphatidyl inosine သည်ပိုတက်စ်လစ် lipid အပိုင်းအစများ၏ဆက်သွယ်မှုကိုတိုးမြှင့်သည်။ လက်စထရော / phospholipids များ၏အချိုးအစားကိုလျှော့ချပေးသည်။ ဤနည်းဖြင့် lipid အလွှာ၏ viscosity ကိုလျှော့ချသည် (Smirnov L.D. , 1995, Inchina V.I. et al ။ , 1996, 2000, K. Dumayev, M.M. ။ et al ။ , 2002)

အဆိုပါ mexidol အုပ်စုသည် (၃ - hydroxypyridine) သည်ဇီဝအလွှာများနှင့်ပေါင်းစပ်ပြီး၎င်းတို့အတွင်းသို့ထိုးဖောက်ဝင်ရောက်ခြင်း၊ ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြန်လည်စီစဉ်မှုများဖြစ်ပေါ်စေခြင်းနှင့်ဓာတ်ပြုထားသောအောက်စီဂျင်မျိုးစိတ်များကိုဖက်တီးအက်စစ်အကြွင်းအကျန်များ - lipid peroxidation တုံ့ပြန်မှု၏အလွှာများကတားဆီးပေးသည်။ မက္ကဆီကိုသည် cyclic nucleotide phosphodiesterase inhibitors ဟုလည်းခေါ်သည်။ ၎င်းသည် cAMP ပါဝင်မှုကိုတိုးပွားစေသည်၊

Mexidol သည်အမျိုးမျိုးသောပျက်စီးစေသောအချက်များ၏လုပ်ဆောင်မှုအောက်တွင် potentiated protective agent အဖြစ်လုပ်ဆောင်နိုင်ပြီးအမြှေးပါး၊ ရေဒီယို၊ ဓာတ်ပုံ၊

၎င်းသည်အေးဆေးတည်ငြိမ်စေသောဆေးနှင့် nootropic ဆေးများ၏သက်ရောက်မှုများကိုပေါင်းစပ်သည် antyypoxic effect ရှိပြီး hemodynamics ကိုမချိုးဖောက်ပါ။

dimephosphone ၏ Pharmacological သက်ရောက်မှု

1,1 - Dimethyl - - oxobutylphosphonic acid dimethyl အီ

dimephosphone ၏ဆေးဝါးဆိုင်ရာသက်ရောက်မှုများမှာအလွန်ကွဲပြားခြားနားသည်။မူးယစ်ဆေးဝါးသည် hypothermic အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုဖြစ်စေသည်၊ cholinesterase inhibitors နှင့်အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသည့် antidote effect ကိုဖြစ်စေသည်။ antacid အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်အင်ဇိုင်းများစွာ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတားဆီးသည်။ ဟော်မုန်းထုတ်လုပ်မှုကိုလှုံ့ဆော်သည်။ neurotropic လုပ်ဆောင်မှုကိုပြသည်။ , 1985, Anichkova L.I. et al ။ , 1991, Khafizyanova R.Kh. , 1994) ။

dimephosphone ၏ pharmacotherapeutic အကျိုးသက်ရောက်မှုအမျိုးမျိုးသရုပ်ရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့ - ရောင်ရမ်း anti- ဒဏ်ရာအနာရောဂါငြိမ်းစရာ, အမြှေးပါးတည်ငြိမ်, antihistamine နှင့် Anti-serotonin (Svyatkina O.B. , 1987, Blatun LA et al, 1991, Ziganshina L. et al ။ , 1992) ။

လေ့လာမှုများစွာတွင်ဆဲလ်ဖုန်း activation ဖြစ်စဉ်၏မော်ဒယ်လ်အဖြစ်ထည့်သွင်းစဉ်းစားထားသောကျန်းမာသောအလှူရှင်များ၏ platelets များ၏စုပေါင်းလုပ်ဆောင်မှုအပေါ် dimephosphon ၏လွှမ်းမိုးမှုယန္တရားများကိုလေ့လာခဲ့သည်။ ၎င်းဆေးသည် ADP နှင့် adrenaline တို့မှသွေးလွှတ်ကြောများကိုစုဆောင်းခြင်းကိုတားဆီးပေးသည်။

မူးယစ်ဆေး၏လက်တွေ့အသုံးပြုမှုareasရိယာကိုဆုံးဖြတ်ပေးသော dimephosphone ၏ pharmacological action ၏ ဦး ဆောင်မှုယန္တရားသည်အလယ်အလတ် messenger အနေဖြင့် intracellular Ca2 + ၏လုပ်ဆောင်မှုနှင့်ဆန့်ကျင်ဘက်ဖြစ်ခြင်းတို့ပါဝင်သည်။ dimephosphon ၏လုပ်ဆောင်မှု၏နောက်ဆုံးရလဒ်သည်ဇီဝကမ္မရန်ဘက်များ၏သြဇာအောက်တွင်ဆယ်လူလာလှုပ်ရှားမှု၏ဖိနှိပ်မှုကြောင့်ထင်ရှားလိမ့်မည် - သိသိသာသာ Anti- H1 အဲဒီ receptor effect နှင့် H2 receptor activation အဆင့်မှာစိတ်မကောင်းစရာဝေဝါးအကျိုးသက်ရောက်မှု။ မူးယစ်ဆေး၏မော်ဂျူ intracellular ကြားခံများ၏စနစ်များအကြားအပြန်အလှန်၏ဝိသေသလက္ခဏာများနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။

ဗီတာမင်အီး၏ဆေးဝါးဆိုင်ရာသက်ရောက်မှုများ

ဆဲလ်များ၌လွတ်လပ်စွာအစွန်းရောက်သောဖြစ်စဉ်များ၏တည်ငြိမ်မှုစနစ်တွင်အရေးပါသောအခန်းကဏ္roleမှာသိသာထင်ရှားသော antioxidant property ပါဝင်သည့်ဗီတာမင်အီးဖြစ်သည်။

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn ။

ဗီတာမင်အီးဟူသောဝေါဟာရသည်သဘာဝတွင်ပါဝင်သောအဆီပျော်ဝင်နေသောဒြပ်ပေါင်းများ (tocopherols) ကိုရည်ညွှန်းသည်။ ၎င်းတို့ထဲမှအတက်ကြွဆုံးမှာ alpha-tocopherol ဖြစ်သည်။ Alpha tocopherol သည် lymphatic system မှတဆင့်စုပ်ယူပြီး chylomicrons နှင့်တွဲဖက်သယ်ဆောင်သည်။ ပလာစမာတွင် alpha-tocopherol ကို lipoprotein အပိုင်းအစများအားလုံးတွင်တွေ့ရှိနိုင်သည်။ သို့သော်၎င်းပမာဏအများဆုံးကို apo-B-lipoproteins နှင့်ဆက်စပ်သည်။ ဆဲလ်များတွင်၎င်း၏အမြင့်ဆုံးအကြောင်းအရာကို mitochondria နှင့် endoplasmic reticulum တွင်တွေ့ရသည်။ alpha-tocopherol ၏အဓိကလုပ်ဆောင်ချက်သည်ဇီဝအလွှာ၏ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံနှင့်လုပ်ဆောင်မှုဆိုင်ရာဂုဏ်သတ္တိများကိုတည်ငြိမ်စေရန်ဖြစ်သည်။ alpha-tocopherol acetate သည် phenolic အမျိုးအစားအရေးကြီးသောအဆီပျော်ဝင် antioxidant ဖြစ်ပြီး၎င်းသည် lipid peroxidation အပေါ်တွင် terminator အဖြစ်ဆောင်ရွက်သည်။ မလှုပ်မရှားဖြစ်ပေါ်ခြင်း၊ lipid peroxidation, အစွန်းရောက်များ၊ အစွန်းရောက်များ၏ကွင်းဆက်တုံ့ပြန်မှုများကိုမထောက်ပံ့နိုင်ခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည် (Erin AN et al ။ , 1998) ။

ဤရွေ့ကားအစွန်းရောက်များမှာအတော်လေးတည်ငြိမ်သည်။ အကြောင်းမှာ C-6 အနေအထားရှိအောက်စီဂျင်အက်တမ်၏မညီညွတ်သောအီလက်ထရွန်သည်မွှေးကြိုင်သော ring ring ဖွဲ့စည်းပုံသို့ပြောင်းရွေ့ခြင်းဖြင့်သူတို့၏တည်ငြိမ်မှုကိုတိုးစေသည်။

alpha-tocopherol သည်ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာ menbrane များ၏ lipid အလွှာကိုအနည်းဆုံးမော်လီကျူးယန္တရားများဖြင့်တည်ငြိမ်အောင်လုပ်သည်။ ယခုသိရသည်မှာ - က) lipid peroxidation၊ (ခ) singlet အောက်စီဂျင်၊ အဆိုပါ lipid bilayer ၏ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာပြည်နယ် (microviscosity) ။ ဆဲလ်အမြှေးပါးများ၏အခမဲ့အစွန်းရောက်များနှင့်တည်ငြိမ်စေသည့်“ ငြိမ်းအေးစေသည့်” လုပ်ဆောင်ချက်အပြင်ဗီတာမင်အီးသည် glutathione peroxidase ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်း၊ အင်ဇိုင်းပြုဆေးဓါတ်တိုးစနစ်များကိုအသက်သွင်းသည် (Vasilieva O.V. et al ။ , 2000) ။

အခန်း ၃။ mexidol, emoxipin, dimephosphone နှင့်α-tocopherol တို့၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများနှင့်အဖြူရောင်ကြွက်များ၏ဇီဝဖြစ်စဉ်နှင့်အလုပ်လုပ်နိုင်မှုညွှန်းကိန်းများ alloxan နှင့် exogenous hypercholesterolemia တို့၏ပေါင်းစပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုများနှင့်သက်ရောက်မှု။

၃.၁ ။ ကြွက်ဖြူများ၌ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်စဉ်ကို mexidol, emoxipin, dimephosphone နှင့် a - tocopherol တို့၏အကျိုးသက်ရောက်မှုသည် hypercholesterolemia ၏နောက်ခံတွင်စမ်းသပ်သောဆီးချိုရောဂါရှိသည်။

hypercholesterolemia ၏အခြေအနေအောက်တွင်စမ်းသပ် alloxan ဆီးချိုရောဂါ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအခြေအနေအပေါ်လေ့လာခြင်း၊ စမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များ၏အရံသွေး၏လေ့လာမှုအချက်အလက်များသိသိသာသာပြောင်းလဲမှုကိုပြသခဲ့သည်။

mg / kg ဆေးဖြင့် Alloxan ကိုကြွက်များအားအုပ်ချုပ်မှုသည်သွေးရည်ကြည်ဂလူးကို့စ်အဆင့် (၅.၄၂ - ၀.၁၀ မီလီမီတာ / L မှ ၉.၈၅ - ၀.၄၃ mmol / L အထိ၊ P 0.05 6.25 ± 0) တွင်သိသိသာသာတိုးပွားစေခဲ့သည်။ 20 P ကို ​​0.05 Pi 0.05 P2> 0.05 P2 0.05

ကန ဦး 135.20 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42 အချက်အလက်များ၏% ၌

ထိန်းချုပ်မှု 100,0 62,71 57,09 58,99 61,82 59,19%

HDL ကိုလက်စထရော, 2,24 ± 1,80 + 2,48 ± 0,15 0,79 ± 0,04 0,59 ± 0,06 1,60 ± 0,05 1,85 ± 0,04 1,63 ± 0,03 1,46 ± 0,05 1,48 ± 0,07 mmol / L ကို 0,08 0,05 P ကို> 0.05 P ကို ​​0.05 10,50 ± 0,67 P ကို ​​0.05 Pi 0.05 pi 0.05 8,67 ± 0,67 P ကို ​​0.05 0,47 ± 0,02 P ကို> 0.05 1,47 ± 0,02 P ကို ​​0.05 0,65 ± 0,03 P emoxipine 12.5 mg / kg> mexidol mg / kg> a- tocopherol mg / kg> dimephosphon mg / kg ။ မက္ကဆီကို / ကီလိုဂရမ်တစ်ပမာဏဖြင့်မက္ကဆီကိုကိုမိတ်ဆက်ခြင်းနောက်ခံ၌လက်စထရောသည်အဆင့်၏ ၀.၀၉ ± ၀.၆ မီလီမီတာ / L မှ ၁.၈၅ - ၀.၀၄ မီလီမီတာ / L အထိမြင့်တက်ခဲ့သည်။ ကြိမ်ထက်ပိုပြီးထိန်းချုပ်မှုအဆင့်ကိုကျော်လွန်။ emoxipin နှင့် mexidol mg / kg တွင်စမ်းသပ်မှုတွင်နှိုင်းယှဉ်သောဆေးဝါးဆိုင်ရာအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုထပ်မံတွေ့ရှိခဲ့သည်။ ဤအုပ်စုများရှိ HDL လက်စထရောပမာဏသည် ၁.၆၃ မှ ၀.၀၃ မီလီမီတာ / L သို့ ၁.၆ ± ၀.၀၅ မီလီမီတာ / L အထိမြင့်တက်ခဲ့ပြီး ၁၇၈ မှထိန်းချုပ်မှုထက်ကျော်လွန်ခဲ့သည်။ အသီးသီး, 63% နှင့် 173,50% ။

a - tocopherol နှင့် dimephosphone တို့သည်နိမ့်သောသိပ်သည်းဆ lipoprotein ကိုလက်စထရောအဆင့်ကို ၁.၄၈ ± ၀၇၇ နှင့် ၁.၄၆ - ၀.၀၅ မီလီမီတာ / အယ်လ်အထိတိုးမြှင့်ပေးခဲ့သည်။

ထို့ကြောင့်၊ lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏လေ့လာမှုအညွှန်းကိန်းများအနှစ်ချုပ်အားဖြင့် alloxan ၏စမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်သိသာသော lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအထောက်အကူပြုကြောင်းငြင်းဆိုနိုင်သည် (3-lipoproteins နှင့် triglycerides, 80.0% နှင့် 193.60%), ထိုထက်ကျော်လွန်သော HDL လက်စထရောကိုရလဒ်၏ ၆၄.၆၉% လျှော့ချမှုနောက်ခံတွင်နဂိုအတိုင်းညွှန်းကိန်းများကဤပြောင်းလဲမှုများကိုဆီးချိုရောဂါ dyslipidemia အဖြစ်ဖော်ပြသည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ကိုလက်စထရောပမာဏပေါင်းစပ်ခြင်းသည်သိသာပြီးသိသိသာသာရှိသည်။ ၎င်းသည်ပေါ်ပေါက်လာသောအနှောင့်အယှက်များကိုပင်ပိုမိုဆိုးရွားစေသည်၊ lipoproteins နှင့် triglycerides ၏ atherogenic အစိတ်အပိုင်းများ၏အဆင့်ကိုတိုးမြှင့်ပေးခဲ့သည်၊ ၎င်းသည်အထီးကျန် alloxan ဆီးချိုရောဂါ၏အညွှန်းကိန်းကိုအချက်တစ်ခုထက်ပိုများစေသည်။

၃.၃ ။ alloxan နှင့်ကိုလက်စထရောဝန်ထိတွေ့မှုနှင့်အတူအဖြူရောင်ကြွက်များတွင်စုစုပေါင်းပရိုတိန်းနှင့် albumin ၏ Pharmacological ဆုံးမခြင်း။

ဆီးချိုရောဂါသည် endocrine ရောဂါဖြစ်ပြီးပရိုတိန်းအပါအ ၀ င်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအမျိုးအစားအားလုံးကိုချိုးဖောက်သည်။ ၎င်းသည်အဓိကအားဖြင့်ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်မှုအားနည်းခြင်းနှင့်စွမ်းအင်အရင်းအမြစ်တစ်ခုအဖြစ်ပိုမိုအသုံးပြုခြင်းတို့တွင်ထင်ရှားသည်။ ပရိုတိန်း၏ပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့်တိုးမြှင့်ပြိုကွဲခြင်း၏ချိုးဖောက်မှုသိသာ၎င်း၏ပြိုကွဲ (Lapteva NN, 1989) အရှိန်မြှင့်သော proteolytic အင်ဇိုင်းများ၏ activation ၏အကျိုးဆက်တစ်ခုဖြစ်သည်အဖြစ်၎င်းပေါင်းစပ်တွင်ပါဝင်ပတ်သက် hepatocytes ၏အမြှေးပါးဖွဲ့စည်းပုံ (Matyushkin B.N. ) , Loginov A.S. , 1996) ။ အမိုင်နိုအက်ဆစ်များမှပရိုတင်းဓာတ်ပေါင်းစပ်ခြင်းကိုတားဆီးခြင်းသည်၎င်းတို့မှဘိုဟိုက်ဒရိတ်များဖွဲ့စည်းခြင်း၏လိုအပ်ချက်တစ်ခုဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့်, ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်ကျဆင်းခြင်းနှင့်အရှိန်မြှနိုက်ထရိုဂျင်ချိန်ခွင်လျှာအတွက်ရလဒ်ပရိုတိန်း catabolism အားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိပါသည်။

alloxan ၏နိဒါန်းနောက်ခံ, ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များ၏ဇီဝဖြစ်စဉ် orientation ကိုနှင့်စမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များအတွက်ချို့ယွင်းဒြပ်အသည်း function ကိုစုစုပေါင်းပရိုတိန်းနှင့် albumin ၏စမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များ၏သွေးရည်ကြည်အကြောင်းအရာအတွက်သိသိသာသာပြောင်းလဲမှုများအတွက်သူတို့ကိုယ်သူတို့ထင်ရှား။ , alloxan ဆေးသောက်ပြီးနောက် ၁၄ ရက်တွင်စုစုပေါင်းပရိုတိန်းနှင့်အယ်လ်ဗျူမင်တို့၏ပါဝင်မှုကိုသိသိသာသာကျဆင်းစေသည် (ဇယား ၃.၃.၁) ။ ထို့ကြောင့်စုစုပေါင်းပရိုတိန်း၏အာရုံစူးစိုက်မှုသိသိသာသာနဂိုအတိုင်းတိရိစ္ဆာန်များ၏အဆင့်ကနေ 61,85 ± 1.85 ဂရမ် / l မှ 42,46 ± 0.96 g / l, P ကို ​​0.05 95,11 46,33 ± 0.67 P> 0 င် 05 95,30

ဟင်းသီးဟင်းရွက်များ 60.58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1.33 97.36 ရေနံ P ကို> 0.05 P> 0.05

Alloxan 42,46 ± 0,96 59,54 36,83 ± 1.17 75.76 မီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ် P ကို ​​0.05) ။ a-tocopherol ၏နိဒါန်းသည်စုစုပေါင်းပရိုတင်းပမာဏကို ၅၇.၁၇ မှ ၁.၈၃ g / l သို့သိသိသာသာတိုးမြှင့်ပေးခဲ့သည်၊ ၎င်းသည်ထိန်းချုပ်မှုတန်ဖိုး ၄၆.၁၇ ± ၁.၁၇ ဂ / လီထက် ၂၃.၈၁% ပိုမိုမြင့်မားပြီး ၇.၅၉% သို့မရောက်ရှိခဲ့သည်။ နဂိုအတိုင်းအဆင့်တန်ဖိုးများ။ စုစုပေါင်းပရိုတိန်းပါဝင်မှုအပေါ်သက်ရောက်မှုအရမက္ကဆီကို / ကီလိုဂရမ်နှင့် a - tocopherol ဆေးပမာဏနှင့်နှိုင်းယှဉ်နိုင်သည်။ ဤစီးရီးများတွင်စုစုပေါင်းပရိုတိန်းပမာဏကို ၂၂.၃၈% နှင့် ၂၃.၈၁% အသီးသီးကမှတ်သားထားသည်။ Dimephosphon သည်မှန်ကန်သောအကျိုးသက်ရောက်မှု၏ပြင်းထန်မှုနှင့် ပတ်သက်၍ လေ့လာမှုပြုထားသောအခြားဆေးများထက်သိသိသာသာယုတ်ညံ့သော်လည်းပရိုတိန်းပမာဏတိုးလာခြင်းသည်လည်းယုံကြည်စိတ်ချရပြီး ၁၉.၁၃% သောထိန်းချုပ်မှုပမာဏဖြစ်သည်။

အယ်လ်ဗျူမင်ပါဝင်မှုကိုပြုပြင်ရန်နှင့်ဆေးဝါးများ၏ထိရောက်မှုအရလေ့လာရသောဆေးများကိုအောက်ပါအတိုင်းစီစဉ်နိုင်သည် - မက္ကဆီကိုမီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ်> မက္ကဆီကိုမီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ်> Emoxipine 12.5 mg / kg ။

mg / kg ပမာဏဖြင့် mexidol ကိုစတင်မိတ်ဆက်လိုက်ခြင်းနောက်ခံအနေဖြင့် albumin အဆင့်သည် ၃၂.၉၆ ± ၁.၅၅ g / l မှ ၄၆.၅၂ ± ၀.၈၇ g / l သို့ ၃၁.၁၉% မှ ၄၁.၁၁ ရာခိုင်နှုန်းသို့ကျော်တက်သွားသော်လည်း၊ 4.33% အားဖြင့်နဂိုအတိုင်းတိရိစ္ဆာန်များ။

alloxan နှင့် hypercholesterolemia M ± m ၏ပေါင်းစပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုများအောက်တွင်ကြွက်ဖြူများတွင်ပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများ၏ဆေးဝါးဗေဒဆိုင်ရာပြုပြင်ခြင်း

စီးရီးစုစုပေါင်းပရိုတိန်း, ရလဒ်အတွက်% ခုနှစ်တွင် g / l Albumin ကိုထိန်းချုပ်ရန်% ခုနှစ်တွင်, ထိန်းချုပ်မှုမှရလဒ် B% မှ% ခုနှစ်တွင် g / l

နဂိုအတိုင်း 61,85 ± 1,85 48,62 ± 1,72

Alloxan + ကိုလက်စထရော 46,17 ± 1,17 P ကို ​​0.05 91,35 122,38 46,52 ± 0,87 P ကို> 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 P2 0 05 P ကို, 0.05 92,41 123,81 30,40 ± 1,47 P ကို ​​0.05 P2 0.05 P ကို> 0.05

Alloxan 1,61 ± 0,05 + 97,55 1,45 ± 0,08 + 79,75

135 မီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ် P ကို ​​emoxipin ။ A-tocopherol နှင့် dimephosphone တို့သည်နှိုင်းယှဉ်ကြည့်သည့်ဆေးဝါးဆိုင်ရာအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုပြသခဲ့သည်။ ဤစီးရီးများရှိ ALT အဆင့်သည် ၁.၁၀ ± ၀.၁၁ မီလီမီတာ / L နှင့် ၁.၁၀ - ၀.၀၆ မီလီမီတာ / လီတာ၊ ၃၇.၅၄% နှင့် ၃၇.၃၇% တို့ဖြစ်သည်။ အညီထိန်းချုပ်မှုကနေ။ ထိန်းချုပ်မှုအချက်အလက်များမှတွက်ချက်သည်ဤအုပ်စုများအတွက် AcT လှုပ်ရှားမှုကျဆင်းမှုရာခိုင်နှုန်း, အသီးသီး 26.94% နှင့် 22,70% ရှိခဲ့သည်။

emoxipin ကိုလက်ခံရရှိသောတိရိစ္ဆာန်အုပ်စုတွင် Alt ၏ level ကို ၅၇.၁၇% နှင့် AcT ကို ၂၀.၈၄% ဖြင့်လျော့နည်းစေခြင်း၊ ထိန်းချုပ်မှုနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်မှတ်တမ်းတင်ထားသည်။ အနည်းဆုံး pharmacological အကျိုးသက်ရောက်မှု။

ကြွက်ဖြူကြွက်များ၏သွေးရည်ကြည်အတွင်းရှိ transaminases ၏လှုပ်ရှားမှုအပေါ် mexidol, dimephosphone, emoxipin နှင့် a - tocopherol တို့၏အကျိုးသက်ရောက်မှု M ± m

AlT စီးရီး, mmol / L ရလဒ်မှ% ခုနှစ်တွင်ရလဒ်အတွက်% ခုနှစ်တွင် AcT ကိုထိန်းချုပ်ရန်, mmol / L% တွင်% ခုနှစ်တွင်ရလဒ် B% ကိုထိန်းချုပ်ရန်

နဂိုအတိုင်း 0,82 ± 0,06 0,81 ± 0,06

Alloxan + ကိုလက်စထရော 2.93 + P ကို ​​0.05 Pi 0.05 132,20 36,96 1,10 ± 0,07 P ကို ​​0.05 135.94 71.71

Alloxan + ကိုလက်စထရော + mexidol 25 mg / kg 0.97 ± 0.06 P> 0.05 Pi 0.05 149.1 79.16

Alloxan + ကိုလက်စထရော + Dimephos-phon mg / kg 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

Alloxan + ကိုလက်စထရော + a-tocopherol mg / kg 1.10 ± 0.11 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

မှတ်ချက် - P - ခြားနားချက်၏အရေးပါမှုကိုနဂိုအတိုင်းအဆင့်နှင့်နှိုင်းယှဉ်နိုင်သည်၊ Pi ကို - ထိန်းချုပ်မှုအဆင့် (alloxan + cholesterol)၊ P2 - alloxan + cholesterol + mexidol group mg / kg အချက်အလက်များနှင့်တွက်ချက်သည်။

ပုံ ၃.၄.၁ Alloxan နှင့် exogenous hypercholesterolemia (ပေါင်းစပ်ထိန်းချုပ်မှု၏%) ၏ပေါင်းစပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုများအောက်ရှိအဖြူရောင်ကြွက်များ၏သွေးရည်ကြည်အတွင်းရှိ transaminases ၏လှုပ်ရှားမှုအပေါ်အချို့သော antioxidants များ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုပုံ 3.4.1

၁ - နဂိုအတိုင်းရှိသောတိရိစ္ဆာန်များ၊ - ထိန်းချုပ်မှုအဆင့် (ဆီးချိုရောဂါ + hypercholesterolemia)၊ - alloxan ဆီးချိုရောဂါ + hypercholesterolemia + mexidol မီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ်၊ - alloxan ဆီးချိုရောဂါ + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg၊ - alloxan ဆီးချိုရောဂါ + hypercholesterolemia, / emgipin 12 kg - alloxan ဆီးချိုရောဂါ + hypercholesterolemia + dimephosphone မီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ်၊ alloxan ဆီးချိုရောဂါ + hypercholesterolemia + a-tocopherol မီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ်၊ * - ခြားနားချက်ရဲ့အရေးပါမှုကိုထိန်းချုပ်မှုအချက်အလက်များအရတွက်ချက်သည်။

ဤရွေ့ကား, က alloxan ၏စမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များမှအုပ်ချုပ်မှုနှင့်လက်စထရောတင်၏အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်ဤအုပ်စုများအတွက် alanine နှင့် aspartic transaminases ၏လှုပ်ရှားမှုအတွက်သိသိသာသာတိုးခြင်းဖြင့်သက်သေပြအဖြစ် cytolytic syndrome ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်အထက်ပါထံမှအောက်ပါအတိုင်း။ ဤအချက်များပေါင်းစပ် citrlysis ပိုမိုဆိုးရွားစေ။ Mexidol သည်ဖြစ်ပေါ်လာသောချိုးဖောက်မှုများအားဖြင့်ထိရောက်စွာတည့်မတ်ပေးပြီး ALT လှုပ်ရှားမှုအားနဂိုအတိုင်းနီးကပ်သောတန်ဖိုးများသို့ပြန်လည်ရောက်ရှိစေသည်။ သို့သော် ACT ၏လုပ်ဆောင်မှုသည်သွေးရည်ကြည်တွင်ကုသမှုခံယူနေစဉ်တွင်ပင်မြင့်တက်နေဆဲဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်စမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များ၏ကိုယ်ခန္ဓာတွင်တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းမပြောင်းလဲနိုင်သောပြောင်းလဲမှုများဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။

၅.၅ ။ exogenous hypercholesterolemia အခြေအနေတွင်စမ်းသပ်ခြင်းဆီးချိုရောဂါရှိ myocardium ၏ electrophysiological လုပ်ဆောင်မှုအပေါ် mexidol, emoxipin, dimephosphone နှင့် a - tocopherol တို့၏အကျိုးသက်ရောက်မှု။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအနေဖြင့်မသန်စွမ်းမှုမြင့်မားခြင်းနှင့်သေဆုံးမှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းမှာနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများ (myocardial infarction, နှလုံးပျက်ကွက်ခြင်း၊ လေဖြတ်ခြင်း၊ အရံ angiopathies) တို့ဖြစ်သည်။ (Shestakova MV, 2002) ။ ဆီးချိုရောဂါ၏သွေးကြောဆိုင်ရာပြtheနာများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အဓိကအခန်းကဏ္ oxid oxidative စိတ်ဖိစီးမှုနှင့် Non-enzymatic autooxidative glycosylation (Balabolkin M.I. et al ။ , 1999) ကပိုင်ဆိုင်သည်။ ဤရွေ့ကားယန္တရားများသည်သွေးကြောများသာမက myocardium ကိုပါပျက်စီးစေပါသည်။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော် free radicals များ၊ oxidized protein များသည် cardiomyocytes နှင့်ဆဲလ်များ၏အမြှေးပါးများအတွက်နှလုံး conduction system ၏ဆဲလ်များ၊ apoptosis ကိုလှုံ့ဆော်သည်။ 2002) ။ ထို့ကြောင့်, antioxidants သုံးပြီး myocardial အလုပ်လုပ်တဲ့မမှန်ပြင်၏ဖြစ်နိုင်ခြေ၏လေ့လာမှုစဉ်းစားဆင်ခြင်စရာအကျိုးစီးပွားဖြစ်ပါတယ်။ဒီအလုပ်မှာ mexidol, emoxipin, dimephosphone တို့ရဲ့စမ်းသပ်မှုမှာဆီးချိုရောဂါနှင့် hypercholesterolemia ၏ပေါင်းစပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုများအရ myocardium ၏ electrophysiological parameters တွေကိုအကျိုးသက်ရောက်စေပါတယ်။

ကျွန်ုပ်တို့၏လေ့လာမှုများမှရလဒ်များအရ (ဇယား ၃.၅.၁) စမ်းသပ်ကုသသောတိရိစ္ဆာန်များတွင်ကိုလက်စထရောပမာဏပါဝင်ခြင်းသည်တစ်နာရီလျှင် ၃၉၇.၀၆ မှ ၁၅.၄၆ မှ ၅၁.၀၆ မှ ၃၇.၇၇ မှနှလုံးနှုန်း (၂၉.၂၀) သို့နှလုံးခုန်နှုန်းမြင့်တက်လာခြင်းဖြစ်သည်။ % နဂိုအတိုင်းအဆင့်ကိုကျော်လွန်။ Alloxan အုပ်စုတွင်သိသာသောပြောင်းလဲမှုမရှိပါ။ စမ်းသပ်ဆဲဖြစ်သောဆီးချိုရောဂါနှင့် exogenous hypercholesterolemia ပေါင်းစပ်မှုကနှလုံးခုန်နှုန်းကိုတစ်မိနစ်လျှင် ၄၁၈.၄၀ မှ ၁၆.၁၀ သို့တိုးမြှင့်လိုသည့်သဘောရှိကြောင်း၊ မှန်ကန်သောအုပ်စုများမှရရှိသောရလဒ်များကိုထိန်းချုပ်မှုညွှန်းကိန်းများနှင့်နှိုင်းယှဉ်ကြည့်လျှင်ကျွန်ုပ်တို့သည်နှလုံးခုန်နှုန်းကိုယုံကြည်စိတ်ချစွာမှန်ကန်စွာပြုပြင်နိုင်ပြီးနဂိုအတိုင်းတန်ဖိုးများကိုပြန်လည်ထူထောင်ပေးသည်၊ မီဇီဒိုးကိုမီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ် (တစ်မိနစ်လျှင်နှလုံးခုန်နှုန်း ၄၁၈.၄၀ မှ ၁၆.၁၀ မှကျဆင်းခြင်းကို ၃၈၇.၈၀) သို့ရောက်ရှိခဲ့သည်။ 12.5 mg / kg (တစ်မိနစ်လျှင် 376.95 ± 23.32 အထိ) နှင့် a - tocopherol (တစ်မိနစ်လျှင် 391.5 ± 27.7 အထိ) တစ်နာရီလျှင်± 14.84 တစ်မိနစ်လျှင် emoxipin ။

အလုပ်၌, ငါတို့သည်လည်း atrioventricular conduction ၏ပြည်နယ်အကဲဖြတ်ရန်နိုင်ရန်အတွက် PQ ကြားကာလ၏ကြာချိန်ဆုံးဖြတ်သည်။ ဒါဟာစမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များအတွက်ဆီးချိုရောဂါ၏ဖွဲ့စည်းခြင်း 50.0 ± 2.86 ms မှ 61,25 ± 2.19 ms မှ, P 0.05 0.51 ± 0.03 P> 0 မှ PQ ကြားကာလ၏ကြာချိန်တစ်ခုတိုးအထောက်အကူပြုကြောင်းပြသခဲ့သည် 05

Alloxan မီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ် 381,36 ± 22,30 P ကို> 0.05 61,25 ± 2,19 P ကို ​​0.05

Alloxan + ကိုလက်စထရော 418,40 ± 16,10 P> 0.05 63,30 ± 3,18 P ကို ​​0.05 P ကို, 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.57 ± 0.45 P ကို> 0.05 P ကို, 0.05 0,50 ± 0,02: P> 0.05 P ကို, 0.05

Alloxan + ကိုလက်စထရော + mexidol 25mg / kg 427.78 ± 18.20 P ကို ​​0.05 51.67 ± 2.78 P ကို ​​0.05 P ကို, 0.05 Pi 0.05 P ကို,> 0.05 P2> 0.05 8,33 ± 0,56 P ကို> 0.05 P ကို, 0.05 0,52 ± 0,04 P ကို> 0.05 Pi 0.05

Alloxan + ကိုလက်စထရော + dimephosphon မီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ် 405,97 ± 22,60 P> 0.05 P ကို,> 0.05 P2 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8,75 ± 0,43 P> 0 .05 Pi 0.05 0,60 ± 0.05: P> 0.05 Pi 0.05

Alloxan + ကိုလက်စထရော + က - tocopherol ZOMg / kg 391.56 ± 27,70 P> 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 0.67 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

မှတ်ချက် - P - နဂိုအတိုင်းအဆင့်နှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါကခြားနားမှု၏အရေးပါမှု၊ Pi - အချက်အလက်များကိုထိန်းချုပ်ရန်၊

P2 - စီးရီးများ၏ alloxan + ကိုလက်စထရော + mexidol မီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ်

alloxan ဆီးချိုရောဂါနှင့် hypercholesterolemia (ထိန်းချုပ်မှု၏%) ၏ပေါင်းစပ်အကျိုးသက်ရောက်မှုအောက်ရှိ myocardium ၏လျှပ်စစ်မတည်ငြိမ်မှုအပေါ် mexidol, emoxipin, dimephosphone နှင့် a-tocopherol တို့၏အကျိုးသက်ရောက်မှု

1 - နဂိုအတိုင်း၊ - alloxan + ကိုလက်စထရော၊ - alloxan + ကိုလက်စထရော + မက်ဆီဒိုးမီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ် - alloxan + ကိုလက်စထရော + မက်ဆီဒိုးမီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ် - alloxan + လက်စထရော + Emoxipine 12.5 mg / kg, - alloxan + လက်စထရော + Dimefosfon မီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ် kg၊ 7- alloxan + cholesterol + a- tocopherol mg / kg, * - ခြားနားချက်၏အရေးပါမှုကိုထိန်းချုပ်အဆင့်နှင့်နှိုင်းယှဉ်နိုင်သည်။

စမ်းသပ်ထားသည့်ဆီးချိုရောဂါနှင့် exogenous hypercholesterolemia ပေါင်းစပ်မှုနှင့်အတူ PQ ကြားကာလ၏ကြာချိန်အပေါ်လေ့လာထား antioxidants များ၏အကျိုးသက်ရောက်မှု (ထိန်းချုပ်မှု၏% အတွက်)

1 - နဂိုအတိုင်း၊ ထိန်းချုပ်မှု (alloxan + cholesterol)၊ - alloxan + cholesterol + mexidol mg / kg, -alloxane + cholesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + cholesterol + emoxipine 12.5 mg / kg, - alloxan + လက်စထရော + dimephosphon mg / kg, alloxan + cholesterol + a-tocopherol mg / kg, * - ခြားနားချက်ရဲ့အရေးပါမှုကို control level နဲ့နှိုင်းယှဉ်ပြတယ်။

ထို့ကြောင့်ကျွန်ုပ်တို့၏လေ့လာမှု၏ရလဒ်များက simulated ရောဂါဗေဒ myocardium ၏ electrophysiological လှုပ်ရှားမှုအတွက်သိသာနှောင့်အယှက်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကိုအထောက်အကူပြုကြောင်းညွှန်ပြ: AV conduction ၏ချိုးဖောက်မှု, PQ ကြားကာလတစ်ခုတိုးချဲ့ခြင်းဖြင့် (26,60% အားဖြင့်), လျှပ်စစ် myocardial မတည်ငြိမ်မှု, 238 အားဖြင့် QT ကြားကာလ၏ပြန့်ပွား၏ညွှန်ပြအဖြစ်လျှပ်စစ် myocardial မတည်ငြိမ်မှု။ , 52% ။ Mexidol သည် mg / kg ဆေးဖြင့်ထိုးထားသော atria ရှိလျှပ်စစ်လှုံ့ဆော်မှုတစ်ခုအားပိုမိုကောင်းမွန်စေသည် (PQ interval ၏ ၁၈.၃၇% သောထိန်းချုပ်မှု၏အတိုကောက်) ။ လေ့လာခဲ့သော antioxidants အားလုံးသည်စမ်းသပ်ဆဲဖြစ်သောဆီးချိုရောဂါနှင့် hypercholesterolemia ပေါင်းစပ်။ လျှပ်စစ် myocardial မတည်ငြိမ်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ QT ကြားကာလကို ၆၀% ကျော်လျှော့ချနိုင်သည်။

အခန်း ၄။ lipoperoxidation လုပ်ငန်းစဉ်များနှင့် mexidol, emoxipin, dimephosphone နှင့် atocopherol တို့၏အကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်လက်စထရောဝန်၏နောက်ခံအားဖြင့် alloxan နှင့်ထိတွေ့သောအခါသွေးဖြူနှင့်ကြွက်များ၏တစ်ရှူးများတွင် antioxidant system ၏လုပ်ဆောင်မှုအပေါ်သက်ရောက်မှု။

၄.၁ လေ့လာမှုတွင်ပါဝင်သော antioxidants များ၏ lipid peroxidation လုပ်ငန်းစဉ်များနှင့်အဖြူရောင်ကြွက်များ၏သွေးပလာစမာတွင် antioxidant အင်ဇိုင်းများ၏လုပ်ဆောင်မှုနှင့် alloxan diabetes နှင့် hypercholesterolemia ပေါင်းစပ်မှု၏အကျိုးသက်ရောက်မှု။

သုတေသီအတော်များများသည် alloxan ၏အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသောသက်ရောက်မှုယန္တရားများအားအစွန်းရောက်အစွန်းရောက်များ (Baranov V.G. , 1993, Yurina M.A. , Adeykina O.A. , 2000, Gard A. , Grandy S. , 1990) မှတစ်ဆင့်၎င်း၏ပျက်စီးစေသောအကျိုးသက်ရောက်မှုအဖြစ်သတ်မှတ်သည်။ ကျွန်ုပ်တို့၏လေ့လာမှုများအရ alloxan ကိုစမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များအားအုပ်ချုပ်မှုသည်သွေးပလာစမာတွင် lipid peroxidation ကိုသိသာစွာသက်ဝင်စေသည်။ နောက်ဆုံး LPO ထုတ်ကုန်ဖြစ်သော malondialdehyde ပါရှိသည့်ပါဝင်မှုများအရ lipid peroxidation ၏ပြင်းထန်မှုကိုကျွန်ုပ်တို့ဆုံးဖြတ်ခဲ့သည်။ alloxan ကိုအုပ်ချုပ်ပြီးနောက် ၁၄ ရက်တွင်စမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များ၏သွေးရည်ကြည်တွင် MDA ပါဝင်မှုပမာဏကို 5.8 ± 0.3 mmol / L မှ 10.27 ± 0.3 mmol / L, P 0.05 + 22.0 23 မှမှတ်တမ်းတင်ခဲ့သည်။ 48 ± 1,02 p 0.05 -5,43 34,52 ± 0,81 p> 0.05 - 1,26

Alloxan mg / kg 10.27 ± 0.33 p 0.05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1.29 P> 0.05 P, 0.05 -1.70 + 184.6

Alloxan + ကိုလက်စထရော + mexidol 25 mg / kg 4.13 ± 0.24 P ကို ​​0.005 P ကို, dimephosphon> က - tocopherol ။

၄.၂ ။ ကြက် myocardium ရှိ lipid peroxidation နှင့် antioxidant protection အပေါ် mexidol, emoxipin, dimephosphone နှင့် a - tocopherol တို့၏အကျိုးသက်ရောက်မှု alloxan diabetes နှင့် exogenous hypercholesterolemia

ဆီးချိုရောဂါ၏နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများသည်မသန်စွမ်းမှုနှင့်သေဆုံးမှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင် Atherosclerosis အစောပိုင်းဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်ပြန့်ပွားခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာ, ငါတို့ atherosclerosis ၏သဘာဝမော်ဒယ်အဖြစ်ဆီးချိုရောဂါအကြောင်းပြောဆိုရန်ခွင့်ပြုထားတဲ့ (Kozlov S.G. , Lyakishev A.A. , 1999, Haffner SM et al ။ , 1990, Stamler ဂျေ, et ။ ) al ။ , 1993) ။ ဆီးချိုရောဂါ၏သွေးကြောဆိုင်ရာပြdevelopmentနာများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးတွင်အဓိကအခန်းကဏ္zသည်အင်ဇိုင်းမပါဝင်သော autooxidative glycosylation နှင့် oxidative stress ကြောင့်ဖြစ်သည်ကိုလူသိများသည် (V. Lankin et al ။ , 2000, V. Halliwell, 1999) ။

ထို့ကြောင့်, ဒီအလုပ်အတွက်ကျနော်တို့ hypercholesterolemia ၏အခြေအနေများတွင် alloxan ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူစမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များ၏ myocardium အတွက် lipid peroxidation နှင့် antioxidant ကာကွယ်စောင့်ရှောက်ရေး၏ပြည်နယ်စုံစမ်းစစ်ဆေး။

ကျွန်ုပ်တို့၏လေ့လာမှုများမှရလဒ်များအရ alloxan ကိုမိတ်ဆက်ပေးခြင်းသည် TBA၊ ဓာတ်ပြုခြင်းထုတ်ကုန်၊ malondialdehyde ကြွက်များ၏ကြွက်များ၏ myocardium တွင်သိသိသာသာတိုးပွားလာပြီး lipoperoxidation ဖြစ်စဉ်များ၏သိသိသာသာတက်ကြွမှုကိုဖော်ပြသည်။ ဇယား ၄.၂.၁ တွင်ဖော်ပြထားသည့်အတိုင်း MDA အဆင့်သည်သိသာစွာတိုးပွားလာခြင်းမရှိသောတိရိစ္ဆာန်များရှိ ၅.၇၈ မှ ၀.၁၉ မီလီမီတာ / L မှ ၁၈.၈၄ မှ ၀.၆၆ မီလီမီတာ / L သို့မြင့်တက်သွားသည်။ ရလဒ်မှာ ၃၂၅.၉၅% ဖြစ်သည်။ ကြိမ်ထက်ပိုနဂိုအတိုင်းအဆင့်၏တန်ဖိုးများကိုကျော်လွန်။ စမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များ၏ကိုလက်စထရောပမာဏနှင့်ထိတွေ့မှုကြောင့် myocardial homogenates ရှိ MDA ၏အာရုံစူးစိုက်မှုမှာ ၁၇.၇၂ ± 0.58 mmol / L သို့သိသိသာသာတိုးလာခဲ့သည်၊ ၎င်းသည်နဂိုအတိုင်းအဆင့်ကို ၂၀၆.၇၇% သိသိသာသာကျော်လွန်ခဲ့သည်။

222. Shestakova M.V. ဆီးချိုရောဂါအတွက် Dyslipidemia: statins နှင့်အတူကုသမှုလူနာများ၏ရှင်သန်မှုကိုတိုးမြှင့် // ကုထုံးမော်ကွန်းတိုက် - 1999. -No1. -P.67-69 ။

223. Shestakova M.V. ဆီးချိုရောဂါနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာပြcomplနာများ၊ ဖြေရှင်းခြင်းနှင့်မဖြေရှင်းနိုင်သောပြissuesနာများ။ ။ Sat: ဆီးချိုရောဂါနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများ - သက်သေအထောက်အထားအခြေခံဆေးပညာမှလက်တွေ့လက်တွေ့အလေ့အကျင့်အထိ။ ရုရှားဆေးသိပ္ပံအကယ်ဒမီ၏ကျန်းမာရေးဝန်ကြီးဌာန။ - အမ် - 2002. - Zs ။

224. Shestakova M.V. , Vikhristyuk S.G. , Milenkaya T.M. ဆီးချိုရောဂါ angiopathies ၏ကုသမှုအတွက် thromboxane ibustrin ၏ပေါင်းစပ်၏တားစီး // ကုထုံးမော်ကွန်းတိုက် - 1996. -No.6 ။ ၁၈-၂၂ ။

225. Shestakova M.V. , Moiseev S.V. ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ဆက်တွဲရောဂါများအတွက်အန္တရာယ်အချက်တစ်ခုအနေဖြင့် Postprandial hyperglycemia ၏အခန်းကဏ္: - nateglinide (starlix) ၏အကျိုးသက်ရောက်မှု // လက်တွေ့ဆေးဝါးဗေဒနှင့်ကုထုံး။ - ၂၀၀၁ - နံပါတ် ၂ - P.85-88 ။

226. Shirshikova OV နေ့စဉ်ရွေ့လျားစိတ်ဖိစီးမှုစဉ်အတွင်း 3-hydroxypyridine ၏အလုပ်လုပ်တဲ့ parameters တွေကိုနှင့်ကျောက်ကပ်၏ဖွဲ့စည်းပုံအပေါ်အချို့သောအနကျအဓိပ်ပါယျ၏အကျိုးသက်ရောက်မှု။ ဆေးသိပ္ပံပါရဂူဘွဲ့အတွက်စိတ္တဇစိတ္တဇ - စိန့်ကူပဗာနာ - ၁၉၉၇ - ၁၆ နှစ်။

227. Shmyreva N.V. သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါအတွက် dimephosphone ၏ pharmacodynamics ၏အင်္ဂါရပ်များ။ ဆေးဘက်ဆိုင်ရာသိပ္ပံကိုယ်စားလှယ်လောင်း - Saransk ၏စာတမ်း။ -2000. -18 ။

228. Shmyreva N.V. , Kostin Y.V. , Tsibulkina V.N. dimephosphon ၏လုပ်ဆောင်မှု၏အဓိကယန္တရားများအားရှာဖွေခြင်းသည်လူ့ပလက်ဖောင်းများ၏စုဆောင်းခြင်းကိုမော်ဒယ်လ်တွင်ရှာဖွေခြင်း // Mordovian တက္ကသိုလ်၏သတင်းလွှာ။ - 2000. -№1,2. -p ။ 68-70

229.Shmyreva N.V. , Tsibulkina V.N. , Tsibulkin A.P. , Kostin Y.V. dimephosphone ၏သွေးတိုးရောဂါအပေါ်သက်ရောက်မှုများ၏လေ့လာမှု // Kazan Medical Journal ။ -2000.- အမှတ် 4 ။ - စ။ 43-45

230. Shubina A.T. , Demidova I.Yu. , Karpov Yu.A.ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါက X: သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါနှင့် atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်လိုအပ်ချက် (အပိုင်း ၁) // လက်တွေ့ဆေးဝါးဗေဒနှင့်ကုထုံး။ -2001 - အဘယ်သူမျှမ 4. -P.45-47 ။ ။

231. Yurina M.A. antioxidant // လူ့သိပ္ပံ၏ antidiabetic အကျိုးသက်ရောက်မှုတွင်။ လူငယ်သိပ္ပံပညာရှင်များနှင့်အထူးကု / ဆောင်းပါးများမှဆောင်းပါးများကိုစုဆောင်းခြင်း။ Ed က။ L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich. -Tomsk ။ : 8TT, 2001-S.65-66 ။

232. Yurina M.A. , Adeykina O.A. အခမဲ့အစွန်းရောက်ရောဂါဗေဒ၏ Alloxan ဆီးချိုရောဂါမော်ဒယ် // Sat. အားလုံး - ရုရှားသိပ္ပံနည်းကျ - လက်တွေ့ညီလာခံ၏ပစ္စည်းများ။ အပိုင်း ၁-၃ ။ - Surgut ။ - 2002. - p ။ 275-277

233.Yasnetsov V.V. , Pravdivtsev V.I. , Ivanov Yu.V. , Provornova N.O. , Krylova I.N. , Kozlov SB အစွန်းရောက်အခြေအနေများနှင့်အချို့သောစမ်းသပ်ရောဂါဗေဒများတွင် antioxidants အသုံးပြုခြင်း // VI ရုရှားအမျိုးသားကွန်ဂရက် "လူသားနှင့်ဆေးပညာ" ။ အမ် 1999.- p ။ 491 ။

234. Yafasov K.M. , Dubyanskaya N.V. ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားအတွက် Dyslipidemia: pathogenesis နှင့်ကုသမှု // နှလုံးရောဂါ။ - 2001 - အမှတ် 9 - စ။ 74-77 ။

235. Dislipidemia လူကြီးများအမေရိကန်ဆီးချိုရောဂါလူမှုရေး // ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု။ 1999- အဘယ်သူမျှမ 22. -P.56-59 ။

236. အမေရိကန်ဆီးချိုရောဂါအသင်း။ ဆီးချိုရောဂါ 1996 အရေးပါသောစာရင်းအင်းများ။ - Chicago. -1996. -P ။ ၂၉ ။

237. အမေရိကန်ဆီးချိုရောဂါအသင်း: လက်တွေ့အလေ့အကျင့်အကြံပြုချက်များ။ - ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု (စ။ ၁) ။ -2000.- P. SL-SL 16 ။

238. Andrade S.E. , Walker က A.M. , Gottlis L.K. et al ။ // N. Engl ။ ဂျေ Med ။ - 1996 - Vol ။ 332. - P. 1125-1131 ။

239. Asayama K. , Kosy N.W. , Burr I.M. // ဂျေဓာတ်ခွဲခန်း။ Clin ။ - 1986 - Vol ။ 107, p ။ 459464 ။

240. Ashcroft F.M. နှင့် Ashcroft ဂျေအိပ်ချ်, ထဲကဓာတုပစ်စညျး။ ဇီဝဗေဒ။ Acta ။ , 1175 (1), 45-59 (1992) ။

Kath လိုင်းများပေါ်တွင် sulfaurea အနကျအဓိပ်ပါယျ၏မော်လီကျူးယန္တရားများနှင့်ပတ်သက်သောအက်ဒ်န်အက်ဖော့ဖ်အက်ဖ်၊ ရမ်မန်အက်ဖ်ခေတ်သစ်အတွေးအခေါ်များ။ 2001.- အမှတ် 6.- စ။ 43-47 ။

242. Assman G. အ, Schule အိပ်ချ်။ အလားအလာနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ (PROCAM) လေ့လာမှု - သွေးတိုးရောဂါနှင့် / သို့မဟုတ်ဆီးချိုရောဂါနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်ဆက်နွှယ်သောပုဂ္ဂိုလ်များတွင် hyperlipidemia ပြန့်ပွားမှု။ နံနက် J ကို 1999.- Vol.1- ဌ 16.- P.1713-1724 ။

243. Baynes ဂျေဒဗလျူ // ဆီးချိုရောဂါ။ 1991-Vol ။ 40-P. -405-412 ။

244. Bekker-Arkema R.G. , Davidson M.H. , Goldstein R.J. et al ။ // ဂျေအေ M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133 ။

245. Bierjaus အေ, Chevion အက်စ်, Chevion အမ် et al ။ // ဆီးချိုရောဂါ။ - 1997. - Vol ။ - 46. - P. 1481-1490 ။

246. Bowie အေ, Owen D. , Cllins P. et al ။ Glycosylated အနိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoprotwin သည်ဆီးချိုလူနာများအတွက်ဂယက်ရိုက်ခြင်း - ဓာတ်တိုးခြင်းကိုပိုမိုထိခိုက်လွယ်သည်။ Atheroscltrosis 1993 - Vol-102. -P.63-67 ။

တစ်ရှူးနှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ဇီဝဓါတုဗေဒအခြေခံများတွင် 247. Brownlee အမ်, Cerami အေ, Vlassara အိပ်ချ်အဆင့်မြင့် glycosylation နှင့်ထုတ်ကုန် // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321 ။

248. Burkard V. , Koike တီ, Brenntr H.H. , Kolb အိပ်ချ် // Diabetologia ။ - 1992. - Vol ။ ၃၅ ။ 1028-1034 ။

249. Bursell အက်စ်အီး, ကြင်နာ G.L. // Res Disbetes ။ Clin ။ လေ့ကျင့်။ - 1999 - Vol ။ 45, အမှတ် 2-3 ။ -P ။ 169-182 ။

250. Capean ဂျေ, Magre ဂျေ, Raynet C. et al ။ Les recepteurs de 1 'insuline // အမ်း။ Med ။ Intere ။ - 1990. - V. 141. -№2. -P ကို။ ၁၄၅-၁၅၅ ။

251. Cerillo အေ, dello Russo P. , Cerutti P. // ဆီးချိုရောဂါ။ - 1999 - Vol ။ 45. - P. 471477 ။

252. ချပ်မန်း M.J. , Guerin အမ်, Bruckert အီး // Eur ။ နှလုံးဂျေ - 1998 - Vol ။ 19 ။ - ပေးသွင်းအေ - P. A24-A30 ။

253. Colwell J.A. // ဇီဝဖြစ်ပျက်မှု။ - 1997. - Vol ။ ပေးသွင်းသူ။ ဗြဲ - P. 1-4 ။

254.Davi G. အ, Catalano ဗြဲ, Averna အမ် et al ။ အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါအတွက် Thromboxane biosyntesis နှင့် platelet function ကို // New Engl ။ J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17691774

255. Dunn C.D. နှင့်။ ပီတာ။ D.H. မူးယစ်ဆေးဝါးများ, 1995. -Vol.49.- အမှတ် 5.- P.721-749 ။

256. Emmert D.H. , Kirchner J.T. // Arch ။ Fom ။ Med ။ - 1999 - N ကို 6. - P. 537-542 ။

257. Erkelens D.W. // Eur ။ နှလုံးဂျေ - 1998 - Vol ။ 19 ။ - ပေးသွင်းအိပ်ချ် - P. H27-H30 ။

258. ဥရောပဆီးချိုရောဂါပေါ်လစီ Group မှ။ Type (insulin-depenfent) ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားသို့ desktop လမ်းညွှန်ကိုလမ်းညွှန်ချက်များ။ - အပြည်ပြည်ဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါအဖွဲ့ချုပ်ဥရောပဒေသ။ - 1998 ။

259.Europen ဆီးချိုရောဂါပေါ်လစီအုပ်စု။ Tire Diabetes Mellitus ကို desktop desktop အတွက်လမ်းညွှန်။ - အပြည်ပြည်ဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါအဖွဲ့ချုပ်ဥရောပဒေသ။ -1998-1999 ။

260. Feher M.D. , Foxton ဂျေ, ဘဏ်များ et et al ။ သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောရောဂါနှင့်အတူလူနာ hypercholesterolaemia ၏စီမံခန့်ခွဲမှုအတွက် statin-fibrate ပေါင်းစပ်ကုသမှု၏ရေရှည်လုံခြုံမှု။ Br နှလုံးဂျေ 1995.- Vol. -74. -P.14-17 ။

261. Fengld K.R. , Grunfeld C. , Pang အမ် et al ။ LDL subclass phenotypes နှင့် Non-insulin-dependant diabetes တွင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု။ Arterioscler Thromb 1992.- Vol ။ 12.-P. 1496-1502 ။

262. Fihlendorff ။ P. Rorsman ။ , အိပ်ချ် Kofod ။ et al ။ , ဆီးချိုရောဂါ။ ၄၇ (၃) ။ 345-351 (2000) ။

263. Frei ခ // proc ။ Soc ။ Exp ။ ဇီဝကမ္မ။ Med ။ - 1999 - N ကို 3 - P. 196-204 ။

264. G. အ Davi က, ဗြဲ Catelano, အမ် Averna, et al ။ , N. Engl ။ ဂျေ Med ။ , 332 (25), 1769-1774 (1990) ။

265. Goldberg R. B, Mellies M.J. , F.M. အိတ်များ et al ။ // ဖြန့်ဝေ။ - 1998 ။ - Vol 98 ။ -P ။ 2513-2519 ။

266. Greenbaum C.J. , Kahn S.E. , Palmer က J.P. // ဆီးချိုရောဂါ။ - 1996. - Vol ။ - နံပါတ် ၁၁ ။ -P ။ 1631-1634 ။

267. Groop L.C. , ဆီးချိုရောဂါ Care.- 1998. -Vol .- 15 (6) .- P.- 737-754 ။

268. Gu K သည်, Cowie CC ကို, Harris က MI ။ JAMA 1999.- Vol.282. -P.1291 ။ အမေရိကန်ဆီးချိုရောဂါအသင်း၊ အမျိုးသားနှလုံး၊ အဆုတ်နှင့်သွေးဌာန၊ လူငယ်ဆီးချိုရောဂါဖောင်ဒေးရှင်း၊ အပြည်ပြည်ဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါနှင့်အူလမ်းကြောင်းနှင့်ကျောက်ကပ်ရောဂါဆိုင်ရာအမေရိကန်အင်စတီကျု။ ဆီးချိုရောဂါ - နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါအတွက်အဓိကအန္တရာယ်အချက်တစ်ခု။ ဖြန့်ဝေ 1999.-Vol.100.-P. 11321133 ။

269. လမ်းညွှန်ချက်များဆပ်ကော်မတီ။ ၁၉၉၉ သွေးတိုးရောဂါစီမံခန့်ခွဲမှုအတွက် WHO-ISH လမ်းညွှန်များ။ // ဂျေ Hypertens ။ - 1999 - Vol ။ 17. - P. 151-183 ။

၂၇၀. Guler အို၊ Ugras S၊ Audin M၊ Dilek O.N. , Karaayraz အမ်။ ပေါ်လီတာပိတ်ဆို့ခြင်း၏ပေါ်တူဂီနိုက်ထရစ်ဂျင်အောက်ဆိုဒ်ဓာတ်ပေါင်းဖို၏ပမာဏနှင့် peritonitis နှင့်ခွေးများတွင်ရှိသောအသည်း။ Todey. -1999. -Vol.29.- အဘယ်သူမျှမ။ 8. -P.735-740 ။

271. Gustafsson ငါ Hildebrandt P ကို, Seibaeck et al ။ // Eur ။ နှလုံးဂျေ - 2000. - Vol ။ 21. -P ။ 1937-1943 ။

272. Haffner အက်စ်က M, Lehto S က, Ronnemaa တီ et al ။ // N. Engl ။ J.Med ။ - 1998. - Vol ။ 339.-P. 229-234 ။

273. Haffner အက်စ်က M, Lento S က, Ronnemaa တီ et al ။ Coronari နှလုံးရောဂါမှ Mortaliti သည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများနှင့်ကြိုတင် myocardial infarction နှင့်အတူနှင့်မရှိဘဲ nondiabetic ဘာသာရပ်များအတွက်။ N. Engl ။ ဂျေ Med ။ 1999 - Vol ။ - P. 229-234 ။

274. Haffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. et al ။ ဆီးချိုရောဂါသည်အမျိုးသားများထက်အမျိုးသမီးများတွင် LDL အရွယ်အစားအပေါ်ပိုမိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။ ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု 1994 - Vol.17.- P.l 164-1171 ။

275. Haffner S.M. , Stern ပာ M.P. , Haruda H.P. et al ။ // J.A.M.A. - 1990 - Vol ။ 263. -P.2893-2898 ။

276.Haffner S.M. ဆီးချိုရောဂါ, hyperlipidemia နှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ။ နံနက် J ကို Cardiol 1999. -83 .- 17F-21F ။

ဆီးချိုရောဂါစီမံခန့်ခွဲမှု / Eds L. Packer et al ။ 277. Halliwell B. // Antioxidants -New York.- 2000 - P. 33-52 ။

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. ဇီဝဗေဒနှင့်ဆေးပညာအတွက် C. အခမဲ့အစွန်းရောက်။ - 3- အက် Ed ။ - Oxford.- 1999 - P. 23 ။

279. Harris က M.I. ယူအက်စ်အတွက်ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဂလူးကို့စသည်းမခံအတွက် Hypercholesterolemia လူ ဦး ရေ။ ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု - 1991- Vol.14.- P.366-374 ။

280. Hicks က M, Delbrige L ကို, Yue D.K. et al ။ glycosylated ကော်လာဂျင်အားဖြင့် lipid peroxidatijn ၏ဓာတ်ကူပစ္စည်း။ ထဲကဓာတုပစ်စညျး Biophys Res Cjmmon 1988-Vol .- 151.- P.649-655 ။

281. Holman R. R နှင့် Turger R. C, diobetes ၏ဖတ်စာအုပ်, Blackwell သိပ္ပံပုံနှိပ်ထုတ်ဝေခြင်း, အောက်စ်ဖို့ .1999. -P ကို။ 462-476 ။

282. Hoorens တစ် ဦး က, Pipeleers D. // Diabetologia ။ - 1999 - Vol ။ - နံပါတ် ၁ ။ - P. 55-59 ။

283. Howard B.V. ဆီးချိုရောဂါ mellius အတွက် Lipoprotein ဇီဝြဖစ်။ J ကို Lipid Res 1987, Vol ။ 28. -P.613-628 ။

284.Howard B.V. ဆီးချို dyslipidaemia ၏ Pathogenesis ။ ဆီးချိုရောဂါဗြာ 19953: 423-432 ။

285. အပြည်ပြည်ဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါအဖွဲ့ချုပ်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ။ လုပ်ဆောင်ရန်အချိန် - ၂၀၀၁ ။

286. Jennings P.E. , ဂျုံးစ် A.F. , Florkouski C.M. et al ။ microangiopathy နှင့်အတူဆီးချိုရောဂါဘာသာရပ်များအတွက်တိုးမြှင့် diene conjugation ။ ဆီးချို Med 1997.- P. 452-456 ။

287. Kagan V. အီး, Serbinova တစ် ဦး, Fort တီ et al ။ // ဂျေ Lipid Res ။ - 1992. - Vol ။ - 8. - P. 426-435 ။

288. Kannel W.B, McGee D.L. // ဖြန့်ဝေ။ - 1999 - Vol ။ 59. - P. 8-13 ။

289. Kazuhirt Sase, မိုက်ကယ်တီ Expression နှင့် endothelial နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ် synthase ၏ regylation ။ TCM 1997-Vol 7 (1) .- P.- 28-37 ။

290. Kiahara အမ်, Eure H.J. , Lynch R.E. et al ။ , ဆီးချို monocytes ၏ဇီဝဖြစ်စဉ် activiv ။ ဆီးချိုရောဂါ I980. -Vol.- 29. - P.251-256 ။

291. ရှငျဘုရငျ G. အ, Ishii အိပ်ချ်, Koya Di ဆီးချိုသွေးကြောကမောက်ကမဖြစ်မှု: ပရိုတိန်း kinase ကို C ၏အလွန်အကျွံ activation တစ်မော်ဒယ် // ကျောက်ကပ်။ Int. -1997. -Vol ။ 52 (Suppl.60) -P ။ အက်စ် 7785 ။

292. Kolb အိပ်ချ်, Burkart V. // ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု။ - 1999 - Vol ။ ၂၂ ။ 2. - P. B16-B20 ။

293. Koya D. , Lee ကဗြဲ K. , Ishii အိပ်ချ် et al ။ // ဂျေ Am Soc ။ ကျောက်ကပ်။ - 1997 - Vol ။ 8.- အမှတ် 3 ။ -P ။ 426-435 ။

294. Kramer ဒဗလျူ, Muller G. အ, Gibrig ။ အက်ဖ်, et al ။ , ဆီးချိုရောဂါ Res ။ Clin ။ Pracc 1999 - Vol ။ ၂၈ ။ ဗြဲ - အက်စ် 67-S80 ။

295. Krolewski A.S. , Kosinski E.J. , Warram J.H. et al ။ // Am ။ ဂျေ Cardiol ။ - 1993.Vol ။ 72. -P.- 458-460 ။

296. Kroncke K.D. , Funda ဂျေ, Berschick ခ // Diabetologia ။ - 1991 - Vol ။ 34. - P. 232-238 ။

297. Laakso အမ် // ဆီးချိုရောဂါဗျာ - 1995 - Vol ။ 3. - P. 408-422 ။

ဆီးချို Dyslipidemia ၏ 298. Laakso အမ်ကူးစက်ရောဂါ။ ဆီးချိုရောဂါဗျာ 1995.- Vol.-3.-P. 408-422 ။

299. Laakso အမ်, ဆီးချိုရောဂါအတွက် macrovascular ရောဂါ Lehto အက်စ်ကူးစက်။ ဆီးချိုရောဂါဗျာ 1997.- Vol.5.- P. 294-316 ။

300. Laakso အမ်, Lehto အက်စ်, Penttila ဗြဲ et al ။ အင်ဆူလင်မဟုတ်သောဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်နှလုံးရောဂါဖြင့်သေဆုံးမှုနှင့်သေဆုံးမှုတို့ကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းသည့် lipids နှင့် lipoproteins ။ ဖြန့်ဝေ 1993 - Vol.88.- P. 1421-1430 ။

301. Laakso အမ်, အင်ဆူလင်အင်ဆူလင် - မှီခိုခြင်းနှင့် Non- အင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုထဲမှာ lipid နှင့် lipoprotein အဆင့်ဆင့်အပေါ်အဝလွန်ခြင်း၏ Pyorala K. ဆိုးရွားသောသက်ရောက်မှုများ။ ဇီဝဖြစ်ပျက်မှု။ 1988.-Vol.39.-P. 117-122

302. Laakso အမ်, Ronnemaa တီ, Pyorala K. et al ။ သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဗေဒနှင့် Fibland ရှိအင်ဒူလင်ကိုမမှီခိုသည့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆီးချိုမဟုတ်သောဘာသာရပ်များနှင့်ပတ်သက်သောအချက်များ။ ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု 1988.- Vol.11. -P. -449-463 ။

303. Laakso အမ်, Sarlund အိပ်ချ်, Mykkanen L. // Arteriosclerosis ။ - 1990 - Vol ။ 10. - P. 223-231 ။

et al 304. Leboviz H.E. , ဂျေ Patel က, ဂျေ Dole ။ , Diabetologia ။ 41 (ပျော့ပျောင်း။ ဗြဲ) ။ A922 (2000) ။

305. Madndrup-Poulsen, တီ, Corbett J.A. , McDabiel M.L. , Nerup ဂျေ // Diabetologia ။ -1993. -Vol ။ ၃၆ 470-473 ။

အလွန်နိမ့်သိပ်သည်းဆ lipoprotein feom ကြွက်ပလာစမာ 306.Mato J.K. L. , Szeto L. , Steiner G. အ Glycation ၎င်း၏ catabolism ချို့ယွင်း။ Diabetologia 1990.- Vol ။ 33. -P.339 ။

307. Mansyr A.P. , Serrano ဂျူနီယာ C.V. , Nicolau ဂျေစီ et al ။ hypetcholtsterolaemia နှင့်ပုံမှန်သွေးကြောဆိုင်ရာ angiograms နှင့်အတူလူနာအတွက်အပြုသဘောဆောင်သောလေ့ကျင့်ခန်းစမ်းသပ်မှုအပေါ်ကုသမှုကိုလျှော့ချလက်စထရောအကျိုးသက်ရောက်မှု။ နှလုံး 1999 - Vol.82. -P.689-693 ။

308. Marse J.B. , Greg ဘရောင်း, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Coll ။ နှလုံးရောဂါ။ - ၂၀၀၁ ။

309. Nerup ဂျေ // Diabetologia ။ - 1994. - Vol ။ 37, ပျော့ပျောင်း။ 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A. , သဟဇာတ B.V. , ကင်မရွန် D.P. , အယ်လန် D.J. // ဂျေ Pathol ။ - 2000. - Vol ။ ၁၉၁- နံပါတ် ၁ ။ - P. 86-92 ။

310. Ohkubo Y. , Kishikavwa အိပ်ချ်, Arakiet အီး, et ။ , ဆီးချိုရောဂါ Res ။ Clin ။ လေ့ကျင့်။ 1995-Vol ။ 28 (2) .- P.103-ဌ 17 ။

311. ပီယပ် L.R. , Wysowski D.K. , လက်ဝါးကပ်တိုင် T.P. lovastatin-gemfibrozil ပေါင်းစပ်ကုထုံးနှင့်အတူ Myopathy နှင့် rhabdomyolysis associatef ။ ဂျာမေ 1990 Vol.164.- P.71-75 ။

312. Pozzilli P. , Visalli N. , Cavallo M.G. et al ။ // Eur ။ ဂျေ Endocrinol ။ - 1997. - Vol ။ 137. - အဘယ်သူမျှမ 3. - P. 234-239 ။

313. Pozzilli P. , Visalli N. , Signore အေ et al ။ // Diabetologia ။ - 1999 - Vol ။ 38.-No. 7. -P ။ 848-852

314. Pyorala K. , Pedersen T.R. , Kjekshus ဂျေ et al ။ // ဆီးချိုရောဂါ။ စောင့်ရှောက်မှု - 1997. - Vol ။ 20. -P ။ 614-620 ။

315. Pyorala M က။ အင်ဆူလင်ကိုခုခံသည့်ရောဂါလက္ခဏာသည် Heisinki // Ather ၏ ၂၂ နှစ်ဆက်တိုက်ရလဒ်အလယ်အလတ်သက်ကြီးရွယ်အိုတွင်နှလုံးရောဂါနှင့်လေဖြတ်ခြင်းဖြစ်နိုင်ခြေကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းထားသည်။ Thromb ။ Vase./ Biol ။ 2000.- Vol.20.-P. 538-544 ။

316. Ritter L. , Trtelsen အက်စ်, Beck-Nielsen အိပ်ချ် // Ibid ။ - 1985 - Vol ။ 8. - P. 230-234 ။

317. Ronnemaa တီ, Laakso အမ်, Kallio V. et al ။ သွေးရည်ကြည် lipids, Lipoprotein နှင့် Apolipoprpteins နှင့် Non- အင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုလူနာအတွက်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ၏အလွန်အကျွံဖြစ်ပွားမှု။ နံနက် J ကို Epidemiol 1999.- Vol ။ 30. -P.632-645 ။

318. Ronnemaa တီ, Laakso အမ်, Kllio V. et al ။ // Am ။ ဂျေ Epidemiol ။ - 1989. - Vol ။ 130.-P. 632-645

319. Rosengrtn အေ, Welin L. , Tsiopogianni အေ et al ။ // Br ။ Med ။ ဂျေ - 1989 - Vol ။ 299. -P ။ 1127-1131 ။

320. အိတ်များ F.M. , Pfeffer M.A. , Moye et al ။ // N. Engl ။ ဂျေ Med ။ - 1996. - Vol ။ 335. -P ။ 1001-1009

321. Saltiel A.R. နှင့် Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994) ။

322. Sato Y. , Hotta N. , Saksmonto N. et al ။ ဆီးချိုလူနာများ၏ပလာစမာအတွက် lipid ပါအောက်ဆိုဒ်အဆင့်ဆင့်။ ထဲကဓာတုပစ်စညျး Med 1999 - Vol.21.- P. 104-107 ။

323. Sjostrom အယ်လ်, Rissanen အေ, Andersen က T. et al, Lancet-1998 ။ - Vol .- 352 (2) .- P-167-172 ။

324. Stamle ဂျေ, Vaccaro O. , Neaton J.D. et al ။ မျိုးစုံစွန့်စားမှုအချက်များကြားဝင်စွက်ဖက်မှုစမ်းသပ် Resurh Grour: ဆီးချိုရောဂါ။ အခြားအန္တရာယ်အချက်များ၊ Multiple Risk Factors Intervention Trial တွင် mtn screentd အတွက် ၁၂ နှစ်မြောက်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာသေဆုံးမှု။ ဆီးချိုရောဂါ Gare 1993 - Vol.l6. -P.434-444 ။

325. Stein E.A. , လိန်းအမ်, Laskarzewsky P. // Am ။ ဂျေ Cardiol ။ - 1998. - Vol ။ 81 - P. 66b-69b ။

326. Steinbrecher U.P. , Witztum J.L. , Kesaniemi Y.A. et al ။ receptor လွတ်လပ်သော LDL catabolism ၏တိုင်းတာခြင်းအတွက် methylated သို့မဟုတ် cyclohexanedione- ကုသ glucosylatefd LDL နှင့်နှိုင်းယှဉ်။ J ကို Clin Invest 1999. -Vol ။ 71 -P.950-955 ။

ဆီးချိုရောဂါ၏ 327.Steiner G. အအဆိုပါ dyslipcproteinemias ။ Atherosclerosis, 1994, - Vol ။ 110.- Supll ။ S27-S33 ။

328. Stender M၊ Eaton S၊ Clark D၊ Hopkinson P. နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါအချက်များနှင့်မူလတန်းစောင့်ရှောက်မှုတွင်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများ၏ရလဒ်များ။ ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု၏အနာဂတ်။ ဆီးချိုရောဂါလေ့လာမှုအတွက် Europian Association မှ 36 နှစ်ပတ်လည်အစည်းအဝေး၏စိတ္တဇရွေးချယ်ခြင်း။ 2000 ။ ပိုစတာ 1073. -Vol ။ ၉ ။ 44,47, 50 ။

329. Stephens N.G. , Parsons အေ, Schofield P.M. et al ။ // Lancet ။ - 1996. - Vol ။ 347.-No. 9004. - P. 781-786 ။

330.Taskinen M.R. ဆီးချိုရောဂါအတွက်အရေအတွက်နှင့်အရည်အသွေး lipoprotein မူမမှန်။ ဆီးချိုရောဂါ 1992 ခုနှစ် - Vol. -41.- ပျော့ပျောင်း။ ၁၂-၁၇ ။

331. Scandinavic Simvastatin Servial Study (4S) // ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု။ 1997.-V.20.20 ။ 469-480 ။

332. Scandinavin Simvastatin Stydy (4S) ။ ဆီးချိုရောဂါ Subjtcts ၏အုပ်စုခွဲခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ: နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ၏ Preventiob fpr သက်ရောက်မှု။ ဆီးချိုရောဂါစောင့်ရှောက်မှု 1997.-Vol.-20.-P. 469-471 ။

333. ယူကေအလားအလာရှိသောဆီးချိုရောဂါလေ့လာမှု (UKPDS) အဖွဲ့။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား (UKPDS 14) နှင့်အတူ owerweigth လူနာအတွက်ပြcomplနာများအပေါ် metformin နှင့်အတူပြင်းထန်သောသွေး - ဂလူးကို့စထိန်းချုပ်မှု၏အကျိုးသက်ရောက်မှု။ Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65 ။

334.UK အလားအလာဆီးချိုရောဂါလေ့လာမှု (UKPDS) Group မှ။ သမားရိုးကျကုသမှုနှင့်အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါရှိလူနာများတွင်ရှုပ်ထွေးမှုအန္တရာယ်များနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါက sulphonilureas သို့မဟုတ် irsulin ဖြင့်သွေး - ဂလူးကို့စထိန်းချုပ်မှု (UKPDS Lancet 2000- Vol352. -P.83 7-53)

335. ဗြိတိန်အလားအလာဆီးချိုရောဂါလေ့လာမှု။(UKPDS) Group မှ။ 1998 - Vol.352.-P. 837-853

et al 336. Villson, T. အမ်, ဘရောင်း PJ, Sternbach, D: D ။ J ကို Med ဓာတုဗေဒ 2000 - ။ Vol 4-P ကို။ 527-50 ။

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Thrombose, vaisseaus ။ 2000 - အမှတ် - P. 247 ။

338. Visalli N ကို, Cavallo M.G. , Signore et al ။ // ဆီးချိုရောဂါ Metab ။ Res ။ ဗျာ - 1999.Vol ။ 15.-No3.-P. 181-185

Debates. -Vienna, 1996 ၏စီးရီး၏တတိယမှ ၃၃၉ ။ Walldius J. Highlights

340. အဖြူရောင် R.E. monooxygenases // Pharmacol ၏ယန္တရား၏ inrolvement ။ Ther. -1991-Vol.49. -P.21 -26 ။

341. WHO က။ ဆီးချိုသွေးချိုရောဂါ၏ ar.J အမျိုးအစားခွဲခြားမှုရောဂါအပေါ်ကျွမ်းကျင်မှုကော်မတီ၏အစီရင်ခံစာ // Diab ၏အစီရင်ခံစာ။ စောင့်ရှောက်မှု - 1999 - Vol ။ (suppl.l) ။ - P. S4-S19 ။

342. Witztum J.L. , Mahoney E.M. , Branks M.J. et al ။ အနိမ့် fensity ကို lipoprotein ၏ non-enzymatic glucosylation က၎င်း၏ဇီဝဗေဒလှုပ်ရှားမှု laters ။ ဆီးချိုရောဂါ 1992.- Vol. -31. -P.283 ။

ကျောက်ကပ်အတွက် angiotensin ၏ 343. Wolf G. အမော်လီကျူးယန္တရားများ: ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါ၏တိုးတက်မှုအတွက်ထွန်းသစ်စအခန်းကဏ္:: haemodynamics // Nephrol ကျော်လွန်ပြီး။ ခေါ်ပါ Nransplant. -1998. -Vol, 13. -P.l 131-1142 ။

344. Wolff S.P. , ဒင်း R.T. Glucjse autoxidation နှင့်ပရိုတင်းပြုပြင်ခြင်း: ဆီးချိုရောဂါအတွက် "autoxidative glycosylation" ၏အလားအလာအခန်းကဏ္။ ။ ထဲကဓာတုပစ်စညျးဂျေ 1997.- Vol.245. -P.243-250 ။

ခေါင်းစဉ် "ဆေးဝါးဗေဒ, လက်တွေ့ဆေးဝါးဗေဒ", Volkova, Natalya Anatolevna အပေါ်စာတမ်း၏နိဂုံးချုပ်

အထက်တွင်တင်ပြခဲ့သောသိပ္ပံနည်းကျကျမ်းများသည်သာလျှင်ရည်ညွှန်းရန်အတွက်သာဖြစ်ပြီးမူရင်းစာတမ်းတစ်စောင် (OCR) ၏အသိအမှတ်ပြုခြင်းဖြင့်ရရှိသည်။ ဒီဆက်သွယ်မှုမှာသူတို့ကအသိအမှတ်ပြုမှု algorithms ၏မစုံလငျမှုနှင့်ဆက်စပ်သောအမှားများကိုပါဝင်နိုင်သည်။ ကျွန်ုပ်တို့ပို့လွှတ်သည့်စာတမ်းနှင့်စိတ္တဇ PDF ဖိုင်တွင်ထိုကဲ့သို့သောအမှားများမရှိပါ။

သိပ္ပံနည်းကျအီလက်ထရောနစ်စာကြည့်တိုက် disserCat - ရုရှားဖက်ဒရေးရှင်း၏ခေတ်သစ်သိပ္ပံ၊ ဆောင်းပါးများ၊ သုတေသနစာတမ်း၊ သိပ္ပံနည်းကျစာပေ၊

ဖော်ပြချက်နှင့်ဂုဏ်သတ္တိများ

Emoxipin ၎င်းသည်ပုံဆောင်ခဲဖွဲ့စည်းပုံနှင့်ရေတွင်ပျော်ဝင်နိုင်မှုမြင့်မားသောအမှုန့်ပစ္စည်းများဖြစ်သည်။ တက်ကြွသောအရာဝတ္ထု၏အပြည်ပြည်ဆိုင်ရာအမည်မှာမီသလီသလင်းပါဒီနင်ဖြစ်သည်။

၎င်းဆေးသည် antioxidant နှင့် anti-hypoxant တို့၏ဂုဏ်သတ္တိများအပြင် vasoconstrictor နှင့် antiplatelet agent တို့၏ဂုဏ်သတ္တိများရှိသည်။ Emoxipin ၏ antioxidant ဂုဏ်သတ္တိများသည်အခမဲ့အစွန်းရောက်မှုများကိုလျော့ချပေးခြင်း၊ ကွင်းဆက်အောက်ဆီဂျင်ဓာတ်ပြုခြင်းများရပ်စဲခြင်းနှင့်အရေးကြီးသောဇီဝမော်လီကျူးများဖြစ်သော DNA၊ ပရိုတိန်းများ၊ အင်ဇိုင်းများ၊

antihypoxant ဂုဏ်သတ္တိများသည် Emoxipin အားဓာတ်ငွေ့များပိုမိုပို့ဆောင်ခြင်းနှင့်သွေးကြောနံရံနှင့်ဆဲလ်အမြှေးပါးများမှတစ်ဆင့်အတွင်းပိုင်းကိုယ်တွင်းအင်္ဂါနှင့်တစ်ရှူးများ၏အောက်စီဂျင်ငတ်မွတ်ခြင်းကိုကာကွယ်ပေးသည်။

Emoxipin ၏ vasoprotective property သည်ခွန်အား၊ ချောမွေ့မှု၊ တစ်ပြိုင်နက်တည်းသွေးကြောနံရံ၏ခွန်အားတစ်ခုတိုးလာနှင့်အတူ၎င်း၏ permeability လျော့နည်းစေသည်။

သွေးကြောများ၏မျက်နှာပြင်ချောချောမွေ့မွေ့သည်သွေး၏ဆယ်လူလာဒြပ်စင်များ၏“ အတူတကွကပ်ခြင်း” ကိုလျှော့ချရန်အပြင်သူတို့၏သွေးကြောများနှင့်သွေးလွှတ်ကြောနံရံများ၌ကပ်တွယ်ခြင်းကိုကာကွယ်ပေးသည်။ ဤအကျိုးသက်ရောက်မှုကြောင့်သွေးစီးဆင်းမှုကိုလည်းတိုးတက်စေပါသည်။

သွေးဆဲလ်များ၏ "ကော်" ကိုလျှော့ချခြင်းအပြင်, Emoxipin သည်သွေးခဲခြင်းကိုပြန်လည်စုပ်ယူသည့်ဖြစ်စဉ်များကိုတိုးမြှင့်သည်၊ သွေးကြောများစိမ့် ၀ င်မှုကိုလျှော့ချပေးပြီးသွေးဖြူများကိုလည်းကာကွယ်ပေးသည်။ နှလုံးရောဂါများတွင် Emoxipin သည် vasodilating သက်ရောက်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ နှလုံးရောဂါဖြစ်ပွားလျှင်ဖြစ်ရပ်မှန်ကိုတွေ့ရှိခြင်းနှင့်တိကျသောခွဲခြားသတ်မှတ်ခြင်းကိုတိုးမြှင့်ခြင်း၊ ကျုံ့ခြင်း၏စွမ်းအားကိုပိုမိုအားကောင်းစေပြီးသွေးကြောများကိုပုံမှန်ဖြစ်စေသည်။ ယေဘုယျအားဖြင့် Emoxipin သည်ခန္ဓာကိုယ်တစ်သျှူးများ၏အောက်ဆီဂျင်နှင့်သွေးလည်ပတ်မှုအားနည်းခြင်းကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုတိုးစေသည်။

Emoxipin လျှောက်လွှာ

မြင့်မားသောပြင်းထန်မှုနှင့်ကြိမ်နှုန်းမြင့်သောအလင်းအရင်းအမြစ်များကိုအသုံးပြုသည့်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာလုပ်ထုံးလုပ်နည်းများသည်ဤလုပ်ထုံးလုပ်နည်းများ၏ဆိုးကျိုးများမှမျက်စိကာကွယ်ရန်လိုအပ်သည်။ ဤအခြေအနေမျိုးတွင် Emoxipin သည်မျက်လုံးကိုနေလောင်ခြင်းအပါအဝင်ခရမ်းလွန်ရောင်ခြည်နှင့်လေဆာရောင်ခြည်မှကာကွယ်ရန်အသုံးပြုသည်။

အဆိုပါ choroid ကိုဖယ်ထုတ်ပြီး glaucoma ကဲ့သို့သောမတူညီသောရောဂါဗေဒတစ်ခုအတွက်လုပ်ဆောင်နေသောလူနာများသည်အမြင်အာရုံအတွင်းရှိသွေးပြန်ကြောများနှင့်သွေးလွှတ်ကြောများပျက်စီးခြင်းကိုကာကွယ်ရန်နှင့်သူတို့၏လုပ်ငန်းလည်ပတ်မှုကိုထိန်းသိမ်းရန် Emoxipin ၏ပြုပြင်ထိန်းသိမ်းမှုဆေးများလိုအပ်သည်။

မျက်စိရောဂါအလေ့အကျင့်အပြင်နှလုံးကိုသွေးကြောများအပါအ ၀ င်နှလုံးရောဂါကုသရာတွင်အသုံးပြုသည်။ နှလုံးကိုကာကွယ်ပေးသော Emoxipin ပစ္စည်းသည် myocardial infarction ကိုကုသရန်နှင့် "reperfusion syndrome" ကိုကာကွယ်ရန်အတွက်အသုံးပြုသည်။ Emoxipin ကိုသောက်ခြင်းသည်နှလုံးရောဂါပြီးနောက်နှလုံးကြွက်သားများတွင်အာဟာရနှင့်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုသိသိသာသာတိုးတက်စေသည်။ မတည်ငြိမ်သော angina ကို Emoxipin အသုံးပြုခြင်းဖြင့်ပိုမိုကောင်းမွန်စွာထိန်းချုပ်နိုင်ပြီးနာကျင်သောရောဂါလက္ခဏာများနှင့်နှလုံးအတွင်းနာကျင်သောတိုက်ခိုက်မှုများသည်သိသိသာသာနည်းပါးပြီးပိုမိုရှားပါးသည်။

အာရုံကြောဆိုင်ရာအလေ့အကျင့်များတွင် Emoxipin သည်အမျိုးမျိုးသောဇစ်မြစ်၏ ဦး နှောက်၏သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများကိုကုသရန်အသုံးပြုသည်။ ထို့အပြင်မူးယစ်ဆေးသည် ဦး နှောက်တစ်သျှူးတွင်သွေးစီးဆင်းမှုနှင့်သွေးစီးဆင်းမှုကိုသိသိသာသာလျှော့ချနိုင်အောင်တူညီစွာထိရောက်စွာလုပ်ဆောင်သည်။ subdural နှင့် epidural နေရာများရှိ hematomas များကိုဖယ်ရှားရန်ခွဲစိတ်ကုသမှုပြုလုပ်ပြီးနောက် Emoksipin ဆေးသည်သင့်အားသွေးလည်ပတ်မှုကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်နှင့်အကြိမ်ကြိမ်သွေးသွန်ခြင်းကိုကာကွယ်ရန်ခွင့်ပြုသည်။

ယနေ့တွင် Emoxipin သည်မည်သည့်အခြေအနေကိုမဆိုကုသရန်အသုံးပြုသည်။ အောက်စီဂျင်ဓာတ်တိုးသောစိတ်ဖိစီးမှုရောဂါများသည်ကျယ်ပြန့်သောရောဂါများနှင့်အတူလေ့လာသည်၊ ဥပမာအားဖြင့် myocardial infarction, stroke, glaucoma, viral infection ။

နှလုံးရောဂါနှင့်အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါဗေဒ၏ကုသမှုများအတွက်အသားနှင့်သွေးကြောသွင်းဆေးထိုး

2. ရက်ပေါင်း ၁၀ မှ ၃၀ အတွင်း ၃% သောဆေးရည်ကိုဆေးထိုးတိုင်း ၃-၅ မီလီမီတာထိုးပေးသည်။ မူးယစ်ဆေးဝါး၏နိဒါန်းတစ်နေ့လျှင် 2-3 ကြိမ်ထုတ်ယူသွားတယ်။

Emoxipin ဖြင့်ကုသမှုအချိန်သည်ရောဂါ၏ရှုပ်ထွေးမှု၊ ပြန်လည်နာလန်ထူမှုနှင့်ခန္ဓာကိုယ်လုပ်ဆောင်မှုများပုံမှန်ပေါ်မူတည်သည်။

မျက်လုံးရောဂါဗေဒ၏ကုသမှုများအတွက် Emoxipin ထိုး

မျက်စိအထူးကုဆရာဝန်များသည် Emoxipin ၏ ၁% သောအဖြေကိုအသုံးပြုကြပြီး၊ မျက်ခုံးအနီး (retrobulbar နှင့် parabulbar) နှင့် conjunctiva (subconjunctival) အရဆေးထိုးခြင်းကိုပြုလုပ်သည်။ Emoksipin parabulbarly ကိုတစ်နေ့တစ်ကြိမ်သို့မဟုတ်အခြားနေ့တစ်ရက်တိုင်း ထိုး၍ 0.5-1 ml ပမာဏဖြင့် 1% solution နှင့်ထိုးသည်။ Conjunctiva လက်အောက်တွင်ဆေးထိုးရန် ၁% သောအဖြေကိုနေ့စဉ်သို့မဟုတ်အခြားနေ့ရက်များဖြစ်သော ၀.၂ မှ ၀.၅.၅ မီလီမီတာကိုထိုးပေးသည်။ Suboxjunctival နှင့် parabulbar အုပ်ချုပ်ရေးကို ၁၀ ရက်မှ ၃၀ ရက်အထိသင်တန်းများပြုလုပ်သည်။ ပြက္ခဒိန်နှစ်တစ်နှစ်အတွင်း၊ ကုသမှုကို ၂-၃ ကြိမ်သင်ပြန်လုပ်နိုင်သည်။

နက်ရှိုင်းသောမျက်လုံးပျက်စီးခြင်းနှင့်အတူ, ဆေးထိုးဘို့ 1% ဖြေရှင်းချက်၏ 1% ဖြေရှင်းချက်၏ retrobulbar အုပ်ချုပ်မှုနည်းလမ်းကိုအသုံးပြုသည်။ ကုသမှုလမ်းကြောင်းတွင် ၁၀-၁၅ ရက်အတွင်း ၀.၅-၁ မီလီမီတာပမာဏဖြင့် ၁% ကိုနေ့စဉ်ဆေးပေးသည်။

မျက်လုံးကိုလေဆာရောင်ခြည်ဖြင့်ထိန်းချုပ်ခြင်းစဉ်အတွင်း Emoxipin ၏ ၁% သောဖြေရှင်းချက်၏ ၀.၅-၁ မီလီမီတာပမာဏကို Parabulbar သို့မဟုတ် retrobulbar အုပ်ချုပ်မှုတွင် ၂-၄ နာရီနှင့် ၁ နာရီအကြာတွင် ၂ ကြိမ်ပြုလုပ်သည်။ ခွဲစိတ်ကုသပြီးနောက် ၂-၁၀ ရက်အကြား၊ ဆေးကိုတစ်နေ့လျှင် ၁% ၁.၀ ဖြေရှင်းချက် ၀.၅ မီလီမီတာကိုတူညီသောနည်းဖြင့်အုပ်ချုပ်သည်။

Emoxipin ၏အသုံးပြုမှုအတွက်အထူးညွှန်ကြားချက်

အကယ်၍ လူတစ် ဦး သည်သွေးတိုးရောဂါခံစားနေရပါက Emoksipin ကိုသွေးပေါင်ချိန်တိုင်းတာမှုဖြင့်ပြုလုပ်သင့်သည်။ သင်တို့သည်လည်းအဆက်မပြတ်သွေးခဲစောင့်ကြည့်သင့်ပါတယ်။

အကယ်၍ Emoxipine ကိုမျက်ခုံးပုံစံဖြင့်အခြားဒေသခံဆေးဝါးတစ်ခုနှင့်တွဲဖက်အသုံးပြုရမည်ဆိုပါက၎င်းသည်ယခင်ကုထုံးကိုအသုံးပြုပြီးနောက်အနည်းဆုံး ၁၀-၁၅ မိနစ်အကြာတွင်၎င်းကိုကြာရှည်စွာသွတ်သွင်းပါ။

Emoxipin ကိုအခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့်မရောနှောသင့်ပါ။

Emoxipine ၏ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများ

အုပ်ချုပ်မှုအပြီးတွင်မျက်လုံးများကျခြင်းသည်နာကျင်မှု၊ ဤရွေ့ကားအဆင်မပြေများသောအားဖြင့်လုံးဝမိမိတို့ကိုယ်ပိုင်အပေါ်ပျောက်ကွယ်သွားသည်။

Emoxipin ၏ Intraocular ဆေးထိုး (retrobulbar, parabulbar, subconjunctival) ကိုအောက်ပါဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများဖြင့်လိုက်ပါသွားနိုင်ပါသည်:

• အဆိုပါဆေးထိုး site ကိုမှာနာကျင်မှု
• ယားယံခြင်း
• မီးလောင်ရာ
• နီခြင်း
• မျက်စိ၏ပတ်လမ်းပတ်လည်ရှိတစ်ရှူးများသိပ်သည်းဆ။

နှလုံးနှင့်အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါများကိုကုသရာတွင် Emoxipine ကိုသွေးကြောသွင်းခြင်းကအောက်ပါဆိုးကျိုးများဖြစ်စေနိုင်သည်။

• အချိန်တိုအတွင်းစိတ်တိုလွယ်ခြင်း၊
• အိပ်ငိုက်
• ဖိအားအနည်းငယ်တိုး
• ဒေသတွင်းမတည့်မှုတုံ့ပြန်မှုများ (အရေပြားအဖုအပိမ့်များစသည်တို့) ။

ဆေးထိုးခြင်းနှင့်မျက်လုံးများအတွက် Emoxipin - ပြန်လည်သုံးသပ်ခြင်း

Emoxipin သည်အလွန်ထိရောက်သောဆေးတစ်မျိုးဖြစ်သော်လည်း၎င်းသည်ပြင်းထန်သောဒေသခံယားယံခြင်းအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။ ၎င်းသည်မျက်စိအတွင်း၌မူးယစ်ဆေးကိုသုံးသည့်အခါမနှစ်မြို့ဖွယ်ခံစားမှုများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အတော်လေးပြင်းထန်သောမျက်စိရောဂါများခံစားနေရပြီး၊ ဆေးညွှန်းများနှင့်ကုသမှုလိုအပ်ကြောင်းရှင်းလင်းစွာနားလည်ထားခြင်းအားဖြင့် Emoxipin ဆေးထိုးခြင်းနှင့်ထိုးခြင်းများကိုပြုလုပ်သောသူများသည်အကောင်းဆုံးရလဒ်ကိုရရှိသည်။ ဤကိစ္စတွင်ခုနှစ်, မူးယစ်ဆေးဝါးတစ် ဦး အပြုသဘောစှဲများသောအားဖြင့်ဖွဲ့စည်းသည်နှင့်အညီ, အပြုသဘောပြန်လည်သုံးသပ်သည်။ Emoxipin ကိုသေးငယ်သောရောဂါများကိုကုသရန်အသုံးပြုပြီးလူတစ် ဦး သည်မနှစ်မြို့ဖွယ်ခံစားမှုများကိုသည်းခံရန်အဆင်သင့်မဖြစ်သေးပါက၎င်းသည်မူးယစ်ဆေးဝါးကိုအပျက်သဘောဆောင်သောပြန်လည်သုံးသပ်မှုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊

ဆေးထိုးခြင်းအတွက် Emoxipine သည်အချိန်တိုအတွင်းအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါများကိုသိသိသာသာလျှော့ချပေးနိုင်သောလူနာများစွာ၏နှလုံးရောဂါနှင့်လေဖြတ်ခြင်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများကိုဖယ်ရှားပေးသည်။ ဤလူနာအုပ်စုသည်မူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုနှင့် ပတ်သက်၍ အပြုသဘောဆောင်သောအတွေ့အကြုံရှိပြီး၊ ထို့အပြင် ဦး နှောက်များလည်ပတ်မှုကိုတိုးတက်စေရန်နှင့် hematomas အမြန်ပြန်လည်စုပ်ယူနိုင်ရန် ရည်ရွယ်၍ အသုံးပြုခဲ့သူများသည်ဆေးဝါးနှင့် ပတ်သက်၍ အပြုသဘောဆောင်ကြသည်။ Emoxipine ထိုးဆေးနှင့်အတူအပျက်သဘောပြန်လည်သုံးသပ်ခြင်းများသောအားဖြင့် "ထူထပ်သောအသွေး" ဟုပြောသောဆေးရည်ကိုမိမိတို့ဘာသာသုံးစွဲသူများကပုံမှန်အားဖြင့်ချန်ထားလေ့ရှိသည်။