ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာများ

ဆီးချိုရောဂါသည် Amyotrophy သည်ကြွက်သားအားနည်းချက်တစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်ကျောရိုးအာရုံကြော၏ပျက်စီးခြင်းကိုပျက်စီးစေသည်။ ဤကိစ္စတွင်လူနာသည်ပုံမှန်အားဖြင့်နာကျင်မှုဝေဒနာရှင်များမှဖယ်ထုတ်ပစ်ခြင်းမရှိသောခြေထောက်များတွင်ပြင်းထန်သောဝေဒနာများစတင်သည်။ ရောဂါလက္ခဏာများသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာ ၁% တွင်သာဖြစ်ပွားသောကြောင့်ဆရာဝန်များအနေဖြင့်မှန်ကန်သောရောဂါလက္ခဏာပြရန်ခက်ခဲနိုင်သည်။ ၎င်း၏ရောဂါလက္ခဏာများသည်ရောင်ရမ်းခြင်း၊ osteochondrosis နှင့်အခြားအရာများနှင့်ဆင်တူသည်။

ဤဆောင်းပါးဖတ်သည်

ဆေးဘက်ဆိုင်ရာကျွမ်းကျင်သူဆောင်းပါးများ

ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများကိုနည်းနှစ်နည်းဖြင့်တွေ့ရသည်။ ၎င်းသည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း (သို့) နာတာရှည်နာတာရှည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ ပြင်းထန်သောအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းသည်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်အခြားသောဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများကိုနစ်မြုပ်မှုဖြစ်စေသည်။ ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဆေးခန်းများတွင်သိသိသာသာမြင့်မားသော hyperglycemia၊ glucosuria, polyuria, polydipsia၊ ကိုယ်အလေးချိန်လျှော့ချခြင်း၊ ketoacidosis၊ subcompensated နှင့်အခါအားလျော်စွာလျော်ကြေးပေးဆီးချိုရောဂါ၏ရှေ့တော်၌နာတာရှည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့, ရောဂါ၏နာတာရှည်သင်တန်းပုံမှန်ဆီးချိုဆီးချိုရောဂါ (ဆီးချို retino-, neuro- နှင့် nephropathy), အဖြစ်သွင်ပြင်လက္ခဏာလက်တွေ့သရုပ်ဖြင့်လိုက်ပါသွားသည်ရောဂါ၏နာတာရှည်သင်တန်း၏ ။

စူးရှသောအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှု၏လက်တွေ့သရုပ်သဏ္developmentာန်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်ယိုယွင်းပျက်စီးမှု၊ ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်၊ ပရိုတိန်းနှင့်အဆီဇီဝြဖစ်ခြင်းတို့ပါ ၀ င်သည်။ ၎င်းသည် hyperglycemia၊ hyperaminocidemia, hyperlipidemia နှင့် ketoacidosis တို့ပါဝင်သည်။ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းသည် gluconeogenesis နှင့် glycogenolysis ကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီးအသည်း glycogenesis ကိုလည်းတားဆီးပေးပါတယ်။ ကျန်းမာသောသူများထက်အစားအစာဘိုဟိုက်ဒရိတ် (ဂလူးကို့စ်) သည်အသည်းနှင့်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောတစ်ရှူးများတွင် metabolized လုပ်သည်။ (အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုနှင့်အတူ) glucagon အားဖြင့် glucogenesis ၏လှုံ့ဆော်မှုအသည်း၌ဂလူးကို့စ၏ပေါင်းစပ်ဘို့အမိုင်နိုအက်ဆစ် (alanine) ၏အသုံးပြုမှုကို ဦး တည်သည်။ အမိုင်နိုအက်ဆစ်၏ရင်းမြစ်သည်ပျက်စီးယိုယွင်းနေသောတစ်သျှူးပရိုတင်းဖြစ်သည်။ gluconeogenesis ၏လုပ်ငန်းစဉ်များတွင်အမိုင်နိုအက်ဆစ် alanine ကိုအသုံးပြုသောကြောင့်သွေးထဲတွင် Branched chain အမိုင်နိုအက်ဆစ် (valine, leucine, isoleucine) ပါဝင်မှုများလာခြင်းကြောင့်ကြွက်သားတစ်သျှူးများကပရိုတင်းဓာတ်ပေါင်းစပ်ခြင်းအတွက်လည်းအသုံးချခြင်းကိုလျှော့ချနိုင်သည်။ ထို့ကြောင့်လူနာ hyperglycemia နှင့် aminocidemia ဖွံ့ဖြိုး။ တစ်သျှူးပရိုတိန်းနှင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များပိုမိုစားသုံးမှုသည်နိုက်ထရိုဂျင်ချိန်ခွင်လျှာနှင့်အတူပါ ၀ င်ပြီးလူနာများတွင်ကိုယ်အလေးချိန်ကျစေသည့်အကြောင်းရင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ သိသာထင်ရှားသော hyperglycemia သည် osmotic diuresis ၏ရလဒ်အနေဖြင့် glucosuria နှင့် polyuria ကြောင့်ဖြစ်သည်။ တစ်နေ့လျှင် ၃-၆ လီတာအထိရောက်ရှိနိုင်သည့်ဆီးအတွင်းအရည်များဆုံးရှုံးခြင်းသည်ဆဲလ်အတွင်းရှိ dehydration နှင့် polydipsia ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ သွေးကြောတွင်းသွေးပမာဏလျှော့ကျခြင်းနှင့်အတူသွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းလာပြီး hematocrit တိုးပွားလာသည်။ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့သောအခြေအနေများတွင်ကြွက်သားတစ်သျှူးများ၏အဓိကစွမ်းအင်အလွှာများသည်အခမဲ့ဖက်တီးအက်စစ်များဖြစ်သည်။ ၎င်းသည် lipolysis တိုးလာမှုကြောင့် adipose တစ်ရှူးတွင်ဖွဲ့စည်းပြီး triglycerides ၏ hydrolysis (TG) ဖြစ်သည်။ ဟော်မုန်း - အထိခိုက်မခံသော lipase ကိုသက်ဝင်စေသည့်အတွက်ယင်း၏လှုံ့ဆော်မှုသည်သွေးကြောနှင့်အသည်းသို့ FFA နှင့် glycerol ကိုပိုမိုစားသုံးခြင်းကိုဖြစ်စေသည်။ ၎င်းသည်အသည်းတွင်အောက်စီဂျင်ဖြစ်ခြင်းသည်သွေးထဲတွင်စုဆောင်းသော (beta-hydroxybutyric and acetoacetic acids, acetone) ketone အလောင်းများ (တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအားဖြင့်ကြွက်သားများနှင့်ဗဟိုအာရုံကြောစနစ်ဆဲလ်များကအသုံးပြုသည်) သည် ketoacidosis ကိုအထောက်အကူပြုသည်။ pH နှင့်တစ်သျှူး hypoxia ။အသည်း၌ FFA တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းကို FG အသည်းစိမ့်ဝင်မှုဖြစ်စေသော TG ကိုဖန်တီးရန်အသုံးပြုသည်။ သွေးလည်ပတ်မှုသို့လည်းကောင်းလူနာများတွင်မကြာခဏတွေ့ရသည့် hyperglyceridemia နှင့် FFA (hyperlipidemia) တိုးများလာခြင်းကိုရှင်းပြသည်။

ketoacidosis ၏တိုးတက်မှုနှင့်တိုးမြှင့်တစ်သျှူးရေဓာတ်ခန်းခြောက်, hypovolemia, ဖြန့်ဝေ intravascular သွေးခဲ syndrome ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတစ်ခုစိတ်သဘောထားနှင့်အတူသွေးအာရုံစူးစိုက်မှု, သွေးထောက်ပံ့မှု, hypoxia နှင့်နှောက် cortex ဖောဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်ဆီးချို coma ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးစီးဆင်းမှုသိသိသာသာကျဆင်းခြင်းကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubular necrosis နှင့်နောက်ကြောင်းပြန်မလှည် anuria ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏သင်တန်းအင်္ဂါရပ်များနှင့်၎င်း၏လက်တွေ့သရုပ်သည်၎င်း၏အမျိုးအစားပေါ်များစွာမူတည်သည်။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါကိုပုံမှန်အားဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိအင်ဆူလင်ဓာတ်၏အားနည်းချက်ကိုထင်ဟပ်စေသည့်ပြင်းထန်သည့်ရောဂါလက္ခဏာများဖြင့်ပြသသည်။ ရောဂါစတင်ခြင်းသည်သိသိသာသာဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာမမှန်မှုများကြောင့်လပေါင်းများစွာသို့မဟုတ်ရက်ပေါင်းများစွာကျော်။ ဖြစ်ပေါ်လာသောဆီးချိုရောဂါ (polydipsia, polyuria, ကိုယ်အလေးချိန်၊ ketoacidosis) ၏မကျေနပ်မှုကိုလက်တွေ့သရုပ်သဏ္causeာန်ဖြစ်စေသည်။ မကြာခဏရောဂါပထမ ဦး ဆုံးဆီးချိုမေ့မြောသို့မဟုတ်ပြင်းထန် acidosis အားဖြင့်ထင်ရှားနေသည်။ ရောဂါဖြစ်ပွားမှုအများစု၊ အင်ဆူလင်ကုထုံးနှင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက်လျော်ကြေးပေးခြင်းအပါအ ၀ င်ကုထုံးဆိုင်ရာအစီအမံများပြုလုပ်ပြီးနောက်ရောဂါ၏တိုးတက်မှုကိုတွေ့ရှိရသည်။ ထို့ကြောင့်လူနာများတွင်ဆီးချိုရောဂါခံစားနေရပြီးနောက်ပင်အင်ဆူလင်အတွက်နေ့စဉ်လိုအပ်ချက်မှာတဖြည်းဖြည်းလျော့နည်းသွားပြီးတစ်ခါတစ်ရံလုံးဝဖျက်သိမ်းသည်အထိဖြစ်သည်။ လူအများအပြားတွင်ဂလူးကို့စ်သည်းခံနိုင်မှုမြင့်မားခြင်း၊ အင်ဆူလင်ကုထုံးကိုရောဂါ၏ကန ဦး ကာလ၏လက္ခဏာများပြတ်သားစွာဖယ်ရှားပြီးနောက်အင်ဆူလင်ကုထုံးကိုရပ်ဆိုင်းခြင်းဖြစ်နိုင်ခြေကို ဦး တည်သည်။ အဆိုပါစာပေထိုကဲ့သို့သောလူနာများ၏ယာယီပြန်လည်နာလန်ထူ၏အတော်လေးမကြာခဏဖြစ်ပွားမှုဖော်ပြသည်။ သို့သော်လအနည်းငယ်အကြာတွင်၊ တခါတရံ 2-3 နှစ်အကြာ၌ရောဂါ (အထူးသဖြင့်ဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှုနောက်ခံတွင်) ရောဂါပြန်ဖြစ်လာပြီးအင်ဆူလင်ကုထုံးသည်တစ်သက်တာလုံးလိုအပ်လာသည်။ နိုင်ငံခြားဆေးစာပေများတွင်“ ဆီးချိုရောဂါ၏ပျားရည်ဆမ်းခရီး” ဟုဖော်ပြထားသောဤရောဂါပုံစံကိုကြာမြင့်စွာကတည်းကသိရှိခဲ့ပြီးအင်ဆူလင်ကုထုံးအတွက်လိုအပ်မှုမရှိခြင်း ၎င်း၏ကြာချိန်သည်အချက်နှစ်ချက်ပေါ်တွင်မူတည်သည် - ပန်ကရိယ၏ beta ဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းနှင့် ၄ င်း၏မျိုးပွားနိုင်စွမ်း။ ဤအချက်များအနက်မှတစ်ခုပေါ် မူတည်၍ ရောဂါသည်ဆီးချိုရောဂါ၏သဘောသဘာဝကိုချက်ချင်းယူဆနိုင်သည်။ လွှတ်ခြင်း၏ကြာချိန်ကို ထပ်မံ၍ တစ်ပြိုင်နက်တည်းဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှု၏ကြိမ်နှုန်းနှင့်ပြင်းထန်မှုကဲ့သို့သောပြင်ပအချက်များကလွှမ်းမိုးသည်။ ရောဂါပိုးကူးစက်မှုမရှိခြင်း၏နောက်ခံနောက်ခံတွင်နှစ်ပေါင်း ၂-၃ နှစ်အထိပြန်လည်ကုသမှုခံယူထားသောလူနာများကိုကျွန်ုပ်တို့တွေ့ရှိခဲ့သည်။ ထို့အပွငျလူနာအတွက် glycemic ပရိုဖိုင်းကို, ဒါပေမယ့်လည်းဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်စမ်းသပ်မှု (GTT) ညွှန်းကိန်းစံမှသွေဖီကိုယ်စားပြုခဲ့ပါဘူး။ အချို့သောအလုပ်များတွင်ဆီးချိုရောဂါကိုအလိုအလျောက်လျှော့ချခြင်းသည်မူးယစ်ဆေးဝါးများသို့မဟုတ်ဘီဂွာနိုက်ဒ်များကိုလျှော့ချပေးသောဆာလဖာဆေးဝါးများ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကြောင့်ဖြစ်သည်ဟုအခြားစာရေးသူများကမူဤအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုအစားအစာကုထုံးအဖြစ်သတ်မှတ်သည်။

အမြဲတမ်းလက်တွေ့ဆီးချိုရောဂါစတင်ပြီးနောက်၊ ရောဂါသည်အင်ဆူလင်အတွက်လိုအပ်မှုအနည်းငယ်သာရှိကြောင်း၊ ၎င်းသည် ၁ နှစ်မှ ၂ နှစ်တိုးပြီးတည်ငြိမ်နေဆဲဖြစ်သည်။ အနာဂတ်တွင်လက်တွေ့သင်တန်းသည်အင်ဆူလင်၏ကျန်ရှိသောလျှို့ဝှက်ချက်အပေါ်မူတည်သည်။ ၎င်းသည် C-peptide ၏ပုံမှန်မဟုတ်သည့်တန်ဖိုးများအတွင်းတွင်များစွာကွဲပြားနိုင်သည်။ အင်တီဂျင်အင်ဆူလင်၏ကျန်ရှိနေသောလျှို့ဝှက်ချက်နှင့်အတူဆီးချိုရောဂါ၏သဘာ ၀ အတိုင်းအတာကို hypoglycemia နှင့် ketoacidosis စိတ်ကြိုက်လေ့လာခြင်းဖြင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များသည်အင်ဆူလင်အပေါ်မှီခိုမှု၊ အာဟာရ၏သဘောသဘာဝ၊ ဖိစီးမှုနှင့်အခြားအခြေအနေများကြောင့်တွေ့ရှိရသည်။ပိုမိုမြင့်မားသောကျန်ရှိသောအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်သည်ဆီးချိုရောဂါကိုပိုမိုတည်ငြိမ်စေပြီးအင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းမရှိခြင်းတွင် exogenous အင်ဆူလင်လိုအပ်သည်။

တစ်ခါတစ်ရံ I အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါသည် autoimmune endocrine နှင့် endocrine non-endocrine ရောဂါများနှင့်ပေါင်းစပ်သည်။ ၎င်းသည် autoimmune polyendocrine syndrome ရောဂါ၏လက္ခဏာတစ်ခုဖြစ်သည်။ autoimmune polyendocrine syndrome ရောဂါသည် adrenal cortex ကိုပျက်စီးစေနိုင်သဖြင့်သွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းခြင်းကြောင့်လုံလောက်သောအစီအမံများပြုလုပ်နိုင်ရန်သူတို့၏လုပ်ငန်းအခြေအနေကိုရှင်းလင်းရန်လိုအပ်သည်။

ရောဂါ၏ကြာချိန်သည် (၁၀-၂၀ နှစ်အကြာတွင်) တိုးလာသည်နှင့်အမျှနှောင်းပိုင်းတွင်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာပြမှု၏လက္ခဏာများမှာ retino- နှင့် nephropathy ပုံစံများဖြစ်ပြီးဆီးချိုရောဂါအတွက်ကောင်းမွန်သောလျော်ကြေးပေးမှုဖြင့်ပိုမိုနှေးကွေးစွာတိုးတက်လာသည်။ သေစေခြင်း၏အဓိကအကြောင်းရင်းမှာကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်ခြင်းနှင့်ပိုမိုရှားပါးသော၊

ပြင်းထန်မှုအရပထမအမျိုးအစားဆီးချိုကိုအလယ်အလတ်နှင့်ပြင်းထန်သောပုံစံများဖြင့်ခွဲခြားထားသည်။ အလယ်အလတ်ပြင်းထန်မှုသည်ရှုပ်ထွေးသောဆီးချိုရောဂါ (သို့) I၊ II အဆင့်များ၊ အဆင့် (၁) nephropathy၊ ပြင်းထန်သောနာကျင်မှုနှင့် trophic အနာများမရှိခြင်းတို့အတွက်အင်ဆူလင်ကိုအစားထိုးကုထုံး (ဆေးပမာဏမခွဲခြားဘဲ) လိုအပ်သည်။ ပြင်းထန်သောအတိုင်းအတာအထိ၊ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့သောဆီးချိုရောဂါကို II နှင့် III အဆင့်များ retinopathy သို့မဟုတ် II နှင့် III အဆင့်များ nephropathy၊ ပြင်းထန်သောနာကျင်မှုသို့မဟုတ် trophic အနာများဖြင့်အရံအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါ၊ neurodystrophic မျက်စိကွယ်မှု၊ ကုသရန်ခက်ခဲသော၊ encephalopathy၊ မေ့မြော, ရောဂါ၏တည်ငြိမ်သောသင်တန်း။ microangiopathy ၏စာရင်းပြသခြင်း၏ရှေ့မှောက်တွင်အင်ဆူလင်နှင့် glycemia အဆင့်လိုအပ်မှုကိုထည့်သွင်းမစဉ်းစားပါ။

အမျိုးအစား II ဆီးချိုရောဂါ (အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသော) ၏လက်တွေ့သင်တန်းကို decompensation ၏လက္ခဏာများမပါဘဲ၎င်း၏တဖြည်းဖြည်းစတင်ခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ လူနာများသည်အရေပြားအထူးကုဆရာဝန်၊ မီးယပ်အထူးကုဆရာဝန်ကြီး၊ အာရုံကြောအထူးကုဆရာဝန်ကြီးများမှဖန်းဂတ်စ်ရောဂါများ၊ furunculosis၊ epidermophytosis, ယောနိအတွင်းယားယံခြင်း၊ ခြေထောက်နာကျင်ခြင်း၊ ထိုသို့သောလူနာများကိုစစ်ဆေးသောအခါဆီးချိုရောဂါကိုတွေ့ရှိနိုင်သည်။ များသောအားဖြင့်ပထမဆုံးအကြိမ်အနေနဲ့ဆီးချိုရောဂါကိုရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိမှုတစ်ခုဟာ myocardial infarction သို့မဟုတ် Stroke မှာလုပ်တယ်။ တစ်ခါတစ်ရံဤရောဂါသည် hyperosmolar မေ့မြောနှင့်စတင်တွေ့ရသည်။ လူနာအများစုတွင်မမြင်နိုင်လောက်သောရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားမှုကြောင့်၎င်း၏ကြာချိန်ကိုဆုံးဖြတ်ရန်မှာအလွန်ခက်ခဲသည်။ ဤသည်ဖြစ်ကောင်း, ဆီးချိုရောဂါ၏ကန ဦး ရောဂါရှာဖွေနေစဉ်အတွင်းပင် retinopathy သို့မဟုတ်၎င်း၏ထောက်လှမ်း၏လက်တွေ့လက္ခဏာများ (အတော်လေးလျင်မြန်စွာ (5-8 နှစ်ကြာပြီးနောက်) အသွင်အပြင်ကိုရှင်းပြသည်။ အမျိုးအစား (၂) ဆီးချိုရောဂါသည်တည်ငြိမ်သည်။ Ketoacidosis နှင့် hypoglycemic အခြေအနေများတွင်အစားအသောက်တစ်ခုတည်းကိုသာသုံးစွဲခြင်းသို့မဟုတ်သကြားဓာတ်လျှော့ချသည့်ပါးစပ်ဆေးများနှင့်ပေါင်းစပ်ခြင်းမရှိဘဲတည်ငြိမ်သည်။ ဤအမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါသည်အသက် ၄၀ ကျော်လူနာများတွင်များသောအားဖြင့်တီဘီရောဂါဖြစ်ပွားမှုများသောကြောင့်၎င်းသည် hyperinsulinemia နှင့်သွေးတိုးရောဂါကဲ့သို့သောအန္တရာယ်အချက်များရှိနေခြင်းကြောင့်လျင်မြန်စွာတိုးတက်လာနိုင်သည့် atherosclerosis နှင့်မကြာခဏပေါင်းစပ်ခြင်းကိုတွေ့ရှိရပါသည်။ သွေးကြောကျဉ်းရောဂါ၏နောက်ဆက်တွဲရောဂါများသည်များသောအားဖြင့်ဤအမျိုးအစားတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများသေဆုံးရခြင်း၏အကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ ဆီးချို nephropathy I အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါလူနာတွေထက်အများကြီးလျော့နည်းဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုပြင်းထန်မှုအရနုပျိုသော၊ အလယ်အလတ်နှင့်ပြင်းထန်သော ၃ မျိုးခွဲခြားထားသည်။ အဆိုပါပျော့ပုံစံဆီးချိုရောဂါသာအစားအစာကိုလျော်ကြေးပေးနိုင်စွမ်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ ဖြစ်ကောင်း၎င်း၏စင်မြင့်ငါ retinopathy နှင့်အတူ၎င်း၏ပေါင်းစပ်, ငါအဆင့် nephropathy, ယာယီ neuropathy ။ အလယ်အလတ်ဆီးချိုရောဂါအတွက်သကြားဓာတ်လျှော့ချသည့်ဆေးဝါးများဖြင့်ရောဂါကိုလျော်ကြေးပေးခြင်းသည်ပုံမှန်ဖြစ်သည်။ဖြစ်ကောင်းဖြစ်နိုင်အဆင့် I နှင့် II ကို၏ retinopathy နှင့်အတူပေါင်းစပ်, ဇာတ်စင်ငါ nephropathy, ယာယီ neuropathy ။ ပြင်းထန်သောဖြစ်ရပ်များတွင်သကြားဓာတ်လျှော့ချသည့်ဆေးဝါးများသို့မဟုတ်အင်ဆူလင်ကိုအခါအားလျော်စွာစီမံခန့်ခွဲခြင်းဖြင့်ရောဂါအတွက်လျော်ကြေးငွေရရှိသည်။ ဒီအဆင့်မှာ III အဆင့်၏ retinopathies, II နှင့် III အဆင့် nephropathy, အရံသို့မဟုတ်ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ neuropathy ၏ပြင်းထန်သရုပ်, encephalopathy မှတ်ချက်ပြုကြသည်။ တစ်ခါတစ်ရံတွင်ပြင်းထန်သောဆီးချိုရောဂါပုံစံကိုအထက်ပါ microangiopathy နှင့် neuropathy တို့၏ရှေ့မှောက်တွင်အစားအသောက်ဖြင့်လျော်ကြေးပေးခြင်းခံရသောလူနာများအားရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်သော neuropathy သည်လူနာ ၁၂-၇၀% တွင်လေ့လာတွေ့ရှိခဲ့သောဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာကိုပြသသည့်လက်တွေ့လက္ခဏာဖြစ်သည်။ လူနာအကြား ၄ င်း၏ကြိမ်နှုန်းသည် ၅ နှစ်နှင့်အထက်၌ဆီးချိုရောဂါရှိမှုမည်သို့ပင်ရှိစေကာမူသိသိသာသာတိုးပွားလာသည်။ သို့သော် neuropathy နှင့်ဆက်စပ်မှုသည်ဆီးချိုရောဂါ၏ကြာရှည်မှုနှင့်ဆက်နွယ်မှုမရှိခြင်းကြောင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက်လျော်ကြေးပေးခြင်း၏သဘောသဘာဝသည်၎င်း၏ပြင်းထန်မှုနှင့်ကြာချိန်မသက်ဆိုင်ဘဲ neuropathy ၏ကြိမ်နှုန်းကပိုမိုသြဇာသက်ရောက်သည်ဟူသောအမြင်ရှိသည်။ ဆီးချိုသွေးကြောဆိုင်ရာအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါပျံ့နှံ့မှုနှင့်ပတ်သက်သောစာပေများတွင်ရှင်းလင်းသောအချက်အလက်မရှိခြင်းသည်အဓိကအားဖြင့်ယင်း၏ခွဲစိတ်မှုဆိုင်ရာလက္ခဏာများနှင့် ပတ်သတ်၍ သတင်းအချက်အလက်မလုံလောက်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများတွင်လက်တွေ့လက္ခဏာများဖြစ်သော radiculopathy, mononeuropathy, polyneuropathy, amyotrophy, autonomic (autonomous) neuropathy and encephalopathy တွေပါပါတယ်။

Radiculopathy သည်အလွန်ရှားပါးသော somatic peripheral neuropathy ပုံစံဖြစ်ပြီးအတူတူအရေပြားအတွင်းရှိပြင်းထန်သောသေနတ်ဒဏ်ရာများဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ဤရွေ့ကားရောဂါဗေဒနက်ရှိုင်းသောကြွက်သား sensitivity ကိုတစ်ချိုးဖောက်, ရွတ်တုံ့ပြန်မှုပျောက်ကွယ်သွားခြင်း, Romberg အနေအထားအတွက်မတည်ငြိမ်သောကျောရိုး၏ posterior အမြစ်များနှင့်ကော်လံအတွက် axial ဆလင်ဒါ၏ demyelination အပေါ်အခြေခံသည်။ အချို့ဖြစ်ရပ်များတွင် radiculopathy ၏လက်တွေ့မြင်ကွင်းကိုဆီးချိုရောဂါ pseudotabes ဟုသတ်မှတ်သောမညီမညာဖြစ်နေသောကျောင်းသားများနှင့်ပေါင်းစပ်နိုင်သည်။ ဆီးချို radiculopathy osteochondrosis နှင့်ကျောရိုး၏ပုံပျက်သော spondylosis ကနေခွဲခြားရမည်ဖြစ်သည်။

Mononeuropathy သည် cranial အာရုံကြောများအပါအ ၀ င်တစ် ဦး ချင်းအရံအာရုံကြောများပျက်စီးခြင်း၏ရလဒ်ဖြစ်သည်။ ထိခိုက်လွယ်သောအာရုံကြောinရိယာ၌ရုတ်တရက်နာကျင်မှု၊ အစာကျွေးခြင်း၊ ထိခိုက်လွယ်သောရောဂါများ၊ ရောဂါဗေဒလုပ်ငန်းစဉ်သည် III, V, VI-VIII ၏ cranial အာရုံကြောများ၏အာရုံကြောစည်ကိုပျက်စီးစေနိုင်သည်။ အခြားသူများထက်သိသိသာသာပိုမိုများပြားသည်၊ အတွဲ (၃) နှင့် (၆) တို့ကိုသာထိခိုက်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများ၏ ၁% ခန့်သည် ဦး ခေါင်း၊ diplopia နှင့် ptosis တို့၏အထက်ပိုင်းနာကျင်မှုများနှင့်ပေါင်းစပ်ထားသော extraocular ကြွက်သားသွက်ချာပါဒရှိသည်။ trigeminal အာရုံကြော (V pair) ၏ရှုံးနိမ့်မှုကိုမျက်နှာ၏တစ်ဝက်တွင်ပြင်းထန်သောနာကျင်မှုဝေဒနာများကဖော်ပြသည်။ မျက်နှာအာရုံကြော (VII pair) ၏ရောဂါဗေဒမျက်နှာကြွက်သားတစ်ဖက်သတ် paresis နှင့် VIII pair တစုံ - ကြားနာဆုံးရှုံးမှုအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ Mononeuropathy သည်ကြာမြင့်စွာတည်ရှိပြီးဖြစ်သောဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ခံနှင့်ဂလူးကို့စ်ကိုသည်းခံနိုင်မှုနောက်ခံနှစ်ခုစလုံးတွင်တွေ့ရှိရသည်။

Polyneuropathy သည် somatic peripheral diabetic neiroopathy ၏အသုံးအများဆုံးပုံစံဖြစ်သည်။ ၎င်းသည် distal၊ အချိုးကျမှုနှင့်အဓိကအားဖြင့်ထိခိုက်လွယ်သောရောဂါများဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ အဆုံးစွန်သော "ခြေအိတ်များနှင့်လက်အိတ် syndrome ရောဂါ" ၏ပုံစံတွင်တွေ့ရှိရသည်, ဤရောဂါဗေဒခြေထောက်ပေါ်အစောပိုင်းနှင့်လေးလံသော။ တုန်ခါမှု၊ ထိတွေ့နိုင်သော၊ ထိတွေ့မှု၊ နာကျင်မှုနှင့်အပူချိန်ဆိုင်ရာထိခိုက်လွယ်မှု၊ Achilles နှင့်ဒူးတုံ့ပြန်မှုများလျော့နည်းကျဆင်းခြင်း။ အထက်စွန်းကိုရှုံးနိမ့်ခြင်းကဆီးချိုရောဂါ၏ကြာရှည်မှုနှင့်ဆက်စပ်နေပါတယ်။ pareshesia နှင့်ပြင်းထန်သောညဥ့်နာကျင်မှုများရှိပုဂ္ဂလဒိive္အာရုံများသည်အာရုံကြောဆိုင်ရာမမှန်မှုများ၏သွင်ပြင်လက္ခဏာများကိုရှေ့ပြေးနိူင်သည်။ပြင်းထန်သောနာကျင်မှုနှင့် hyperalgesia ညတွင်ပိုမိုဆိုးရွားလာခြင်း၊ အိပ်မပျော်ခြင်း၊ စိတ်ဓာတ်ကျခြင်း၊ အစာစားချင်စိတ်ပျောက်ဆုံးခြင်းနှင့်ပြင်းထန်သောဖြစ်ရပ်များတွင်ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်လျော့နည်းစေသည်။ ၁၉၇၄ တွင်အမ်အယ်လင်ဘာ့ဂ်က“ ဆီးချိုရောဂါပိုလီယိုးနိုးရီးယားရောဂါ cachexia” ကိုဖော်ပြခဲ့သည်။ ဤရောဂါသည်သက်ကြီးရွယ်အိုများတွင်အဓိကဖြစ်ပွားပြီးခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်၏ ၆၀ ရာခိုင်နှုန်းသို့ရောက်ရှိပြီး anorexia နှင့်ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်းတို့ဖြင့်ပြင်းထန်သောနာကျင်မှုများနှင့်ပေါင်းစပ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားနှင့်ဆက်စပ်မှုမရှိပါ။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်သက်ကြီးရွယ်အိုအမျိုးသမီးတစ် ဦး တွင်လည်းအလားတူရောဂါမျိုးကိုအိမ်တွင်းစာပေများတွင်ဖော်ပြခဲ့သည်။ Distal polyneuropathy သည်အများအားဖြင့်ခြေဖဝါးတွင် (neurotrophic အနာ) ခြေထောက်များ (neurotrophic အနာ) များ၌ hyperhidrosis သို့မဟုတ် anhidrosis ပုံစံ၊ trophic အနာများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ သူတို့၏ထူးခြားသောလက္ခဏာမှာအောက်ခြေစွန်းသွေးကြောများတွင်သွေးကြောများစီးဆင်းမှုကိုထိန်းသိမ်းရန်ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါသွေးကြောဆိုင်ရာ distal neuropathy ၏လက်တွေ့သရုပ်များသောအားဖြင့်လပေါင်းများစွာမှတစ်နှစ်အထိကာလများအတွက်ကုသမှု၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်မှာပြောင်းပြန်ဖြစ်ကြသည်။

Neuroarthropathy သည်ရှားပါးရှားပါးသည့်ရှုပ်ထွေးသော polyneuropathy ၏ရှုပ်ထွေးမှုတစ်ခုဖြစ်ပြီးခြေတစ်ဖက် (သို့) အဆစ်အဆစ်များတဖြည်းဖြည်းပျက်စီးခြင်း (“ ဆီးချိုခြေထောက်”) ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ဒီရောဂါလက္ခဏာကိုပထမဆုံးအကြိမ်အဖြစ် ၁၈၆၈ ခုနှစ်တွင်ပြင်သစ်အာရုံကြောအထူးကုချာကော့တ်ကတတိယအဆင့်ဆစ်ဖလစ်ရောဂါဖြင့်ဖော်ပြခဲ့သည်။ ဤသည်ရှုပ်ထွေးသောအခြေအနေများအများအပြားတွင်တွေ့မြင်ပေမယ့်အများဆုံးမကြာခဏဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်ဖြစ်ပါတယ်။ neuropathy ၏ပျံ့နှံ့မှု 680-1000 လူနာနှုန်းခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် 1 အမှုဖြစ်ပါတယ်။ ပို၍ အရေးကြီးသည်မှာ“ ဆီးချိုရောဂါခြေလျင်” ၏ရောဂါလက္ခဏာသည်ရေရှည် (၁၅ နှစ်ကျော်) ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ခံနှင့်အဓိကအားဖြင့်သက်ကြီးရွယ်အိုများတွင်ဖြစ်ပွားသည်။ လူနာများ၏ ၆၀% သည် tarsal နှင့် tarsal-metatarsal အဆစ်များ၊ metatarsophalangeal အဆစ်များ၏ ၃၀% နှင့်ခြေဆစ် ၁၀% ရှိသည်။ ကိစ္စအများစုတွင်ဤဖြစ်စဉ်သည်တစ်ဖက်သတ်ဖြစ်ပြီးလူနာ ၂၀% တွင်သာနှစ် ဦး နှစ်ဖက်ဖြစ်သည်။ အဆစ်နာခြင်း၊ ခြေထောက်ပုံပျက်ခြင်း၊ ခြေဆစ်အဆစ်များ၊ တစ် ဦး တည်းသော trophic အနာများသည်နာကျင်မှုလက္ခဏာမပြသခြင်းဖြစ်သည်။ ရောဂါ၏လက်တွေ့မြင်ကွင်းကိုခွဲခြားသတ်မှတ်ခြင်းသည်မကြာခဏဒဏ်ရာရခြင်း၊ ရွတ်ဆန့်ခြင်း၊ ၄ ပတ်မှ ၆ ပတ်အတွင်းအနာများဖြင့်ပြောင်းဖူးများဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်ခြေထောက်အောက်ပိုင်းတတိယပိုင်းတွင်ခြေကျင်းပူးတွဲပျက်စီးခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။ အရိုးတစ်သျှူးကို sequestration နှင့် resorption, articular မျက်နှာပြင်၏အကြီးအကျယ်ချိုးဖောက်မှုနှင့်ပျော့တစ်ရှူးများတွင် periarticular hypertrophic အပြောင်းအလဲများ, subchondral နဗ်ကြော, အရိုးပွရောဂါ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့် Intraarticular အရိုးကျိုးနှင့်အတူအကြီးအကျယ်အရိုးဖျက်ဆီးခြင်း။ မကြာခဏထုတ်ဖော်ပြောဆို radiological အဖျက်လုပ်ငန်းစဉ်လက်တွေ့လက္ခဏာတွေနဲ့လိုက်ပါသွားမပေးပါ။ သက်ကြီးရွယ်အိုများတွင် neuroarthropathy ၏ pathogenesis တွင်, polyneuropathy အပြင်, microvasculature နှင့်အဓိကရေယာဉ်များကိုပျက်စီးစေခြင်းငှါကြောင့် ischemia ၏အချက်, လည်းတစ်စိတ်တစ်ပိုင်းပါဝင်သည်။ ရောဂါကူးစက်ခံရလျှင် phlegmon နှင့် osteomyelitis ပါ ၀ င်နိုင်သည်။

, , , , , , , , , , , ,

ဆီးချိုအာရုံကြော

ဆီးချိုအာရုံကြော - ဆီးချိုရောဂါတွင် dysmetabolic ဖြစ်စဉ်များကြောင့်, အရံအာရုံကြောစနစ်တိကျတဲ့ပျက်စီးမှု။

ဆီးချိုဆိုင်ရာအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာမပြနိုင်မှုကို (paresthesias, ခြေလက်အင်္ဂါများထုံခြင်း)၊ ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရကမောက်ကမဖြစ်မှု (tachycardia, hypotension, dysphagia, diarrhea, anhydrosis)၊

ဆီးချိုအာရုံကြောနှင့်အတူ, endocrine, အာရုံကြော, နှလုံး, အစာခြေ, ဆီးစနစ်များ၏လည်ပတ်မှု၏လုပ်ဖြစ်ပါတယ်။ ကုသမှုတွင်အင်ဆူလင်ကုထုံး၊ neurotropic မူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှု၊ antioxidants၊ လက်ခဏာကုထုံး၊ အပ်စိုက်ကုထုံး၊ FTL၊ လေ့ကျင့်ခန်းကုထုံးတို့ပါဝင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်သော neuropathy သည်လူနာ ၃၀ မှ ၅၀% တွင်တွေ့ရသောဆီးချိုရောဂါ၏အဖြစ်များသောရောဂါများဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်သော neuropathy သည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက်အရံအာရုံကြောပျက်စီးမှုလက္ခဏာများရှိနေခြင်းဖြစ်ပြီး၊ အာရုံကြောစနစ်၏အခြားပြcausesနာများကိုဖယ်ထုတ်ခြင်းဖြင့်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများသည်အာရုံကြောကိုထိခိုက်ခြင်း၊

လက်တွေ့သရုပ်များမှုကြောင့်ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်သော neuropathy သည် endocrinology, neurology, gastroenterology နှင့် podiatry နယ်ပယ်မှအထူးကုများရင်ဆိုင်နေရသည်။

Neuro-arthropathic နှင့် ischemic ခြေလျင်လက်တွေ့သရုပ်

သွေးကြောများ၏ကောင်းသော pulsation

ပုံမှန်ခြေတစ်ရှူး

ပြောင်းဖူးညှစ်

Achilles တုံ့ပြန်မှုလျော့နည်းသွားခြင်းသို့မဟုတ်ပျက်ကွက်ခြင်း

အဆိုပါ "တူ" ခြေထောက်ဖို့သဘောထားကို

“ လဲကျခြေထောက်” (steppage)

Cheyroarthropathy (ဂရိ cheir - လက်)

ပျော့ပျောင်းသောတစ်ရှူးကျုံ့

ပါးလွှာခြောက်သွေ့သောအသားအရေ

ပုံမှန် Achilles တုံ့ပြန်မှု

သူတို့လဲလျောင်းမြင့်တက်လာသောအခါခြေ Blanching

Neuro-arthropathy ၏နောက်ထပ်ထင်ရှားသည့်လက္ခဏာမှာဆီးချိုရောဂါ cheuropathy (neuroarthropathy) ဖြစ်ပြီး၊ ၁ နှစ်မှ ၂၀ မှ ၂၀ အတွင်းရှိအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်ပျံ့နှံ့မှုမှာ ၁၅-၂၀% ရှိသည်။ ရောဂါလက္ခဏာ၏ပထမလက္ခဏာမှာလက်အရေပြားပြောင်းလဲခြင်းဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်အခြောက်၊ ဖယောင်း၊ ထိုအခါလက်ချောင်းလေးကိုတိုးချဲ့ရန်ခက်ခဲပြီးမဖြစ်နိုင်တော့ပါ။ အဆစ်အဆစ်များကြောင့်အခြားလက်ချောင်းများကိုတိုးချဲ့နိုင်သည်။ Neuro-arthropathy သည်များသောအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါ (retinopathy, nephropathy) ၏နာတာရှည်ရောဂါများမဖြစ်ပွားမှီများသောအားဖြင့်ဖြစ်သည်။ အာရုံကြော arthropathy ၏ရှေ့မှောက်တွင်၌ဤပြicationsနာများ၏အန္တရာယ် 4-8 ကြိမ်တိုးပွားစေပါသည်။

Amiotrophy - ဆီးချိုအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါရှားပါးသောပုံစံ။ အဆိုပါရောဂါလက္ခဏာကို pelvic ခါးပန်း, ကြွက်သားနာကျင်မှု, လျော့နည်းသွားခြင်းနှင့် prolapsed ဒူးတုံ့ပြန်မှု, femoral အာရုံကြောဇုန်အတွက်အာရုံချို့ယွင်းခြင်းနှင့်တစ်ခုတည်းစိတ်ဝင်စားဖွယ်အားဖြင့်အားနည်းခြင်းနှင့်ကျုံ့ခြင်း၏သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ ဤလုပ်ငန်းစဉ်သည်အချိုးမညီစွာစတင်ပြီးနှစ် ဦး နှစ်ဖက်ဖြစ်လာပြီးဆီးချိုရောဂါရှိသောအသက်ကြီးသူများတွင်မကြာခဏဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ အဓိကကြွက်သားရောဂါဗေဒနှင့်အာရုံကြောပျက်စီးခြင်းကို electromyography မှတွေ့ရှိနိုင်သည်။ တစ် ဦး ကကြွက်သားခန္တစ် ဦး ချင်းစီကြွက်သားအမျှင်များ၏ကျုံ့, transverse striation ၏ထိန်းသိမ်းခြင်း, ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် necrotic အပြောင်းအလဲများမရှိခြင်း, sarcolemma အောက်မှာ nuclei ၏စုဆောင်းခြင်း detect နိုင်ပါတယ်။ အလားတူကြွက်သားခန္ပုံစံအရက် myopathy နှင့်အတူလေ့လာသည်။ ဆီးချိုရောဂါ amyotrophy polymyositis, amyotrophic နှစ် ဦး နှစ်ဖက်နဗ်ကြော, thyrotoxic myopathy နှင့်အခြား myopathies ကနေခွဲခြားရပါမည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ amyotrophy ၏ခန့်မှန်းချက်အဆင်သင့်ဖြစ်ပါသည်: များသောအားဖြင့် 1-2 နှစ်သို့မဟုတ်အစောပိုင်းကပြီးနောက်ပြန်လည်နာလန်ထူတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။

ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရအာရုံကြောစနစ်သည်ချောမွေ့သောကြွက်သားများ၊ endocrine gland များ၊ နှလုံးနှင့်သွေးကြောများ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုထိန်းညှိပေးသည်။ parasympathetic နှင့်စာနာ innervation ၏ချိုးဖောက်မှုအတွင်းပိုင်းကိုယ်တွင်းအင်္ဂါနှင့်နှလုံးသွေးကြောစနစ်၏ function ကိုပြောင်းလဲမှု၏အခြေခံသည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများ၏လူ ဦး ရေပေါ်မူတည်။ autonomic neuropathy ၏လက်တွေ့သရုပ်ရောဂါများ၏ 30-70% အတွက်လေ့လာတွေ့ရှိရသည်။ အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းရောဂါတွင်အစာပြွန်၊ အစာအိမ်၊ အစာပြွန်၏လုပ်ဆောင်ချက်ကိုချိုးဖောက်ခြင်းသည်၎င်း၏ peristalsis, th sphincter တိုးချဲ့မှုနှင့်ကျဆင်းခြင်းတွင်ဖော်ပြသည်။ ဆေးခန်းများတွင်လူနာများတွင်အစာပြွန်ရောင်ရမ်းခြင်း၊ အပူလောင်ခြင်းနှင့်ရံဖန်ရံခါ - အစာပြွန်သည်အနာ။ ဆီးချိုရောဂါသည်အစာအိမ်နာရောဂါကိုကြာရှည်စွာခံစားနေရသောလူနာများအားလေ့လာတွေ့ရှိပြီးနေ့မတိုင်မီစားခဲ့သောအစာကိုအန်ခြင်းဖြင့်ထင်ရှားစေသည်။ ဓာတ်မှန်ဓာတ်သည် peristalsis ၏ကျဆင်းခြင်းနှင့်ကျုံ့သွားခြင်း၊ အစာအိမ်တိုးချဲ့ခြင်းနှင့်၎င်း၏အချည်းနှီးနှေးကွေးမှုကိုတွေ့ရှိသည်။ လူနာများ၏ ၂၅% တွင် duodenum နှင့်၎င်း၏မီးသီးတို့၏တိုးပွားမှုနှင့်လျော့နည်းမှုကိုတွေ့ရှိရသည်။ အစာအိမ်ဖျော်ရည်၏အရည်နှင့်အချဉ်ဓာတ်ကိုလျှော့ချထားသည်။အစာအိမ်၏ခန္နမူနာများတွင်ဆီးချို retino- နှင့် neuropathy ၏ရှေ့မှောက်တွင်နှင့်အတူပေါင်းစပ်ထားတဲ့ဆီးချို microangiopathy ၏လက္ခဏာများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်အူမကြီး၏ peristalsis တိုးများလာခြင်းနှင့်အခါအားလျော်စွာညပိုင်းတွင်ဝမ်းလျှောခြင်း (အူသိမ်အူလှုပ်ရှားမှုအကြိမ် ၂၀ မှ ၃၀ ကြိမ်အထိရောက်ရှိခြင်း) အားဖြင့်ဖော်ပြသည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်ပုံမှန်အားဖြင့်ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်းမဟုတ်ပါ။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားနှင့်၎င်း၏ပြင်းထန်မှုနှင့်ဆက်စပ်မှုမရှိပါ။ သေးငယ်တဲ့အူ၏ချွဲအမြှေးပါး၏ခန္နမူနာများတွင်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်အခြားအပြောင်းအလဲများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိမခံခဲ့ရပါ။ အမျိုးမျိုးသော etiologies, malabsorption Syndrome, etcitis ၏ enteritis နှင့်ခွဲခြားရန်လိုအပ်ကြောင်းကြောင့်ရောဂါရှာဖွေရန်ခက်ခဲသည်။

ဆီးအိမ်အာရုံကြောရောဂါ (atony) ဆီးသွားခြင်းကိုနှေးကွေးစေခြင်း၊ တစ်နေ့လျှင် ၁-၂ ကြိမ်အကြိမ်လျှော့ချခြင်း၊ ဆီးအိမ်တွင်ကျန်ရှိနေသေးသောဆီးရှိနေခြင်းသည်၎င်းအားရောဂါကူးစက်မှုကိုအထောက်အကူပြုသောပုံစံဖြင့်စာချုပ်ချုပ်ဆိုနိုင်မှုကျဆင်းခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ အဆိုပါကွဲပြားခြားနားရောဂါဆီးကျိတ်ကင်ဆာ hypertrophy, ဝမ်းဗိုက်လိုင်ထဲမှာအကျိတ်၏ရှေ့မှောက်တွင်, ascites, မျိုးစုံနဗ်ကြောပါဝင်သည်။

ခွန်အားမရှိခြင်း - autonomic neuropathy ၏မကြာခဏနိမိတ်လက္ခဏာနှင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာ ၄၀ မှ ၅၀% တွင်တွေ့ရှိရသောတစ်ခုတည်းသောလက္ခဏာကိုပြနိုင်သည်။ ၎င်းသည်ယာယီဖြစ်နိုင်သည်၊ ဥပမာ၊ ဆီးချိုရောဂါ၏ပမာဏကိုလျော့နည်းစေပြီးနောက်ပိုင်းတွင်အမြဲတမ်းဖြစ်လာသည်။ လိင်စိတ်နည်းနေခြင်း၊ လိမ္မော်ရောင်တုံ့ပြန်မှုမလုံလောက်ခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသူတစ် ဦး တွင်မျိုးမပွားနိုင်ခြင်းသည် retrograde သုတ်ရည်လွှတ်ခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နိုင်သည်။ ဆီးအိမ်၏ sphincter ၏အားနည်းချက်ကသုက်ပိုးများထဲသို့ကျစေခြင်းဖြစ်သည်။ ဆီးကျိတ်ကင်ဆာရှိသူအားမသန်သောလူနာများတွင် pituitary gonadotropic function ကိုချိုးဖောက်ခြင်းမရှိပါ။ Plasma testosterone သည်ပုံမှန်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ကန ဦး အဆင့်များတွင်ချွေးခြင်း၏ရောဂါဗေဒက၎င်း၏အားဖြည့်အတွက်ဖော်ပြနေသည်။ ရောဂါ၏ကြာချိန်တစ်ခုတိုးနှင့်အတူ၎င်း၏နိမ့်စှနျး anhidrosis အထိလေ့လာတွေ့ရှိရသည်။ ဤကိစ္စတွင်ချွေးများသည်ခန္ဓာကိုယ်၏အထက်ပိုင်း (ဦး ခေါင်း၊ လည်ပင်း၊ ရင်ဘတ်) တွင်ပိုမိုပြင်းထန်သည်။ အထူးသဖြင့်ညအချိန်တွင် hypoglycemia ကိုတုပစေသည်။ အရေပြားအပူချိန်ကိုလေ့လာသည့်အခါပါးစပ် - caudal နှင့် proximal - distal ပုံစံများနှင့်အပူနှင့်အအေးတို့အားတုံ့ပြန်မှုများကိုချိုးဖောက်သည်။ ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ neuropathy အမျိုးအစားတစ်ခုမှာအရသာချွေးခြင်းဖြစ်သည်။ အချို့သောအစားအစာများကိုစားသုံးပြီးနောက်စက္ကန့်အနည်းငယ်အကြာတွင်မျက်နှာ၊ လည်ပင်းနှင့်ရင်ဘတ်တွင်အလွန်ချွေးထွက်ခြင်းများကိုတွေ့ရသည်။ (ချိစ်၊ marinade၊ ရှလကာ၊ အရက်) ။ သူမသည်ရှားပါးသည်။ ချွေးများထွက်လာခြင်းမှာဒေသအတွင်းတွင်ချွေးများပိုမိုများပြားခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရနှလုံး Neuropathy (DVKN) ကို orthostatic hypotension၊ persistent tachycardia၊ ဆေးကုသမှုအားနည်းခြင်း၊ ပုံမှန်နှလုံးခုန်နှုန်း၊ catecholamines များကိုအလွန်အမင်းအာရုံခံစားမှု၊ နာကျင်မှုမရှိတဲ့ myocardial infarction နှင့်လူနာ၏ရုတ်တရက်သေဆုံးခြင်းတို့ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ကိုယ်ဟန်အနေအထား (orthostatic) hypotension သည်ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ neuropathy ၏အထင်ရှားဆုံးလက္ခဏာဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်လူနာများအနေဖြင့်မူးဝြေခင်း၊ ယေဘုယျအားနည်းမှု၊ မျက်လုံး၌မှေးမှိန်ခြင်းသို့မဟုတ်အမြင်အာရုံချို့ယွင်းခြင်းများရှိသည့်အနေအထားတွင်ဖော်ပြသည်။ ဤလက္ခဏာရှုပ်ထွေးသောရောဂါလက္ခဏာကိုမကြာခဏဆိုသလို hypoglycemic state ဟုမှတ်ယူကြသည်။ သို့သော်သွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းခြင်းနှင့်ပေါင်းစပ်။ ၎င်းင်း၏ဇာစ်မြစ်ကိုသံသယမရှိပါ။ 1945 ခုနှစ်တွင်အေ Rundles ပထမ ဦး ဆုံးဆီးချိုရောဂါအတွက် neuropathy နှင့်အတူကိုယ်ဟန်အနေအထား hypotension နှင့်ဆက်စပ်။ သွေးပေါင်ချိန်တက်ခြင်း၊ သွေးပေါင်ချိန်တက်ခြင်း၊ သွေးပေါင်ချိန်တက်ခြင်း၊ သွေးပေါင်ချိန်တက်ခြင်း၊ သွေးပေါင်ချိန်တက်ခြင်း၊ အင်ဆူလင်စီမံခန့်ခွဲမှုသည်သွေးပြန်ကြောများပြန်ဆုတ်ခြင်း (သို့) ပလာစမာအသံအတိုးအကျယ်ကိုလျော့နည်းစေခြင်းဖြင့်သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးပြန်ကြောကိုအားလျော့စေခြင်း၊ ဒါဟာ၎င်း၏ဖြစ်ပျက်မှု juxtaglomerular ယန္တရား၏စာနာ innervation ၏ယိုယွင်းအဖြစ် Basal နှင့်နှိုးဆွ (မတ်တပ်ရပ်) ပလာစမာ noradrenaline အဆင့်ဆင့်တစ်ခုသို့မဟုတ် baroreceptor ချို့ယွင်းမှုကြောင့်ထရပ်တည်ရန်ပလာစမာ renin ၏တုံ့ပြန်မှု၏တုံးခြင်းအားဖြင့်ရှင်းပြသည်ကြောင်းယုံကြည်ရသည်။

DVKN မှရှုပ်ထွေးသောဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင်အနားယူချိန်တွင်နှလုံးခုန်နှုန်း ၉၀ မှ ၁၀၀ အထိတက်လာပြီးတစ်ခါတစ်ရံတွင်တစ်မိနစ်လျှင် ၁၃၀ ခုန်နှုန်းအထိမြင့်တက်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများအနေဖြင့်ကုထုံးဆိုင်ရာအကျိုးသက်ရောက်မှုများနှင့်မကိုက်ညီသော persistent tachycardia သည် parasympathetic မလုံလောက်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောကြောင့် autonomic နှလုံးရောဂါ၏အစောပိုင်းအဆင့်ကိုပြသနိုင်သည်။ နှလုံး၏ခန္ဓာကိုယ်တွင်းအင်္ဂါချို့တဲ့မှုသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသောနှလုံးအထူးကု၏ပုံမှန်နှလုံးခုန်နှုန်းပြောင်းလဲမှုစွမ်းရည်ကိုဆုံးရှုံးစေသည့်အကြောင်းရင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ ကြွင်းသောအရာ၌ ​​cardio ကြားကာလ၏အပြောင်းအလဲကိုလျှော့ချခြင်းသည်ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရအာရုံကြောစနစ်၏လည်ပတ်မှုဆိုင်ရာပြordersနာများကိုညွှန်ပြနိုင်သည်။

နှလုံး၏စုစုပေါင်း denervation ရှားပါးသည်နှင့်တစ် ဦး ပုံသေမကြာခဏနှလုံးစည်းချက်ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာ။ myocardial infarction ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်ပုံမှန်နာကျင်မှုမှာ DVKN ခံစားနေရသောလူနာများအတွက်ထူးခြားမှုမရှိပါ။ ကိစ္စရပ်အများစု၌သူ၏လူနာများအနေဖြင့်နာကျင်မှုမခံစားရပါ။ ဤလူနာများတွင်နာကျင်မှုမရှိသောနှလုံးရောဂါဖြစ်ရခြင်း၏အကြောင်းရင်းမှာဗီဆဲလ်အာရုံကြောများကိုပျက်စီးစေခြင်း၊ ၎င်းသည် myocardium ၏နာကျင်မှုခံစားမှုကိုဆုံးဖြတ်ပေးသည်။

M. McPage နှင့် P. J. Watkins တို့ကဆီးချိုရောဂါရှိသောလူငယ် ၈ ယောက်တွင်ရုတ်တရက်“ နှလုံးရောဂါဖြင့်ဖမ်းဆီးခြင်း” ဖြစ်ပွားမှု ၁၂ ခုကိုအစီရင်ခံခဲ့သည်။ myocardial infarction, နှလုံးပုံမမှန်ခြင်း, သို့မဟုတ် hypoglycemic ပြည်နယ်နှင့်ပတ်သက်။ လက်တွေ့နှင့်ခန္ဓာဗေဒဒေတာရှိခဲ့သည်။ များသောအားဖြင့်တိုက်ခိုက်မှု၏အကြောင်းရင်းမှာယေဘုယျမေ့ဆေးနှင့်အခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများသို့မဟုတ် bronchopneumonia (မူးယစ်ဆေးဝါးများကိုရှူရှိုက်မိခြင်း) ကြောင့်ဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့် cardiorespiratory ဖမ်းဆီးကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ neuropathy ၏တိကျသောနိမိတ်လက္ခဏာကို၎င်း, သေစေခြင်းငှါဖြစ်နိုင်သည်။

ဆီးချို encephalopathy။ လူငယ်များတွင်ဗဟိုအာရုံကြောစနစ်ပြောင်းလဲမှုကိုများသောအားဖြင့်စူးရှသောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာအနှောက်အယှက်များနှင့်ဆက်စပ်လေ့ရှိပြီးအသက်အရွယ်ကြီးရင့်ချိန်တွင်လည်း ဦး နှောက်၏သွေးကြောများအတွင်းရှိ atherosclerotic ဖြစ်စဉ်၏ပြင်းထန်မှုကြောင့်လည်းဆုံးဖြတ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ encephalopathy ၏အဓိကလက်တွေ့သရုပ်များသည်စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်အော်ဂဲနစ် ဦး နှောက်ဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်သည်။ များသောအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်မှတ်ဉာဏ်ချို့တဲ့သည်။ အထူးသဖြင့်အူလမ်းကြောင်းရောဂါများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအပေါ်သိသာထင်ရှားသောအကျိုးသက်ရောက်မှုကို hypoglycemic အခြေအနေများကကြိုးပမ်းသည်။ စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှုမမှန်ခြင်းများကိုပင်ပန်းနွမ်းနယ်ခြင်း၊ စိတ်တိုခြင်း၊ အမျက်ထွက်ခြင်း၊ မျက်ရည်ကျခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါတွင်ပြင်းထန်သောစိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာရောဂါများမှာရှားပါးသည်။ အော်ဂဲနစ်အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများကိုပျံ့နှံ့နေသော microsymptomatics၊ ဦး နှောက်၏ပျံ့နှံ့သောတွေ့ရှိမှုကိုညွှန်ပြခြင်းသို့မဟုတ် ဦး နှောက်၏တွေ့ရှိချက်ကိုဖော်ပြသောစုစုပေါင်းအော်ဂဲနစ်ရောဂါလက္ခဏာများကိုပြသနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ encephalopathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအထူးသဖြင့် hypoglycemic အခြေအနေများအတွင်း ဦး နှောက်အာရုံခံအတွက်ဆုတ်ယုတ်ကျဆင်းလာအပြောင်းအလဲများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့် microangiopathy နှင့် atherosclerosis ၏ရှေ့မှောက်တွင်နှင့်ဆက်စပ်ကြောင့် ischemic foci ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအားဖြင့်ဆုံးဖြတ်သည်။

အရေပြားရောဂါဗေဒ။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ, ဆီးချိုအရေပြားရောဂါ, lipoid necrobiosis နှင့်ဆီးချို xanthoma ပိုမိုဝိသေသဖြစ်ကြပေမယ့်သူတို့ကိုအဘယ်သူအားမျှဆီးချိုရောဂါများအတွက်လုံးဝတိကျတဲ့ဖြစ်ပါတယ်။

အရေပြားရောင်ရမ်းခြင်း ("ကျုံ့စက်အစက်အပြောက်") ၅-၁၂ မီလီမီတာအချင်းရှိသည့်အချိုးကျအနီရောင် - အညိုရောင်ကျူစက္ကူများ၏ရှေ့မျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိမျက်နှာပြင်တွင်ဖော်ပြသည်။ ထို့နောက်အရေပြားအရောင်ခြယ်မှုန့်များအဖြစ်ပြောင်းလဲသွားသည်။ ရှည်လျားသောဆီးချိုရောဂါရှိသည့်အမျိုးသားများတွင် Dermopathy ကိုမကြာခဏတွေ့ရှိလေ့ရှိသည်။ အရေပြားရောဂါ၏ pathogenesis ဆီးချို microangiopathy နှင့်ဆက်စပ်နေသည်။

Lipoid necrobiosis သည်အမျိုးသမီးများထက်ပိုမိုများပြားပြီး ၉၀% သောရောဂါများတွင်ခြေထောက်တစ်ဖက် (သို့) နှစ်ဖက်စလုံးတွင်နေရာချထားသည်။အခြားကိစ္စရပ်များတွင်ရှုံးနိမ့်သည့်နေရာမှာပင်စည်၊ လက်မောင်း၊ မျက်နှာနှင့် ဦး ခေါင်းဖြစ်သည်။ lipoid necrobiosis ၏ကြိမ်နှုန်းသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူအားလုံးနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင် ၀.၁ မှ ၀.၃.၃% ပေးသည်။ အဆိုပါရောဂါ 0.5- 25 စင်တီမီတာကနေမကြာခဏဘဲဥပုံအနီရောင် - အညိုရောင်သို့မဟုတ်အဝါရောင်၏အရေareasရိယာ၏အသွင်အပြင်အားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ အရေပြားကိုတွေ့ရှိရပါသည် dilated ရေယာဉ်များကနေ erythematous နယ်စပ်ဖြင့်ဝိုင်းရံထားသည်။ lipids နှင့် carotene များ၏အစစ်ခံအရေပြားထိခိုက်ဒေသများ၏အဝါရောင်အရောင်ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ lipoid necrobiosis ၏ရောဂါလက္ခဏာလက္ခဏာများသည် I အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုနှစ်ပေါင်းများစွာကြိုတင်ကာကွယ်နိုင်ပြီး၎င်း၏နောက်ခံကိုဖော်ထုတ်နိုင်သည်။ lipoid necrobiosis ရှိသည့်လူနာ ၁၇၁ ယောက်ကိုစစ်ဆေးမှု၏ ၉၀% သည်ဤရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါကြားဆက်နွယ်မှုကိုဖော်ပြသည်။ အချို့သောလူနာများတွင် necrobiosis သည်ဆီးချိုရောဂါမတိုင်မှီသို့မဟုတ်ဆန့်ကျင်သောတီထွင်မှုတစ်ခုဖြစ်ပြီးလူနာ၏အခြားအစိတ်အပိုင်းတစ်ခုသည်၎င်းကိုမျိုးရိုးလိုက်ရည်ညွှန်းချက်ရှိသည်။ Histologically, endarteritis, ဆီးချို microangiopathy နှင့်ဒုတိယ necrobiotic အပြောင်းအလဲများကို obliterating လက္ခဏာများအရေပြားတွင်တွေ့ရှိရသည်။ elastic အမျှင်များ, necrosis ၏ဒေသများရှိရောင်ရမ်းတုံ့ပြန်မှုဒြပ်စင်များနှင့်cellsရာဆဲလ်များ၏အသွင်အပြင်ဏုအီလက်ထရွန်လေ့လာတွေ့ရှိခဲ့ကြသည်။ lipoid necrobiosis အတွက်အကြောင်းရင်းတစ်ခုမှာအမျိုးမျိုးသောလှုံ့ဆော်မှုများ၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင် platel စုစည်းမှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်းဟုမှတ်ယူသည်။ ၎င်းသည် endothelial ပြန့်ပွားခြင်းနှင့်အတူ၊

ဆီးချို Xanthoma hyperlipidemia ၏ရလဒ်အဖြစ်ဖွံ့ဖြိုးခြင်းနှင့်အဓိကအခန်းကဏ္theကိုသွေးထဲတွင် chylomicrons နှင့် triglycerides ၏ content တစ်ခုတိုးခြင်းဖြင့်ကစားသည်။ ရင်ဘတ်၊ လည်ပင်းနှင့်မျက်နှာတို့၏ကွေးညွှတ်မျက်နှာပြင်များပေါ်တွင်အဓိကအားဖြင့်တည်ရှိပြီး histiocytes နှင့် triglycerides စုဆောင်းခြင်းများပါ ၀ င်သည်။ မိသားစု hypercholesterolemia တွင်တွေ့ရသည့် xanthomas များနှင့်မတူဘဲ၎င်းတို့သည်များသောအားဖြင့် erythematous border နှင့်ဝိုင်းရံထားသည်။ hyperlipidemia ၏ဖျက်သိမ်းရေးဆီးချို xanthoma ၏ပျောက်ကွယ်သွားစေပါတယ်။

ဆီးချိုဆီးအိမ် ဆီးချိုရောဂါအတွက်ရှားပါးအရေပြားကိုတွေ့ရှိရပါသည်ကိုရည်ညွှန်းသည်။ ဤရောဂါကို ၁၉၆၃ တွင် R. P. Rocca နှင့် E. Regeuga မှဖော်ပြခဲ့သည်။ ပူဖောင်းသည်ရုတ်တရက်နီလာခြင်း၊ လက်ချောင်းများနှင့်ခြေချောင်းများသာမကခြေထောက်ပေါ်၌ရုတ်တရက်ပေါ်ပေါက်လာသည်။ ၎င်းတို့၏အရွယ်အစားသည်မီလီမီတာအနည်းငယ်မှစင်တီမီတာအထိအမျိုးမျိုးရှိသည်။ ပူဖောင်းသည်ရက်ပေါင်းများစွာတိုးပွားနိုင်သည်။ ပူဖောင်းအရည်သည်ပွင့်လင်းမြင်သာမှုရှိနိုင်သည်၊ ၄-၆ ပတ်အတွင်းဆီးချိုရောဂါသည် (ဖွင့်ခြင်းမရှိဘဲ) အလိုအလျောက်ပျောက်ကွယ်သွားသည်။ ဆီးချိုရောဂါဆီးချိုရောဂါကိုမကြာခဏဖြစ်ပွားခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများနှင့်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများရှိသည့်အပြင်ဆီးချိုရောဂါ ketoacidosis ၏နောက်ခံကိုလည်းသတိပြုမိခဲ့သည်။ Histological စာမေးပွဲ intradermal, subepidermal နှင့်ဆီးအိမ်၏ subroginal မူပြောင်းတွေ့ရှိခဲ့ပါတယ်။ ဆီးချိုဆီးအိမ်၏ pathogenesis မသိနိုင်ပါ။ ၎င်းကို porphyrin ၏ pemphigus နှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာမမှန်မှုများနှင့်ခွဲခြားရန်လိုအပ်သည်။

လက်စွပ် -shaped granuloma Daria ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်ဖြစ်နိုင်သည်: သက်ကြီးရွယ်အိုများ, ပိုမိုမကြာခဏယောက်ျား၌တည်၏။ ဒြပ်ထုနှင့်အစွန်အဖျားတွင်အနီရောင်၊ အနီ - အဝါရောင်ရှိသောပန်းရောင်သို့မဟုတ်အနီ - အဝါရောင်အစက်အပြောက်များအကြားအဖုအပိန့်များထွက်ပေါ်လာပြီးလျင်မြန်သောအရံကြီးထွားမှု၊ အလယ်ပိုင်းအတန်ငယ်ကျဆင်းနေသည့်ဇုန်၏အရောင်ကိုမပြောင်းလဲပါ။ လူနာများသည်ယားယံခြင်းသို့မဟုတ်လောင်ကျွမ်းခြင်းခံစားရမှုကိုအနည်းငယ်ညည်းညူကြသည်။ ရောဂါ၏သင်တန်းကိုထပ်တလဲလဲရှည်လျားသည်။ အများအားဖြင့် 2-3 ပတ်အကြာတွင်အဖုအပိန့်များပျောက်ကွယ်သွားပြီးအသစ်များသည်သူတို့နေရာတွင်ပေါ်လာသည်။ Histologically, ဖော, vasodilation, neutrophils, histiocytes နှင့် Lymphocytes ကနေ perivascular စိမျ့ရှာဖွေတွေ့ရှိ။ ရောဂါ၏ pathogenesis ထူထောင်နိုင်ခြင်းမရှိသေးပေ။ sulfanilamide နှင့်အခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများကိုဓါတ်မတည့်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်စေသောအချက်များဖြစ်သည်။

Vitiligo ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအနေဖြင့်လူ ဦး ရေ၏ ၀.၇% နှင့်အမျိုးသမီးများတွင် ၂ ဆပိုမိုများပြားသည်။ Vitiligo သည်များသောအားဖြင့် I အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါနှင့်ပေါင်းစပ်သည်။ ၎င်းသည်ရောဂါနှစ်ခုလုံး၏ autoimmune genesis ကိုအတည်ပြုပေးသည်။

များသောအားဖြင့်အခြားရောဂါများထက်ဆီးချိုရောဂါသည်အနာစိမ်းများနှင့် carbuncles များနှင့်အတူလိုက်ပါလာလေ့ရှိပြီး၎င်းသည်များသောအားဖြင့်ရောဂါ၏လျော်ကြေးငွေပေးမှုနောက်ခံတွင်ဖြစ်ပွားလေ့ရှိသော်လည်းငုပ်လျှိုးနေသည့်ဆီးချိုရောဂါကိုပြသခြင်းသို့မဟုတ်ဂလူးကို့စ်အားသည်းခံနိုင်မှုကိုရှေ့တန်းတင်နိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါလူနာများမှိုရောဂါများကို epidermophytosis ၏သွင်ပြင်လက္ခဏာများတွင်ဖော်ပြထားသည်။ စိတ်မသက်မသာဖြစ်သည့်ဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်ရှိသူများ၊ လိင်အင်္ဂါareaရိယာ၌ယားယံအရေပြားရောင်ရမ်းခြင်း၊ ဒီအရေပြားရောဂါဗေဒ၏ pathogenesis intracellular ဂလူးကို့စဇီဝြဖစ်ခြင်းနှင့်ရောဂါကူးစက်မှုကိုခုခံတစ် ဦး ကျဆင်းခြင်းနှင့်အတူဆက်စပ်နေသည်။

, , , , , , , , , ,

ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဗျာဒိတ်ရူပါရုံ၏ရောဂါဗေဒ

မျက်စိအမြင်အာရုံ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုအမျိုးမျိုးသောချိုးဖောက်မှုများ၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများ၌အထွေထွေလူ ဦး ရေထက် ၂၅ ဆပိုမိုများပြားသည်။ မျက်စိကန်းသောလူနာများတွင် ၇ ရာခိုင်နှုန်းသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများဖြစ်သည်။ အမြင်အာရုံ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုဖောက်ဖျက်ခြင်းသည်မျက်လုံး၊ မျက်ဝန်း၊ မျက်ကြည်လွှာ - မှန်ဘီလူး၊ မျက်လုံးအာရုံကြော၊ အပိုအပို - ကြွက်သားများ၊

ဆီးချိုရောဂါသည် retinopathy သည်လူနာများအတွက်အမြင်အာရုံချို့ယွင်းခြင်းနှင့်မျက်စိကွယ်ခြင်း၏အဓိကအကြောင်းရင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ အမျိုးမျိုးသောသရုပ် (နှစ် ၂၀ ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ခံအရောင်) ကိုလူနာ ၆၀ မှ ၈၀% တွင်တွေ့ရသည်။ ရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၁၅ နှစ်ကျော်နှင့် I အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါရှိသူများအနက် ၆၃-၆၅% တွင်ဤပြisနာကိုတွေ့ရှိရပြီး၎င်းတွင် ၁၈ မှ ၂၀% တွင် retinopathy ပြန့်ပွားမှုနှင့် ၂% တွင်လုံး ၀ မျက်စိကွယ်ခြင်းဖြစ်နိုင်သည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်ဆီးချိုရောဂါသည်တိုတောင်းသောကာလနှင့်အတူလက္ခဏာများပေါ်ပေါက်လာသည်။ အမြင်အာရုံချို့ယွင်းမှုသည်လူနာများ၏ ၇.၅% ကိုသက်ရောက်စေပြီး ၄ င်းတို့၏ထက်ဝက်တွင်မျက်စိကွယ်မှုလုံးဝရှိသည်။ ဒီဆီးချိုရောဂါ၏ကြိမ်နှုန်းနှင့်အမျိုးအစားငါဆီးချိုရောဂါ၏ကြာချိန်အကြားတိုက်ရိုက်ဆက်စပ်မှုရှိပါတယ်ကတည်းကဆီးချို retinopathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်တိုးတက်မှုများအတွက်အန္တရာယ်အချက်, ဆီးချိုရောဂါ၏ကြာချိန်ဖြစ်ပါတယ်။ V. Klein et al ။ ၏အဆိုအရလူ ၉၉၅ ဦး ကိုစစ်ဆေးသည့်အခါအမြင်အာရုံချို့ယွင်းမှု၏ကြိမ်နှုန်းမှာ ၅ နှစ်မပြည့်သောဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင် ၁၀ နှစ်မှ ၁၅ နှစ်အထိကြာမြင့်ပြီး ၉၇.၅% သို့တိုးလာကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့သည်။ အခြားစာရေးသူများ၏အဆိုအရ retinopathy သည်ရောဂါ၏ပထမ ၅ နှစ်တာကာလအတွင်း ၅% အထိရှိပြီးဆီးချိုရောဂါသည် ၂၅ နှစ်ကျော်သက်တမ်းရှိပြီး ၈၀% အထိရှိသည်။

ကလေးများအနေဖြင့်ရောဂါ၏ကြာချိန်နှင့်လျော်ကြေးပမာဏမည်မျှပင်ရှိပါစေ retinopathy ကိုမကြာခဏတွေ့ရှိရပြီးအပျိုဖော်ဝင်ချိန်နောက်ပိုင်းတွင်သာတွေ့ရှိရသည်။ ဤအချက်သည်ဟော်မုန်းအကြောင်းအချက်များ (STH, somatomedin "C") ၏အကာအကွယ်အခန်းကဏ္suggestsကိုအကြံပြုသည်။ Optic disc ရောင်ခြင်းဖြစ်နိုင်ခြေသည်ဆီးချိုရောဂါ၏ကြာချိန်နှင့်အတူမြင့်တက်လာသည် - ၅ နှစ်အထိ - မရှိခြင်းနှင့်အနှစ် ၂၀ ကြာပြီးနောက် - ၂၁% သောရောဂါများပျမ်းမျှအားဖြင့် ၉.၅% ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ retinopathy သည် venules တိုးချဲ့ခြင်း၊ microaneurysms, exudates, hemorrhages and proliferating retinitis ၏သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ သွေးကြောမျှင်ကလေးများ၏ microaneurysms နှင့်အထူးသဖြင့်, venules ဆီးချိုရောဂါအတွက်တိကျတဲ့လွှာအပြောင်းအလဲများဖြစ်ကြသည်။ သူတို့ရဲ့ဖွဲ့စည်းမှု၏ယန္တရားသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာမမှန်မှုများကြောင့်တစ်သျှူး hypoxia နှင့်ဆက်စပ်သည်။ ထူးခြားသည့်လက္ခဏာတစ်ခုမှာအံ့သြဖွယ်ကောင်းသောဒေသတွင် microaneurysms အရေအတွက်တိုးပွားလာခြင်းဖြစ်သည်။ ရှည်လျားသောရှိပြီးသား microaneurysms သည် ၄ ​​င်းတို့၏ hyaline ကဲ့သို့သောပစ္စည်းများနှင့် lipids များတွင်ပရိုတင်းများထည့်သွင်းထားခြင်းကြောင့် ၄ င်းတို့၏ကွဲလွဲမှု (သွေးလွန်ခြင်း) သို့မဟုတ် thrombosis နှင့်အဖွဲ့အစည်းများကြောင့်ပျောက်ကွယ်သွားနိုင်သည်။ အဖြူရောင် - အဝါရောင်၊ ဖယောင်းအစက်အပြောက်ပုံစံများကိုအူရောင်ခြင်းအနေဖြင့်များသောအားဖြင့် retina ၏အစိတ်အပိုင်းများတွင်သွေးယိုစီးမှုနေရာ၌နေရာယူလေ့ရှိသည်။ ဆီးချိုရောဂါဝေဒနာရှင် ၂၅ ရာခိုင်နှုန်းခန့်တွင် retinitis ပြန့်ပွားမှုပုံစံပြောင်းလဲသွားသည်။များသောအားဖြင့် microaneurysms, retinal hemorrhages and exudates ၏နောက်ခံတွင်မျက်ခုံးမှသွေးပြန်ကြောသို့ထိသွားသော connective တစ်ရှူး - သွေးကြောများပြန့်ပွားသောကြိုးများဖွဲ့စည်းခြင်းဖြင့်ပေါ်ပေါက်လာသည်။ နောက်ဆက်တွဲဆက်သွယ်မှုတစ်သျှူးများမှေးမှိန်သွားခြင်းကြောင့်မျက်စိလွှာလွှာနှင့်မျက်စိကွယ်သွားသည်။ သင်္ဘောအသစ်များဖွဲ့စည်းခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်သည်မြင်လွှာတွင်ပျက်စီးမှုသို့မဟုတ်အမြင်အာရုံဆုံးရှုံးမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသော optic disc ကိုပျက်စီးစေနိုင်သည့် retina တွင်ဖြစ်ပေါ်သည်။ Retinitis ပြန့်ပွားခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှင့်တိုက်ရိုက်ဆက်စပ်မှုရှိသည်။ ၎င်း၏ရောဂါလက္ခဏာများကိုများသောအားဖြင့်ငယ်ရွယ်သောလူနာများတွင်ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေတွေ့ရှိပြီးနောက် ၁၅ နှစ်နှင့်အရွယ်ရောက်ပြီးသူများတွင် ၆ နှစ်မှ ၁၀ နှစ်အကြာတွင်တွေ့ရလေ့ရှိသည်။ ဤရောဂါ၏သိသာထင်ရှားသောကြိမ်နှုန်းကိုငယ်ရွယ်သောအရွယ်တွင်နေမကောင်းသောလူနာများတွင်ကာလရှည်ကြာစွာရောဂါဖြင့်လေ့လာတွေ့ရှိရသည်။ လူနာများစွာတွင် prolinating retinitis သည်ဆီးချို nephropathy ၏လက်တွေ့သရုပ်နှင့်ပေါင်းစပ်သည်။

(E. Kohner နှင့် M. Porta အရ) ခေတ်သစ်ခွဲခြားသတ်မှတ်ချက်အရဆီးချိုရောဂါ၏ retinopathy သုံးဆင့်ကိုခွဲခြားထားသည်။ အဆင့် ၁ - မပြန့်ပွားနိုင်သည့် retinopathy ။ ၎င်းသည် microaneurysms, hemorrhages, retinal edema, exudative foci ၏တည်ရှိမှုဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ အဆင့် II - preproliferative retinopathy ။ ၎င်းသည်သွေးကြောများ၏ပုံမှန်မဟုတ်သော (သွေးကြောများ၊ သွေးကြောများအတွင်းရှိသွေးကြောများ၊ ချွန်ထက်မှု၊ နှစ်ဆတိုးခြင်းနှင့် / သို့မဟုတ်သိသိသာသာအတက်အကျများ)၊ အစိုင်အခဲများနှင့်“ အိမ်တွင်း” ထွက်ရှိမှုများ၊ intraretinal microvascular anomalies နှင့် retinal hemorrhages များစွာရှိသည်။ အဆင့် III - proliferative retinopathy ။

ဒါဟာ optic disc ကိုနှင့် / သို့မဟုတ် retina ၏အခြားအစိတ်အပိုင်းများ neretascularization, preretinal သွေးလွန်၏inရိယာ၌ fibrous တစ်သျှူးဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူအစာအိမ်ခန္ဓာကိုယ်သွေးသွန်ခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွက်မျက်စိကွယ်မှု၏အကြောင်းရင်းမှာသွေးကြောကျဉ်းခြင်း၊ သွေးပြန်ကြောပိတ်ဆို့ခြင်း၊ လွှာလွှာခွဲခြင်း၊

(proliferative အပါအ ၀ င်) ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ retinopathy သည်လှိုင်းကဲ့သို့သောလမ်းကြောင်းဖြင့်အလိုအလျောက်လွှတ်လွှတ်ခြင်းနှင့်လုပ်ငန်းစဉ်၏အခါအားလျော်စွာပိုမိုဆိုးရွားလာခြင်းစသည့်လက္ခဏာများဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ retinopathy ၏တိုးတက်မှုကိုဆီးချိုရောဂါ၊ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၊ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုနှင့်ကိုယ်ဝန်ဆောင်ခြင်း၊ မျက်ခွံ၏ရောဂါများ (blepharitis, cholazion, barley) သည်ဆီးချိုရောဂါအတွက်တိတိကျကျမဟုတ်သော်လည်း၎င်းတို့ကိုတစ်သျှူးဂလူးကို့စ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်ခန္ဓာကိုယ်၏ immunobiological ဂုဏ်သတ္တိများအားလျော့နည်းစေခြင်းတို့ကြောင့်ထပ်တလဲလဲပြုလုပ်သောလေ့ကျင့်ခန်းများဖြင့်ပေါင်းစပ်။ သွင်ပြင်လက္ခဏာများကိုတွေ့ရသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်မျက်စိအတွင်းတိမ်၏သွေးကြောများပြောင်းလဲခြင်းကို phlebopathy (ရှည်လျားကျယ်ပြန့်သည့်သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောများ၊ microaneurysms) ၏ရှေ့မှောက်တွင်ဖော်ပြသည်။

မျက်ကြည်လွှာအပြောင်းအလဲများသည်များသောအားဖြင့်အမြင်အာရုံကိုသိသိသာသာလျော့ကျစေခြင်းမရှိသော epithelial punctate keratodystrophy, fibrous နှင့် uveal keratitis, မှုများထပ်တလဲလဲမျက်ကြည်လွှာအနာများတွင်ဖော်ပြသည်။ ဆီးချိုရောဂါအတွက်လုံလောက်သောလျော်ကြေးငွေနှင့်အတူ, iris ၏ posterior မျက်နှာပြင်၏ခြယ်ပစ္စည်း epithelium အတွက် glycogen ကဲ့သို့သောပစ္စည်းများ၏အစစ်ခံတစ်ခါတစ်ရံတွင်လေ့လာတွေ့ရှိသည်၎င်း၏ဆုတ်ယုတ်ကျဆင်းလာအပြောင်းအလဲများနှင့်၎င်း၏သက်ဆိုင်ရာကဏ္ofများ၏ depigmentation ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ လူနာ ၄-၆% တွင် proliferative retinopathy ၏နောက်ခံ၌, iris rubeosis သည်လေ့လာတွေ့ရှိရပြီး၎င်း၏ရှေ့မျက်နှာပြင်နှင့်မျက်စိ၏ရှေ့ဘက်အခန်းတွင်သွေးပြန်ကြောရောင်ရမ်းခြင်း၏ပထမအကြောင်းရင်းဖြစ်နိုင်သည်။

ဇီဝဖြစ်စဉ် (ဆီးချိုရောဂါ) နှင့်သက်ကြီးရွယ်အိုများကိုခွဲခြားသတ်မှတ်သည်။ ပထမတစ်ခုမှာအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုနေရသောလူနာများအတွက်လျော်ကြေးငွေမပေးနိုင်သောအခြေအနေတွင်ဖြစ်ပေါ်ပြီးမှန်ဘီလူး၏ subcapsular အလွှာများ၌နေရာယူထားသည်။ ဒုတိယတစ်ခုမှာဆီးချိုရောဂါရှိသူများနှင့်ကျန်းမာသူများအတွက်သက်ကြီးရွယ်အိုများတွင်ဖြစ်သော်လည်းယခင်ကပိုမိုလျှင်မြန်စွာရင့်မှည့်လာပြီးခွဲစိတ်ကုသမှုပိုမိုလိုအပ်ခြင်း (ကြားဝင်ဆောင်ရွက်ခြင်း) ကိုရှင်းပြသည်။ဆီးချိုရောဂါအဆိပ်၏ pathogenesis hyperglycemia ၏နောက်ခံဆန့်ကျင်မှန်ဘီလူး၏တစ်သျှူးများတွင်ဂလူးကို့စ၏ပြောင်းလဲမှု sorbitol သို့တိုးမြှင့်ပြောင်းလဲခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ ၄ င်းတို့အလွန်အကျွံစုဆောင်းခြင်းသည်ဆယ်လူလာဖောကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ၎င်းသည်သန္ဓေသားပြောင်းလဲမှုကို ဦး တည်စေသော myonositis ၏ဇီဝြဖစ်ကိုတိုက်ရိုက်ဖြစ်စေသွယ်ဝိုက်။ ဖြစ်စေပြောင်းလဲစေသည်။

ဂလူးcomaသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၅% တွင်ကျန်းမာသူ ၂% နှင့်နှိုင်းယှဉ်နိုင်သည်။ 20 မီလီမီတာ RT ကိုအားဖြင့်တိုးမြှင့် intraocular ဖိအားတိုးမြှင့်။ အနုပညာ အာရုံကြော၏လုပ်ဆောင်မှုကိုပျက်စီးစေပြီးအမြင်အာရုံချို့ယွင်းစေနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်မကြာခဏတခါတရံ glaucoma အမျိုးအစားများနှင့်ပေါင်းစပ်သည် (open-angle၊ ကျဉ်းသောထောင့်နှင့်ဆက်စပ်နေသော proliferating retinopathy) ။ လူနာများအတွက်ပုံမှန်အားဖြင့်မျက်စိ၏ရေနုတ်မြောင်းယန္တရား၏ဖျက်ဆီးခြင်းကြောင့်အခန်းထဲအစိုဓာတ်၏ခက်ခဲထွက်သွားခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာတစ်ခုပွင့်လင်းထောင့်ပုံသဏ္isာန်ဖြစ်ပါတယ်။ ၎င်းတွင်အပြောင်းအလဲများ (Schlemm ၏တူးမြောင်း) သည်ဆီးချိုရောဂါ microangiopathy ၏သရုပ်သဏ္ဌာန်နှင့်ဆင်တူသည်။

ချို့ယွင်းသော oculomotor ကြွက်သားလုပ်ငန်း (ophthalmoplegia) သည် cranial oculomotor အာရုံကြောများ၏ III, IV နှင့် VI အားလုံးအတွက်ပျက်စီးမှုကြောင့်ဖြစ်သည်။ အထင်ရှားဆုံးလက္ခဏာများမှာ diplopia နှင့် ptosis တို့ဖြစ်ပြီး I အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်ပိုမိုတွေ့ရသည်။ အချို့ကိစ္စများတွင် ptosis နှင့် diplopia သည်ဆီးချိုရောဂါ၏ပထမဆုံးသရုပ်သဏ္mayန်ဖြစ်နိုင်သည်။ မျက်စိအထူးကုဆရာဝန်များသည်ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သော mononeuropathy ဖြစ်သည်။

Glicemia ၌သိသိသာသာအတက်အကျရှိခြင်းနှင့်မျက်စိအတွင်းတိမ်ဖွံ့ဖြိုးမှုရှေ့ပြေးနိမိတ်လက္ခဏာများကြောင့်အင်ဆူလင်ကိုကန ဦး ကုသမှုနောက်ခံတွင်မျက်စိအမြင်အာရုံချို့ယွင်းမှုကိုဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင်တွေ့ရှိရသည်။ သိသိသာသာသိသာ hyperglycemia နှင့်အတူဆီးချို၏ noncompensed သင်တန်းမှန်ဘီလူး၏ refraction ပါဝါတစ်ခုတိုးလာကြောင့် refraction တိုးလာနှင့်အတူလိုက်ပါသွားသည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်မျက်စိအတွင်းတိမ်မစတင်မှီ myopia ဖြစ်ပေါ်သည်။ အထက်ဖော်ပြပါအမြင်အာရုံပြောင်းလဲခြင်းသည်များသောအားဖြင့်မှန်ဘီလူးတွင် sorbitol နှင့်အရည်များစုဆောင်းခြင်းကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်။ Hyperglycemia သည်မှန်ဘီလူးတွင်ဂလူးကို့စ်၏ဂလူးကို့စ်အား sorbitol သို့ပြောင်းလဲပေးသည်ကိုလူသိများသည်။ ၎င်းသည်အရည်ကိုထိန်းထားရန်အားပေးသည့် osmolarity ရှိသည်။ ၎င်းသည်မှန်ဘီလူး၏ပုံသဏ္andာန်နှင့်၎င်း၏အလင်းယိုင်ခြင်းဂုဏ်သတ္တိများကိုပြောင်းလဲစေနိုင်သည်။ glycemia ကိုလျှော့ချခြင်း၊ အထူးသဖြင့်အင်ဆူလင်နှင့်ကုသမှုပြုစဉ်၊ ဤရောဂါများ၏ pathogenesis ခုနှစ်, anterior အခန်းထဲရှိအစိုဓာတ်၏လျှို့ဝှက်ချက်တစ်ခုလျော့နည်းလာလည်းဖြစ်နိုင်သည်, ထိုမှန်ဘီလူး၏အနေအထားပြောင်းလဲမှုကိုအထောက်အကူပြုရန်။

Orbital တစ်ရှူးပျက်စီးမှုသည်ရှားပါးပြီးဘက်တီးရီးယားသို့မဟုတ်ဖန်းဂတ်စ်ကူးစက်မှုကြောင့်ဖြစ်သည်။ ထို့အပြင်, Orbital နှင့် periorbital တစ်ရှူးနှစ် ဦး စလုံးလုပ်ငန်းစဉ်များတွင်ပါဝင်ပတ်သက်နေကြသည်။ လူနာများသည်မျက်လုံး၊ prohthmmoplegia (အကြည့်၏ဗဟို fixation အထိ)၊ အမြင်အာရုံချို့ယွင်းခြင်း၊ နာကျင်မှုများ proptosis ရှိသည်။ ဘဝအတွက်ကြီးမားသောအန္တရာယ်မှာ cavernous sinus ၏ဖြစ်စဉ်တွင်ပါ ၀ င်ခြင်းဖြစ်သည်။ ရှေးရိုးစွဲကုသမှု - ပantibိဇီဝဆေးနှင့် antifungal ဆေးများဖြင့်။

မျက်လုံးအာရုံကြောများကျုံ့ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါ၏တိုက်ရိုက်ရလဒ်မဟုတ်ပါ၊ သို့သော်၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါပြန့်ပွားမှုဆိုင်ရာ retinopathy နှင့် glaucoma များရှိခြင်းကြောင့်ရောဂါ၏ကြာရှည်စွာခံစားနေရသောလူနာများတွင်တွေ့နိုင်သည်။

အမြင်အာရုံ၏ရောဂါဗေဒကိုရှာဖွေဖော်ထုတ်ရန်မျက်စိ၏ရှေ့ဘက်ခြမ်းရှိဇီဝရုပ်ပုံများကို အသုံးပြု၍ မျက်စိ၏မျက်လုံး၏ biomicroscopy ကို အသုံးပြု၍ မျက်စိနှင့်မြင်ကွင်း၏သွေးကြောဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများကိုခွဲခြားသတ်မှတ်ရန်လိုအပ်ပါသည်။ တိုက်ရိုက်မျက်စိအထူးကုဆရာ ၀ န်ကြီးဌာနနှင့်ချောင်းကြည့်သည့်အမျက်ဒေါသတို့သည်လွှာလွှာ၏အခြေအနေကိုစစ်ဆေးရန်ဖြစ်နိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်တစ်နှစ်လျှင် 1-2 ကြိမ်မျက်စိအထူးကုဆရာဝန်တစ် ဦး ထပ်မံစစ်ဆေးရန်လိုအပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိနှလုံးကိုပျက်စီးစေသည်

နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဗေဒသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက်သေဆုံးမှုနှုန်းမြင့်မားစေသောအဓိကအချက်ဖြစ်သည်။ဆီးချိုရောဂါ microangiopathy၊ myocardial dystrophy, autonomic ဆီးချိုနှလုံးအာရုံကြောနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများကြောင့်ရောဂါတစ်ခုခုအတွင်းနှလုံးကိုပျက်စီးစေနိုင်သည်။ ထို့အပြင်ဆီးချိုရောဂါမရှိသောလူနာများထက်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင်ဘက်တီးရီးယား endocarditis၊ ဆိပ်ပျံ့နှံ့မှုကိုဆန့်ကျင်သည့် myocardial အနာ၊ နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုအတွက် pericarditis နှင့် ketoacidosis တွင် hypokalemic myocarditis တွေ့ရှိရသည်။

အဆိုပါ microvasculature ၏ဆီးချိုသွေးကြောကိုတွေ့ရှိရပါသည် - ဆီးချို microangiopathy - ကိုလည်းနှလုံးကြွက်သားမှာတွေ့ရှိခဲ့ပါတယ်။ ဒီဖြစ်စဉ်ကို histologically ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၊ venules နှင့် arterioles, endothelial proliferation နှင့် aneurysms ၏အသွင်အပြင်၏မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးတစ်ခုထူဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ အလွန်အကျွံ PAS-positive တ္ထုများအစစ်ခံ, pericytes ၏အချိန်မတန်အိုမင်း, ကော်လာဂျင်စုဆောင်းခြင်းမြေအောက်ခန်းအမြှေးပါး၏အထူ၏ pathogenesis အတွက်တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းယူ။ အဆိုပါ myocardium မှာတွေ့ရှိဆီးချို microangiopathy, က၎င်း၏အလုပ်လုပ်တဲ့လှုပ်ရှားမှု၏ချိုးဖောက်မှုများကိုအထောက်အကူပြုရန်။

idiopathic microcardiopathy ရှိသည့်လူနာများအကြားဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာအကြိမ်ရေသိသိသာသာတိုးလာသည်။ ဤဖြစ်ရပ်တွင် (မပြောင်းလဲသောကြီးမားသောသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောများနှင့်အတူ) သေးငယ်တဲ့ရေယာဉ်များကိုတွေ့ရှိရပါသည်, myofibrils အကြား collagen, triglycerides နှင့်ကိုလက်စထရော၏ extravascular စုဆောင်းခြင်း, hyperlipidemia နှင့်အတူမပါသောရှာဖွေတွေ့ရှိ။ လက်တွေ့အားဖြင့် myocardiopathy သည်လက်ဝဲ ventricle ကိုပြည်နှင်ခံရသည့်ကာလကိုတိုစေခြင်း၊ တင်းမာမှုကာလကိုရှည်စေခြင်းနှင့် diastolic volume တိုးလာခြင်းတို့ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ myocardiopathy တွင်ပါ ၀ င်သောပြောင်းလဲမှုများသည် myocardial infarction နှင့်မြင့်မားသောသေဆုံးမှု၏ပြင်းထန်သောကာလအတွင်းနှလုံးပျက်ကွက်မှုမကြာခဏဖြစ်ပွားခြင်းကိုအထောက်အကူပြုနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ myocardial dystrophy ၏ pathogenesis သည်ကျန်းမာသန်စွမ်းသူများနှင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသောကောင်းစွာလျော်ကြေးပေးထားသောလူနာများတွင်မရှိသောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကြောင့်ဖြစ်သည်။ Absolute သို့မဟုတ်ဆွေမျိုးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းသည်ဆဲလ်အမြှေးပါးမှတဆင့်ဂလူးကို့စ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးကိုအနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေသောကြောင့် (အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုအခြေအနေ) တွင် lipolysis တိုးပွားလာချိန်တွင်ဖွဲ့စည်းထားသောအခမဲ့ဖက်တီးအက်စစ်များတိုးများလာခြင်းကြောင့် myocardium ၏စွမ်းအင်အသုံးစရိတ်များကိုပြန်လည်ဖြည့်တင်းပေးသည်။ အက်ဖ်အေအက်ဖ်ဓာတ်မလုံလောက်မှုသည် triglycerides တိုးပွားလာခြင်းနှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်။ ဂလူးကို့စ် -6-ဖော့စဖိတ်နှင့်ဖရိုကူတို -၆ ဖော့စဖိတ်တို့၏တစ်သျှူးအဆင့်တိုးများလာခြင်းကနှလုံးကြွက်သားများအတွင်းရှိဂလိုင်ကဂျင်နှင့်ပိုလစ်ရှာဆာများစုဆောင်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏လျော်ကြေးသည် myocardium တွင်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုပုံမှန်ဖြစ်စေပြီး ၄ င်း၏လုပ်ဆောင်မှုတိုးတက်မှုကိုအထောက်အကူပြုသည်။

ဆီးချိုဆိုင်ရာအလိုအလျောက်နှလုံးအာရုံကြောရောဂါသည်ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ vegetoneuropathy ၏ထင်ရှားသောလက္ခဏာများအနက်မှတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းတွင်အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းရောဂါ၊ enteropathy၊ ဆီးအိမ်၏ atony၊ ခွန်အားမရှိခြင်းနှင့်ချွေးထွက်ခြင်းများပါဝင်သည်။ DVKN သည်အမြဲတမ်း tachycardia၊ ပုံမှန်နှလုံးခုန်နှုန်း၊ orthostatic hypotension၊ catecholamines များကိုအလွန်အမင်းအာရုံခံစားမှု၊ နာကျင်မှုမရှိသော myocardial infarction နှင့် "cardiopulmonary stop" syndrome ရောဂါတို့ပါဝင်သောအထူးလက္ခဏာများများစွာဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ၎င်းသည်ဗဟိုအာရုံကြောစနစ်၏ parasympathetic နှင့်စာနာအစိတ်အပိုင်းများကိုပျက်စီးမှုကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ဖြစ်ပါတယ်။ အစအ ဦး ၌ parasympathetic innervation အနှောင့်အယှက်ပေးသည်၊ ၎င်းသည်ယခင်ကဖော်ပြခဲ့သည့် tachycardia သည် ၉၀ မှ ၁၀၀ ထိ / မိနစ်နှင့်အချို့ကိစ္စများတွင်ကုသရန်ခက်ခဲသည့် beats / min အထိ ၁၃၀ အထိရှိသည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲမရှိခြင်းသည်ထင်ရှားသောနှလုံးစည်းချက်ကိုပုံမှန်မထိန်းချုပ်နိုင်ခြင်းကြောင့်ယောနိ၏လုပ်ဆောင်မှုအားနည်းခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ အထိခိုက်မခံအာရုံကြောအမျှင်များပျက်စီးမှုကိုလည်းနာကျင်မှု syndrome ရောဂါ၏မရှိခြင်းသို့မဟုတ်အားနည်းသောပြင်းထန်မှုဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာ, atypical ဆေးခန်းနှင့်အတူဤလူနာများတွင် myocardial infarction ၏အတော်လေးမကြာခဏဖြစ်ပွားမှုအားဖြင့်လည်းရှင်းပြသည်။ဆီးချိုရောဂါသည်ကာလကြာရှည်စွာတိုးပွားလာသည်နှင့်အမျှအရံအစင်းများမှချောမွေ့သောကြွက်သားအမျှင်များကိုစာနာစိတ်မရှိသောအပြောင်းအလဲများသည်လူနာများတွင် orthostatic hypotension ၏အသွင်အပြင်ကိုဖော်ပြသော parasympathetic disorders နှင့်ပူးပေါင်းသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်လူနာများအနေဖြင့်မူးဝြေခင်း၊ မျက်စိတွင်မှောင်မိုက်ခြင်းနှင့်“ ယင်ကောင်” များတောက်ပခြင်းတို့ခံစားရသည်။ ဤအခြေအနေသည်သူ့ဟာသူပျောက်ကွယ်သွားခြင်းသို့မဟုတ်လူနာအားစတင်နေရာချထားခြင်းခံရသည်။ A. R. Olshan et al ။ အဆိုအရ Orthostatic hypotension လူနာများတွင် baroreceptors ၏ sensitivity ကိုတစ် ဦး ကျဆင်းခြင်းကြောင့်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ N. Oikawa et al ။ မြင့်မားသောတုံ့ပြန်မှုအတွက်, ပလာစမာ adrenaline အတွက်ကျဆင်းခြင်းရှိကွောငျးစဉ်းစားပါ။

မကြာခဏနှလုံးရောဂါနှင့်အသက်ရှူခြင်းကိုရုတ်တရက်ရပ်တန့်ခြင်းအားဖြင့်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအားအမ်မက်ကူပေ့ခ်ျနှင့်ပီဂျေဝိတ်ခ်ျတို့ကဖော်ပြထားသည် parasympathetic ပျက်ကွက်မှုပြသနာနောက်တစ်ခုမှာနှလုံးကြောပျက်ခြင်းဖြစ်သည်။ ဖော်ပြထားသည့်လူနာ ၈ ဦး တွင် ၃ ဦး သည်ဤအခြေအနေတွင်သေဆုံးခဲ့သည်။ များသောအားဖြင့်သေစေရသည့်အကြောင်းအရင်းမှာခွဲစိတ်မှုကြောင့် analgesia ကာလအတွင်းမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုကိုရှူရှိုက်မိခြင်းဖြစ်သည်။ ကွယ်လွန်သူအတွက်သူသခှေဲစိတျခွငျးမှာသူ၏အကြောင်းရင်းကိုမသိရပါဘူး cariopid အလောင်းများနှင့် chemoreceptors glossopharyngeal နှင့် vagus အာရုံကြောများက innervated ကြောင့်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာစင်တာနှင့် hypoxia ၏ sensitivity ကိုလျော့နည်းသွားမှုကြောင့် Cardiopulmonary arrest ကိုစာရေးသူ၏အဆိုအရမူလတန်းအဆုတ်မူလအစဖြစ်သည်။ hypoxia ၏ရလဒ်အနေဖြင့် hypotension ဖြစ်ပေါ်လာခြင်း၊ ဦး နှောက်သွေးစီးဆင်းမှုကျဆင်းလာခြင်းနှင့် Central genesis ကိုအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာဖမ်းဆီးခြင်းဖြစ်ပေါ်ခြင်းကြောင့်လူနာများအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာလှုံ့ဆော်သူများအားလျင်မြန်စွာတုန့်ပြန်ခြင်းဖြင့်အတည်ပြုသည်။ parasympathetic system ကိုရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိနမူနာနဗ်ကြောတစ်ရှူးအတွက်ယခင်ကဖော်ပြထားအပြောင်းအလဲများကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ cardio ကြားကာလ (အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာမမှန်မှုတစ်ခုလျော့နည်း) ၏အမျိုးမျိုးအတွက်လျော့နည်းအပေါ်အခြေခံသည်။ များသောအားဖြင့်ဤရည်ရွယ်ချက်အတွက်ပုံမှန်နှင့်နက်ရှိုင်းသောအသက်ရှူစဉ်အတွင်းနှလုံးခုန်နှုန်းပြောင်းလဲမှုမှတ်ပုံတင်ခြင်း၊ ပြုပြင်ထားသော Valsalva စစ်ဆေးမှု၊ Eving စမ်းသပ်မှုနှင့်အချို့သောအခြားသူများကိုအသုံးပြုသည်။ နှလုံး၏စာနာ innervation ၏ချိုးဖောက်မှုများ orthostatic စမ်းသပ်မှုနှင့်အခြားစမ်းသပ်မှုများအသုံးပြု။ ရှာဖွေတွေ့ရှိနေကြသည်။ စာရင်းပြုစုထားသောရောဂါရှာဖွေရေးနည်းစနစ်များအားလုံးကိုအတော်လေးရိုးရှင်းစွာကွပ်မျက်ခြင်း၊ ထိုးဖောက် ၀ င်ရောက်ခြင်းမရှိခြင်းနှင့်မြင့်မားသောအချက်အလက်များအားဖြင့်ခွဲခြားထားသည်။ သူတို့ကိုဆေးရုံများနှင့်အပြင်လူနာနေရာများတွင်အသုံးပြုရန်အကြံပြုနိုင်သည်။

အဆိုပါသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောများ၏သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိမှု၏ဒေသအလိုက်ဆီးချိုရောဂါမရှိဘဲလူနာများကဲ့သို့တူညီသည်နှင့် Proximity သွေးကြောဆိုင်ရာသွေးလွှတ်ကြောများ၏မြင်သာထင်သာပါဝင်ပတ်သက်မှုအားဖြင့်ထင်ရှားနေသည်။ တစ်ခုတည်းသောကွာခြားချက်မှာဆီးချိုရောဂါရှိသောငယ်ရွယ်သောလူနာများတွင်နှလုံးသွေးကြောကျဉ်းရောဂါဖြစ်ပွားခြင်းဖြစ်ပြီးပိုမိုပြင်းထန်သောရောဂါလက္ခဏာပြခြင်းဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိခြင်းနှင့်မရှိခြင်းတွင်နှလုံးနဗ်ကြောဖွဲ့ရှိလူနာများရှိအဓိကသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောဆိုင်ရာ angiography အချက်အလက်များအတူတူပင်ဖြစ်သဖြင့်ဆီးချိုရောဂါသည် collateralia သိသိသာသာနည်းပါးသည်။ စမ်းသပ်လေ့လာမှုများအရဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများတွင် atherosclerosis ကိုလျင်မြန်စွာတိုးတက်စေသော ဦး ဆောင်အခန်းကဏ္endကို endogenous သို့မဟုတ် exogenous hyperinsulinemia ကစားသည်ဟုယုံကြည်ရသည်။ အင်ဆူလင်သည် lipolysis ကိုတားဆီးပေးခြင်းဖြင့်သွေးကြောနံရံများရှိကိုလက်စထရော၊ အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိသည့် endothelial ဆဲလ်များ၏စိမ့် ၀ င်နိုင်မှုသည် (glycemia ရှိအတက်အကျများနောက်ခံကြောင့်) catecholamines ၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်ပြောင်းလဲသည်။ ၎င်းသည်သွေးကြောနံရံများ၏ချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များနှင့်အင်ဆူလင်၏အဆက်အသွယ်ကိုအထောက်အကူပြုသည်၊ Lipoproteins များသည်ကြွက်သားဆဲလ်များမှဖမ်းယူပြီး extracellular အာကာသအတွင်းသို့ထိုးဖောက်ဝင်ရောက်ပြီး atherosclerotic plaques များဖြစ်ပေါ်စေသည်။ဤအယူအဆသည်သွေးအတွင်းရှိဂလူးကို့စ်နှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာဥာဏ်ရည်မြင့်မားမှုဆက်စပ်မှုအပြင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများနှင့်ကျန်းမာသောလူနာများတွင် atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအလားတူအကျိုးသက်ရောက်စေသောအချက်များအားရှင်းပြထားသည်။ ဒါဟာအမျိုးအစား II ရောဂါ Basal အင်ဆူလင်အဆင့်ဆင့်နှင့် atherosclerosis နှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာနှလုံးရောဂါ (CHD) ၏ကြိမ်နှုန်းတစ်ခုတိုးလာခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာကြောင်းလူသိများသည် ဆီးချိုရောဂါနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများရှိသည့်လူနာများကိုဆီးချိုရောဂါမရှိသောလူနာများနှင့်နှိုင်းယှဉ်သောအခါ၊ ပါးစပ်ဂလူးကို့စ်စီမံချက်ကိုအင်ဆူလင်တုံ့ပြန်မှုတိုးလာခြင်းနှင့် tolbutamide နှင့်ပါးစပ်နမူနာပြီးနောက်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ပိုမိုသိသာစွာတိုးလာခြင်းကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။ အမျိုးအစား II ဆီးချိုရောဂါတွင်, သွေးကြောနှင့်အတူပေါင်းစပ်, အင်ဆူလင် / ဂလူးကို့စအချိုးတိုးလာသည်။ ဆီးချိုမရှိဘဲသွေးကြောကျဉ်းကျဉ်း၊ ဦး နှောက်နှင့်အစွန်အဖျားသွေးကြောဆိုင်ရာသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်အတူလူနာများ၏လေ့လာမှုအရပါးစပ်ဂလူးကို့စ်တင်ဆောင်မှုကိုအင်ဆူလင်တုံ့ပြန်မှုတိုးလာကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့သည်။ အဝလွန်ခြင်းသည်ဆီးချိုသွေးချိုရောဂါရှိနေခြင်းနှင့်မရှိခြင်းတို့တွင် hyperinsulinemia ပါဝင်သည်။ android အမျိုးအစားအဝလွန်ခြင်း၏ရှေ့မှောက်တွင်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ၏အန္တရာယ်သိသိသာသာသာ။ ကြီးမြတ်သည်။

Myocardial infarction။ အလားတူအသက်အရွယ်ရှိဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာလူ ဦး ရေအတွက်၎င်း၏ပျံ့နှံ့နှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါက 2 ကြိမ်ပိုမိုမကြာခဏတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ နှလုံးသွေးကြောကျဉ်းရောဂါသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအားသေစေသည့်အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ ဤလူနာများအတွက် myocardial infarction ကြောင့်သေဆုံးမှုသည်အလွန်မြင့်မားပြီး ၃၈% သို့ရောက်ရှိပြီးနောက် ၅ နှစ်အတွင်း ၇၅% အထိရောက်ရှိသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက်နှလုံးရောဂါကုသမှုသင်တန်းတွင်အောက်ပါလက္ခဏာများရှိသည် - ကျယ်ပြန့်သောနှလုံးရောဂါဖြစ်ပွားခြင်း၊ နှလုံးရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏မကြာခဏတွေ့ကြုံခဲ့ရသော thromboembolic ရှုပ်ထွေးမှုများ၊ ထပ်ခါတလဲလဲနှလုံးရောဂါဖြစ်ပွားမှုများနှင့်စူးရှသောကာလတွင်သေဆုံးမှုနှုန်းတိုးလာခြင်းနှင့်မကြာခဏပုံမှန်မဟုတ်သောနာကျင်မှုနှင့်ပုံမှန်မဟုတ်သောနာကျင်မှုဝေဒနာသည်ဆေးခန်း။ ဤရောဂါ၏ကြိမ်နှုန်းသည်ဆီးချိုရောဂါ၏ကြာချိန် (အထူးသဖြင့် I အမျိုးအစားရှိလူနာများ)၊ လူနာများ၏အသက်၊ အဝလွန်ခြင်း၊ သွေးတိုးရောဂါ၊ hyperlipidemia နှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုနှင့်၎င်း၏ကုသမှု၏သဘောသဘာဝတို့နှင့်တိုက်ရိုက်ဆက်စပ်နေသည်။ များသောအားဖြင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည် ၄ ​​င်း၏ myocardial infarction ကိုပြသသည်။

၎င်း၏ရောဂါအတွက်အကြီးမားဆုံးအခက်အခဲ atypical သရုပ်ဖြစ်ကြသည်။ myocardial infarction အတွင်းလူနာ ၄၂ ရာခိုင်နှုန်းခန့်သည် (ဆီးချိုရောဂါမရှိသောလူနာ ၆% နှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်) နာကျင်မှုမခံစားရပါ။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင်နှလုံးရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏လက္ခဏာများသည်ယေဘုယျအားဖြင့်မလုံလောက်ခြင်း၊ အဆုတ်မှထွက်သောအဆုတ်၊ မလှုပ်ရှားနိုင်သည့်ပျို့အန်ခြင်းနှင့်အော့အန်ခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်နိုက်ကလီကစ်နှင့်ဂလိုကီမာတိုးတက်လာခြင်းနှင့်မသိသောဇာစ်မြစ် ketoacidosis၊ နှလုံးစည်းချက်ပျက်ခြင်းတို့ဖြစ်နိုင်သည်။ Myocardial infarction မှသေဆုံးသွားသောဆီးချိုရောဂါဝေဒနာသည်များ၏လေ့လာမှုအရ၎င်းတို့ထဲမှ ၃၀% သည်ယခင်ကရောဂါလက္ခဏာမပြနိုင်သောနှလုံးရောဂါရှိခဲ့ဖူးပြီး ၆.၅% သည်ယခင်ကနာကျင်မှုမရှိသောနှလုံးရောဂါ ၂ ခုသို့မဟုတ်ထို့ထက်ပိုသောလက္ခဏာများကိုပြသခဲ့သည်။ Framingham စာမေးပွဲ၏အချက်အလက်များအရကျပန်း ECG လေ့လာမှုမှတွေ့ရှိသောနှလုံးရောဂါသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၃၉% နှင့် ၂၂% တွင်မပါဘဲလူနာအားတွေ့ရှိခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါတွင်နာကျင်မှုမရှိသော myocardial infarction ဖြစ်ပွားမှုသည်ယခုအခါမကြာခဏ autonomic နှလုံးအာရုံကြောရောဂါနှင့် afferent အာရုံကြောများ၏အထိခိုက်မခံအမျှင်များပျက်စီးမှုနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ ဒီအယူအဆကိုနာကျင်မှုမရှိသောနှလုံးရောဂါဖြစ်ပွားစဉ်သေဆုံးသွားသောလူနာများတွင်အာရုံကြောအမျှင်များလေ့လာမှုတွင်အတည်ပြုခဲ့သည်။ ကွယ်လွန်သူ၏ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုတွင် (နာကျင်မှုမရှိသောနှင့်နာကျင်မှုမရှိသောလူနာ၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသည်ဖြစ်စေ၊ မရှိသည်ဖြစ်စေ) သည်သူသခှေဲစိတျခွငျးတှငျအလားတူပွုပွငျပွောငျးလဲမှုမြားကိုမတှေ့ရှိခဲ့ပါ။

myocardial infarction ၏ပြင်းထန်သောကာလတွင်လူနာ ၆၅ မှ ၁၀၀% သည် Basal hyperglycemia ကိုပြသပြီး၎င်းသည်စိတ်ဖိစီးမှုအခြေအနေအား catecholamines နှင့် glucocorticoids ထုတ်လွှတ်မှု၏ရလဒ်ဖြစ်နိုင်သည်။အင်ဆူလင်၏ဇီဝဗေဒအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုဖိအားပေးသောသွေးထဲတွင်အခမဲ့ဖက်တီးအက်စစ်များ၏ပါဝင်မှုကိုတိုးမြှင့်ပေးသောကြောင့် endogenous အင်ဆူလင်ဓာတ်၏သိသာထင်ရှားသောတိုးပွားလာမှုသည် hyperglycemia ကိုမဖယ်ရှားနိုင်ပါ။ myocardial infarction ၏ပြင်းထန်သောကာလတွင်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်များအားသည်းခံနိုင်မှုကိုချိုးဖောက်ခြင်းသည်သဘာဝတွင်ယာယီဖြစ်သော်လည်းအမြဲတမ်းဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားနိုင်ခြေကိုဖော်ပြသည်။ myocardial infarction ၏စူးရှသောကာလတွင်ယာယီ hyperglycemia ရှိသည့်လူနာများ (၁-၅ နှစ်အကြာ) မှနောက်ဆက်တွဲစစ်ဆေးမှုမှ၎င်းတို့ထဲမှ ၃၂-၈၀% သည်နောက်ပိုင်းတွင် NTG သို့မဟုတ်လက်တွေ့ဆီးချိုရောဂါကိုတွေ့ရှိခဲ့ပြီဖြစ်သည်။

ဖြစ်ပျက်မှုနှင့်ရောဂါလက္ခဏာများ

pathomorphological လေ့လာမှုများစွာ၏ရလဒ်များအရဆီးချိုရောဂါသည် amyotrophy သည် perivasculitis နှင့် microvasculitis ၏အသွင်အပြင်နှင့်အတူအာရုံကြောများ (perineuria, epineuria) အား autoimmune ပျက်စီးမှုနောက်ခံတွင်ဖြစ်ပေါ်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။ ဤရောဂါများသည်အမြစ်များနှင့်သွေးကြောများကိုပျက်စီးစေနိုင်သည်။

ဖြည့်စွက်စနစ်၊ endothelial lymphocytes၊ immunoreactive cytokines ၏ဖော်ပြချက်နှင့် cytotoxic T ဆဲလ်များနှင့်ထိတွေ့မှုအထောက်အထားရှိသည်။ venule polynuclear (Post- ဆံချည်မျှင်သွေးကြော) အားဖြင့်စိမျ့၏အမှုကိုလည်းမှတ်တမ်းတင်ခဲ့သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင် axon ပျက်စီးခြင်းနှင့်ကမောက်ကမဖြစ်မှု၊ hemosiderin ၏စုဆောင်းခြင်း၊ perineuria ထူခြင်း၊ ဒေသတွင်း demyelination နှင့် neovascularization များကိုအမြစ်နှင့်အာရုံကြောများတွင်တွေ့ရှိခဲ့သည်။

ထို့အပြင်ဆီးချိုရောဂါတွင်ကြွက်သားကျုံ့ခြင်းများကိုခန့်မှန်းရသည့်အချက်များကြောင့်ဖြစ်သည်။

1. အသက် - အနှစ် ၄၀ ကျော်၊
2. ကျားမ - ကျား၊
3. အာရုံကြောဆိုင်ရာစိတ်ရောဂါကုသမှုကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။
4. ကြီးထွားမှု - ရောဂါသည်နဗ်ကြောများပိုမိုကြာရှည်သောအရပ်ရှည်သောလူတို့တွင်ဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။

အချိုးမညီမော်တာ Proximity neuropathy သိသိသာသာသို့မဟုတ်ပြင်းထန်စွာစတင်ခဲ့သည်။ ရောဂါလက္ခဏာများမှာပေါင်၏ရှေ့ပိုင်းနှင့်ခြေထောက်အောက်ပိုင်းတွင်နာကျင်ခြင်း၊ တွားသွားခြင်းနှင့်လောင်ကျွမ်းခြင်းခံစားခြင်းများဖြစ်သည်။

ထိုကဲ့သို့သောဆိုင်းဘုတ်များ၏အသွင်အပြင်မော်တာလှုပ်ရှားမှုနှင့်ဆက်စပ်ခြင်းမရှိပါ။ များသောအားဖြင့်သူတို့သည်ညဘက်တွင်ဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။

ကျုံ့ခြင်းနှင့်တင်ပါးဆုံတွင်းခါးပန်းသည်ကြွက်သားများကျုံ့ခြင်းနှင့်အားနည်းခြင်းပြီးနောက်ဖြစ်ပေါ်ပါသည်။ တစ်ချိန်တည်းတွင်လူနာတင်ပါးဆုံရိုးကိုကွေးရန်ခက်ခဲပြီးဒူးခေါင်းမှာမတည်မငြိမ်ဖြစ်သည်။ တစ်ခါတစ်ရံတင်ပါးဆုံရိုး၏ adductors, တင်ပါး၏ကြွက်သားအလွှာနှင့် peroneal အုပ်စုသည်ရောဂါဗေဒလုပ်ငန်းစဉ်များတွင်ပါဝင်ပတ်သက်နေကြသည်။

Achilles အနည်းငယ်လျော့နည်းခြင်းသို့မဟုတ်ထိန်းသိမ်းခြင်းနှင့်အတူဒူးတုံ့ပြန်မှု၏ရှေ့မှောက်တွင်သို့မဟုတ်တုံ့ပြန်မှု reflex ရောဂါ၏ရှေ့မှောက်တွင်ဖော်ပြသည်။ တစ်ခါတစ်ရံတွင်ဆီးချိုရောဂါတွင်ကြွက်သားကျုံ့ခြင်းများသည်ခြေလက်များနှင့်ပခုံးခါးပတ်များနှင့်သက်ဆိုင်သည်။

အာရုံခံရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုအနည်းဆုံးဖြစ်ပါတယ်။ မကြာခဏရောဂါဗေဒတစ်ခုအချိုးမညီဇာတ်ကောင်ရရှိသည်။ ဤကိစ္စတွင်ကျောရိုးလျှပ်ကူးစက်ကိုပျက်စီးစေသည့်လက္ခဏာများမရှိပါ။

Proximity ဆီးချိုဆိုင်ရာ neuropathy ၏ဖြစ်ရပ်အတွက်, sensitivity ကိုများသောအားဖြင့်ချို့ယွင်းမဟုတ်ပါဘူး။ အခြေခံအားဖြင့်နာကျင်မှုရောဂါလက္ခဏာများသည် ၂ ပတ်မှ ၂ ပတ်အတွင်းပျောက်ကွယ်သွားသော်လည်းအချို့ကိစ္စများတွင် ၆-၉ လအထိဆက်လက်တည်ရှိသည်။ ကျုံ့ခြင်းနှင့် paresis သည်လူနာနှင့်တစ်လထက်မကအတူလိုက်ပါ။

ထို့အပြင်ဤပြicationsနာများနောက်ခံတွင်, မရှင်းလင်းသောကိုယ်အလေးချိန်ပေါ်ပေါက်စေခြင်း, ကင်ဆာကျိတ်၏ရှေ့မှောက်တွင်များအတွက်လေ့လာမှုများပို့ချများအတွက်အခြေခံဖြစ်သည့်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်း

ဆီးချို nephropathy (Kimmelstil-Wilson syndrome ရောဂါ, intercapillary glomerulosclerosis) နှောင်းပိုင်းတွင်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာတစ်ခုဖြစ်ပါတယ်။ ဒါဟာ nodular နှင့်ပျံ့ glomerulosclerosis, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏ artement အမြှေးပါး, arterio- နှင့် arteriolosclerosis အဖြစ် tubular-Interstitial fibrosis အပါအဝင်အမျိုးမျိုးသောဖြစ်စဉ်များ, အပေါ်အခြေခံသည်။

ဤရှုပ်ထွေးမှုသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအကြားသေဆုံးမှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းတစ်ခုဖြစ်ပြီး၎င်းကိုလူ ဦး ရေနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင် ၁၇ ဆတိုးပွားစေသည်။ ရောဂါဖြစ်ပွားမှုအားလုံး၏ထက်ဝက်ခန့်တွင်အနှစ် ၂၀ မတိုင်မီဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်ဆီးချို nephropathy ဖြစ်ပေါ်ပါသည်။၎င်း၏လက်တွေ့သရုပ် 12-20 နှစ်နာမကျန်းပြီးနောက်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ သို့သော်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုနှင့်ခန္ဓာဗေဒဆိုင်ရာမသန်မစွမ်းမှုအပြောင်းအလဲများသည်စောလျင်စွာတိုးတက်လာသည်။ ထို့ကြောင့်၊ ဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားမှုနှင့်အတူပင်ကျောက်ကပ်အရွယ်အစား၊ tubules ၏ lumen နှင့် glomerular filtration နှုန်းတိုးလာခြင်းတို့ကိုတွေ့ရသည်။ ဆီးချိုရောဂါကိုလျော်ကြေးပေးပြီးသောအခါကျောက်ကပ်အရွယ်အစားပုံမှန်ဖြစ်သော်လည်း ၂-၅ နှစ်အကြာတွင်ပင် glomerular filtration နှုန်းသည်မြင့်တက်နေဆဲဖြစ်သည်။ ထိုးဖောက်ခြင်းခန္ထုသည် glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြော၏အောက်ခြေအမြှေးပါးတစ်ခုထူလာခြင်းကိုဖော်ပြသည့်အခါဆီးချို nephropathy ၏ကန ဦး (histological) အဆင့်ကိုဖော်ပြသည်။ ခန္ဓာဗေဒမမှန်မှုများတိုးတက်မှုရှိသော်လည်းလူနာများတွင် ၁၂-၁၈ နှစ်အတွင်းမည်သည့်ပြောင်းလဲမှုမျှမတွေ့ရှိခဲ့ပါ။

ဆီးချို nephropathy ၏ပထမဆုံးလက္ခဏာလေ့ကျင့်ခန်းသို့မဟုတ် orthostasis စဉ်အတွင်းစည်းကမ်းအဖြစ်ဖြစ်ပေါ်ရသောယာယီ proteinuria ဖြစ်ပါသည်။ ထိုအခါကပုံမှန်သို့မဟုတ်အနည်းငယ်လျှော့ချ glomerular filtration မှုနှုန်းမှာစဉ်ဆက်မပြတ်ဖြစ်လာသည်။ ပရိုတင်းဓာတ်ဖြည့်တင်းမှုသည်တစ်နေ့လျှင် ၃ ဂရမ်ထက် ကျော်လွန်၍ တခါတရံ ၃ ဂရမ်သို့ရောက်ရှိသည်။ dysproteinemia၊ hypoalbuminemia၊ IgG လျော့နည်းခြင်း၊ hypergammaglobulinemia တိုးခြင်းနှင့် alpha2-macroglobulins များတိုးပွားခြင်းတို့ဖြင့်တွဲဖက်ထားသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်လူနာ ၄၀ မှ ၅၀ ရာခိုင်နှုန်းသည် nephrotic syndrome ရောဂါဖြစ်ပွားလာသည်။ Friedrichsen ၏အဆိုအရ hyperlipidemia အမျိုးအစား IV သည် IV ဖြစ်သည်။ စဉ်ဆက်မပြတ် proteinuria ၏တည်ရှိမှုကို ၂-၃ နှစ်ကြာပြီးနောက် azotemia ပေါ်လာပြီးသွေးထဲတွင်ယူရီးယားနှင့်ခရီတီနင်ပါဝင်မှုများလာသည်။

ရောဂါ၏နောက်ထပ်တိုးတက်မှုနှုန်းသည်နောက်ထပ် ၂-၃ နှစ်အတွင်းလက်တွေ့ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုလက္ခဏာခံစားနေရသောလူနာတစ်ဝက်တွင်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသို့ ဦး တည်သည်။ nephrotic syndrome နှင့် တွဲဖက်၍ ပြင်းထန်သော proteinuria ရှိသောလူနာများရုံးတွင်လျင်မြန်စွာတိုးလာခြင်းကိုတွေ့ရှိရသည်။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုနှင့်အတူ glomerular filtration နှုန်းသိသိသာသာလျော့နည်းသွားသည်။ ကျန်ရှိနေသောနိုက်ထရိုဂျင် (၁၀၀ မီလီဂရမ်အထက်) နှင့် creatinine (၁၀ မီလီဂရမ်% ကျော်) များတိုးလာသည်၊ hypo- သို့မဟုတ် normochromic သွေးအားနည်းရောဂါအဆင့်ဆင့်ကိုတွေ့ရှိရသည်။ ရောဂါ၏ဤအဆင့်တွင်လူနာများ၏ ၈၀ မှ ၉၀% တွင်သွေးပေါင်ချိန်တက်လာသည်။ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၏မျိုးရိုးဗီဇအဓိကအားဖြင့်ဆိုဒီယမ် retention ကိုနှင့် hypervolemia ကြောင့်ဖြစ်သည်။ ပြင်းထန်တဲ့သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါကိုညာဘက် ventricular အမျိုးအစားအရနှလုံးရောဂါနဲ့ပေါင်းစပ်တာဒါမှမဟုတ်အဆုတ်ဖောကြောင့်ရှုပ်ထွေးနိုင်ပါတယ်။

ပုံမှန်အားဖြင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုသည် hyperkalemia နှင့်အတူပါ ၀ င်ပြီး၎င်းသည် 6 mmol / L နှင့်ထိုထက်မကသောရောက်ရှိနေသော ECG ၏ထူးခြားသောပြောင်းလဲမှုများကြောင့်ထင်ရှားသည်။ ၎င်း၏ pathogenesis extrarenal နှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာယန္တရားများကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်။ ပထမတစ်ခုမှာအင်ဆူလင်၊ aldosterone၊ norepinephrine နှင့် hyperosmolarity၊ ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်စစ်ဓာတ်၊ ဒုတိယ glomerular filtration, interstitial nephritis, hyporeninemic hypoaldosteronism, prostaglandin inhibitors (indomethacin) နှင့် aldactone အတွက်ကျဆင်းခြင်းဖြစ်ပါတယ်။

ဆီးချို nephropathy ၏လက်တွေ့သင်တန်း interstitial nephritis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအထောက်အကူပြုရန်ဆီးလမ်းကြောင်းရောဂါကူးစက်, နာတာရှည် Pyelonephritis အားဖြင့်ရှုပ်ထွေးသည်။ နာတာရှည် Pyelonephritis မကြာခဏ Asymptomatic သည်နှင့်ဆီးချို nephropathy သို့မဟုတ်ဆီးချိုရောဂါ၏ decompensation ၏လက်တွေ့သင်တန်းတစ်ခုယိုယွင်းခြင်းဖြင့်ထင်ရှားနေသည်။ ခန္ဓာကိုယ်အပူချိန်၊ macrohematuria၊ renal colic နှင့်ငုပ်လျှိုးနေသည့်ပုံစံဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်အပူချိန်တိုးလာခြင်းနှင့်အတူပြင်းထန်သောပုံစံ (၁%) ဖြင့်ထင်ရှားပြနိုင်သည့် necrotic papillitis နှင့်ပေါင်းစပ်ထားသည်။ ။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်ခြင်းလက္ခဏာများနှင့်အတူအချို့သောလူနာများတွင်အသည်းနှင့်အန်ခြင်းကြောင့်လူနာတို့၏အစာစားချင်စိတ်ကိုလျော့ကျစေသည့်အပြင်အင်ဆူလင်အတွက်နေ့စဉ်လိုအပ်ချက်မှာလျော့နည်းသွားကြောင်းဖော်ပြသည့်ဆီးချိုရောဂါ၏ပြောင်းလဲမှုလမ်းကြောင်းသည်အင်ဆူလင်ကိုလျော့နည်းစေပြီး၎င်း၏ဝက်ဘဝတစ်ဝိုက်တိုးလာခြင်းဖြစ်သည်။

I နှင့် II အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက်ဆီးချိုသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါကုသမှုသင်တန်းနှင့်သိသာထင်ရှားသည့်ကွဲပြားမှုများရှိသည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင် nephropathy သည်များစွာနှေးကွေးစွာတိုးတက်လာပြီးသေဆုံးမှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းမဟုတ်ပါ။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးမျိုးအတွက်ဆီးချို nephropathy ၏လက်တွေ့သရုပ်ပုံကျောက်ကပ်တစ်သျှူးအတွက်ပြောင်းပြန်သို့မဟုတ်နောက်ကြောင်းပြန်မလှည်ပြောင်းလဲမှု၎င်း၏ pathogenesis အတွက်ပါဝင်မှုတစ်ခုကွဲပြားဒီဂရီကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့နေကြသည်။

D'Elia အားဖြင့်ဆီးချို nephropathy ၏ Pathogenesis ။

1. ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပလာစမာစီးဆင်းမှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်းမရှိဘဲ glomerular filtration တိုးမြှင့်။
2. ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအားစိုက်ထုတ်ခြင်းနှင့် orthostasis အားဖြင့်ပိုမိုဆိုးရွား hyperglycemia, အင်ဆူလင်ချို့တဲ့အတူ Proteinuria ။
3. immunoglobulins ၏ mesangy, ပရိုတိန်းပြိုကွဲထုတ်ကုန်, mesangium hyperplasia အတွက်စုဆောင်းခြင်း။
4. distal tubules ၏ဟိုက်ဒရိုဂျင်အိုင်းယွန်းများကိုထုတ်လွှတ်နိုင်စွမ်း။

1. မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးအတွက်တိုးမြှင့်ကော်လာဂျင်ပေါင်းစပ်။
2. အဆိုပါ juxtaglomerular ယန္တရားပျက်စီးမှုနှင့်အတူ arterioles ၏ Hyaline နဗ်ကြော။
3. ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းနှင့်အတူသွေးလွှတ်ကြောများ၏ Atherosclerosis ။
4. အဆိုပါ papillae ၏အဆိတ်။

လက်တွေ့သင်တန်း၏သဘောသဘာဝအရ, ဆီးချို nephropathy, ငုပ်လျှိုးနေဆေးခန်းထင်ရှားနှင့် terminal ကိုပုံစံများသို့ခွဲခြားထားတယ်။ အဆုံးစွန်သော uremia ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ nephropathy ကိုစင်မြင့်တွင်ခွဲထုတ်သောအခါဓာတ်ခွဲခန်းနှင့်လက်တွေ့အချက်အလက်များအပေါ်အခြေခံထားသော Mogensen အမျိုးအစား (1983) ကိုအသုံးပြုသည်။

အလွန်အကံျွလည်ပတ်မှုအဆင့်သည်ဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားချိန်တွင်ဖြစ်သဖြင့် hyperfiltration, hyperperfusion, renal hypertrophy နှင့် normoalbuminuria (သန္ဓေတားဆေး)

ILive သည်ဆေးကုသမှုဆိုင်ရာအကြံဥာဏ်များ၊
ပေါ်တယ်တွင်ထုတ်ဝေသည့်သတင်းအချက်အလက်သည်သတင်းအချက်အလက်ရည်ရွယ်ချက်များအတွက်သာရည်ရွယ်ပြီးအထူးကုနှင့်တိုင်ပင်ခြင်းမပြုဘဲအသုံးမပြုသင့်ပါ။
site ၏စည်းမျဉ်းများနှင့်မူဝါဒများကိုသေချာစွာဖတ်ပါ။ သင်တို့သည်လည်းငါတို့ကိုဆက်သွယ်နိုင်ပါသည်!

ဆီးချို Neuropathy ၏ခွဲခြား

မြေမျက်နှာသွင်ပြင်ပေါ် မူတည်၍ အရံအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများသည်ကျောရိုးအာရုံကြောများ၏အဓိကပါဝင်ပတ်သက်မှုနှင့်အတွင်းပိုင်းကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများဖျက်ဆီးခြင်းကိုချိုးဖောက်ပါကကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ neuropathy နှင့်ခွဲခြားထားသည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏အာရုံကြောဆိုင်ရာခွဲခြားသတ်မှတ်ချက်အရ၊

ယေဘုယျအချိုးကျသော polyneuropathy ၏ဗြဲ Syndrome:

• အဆိုပါအာရုံခံအာရုံကြော (အာရုံခံ neuropathy) ၏အဓိကတွေ့ရှိရပါသည်နှင့်အတူ
• မော်တာအာရုံကြောများ (မော်တာအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါ) ကိုအဓိကပျက်စီးစေခြင်းနှင့်အတူ
• အာရုံခံကိရိယာနှင့် motor အာရုံကြောများ (sensorimotor neuropathy) ကိုပျက်စီးစေမှုနှင့်အတူ
• Hyperglycemic အာရုံကြော။

၂ ။ အလိုအလျောက် (ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ) ဆီးချို neuropathy ၏ syndrome ရောဂါ:

• နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ
• အူလမ်းကြောင်း
• Urogenital
• အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာ
• သင်္ဘောအင်ဂျင်

၃ ။ Focal သို့မဟုတ် multifocal ဆီးချို neuropathy syndrome ရောဂါ:

• Cranial neuropathy
• ဥမင်လိုဏ်ခေါင်းအာရုံကြော
• Amiotrophy
• Radiculoneuropathy / Plexopathy
• နာတာရှည်ရောင်ရမ်း demyelinating polyneuropathy (HVDP) ။

စာရေးသူအတော်များများသည်ဗဟို neuropathy နှင့်ယင်း၏အောက်ပါပုံစံများကိုခွဲခြားသည်။

လက်တွေ့ခွဲခြားမှုအရဆီးချိုရောဂါ၏သရုပ်လက္ခဏာကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားပြီးလုပ်ငန်းစဉ်၏အဆင့်များစွာကိုခွဲခြားထားသည်။

1. ခွဲစိတ် neuropathy

၂ ။

• နာတာရှည်နာကျင်မှု
• စူးရှသောနာကျင်မှု
• ထိခိုက်မှုလျော့နည်းခြင်း (သို့) ထိခိုက်မှုလုံးဝမရှိခြင်းတို့နှင့်ပေါင်းစပ်။ နာကျင်မှုမရှိသောပုံစံ

နှောင်းပိုင်းတွင်ဖြစ်ပွားသောရောဂါများ (ခြေ၏အာရုံကြောဆိုင်ရာပုံပျက်မှု၊ ဆီးချိုရောဂါစသည်တို့) ၃ ။

ဆီးချိုရောဂါ neuropathy ဇီဝဖြစ်စဉ် polyneuropathies ကိုရည်ညွှန်းသည်။ ဆီးချိုဆိုင်ရာအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုတွင်အထူးအခန်းကဏ္ to သည်အာရုံကြောသွေးကြောဆိုင်ရာအချက်များဖြစ်သည်။

များစွာသောဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာပြordersနာများသည်ဤနောက်ခံအားဖြင့်နောက်ဆုံးတွင်အာရုံကြောတစ်သျှူးများဖောခြင်း၊ အာရုံကြောအမျှင်များရှိဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာမမှန်မှုများ၊ အာရုံကြောများ Impustational conduction တိုးပွားလာမှု၊ oxidative စိတ်ဖိစီးမှုတိုးလာခြင်း၊

ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါဖွံ့ဖြိုးမှုအန္တရာယ်တိုးလာနိုင်သည့်အချက်များမှာအသက်၊ ဆီးချိုရောဂါ၏ကြာချိန်၊ ထိန်းချုပ်မှုမရှိသော hyperglycemia၊ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုး၊ hyperlipidemia၊ အဝလွန်ခြင်း၊ ဆေးလိပ်သောက်ခြင်းတို့ဖြစ်သည်။

ရံ Polyneuropathy

အစွန်အဖျား polyneuropathy သည်အစွန်းရောက်မှုမှအများဆုံးသိသိသာသာဖြစ်သောမော်တာနှင့်အာရုံခံမမှန်မှုများရှုပ်ထွေးသောဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်သော neuropathy သည်မီးလောင်ခြင်း၊ ထုံခြင်း၊ အရေပြားယားယံခြင်း၊ ခြေချောင်းများနှင့်ခြေထောက်တွင်နာကျင်ခြင်း၊ လက်ချောင်းများနှင့်ရေတိုကြွက်သားကြွက်တက်ခြင်းတို့ဖြင့်ထင်ရှားသည်။

အပူချိန်လှုံ့ဆော်မှုများအပေါ်အာရုံမခံစားနိုင်ခြင်း၊ ထိတွေ့မှုကိုပိုမိုထိတွေ့ခြင်း၊ ဤလက္ခဏာများသည်ညအချိန်တွင်ပိုမိုဆိုးရွားသည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများတွင်ကြွက်သားအားနည်းခြင်း၊ အားနည်းခြင်းသို့မဟုတ်တုံ့ပြန်မှုများဆုံးရှုံးခြင်းတို့ပါ ၀ င်သည်။

ကုန်ခန်းခြင်းနာကျင်ခြင်းနှင့် paresthesias များသည်အိပ်မပျော်ခြင်း၊ အစာစားချင်စိတ်ပျောက်ဆုံးခြင်း၊ ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်း၊

နောက်ပိုင်းတွင်အစွန်အဖျားဆီးချိုဆိုင်ရာအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများတွင်ခြေထောက်အနာရှိခြင်း၊ တူကဲ့သို့ခြေချောင်းများ၏ပုံသဏ္deာန်ပုံသဏ္,ာန်၊ ခြေဘဝါးပြိုကျခြင်းတို့ပါဝင်သည်။ အရံ polyneuropathy အတော်လေးမကြာခဏဆီးချိုခြေလျင် syndrome ရောဂါ၏ neuropathic ပုံစံကိုရှေ့ပြေး။

ဆီးချို amyotrophy ကဘာလဲ

Amyotrophy (a-denial, myo-ကြွက်သား၊ trophic-nutrition) သည်ကြွက်သားအားနည်းခြင်းဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်ကျောရိုးအမြစ်များကိုပျက်စီးစေသည်။ ရောဂါ၏အနီးကပ်ဆုံး (အလယ်ဗဟိုသို့) ပုံစံသည်ပေါင်ကြွက်သားများ၏အားကိုလျော့နည်းစေသည်။ အဆိုပါ lumbosacral အာရုံကြောများနှင့် plexuses ၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးအတွက်ပါဝင်ဆောင်ရွက်။

ဒီရောဂါဟာရှားပါး (ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ 1%) ဆီးချို neuropathy ၏မူကွဲဖြစ်ပါတယ်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ဤရှုပ်ထွေးသောအာရုံကြောအမျှင်များ၏အာဟာရ (ischemia) လျော့နည်းမှုကြောင့်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ သွေးကိုအာရုံကြောသို့ပို့ဆောင်ပေးသောသေးငယ်သောရေယာဉ်ငယ်များ၏ patency ချိုးဖောက်မှုသည်အာရုံကြောဖိုင်ဘာပျက်စီးခြင်းသို့ ဦး တည်သည်။ Polyneuropathies ၏ပုံမှန် ischemic disorders အပြင် autoimmune ရှုပ်ထွေးသော၏အခန်းကဏ္foundကိုလည်းတွေ့ရှိခဲ့သည်။

ခုခံအားဆဲလ်များပြောင်းလဲမှုကြောင့်သူတို့၏တစ်ရှူးများကိုနိုင်ငံခြားအဖြစ်အသိအမှတ်ပြုပြီးပantibိပစ္စည်းများကိုစတင်ထုတ်လုပ်သည်။ antigen + antibody complex ကိုဖွဲ့စည်းသည်။ သွေးကြောနံရံတွင်သူတို့ရှိနေခြင်းသည်ရောင်ရမ်းမှုဖြစ်ရခြင်း၏အကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ ဤသည်ကသိသိသာသာနာကျင်မှုတုန့်ပြန်မှုနှင့်ရောဂါကုသရန်တက်ကြွသောရောင်ရမ်းဆေးဝါးများသုံးစွဲရန်လိုအပ်ကြောင်းကိုရှင်းပြသည်။

ရောဂါဗေဒ၏သင်တန်းသည်တိုးတက်သည်၊ လူနာများသည်သင့်တော်သောကုထုံးမရှိသည့်အခါမသန်မစွမ်းဖြစ်လာသည်။

ဒီမှာအောက်ပိုင်းစှနျး၏ဆီးချိုအာရုံကြောရောဂါအကြောင်းပိုမိုဖြစ်ပါတယ်။

Amyotrophy အား polyneuropathy နှင့်မည်သို့ခွဲခြားရမည်နည်း

ဤရောဂါနှစ်ခုလုံးသည်အာရုံကြောအမျှင်များနှင့်ခြေလက်များတွင်နာကျင်စေသည်။ amyotrophy နှင့်ဘုံ polyneuropathy အကြားအရေးကြီးကွဲပြားခြားနားမှုဇယားထဲမှာတင်ပြထားပါတယ်။

လက်မှတ်ထိုး

Amiotrophy

Polyneuropathy

ဆီးချိုအမျိုးအစား

ပထမနှင့်ဒုတိယ

အသက်

ဆီးချိုရောဂါကြာချိန်

မည်သူမဆိုပထမ ဦး ဆုံးဖြစ်ပျက်

နာမကျန်းလျော်ကြေး

သကြားဓာတ်မြင့်

ရောဂါစတင်ခြင်း

နာကျင်မှုတည်နေရာ

အာရုံခံစားမှု

ပထမတော့မပြောင်းလဲဘူး

ကြွက်သားသန်စွမ်းမှု

ဆီးချိုရောဂါသည်ဤရောဂါများကိုပေါင်းစပ်ထားကြောင်းသတိရသင့်သည်။ ဤကိစ္စတွင်, ခြေလက်တစ်ခုလုံး၏ချို့ယွင်းမော်တာလှုပ်ရှားမှုလက္ခဏာများရှိလိမ့်မည်။

ရောဂါဗေဒ၏လက္ခဏာများနှင့်ရောဂါလက္ခဏာများ

ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ခြင်းသည်ပုံမှန်ဖြစ်သည်။

• ပေါင်ရှေ့တွင်ရုတ်တရက်နာကျင်မှု - မီးလောင်ခြင်း၊ သေနတ်ပစ်ခြင်း၊ ညအချိန်တွင်ပိုမိုအားကောင်းခြင်း၊
• femoral ကြွက်သားများအားနည်းမှုကြောင့်အိပ်ယာ၊ ထိုင်ခုံ၊ တောင်တက်ခြင်းနှင့်လှေကားထစ်များတွင်ဆင်းရန်ခက်ခဲလာသည်။
• lumbar သို့မဟုတ် sacral ဒေသတွင်း၌နာကျင်မှု,
• ဘေးဒဏ်သင့်ပေါင်၏အသံအတိုးအကျယ်လျှော့ချရေး (ကြွက်သားကျုံ့) ။

Amyotrophy အများစုသည်တစ်ဖက်သတ်တွေ့ရှိရပါသည်။ လုပ်ငန်းစဉ်တိုးတက်လာသည်နှင့်အမျှလုပ်ငန်းစဉ်သည်နှစ်ဖက်စလုံးဖြစ်လာနိုင်ပြီးခြေထောက်အောက်ပိုင်းကြွက်သားများလည်းပါ ၀ င်သည်။ ပေါင်ပေါ်နာကျင်မှုစတင်ခြင်းမှကြွက်သားအားနည်းခြင်းသို့တပတ်မှ ၁ လအထိကြာလေ့ရှိသည်။အကယ်၍ လူနာသည် Diabetic polyneuropathy တွင်မပါရှိပါကအရေပြား၏ sensitivity ကိုမပြောင်းလဲပါ။ နာကျင်ခြင်းလက္ခဏာသည် ၃ ပတ်မှ ၇ ပတ်ခန့်ကြာမြင့်သော်လည်း ၈-၉ လကြာဇီဝသက်ရှိထင်ရှားဖြစ်ရပ်များကိုလူသိများသည်။

ကြွက်သားအားနည်းခြင်း၊ လှုပ်ရှားမှုအားနည်းခြင်း၊ တင်ပါးဆုံရိုးအသံအတိုးအကျယ်လျော့နည်းခြင်းသည်အချိန်ကြာမြင့်စွာရှိနေသည်။ သူတို့ကပြင်းထန်သောယေဘုယျအားနည်းခြင်းနှင့်ကိုယ်အလေးချိန်နှင့်ဆက်စပ်နိုင်ပါသည်။ ရောဂါဖြစ်ပွားမှုအများစုတွင်လူနာများနှင့်ဆရာဝန်များကရောဂါလက္ခဏာများကို osteochondrosis ဟုမှတ်ယူကြသည်။ သမားရိုးကျနာကျင်မှုကိုသက်သာစေသည့်ဆေးများဖြင့်ကုသခြင်းသည်ကယ်ဆယ်ရေးပစ္စည်းများမယူဆောင်လာဘဲကြွက်သားများကျုံ့ခြင်းနှင့်အားနည်းခြင်းတို့တိုးပွားလာသည်။

သို့သော်ပြန်လည်နာလန်ထူခြင်းသည်နှစ်ပေါင်းများစွာကြာရှည်နိုင်သည်၊ များသောအားဖြင့်မှန်ကန်သောကုထုံးဖြင့်ပင်ကျန်ရှိသည့်အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။

ရောဂါရှာဖွေရေးနည်းလမ်းများ

အကယ်၍ လူနာသည်ကျောရိုးရှိဓာတ်မှန်ရိုက်ခြင်းနှင့်ဓာတ်ပုံရိုက်ခြင်းကိုသာခံယူပါက၊ ဤရောဂါအတွက်အထူးစစ်ဆေးရန်လိုအပ်သည် -

• Electromyography (ကြွက်သား function ကို၏လေ့လာမှု) ။ femoral အုပ်စုတွင်အချက်ပြမှုနိမ့်ကျမှု၊
• .ရာဝတီ (အာရုံကြောအမျှင်များ၏ပြည်နယ်၏ပြဌာန်းခွင့်) ။ ကျောရိုးနဗ်ကြောများ၏အမြစ်များကိုတစ်ဖက်သို့မဟုတ်နှစ်ဘက်အပြန်အလှန်အားဖြင့်ထိခိုက်မှုများကိုရောင်ပြန်ဟပ်သည်။
• ကျောရိုးထိုးဖေါက်။ ပုံမှန်ဆယ်လူလာဖွဲ့စည်းမှုနှင့်အတူပရိုတိန်းအကြောင်းအရာတိုးလာ။

ရောဂါကိုရှင်းလင်းရန် MRI ကိုသတ်မှတ်သည်။ ၎င်းသည်ကျောရိုးတွင်အပြောင်းအလဲမရှိခြင်းကိုပြသပြီးအကျိတ်ဖြစ်စဉ်ကိုဖယ်ထုတ်သည်။ သွေးစစ်ဆေးမှုတွင်အစာရှောင်ခြင်းဂလူးကို့စ်နှင့်သကြားဓာတ်ပါဝင်မှုများပြီးနောက်ဆီးချိုရောဂါသို့မဟုတ်အသင့်အတင့်ပြင်းထန်သောရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်သည့်ဂလီကိတ်ဟီမိုဂလိုဘင်ကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။

Proximity ဆီးချို amyotrophy ၏ကုသမှု

ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများ၏ပြofနာများကိုပြုပြင်ခြင်းသည်ရေရှည်တည်တံ့သည့်ကုသမှုရလဒ်အတွက်လိုအပ်ချက်တစ်ခုဖြစ်သည်။ ဒုတိယအမျိုးအစားတွင်အင်ဆူလင်ကိုချိတ်ဆက်ရန်လိုအပ်ကောင်းလိုအပ်နိုင်သည်။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော် glucocorticoid အုပ်စု Prednisolone, Metipred ၏ဟော်မုန်းများသည်ကုသမှုအစီအစဉ်ကိုမကြာခဏပြုလုပ်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။ နောက်ဆုံးဆေးသည်ရောဂါစတင်ချိန် မှစ၍ ပထမ ၃ လတွင်အထိရောက်ဆုံးဖြစ်သည်။ ၎င်းကိုသွေးခုန်နှုန်း (၃ ကြိမ်မှ ၅ ကြိမ်ထိုးသောဆေးများ) မှထိုးပေးသည်။

ဟော်မုန်းထိုးဆေး၏နောက်ကွယ်တွင်တိုးတက်မှုများသောအားဖြင့်လျင်မြန်စွာတိုးတက်လာသည် - နာကျင်မှုလျော့နည်းသွားပြီးကြွက်သားစွမ်းအားမြင့်တက်လာသည်။ ဤသည်တခါ amyotrophy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက် autoimmune အချက်၏အခန်းကဏ္proကိုသက်သေပြ။ ဟော်မုန်းကိုအားနည်းသောတုံ့ပြန်မှုရှိသောလူနာအုပ်စုတစ်စုရှိသည်။ ၎င်းတို့ကို cytostatics (Methotrexate)၊ သွေးကြောသွင်း immunoglobulin နှင့် plasmapheresis ဖြင့်သွေးသန့်စင်ခြင်းများကိုစီမံရန်အကြံပေးလိမ့်မည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိအာရုံကြောအမျှင်များပျက်စီးခြင်းတွင်တက်ကြွသောအောက်စီဂျင်မော်လီကျူးများ (free radicals) ပါဝင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအတွက် antioxidant system ၏ self-protection capacity သည်အားနည်းသည်။

ထို့ကြောင့်အာရုံကြောတစ်သျှူးများပျက်စီးခြင်းကိုတားဆီးရန် alpha-lipoic acid ကိုအသုံးပြုသည်။ သူမသည်သင်တန်းကိုမိတ်ဆက်ပေးသည့်အခါအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါဖြစ်ပွားမှုအတွက် prophylactic significance ကိုပြနိုင်သည်။ ဖွံ့ဖြိုးပြီးသောရောဂါတစ်ခုအနေဖြင့် Berlition, Thiogamma, Espa-lipon နှစ်ပတ်အတွင်းသွေးကြောတွင်းထိုးသွင်းခြင်းကိုအသုံးပြုသည်။ ထို့နောက်တက်ဘလက်သို့ပြောင်းသည်။ ကုသမှုသည်အနည်းဆုံး ၂ လကြာသည်။

နာကျင်မှုကိုသက်သာစေရန်သမားရိုးကျဆေးများ (ibuprofen, nimesulide) ကို steroidal Anti-inflammatory group မှမသုံးပါ။ ဆေးများကို Gabagamma, Lyrics, Finlepsin ဆေးများကိုညွန်းပါ။ သူတို့က amidiptyline, clofranil - စိတ်ကျဆေးကိုသောက်သုံးသောဆေးများဖြင့်ပေါင်းစပ်သည်။

အောက်ပိုင်းခြေလက်အနှိပ်

ပြန်လည်ထူထောင်ရေးကာလ၌, အနှိပ်နှင့်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာကျွမ်းဘား, reflexology, B ကိုဗီတာမင် (Milgamma, Neurovitan) ၏သင်တန်းစားသုံးမှုကိုချိတ်ဆက်ရန်လိုအပ်သည်။

ဆီးချိုသွေးကြောကျဉ်းရောဂါသည်ကျောရိုးအမြစ်များကိုပျက်စီးစေသည်။ သွေးကြောနံရံများ၏ autoimmune ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်အတူပေါင်းစပ်ဂလူးကို့စ၏မြင့်မားသောအဆင့်ကို၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းပါဝင်သည်။ရလဒ်အနေဖြင့်အာရုံကြောအမျှင်များအာဟာရပျက်ပြားသွားသည်။ ဒီရောဂါရုတ်တရက်ဖြစ်ပွား, ပေါင်၏ရှေ့တလျှောက်တွင်စူးရှသောနာကျင်မှုနှင့်အတူ။ ကြွက်သားအားနည်းခြင်း၊ ထိခိုက်မှုရှိသောကိုယ်အင်္ဂါပမာဏလျှော့ချခြင်းကိုထပ်မံထည့်သွင်းထားသည်။

ဒီမှာဆီးချိုရောဂါပိုလီယိုရောဂါကုသမှုအကြောင်းပါ။

ရောဂါရှာဖွေရန်အတွက်သင်သည်ကြွက်သားနှင့်အာရုံကြောအမျှင်များ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုစစ်ဆေးရန်လိုအပ်သည်။ ဟော်မုန်းသွေးခုန်နှုန်းကုထုံး၊ alpha lipoic acid ပါဝင်တယ်။ သငျသညျ anticonvulsants နှင့် anti- စိတ်ကျရောဂါနှင့်အတူနာကျင်မှုသက်သာနိုင်ပါတယ်။ ကြွက်သားသန်စွမ်းမှုကိုပြန်လည်ထူထောင်ရန်ကြာမြင့်စွာပြန်လည်ထူထောင်ခြင်းကာလလိုအပ်သည်။

အသုံးဝင်သောဗွီဒီယို

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါအတွက်ကုသမှုဗီဒီယိုကိုကြည့်ပါ။

သွေးတွင်းသကြားဓာတ်များမြင့်တက်လာခြင်းကြောင့်အနိမ့်စွန်းများ၏ဆီးချိုဆိုင်ရာအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများရှိသည်။ အဓိကရောဂါလက္ခဏာများမှာလျှို့ဝှက်ခြင်း၊ ခြေထောက်ထုံခြင်း၊ နာကျင်ခြင်းတို့ဖြစ်သည်။ ကုသမှုတွင်ဆေးအမျိုးအစားများစွာပါ ၀ င်သည်။ သငျသညျထုံဆေးနိုင်ပါတယ်, နှင့်ကျွမ်းဘားနှင့်အခြားနည်းလမ်းများကိုလည်းအကြံပြုပါသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏အတော်လေးလေးနက်သောရှုပ်ထွေးဆီးချို angiopathy ဖြစ်ပါတယ်။ လူနာ၏ရောဂါလက္ခဏာများအရအဓိကအားဖြင့်သတ်မှတ်သောအမျိုးအစားခွဲခြားမှုရှိသည်။ ကုသမှုအတွက်ပျက်စီးမှု၏အတိုင်းအတာကိုဆုံးဖြတ်ရန်အစကန ဦး သတ်မှတ်ထားသည်။ ထို့နောက်မူးယစ်ဆေးဝါးများကိုသတ်မှတ်သည်သို့မဟုတ်ခွဲစိတ်မှုပြုလုပ်သည်။

အမျိုးအစား 1 နှင့်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်ဆီးချို neuropathy ၏ရောဂါဖျော်ဖြေနေသည်။ အစပိုင်းတွင်စစ်ဆေးမှုကို endocrinologist မှပြုလုပ်သည်။ ထို့နောက်အာရုံကြောအထူးကုဆရာ ၀ န်သည် monofilament, tuning furk နှင့်အခြားကိရိယာများရှိသည့်လုပ်ထုံးလုပ်နည်းအတွက်အထူးကိရိယာတစ်ခုနှင့်အတူ sensitivity ကိုစစ်ဆေးသည်။

အကယ်၍ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာစိတ်ရောဂါကုသမှုကိုခံယူလျှင်နာကျင်မှုကိုသက်သာစေရန်၊ အနိမ့်ဆုံးအစွန်းများနှင့်အနှိပ်ခံခြင်းများအတွက်ဆေးဝါးများနှင့်ဆေးပြားများကိုနည်းအမျိုးမျိုးဖြင့်ကုသသည်။

များသောအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါပိုလီယိုရောဂါကိုနာကျင်မှုဖြင့်ဖော်ပြသည်။ အပိုဆောင်းရောဂါလက္ခဏာများသည်၎င်း၏အမျိုးအစားပေါ်မူတည်သည်။ ၎င်းသည်အာရုံခံကိရိယာ၊ အာရုံခံကိရိယာ၊ အရံပစ္စည်း၊ ဆီးချို၊ ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောရောဂါသည်မည်သည့်အမျိုးအစားခွဲခြားမှုပေါ် မူတည်၍ လည်းပေါ်မူတည်သည်။

ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ neuropathy

အလိုအလျောက်ဆီးချိုဆိုင်ရာ neuropathy သည်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာ၊ အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်း၊ urogenital၊ sudomotor၊ အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာနှင့်အခြားအင်္ဂါအစိတ်အပိုင်းတစ်ခုသို့မဟုတ်စနစ်တစ်ခုလုံး၏ချို့ယွင်းသောလုပ်ဆောင်ချက်များဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာများကိုဖော်ထုတ်နိုင်သည်။

ဆီးချိုအာရုံကြောရောဂါ၏နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာပုံစံသည်ပထမ ၃-၅ နှစ်အတွင်းဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်သည်။ ဒါဟာငြိမ်ဝပ်စွာနေရသော tachycardia, orthostatic hypotension, ECG ပြောင်းလဲမှုများ (QT ကြားကာလ၏တိုးချဲ့မှု), နာကျင်မှုမရှိသော myocardial ischemia နှင့်နှလုံးရောဂါ၏တိုးလာအန္တရာယ်အားဖြင့်ထင်ရှားနေသည်။

ဆီးချိုအာရုံကြောရောဂါ၏အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းပုံစံအရသာ hypersalivation, esophageal dyskinesia, အစာအိမ် (gastroparesis) ၏မော်တာ - ကယ်ဆယ်ရေး function ကိုအတွက်နက်ရှိုင်းသောနှောင့်အယှက်, ရောဂါဗေဒ gastroesophageal reflux (dysphagia, ရင်ပူ, esophagitis) ၏သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်, hypoacid gastritis မကြာခဏဖြစ်ပါသည်, Helicobacter pylori နှင့်အတူဆက်စပ် peptic အစာအိမ်, သည်းခြေနှင့်ဆိုင်သောရောဂါ dyskinesia နှင့် gallstone ရောဂါ၏တိုးလာအန္တရာယ်။

ဆီးချိုဆိုင်ရာအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာတွင်အူသိမ်အူမသည်အနာကျက်ခြင်း၊ ရေကြောဝမ်းလျှောခြင်း၊ steatorrhea၊ ဝမ်းချုပ်ခြင်း၊ အသည်းမှ fatty hepatosis ကိုမကြာခဏတွေ့ရှိနိုင်သည်။

ဆီးလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရဆီးချိုအာရုံကြောရောဂါပုံစံနှင့်အတူဆီးအိမ်၏ဆီးအိမ်နှင့်ဆီးသွားသူများအသည်းပျက်ခြင်း၊ ဆီးထိန်းသိမ်းခြင်းသို့မဟုတ်ဆီးမထိန်းနိုင်ခြင်းတို့နှင့်တွဲဖက်နိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူကြီးများသည်ဆီးသွားခြင်း (cystitis, pyelonephritis) တွင်ဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။

အမျိုးသားများသည် erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု၊ ဝှေးစေ့များကိုနာကျင်ကိုက်ခဲစေမှုအားချိုးဖောက်ခြင်း၊ အမျိုးသမီး - ခြောက်သွေ့သောယောနိ၊ anorgasmia ကိုတိုင်တန်းနိုင်သည်။

ဆီးချိုဆိုင်ရာအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါရှိ Sudomotor ရောဂါများကိုအထူးသဖြင့်အစာစားချိန်နှင့်ညအချိန်တွင်အစားထိုးဗဟို hyperhidrosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုဖြင့် distal hypo- နှင့် anhidrosis (ခြေနှင့်လက်များချွေးထွက်ခြင်းများ) ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။

ဆီးချိုဆိုင်ရာအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါ၏အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာပုံစံတွင်အသက်ရှူကျပ်ခြင်း၊ အဆုတ်၏သွေးလည်ပတ်မှုပျံ့နှံ့ခြင်းနှင့် surfactant ထုတ်လုပ်မှုလျော့နည်းခြင်းတို့ပါဝင်သည်။

ဆီးချိုဆိုင်ရာ neuropathy, diplopia, လက်ခဏာ hemeralopia, thermoregulation မမှန်, asymptomatic hypoglycemia နှင့် "ဆီးချို cachexia" တိုးတက်သောလျော့နည်းဖြစ်ကြသည်။

အဆိုပါရောဂါရှာဖွေ algorithm ကိုဆီးချို neuropathy ၏ပုံစံပေါ်တွင်မူတည်သည်။ ကန ဦး ညှိနှိုင်းမှုတွင်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာ၊ အစာခြေခြင်း၊ အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာ၊ လိင်အင်္ဂါနှင့်အမြင်အာရုံစနစ်များပြောင်းလဲခြင်းနှင့် ပတ်သက်၍ မကျေနပ်မှုနှင့်တိုင်ကြားမှုများကိုဂရုတစိုက်ဆန်းစစ်ထားသည်။

ဆီးချိုနှင့်ဆိုင်သော neuropathy ရှိသောလူနာများတွင်သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်၊ အင်ဆူလင်၊ စီပက်တီဒစ်၊ ဂလိုင်ကိုစီလီဟင်မိုဂလိုဘင်အဆင့်ကိုဆုံးဖြတ်ရန်၊ အစွန်အဖျားသွေးကြောများတွင်သွေးကြောများကိုလေ့လာရန်၊ သွေးပေါင်ချိန်တိုင်းတာရန်၊ ပုံပျက်သောရောဂါများ၊

ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများပေါ် မူတည်၍ endocrinologist နှင့်ဆီးချိုရောဂါအထူးကုဆရာဝန်များအပြင်အခြားအထူးကုများပါ ၀ င်နိုင်သည် - နှလုံးအထူးကု၊ အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းအထူးကု၊ အာရုံကြောအထူးကု၊ မျက်စိအထူးကုဆရာဝန်ကြီး၊

နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာစနစ်၏ကန ဦး စစ်ဆေးမှုသည် ECG၊ နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာစစ်ဆေးမှုများ (Valsalva စစ်ဆေးမှုများ၊ orthostatic စမ်းသပ်မှုများစသည်တို့) ကိုပြုလုပ်ရန်ဖြစ်သည်။

), Echocardiography, လက်စထရောနှင့် lipoproteins ၏ပြဌာန်းခွင့်။

ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါအတွက်အာရုံကြောဆိုင်ရာစစ်ဆေးမှုတွင် electromyography, electroneurography, evoked potentials တို့ပါဝင်သည်။

ရောင်ပြန်ဟပ်မှုနှင့်အာရုံခံခံစားမှုအမျိုးမျိုးကိုအကဲဖြတ်သည်။ monofilament ကို သုံး၍ ထိတွေ့နိုင်သောထိတွေ့မှု၊ tuning fork ဖြင့်တုန်ခါခြင်း၊ အပူချိန် - အအေးသို့မဟုတ်ပူနွေးသောအရာဝတ္ထုကိုထိခြင်း၊ နာကျင်ခြင်း - အရေပြားကိုအပ်၏တည့်တည့်ဖြင့်ဖိခြင်း၊ proprioceptive - တည်ငြိမ်မှုကိုစမ်းသပ်ခြင်းဖြင့် Romberg အနေအထား။ Caviar Biopsy နှင့်အရေပြားခန္မ်ားတို့သည်ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ neuropathy ၏ပုံမှန်မဟုတ်သောပုံစံများအတွက်အသုံးပြုသည်။

ဆီးချိုဆိုင်ရာအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများအတွက်အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာစစ်ဆေးမှုတွင်ဝမ်းဗိုက်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ၊ endoscopy၊ အစာအိမ်ဓာတ်မှန်ရိုက်ခြင်း၊ ဘေရီယမ်ကိုအူအတွင်းမှဖြတ်သန်းခြင်းလေ့လာခြင်းနှင့် Helicobacter စမ်းသပ်မှုတို့ပါ ၀ င်သည်။

ဆီးစနစ်မှတိုင်ကြားမှုများတွင်ယေဘူယျအားဖြင့်ဆီးသွားစစ်ဆေးမှုကိုစစ်ဆေးပြီးကျောက်ကပ်ကိုစုပ်ယူနိုင်သည်။

ကျန်ရှိနေသေးသောဆီး၏ဆုံးဖြတ်ချက်နှင့်အတူ Ultrasound), cystoscopy, သွေးကြောသွင်း urography, ဆီးအိမ်၏ကြွက်သား၏ electromyography ။

အကြောင်းပြချက်အကြောင်းပြချက်

ထို့အပြင်ဆီးချိုရောဂါ၏ကြွက်သားများတွင်ကျုံ့သွားခြင်းဖြစ်စဉ်ကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းရသည့်အကြောင်းရင်းအချို့ဖြင့်ဆုံးဖြတ်သည်။

1. အသက် ၄၀ ထက်ပိုကြီးတဲ့အသက်အချက်၊
2. ကျားမခွဲခြားမှု - အထီးများသည်အမျိုးသားများထက်ပိုမိုများပြားသည်။
3. အကျင့်ဆိုးများရှိနေခြင်း - အရက်ယမကာအလွဲသုံးစားမှု၊
4. ကြီးထွားမှု - သူတို့မှာ neuroterminal ပိုရှည်တဲ့အတွက်ရောဂါဖြစ်စဉ်ဟာမကြာခဏအရပ်ရှည်ရှည်လူတွေအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်ပါတယ်။

ဆီးချို Neuropathy ကုသမှု

ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါကုသမှုကိုအဆင့်ဆင့်နှင့်အဆင့်ဆင့်ပြုလုပ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအတွက်လျော်ကြေးငွေမရရှိဘဲဆီးချိုရောဂါကိုထိရောက်စွာကုသနိုင်မည်မဟုတ်ပါ။

ဤရည်ရွယ်ချက်အတွက်အင်ဆူလင်သို့မဟုတ် antiidiabetic ဆေးများကိုသတ်မှတ်ထားပြီး၊ ဂလူးကို့စ်အားစောင့်ကြည့်စစ်ဆေးသည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါကုသမှုကိုဘက်ပေါင်းစုံချဉ်းကပ်မှု၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအနေဖြင့်အကောင်းဆုံးအစားအစာနှင့်လေ့ကျင့်ခန်းအစီအစဉ်များပြုလုပ်ရန်၊ ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ကိုလျှော့ချရန်နှင့်ပုံမှန်သွေးပေါင်ချိန်ကိုထိန်းသိမ်းရန်လိုအပ်သည်။

အဓိကသင်တန်းကာလအတွင်း neurotropic ဗီတာမင်များ (အုပ်စု B)၊ antioxidants (alpha lipoic acid, vitamin E)၊ သဲလွန်စဒြပ်စင်များ (Mg နှင့် Zn ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများ) ကိုစားသုံးခြင်းကိုညွှန်ပြသည်။ နာကျင်စေသောဆီးချိုရောဂါ၏နာကျင်မှုပုံစံဖြင့် analgesics, anticonvulsants ကိုညွှန်းရန်အကြံပြုသည်။

ကုသမှု၏ဇီဝကမ္မကုထုံးနည်းလမ်းများသည်အသုံးဝင်သည်။ အာရုံကြောကိုနှိုးဆွခြင်း၊ magnetotherapy၊ လေဆာကုထုံး၊ အလင်းကုထုံး၊ အပ်စိုက်ကုထုံး၊ လေ့ကျင့်ခန်းကုထုံး။

ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါသည်အထူးသဖြင့်ဂရုစိုက်ရန်လိုအပ်သည်။ သက်သောင့်သက်သာ (အရိုးအထူးကု) ဖိနပ်၊ ဆေးဘက်ဆိုင်ရာအလှအရောင်၊

ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများကိုအလိုအလျောက်ကုသမှုကိုဖွံ့ဖြိုးပြီးသောရောဂါလက္ခဏာများကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားပြီးဆောင်ရွက်သည်။

ဆီးချို neuropathy ၏ခန့်မှန်းခြင်းနှင့်ကာကွယ်တားဆီးရေး

ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါ (အစွန်အဖျားနှင့်ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ရေးနှစ်ခုလုံး) ကိုစောစောစီးစီးရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းသည်ကောင်းမွန်သောဟောကိန်းနှင့်လူနာများ၏ဘ ၀ အရည်အသွေးတိုးတက်ရန်သော့ချက်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်ကန ဦး အဆင့်မှာဆီးချိုရောဂါအတွက်အမြဲတမ်းလျော်ကြေးပေးခြင်းဖြင့်ပြောင်းပြန်ပြောင်းနိုင်သည်။

ရှုပ်ထွေးသည့်ဆီးချိုဆိုင်ရာ neuropathy သည်နာကျင်မှုမရှိသော myocardial infarction၊ နှလုံးခုန်ရပ်ခြင်းနှင့်အောက်ဘက်စွန်း၏စိတ်ထိခိုက်မှုမရှိသောဖြတ်တောက်ခြင်းများအတွက် ဦး ဆောင်သည့်အချက်တစ်ချက်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများကိုကာကွယ်ရန်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ပမာဏကိုစဉ်ဆက်မပြတ်စောင့်ကြည့်စစ်ဆေးခြင်း၊ ကုသမှုကိုအချိန်မီပြုပြင်ခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါအထူးကုဆရာဝန်နှင့်အခြားအထူးကျွမ်းကျင်သူများ၏ပုံမှန်စောင့်ကြည့်စစ်ဆေးမှုလိုအပ်သည်။

ရောဂါလက္ခဏာများနှင့်ဆီးချို amyotrophy ၏ကုသမှု

• အကြောင်းပြချက်အကြောင်းပြချက်
• လက်ခဏာပုံ
• ရောဂါရှာဖွေရေး
• ကုထုံး
• ဘဝခန့်မှန်းချက်

ဆီးချိုရောဂါ၏ amyotrophy (အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါ) သည်ဆီးချိုရောဂါမှပြcomplနာများပေါင်းစပ်သည်။ ကြွက်သားစနစ်အချို့ဗားရှင်းများတွင်ရောဂါဗေဒအကျိုးဆက်များ, အာရုံကြောစနစ်ပျက်စီးမှု၏ရလဒ်အဖြစ်ဖွဲ့စည်းထားပါသည်။ ရောဂါလက္ခဏာမပြသည့်ရောဂါရှိနေသောကြောင့်ရောဂါအခြေအနေကိုရှာဖွေဖော်ထုတ်ရန်အလွန်ခက်ခဲသည်။

ကိန်းဂဏန်းများအရ၊ ဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်အားနည်းခြင်းကြောင့်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ ၁၀-၁၂% တွင်ရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်ပေါ်လာပြီး၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါသည်လူနာ ၂၅% ကျော်တွင်တွေ့ရှိရသည်။ ဤရောဂါ၏အန္တရာယ်မှာအနိမ့်ဆုံးအစွန်း trophic အစာအိမ်နာကိုတွေ့ရှိရပါသည်ပုံစံပေါ်တွင်သင့်လျော်သောကုထုံးမလုပ်ဆောင်နိုင်လျှင်ဆီးချိုရောဂါ၏ ၇၅% နီးပါးကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာကုသမှုအတွက်ရှားပါးရွေးချယ်စရာမှာ lumbosacral radiculoplexitis ဖြစ်သည်။ အဆိုပါရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်ကို, 40 မှ 60 နှစ်ကအသက်, အင်ဆူလင်မှီခိုလူနာအမျိုးအစား II ကိုဆီးချိုရောဂါများအတွက်သီးသန့်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ ဒီအခြေအနေကြောင့် axonal ပျက်စီးမှုကြောင့်ဆီးချို microangiopathy ကြောင့်ဖွဲ့စည်းသည်။

pathomorphological လေ့လာမှုအမြောက်အများ၏ရလဒ်သည် perivasculitis သို့မဟုတ် microvasculitis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူအာရုံကြောအစုအဝေး (perineuria, epineuria) ၏ရေယာဉ်များ autoimmune ပျက်စီးမှု၏ရလဒ်အဖြစ်ရောဂါဗေဒ၏ဖြစ်ပျက်မှုဖော်ပြသည်။ နောက်ဆက်တွဲသည်အာရုံကြောအမြစ်များနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာကွန်ယက်၏ ischemic ဖျက်ဆီးခြင်းဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ဖို့ကူညီပေးသည်။

ဖြည့်စွက်စနစ်, endothelial Lymphocyte ဆဲလ်, immunocytokinins ၏စကားရပ်နှင့် cytotoxic T-lymphocytes ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုအတွက်မျက်နှာသာအတွက်သက်သေအထောက်အထားရှိပါတယ်။

polynuclear ဆဲလ်များအနေဖြင့်အလွန်သေးငယ်သော Post- ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများစိမ့်ဝင်ရန်ရွေးချယ်စရာရှိပါတယ်။

ဤနောက်ခံတွင် axon များပျက်စီးခြင်းနှင့်ကမောက်ကမဖြစ်မှု၊ hemosiderin စုဆောင်းခြင်း၊ perineuria အထူတိုးခြင်း၊ ဒေသတွင်း demyelination နှင့်သွေးကြောအသစ်တို့ကိုအာရုံကြောအမြစ်များနှင့်အာရုံကြောအစုအဝေးများတွင်တွေ့ရှိခဲ့သည်။

လက်ခဏာပုံ

အချိုးမညီသောမော်တာ Proximity neuropathy သည်ပေါင်၏ရှေ့မျက်နှာပြင်နှင့်ခြေထောက်အောက်ပိုင်း၏ပျမ်းမျှလေယာဉ်ပေါ်တွင်နာကျင်ခြင်း၊ တွားသွားခြင်းနှင့်လောင်ကျွမ်းခြင်းခံစားခြင်းများကို subacute သို့မဟုတ်စူးရှသောစတင်ခြင်းရှိသည်။ ဖော်ပြထားသောရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်ပွားခြင်းသည်မော်တာလှုပ်ရှားမှုနှင့်ဆက်စပ်မှုမရှိပါ။ မကြာခဏသူတို့ညအချိန်တွင်ပေါ်လာပါသည်။

အချိန်ကာလတစ်ခုကြာပြီးနောက်မှာတင်ပါးဆုံရိုးဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်ပေါ်လာပြီးတင်ပါးဆုံရိုးနှင့်တင်ပါးဆုံရိုးခါးကြွက်သားတို့၏ကြွက်သားစွမ်းအားလျော့နည်းသွားသည်။ ဤကိစ္စတွင်လူနာတင်ပါးဆုံရိုးကိုကွေးရန်ခက်ခဲသည်၊ ဒူးပီသမှု၏မတည်ငြိမ်မှုကိုထင်ရှားစေသည်။ အချို့သောဂျမြား၌, femoral ဒေသ၏ adductors, gluteal ကြွက်သားများနှင့် peroneal အုပ်စုသည်ရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်ကိုပူးပေါင်း။

reflex disorders ၏ဥပမာတစ်ခုမှာ Achilles ၏အနည်းငယ်ကျဆင်းခြင်းသို့မဟုတ်ထိန်းသိမ်းခြင်းနောက်ခံကြောင့်ဒူးတုံ့ပြန်မှုဆုံးရှုံးခြင်းသို့မဟုတ်လျော့နည်းခြင်းတို့ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုလူနာများတွင်ကြွက်သားကျုံ့ခြင်းများသည်လက်နှင့်ပခုံးခါးပတ်ကိုထိခိုက်စေသည်။

အာရုံခံနှောင့်အယှက်များ၏ပြင်းထန်မှုအလွန်နိမ့်သည်။ မကြာခဏရောဂါအချိုးမညီဖြစ်လာသည်။ ကျောရိုး conductor များပျက်စီးခြင်းလက္ခဏာများကိုမတွေ့ရှိရပါ။

ဒီရောဂါဗေဒနှင့်အတူ, sensitivity ကိုများသောအားဖြင့်ထိန်းသိမ်းထားသည်။ နှစ်ပတ်မှသုံးပတ်အကြာတွင်နာကျင်မှုပျောက်ကွယ်သွားသည်၊ သို့သော်တစ်ခါတစ်ရံ၎င်းတို့သည် ၆-၉ လအထိကယ်တင်ခြင်းသို့ရောက်သည်။ Atrophic ဖြစ်စဉ်နှင့် paresis လပေါင်းများစွာဖြစ်ပွားသည်။

Paretic ဖြစ်ရပ်များနှင့် atrophic ဖြစ်စဉ်များသည်လပေါင်းများစွာဆက်လက်တည်ရှိနေပြီးတစ်ခါတစ်ရံတွင်ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ကိုခန့်မှန်းရခက်သောလျော့ကျခြင်းနှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်။

ဤကဲ့သို့လျင်မြန်သောကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်းသည်လူနာအားသူ၏ခန္ဓာကိုယ်ထဲတွင်ကင်ဆာအကျိတ်တစ်ခုဖြစ်ပေါ်လာခြင်းကိုသံသယဖြစ်စေသည်။

ပြန်လည်ထူထောင်ရေးကာလသည်နှစ်ပေါင်းများစွာကြာပြီးအချို့လူနာများတွင်ကျန်ရှိသောချို့ယွင်းချက်ကိုဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားသည်။

ရောဂါရှာဖွေရေး

ရောဂါလက္ခဏာမပြသည့်သင်တန်းကြောင့်လူနာအားစေ့စေ့စပ်စပ်စစ်ဆေးပြီးမှသာရောဂါလက္ခဏာပြနိုင်သည်။

ရောဂါလက္ခဏာအားအာရုံကြောဆိုင်ရာသဘောသဘာဝအနည်းဆုံး (၂) ခုရှေ့မှောက်တွင်ပြုလုပ်သည်။ ရောဂါရှာဖွေရေးအတွက်ဓာတ်ခွဲခန်းစစ်ဆေးမှုများကိုသတ်မှတ်သည် -

• ဆီးနှင့်သွေး၏အထွေထွေစာမေးပွဲ,
• ဒူလာစမ်းသပ်မှု
• synovial အရည်အကဲဖြတ်
• ကျောရိုးကော်လံ၏ MRI (နောက်ကျောနှင့် sacrum),
• stimulation ENMG နှင့်အပ် EMG ။

CSF တွင်ပရိုတင်းပါဝင်မှုကိုတိုးပွားစေသည်။ EMG ပြီးနောက် multifocal denervation သို့မဟုတ် fasciculation ကို paraspinal သားအိမ်ခေါင်းအုပ်စုများတွင်တွေ့ရသည်။

ကုထုံးအတိုင်းအတာအတော်အတန်ရှည်လျားသည် (၂ နှစ်နှင့်အထက်အထိ) ။ ပြန်လည်နာလန်ထူမှုသည်နောက်ခံရောဂါရှိလျော်ကြေးပေးသည့်ယန္တရားများပေါ်တွင်တိုက်ရိုက်မူတည်သည်။

ထိရောက်သောကုသမှု၏အဓိကအခြေခံမူများ:

1. အရံသွေးသကြားကိုစဉ်ဆက်မပြတ်စောင့်ကြည့်,
2. နာကျင်မှု၏ရှေ့မှောက်တွင်လက္ခဏာကုသမှု,
3. ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောကုထုံး။

ကုသမှု၏ပထမအဆင့်တွင်၊ သွေးခုန်နှုန်းကုထုံးကို methylprednisolone ၏ယိုခြင်းဖြင့်သတ်မှတ်သည်။

လူနာအားအင်ဆူလင်သို့လွှဲပြောင်းပေးခြင်းဖြင့်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်တည်ငြိမ်နိုင်သည်။

နာကျင်မှုကိုသက်သာစေရန် Pregabalin (တစ်နေ့နှစ်ကြိမ်၊ ၁၅၀ မီလီဂရမ်စီ) ကိုပြသည်။ နောက်ထပ်ဆေးတစ်ခုအနေဖြင့်၊ Amitriptyline ကိုသေးငယ်သောပမာဏဖြင့်သတ်မှတ်သည်။

Glucocorticosteroid ကုသမှုကိုရောဂါကုသမှု၏ပထမသုံးလတွင်သာခွင့်ပြုသည်။

anticonvulsants နှင့် glucocorticoid မူးယစ်ဆေးဝါးများဖြင့်ကုသမှုသည်ထိရောက်မှုမရှိလျှင်၎င်းတို့သည်သွေးကြောသွင်း immunoglobulin ကိုအသုံးပြုသည်။

အချို့သောဂျများတွင် cytostatic မူးယစ်ဆေးဝါးနှင့် plasmapheresis ကိုအသုံးပြုကြသည်။

မကြာခဏရောဂါဗေဒလုပ်ငန်းစဉ်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအခမဲ့အစွန်းရောက်များပိုလျှံ၏နောက်ခံနှင့် antioxidant စနစ်၏ function ကိုတစ် ဦး ကျဆင်းခြင်းအပေါ်ဖွဲ့စည်းသော oxidative စိတ်ဖိစီးမှုများကကူညီပေးသည်။ ထို့ကြောင့်, ကုထုံးအတွက်, အဓိကအခန်းကဏ္ also ကိုလည်းဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ကျရှုပ်ထွေး၏အမှု၌ prophylactic နှင့်ကုထုံးရည်ရွယ်ချက်နှင့်အတူ antioxidants မှပေးထားသည်။

ထိရောက်သောဆေးဝါးများတွင် alop lipoic acid ပါ ၀ င်သည်။

ဘဝခန့်မှန်းချက်

လူနာသည်အချိန်ကာလတစ်ခုအထိလွတ်လပ်စွာရွေ့လျားနိုင်စွမ်းဆုံးရှုံးသွားသည့်အခါပြင်းထန်သောသင်တန်းဖြစ်သည့်တိုင်ဘဝဟောကိန်းကိုအတော်လေးအဆင်ပြေသည်ဟုယူဆသည်။

စကားမစပ်, သင်သည်လည်းအောက်ပါစိတ်ဝင်စားလိမ့်မည် အခမဲ့ ပစ္စည်းများ:

• အခမဲ့စာအုပ်များ - "နံနက်ခင်းလေ့ကျင့်ခန်းအတွက်အန္တရာယ်ရှိသောလေ့ကျင့်ခန်း ၇ ခု၊ ​​သင်ရှောင်သင့်သည်" | "ထိရောက်သောနှင့်လုံခြုံဆန့်များအတွက်စည်းမျဉ်း 6"
• arthrosis ဖြင့်ဒူးနှင့်တင်ပါးဆုံရိုးပြန်လည်ထားရှိခြင်း - လေ့ကျင့်ခန်းကုထုံးနှင့်အားကစားဆေးပညာဆရာဝန်မှပြုလုပ်ခဲ့သည့် webinar ၏အခမဲ့ဗွီဒီယိုမှတ်တမ်းတင်ခြင်း - Alexander Bonin
• လေ့ကျင့်ခန်းကုထုံးအတွက်အသိအမှတ်ပြုဆရာဝန်တစ် ဦး ကနေနောက်ကျောနာကျင်မှု၏ကုသမှုများအတွက်အခမဲ့သင်ခန်းစာများ။ ဤဆရာဝန်သည်ကျောရိုးရှိအစိတ်အပိုင်းအားလုံးအတွက်ထူးခြားသောပြန်လည်ထူထောင်ရေးစနစ်ကိုတီထွင်ခဲ့ပြီးကူညီပေးခဲ့သည် ဖောက်သည် ၂၀၀၀ ကျော် နောက်ကျောနှင့်လည်ပင်းပြproblemsနာများနှင့်အတူ!
• sciatic အာရုံကြော pinch များကုသရန်လေ့လာသင်ယူရန်လိုသလား? ထို့နောက်ဤ link ရှိဗီဒီယိုကိုဂရုတစိုက်ကြည့်ပါ။
• 10 ကျန်းကျန်းမာမာကျောရိုးအတွက်မရှိမဖြစ်လိုအပ်သောအာဟာရအစိတ်အပိုင်း ၁၀ ခု - ဤအစီရင်ခံစာတွင်သင်နှင့်သင့်ကျောရိုးတို့သည်ကျန်းမာသောကိုယ်ခန္ဓာနှင့်စိတ်ဝိညာဉ်၌အမြဲရှိနေနိုင်ရန်သင်၏နေ့စဉ်အစားအစာနှင့်မည်သို့သောပုံစံမျိုးဖြစ်သင့်သည်ကိုဤအစီရင်ခံစာတွင်သင်တွေ့ရှိလိမ့်မည်။ အလွန်အသုံးဝင်သောသတင်းအချက်အလက်!
• သင့်မှာ osteochondrosis ရှိပါသလား။ ထို့နောက်ကျွန်ုပ်တို့သည်မူးယစ်ဆေးမရှိဘဲ lumbar, cervical and thoracic osteochondrosis ကိုကုသရန်ထိရောက်သောနည်းလမ်းများကိုလေ့လာရန်အကြံပြုပါသည်။

ခွဲခြားခြင်းနှင့်ဆီးချို neuropathy ၏ရောဂါလက္ခဏာများ

ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ neuropathy ဆိုတာဘာလဲဆိုတာကိုသိရင်ရောဂါလက္ခဏာပြတဲ့လက္ခဏာနဲ့ရောဂါလက္ခဏာတွေကိုစဉ်းစားဖို့လိုပါတယ်။

ရောဂါဗေဒ၏လက်ခဏာရောဂါသည်အများဆုံးထိခိုက်သောအာရုံကြောစနစ်၏အစိတ်အပိုင်းအပေါ်အခြေခံသည်။ တနည်းအားဖြင့်ရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာများသိသိသာသာကွာခြားနိုင်ပါတယ်, ဒါကြောင့်အားလုံးလူနာရဲ့ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာပျက်စီးမှုပေါ်တွင်မူတည်သည်။

အရံဒေသကိုထိခိုက်သောအခါ, symptomatology နှစ်လအကြာတွင်သူ့ဟာသူခံစားရတယ်။ ဤအခြေအနေသည်လူ့ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိအာရုံကြောများအလွန်များပြားခြင်းနှင့်ပထမ ဦး ဆုံးအကြိမ်အဖြစ်အလားအလာကောင်းသောအာရုံကြောများသည်ပျက်စီးသွားသူများ၏လုပ်ဆောင်နိုင်စွမ်းကိုယူဆခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။

ဆီးချိုရောဂါအရံ neuropathy လက်နှင့်ခြေကိုကန ဦး ထိခိုက်နေကြသည်ဆိုတဲ့အချက်ကိုအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။

ဆီးချို neuropathy ၏ခွဲခြား:

• လက်ခဏာယေဘုယျ polyneuropathy syndrome ရောဂါ: အာရုံခံအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါ၊ မော်တာအာရုံကြောရောဂါ၊ sensorimotor ရောဂါ၊ hyperglycemic pathology
• ဆီးချိုဆိုင်ရာကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ neuropathy: urogenital, respiratory, sudomotor, cardiovascular ။
• အာရုံကြောဆိုင်ရာအာရုံကြော - ဥမင်လိုဏ်ခေါင်း, cranial, plexopathy, amyotrophy ။

အာရုံခံအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါသည်လူတစ် ဦး ၏အာရုံခံစားမှုအချိုးအစားကိုပုံပျက်စေသည့်အာရုံကြောများအဆုံးသတ်နိုင်မှုကိုအနိုင်ယူသည်။ ဥပမာ - ခြေထောက်တစ်ခုသည်အခြားခြေတစ်ဖက်ထက် ပို၍ ထိခိုက်လွယ်လိမ့်မည်။ ရောဂါပိုးမွှားများအတွင်းအာရုံကြောများထိခိုက်မှုကြောင့်အရေပြား receptors များမှ ဦး နှောက်သို့အချက်ပြမှုများကိုမလျော်ကန်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။

အောက်ပါရောဂါလက္ခဏာများကိုတွေ့ရှိရသည်။

1. ယားယံခြင်းများကိုမြင့်မားစွာဖြစ်ပေါ်နိုင်သည် (“ ငန်းကူခြင်း” သည်ခြေလက်များတစ်လျှောက်တွားသွားခြင်း၊ လောင်ကျွမ်းခြင်း၊ ယားယံခြင်း၊
2. မည်သည့်လှုံ့ဆော်မှုမှတစ် ဦး ကအနုတ်လက္ခဏာတုံ့ပြန်မှု။ “ နူးညံ့သောအမျက်ထွက်ခြင်း” သည်ပြင်းထန်သောနာကျင်မှုရောဂါဖြစ်ပွားခြင်းဖြစ်နိုင်သည်။ ဥပမာအားဖြင့်လူနာသည်စောင်ပါသောကြောင့်နာကျင်မှုမှညအချိန်တွင်နိုးနိုင်သည်။
3. လွယ်ကူစွာထိခိုက်လွယ်မှုကိုလျော့နည်းစေခြင်းသို့မဟုတ်လုံးဝဆုံးရှုံးခြင်း။ အစပိုင်းတွင်၊ အထက်ခြေလက်အင်္ဂါများ၏ထိခိုက်လွယ်မှုကိုလျော့နည်းစေသည်၊ ထို့နောက်အောက်ခြေလက်များ (သို့မဟုတ်အပြန်အလှန်) ခံစားရသည်။

သတင်းအချက်အလက်အသစ် - ဆီးချိုရောဂါ၏ထိပ်တန်းလက္ခဏာ ၅ ချက်

မော်တာဆီးချိုအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာကို ဦး နှောက်မှကြွက်သားများသို့ပို့လွှတ်မှုကိုထိန်းညှိပေးသောလှုပ်ရှားမှုအတွက်တာဝန်ရှိသည့်အာရုံကြောများကိုပျက်စီးစေခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ရောဂါလက္ခဏာများသည်နှေးကွေးစွာဖွံ့ဖြိုးပြီး၊ ဤအခြေအနေ၏လက္ခဏာလက္ခဏာမှာအိပ်စက်အနားယူစဉ်အတွင်းရောဂါလက္ခဏာများတိုးပွားလာခြင်းဖြစ်သည်

ထိုကဲ့သို့သောရောဂါဗေဒ၏လက်တွေ့မြင်ကွင်းသည်လမ်းလျှောက်သောအခါတည်ငြိမ်မှုဆုံးရှုံးခြင်း၊ ကြွက်သားလှုပ်ရှားမှုစနစ်၏လည်ပတ်မှုအားနည်းခြင်း၊ ပူးတွဲလှုပ်ရှားမှုအားနည်းခြင်း (ဖောနှင့်ပုံပျက်ခြင်း) နှင့်ကြွက်သားအားနည်းခြင်းတို့ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။

(ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ neuropathy ဟုလည်းခေါ်သည်) အလိုအလျောက်ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ neuropathy သည်အလိုအလျောက်အာရုံကြောစနစ်၏အာရုံကြောစနစ်၏အတွင်းပိုင်းကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများအတွက်တာ ၀ န်ရှိသောချို့ယွင်းမှု၏အကျိုးဆက်တစ်ခုဖြစ်သည်။

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက် autonomic အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများ:

• အစာခြေလမ်းကြောင်းပြတ်တောက်ခြင်း (မျိုချရန်ခက်ခဲခြင်း၊ အစာအိမ်နာကျင်ခြင်း၊ အော့အန်ခြင်းများ) ။
• တင်ပါးဆုံတွင်းအင်္ဂါများ၏လုပ်ဆောင်နိုင်စွမ်းကိုချိုးဖောက်မှုများ။
• ချွတ်ယွင်းနှလုံး function ကို။
• အသားအရေပြောင်းလဲမှု
• အမြင်အာရုံချို့ယွင်း

မျက်စိအာရုံကြောရောဂါသည်ရှည်လျားသောသို့မဟုတ်ယာယီသဘောသဘာဝကိုအမြင်အာရုံအမြင်ပျောက်ဆုံးစေနိုင်သည့်ရောဂါဗေဒတစ်ခုဖြစ်သည်။

ဆီးချိုနှင့်ဆိုင်သော neuropathy ၏ urogenital ပုံစံသည်ဆီးအိမ်၏လေသံနှင့်ဆီးသွားခြင်းကိုပျက်စီးစေခြင်း၊ ဆီးထိန်းသိမ်းခြင်းသို့မဟုတ်ဆီးမသွားခြင်းတို့ပါ ၀ င်သည်။

Distal neuropathy သည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာထက်ဝက်နီးပါးတွင်ရှိသည်။ ရောဂါဗေဒ၏အန္တရာယ်ပျက်စီးမှုကိုနောက်ကြောင်းပြန်မလှည်တည်ရှိသည်။ အနိမ့်စွန်းများ၏ Distal အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါသည်ခြေထောက်များကိုထိခိုက်ခြင်း၊ နာကျင်ခြင်းနှင့်မသက်မသာခံစားခြင်း - ရောင်ရမ်းခြင်း၊

ရောဂါဗေဒရောဂါ

ဆီးချိုရောဂါ၏ neuropathy သည်အကိုင်းအခက်များစွာရှိပြီး၎င်းတွင်တစ်ခုချင်းစီ၏ထူးခြားသောလက္ခဏာရှိသည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါရှာဖွေဖော်ထုတ်ရန်ဆရာ ၀ န်သည်လူနာ၏သမိုင်းကိုအရင်ကောက်ယူသည်။

အပြည့်စုံဆုံးလက်တွေ့ရုပ်ပုံရရှိရန်အထူးစကေးနှင့်မေးခွန်းလွှာများကိုအသုံးပြုသည်။ ဥပမာအားဖြင့်၊ အာရုံကြောဆိုင်ရာသဘောသဘာဝလက္ခဏာများကိုအသုံးပြုသည်၊ အထွေထွေရောဂါလက္ခဏာများနှင့်အခြားသူများကိုအသုံးပြုသည်။

အမြင်အာရုံစစ်ဆေးမှုကာလအတွင်းဆရာဝန်သည်အဆစ်များကိုစစ်ဆေးသည်၊ ခြေ၊ ခြေနှင့်လက်ဝါးများ၏အခြေအနေကိုကြည့်ရှုသည်။ အရေပြားပေါ်တွင်နီခြင်း၊ ခြောက်ခြင်းနှင့်အခြားရောဂါလက္ခဏာများရှိမရှိကိုဆုံးဖြတ်သည်။

လူနာတစ် ဦး ၏ရည်ရွယ်ချက်မှာစာမေးပွဲပင်ပန်းနွမ်းနယ်ခြင်းနှင့်အခြားအလယ်တန်းရောဂါလက္ခဏာများကဲ့သို့သောအရေးကြီးသောလက္ခဏာဖော်ပြသည်။ လူနာသည်ဝမ်းဗိုက်ဒေသ၌အရေပြားအောက်ရှိအဆီနှင့်အဆီသိုက်များမရှိသောအခါဆီးချိုရောဂါ cachexia သည်အလွန်အမင်းဖြစ်နိုင်သည်။

စစ်ဆေးပြီးသည့်အခါတုန်ခါမှုအခြေအနေကိုစစ်ဆေးသည်။ ဆရာဝန်ကခြေချောင်းသို့မဟုတ်အခြားဒေသများသို့တင်သောအထူးတုန်ခါမှုကိရိယာမှတစ်ဆင့်။ ထိုသို့လေ့လာမှုကိုသုံးကြိမ်ပြုလုပ်သည်။ လူနာသည် 128 Hz ၏ oscillation frequency ကိုမခံစားရပါကဤအချက်သည်လွယ်ကူစွာထိခိုက်လွယ်မှုကိုလျော့နည်းစေသည်။

သတင်းအချက်အလက်သစ်။

ရောဂါဗေဒအမျိုးအစားကိုဆုံးဖြတ်ရန်နှင့်မည်သို့ထပ်မံကုသရမည်ကိုရှာဖွေရန်ဆီးချိုရောဂါ၏အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါကိုဆုံးဖြတ်ရန်အောက်ပါရောဂါရှာဖွေစစ်ဆေးမှုများကိုပြုလုပ်သည်။

1. Tactile sensitivity ကိုဆုံးဖြတ်သည်။
2. အပူချိန် sensitivity ကိုဆုံးဖြတ်သည်။
3. နာကျင်မှု sensitivity ကိုဆုံးဖြတ်သည်။
4. တုံ့ပြန်မှုအကဲဖြတ်နေကြသည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများကိုမတူကွဲပြားသောသင်တန်းများဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်၊ ထို့ကြောင့်များသောအားဖြင့်များသောအားဖြင့်ရောဂါရှာဖွေတိုင်းတာမှုများကိုခြွင်းချက်မရှိလုပ်ဆောင်သည်။

အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါကုသမှုသည်အလွန်ရှုပ်ထွေးပြီး၊ သို့သော်ကုထုံးကိုအချိန်မီစတင်ခြင်းဖြင့်ဟောကိန်းသည်အဆင်သင့်ဖြစ်သည်။

ရောဂါကာကွယ်တားဆီးရေး

ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်သော neuropathy သည်ရှုပ်ထွေးသောရောဂါတစ်ခုဖြစ်ပြီးလူနာများအတွက်အကျိုးဆက်များစွာဖြစ်ပေါ်စေသည်။ သို့သော်ဤရောဂါကာကွယ်နိုင်သည်။ အခြေခံစည်းမျဉ်းလူနာရဲ့ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာဂလူးကို့စထိန်းချုပ်မှုဖြစ်ပါတယ်။

၎င်းသည်မြင့်မားသောဂလူးကို့စ်အဆင့်သည်အာရုံကြောဆဲလ်များနှင့်နောက်ဆုံးတွင်လုပ်ဆောင်နိုင်စွမ်းဆုံးရှုံးမှုအတွက်အရေးကြီးသောအချက်ဖြစ်သည်။ နောက်ခံရောဂါ၏နောက်ခံအပေါ်တွင်ဆိုးကျိုးများနှင့်ဆိုးကျိုးများကိုကာကွယ်ရန်အတွက်ကြိုတင်ကာကွယ်မှုများရှိသည်။

ရောဂါဗေဒ၏ပထမဆုံးနိမိတ်လက္ခဏာများကိုတွေ့ရှိပြီးနောက်ဆရာဝန်နှင့်ချက်ချင်းဆက်သွယ်ရမည်။ သူကလုံလောက်တဲ့ကုသမှုကိုညွှန်ကြားလိမ့်မယ်သူဖြစ်ပါတယ်။ ဒါဟာမဆိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ကန ဦး အဆင့်မှာတိကျစွာကုသရန်ပိုမိုလွယ်ကူသည်နှင့်ရောဂါဗေဒကိုထိန်းချုပ်ရန်အခွင့်အလမ်းတွေကိုအကြိမ်ပေါင်းများစွာတိုးမြှင့်ကြောင်းလူသိများသည်။

သွေးထဲတွင်သကြားဓာတ်ပမာဏကိုထိန်းချုပ်ရန်၊ ဆီးချိုရောဂါအတွက်ကာဗွန်ဓာတ်နည်းသောအစားအစာကိုလိုက်နာရန်၊ ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းအပြောင်းအလဲအနည်းငယ်နှင့်ပြုလုပ်ရန်သင့်ဆရာဝန်အားအကြောင်းကြားရန်လိုအပ်သည်။

တက်ကြွသောလူနေမှုပုံစံကို ဦး ဆောင်ရန်၊ အားကစားကစားရန်၊ လတ်ဆတ်သောလေထဲတွင်နေ့စဉ်လမ်းလျှောက်ခြင်း (မိနစ် ၂၀ ထက်မနည်း)၊ နံနက်ပိုင်းလေ့ကျင့်ခန်းများသည်အရေးမကြီးပါ။ ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာကုထုံးတွင်ပါဝင်ရန်အကြံပြုသည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆိုင်သောအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါသည်ပြnumerousနာများစွာနှင့်ပြည့်နှက်နေသော်လည်းဆရာဝန်နှင့်အချိန်မီဆက်သွယ်နိုင်ခြင်းဖြင့်ကုထုံး၏အောင်မြင်မှုကိုသေချာစေသည်။ အကယ်၍ သင်သည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဂလူးကို့စ်ကိုလိုအပ်သည့်အဆင့်တွင်တည်ငြိမ်စေပြီး ဦး နှောက်အာရုံကြောစနစ်၏အကောင်းဆုံးလည်ပတ်မှုကိုသေချာစေလျှင်၊ ၁-၂ လအကြာတွင်ရောဂါလက္ခဏာအားလုံးပျောက်ကွယ်သွားလိမ့်မည်။

ဒီဟာကိုမင်းဘယ်လိုထင်သလဲ ဆီးချိုရောဂါမဖြစ်အောင်ဘယ်လိုကာကွယ်ရမလဲ။

ဆီးချို amyotrophy ၏အကြောင်းရင်းများ

အဓိကအကြောင်းပြချက်မှာရှည်လျား။ လျစ်လျူရှုခံထားရသောဆီးချိုရောဂါဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေနိုင်သောအကြောင်းရင်းများလည်းရှိသည်။

သကြားချက်ချင်းလျှော့ချ! အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှဆီးချိုရောဂါသည်အမြင်အာရုံပြproblemsနာများ၊ အရေပြားနှင့်ဆံပင်အခြေအနေများ၊ အနာ၊ gangrene နှင့်ကင်ဆာအကျိတ်များကဲ့သို့သောရောဂါများအားလုံးကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ လူများသည်သူတို့၏သကြားပမာဏကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်ခါးသီးသောအတွေ့အကြုံကိုသင်ကြားပေးခဲ့သည်။ ဆက်ဖတ်ပါ။

• အသက်
• မြင့်မားသောကြီးထွားမှု
• မကြာခဏအရက်သောက်သုံးခြင်း၊
• ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း
• အာရုံကြောအမျှင်များပျက်စီးခြင်း,
• ကျားမ
• နာတာရှည်ရောဂါများ
• ကူးစက်ရောဂါများ
• မျိုးရိုးဗီဇရောဂါဗေဒ
• amyloidosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု,
• autoimmune ရောဂါဗေဒ။

ဆီးချို amyotrophy ၏ရောဂါလက္ခဏာများ

ဆီးချိုသွေးကြောရောဂါနှင့်အတူအောက်ပါလက္ခဏာတွေပေါ်ပေါက်:

• မူးဝြေခင်းနှင့်အားနည်းခြင်းခံစားချက်၊
• တင်ပါးနှင့်တင်ပါးတို့၏ကြွက်သားများအတွင်းနာကျင်မှု၊
• - ခြေထောက်နှင့်တင်ပါးဆုံရိုး၏ကြွက်သားအားနည်းခြင်း၊
• ထရန်လှေခါးထစ်သို့တက်။ ထိုင်ရန်ခက်ခဲသည်။
• လမ်းလျှောက်ခြင်းကိုချိုးဖောက်ခြင်း
• ကြွက်သားပျက်စီးခြင်း
• အစာစားချင်စိတ်လျော့နည်းလာခြင်းနှင့်ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်း၊
• လက်နှင့်ခြေထောက်တွင်ထုံခြင်း၊
• ထိမိသောအခါတိုးမြှင့် sensitivity ကို,
• ထိတွေ့နိုင်သောအာရုံမရှိခြင်း။

ရောဂါလက္ခဏာများ

ဆီးချိုရောဂါ၏ amyotrophy ၏ပထမဆုံးလက္ခဏာများပေါ်လာပါကသင်ဆရာဝန်နှင့်တိုင်ပင်ဆွေးနွေးရမည်။ အဆိုပါအထူးကုဆေးဘက်ဆိုင်ရာသမိုင်းကိုစုဆောင်းကာဓမ္မဓိexamination္ဌာန်ကျကျစစ်ဆေးပါလိမ့်မယ် စာမေးပွဲတွင်ထိတွေ့သောအခါမြင့်မားသော sensitivity နှင့်နာကျင်မှုခံစားရသည့်အသွင်အပြင်ကိုတွေ့ရသည်။ ထို့အပြင်ဆရာဝန်ကတုံ့ပြန်မှု၏စွမ်းအားနှင့်အပူချိန်ပြောင်းလဲမှုအပေါ် sensitivity ကိုစစ်ဆေးလိမ့်မည်။ လူနာသည်လက်များနှင့်ခြေထောက်များတွင်ထုံနေခြင်းနှင့်ထိတွေ့နိုင်သောအာရုံမနည်းခြင်းတို့ကိုသတိပြုမိသည်။ ထို့နောက်အထူးကျွမ်းကျင်သူသည်အထူးသုတေသနနည်းများကိုသတ်မှတ်လိမ့်မည်။

• သွေးနှင့်ဆီး၏အထွေထွေခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်း,
• အသွေးထဲကဓာတုပစ်စညျး
• သကြားစမ်းသပ်မှု
• ဒူလာစမ်းသပ်မှုများအတွက်စာမေးပွဲ,
• ကျောရိုး MRI,
• synovial အရည်စာမေးပွဲ,
• လျှပ်စစ်ဓာတ်အား
• stimulatory electroneuromyography ။

ရောဂါကုသမှု

အကယ်၍ လူနာသည်ရောဂါ၏ပထမဆုံးလက္ခဏာကိုပြလျှင်သူသည်ဆေးရုံသို့အမြန်သွားရန်လိုအပ်သည်။ ဆရာဝန်များမထိန်းချုပ်ဘဲအိမ်၌မိမိကိုယ်ကိုကုသမှုသည်ကြီးမားသောအကျိုးဆက်များကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဝန်ခံချက်အရဆရာ ၀ န်သည်ဆေးမှတ်တမ်းကိုစုဆောင်းပြီးလူနာအားစစ်ဆေးလိမ့်မည်။ တိကျသောရောဂါလက္ခဏာပြနိုင်ရန်အတွက်ဆရာဝန်ကစစ်ဆေးမှုကိုညွန်ပြမည်။ ရောဂါရှာဖွေပြီးနောက်သူသည်ကုသမှုနည်းလမ်းကိုရွေးချယ်လိမ့်မည်။ ကုထုံး၏အခြေခံမှာဆေးသောက်ခြင်းဖြစ်သည်။ ကုသမှု၏ထိရောက်မှုအတွက်လူနေမှုပုံစံစတဲ့ပြောင်းလဲမှုများကိုဆရာဝန်ကအကြံပြုလိမ့်မည်။

ဆေးဝါးကုထုံး

ရောဂါကုသမှုအတွက်မူးယစ်ဆေးဝါးအမျိုးမျိုးကိုသတ်မှတ်ထားပြီးအဓိကအားဖြင့်ဇယားတွင်ဖော်ပြထားသည်။

Смотрите видео: Would YOU Wear a Romper? The Miami Heat Are TOO FUNNY . SLAM Point 'Em Out (ဧပြီလ 2024).