WHO ကခွဲခြား: ဆီးချို

အောက်ပါဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများကိုခွဲခြားသတ်မှတ်ထားသည်နှင့်အညီ ၁၉၉၉ ခုနှစ် WHO မှခွဲခြားသတ်မှတ်ခြင်းခံရသည်။

၁။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ - A. Autoimmune B. Idiopathic

၂ ။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂

၃ ။ ဆီးချိုရောဂါ၏အခြားသတ်သတ်မှတ်မှတ်အမျိုးအစားများ - အေဘီတာဆဲလ်လုပ်ဆောင်မှုတွင်မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာချို့ယွင်းချက်များ၊ အောက်ပါဗီဇပြောင်းလဲမှုများနှင့်ခ။ အင်ဆူလင်စီ၏လုပ်ဆောင်မှုတွင်မျိုးရိုးဗီဇချို့ယွင်းချက်များ။ exocrine ပန်ကရိယရောဂါများ။

End Endocrinopathies E. ဓာတုပစ္စည်းများနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးများမှသွေးကြောဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါ (နီကိုတင်းအက်ဆစ်၊ ဂလူးကော့ကိုတိုကိုဒိုက်၊ သိုင်းရွိုက်ဟော်မုန်း၊ diazoxide၊ a-adrenergic agonists၊ thiazides, dilantin, a-interferon, vaccor, pentamidine) စသည်။

F. ရောဂါကူးစက်မှု (မွေးရာပါဂျိုက်သိုးရောဂါ၊ cytomegalovirus၊ Coxsackie viruses)

G. ကိုယ်ခံစွမ်းအား -mediated ဆီးချိုရောဂါ၏ G. ပုံမှန်မဟုတ်သောပုံစံများ I. အင်ဆူလင် receptor မှအော်တိုပAutoိ

အိပ်ချ်အိုင်ဗွီနှင့်တူသောအိပ်ချ်အိုင်ဗွီလက္ခဏာများ (Down syndrome, Kleinfelter syndrome, Turner syndrome, Wolfram syndrome, Friedreich ataxia, Huntington's chorea, Lawrence-Moon-Beadle syndrome, porphyria, myotonic dystrophy) စသည်ဖြင့်တစ်ခါတစ်ရံတွင်ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆက်စပ်သောအခြားမျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများ။

IV ။ ကိုယ်ဝန် (ကိုယ်ဝန်ဆောင်စဉ်အတွင်းဖြစ်ပေါ်)

(DM I သို့မဟုတ်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဆီးချို၊ IDDM)

အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းဖြင့်ထင်ရှားအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ် beta ဆဲလ်များ၏ပျက်စီးခြင်းမှ ဦး ဆောင်ကိုယ်တွင်းကလီစာတွေကို autoimmune ရောဂါ။ Hyperglycemia သည် beta ဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၉၀% တွင်ဤဖြစ်စဉ်သည် autoimmune တုံ့ပြန်မှုများနှင့်ဆက်နွယ်သည်။ မျိုးရိုးလိုက်သောသဘောသဘာဝကိုအချို့သောမျိုးဗီဇအမှတ်အသားများသယ်ဆောင်ခြင်းဖြင့်အတည်ပြုသည်။ ကျန် ၁၀% သောလူနာများတွင် beta ဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းနှင့်သေဆုံးခြင်းကို autoimmune effects (idiopathic type 1 diabetes mellitus) နှင့်ဆက်စပ်မှုမရှိသောမသိသောအကြောင်းရင်းများကြောင့်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းဖြစ်သည်။ ဤအမျိုးအစားကိုအာဖရိကသို့မဟုတ်အာရှနွယ်ဖွားလူ ဦး ရေတွင်သာတွေ့ရသည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည် beta ဆဲလ်များ၏ ၈၀% ကျော်သေဆုံးပြီးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုသည်အကြွင်းမဲ့ဖြစ်သည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါလူနာများသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာစုစုပေါင်း၏ ၁၀% ခန့်ရှိသည်

(DM II သို့မဟုတ် Insulin-dependant diabetes mellitus, NIDDM)

နာတာရှည်ရောဂါကြောင့်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်မှုနှင့် beta ဆဲလ်များ၏အတွင်းရေးမှူးကမောက်ကမဖြစ်မှုအဖြစ် atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူ lipid ဇီဝြဖစ်ကြောင့် hyperglycemia ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်၏ချိုးဖောက်မှုအားဖြင့်ထင်ရှား။ လူနာသေဆုံးမှုနှင့်မသန်စွမ်းမှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းမှာစနစ်တကျ atherosclerosis ကြောင့်ဖြစ်သောကြောင့်ဆီးချိုအမျိုးအစား ၂ ကိုတစ်ခါတစ်ရံနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဟုခေါ်သည်။ ဒါဟာမျိုးရိုးလိုက် predisposition နှင့်အတူ multifactorial ရောဂါဖြစ်ပါတယ်။ မိဘတစ် ဦး တွင်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိနေမှုသည် ၄ ​​င်း၏ဘဝတစ်လျှောက်လုံးတွင် ၄ င်း၏ကလေးများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုဖြစ်နိုင်ခြေရှိသည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား (၂) ကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းတွက်ချက်ရန်ပိုလီမာဖစ်အနေဖြင့်မျိုးဗီဇတစ်ခုမတွေ့ရှိခဲ့ပါ NIDDM အမျိုးအစားကိုမျိုးရိုးလိုက်ရည်ညွှန်းချက်အကောင်အထည်ဖော်ရာ၌အလွန်အရေးကြီးသည်မှာသဘာဝပတ်ဝန်းကျင်ဆိုင်ရာအချက်များ၊ အထူးသဖြင့်လူနေမှုပုံစံစရိုက်လက္ခဏာများဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏အခြားသတ်သတ်မှတ်မှတ်အမျိုးအစားများ

အုပ်စု (၃) တွင်ယူနိုက်တက်သည်အထက်ပါအုပ်စုများနှင့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း၏ပိုမိုတိကျစွာသတ်မှတ်ထားသည့်သဘောသဘာဝနှင့်ကွဲပြားသည်။ ၎င်းသည်အင်ဆူလင်၏ခွဲထုတ်ခြင်းသို့မဟုတ်လုပ်ဆောင်မှုတွင်မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာချွတ်ယွင်းမှု (အုပ်စုငယ်များ A, B) နှင့်အင်တဲလန့်ရောဂါများကိုထိခိုက်နိုင်သောပန်ကရိယရောဂါများနှင့်ဆက်စပ်နိုင်သည်။ contrainsular ဟော်မုန်းများထုတ်လုပ်မှုတိုးမြှင့်ခြင်းနှင့်အတူအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသောဓာတုပစ္စည်းများနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့်ထိတွေ့မှုဇီဝဖြစ်စဉ်ရောဂါများနှင့် Syndromes ။ အချို့သို့မဟုတ် contra-action ကို (အုပ်စုငယ်အီး) ။

F, G, H အုပ်စုငယ်များသည်မွေးရာပါရောဂါကူးစက်မှု (rubella, cytomegalovirus, Coxsackie virus) နှင့်ရှားပါးသောကိုယ်ခံအားနည်းသောရောဂါများ (အင်ဆူလင် receptor သို့ autoantibodies) သို့မဟုတ်အချို့သောကိစ္စရပ်များတွင်ဆီးချိုရောဂါနှင့်ပေါင်းစပ်သောရှားပါးသောရောဂါလက္ခဏာများကိုပေါင်းစပ်သည်။

အုပ်စု IV တွင်ကိုယ်ဝန်ဆောင်စဉ်ဆီးချိုရောဂါပါ ၀ င်သည်။ အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းတိုးမြှင့်မှုနှင့် hyperinsulinemia တို့ပါဝင်သည်။ များသောအားဖြင့်ဤရောဂါများကိုကလေးမွေးဖွားပြီးနောက်ဖယ်ရှားပစ်သည်။ သို့သော်အချို့အမျိုးသမီးများသည်နောက်ပိုင်းတွင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားခြင်းကြောင့်ထိုအမျိုးသမီးများသည်အန္တရာယ်ရှိနေသည်။

အမျိုးအစား 1 နှင့်အမျိုးအစား 2 ဆီးချို၏ဂန္ထဝင်ရောဂါလက္ခဏာများ

ဤရောဂါသည်အဓိကအားဖြင့်မြင့်မားသော glycemic level (သွေးထဲတွင်သကြားပါသောဂလူးကို့စ် / သကြားဓာတ်မြင့်မားခြင်း) ကထင်ရှားစေသည်။ ပုံမှန်ရောဂါလက္ခဏာများမှာရေငတ်ခြင်း၊ ဆီးသွားခြင်း၊ ညအချိန်တွင်ဆီးသွားခြင်း၊ ပုံမှန်စားချင်စိတ်နှင့်အာဟာရနှင့်အတူကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်း၊ ပင်ပန်းနွမ်းနယ်ခြင်း၊ အမြင်အာရုံချို့တဲ့ခြင်း၊

ကူးစက်ရောဂါ

WHO ၏အဆိုအရလက်ရှိဥရောပ၌ဤရောဂါရှိသည့်လူ ဦး ရေ၏ ၇-၈% ခန့်သည်မှတ်ပုံတင်ထားသည်။ WHO ၏နောက်ဆုံးပေါ်အချက်အလက်များအရ ၂၀၁၅ ခုနှစ်တွင်လူနာ ၇၅၀,၀၀၀ ကျော်ရှိပြီးလူနာအများအပြားတွင်ရောဂါသည်လူ ဦး ရေ၏ ၂% ထက်ပိုများနေသည်။ အသက်အရွယ်ကြီးလာသည်နှင့်အမျှရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်လာသည်။ ထို့ကြောင့်အသက် ၆၅ နှစ်ကျော်လူ ဦး ရေ၏ ၂၀% ကျော်ခန့်ကိုမျှော်လင့်နိုင်သည်။ လွန်ခဲ့သောအနှစ် ၂၀ အတွင်းလူနာအရေအတွက်နှစ်ဆတိုးလာခဲ့ပြီး၊ နှစ်စဉ်နှစ်တိုင်းမှတ်ပုံတင်ထားသောဆီးချိုရောဂါတိုးများလာမှုမှာ ၂၅၀၀၀ မှ ၃၀၀၀၀ အထိရှိသည်။

အထူးသဖြင့်ကမ္ဘာတစ်ဝှမ်းတွင်အမျိုးအစား ၂ ရောဂါပျံ့နှံ့မှုကဤရောဂါပျံ့နှံ့မှုကိုညွှန်ပြနေသည်။ ကမ္ဘာ့ကျန်းမာရေးအဖွဲ့၏အဆိုအရ၎င်းသည်ကမ္ဘာတစ်ဝှမ်းရှိလူပေါင်းသန်း ၂၀၀ ခန့်ကိုအကျိုးသက်ရောက်စေပြီး ၂၀၂၅ ခုနှစ်တွင်လူပေါင်းသန်း ၃၃၀ ကျော်သည်ဤရောဂါခံစားနေရလိမ့်မည်ဟုမျှော်လင့်ရသည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်အမျိုးအစား ၂ ရောဂါ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းဖြစ်သည့်ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါသည်အရွယ်ရောက်ပြီးသူလူ ဦး ရေ၏ ၂၅% မှ ၃၀% အထိကိုအကျိုးသက်ရောက်နိုင်သည်။

WHO စံချိန်စံညွှန်းများအရရောဂါရှာဖွေ

ရောဂါအချို့အခြေအနေများအောက်တွင် hyperglycemia ၏ရှေ့မှောက်တွင်အပေါ်အခြေခံသည်။ လက်တွေ့ရောဂါလက္ခဏာများ၏ရှေ့မှောက်တွင်တစ် ဦး စဉ်ဆက်မပြတ်မဟုတ်ပါဘူး, ထို့ကြောင့်သူတို့မရှိခြင်းဟာအပြုသဘောရောဂါဖယ်ထုတ်မထားဘူး။

ရောဂါလက္ခဏာနှင့်ဂလူးကို့စ homeostasis ၏နယ်နိမိတ်ရောဂါများကိုစံနည်းလမ်းများအသုံးပြု။ သွေးထဲမှာဂလူးကို့စအဆင့် (= သွေးပြန်ကြောပလာစမာထဲမှာဂလူးကို့စ၏အာရုံစူးစိုက်မှု) အပေါ်အခြေခံပြီးဆုံးဖြတ်သည်။

• အစာရှောင်ပလာစမာဂလူးကို့စ် (နောက်ဆုံးအစာစားပြီးနောက်အနည်းဆုံး ၈ နာရီ)၊
• ကျပန်းသွေးဂလူးကို့စ (တစ်နေ့တာမှာအစာမစားဘဲ)
• ဂလူးကို့စ်၏ ၇၅ ဂရမ်နှင့်အတူပါးစပ်ဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်စမ်းသပ်မှု (PTTG) ၏မိနစ် ၁၂၀ တွင် glycemia ။

ရောဂါကိုနည်းလမ်း ၃ ခုဖြင့်ရောဂါရှာဖွေနိုင်သည်။

• ရောဂါ၏ဂန္ထဝင်လက္ခဏာများ + ကျပန်း glycemia emia 11.1 mmol / l ရှိနေခြင်း၊
• အစာရှောင်ခြင်း glycemia ≥ 7.0 mmol / l,
• PTTG ၏ 120 မိနစ်မှာ glycemia ≥ 11.1 mmol / l ။

ပုံမှန်တန်ဖိုးများ

ပုံမှန်အစာရှောင်ခြင်းသွေး၏ဂလူးကို့စတန်ဖိုးများ 3.8 ကနေ 5.6 mmol / L. အထိ

ပုံမှန်ဂလူးကို့စ်သည်းခံမှုကို PTTG ၏မိနစ် ၁၂၀ တွင် glycemia ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်

လက်ခဏာရှိတစ် ဦး ချင်းစီတွင်သွေးကြောသွေးကြောအတွင်းသွေးထဲရှိ 11.0 mmol / L ထက်ကျပန်း glycemia သည် ထပ်မံ၍ ရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။ ၎င်းသည် 6.9 mmol / L. အထက်ရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုဆုံးဖြတ်ခြင်းဖြင့်ပဏာမရောဂါစစ်ဆေးရန်လိုအပ်ချက်အပေါ်အခြေခံသည်။ ရောဂါလက္ခဏာများမရှိပါကအစာရှောင်ခြင်း glycemia စစ်ဆေးမှုကိုစံသတ်မှတ်ချက်များအောက်တွင်ပြုလုပ်သည်။

၅.၆ မီလီမီတာ / L ထက်အဆပေါင်းများစွာဂလိုင်ကတ်စ်အစာရှောင်ခြင်းသည်ဆီးချိုကိုဖယ်ထုတ်သည်။

၆.၉ မီလီမီတာ / လီတာထက်အဆပေါင်းများစွာပိုမိုမြင့်မားသောဂလိုင်ကတ်စ်အစာရှောင်ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာကိုအတည်ပြုသည်။

၅.၆ မှ ၆.၉ မီလီမီတာ / glicemia (အစာရှောင်နေသောသွေးထဲတွင်နယ်နိမိတ်ဂလူးကို့စ်အဆင့်) သည် Glycemia သည် PTTG စစ်ဆေးရန်လိုအပ်သည်။

အဆိုပါဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်စမ်းသပ်မှုစဉ်အတွင်းအပြုသဘောရောဂါ 2 နာရီအကြာသို့မဟုတ် 11.1 mmol / L. နှင့်ညီမျှ glycemia အားဖြင့်ညွှန်ပြနေသည်

ရောဂါရှာဖွေရာတွင်သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်ကို ထပ်မံ၍ အဓိပ္ပာယ်ဖွင့်ဆိုချက် ၂ ခုကို အခြေခံ၍ စစ်ဆေးသင့်သည်။

အမျိုးအစား (၁) နှင့် (၂) ရောဂါအမျိုးအစားများကိုခွဲခြားသတ်မှတ်ခြင်းအတွက်လက်တွေ့ပုံတွင်မရေရာမှုများရှိပါက C-peptides ကို endogenous insulin secrere ၏ညွှန်ပြချက်တစ်ခုအဖြစ်အသုံးပြုနိုင်သည်။Basal အခြေအနေများနှင့်ပုံမှန်ပုံမှန်နံနက်စာဖြင့်နှိုးဆွပြီးနောက်ဗလာအစာအိမ်အပေါ်တစ် ဦး စာမေးပွဲအကြံပြုသည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ မှာတခါတလေသုညအထိလျော့ကျသွားတတ်တယ်။ အမျိုးအစား 2 နှင့်အတူ၎င်း၏တန်ဖိုးကိုပုံမှန်ဖြစ်တယ်, ဒါပေမဲ့အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်နှင့်အတူကတိုးမြှင့်နိုင်ပါတယ်။ အမျိုးအစား 2 ရောဂါ၏တိုးတက်မှုနှင့်အတူသို့သော်, C-peptides ၏အဆင့်လျော့နည်းစေသည်။

ပြင်းထန်မှုခွဲခြား

• လွယ်ကူသော 1 ဒီဂရီ - normoglycemia နှင့် aglycosuria ကိုအစားအစာဖြင့်ရရှိသည်။ သွေးသကြားကိုအစာရှောင်ခြင်း - 8 mmol l, ဆီး၌နေ့စဉ်သကြားဓာတ်ထုတ်ယူခြင်း - 20 g l အထိ။ အလုပ်လုပ်သော angioneuropathy (သွေးကြောများနှင့်အာရုံကြောများချွတ်ယွင်းမှု) ရှိနိုင်သည်။
• အလယ်အလတ် (အဆင့် ၂) - ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအားအင်ဆူလင်ကုထုံးဖြင့်တစ်နေ့လျှင် ၀.၆ ယူနစ်အထိလျော်ကြေးပေးနိုင်သည်။ ဒါမှမဟုတ်သကြားဓာတ်လျှော့ချတဲ့ဆေးတွေသုံးတယ်။ 14 mmol ဌကျော်သကြားအစာရှောင်ခြင်း တစ်နေ့လျှင် 40 g / l အထိဆီးထဲမှာဂလူးကို့စ။ အသေးအဖွဲ ketosis (သွေးထဲတွင် ketone အလောင်းများ၏အသွင်အပြင်) ၏ဖြစ်စဉ်များ, အလုပ်လုပ်တဲ့ angiopathies နှင့် neuropathies နှင့်အတူ။
• ပြင်းထန်သောဆီးချိုရောဂါ (အဆင့် ၃) - ပြင်းထန်သောရောဂါများကိုတွေ့မြင်နိုင်သည် (nephropathy 2, microangipathy ၏အဆင့်သုံးဆင့်၊ retinopathy, neuropathy) ။ သွက်လက်သောဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုများ (glycemia တွင်နေ့စဉ်အတက်အကျ 5-6 mmol l) ရှိသည်။ ပြင်းထန်သော ketosis နှင့် ketoacidosis ။ သွေးထဲသကြားဓာတ်ကို ၁၄ မီလီမီတာထက်ပိုသောအစာများ၊ တစ်နေ့လျှင်ဂလူးကို့စ် ၄၀ ထက်ပိုသောအစာကိုဂရမ် t အင်ဆူလင်ပမာဏသည်တစ်နေ့လျှင် ၀.၇ မှ ၀.၈ ယူနစ်သာလွန်သည်။

ကုသမှုစဉ်အတွင်းဆရာဝန်သည်ရောဂါ၏တိုးတက်မှုကိုတည်ငြိမ်စေရန်အမြဲရည်ရွယ်သည်။ တစ်ခါတစ်ရံလုပ်ငန်းစဉ်သည်အချိန်များစွာကြာသည်။ ဒါဟာခြေလှမ်းကုထုံး၏နိယာမအပေါ်တည်ဆောက်ထားသည်။ ဤအမျိုးအစားခွဲခြားမှုအရဆရာ ၀ န်မှလူနာသည်မည်သည့်အဆင့်တွင်အကူအညီတောင်းခံသည်ကိုမြင်တွေ့ပြီးကုသမှုကိုထစ်ထစ်တက်စေရန်စီစဉ်ခဲ့သည်။

လျော်ကြေး၏ဒီဂရီအားဖြင့်ခွဲခြား

• လျော်ကြေး အောင်မြင်သည့်အခါ, ကုထုံး၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်မှာပုံမှန်သွေးသကြားဓာတ်အဆင့်ဆင့်။ ဆီးထဲမှာသကြားဓာတ်မရှိဘူး။
• နစ်နာကြေး - ရောဂါအလယ်အလတ် glycemia ((13, 9 mmol l မပိုသောအသွေးဂလူးကို့စ, 50 ထက်ဂရမ် l ကိုဂလူးကို့စ်) နှင့်အတူဆက်လက်နှင့် acetonuria မရှိ။
• လျော်ကြေး - ပြင်းထန်သောအခြေအနေ၊ တစ်နေ့လျှင် ၅၀ ဂရမ်ထက်ပိုသောဆီးတွင် ၁၃.၉ မီလီမီတာအထက်ရှိသောသွေးဂလူးကို့စ်။ တစ် ဦး ကွဲပြားခြားနား acetonuria (ketosis) ၏မှတ်ချက်ချသည်။

သငျသညျမွငျနိုငျသကဲ့သို့, ခွဲခြားဆရာဝန်များကပိုမိုစိတ်ဝင်စားသည်။ ဒါဟာလူနာစီမံခန့်ခွဲမှုအတွက် tool တစ်ခုအဖြစ်ဆောင်ရွက်သည်။ ၎င်း၏ထည့်သွင်းစဉ်းစားခြင်းနှင့်တကွ, ဒိုင်းနမစ်နှင့်စစ်မှန်သောပြည်နယ်မြင်နိုင်ဖြစ်ကြသည်။ လူတစ် ဦး သည်သတ်မှတ်ထားသောပြင်းထန်သည့်အဆင့်၌လျော်ကြေးတစ်ဒီဂရီဖြင့်ဆေးရုံတက်နေရပြီးသင့်လျော်သောကုသမှုခံယူလျှင်သိသာထင်ရှားသည့်တိုးတက်မှုဖြင့်ဆေးရုံမှဆင်းလိုက်သည်ဆိုပါစို့။ ဒီတိုးတက်မှုကိုဆုံးဖြတ်ရန်ဘယ်လို? ခွဲခြားကဒီမှာသင့်လျော်သည်။
ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ ကိုလူနာများအနေဖြင့်ကောင်းစွာသိရှိပြီး ၄ င်းတို့၏အခြေအနေကိုအကဲဖြတ်ကြသည်။ သူတို့က acetonuria၊ ketosis ဆိုတာဘာလဲ၊ ချုပ်တည်းခြင်းသည်မည်မျှအရေးကြီးသည်ကိုသူတို့သိကြသည်။ သူတို့အတွက်၎င်းသည်လက်တွေ့ကျသောရှုထောင့်မှလည်းစိတ်ဝင်စားဖွယ်ဖြစ်သည်။

လက်တွေ့ရုပ်ပုံ

ရေငတ်ခြင်း၊ polydipsia နှင့် polyuria (nocturia နှင့်အတူ) အပါအ ၀ င်ပုံမှန်ရောဂါလက္ခဏာများသည်အဆင့်မြင့်ရောဂါနှင့်အတူပေါ်လာသည်။

အခြားဖြစ်ရပ်များတွင်လူနာသည်ပုံမှန်စားချင်စိတ်နှင့်အာဟာရ၊ အစာစားခြင်း၊ ပင်ပန်းနွမ်းနယ်မှု၊ ပြင်းထန်သော decompensation နှင့်အတူ၎င်းသည်အသည်းခြောက်ခြင်းသို့ ဦး တည်နိုင်သည်။ များသောအားဖြင့်အထူးသဖြင့်အမျိုးအစား ၂ ရောဂါအစတွင်ရောဂါလက္ခဏာများလုံးဝပျောက်ကွယ်နေပြီး hyperglycemia ၏အဓိပ္ပါယ်သည်အံ့အားသင့်စရာဖြစ်နိုင်သည်။

အခြားရောဂါလက္ခဏာများသည်မကြာခဏ microvascular သို့မဟုတ် macrovascular ရှုပ်ထွေးမှုများနှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်၊ ထို့ကြောင့်နှစ်ပေါင်းများစွာဆီးချိုရောဂါပြီးနောက်တွင်သာဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ ၀ မ်းပျက်ခြင်း၊ ဝမ်းချုပ်ခြင်း၊ ဆီးအိမ်ကိုသုတ်ခြင်းတွင်မမှန်ခြင်း၊ Erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှုနှင့်အခြားရှုပ်ထွေးမှုများတို့ပါဝင်သည်။ ဥပမာ - အရည်အချင်းရှိသောကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ၏အာရုံကြောဆိုင်ရာအာရုံကြောရောဂါလက္ခဏာပြမှု၊ retinopathy တွင်အမြင်အာရုံချို့ယွင်းခြင်းတို့ဖြစ်သည်။

ထို့အပြင်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ (angina pectoris, နှလုံးပျက်ကွက်ခြင်းလက္ခဏာများ) သို့မဟုတ်အောက်ပိုင်းစွန်းများ (ခြေဆွံ့ခြင်း) သည်ရောဂါ၏ကြာရှည်စွာကုသမှုအပြီး atherosclerosis ၏အရှိန်အဟုန်မြှင့်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏လက္ခဏာတစ်ခုဖြစ်ပြီး atherosclerosis ၏မြင့်မားသောလက္ခဏာများရှိသည့်လူနာများတွင်ဤရောဂါလက္ခဏာများမရှိနိုင်ပါ။ ထို့အပြင်ဆီးချိုရောဂါသည်ထပ်တလဲလဲကူးစက်တတ်သောရောဂါများကိုဖြစ်ပွားလေ့ရှိပြီးအထူးသဖြင့်အရေပြားနှင့်လိင်အင်္ဂါစနစ်များနှင့် periodontopathy သည်ပိုမိုများပြားသည်။

ရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိမှုကို (အမျိုးအစား 1 နှင့်အတူ) တိုတောင်းသော (အမျိုးအစား 2 နှင့်အတူ) ရှည်လျားသော (အမျိုးအစား 2 နှင့်အတူ), မျိုးကို Asptptomatic ဖြစ်ပါတယ်။ အထူးသဖြင့်အမျိုးအစား ၂ ရောဂါရှိသည့်လူနာများအနေဖြင့်ဤအချိန်တွင်ရှိပြီးသား၊ အပျော့စား hyperglycemia သည် micro- နှင့် macrovascular ရှုပ်ထွေးမှုများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင် macrovascular ရှုပ်ထွေးမှုများတွင်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းရှိသည့်အခြေအနေနှင့်အတူ atherosclerotic အန္တရာယ်အချက်များ (အဝလွန်ခြင်း၊ သွေးတိုးရောဂါ၊ dyslipidemia၊ hypercoagulation) နှင့်အကြိမ်ပေါင်းများစွာတိုးများလာပြီးဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါ (MMS) ဟုရည်ညွှန်းသည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါက X သို့မဟုတ် Riven ရောဂါ။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁

WHO ရဲ့အဓိပ္ပာယ်ဖွင့်ဆိုချက်ကဒီရောဂါကိုလူသိများတဲ့ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားအဖြစ်သတ်မှတ်ပါတယ်။ ဒါပေမယ့်လူ ဦး ရေမှာအမျိုးအစား ၂ ရောဂါရှိတာထက်အများကြီးနည်းပါတယ်။ ဤရောဂါ၏အဓိကအကျိုးဆက်မှာသွေးသကြားဓာတ်တိုးပွားလာသည်။

ဤရောဂါသည်လူသိများသည့်အကြောင်းမရှိပါ။ ဤအချိန်အထိကျန်းမာသောလူငယ်များကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။ ဤရောဂါ၏အနှစ်သာရမှာမသိသောအကြောင်းအရင်းအချို့ကြောင့်လူ၏ကိုယ်ခန္ဓာသည်အင်ဆူလင်ကိုဖြစ်ပေါ်စေသောပန်ကရိယဆဲလ်များသို့ပagainstိပစ္စည်းများကိုစတင်ထုတ်လုပ်ပေးသောကြောင့်ဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့်အမျိုးအစား ၁ ရောဂါများသည်များစွာသောအားဖြင့်နဗ်ကြောဖွဲ့ရောဂါ၊ စနစ်တကျ lupus erythematosus နှင့်အခြားအရာများကဲ့သို့သောအခြားသော autoimmune ရောဂါများနှင့်နီးကပ်သည်။ ပန်ကရိယဆဲလ်များသည်ပantibိပစ္စည်းမှသေသည်အထိအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုလျော့နည်းသွားသည်။

အင်ဆူလင်သည်သကြားများအားဆဲလ်များသို့သယ်ဆောင်ရန်လိုအပ်သောဟော်မုန်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းဓာတ်မလုံလောက်ပါကသကြားသည်ဆဲလ်များ၏စွမ်းအင်အရင်းအမြစ်တစ်ခုဖြစ်မည့်အစားသွေးနှင့်ဆီးထဲတွင်စုဆောင်းခြင်းဖြစ်သည်။

ထင်ရှား

ဆရာဝန်ကလူနာအားပုံမှန်ရောဂါလက္ခဏာမပြဘဲပုံမှန်စစ်ဆေးနေစဉ်တွင်ရောဂါကိုမတော်တဆရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်ပြီး၊ ပင်ပန်းနွမ်းနယ်ခြင်း၊ ညဘက်ချွေးထွက်ခြင်း၊ ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်း၊ စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာပြောင်းလဲခြင်းနှင့်ဝမ်းဗိုက်နာခြင်းစသည့်လက္ခဏာများပေါ်ပေါက်လာနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ထင်ရှားသောလက္ခဏာများမှာဆီးသွားခြင်းနှင့်ရေငတ်ခြင်းတို့ဖြစ်ပွားခြင်းများပြားသည်။ သွေးသကြားဓာတ်ပေါများသည်၊ ကျောက်ကပ်တွင်၎င်းကိုဆီးသို့သယ်ယူပို့ဆောင်ပြီးရေကိုသူ့ထံသို့ဆွဲယူသည်။ ရေဆုံးရှုံးမှုတိုးလာခြင်းကြောင့်ရေဓာတ်ခန်းခြောက်သည်။ အကယ်၍ ဤဖြစ်စဉ်ကိုကုသမှုမပြုလုပ်လျှင်၊ သွေးထဲတွင်သကြားဓာတ်ပါဝင်မှုသည်သိသာထင်ရှားသောအဆင့်သို့ရောက်ရှိပါက၎င်းသည်သတိနှင့်မေ့မြောခြင်းကိုပျက်ပြားစေသည်။ ဤအခြေအနေကို hyperglycemic coma ဟုလူသိများသည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်ဤအခြေအနေတွင် ketone အလောင်းများပေါ်လာသည်။ ထို့ကြောင့် hyperglycemic အခြေအနေကိုဆီးချို ketoacidosis ဟုခေါ်သည်။ Ketone ကိုယ်ခန္ဓာ (အထူးသဖြင့် acetone) သည်ပြင်းထန်သောအသက်ရှုခြင်းနှင့်ဆီးကိုဖြစ်စေသည်။

LADA ဆီးချိုရောဂါ

အလားတူနိယာမတွင်အထူးသဖြင့်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါကိုပေါ်ပေါက်လာသည်။ WHO က LADA (လူကြီးများတွင်လတ်တလော Autoimmunity Diabetes - အရွယ်ရောက်ပြီးသူများအတွက်ငုပ်လျှိုးနေသော autoimmune ဆီးချို) ဟုသတ်မှတ်သည်။ အဓိကခြားနားချက်မှာ LADA သည်“ ဂန္ထဝင်” အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါနှင့်မတူဘဲအသက်အရွယ်ကြီးရင့်ခြင်းဖြစ်သဖြင့်အမျိုးအစား ၂ ရောဂါဖြင့်အလွယ်တကူအစားထိုးနိုင်သည်။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါနဲ့နှိုင်းယှဉ်ရင်ဒီပုံစံငယ်ရဲ့အကြောင်းရင်းကိုမသိရသေးပါဘူး။အခြေခံအားဖြင့်ကိုယ်ခံအားစနစ်ကအင်ဆူလင်ကိုထုတ်လုပ်တဲ့ပန်ကရိယဆဲလ်တွေကိုပျက်စီးစေတဲ့ကိုယ်ခံအားစနစ်ကိုထိခိုက်စေတယ်။ ဤအမျိုးကွဲရောဂါသည်သက်ကြီးရွယ်အိုများတွင်ဖွံ့ဖြိုးလာခြင်းကြောင့်အင်ဆူလင်ဓာတ်မလုံလောက်ခြင်းသည်၎င်းသည်အ ၀ လွန်သူများအတွက်ပုံမှန်ဖြစ်သည့်ပုံမှန်တစ်ရှူးတုံ့ပြန်မှုကြောင့်ပိုမိုဆိုးရွားနိုင်သည်။

အန္တရာယ်အချက်များ

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်ပုံမှန်လူနာတစ် ဦး သည်အသက်ကြီးသူတစ် ဦး ဖြစ်ပြီးမကြာခဏအဝလွန်သူဖြစ်လေ့ရှိသည်။ များသောအားဖြင့်သွေးပေါင်ချိန်မြင့်မားခြင်း၊ သွေးထဲတွင်ကိုလက်စထရောနှင့်အခြားအဆီများများပါဝင်မှုစသည်တို့ဖြစ်သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည်အောက်ဖော်ပြပါအတိုင်းဖြစ်ပေါ်လာသည် - ဤရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်မျိုးရိုးဗီဇအရကြိုတင်ခန့်မှန်းထားသူတစ် ဦး ရှိသည် (ဤဖြစ်စဉ်သည်လူအများစုတွင်ရှိသည်) ။ ဤလူသည်ကျန်းမာရေးနှင့်မညီညွတ်သောနေထိုင်ပြီးစားသည် (တိရိစ္ဆာန်အဆီများသည်အထူးသဖြင့်အန္တရာယ်များသည်)၊ ရွေ့လျားခြင်း၊ ရွေ့လျားခြင်း၊ ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း၊ ဇီဝြဖစ်ခြင်း၌ရှုပ်ထွေးသောဖြစ်စဉ်များစတင်ဖြစ်ပေါ်သည်။ ဝမ်းဗိုက်အခေါင်းတွင်သိုလှောင်ထားသောအဆီသည်အထူးသဖြင့်ဖက်တီးအက်ဆစ်များကိုထုတ်လွှတ်ပေးသည်။ သကြားဓာတ်သည်အင်ဆူလင်ကိုလုံလောက်စွာဖွဲ့စည်းထားသည့်တိုင်သွေးမှဆဲလ်များသို့အလွယ်တကူသယ်ဆောင်နိုင်ခြင်းမရှိတော့ပါ။ အစာစားပြီးနောက် Glycemia ဖြည်းဖြည်းနှင့်တွန့်ဆုတ်နေသည်။ ဤအဆင့်တွင်သင်သည်အင်ဆူလင်ကိုမထိုးဘဲအခြေအနေကိုရင်ဆိုင်ဖြေရှင်းနိုင်သည်။ သို့သော်အစားအသောက်နှင့်အထွေထွေလူနေမှုပုံစံစသည်တို့ပြောင်းလဲရန်လိုအပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏အခြားသတ်သတ်မှတ်မှတ်အမျိုးအစားများ

WHO မှဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားခွဲခြားမှုသည်အောက်ပါအမျိုးအစားများကိုဖော်ပြသည်။

• ပန်ကရိယ၏ရောဂါများတွင်နာတာရှည်ဆီးချို (နာတာရှည်ပန်ကရိယနှင့်၎င်း၏ဖျက်သိမ်းခြင်း၊ ပန်ကရိယအကျိတ်)၊
• ဟော်မုန်းရောဂါနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါ (Cushing's syndrome ရောဂါ, acromegaly, glucagonoma, pheochromocytoma, Conn Syndrome, thyrotoxicosis, hypothyroidism),
• ဆဲလ်အတွင်းရှိပုံမှန်မဟုတ်သောအင်ဆူလင် receptor နှင့်အတူဆီးချိုရောဂါသို့မဟုတ်အင်ဆူလင်မော်လီကျူး။

အထူးအဖွဲ့ကို MODY diabetes mellitus ဟုခေါ်သည်။ မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာရောဂါများကို အခြေခံ၍ မျိုးကွဲများစွာရှိသည့်မျိုးရိုးလိုက်ရောဂါဖြစ်သည်။

ရောဂါအထွေထွေခွဲခြား

လူအတော်များများရောဂါ၏ပထမနှင့်ဒုတိယအမျိုးအစားအကြောင်းသာသိသော်လည်းဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားတွင်အခြားရောဂါအမျိုးအစားများပါ ၀ င်သည်ကိုအနည်းငယ်သာသိရှိကြသည်။ ဤရွေ့ကားပါဝင်သည်:

• အမျိုးအစား ၁ သို့မဟုတ်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောမျိုးစိတ်များ၊
• အမျိုးအစား 2 ရောဂါဗေဒ,
• အာဟာရချို့တဲ့ခြင်း
• ကိုယ်ဝန်ဆီးချို (ကိုယ်ဝန်ကာလအတွင်းရောဂါ),
• ချို့ယွင်းသောဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်ကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောရောဂါ၊
• အခြားရောဂါဗေဒ၏နောက်ခံဆန့်ကျင်ဖွံ့ဖြိုးသောအလယ်တန်းဆီးချိုရောဂါ။

ဤအမျိုးပေါင်းများထဲမှများစွာသောဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများမှာပထမနှင့်ဒုတိယဖြစ်သည်။

WHO ကခွဲခြား

ကမ္ဘာ့ကျန်းမာရေးအဖွဲ့ (WHO) ၏ကိုယ်စားလှယ်များမှ WHO ကကမ္ဘာ့ကျန်းမာရေးအဖွဲ့တွင်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုတီထွင်အတည်ပြုခဲ့သည်။ ဤအမျိုးအစားခွဲခြားမှုအရဆီးချိုရောဂါကိုအောက်ပါအမျိုးအစားများအဖြစ်ခွဲထားသည်။

• အမျိုးအစား 1 ရောဂါ
• အမျိုးအစား 2 ရောဂါ
• အခြားရောဂါအမျိုးအစားများ။

ထို့အပြင်ကမ္ဘာ့ကျန်းမာရေးအဖွဲ့၏ခွဲခြားသတ်မှတ်ချက်အရဤကဲ့သို့သောဆီးချိုရောဂါဒီဂရီကိုအပျော့စား၊ အလယ်အလတ်နှင့်ပြင်းထန်သောရောဂါများအဖြစ်ခွဲခြားထားသည်။ နူးညံ့သိမ်မွေ့သောဒီဂရီသည်လျှို့ဝှက်ဇာတ်ကောင်ဖြစ်ပြီးမကြာခဏပြcomplနာများနှင့်ထင်ရှားသောလက္ခဏာများမဖြစ်ပေါ်ပါ။ ပျမ်းမျှအားဖြင့်မျက်စိ၊ ကျောက်ကပ်၊ အရေပြားနှင့်အခြားကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများကိုပျက်စီးစေသည့်ပုံစံများနှင့်တွဲဖက်ထားသည်။ နောက်ဆုံးအဆင့်တွင်ပြင်းထန်သောရောဂါလက္ခဏာများတွေ့ရှိရပြီး၊

တစ် ဦး အင်ဆူလင် - မှီခိုသင်တန်းနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါ

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည်ပန်ကရိယရှိ beta ဆဲလ်များကအင်ဆူလင်ဟော်မုန်းကိုအပြည့်အဝမလုံလောက်သောနောက်ခံမှဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ဂလူးကို့စ်သည်သွေးမှခန္ဓာကိုယ်၏တစ်ရှူးများသို့ထိုးဖောက်ဝင်ရောက်နိုင်သည့်ပရိုတိန်းဟော်မုန်းအင်ဆူလင်ကြောင့်ကျေးဇူးတင်ပါသည်။အကယ်၍ အင်ဆူလင်ကိုမှန်ကန်သောပမာဏဖြင့်မထုတ်လုပ်ပါကသို့မဟုတ်လုံးဝလုံးဝမရှိလျှင်သွေးထဲတွင်သကြားဓာတ်ပါဝင်မှုသိသိသာသာတိုးများလာပြီးဆိုးကျိုးများဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဂလူးကို့စ်ကိုစွမ်းအင်အဖြစ်သို့မထည့်သွင်းဘဲသကြားဓာတ်များတိုးများလာခြင်းနှင့်အတူသွေးကြောများနှင့်ဆံချည်မျှင်သွေးကြောနံရံများသည်သူတို့၏လေသံ၊ အာရုံကြောအမျှင်များလည်းခံရသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်ခန္ဓာကိုယ်သည်စွမ်းအင်ငတ်မွတ်မှုကြုံတွေ့ရပြီး၎င်းသည်ပုံမှန်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုလုပ်ဆောင်ရန်စွမ်းအင်အလုံအလောက်မရှိပါ။ စွမ်းအင်မရှိခြင်းကိုအစားထိုးနိုင်ရန်သူသည်ပရိုတင်းဓာတ်များကိုအစမှဖြိုဖျက်ကာရောဂါ၏ပြင်းထန်သောရှုပ်ထွေးမှုများဖြစ်ပေါ်လာသည်။

ဘာကြောင့်ဒီလိုဖြစ်ရတာလဲ

အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောသင်တန်းဖြင့်ရောဂါဗေဒ၏အဓိကအကြောင်းရင်းမှာမျိုးရိုးလိုက်ခြင်းဖြစ်သည်။ မိဘတစ် ဦး (သို့) နှစ် ဦး စလုံးရောဂါခံစားနေရလျှင်ကလေးငယ်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအလားအလာသိသိသာသာတိုးပွားလာသည်။ အင်ဆူလင်ကိုပေါင်းစပ်ရန်တာ ၀ န်ရှိသည့်ဘီတာဆဲလ်အရေအတွက်ကိုမွေးဖွားခြင်းမှရရှိသည်။ ဤကိစ္စတွင်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာသည်အသက်တာ၏ပထမ နေ့မှစ၍ နှစ်ပေါင်းများစွာအကြာတွင်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။

ရောဂါဖြစ်စေသည့်အကြောင်းအချက်များတွင်အောက်ပါအကြောင်းရင်းများပါဝင်သည် -

• အထိုင်များလူနေမှုပုံစံစတဲ့။ လုံလောက်သောရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအားစိုက်ထုတ်ခြင်းဖြင့်ဂလူးကို့စ်အားစွမ်းအင်အဖြစ်ပြောင်းလဲပေးပြီးဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုလုပ်ဆောင်သည်။ လူတစ်ယောက်သည်များစွာမလှုပ်ရှားလျှင်၊ ဂလူးကို့စ်ကိုအဆီအဖြစ်သိုလှောင်ထားသည်။ ပန်ကရိယသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေသော၎င်း၏လုပ်ငန်းတာဝန်ကိုမဖြေရှင်းနိုင်ပါ။
• ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေတဲ့နောက်အချက်တစ်ချက်ကတော့ဘိုဟိုက်ဒရိတ်အစားအစာများနှင့်သကြားလုံးများကိုစားသုံးခြင်းဖြစ်တယ်။ သကြားဓာတ်များစွာခန်ဓာကိုယ်ထဲ ၀ င်သောအခါပန်ကရိယသည်ကြီးမားသောဝန်ကိုခံစားသည်။ အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုအနှောက်အယှက်ဖြစ်စေသည်။

အမျိုးသမီးများနှင့်အမျိုးသားများတွင်မကြာခဏစိတ်ဖိစီးမှုနှင့်စိတ်ဖိစီးမှုများကြောင့်ဤရောဂါဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ စိတ်ဖိစီးမှုများနှင့်အတွေ့အကြုံများသည် noradrenaline နှင့် adrenaline တို့၏ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဟော်မုန်းများထုတ်လုပ်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ရလဒ်မှာကိုယ်ခံစွမ်းအားစနစ်သည်အလွန်အမင်းအားနည်းနေခြင်း၊ အားနည်းခြင်းကြောင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အမျိုးသမီးများတွင်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များနှင့်ဟော်မုန်းမျှတမှုသည်ကိုယ်ဝန်ဆောင်စဉ်မကြာခဏအနှောက်အယှက်ဖြစ်စေသည်။

အင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချို၏အမျိုးအစားခွဲခြား

အမျိုးအစား 1 ရောဂါခွဲခြားအများအပြားစံနှုန်းများနှင့်အညီရောဂါဗေဒကိုပိုင်းခြား။ လျော်ကြေးငွေတွင်ခွဲခြားသည် -

• လျော်ကြေးပေးသည် - ဤနေရာတွင်လူနာ၏ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအဆင့်သည်ပုံမှန်နှင့်နီးသည်၊
• subcompensated - သွေးသကြားဓာတ်အာရုံစူးစိုက်မှုယာယီတိုးမြှင့်သို့မဟုတ်လျော့နည်းဖြင့်လိုက်ပါသွား,
• decompensated - ဒီမှာသွေးထဲမှာဂလူးကို့စဆေးဝါးများနှင့်အစားအစာ၏အကူအညီဖြင့်လျှော့ချမပေးပါ။ ထိုကဲ့သို့သောလူနာများသည်သေခြင်းတရားဖြစ်စေသော precoma, coma ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ရှုပ်ထွေးမှုများ၏သဘောသဘာဝအရအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဆေးဖြင့်ကုသမှုခံယူသောဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများကိုရှုပ်ထွေးပြီးရှုပ်ထွေးစေသည်။ ပထမ ဦး ဆုံးအနေနှင့်ကျွန်ုပ်တို့သည်ကုန်ကျစရိတ်သက်သာသည့်လျော်ကြေးပေးသည့်ဆီးချိုရောဂါအကြောင်းပြောနေခြင်းဖြစ်သည်။ ဒုတိယရွေးချယ်စရာမှာသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများ၊ အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါများ၊ အရေပြားကိုတွေ့ရှိရပါသည်။ Autoimmune (သူတို့၏တစ်ရှူးများပantibိပစ္စည်းများကြောင့်) နှင့် idiopathic (အမည်မသိအကြောင်းရင်း) ကိုမူရင်းနှင့်ခွဲခြားသည်။

ရောဂါဗေဒ၏ရောဂါလက္ခဏာများ

အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောရောဂါဗေဒအမျိုးအစား၏လက္ခဏာများတွင်အောက်ပါရောဂါလက္ခဏာများပါဝင်သည်။

• polydipsia သို့မဟုတ်မြဲရေငတ်။ ခန္ဓာကိုယ်မှရေပမာဏများစွာသောက်သုံးခြင်းကြောင့်ခန္ဓာကိုယ်သည်မြင့်မားသောသွေးတွင်းသကြားဓာတ်ကိုလျော့ချရန်ကြိုးစားနေသည်။
• များသောအားဖြင့်အရည်များများစားခြင်း၊ ဆီး၌သကြားဓာတ်မြင့်မားခြင်းတို့ကြောင့် polyuria သို့မဟုတ်အလွန်အကျွံဆီးသွားခြင်း၊
• ငတ်မွတ်ခေါင်းပါးမှုစဉ်ဆက်မပြတ်ခံစားမှု။ ရောဂါဗေဒနှင့်အတူလူများအဆက်မပြတ်ဆာလောင်မွတ်သိပ်နေကြသည်။ ၎င်းသည်တစ်ရှူးများ၏စွမ်းအင်အစာငတ်မှုကြောင့်ဖြစ်ရခြင်း၊ ဂလူးကို့စ်သည်၎င်းတို့ထဲသို့မဝင်ရောက်နိူင်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။
• ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်း စွမ်းအင်ငတ်မွတ်မှုကြောင့်ခန္ဓာကိုယ်၏အဆီနှင့်ပရိုတင်းဓာတ်များပျက်စီးသွားသည်။ ၎င်းသည်လူနာ၏ကိုယ်ခန္ဓာအလေးချိန်ကိုကျဆင်းစေသည်။
• ခြောက်သွေ့သောအသားအရေ,
• ပြင်းထန်သောချွေး, ယားယံသောအသားအရေ။

ရှည်လျားသောရောဂါဗေဒအတွက်ခန္ဓာကိုယ်၏ဗိုင်းရပ်စ်များနှင့်ဘက်တီးရီးယားရောဂါများကိုခုခံနိုင်စွမ်းလျော့နည်းခြင်းသည်ထူးခြားသည်။ လူနာများသည်နာတာရှည်ဂလင်းရောင်နာ၊

ကုသမှုလက္ခဏာများ

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါကိုလုံးဝပျောက်ကင်းအောင်ကုသရန်မဖြစ်နိုင်ပါ၊ သို့သော်ခေတ်သစ်ဆေးပညာသည်လူနာများကိုသူတို့၏ယေဘုယျကျန်းမာရေးကိုတည်ငြိမ်စေရန်၊ သကြားဓာတ်အဆင့်ကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်နှင့်ရောဂါဆိုး၏ဆိုးကျိုးများကိုရှောင်ရှားရန်နည်းလမ်းသစ်များကိုပေးသည်။

ဆီးချိုရောဂါစီမံခန့်ခွဲမှုနည်းဗျူဟာများတွင်အောက်ပါတို့ပါဝင်သည်။

• အင်ဆူလင်ပါ ၀ င်သောမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှု၊
• အစားအသောက်
• ဇီဝကမ္မကုထုံး
• ဇီဝကမ္မကုထုံး
• ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဂလူးကို့စ်အဆင့်ကိုမိမိကိုယ်မိမိလေ့လာခြင်း၊ အိမ်တွင်လိုအပ်သောဆေးဝါးများကိုလွတ်လပ်စွာစီမံခန့်ခွဲနိုင်ခြင်းကိုလေ့ကျင့်ပေးသည်။

ရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၄၀ မှ ၅၀% တွင်အင်ဆူလင်ပါ ၀ င်သောဆေးဝါးများကိုအသုံးပြုရန်လိုအပ်သည်။ အင်ဆူလင်ကုထုံးသည်လူတစ်ယောက်၏အထွေထွေသုခချမ်းသာကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်၊ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုတည်ဆောက်ရန်နှင့်ရောဂါ၏ဖြစ်နိုင်ချေရှိသောရောဂါများကိုဖယ်ရှားရန်သင့်အားခွင့်ပြုသည်။ များသောအားဖြင့်ရောဂါတစ်ခုနှင့်အတူ electrophoresis ကဲ့သို့သောဇီဝကမ္မကုထုံးနည်းလမ်းကိုအသုံးပြုသည်။ လျှပ်စစ်စီးဆင်းမှု၊ ကြေးနီ၊ သွပ်နှင့်ပိုတက်စီယမ်ပေါင်းစပ်ခြင်းသည်ခန္ဓာကိုယ်၏ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။

ရောဂါကုသမှုတွင်ကောင်းမွန်သောအာဟာရနှင့်အားကစားဖြစ်သည်။ ဆရာဝန်များကရှုပ်ထွေးသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်သကြားပါသောအစာများကိုမီနူးမှဖယ်ထုတ်ရန်အကြံပြုသည်။ ဤဓာတ်စာသည်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်တိုးပွားခြင်းကိုကာကွယ်ပေးသည်။ နောက်ထပ်ကုသမှုနည်းလမ်းမှာနေ့စဉ်လေ့ကျင့်ခန်းဖြစ်သည်။ လေ့ကျင့်ခန်းလုပ်ခြင်းသည်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုတည်ဆောက်ခြင်းကိုအထောက်အကူပြုပြီး၎င်းသည်ပန်ကရိယ၏လုပ်ငန်းကိုအပြုသဘောသက်ရောက်စေသည်။ အားကစားတစ်ခုရွေးချယ်ရာတွင်လမ်းလျှောက်ခြင်း၊ ရေကူးခြင်း၊ စက်ဘီးစီးခြင်း၊ အလင်းပြေးခြင်းစသည့်လုပ်ဆောင်မှုများကို ဦး စားပေးသင့်သည်။

အင်ဆူလင်မဟုတ်သောမှီခိုရောဂါ

အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) သို့မဟုတ်အမျိုးအစား ၂ ရောဂါသည် endocrine ရောဂါဗေဒဖြစ်ပြီးခန္ဓာကိုယ်တစ်သျှူးများ၏အင်ဆူလင်ဟော်မုန်းကိုသိသိသာသာလျှော့ချခြင်းနှင့်အတူ endocrine ရောဂါဗေဒတစ်ခုဖြစ်သည်။ ကူးစက်ပျံ့နှံ့မှုအရဤရောဂါသည်ရောဂါအားလုံးတွင် ဦး ဆောင်နေပြီးကင်ဆာရောဂါဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်နှလုံးရောဂါများသာရှေ့တွင်ရှိနေသည်။

အဘယ်အရာကိုရောဂါဖြစ်ပေါ်စေသည်

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ပထမတစ်ခုအကြားကွာခြားချက်မှာဤကိစ္စတွင်အင်ဆူလင်ကိုမှန်ကန်သောပမာဏဖြင့်ထုတ်လုပ်သည်၊ သို့သော်ဟော်မုန်းကဂလူးကို့စ်ကိုအမြဲတမ်းဖြစ်ပေါ်စေသောဂလူးကို့စ်ကိုမဖြိုခွဲနိုင်ပါ။

သိပ္ပံပညာရှင်များသည်အင်ဆူလင်မပါ ၀ င်သောရောဂါဗေဒအမျိုးအစားအကြောင်းအရင်းကိုအတိအကျမဆုံးဖြတ်နိုင်သော်လည်းတစ်ချိန်တည်းတွင်၎င်းတို့သည်အချို့သောအန္တရာယ်အချက်များဟုခေါ်ကြသည်။ သူတို့ပါဝင်သည်:

• မျိုးရိုး
• အဝလွန်
• မလှုပ်မရှားနေသောလူနေမှုပုံစံစတဲ့
• endocrine ဇာစ်မြစ်ရောဂါဗေဒ,
• အသည်းရောဂါ
• ကိုယ်ဝန်ကာလ
• ဟော်မုန်းရောဂါများ
• စိတ်ဖိစီးမှု, အအေးနှင့်ကူးစက်ရောဂါများ။

အသက် ၅၀ ကျော်ပြီးသူများ၊ အဝလွန်ခြင်းရှိသောဆယ်ကျော်သက်များနှင့်အသည်းနှင့်ပန်ကရိယတို့၏ပြင်းထန်သောချို့ယွင်းချက်ရှိသောလည်ပတ်မှုခံစားနေရသောလူနာများမှာအန္တရာယ်ရှိနိုင်သည်ဟုယုံကြည်ရသည်။

ရောဂါ၏သင်တန်းအင်္ဂါရပ်များ

ဆီးချိုရောဂါ၏ပထမနှင့်ဒုတိယအမျိုးအစားများတွင်အလားတူလက္ခဏာများရှိသည်။ အကြောင်းမှာရောဂါနှစ်ခုစလုံးတွင်လက်တွေ့မြင်ကွင်းသည်ဆီးနှင့်သွေးတွင်သကြားဓာတ်များများပါဝင်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါ၏သရုပ်:

• ပါးစပ် mucosa ၏ရေငတ်ခြင်းနှင့်ခြောက်သွေ့ခြင်း,
• အိမ်သာသို့မကြာခဏလည်ပတ်ခြင်း၊ ညအချိန်တွင်ဆီးသွားခြင်းကိုမှတ်သားသည်။
• ကိုယ်အလေးချိန်
• လက်နှင့်ခြေချခြင်း၊
• ရှည်လျားသောအနာရောဂါနှင့်ခြစ်ရာ,
• စဉ်ဆက်မပြတ်ငတ်မွတ်ခေါင်းပါးမှု
• အမြင်အာရုံချို့ယွင်း, ပါးစပ်တွင်းပြproblemsနာများ, ကျောက်ကပ်ရောဂါ။

လူနာများစွာတို့သည်ပျို့ချင်သည်၊ epigastric နာကျင်မှု၊ ချွေးများနှင့်အိပ်စက်ခြင်းရောဂါများကိုခံစားကြရသည်။ အမျိုးသမီးများအတွက်, thrush, brittleness နှင့်ဆံပင်ကျွတ်အဖြစ်သရုပ်, ကြွက်သားအားနည်းခြင်းဝိသေသဖြစ်ကြသည်။ အမျိုးသားများအတွက်ကာယလှုပ်ရှားမှုလျော့နည်းခြင်း၊ ငယ်စဉ်ကလေးဘဝတွင်လက်မောင်းအောက်ရှိအစက်အပြောက်များ၊ လျင်မြန်စွာကိုယ်အလေးချိန်တက်ခြင်း၊

ကုသမှုနည်းလမ်းများ

အမျိုးအစား 1 ရောဂါဗေဒ၏ကုထုံးကဲ့သို့, အင်ဆူလင် - လွတ်လပ်သောရောဂါအမျိုးအစားကုသမှုတစ်ခုဘက်ပေါင်းစုံချဉ်းကပ်မှုလိုအပ်သည်။ ထုတ်လုပ်သောဟော်မုန်းသည်ခန္ဓာကိုယ်တစ်လျှောက်ရှိဂလူးကို့စ်ကိုပြန်လည်ဖြန့်ဖြူးခြင်းနှင့်မဖြေရှင်းနိုင်သောကြောင့်ဆေးဝါးများတွင်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသောဆေးများကိုအသုံးပြုသည်။ ထို့အပြင်ခုခံအားကိုလျှော့ချသောအင်စလင်ကိုတစ်ရှူးခုခံနိုင်စွမ်းကိုအသုံးပြုသည်။ အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါကုသမှုနှင့်မတူဘဲအမျိုးအစား ၂ ရောဂါဗေဒကုထုံးသည်အင်ဆူလင်ကိုသွေးထဲသို့ထပ်မံထည့်သွင်းရန်မရည်ရွယ်ပါ။

မူးယစ်ဆေးဝါးကုသမှုအပြင်လူနာအားလုံးကိုအထူးကာဗွန်ဓာတ်နည်းသောအစားအစာများပေးသည်။ ၎င်း၏အနှစ်သာရသည်မြင့်မားသော glycemic အညွှန်းကိန်းများဖြင့်ပရိုတင်းများနှင့်ဟင်းသီးဟင်းရွက်အစားအစာများကိုကူးပြောင်းခြင်းအားဖြင့်အစားအစာများအသုံးပြုမှုကိုလျှော့ချရန်ဖြစ်သည်။ နောက်ထပ်ကုထုံးတစ်မျိုးမှာအားကစားဖြစ်သည်။ အားသွင်းခြင်းသည်သကြားစားသုံးမှုနှင့်အင်ဆူလင်ကိုတစ်ရှူးခုခံမှုကိုလျှော့ချပေးသည်။ လေ့ကျင့်ခန်းပြုလုပ်ရာတွင်ဂလူးကို့စ်၌ကြွက်သားမျှင်များပိုမိုလိုအပ်လာခြင်းကြောင့်သကြားမော်လီကျူးများကိုပိုမိုစုပ်ယူနိုင်သည်။

အမျိုးအစား 1 နှင့်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါ

ဆီးချိုရောဂါနှင့် ၄ င်းတို့၏အကျိုးဆက်များသည်လူနာများတွင်မည်သည့်ရောဂါအမျိုးအစားကိုမဆိုဖြစ်ပွားစေသည်။ အစောပိုင်းအမျိုးအစားနှင့်နောက်ကျ၏ပြcomplနာများရှိပါသည်။ အစောပိုင်းပါဝင်သည်မှာ -

• ketoacidosis နှင့် ketoacidotic မေ့မြော - ဤအခြေအနေများသည်ပထမရောဂါအမျိုးအစားရှိသည့်လူနာများတွင်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုနောက်ခံရှိဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကြောင့်ပေါ်ပေါက်လာသည်။
• hypoglycemic coma - ရောဂါသည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားအပေါ်တွင်မမူတည်ပါ၊
• hyperosmolar မေ့မြော - ပြင်းထန်ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းနှင့်အင်ဆူလင်မရှိခြင်းကြောင့်အခြေအနေတစ်ခုဖြစ်ပေါ်သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်လူတစ် ဦး သည်အလွန်ရေငတ်သည်၊ ဆီးပမာဏတိုးများလာသည်။ အသည်းခြောက်ခြင်း၊ နောက်ဆုံးအဆင့်မှာတော့လူနာတွေမေ့သွားတယ်။
• hypoglycemic coma - ပထမနှင့်ဒုတိယအမျိုးအစားရောဂါရှိသူများတွင်ရောဂါလက္ခဏာပြခြင်းသည်ကိုယ်ခန္ဓာအတွင်းရှိသကြားပမာဏသိသိသာသာကျဆင်းခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ များသောအားဖြင့်၊ အင်ဆူလင်ဓာတ်အလွန်အကျွံသုံးစွဲမှုကြောင့်အခြေအနေပေါ်ပေါက်လာသည်။

ရောဂါ၏ရှည်လျားသောလမ်းစဉ်နှင့်အတူဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်နောက်ကျသောရောဂါလက္ခဏာများရှိသည်။ ဇယားတွင်ရောဂါဗေဒအမျိုးအစားများအတွက်မည်သည့်အရာကတိကျသည်ကိုသင်တွေ့နိုင်သည်။

အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောလူနာများအတွင်းနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများထက် ပို၍ မကြာခဏမဖွံ့ဖြိုးပါ။

ကိုယ်ဝန်ဆီးချို

glycemia နှင့်အတူလိုက်ပါလာသောရောဂါအမျိုးအစားတစ်ခုမှာကိုယ်ဝန်ဆောင်ဆီးချိုရောဂါ (GDM) ဖြစ်သည်။ ဤရောဂါသည်ကိုယ်ဝန်ဆောင်နေစဉ်အမျိုးသမီးများ၌သာဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ အဖြစ်အပျက်အများစုတွင်ကလေးကိုမိမိကိုယ်ကိုမွေးဖွားပြီးနောက်ဤအခြေအနေသည်ပျောက်ကွယ်သွားသည်။ သို့သော်ရောဂါကိုသင့်လျော်သောအာရုံမစိုက်ပါကပြ2နာသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်လာနိုင်သည်။

အသွင်အပြင်များအတွက်အကြောင်းရင်းများ

လေ့လာမှုများအရထိုကဲ့သို့သောအမျိုးသမီးများသည်ရောဂါပိုးကူးစက်နိုင်ခြေရှိသည်။

• တစ် ဦး မျိုးရိုးလိုက် predisposition အတူ
• အဝလွန်
• သားဥရောဂါနှင့်အတူ
• အနှစ် ၃၀ အကြာတွင်အလုပ်သမားများရှိသည့်အမျိုးသမီးများ၊
• ယခင်ကကိုယ်ဝန်ဆောင်ဆီးချိုရောဂါရှိကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့သောအမျိုးသမီးများ။

အထက်ပါအကြောင်းတရားများသည်ပန်ကရိယလုပ်ဆောင်မှုကိုအားနည်းစေသောအချက်များဖြစ်သည်။ ကိုယ်ခန္ဓာသည်လေးလံသောဝန်ကိုမကိုင်တွယ်နိုင်ပါ၊ အင်ဆူလင်လုံလောက်စွာမထုတ်လုပ်နိုင်ပါ၊ ၎င်းသည်သကြားဓာတ်တိုးခြင်း၊ ဂလူးကို့စ်အပေါ်တည်ကြည်မှုလျော့နည်းစေခြင်းများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ကိုယ်ဝန်ဆောင်ဆီးချိုရောဂါကိုဘယ်လိုခွဲခြားနိုင်မလဲ။ ရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာ 2 အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါ၏သရုပ်ဆင်တူသည်။ အမျိုးသမီးများတွင်အောက်ပါရောဂါလက္ခဏာများပေါ်လာသည် -

• ရေငတ်သည်
• စဉ်ဆက်မပြတ်ငတ်မွတ်ခေါင်းပါးမှု
• မကြာခဏဆီးသွားခြင်း
• တစ်ခါတစ်ရံဖိအားများမြင့်တက်လာသည်
• အမြင်အာရုံမှုပျောက်ဆုံးသွားသည်

ရောဂါကိုအချိန်မီစစ်ဆေးရန်၊ ကလေးမွေးဖွားသည့်အချိန်ကာလအတွင်း၌အမျိုးသမီးအားလုံးသည်စစ်ဆေးခြင်း၊ သွေးပေါင်ချိန်ပုံမှန်တိုင်းခြင်းနှင့်ကိုယ်ခန္ဓာကိုဂရုပြုရန်လိုအပ်သည်။ မိခင်ကျန်းမာရေးအတွက်အန္တရာယ်ရှိသည့်အပြင် GDM သည်သန္ဓေသားရောဂါဗေဒကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဤကိစ္စတွင်, ဆီးချို fetopathy ၏အန္တရာယ်ရှိသည်, အမိဝမ်း၌သူငယ်၏ဖွဲ့စည်းခြင်းကိုချိုးဖောက်ဖို့ ဦး ဆောင်လမ်းပြ။

ကုသမှုနှင့်ကာကွယ်တားဆီးရေး

GDM သည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဂလူးကို့စ်တိုးပွားလာမှုနှင့်အတူပါ ၀ င်သောကြောင့်ရောဂါ၏အဓိကကုသခြင်းနှင့်ကာကွယ်ခြင်းသည်သကြားဓာတ်အဆင့်ကိုပုံမှန်ဖြစ်အောင်ပြုလုပ်ခြင်းဖြစ်သည်။ အနေအထားရှိအမျိုးသမီးတစ် ဦး သည်ပုံမှန်စာမေးပွဲများ၊ အထူးအစားအစာကိုလိုက်နာရန်လိုအပ်သည်။ အဓိကတာဝန်မှာချိုသောနှင့်ကယ်လိုရီမြင့်မားသောအစားအစာများကိုဟင်းသီးဟင်းရွက်များ၊ ပရိုတိန်းများ၊ အမျှင်များအသုံးပြုခြင်းကိုငြင်းပယ်ခြင်းဖြစ်သည်။ ထို့အပြင်ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဖြစ်စဉ်များကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်အမျိုးသမီးတစ် ဦး သည်လတ်ဆတ်သောလေထဲတွင်လမ်းလျှောက်ရန်၊ ကျွမ်းဘားကိုပြုလုပ်ရန်အကြံပြုသည်။ ၎င်းသည်သကြားဓာတ်ပါဝင်မှုကိုနည်းစေရုံသာမကယေဘူယျအားဖြင့်ကောင်းမွန်သောကျန်းမာရေးကိုလည်းတိုးတက်စေသည်။

အလယ်တန်းဆီးချိုရောဂါ

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ နှင့်အမျိုးအစား ၂ မှာအဓိကရောဂါဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားတွင်လည်းဒုတိယအမျိုးအစားရောဂါလည်းပါဝင်သည်။ ဒုတိယပုံစံကိုဆီးချိုရောဂါလို့ခေါ်တယ်။ ပန်ကရိယရောဂါများကြောင့်ဖြစ်သောသို့မဟုတ် endocrine disorders ၏နောက်ခံကြောင့်ဒုတိယပုံစံဖြစ်ပေါ်လေ့ရှိသည်။

ဝိသေသလက္ခဏာများ

ရောဂါ၏လက်တွေ့ရုပ်ပုံမှာအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏လက္ခဏာများနှင့်ဆင်တူသည်၊ လူနာအပြည့်အဝတွင်မကြာခဏဖြစ်ပွားလေ့ရှိပြီးနှေးကွေးသောသင်တန်းရှိသည်။ ရောဂါလက္ခဏာများအနက်အောက်ပါတို့မှာ -

• ပါးစပ်ခြောက်သွေ့
• စဉ်ဆက်မပြတ်ရေငတ်
• ငတ်မွတ်ခေါင်းပါးမှုတစ်ခုပုံမှန်မဟုတ်သောခံစားမှု
• မကြာခဏဆီးသွားခြင်း
• ယေဘုယျအားနည်းချက်, လျစ်လျူရှု, မသန်စွမ်း။

လိုအပ်သောကုသမှုမပါဘဲ, ရောဂါဗေဒအင်ဆူလင်ကုထုံးလိုအပ်ပွင့်လင်းပုံစံသို့သွားသည်။

ရောဂါ၏ကုထုံးသည်ဆီးချိုရောဂါကိုဖြစ်စေသောအခြေခံရောဂါကိုကုသရန်ရည်ရွယ်သည်။ ကုသမှုနည်းဗျူဟာကိုရွေးချယ်ရန်အတွက်လူနာသည်ဆေးရုံတွင်စစ်ဆေးမှုပြုလုပ်ရမည်၊ လိုအပ်သောစစ်ဆေးမှုများအားလုံးကိုပြုလုပ်ရမည်။

အညီအမျှအရေးကြီးသောအချက်မှာလူနေမှုပုံစံစတဲ့နှင့်အစာအာဟာရကိုပြုပြင်ပေးခြင်းဖြစ်သည်။ လူနာအားအထူးအစားအစာနှင့်နေ့စဉ်လေ့ကျင့်ခန်းများကိုသတ်မှတ်သည်။ ဤကဲ့သို့ဆောင်ရွက်ခြင်းသည်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုတိုးတက်စေရန်၊ ပန်ကရိယနှင့်ရောဂါကြောင့်ဖြစ်သောအခြားကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ၏လည်ပတ်မှုကိုပြန်လည်ကောင်းမွန်အောင်ကူညီပေးသည်။

ငုပ်လျှိုးနေပုံစံ

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများအကြား, အထူးသဖြင့်ငုပ်လျှိုးနေဆီးချိုရောဂါသို့မဟုတ်ငုပ်လျှိုးနေကဲ့သို့သောရောဂါကဲ့သို့သောရောဂါအမျိုးအစားရှိပါတယ်။ ရောဂါအမျိုးအစားကိုအချိန်မီသတ်မှတ်ရန်အမြဲတမ်းမဖြစ်နိုင်သဖြင့်ဤရောဂါအမျိုးအစားသည်လူသားများအတွက်အန္တရာယ်အရှိဆုံးဖြစ်ကြောင်းဆရာဝန်များစွာကသဘောတူကြသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်ပုံမှန်ရောဂါ၏ထူးခြားသောဖြစ်စဉ်များသည်လူနာ၏ခန္ဓာကိုယ်ထဲတွင်ရှိသည်။

ဘာကြောင့်ပေါ်လာရတာလဲ

အခြားဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများနည်းတူပုန်းအောင်းနေသောပုံစံသည်ယင်းတို့ကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းနိုင်သောအချက်များရှိနိုင်သည်။

• ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့ခန္ဓာဗေဒအိုမင်းခြင်း,
• မျိုးရိုးလိုက် predisposition
• အဝလွန်ခြင်း
• ကိုယ်ဝန်ကာလ
• ဗိုင်းရပ်စ်နှင့်ဘက်တီးရီးယားရောဂါများ။

အန္တရာယ်ရှိသူများကိုဆရာ ၀ န်တစ် ဦး ထံပုံမှန်သွားရန်၊ ဆီး၌သွေးနှင့်သကြားဓာတ်ကိုစစ်ဆေးရန်အကြံပြုသည်။

မကြာခဏရောဂါဗေဒသိသာလက္ခဏာတွေမရှိဘဲ, နောက်ကွယ်မှဆက်လက်လုပ်ဆောင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားခြင်းကိုမလွတ်မြောက်စေရန်ဤသို့သောလက္ခဏာများကိုသင်သတိပြုသင့်သည် -

• အရေပြားခြောက်သွေ့ခြင်း၊
• ရေငတ်ခြင်းနှင့်ခြောက်သွေ့ပါးစပ်
• အလေးချိန်ပြောင်းလဲခြင်း - ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်းသို့မဟုတ်ကိုယ်အလေးချိန်တက်ခြင်း၊
• ခြုံငုံကျန်းမာရေးကျဆင်းခြင်း၊ အိပ်စက်ခြင်းညံ့ဖျင်းခြင်း၊

နှလုံးရောဂါနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်ထိတွေ့နိုင်သောထိခိုက်လွယ်သောအပြုအမူများပါ ၀ င်သည်။

နိဂုံး

ဆီးချိုရောဂါသည်အများနှင့်ဆိုင်သော endocrine ရောဂါတစ်ခုဖြစ်သည်။ ဘုံနာမကိုအမှီပြုနေသော်လည်းရောဂါတွင်အမျိုးမျိုးရှိသည်။ တစ်ခုချင်းစီသည် ၄ ​​င်း၏ရှုပ်ထွေးမှုများအတွက်အန္တရာယ်ရှိသည်။ဆိုးရွားသည့်အကျိုးဆက်များကိုဖယ်ရှားပြီးရောဂါထိန်းချုပ်ရေးအောက်တွင်ဆီးချိုရောဂါကိုအချိန်မီစစ်ဆေးရန်နှင့်၎င်းအားကုသရန်လိုအပ်သောလုပ်ဆောင်မှုများအားလုံးကိုပြုလုပ်ရန်လိုအပ်သည်။

ရေမထိန်းနိုင်သော Edit ကို

ဒီရောဂါဗေဒအခြေအနေ၏ပထမ ဦး ဆုံးဖော်ပြချက်များတွင်အဓိကအားဖြင့်၎င်း၏အထင်ရှားဆုံးလက္ခဏာများ - အရည်ဆုံးရှုံးမှု (polyuria) နှင့် unquenchable ငတ်မှု (polydipsia) ။ ဆီးချိုရောဂါ (lat ။ Diabetes mellitus) ဟူသောအသုံးအနှုန်းကိုပထမရာစုမှဂရိသမားတော် Demamanrios Apamania (ဘီစီ II ရာစု။ အီး) မှစတင်ခဲ့ပြီးအခြားဂရိမှဆင်းသက်လာသည်။ throughαβαίνω, ဆိုလိုတာက "ဖြတ်သန်း" ။

ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကလက္ခဏာတစ်ခုမှာ polyuria (ဆီးထွက်မှုအလွန်များခြင်း) ဟုရည်ညွှန်းသည့်“ siphon ကဲ့သို့” လူတစ်ယောက်သည်အရည်ကိုအမြဲတမ်းဆုံးရှုံးစေပြီးပြန်လည်ဖြည့်တင်းစေသောအခြေအနေဖြစ်သည်။ ထိုခေတ်ကဆီးချိုရောဂါသည်ခန္ဓာကိုယ်မှအရည်ကိုထိန်းသိမ်းရန်စွမ်းရည်ကိုမဆုံးရှုံးသောရောဂါဗေဒအခြေအနေဟုသတ်မှတ်ထားသည်။

ဂလူးကို့စမထိန်းချုပ်ခြင်း Edit ကို

၁၆၇၅ ခုနှစ်တွင်သောမတ်စ်ဝီလီစ်ကပိုရီရီးယား (ဆီးသွားထုတ်လွှတ်မှုတိုးများလာခြင်း) နှင့်အတူဆီးသည်“ ချိုမြိန်” သို့မဟုတ်“ အရသာမရှိ” နိုင်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။ ပထမ ဦး ဆုံးအနေနှင့်သူသည်ဆီးချိုရောဂါဟူသောစကားလုံးကိုဆီးချိုရောဂါဟူသောစကားလုံးတွင်ထည့်သွင်းခဲ့သည်။ ဝမ်းရောဂါလက်တင်ဘာသာစကားတွင် "ပျားရည်ကဲ့သို့ချိုမြိန်" (လက်တင်ဆီးချိုရောဂါ) နှင့်ဒုတိယတွင် "အရသာမရှိသော" ကိုဆိုလိုသည်။ Insipid ဆီးချိုရောဂါကို insipid လို့ခေါ်တယ်။ ကျောက်ကပ်ရောဂါ (nephrogenic diabetes insipidus) ဒါမှမဟုတ် pituitary gland (neurohypophysis) ရောဂါကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာတဲ့ရောဂါဗေဒ (antiohypophysis) နဲ့ antidiuretic ဟော်မုန်းရဲ့ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာတဲ့ရောဂါဗေဒ။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူများ၏ဆီးနှင့်သွေး၏အချိုအရသာသည်သကြားပါ ၀ င်မှုမြင့်မားခြင်းကြောင့်ဖြစ်ကြောင်းမDဲ Dobson သက်သေပြခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများ၏ဆီးသည်ပုရွက်ဆိတ်များကိုဆွဲဆောင်။ ဤရောဂါကို "ချိုသောဆီးရောဂါ" ဟုရှေးအင်ဒီးယန်းလူမျိုးများကသတိပြုမိကြသည်။ ကိုရီးယား၊ တရုတ်နှင့်ဂျပန်စကားလုံးများ၏စကားလုံးများသည်တူညီသောအတွေးအမြင်ကို အခြေခံ၍“ ချိုသောဆီးရောဂါ” ဟုလည်းဆိုလိုသည်။

မြင့်မားသောသွေးဂလူးကို့စ

ဆီး၌သာမကဘဲသွေးရည်ကြည်၌ပါရှိသောဂလူးကို့စ် (glucose) အာရုံစူးစိုက်မှုကိုဆုံးဖြတ်နိုင်သည့်နည်းပညာစွမ်းရည်ပေါ်ပေါက်လာခြင်းနှင့်အတူလူနာအများစုတွင်ပထမ ဦး ဆုံးအနေဖြင့်သွေးသကြားဓာတ်မြင့်တက်ခြင်းသည်ဆီး၌စစ်ဆေးတွေ့ရှိခြင်းကိုမအာမခံနိုင်ပါ။ သွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုတိုးများလာမှုသည်ကျောက်ကပ် (၁၀ မီလီမီတာ / ၁၀၀ ခန့်) အတွက်အမြင့်ဆုံးပမာဏ - glycosuria ဖြစ်ပေါ်မှု - ဆီး၌သကြားဓာတ်ကိုလည်းတွေ့ရှိရသည်။ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေသည့်အကြောင်းရင်းများကိုပြန်လည်ပြုပြင်ရန်လိုအပ်သည်။ ကျောက်ကပ်မှသကြားဓာတ်ထိန်းသိမ်းမှုယန္တရားသည်ပျက်ဆီးခြင်းမရှိသောကြောင့်သကြားမပါ ၀ င်မှု ဟူ၍ မရှိခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်ယခင်ရှင်းပြချက်သည်“ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာဆီးချို” ဟုခေါ်သည့်ရောဂါအခြေအနေအသစ်နှင့်ကိုက်ညီသည်။ သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ် (ကျောက်သကြားဓာတ်ပုံမှန်အဆင့်တွင်ဆီး၌သကြားဓာတ်တွေ့ရှိမှု) ကိုလျော့နည်းစေသည်။ ထို့ကြောင့်, ဆီးချိုရောဂါ insipidus ၏ဖြစ်ရပ်၌ရှိသကဲ့သို့, ဟောင်းနွမ်းပါရာဒိုင်းဆီးချိုရောဂါအဘို့, ဒါပေမယ့်လုံးဝကွဲပြားခြားနားသောရောဂါဗေဒအခွအေနေအဘို့မသင့်လျော်ဘူး။

ထို့ကြောင့်“ သကြားမပါ ၀ င်မှု” ပါရာဒိုင်းသည်“ မြင့်မားသောသွေးသကြားဓာတ်” ပါရာဒိုင်း၏မျက်နှာသာကိုစွန့်ပစ်လိုက်သည်။ ဤပါရာဒိုင်းသည်ကုထုံး၏ထိရောက်မှုကိုဆန်းစစ်ရန်နှင့်အကဲဖြတ်ရန်အတွက်အဓိကနှင့်တစ်ခုတည်းသောကိရိယာဖြစ်သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၊ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ပတ်သက်သောခေတ်သစ်ပါရာဒိုင်းသည်သွေးထဲ၌သကြားဓာတ်မြင့်တက်မှုကြောင့်သာကန့်သတ်မထားပါ။ ထို့အပြင်၊ ပါရာဒိုင်းသည်“ မြင့်မားသောသွေးသကြားဓာတ်” သည်ဆီးချိုရောဂါ၏သိပ္ပံနည်းကျပါရာဒိုင်း၏သမိုင်းကိုအဆုံးသတ်သွားသည်ဟုပြောနိုင်သည်၊ ၎င်းတွင်အရည်များတွင်သကြားဓာတ်ပါဝင်မှုနှင့်ပတ်သက်သောအတွေးအခေါ်များကိုလျှော့ချပေးသည်။

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့

ရှာဖွေတွေ့ရှိမှုများစွာကအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းကြောင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေသည့်အကြောင်းရင်းများပါရာဒိုင်းအသစ်ပေါ်ပေါက်လာသည်။ ၁၈၈၉ ခုနှစ်တွင်ဂျိုးဇက်ဗွန်မဲန်နှင့်အော်စကာမင်ကီစကီတို့သည်ပန်ကရိယကိုဖယ်ရှားပြီးနောက်တွင်ခွေးသည်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများပေါ်ပေါက်လာကြောင်းပြသခဲ့သည်။၁၉၁၀ တွင် Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer ကအကြံပြုသည်မှာဆီးချိုရောဂါသည်ပန်ကရိယရှိ Langerhans ကျွန်းများမှထုတ်လွှတ်သောဓာတုဓာတ်မလုံလောက်မှုကြောင့်ဖြစ်သည်ဟုအကြံပြုခဲ့သည်။ သူကဒီပစ္စည်းဥစ္စာကိုအင်ဆူလင်လို့ခေါ်ပါတယ် insulaဆိုလိုသည်မှာ islet ဖြစ်သည်။ ပန်ကရိယ endocrine function ကိုနှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အင်ဆူလင်၏အခန်းကဏ္19ကို 1921 ခုနှစ်တွင်ဖရက်ဒရစ် Bunting နှင့် Charles Herbert Best ကအတည်ပြုခဲ့ကြသည်။ ဝေးလံသောပန်ကရိယရှိခွေးများတွင်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများကို Langerhans မှကျန်းမာသောခွေးကျွန်းငယ်များ၊ Bunting, Best နှင့်သူတို့၏ ၀ န်ထမ်းများအထူးသဖြင့်ဓာတုဗေဒကော်ပိုရေးရှင်းမှခွဲထုတ်ယူခြင်းဖြင့်ဖယ်ရှားနိုင်သည်ကိုပြသသောဗွန်မန်နှင့် Minkowski တို့၏စမ်းသပ်မှုများကိုထပ်ခါတလဲလဲပြုလုပ်ခဲ့သည်။ ၁၉၂၂ ခုနှစ်တွင်ပထမဆုံးလူနာများကိုကုသရန်အသုံးပြုခဲ့သည်။ အဆိုပါစမ်းသပ်မှုများကိုတိုရွန်တိုတက္ကသိုလ်တွင်ပြုလုပ်ခဲ့ပြီးဓာတ်ခွဲခန်းတိရိစ္ဆာန်များနှင့်စမ်းသပ်ကိရိယာများကို John MacLeod မှထောက်ပံ့သည်။ ဒီတွေ့ရှိချက်အတွက်သိပ္ပံပညာရှင်များသည် ၁၉၂၃ ခုနှစ်တွင်ဆေးပညာတွင်နိုဘယ်ဆုရရှိခဲ့သည်။ အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုနှင့်ဆီးချိုရောဂါကုသမှုတွင်၎င်းကိုအသုံးပြုခြင်းသည်လျင်မြန်စွာတိုးတက်လာခဲ့သည်။

အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုပြီးစီးပြီးနောက် John MacLeod သည် ၁၉၀၈ ခုနှစ်တွင်စတင်ခဲ့ပြီး gluconeogenesis ၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများအပေါ်လေ့လာမှုများပြုလုပ်ခဲ့ပြီး ၁၉၃၂ ခုနှစ်တွင် parasympathetic အာရုံကြောစနစ်သည်အသည်း၌ gluconeogenesis တွင်သိသာထင်ရှားသောအခန်းကဏ္ plays မှပါဝင်သည်ဟုကောက်ချက်ချခဲ့သည်။

သို့သော်သွေးအင်ဆူလင်ကိုလေ့လာရန်နည်းလမ်းတစ်ခုတီထွင်ပြီးသည်နှင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများစွာတွင်သွေးထဲရှိအင်ဆူလင်အာရုံစူးစိုက်မှုကိုလျှော့ချရုံသာမကသိသိသာသာတိုးတက်လာကြောင်းတွေ့ရှိရသည်။ ၁၉၃၆ တွင် Sir Harold Percival Himsworth သည်ပထမအမျိုးအစားနှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုသီးခြားရောဂါများအဖြစ်ပထမဆုံးအကြိမ်ဖော်ပြခဲ့သည်။ ၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါ၏ပုံစံကိုထပ်မံပြောင်းလဲစေပြီး၊ ၎င်းကိုအကြွင်းမဲ့အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှု (အမျိုးအစား ၁) နှင့်နှိုင်းယှဉ်။ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှု (အမျိုးအစား ၂) ဖြင့်နှစ်မျိုးခွဲခြားခဲ့သည်။ ရလဒ်အနေနှင့်ဆီးချိုရောဂါသည်အနည်းဆုံးရောဂါနှစ်မျိုးဖြစ်သည့်အမျိုးအစား ၁ သို့မဟုတ်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ချေရှိသောရောဂါတစ်ခုဖြစ်လာသည်။ ။

မကြာသေးမီဆယ်စုနှစ်များအတွင်းဆီးချိုရောဂါအတွက်သိသိသာသာတိုးတက်မှုများရှိသော်လည်းရောဂါ၏ရောဂါနေဆဲဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ် parameters တွေကို၏လေ့လာမှုအပေါ်အခြေခံသည်။

၂၀၀၆ ခုနှစ်နိုဝင်ဘာလ ၁၄ ရက်မှစ၍ ကုလသမဂ္ဂလက်အောက်တွင်ကမ္ဘာ့ဆီးချိုရောဂါနေ့ကိုကျင်းပခဲ့ပြီးဆီးချိုရောဂါလေ့လာမှုတွင်ဖရက်ဒရစ်ခ်ျဂရန့်ဘန့်ထ်တန်၏အရည်အချင်းကိုအသိအမှတ်ပြုသောကြောင့်နိုဝင်ဘာ ၁၄ ကိုဤအဖြစ်အပျက်အတွက်ရွေးချယ်ခဲ့သည်။

ပန်ကရိယ beta ဆဲလ်များအားအဆင့်မြင့်ဖျက်ဆီးခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောရောဂါအုပ်စုတစ်စုကိုရည်ညွှန်းရန်အသုံးပြုသောအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါဟူသောအသုံးအနှုန်းသည်ဟော်မုန်းအစားထိုးကုထုံးလိုအပ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား (၂) ဟူသောဝေါဟာရသည်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းရှိသော adipose တစ်ရှူးအလွန်အကျွံစုဆောင်းခြင်းဖြင့်လူများတွင်ဖြစ်ပေါ်သောရောဂါတစ်ခုကိုရည်ညွှန်းသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်ပန်ကရိယရှိ beta ဆဲလ်များမှ proinsulin, insulin and amylin ပေါင်းစပ်မှုကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောဆွေမျိုးချို့တဲ့မှုဖြစ်ပေါ်ခြင်းဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားခွဲခြားသတ်မှတ်ခြင်းကိုအမေရိကန်ဆီးချိုရောဂါအသင်းမှ ၂၀၁၀ ခုနှစ်ဇန်နဝါရီလတွင်ပြုလုပ်ခဲ့သည်။ ၁၉၉၉ ခုနှစ်မှစ၍ WHO မှအတည်ပြုထားသောအမျိုးအစားခွဲခြားမှုအရအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ၊ ကိုယ် ၀ န်ရှိဆီးချိုရောဂါနှင့်အခြားဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများကိုခွဲခြားသတ်မှတ်ခဲ့သည်။ အရွယ်ရောက်ပြီးသူများတွင် latent autoimmune diabetes (LADA၊ “ ၁.၅ ဆီးချိုရောဂါ”) နှင့်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများကိုလည်းခွဲခြားထားသည်။

လူ့လူ ဦး ရေတွင်ဆီးချိုရောဂါပျံ့နှံ့မှုပျမ်းမျှအားဖြင့် ၁ မှ ၈.၆%၊ ကလေးသူငယ်များနှင့်ဆယ်ကျော်သက်များတွင်ဖြစ်ပွားမှုနှုန်းသည် ၀.၁ မှ ၀.၃.၃ ဖြစ်သည်။ ရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းမရှိသောပုံစံများကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားလျက်၊ အချို့သောနိုင်ငံများတွင်ဤအရေအတွက်သည် ၆ ရာခိုင်နှုန်းအထိရှိသည်။ ၂၀၀၂ ခုနှစ်တွင်သန်း ၁၂၀ ခန့်သည်ကမ္ဘာပေါ်တွင်ဆီးချိုရောဂါခံစားနေရသည်။ စာရင်းအင်းလေ့လာမှုများအရ ၁၀-၁၅ နှစ်တိုင်းတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူအရေအတွက်သည်နှစ်ဆတိုးလာသဖြင့်ဆီးချိုရောဂါသည်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာနှင့်လူမှုရေးပြproblemနာဖြစ်လာသည်။ ရုရှားဆီးချိုရောဂါအသင်းမှအပြည်ပြည်ဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါအဖွဲ့ချုပ်၏ကိုးကားချက်အရ ၂၀၁၆ ခုနှစ်၊ ဇန်နဝါရီလ ၁ ရက်နေ့အထိကမ္ဘာပေါ်ရှိအသက် ၂၀ မှ ၇၉ နှစ်အတွင်းရှိလူပေါင်း ၄၁၅ သန်းသည်ဆီးချိုရောဂါခံစားနေကြရပြီး၎င်းတို့ထဲမှတစ်ဝက်သည်မိမိတို့၏ရောဂါအကြောင်းကိုမသိရှိကြပါ။

သတိပြုသင့်သည်မှာအချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါခံစားနေရသည့်လူ ဦး ရေအချိုးအစားတိုးလာသည်။ယင်းသည်လူ ဦး ရေအတွက်ကျန်းမာရေးစောင့်ရှောက်မှုအရည်အသွေးတိုးတက်လာခြင်းနှင့်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများ၏သက်တမ်းတိုးလာခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

ဒါဟာလူမျိုးရေးပေါ်မူတည်။ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏သောင်းပြောင်းထွေလာရောနှောမှတ်သားရပါမည်။ Mongoloids တွင်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည်အများဆုံးဖြစ်သည်။ ဥပမာအားဖြင့်ဗြိတိန်တွင် Mongoloid ပြိုင်ပွဲတွင်အသက် ၄၀ ကျော်သူများ၊ ၂၀% သည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါခံစားနေရပြီး Negroid မျိုးနွယ်တွင်ဒုတိယနေရာတွင်ရှိပြီး၊ နှစ် ၄၀ ကျော်သူများအလယ်၌ဆီးချိုရောဂါရှိသူအချိုးသည် ၁၇% ပြofနာများ၏ကြိမ်နှုန်းလည်းသောင်းပြောင်းထွေလာရောနှောဖြစ်ပါတယ်။ Mongoloid ပြိုင်ပွဲတွင်ပါ ၀ င်ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါ nephropathy နှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများဖြစ်ပွားနိုင်ခြေကိုတိုးပွားစေသော်လည်း၊ ဆီးချိုခြေထောက်ရောဂါလက္ခဏာများကိုလျော့နည်းစေသည်။ Negroid ပြိုင်ပွဲမှလူများသည်ပြင်းထန်သော၊ ညံ့ဖျင်းစွာကုသနိုင်သောသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးခြင်းနှင့်ကိုယ်ဝန်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုမကြာခဏဖွံ့ဖြိုးမှုတို့ဖြင့်ပိုမိုသွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။

၂၀၀၀ ပြည့်နှစ်ကိန်းဂဏန်းများအရဟောင်ကောင်တွင်လူနာအများဆုံးကိုတွေ့ရှိခဲ့ပြီးလူ ဦး ရေ၏ ၁၂% ရှိသည်။ ယူအက်စ်တွင်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုအရေအတွက်သည် ၁၀%၊ ဗင်နီဇွဲလားနိုင်ငံ၌ ၄% သည်မှတ်ပုံတင်ထားသောလူနာအနည်းဆုံးအရေအတွက်ကိုချီလီနိုင်ငံတွင်တွေ့ရှိပြီး ၁.၈% ရှိသည်။

အစားအစာများတွင်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်အမျိုးအစားများပါ ၀ င်သည်။ ဂလူးကို့စ်ကဲ့သို့သောသူတို့ထဲမှအချို့သည်ခြောက်မျိုးရှိသော heterocyclic carbohydrate ring နှင့်ပါဝင်သည်။ အူအတွင်း၌မပြောင်းလဲပါ။ sucrose (disaccharide) သို့မဟုတ် acarch (polysaccharide) ကဲ့သို့သောအခြားသူများတွင်နှစ်ခုသို့မဟုတ်နှစ်ခုထက်ပိုသောအပြန်အလှန်ဆက်နွယ်နေသောငါးခုသို့မဟုတ်ခြောက်ခုရှိသော heterocycles များပါဝင်သည်။ ဤအရာ ၀ တ္ထုများသည်အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်း၏အင်ဇိုင်းအမျိုးမျိုးကဂလူးကို့စ်မော်လီကျူးများနှင့်အခြားရိုးရှင်းသောသကြားများအထိကွဲသွားပြီးနောက်ဆုံး၌လည်းသွေးထဲသို့စုပ်ယူသည်။ ဂလူးကို့စ်အပြင်အသည်း၌ဂလူးကို့စ်အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားသောဖရိုကို့စ်ကဲ့သို့သောရိုးရှင်းသောမော်လီကျူးများသည်သွေးစီးဆင်းမှုကိုပါ ၀ င်သည်။ ထို့ကြောင့်ဂလူးကို့စ်သည်သွေးနှင့်ကိုယ်ခန္ဓာတစ်ခုလုံးတွင်အဓိကဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဖြစ်သည်။ သူသည်လူ့ခန္ဓာကိုယ်၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုတွင်ထူးခြားသောအခန်းကဏ္ has တစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်သက်ရှိတစ်ခုလုံး၏အဓိကနှင့်တစ်ကမ္ဘာလုံးစွမ်းအင်အရင်းအမြစ်ဖြစ်သည်။ များစွာသောကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့်တစ်သျှူးများ (ဥပမာ - ဦး နှောက်) သည်အဓိကအားဖြင့်စွမ်းအင်အဖြစ်ဂလူးကို့စ်ကိုအသုံးပြုသည်။

အင်ဆူလင် - ခန္ဓာကိုယ်၏ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်စဉ်ကိုထိန်းညှိရာတွင်ပန်ကရိယဟော်မုန်းကအဓိကအခန်းကဏ္ role မှပါဝင်သည်။ ပန်ကရိယတစ်သျှူးအတွင်း endocrine ဆဲလ်များစုဆောင်းခြင်း၏Lβ cells ဆဲလ်များ၏β-ဆဲလ်များတွင်စုစည်းထားသောပရိုတိန်းဖြစ်ပြီးဆဲလ်များကဂလူးကို့စ်၏ထုတ်ယူမှုကိုလှုံ့ဆော်ရန်ဒီဇိုင်းပြုလုပ်ထားသည်။ တစ်သျှူးနှင့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါအားလုံးနီးပါး (ဥပမာ၊ အသည်း၊ ကြွက်သား၊ adipose တစ်ရှူး) သည်ဂလူးကို့စ်ကို ၄ င်း၏ရှေ့မှောက်တွင်သာလုပ်ဆောင်နိုင်သည်။ ဤတစ်ရှူးများနှင့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများကိုခေါ်သည် အင်ဆူလင်မှီခို။ အခြားတစ်သျှူးများနှင့် (ဥပမာ ဦး နှောက်ကဲ့သို့) ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများသည်ဂလူးကို့စ် (glucose) ကိုပြုလုပ်ရန်အင်ဆူလင်မလိုအပ်ပါ။ ထို့ကြောင့်သူတို့ကိုခေါ်သည် အင်ဆူလင်လွတ်လပ်သော .

မကုသရသေးသောဂလူးကို့စ်သည်အသည်းနှင့်ကြွက်သားများအားဂလူးကို့စ် polysaccharide ပုံစံဖြင့်သိုလှောင်ထားသည်။ ထို့နောက်ဂလူးကို့စ်သို့ပြန်ပြောင်းနိုင်သည်။ သို့သော်ဂလူးကို့စ် (glucose) ကိုဂလိုင်ကိုဂျင်သို့ပြောင်းလဲရန်အင်ဆူလင်လိုအပ်ပါသည်။

ပုံမှန်အားဖြင့်သွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုသည်အတော်လေးကျဉ်းမြောင်းစွာကွဲပြားသည်။ အိပ်ချိန်ပြီးနောက်နံနက်ယံ၌ ၇၀ မှ ၁၁၀ မီလီဂရမ်မှ ၁၀၀ မီလီဂရမ် / dl (deciliter per milligrams) (၃.၃-၅.၅ mmol / l) နှင့်အစာစားပြီးနောက် ၁၂၀ မှ ၁၄၀ မီလီဂရမ် / dl မှဖြစ်သည်။ ဤသည်ကြောင့်ပန်ကရိယသည်အင်ဆူလင်ဓာတ်ပိုမိုထုတ်လုပ်ခြင်း၊ သွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်ပမာဏမြင့်မားခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း (အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ) သို့မဟုတ်အင်ဆူလင်ကိုခန္ဓာကိုယ်ဆဲလ်များ (အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ) နှင့်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်မှုယန္တရားကိုချိုးဖောက်ပါကဂလူးကို့စ်သည်သွေးထဲတွင်များပြားစွာစုဆောင်းနေပြီး (ခန္ဓာကိုယ်ဆဲလ်များ (အင်ဆူလင်မဟုတ်သောကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ မှလွဲ၍) မှလွဲလျှင်) စွမ်းအင်။

အမျိုးမျိုးသောနည်းလမ်းများစွာတွင်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများရှိသည်။ အတူတူသူတို့သည်ရောဂါ၏ဖွဲ့စည်းမှုတွင်ပါဝင်သည်နှင့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများ၏အခြေအနေမျှမျှတတတိကျဖော်ပြချက်ခွင့်ပြုပါ။

Etiological ခွဲခြား Edit

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ ဒါမှမဟုတ် လူငယ်ဆီးချိုရောဂါ, သို့သော်မည်သည့်အသက်အရွယ်မဆိုလူတို့သည်ဖျားနာနိုင်သည် (β-ဆဲလ်ဖျက်ဆီးခြင်းသည်တစ်သက်တာလုံးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်)

* မှတ်ချက် - အမျိုးအစားများ -“ ပုံမှန်ကိုယ်အလေးချိန်ရှိသူများနှင့်” အဝလွန်သူများတွင်” သည် ၁၉၉၉ ခုနှစ်တွင် WHO မှဖျက်သိမ်းလိုက်သည် 2148 ရက်ပတ်လုံးမသတ်မှတ်ထားပါ .

1. အင်ဆူလင်နှင့် / သို့မဟုတ်ယင်း၏ receptors များ၏မျိုးရိုးဗီဇချို့ယွင်းချက် (မူမမှန်),
2. exocrine ပန်ကရိယရောဂါများ,
3. endocrine ရောဂါများ (endocrinopathies): Itsenko-Cushing ၏ရောဂါ, acromegaly, ပျံ့အဆိပ် goiter, pheochromocytoma နှင့်အခြားသူများ,
4. မူးယစ်ဆေးသွေးဆောင်ဆီးချိုရောဂါ
5. ရောဂါကူးစက်မှု - သွေးဆောင်ဆီးချိုရောဂါ
6. ပုံမှန်မဟုတ်သောကိုယ်ခံစွမ်းအား -mediated ဆီးချိုရောဂါ,
7. ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူပေါင်းစပ်မျိုးရိုးဗီဇ syndrome ။

IV ။ ကိုယ်ဝန်ဆီးချို - အချို့အမျိုးသမီးများ၌ကိုယ်ဝန်ဆောင်စဉ်နှင့်များသောအားဖြင့်ကလေးမွေးဖွားပြီးနောက်အလိုအလျောက်ပျောက်ကွယ်သွားသည့် hyperglycemia ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာပြသောရောဂါဗေဒအခြေအနေ။

* မှတ်ချက် - ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်ကိုယ်ဝန်နှင့်ခွဲခြားသင့်သည်။

WHO ၏အကြံပြုချက်အရကိုယ် ၀ န်ဆောင်အမျိုးသမီးများတွင်အောက်ပါအမျိုးအစားများကိုခွဲခြားထားသည်။

1. 1 အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါကိုယ်ဝန်မတိုင်မီရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့သည်။
2. ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ ကိုကိုယ်ဝန်မတိုင်မီရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့သည်။
3. ကိုယ်ဝန်ဆောင်ဆီးချိုရောဂါ - ဤအသုံးအနှုန်းသည်ကိုယ်ဝန်ဆောင်နေစဉ်အတွင်းဖြစ်ပွားခဲ့သောဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုပေါင်းစပ်ထားသည်။

လွယ်ကူသောစီးဆင်းမှုတည်းဖြတ်ခြင်း

တစ်နေ့တာလုံးသွေးထဲတွင်သကြားပါ ၀ င်မှု၌ကြီးမားသောအတက်အကျမရှိခြင်း၊ နေ့စဉ်နေ့တိုင်း glucosuria (သဲလွန်စများမှ ၂၀ ဂရမ်သို့) ပမာဏနည်းပါးသော (I ဒီဂရီ) ရောဂါလက္ခဏာကိုဂလူးကို့စ်နိမ့်နိမ့်အဆင့်ဖြင့်သန္ဓေသားဗလာ၌ ၈ မီလီမီတာ / လီတာမကျော်လွန်ပါ။ လျော်ကြေးငွေကိုအစားအစာကုထုံးမှတဆင့်ထိန်းသိမ်းထားသည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏နူးညံ့သိမ်မွေ့သောပုံစံနှင့်အတူ, preclinical နှင့်အလုပ်လုပ်အဆင့်ဆင့်၏ angioeuropathy ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအတွက်ရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်ပါတယ်။

အလယ်အလတ်ပြင်းထန်မှု Edit ကို

ဆီးချိုရောဂါ၏အလယ်အလတ် (II ဒီဂရီ) ပြင်းထန်မှုနှင့်အတူအစာရှောင်ခြင်း glycemia ပုံမှန်အားဖြင့်, 14 mmol / l, တစ်နေ့တစ်လျှောက်လုံး glycemic အတက်အကျမြင့် glucosuria များသောအားဖြင့် 40 g / l ကိုကျော်လွန်ပါဘူး, ketosis သို့မဟုတ် ketoacidosis ရံဖန်ရံခါဖြစ်ပေါ်။ ဆီးချိုရောဂါအတွက်လျော်ကြေးငွေကိုတစ်နေ့လျှင် OD ၄၀ ထက်မပိုသောဆေးများဖြင့်အစားအသောက်နှင့်သကြားဓာတ်လျှော့ချသောပါးစပ်အေးဂျင့်များသို့မဟုတ်အင်ဆူလင်ကို (အလယ်တန်း sulfamide ခုခံမှု) မှရရှိခြင်းဖြစ်သည်။ ဤလူနာများတွင်အမျိုးမျိုးသောမူပြောင်းခြင်းနှင့်အလုပ်လုပ်သည့်အဆင့်များ၏ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ angioneuropathies များကိုရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။

အကြီးစားလက်ရှိ Edit ကို

ပြင်းထန်သော (၃ ဒီဂရီ) ဆီးချိုရောဂါပုံစံကိုဂလိုက်မီစီမီနီယံမြင့်မားခြင်း (အချည်းနှီးသောအစာအိမ်တွင် 14 mmol / l ထက်ပိုသော)၊ တစ်နေ့တာလုံးသွေးသကြားဓာတ်သိသိသာသာအတက်အကျရှိခြင်း၊ လူနာများသည် OD 60 သို့မဟုတ်ထို့ထက်ပိုသောဆေးပမာဏဖြင့်အဆက်မပြတ်အင်ဆူလင်ကုထုံးလိုအပ်သည်၊ ၎င်းတို့သည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးမျိုးကိုထုတ်ဖော်ပြသခဲ့သည်။

ရောဂါရှာဖွေရေး

ရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိသောအခါဆီးချိုအမျိုးအစားကိုပထမနေရာတွင်ထားပါသည်၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ၊ ခံနိုင်ရည်ရှိခြင်း (ခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းနှင့်မရှိဘဲ) အားခံတွင်းမှ hypoglycemic agent များ၊ ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှု၊ ထို့နောက်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်စဉ်နှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ပြindicatedနာများကိုဖော်ပြသည်။

ICD 10.0 အရ၊ ဆီးချိုရောဂါ၏အမျိုးအစားကိုခွဲခြားထားသည့်အနေအထားပေါ် မူတည်၍ ရောဂါ၏ရှုပ်ထွေးမှုအပိုင်း (၁၀-၁၄) အားဖြင့် encoded လုပ်ထားသည်ကို ၀ မှ ၉ အထိလေးပုံတစ်ပုံလက္ခဏာများဖြင့်ပြသည်။

.0 ကော်မာနှင့် .1 ketoacidosis ဖြင့် .2 ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းနှင့်အတူ .3 မျက်စိကိုတွေ့ရှိရပါသည် ။4 အာရုံကြောဆိုင်ရာပြicationsနာများနှင့်အတူ .5 အရံသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်အတူ .6 အခြားသတ်မှတ်ထားသောရှုပ်ထွေးမှုများနှင့်အတူ .7 ရှုပ်ထွေးမှုများစွာနှင့်အတူ .8 မပြတ်သားသောရှုပ်ထွေးမှုများနှင့်အတူ .9 အဘယ်သူမျှမရှုပ်ထွေးမှုများ။

ဆီးချိုရောဂါအားမျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာကြိုတင်ခန့်မှန်းတွက်ချက်မှုကိုသက်သေပြနိုင်ပြီဖြစ်သည်။ပထမဆုံးအကြိမ်ထိုကဲ့သို့သောယူဆချက်ကို ၁၈၉၆ တွင်ထုတ်ဖော်ပြသခဲ့ပြီး၊ စာရင်းအင်းလေ့လာတွေ့ရှိချက်များမှသာအတည်ပြုခဲ့သည်။ 1974 ခုနှစ်တွင်ဂျေ Nerup et al ။ , အေဂျီ Gudworth နှင့်ဂျေ C. Woodrow, histocompatibility leukocyte antigen နှင့်အမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါ၏ B-locus နှင့်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူတစ် ဦး ချင်းစီ၌သူတို့မရှိခြင်းအကြားဆက်ဆံရေးတွေ့ရှိခဲ့ပါတယ်။

နောက်ပိုင်းတွင်မျိုးရိုးဗီဇပြောင်းလဲမှုအတော်များများကိုဖော်ထုတ်နိုင်ခဲ့သည်၊ ၎င်းသည်လူ ဦး ရေ၏အခြားဒေသများထက်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများ၏မျိုးရိုးဗီဇတွင် ပို၍ တွေ့ရသည်။ ဥပမာအားဖြင့်မျိုးရိုးဗီဇတွင် B8 နှင့် B15 ရှိခြင်းသည်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုကို ၁၀ ကြိမ်ခန့်တိုးပွားစေသည်။ Dw3 / DRw4 အမှတ်အသားများရှိနေခြင်းသည်ရောဂါ၏အန္တရာယ်ကို ၉.၄ ဆတိုးစေသည်။ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ ၁.၅% သည် MT-TL1 mitochondrial gene ၏ A3243G mutation နှင့်ဆက်စပ်နေသည်။

သို့သော်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါဖြင့်မျိုးဗီဇသန္ဓေတည်မှုအားလေ့လာမှုပြုသည်၊ ဆိုလိုသည်မှာရောဂါသည်မျိုးကွဲအမျိုးမျိုးအုပ်စုများကြောင့်ဖြစ်ရခြင်းဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ပထမအမျိုးအစားကိုဆုံးဖြတ်ရန်ဓာတ်ခွဲခန်းရှာဖွေတွေ့ရှိသည့်လက္ခဏာမှာသွေးအတွင်းရှိပန်ကရိယβ-ဆဲလ်များအားပantibိပစ္စည်းများကိုစစ်ဆေးခြင်းဖြစ်သည်။ အမွေ၏သဘောသဘာဝသည်လက်ရှိတွင်လုံးဝမရှင်းလင်းပါ။ အမွေဆက်ခံခြင်းကိုခန့်မှန်းရန်အခက်အခဲမှာဆီးချိုရောဂါ၏မျိုးရိုးဗီဇကွဲပြားမှုနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ လုံလောက်သောအမွေဆက်ခံမှုပုံစံကိုတည်ဆောက်ခြင်းသည်နောက်ထပ်စာရင်းအင်းနှင့်မျိုးရိုးဗီဇလေ့လာမှုများလိုအပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ pathogenesis ခုနှစ်, နှစ်ခုအဓိကလင့်များခွဲခြားထားပါသည်:

1. ပန်ကရိယ၏ endocrine ဆဲလ်များကအင်ဆူလင်ကိုထုတ်လုပ်မှုမလုံလောက်ခြင်း၊
2. ဖွဲ့စည်းပုံအပြောင်းအလဲတစ်ခုသို့မဟုတ်အင်ဆူလင်အတွက်တိကျသော receptors အရေအတွက်လျော့နည်းခြင်း၊ အင်ဆူလင်ကိုယ်နှိုက်၏ဖွဲ့စည်းပုံပြောင်းလဲမှု (သို့) ဆဲလ် organelles သို့အချက်ပြထုတ်လွှင့်မှု၏အတွင်းပိုင်းယန္တရားများကိုဖောက်ဖျက်ခြင်းတို့ကြောင့်အင်ဆူလင်၏ခန္ဓာကိုယ်၏တစ်သျှူးဆဲလ်များ (အင်ဆူလင်ခုခံမှု) နှင့်အပြန်အလှန်အနှောင့်အယှက်ပေးခြင်း။

ဆီးချိုရောဂါကိုမျိုးရိုးလိုက်နိုင်သည်။ အကယ်၍ မိဘတစ် ဦး မှဖျားနာလျှင်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါကိုအမွေဆက်ခံရန်ဖြစ်နိုင်ချေမှာ ၁၀% ဖြစ်ပြီး၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည် ၈၀% ရှိသည်။

ပန်ကရိယမလုံလောက်ခြင်း (အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ)

ပထမ ဦး ဆုံးရောဂါအမျိုးအစားအမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါ (ပုံမှန်အားဖြင့်နာမကိုအမှီသည်) အတွက်ပုံမှန်ပါပဲ အင်ဆူလင်မှီခိုဆီးချို) ဤကဲ့သို့သောဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုဖွံ့ဖြိုးရန်အစမှာပန်ကရိယ endocrine cell များ (Langerhans islets) အကြီးအကျယ်ပျက်စီးခြင်းနှင့်ရလဒ်အနေဖြင့်သွေးအင်ဆူလင်အဆင့်ကိုသိသိသာသာကျဆင်းခြင်းဖြစ်သည်။

ပန်ကရိယ endocrine ဆဲလ်တွေသေဆုံးတာကဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှု၊ ကင်ဆာ၊ ပန်ကရိယရောဂါ၊ ပန်ကရိယကိုအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေနိုင်တဲ့အခြေအနေ၊ စိတ်ဖိစီးမှုအခြေအနေများ၊ ကိုယ်ခံအားစနစ်၏ဆဲလ်များသည်ပန်ကရိယβ-ဆဲလ်များမှပantibိပစ္စည်းများကိုထုတ်လုပ်ပေးသောရောဂါများဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ များသောအားဖြင့်ဤကဲ့သို့သောဆီးချိုရောဂါသည်ကလေးများနှင့်လူငယ်များ (အသက် ၄၀ နှစ်အထိ) ၏လက္ခဏာများဖြစ်သည်။

လူသားများတွင်ဤရောဂါသည်မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာဆုံးဖြတ်ချက်နှင့် ၆ ခုခရိုမိုဆုန်းတည်ရှိသည့်မျိုးဗီဇများစွာတွင်ချို့ယွင်းချက်များကြောင့်ဖြစ်သည်။ ဤချို့ယွင်းချက်များသည်ကိုယ်ခန္ဓာ၏ပန်ကရိယဆဲလ်များသို့အလိုအလျောက်ကျူးကျော်ဝင်ရောက်ခြင်းနှင့်β-ဆဲလ်များ၏ပြန်လည်ရှင်သန်နိုင်စွမ်းကိုဆိုးရွားစွာထိခိုက်စေသည်။

ဆဲလ်များကို autoimmune ပျက်စီးမှု၏အခြေခံသည်မည်သည့် cytotoxic အေးဂျင့်များကသူတို့ရဲ့ပျက်စီးမှုဖြစ်ပါတယ်။ ဤတွေ့ရှိချက်သည် autoantigens များထွက်ပေါ်လာခြင်းကိုဖြစ်စေသည်။ ၎င်းသည် macrophages နှင့် T-killers တို့၏လုပ်ဆောင်မှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသည်။ ၎င်းကပန်ကရိယဆဲလ်များအပေါ်အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသောပြင်းအားများရှိ interleukins များသွေးထဲသို့သွေးခဲထဲသို့ရောက်ရှိစေသည်။ ဂလင်း၏တစ်သျှူးများရှိ macrophages များကြောင့်လည်းဆဲလ်များကိုပျက်စီးစေသည်။

ပန်ကရိယဆဲလ် hypoxia နှင့်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်၊ အဆီဓာတ်မြင့်မားခြင်းနှင့်ပရိုတင်းဓာတ်နည်းသောအစားအစာများကိုကြာရှည်စေနိုင်သည်။ ၎င်းသည် islet ဆဲလ်များ၏လျှို့ဝှက်လုပ်ဆောင်မှုကိုလျော့နည်းစေပြီးရေရှည်တွင်သူတို့သေဆုံးနိုင်သည်။အကြီးအကျယ်ဆဲလ်သေဆုံးပြီးနောက်, သူတို့ရဲ့ autoimmune ပျက်စီးမှု၏ယန္တရားစတင်သည်။

Extrapancreatic မလုံလောက်ခြင်း (အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ) ပြင်ဆင်ရန်

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါအတွက် (ပေါရာဏအမည် - အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါ) အပိုဒ် 2 တွင်ဖော်ပြထားသောချိုးဖောက်မှုများ (အထက်တွင်ကြည့်ပါ) ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာ။ ဆီးချိုရောဂါ၏ဤအမျိုးအစားတွင်အင်ဆူလင်ကိုပုံမှန်ထုတ်လုပ်မှုပမာဏသို့မဟုတ်ပမာဏများပြားစွာထုတ်လုပ်သည်၊ သို့သော်အင်ဆူလင်၏ခန္ဓာကိုယ်ရှိဆဲလ်များ (အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်) နှင့်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်မှုယန္တရားကိုချိုးဖောက်သည်။

အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်သည့်အဓိကအကြောင်းအရင်းမှာအဝလွန်ခြင်းအတွင်းရှိအင်ဆူလင်အမြှေးပါး receptor များ၏လုပ်ဆောင်ချက်များကိုချိုးဖောက်ခြင်းဖြစ်သည် (အဓိကအန္တရာယ်အချက်မှာဆီးချိုလူနာ ၈၀% သည်အဝလွန်နေ) - သူတို့၏ဖွဲ့စည်းပုံနှင့်အရေအတွက်ပြောင်းလဲမှုကြောင့်လက်ခံသူများသည်ဟော်မုန်းများနှင့်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်နိုင်ခြင်းမရှိပါ။ ဒါ့အပြင်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများနှင့်အတူ, အင်ဆူလင်ကိုယ်နှိုက်၏ဖွဲ့စည်းပုံ (မျိုးရိုးဗီဇချို့ယွင်းချက်) နှောင့်အယှက်ဖြစ်နိုင်သည်။ အဝလွန်ခြင်းအပြင်၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါအတွက်အန္တရာယ်အချက်များမှာအိုမင်းခြင်း၊ ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း၊ အရက်သောက်ခြင်း၊ သွေးတိုးရောဂါ၊ နာတာရှည်အ ၀ လွန်ခြင်း၊ ယေဘုယျအားဖြင့်ဤဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားသည်အနှစ် ၄၀ ကျော်လူများကိုအများဆုံးအကျိုးသက်ရောက်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ ကိုမျိုးရိုးဗီဇအလိုက်ကြိုတင်ခန့်မှန်းတွက်ချက်မှုကိုသက်သေပြနိုင်ခဲ့သည်။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါတွင်, အင်ဆူလင်ပေါင်းစပ်၏ circadian စည်းချက်နှင့်ပန်ကရိယတစ်ရှူးများတွင် shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ပြောင်းလဲမှုအတော်လေးကြာမြင့်စွာမရှိခြင်းချိုးဖောက်မှုရှိပါတယ်။

ရောဂါ၏အခြေခံသည်အင်ဆူလင်အားမလှုပ်မရှားနိုင်ခြင်းသို့မဟုတ်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဆဲလ်များ၏အမြှေးပါးများပေါ်တွင်အင်ဆူလင် receptor များ၏သတ်သတ်မှတ်မှတ်ဖျက်ဆီးခြင်းဖြစ်သည်။

အင်ဆူလင်ကိုဖျက်ဆီးခြင်းအရှိန်သည်မကြာခဏ portocaval anastomoses နှင့်ရလဒ်အနေဖြင့်ပန်ကရိယမှပန်ကရိယမှအလျင်အမြန်ဖျက်ဆီးခံရသည့်အသည်းသို့အလျင်အမြန်ဝင်ရောက်ခြင်း၏ရှေ့မှောက်တွင်ဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။

အင်ဆူလင် receptors ၏ပျက်စီးခြင်း autoantibodies အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုဆဲလ်များ၏အင်ဆူလင် sensitivity ကိုအတွက်သိသိသာသာကျဆင်းခြင်းမှ ဦး ဆောင်သော autoantibodies အင်ဆူလင် receptors ကို antigen အဖြစ်ရိပ်မိသူတို့ကိုဖျက်ဆီးသောအခါ, autoimmune ဖြစ်စဉ်ကို၏အကျိုးဆက်တစ်ခုဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်၏ယခင်သွေးထဲတွင်အာရုံစူးစိုက်မှု၏ထိရောက်မှုသည်လုံလောက်သောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်မှုသေချာစေရန်မလုံလောက်ပါ။

ဤရလဒ်ကြောင့်မူလတန်းနှင့်အလယ်တန်းရောဂါများပေါ်ပေါက်လာသည်။

မူလတန်း

• glycogen ပေါင်းစပ်နှေးကွေး
• gluconidase တုံ့ပြန်မှုနှုန်းနှေးကွေး
• အသည်း၌ gluconeogenesis ၏အရှိန်
• Glucosuria
• Hyperglycemia

• ဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်လျော့နည်း
• ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်နှေးကွေး
• ဖက်တီးအက်စစ်ပေါင်းစပ်နှေးကွေး
• အဆိုပါသိုလှောင်ရုံကနေပရိုတိန်းနှင့်ဖက်တီးအက်ဆစ်များထုတ်လွှတ်၏အရှိန်
• β-ဆဲလ်များ၌အလျင်အမြန်အင်ဆူလင်ထုတ်လွှတ်မှုအဆင့်ကို hyperglycemia နှင့်နှောင့်ယှက်သည်။

ပန်ကရိယ၏ဆဲလ်များမှဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏ရလဒ်အဖြစ် exocytosis ၏ယန္တရားကိုပျက်စီးစေပြီးဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်းကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအားချိုးဖောက်ပြီးနောက်အဆီနှင့်ပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုတို့သည်ပုံမှန်အားဖြင့်ဖွံ့ဖြိုးလာသည်။

ရှုပ်ထွေးမှုများ Pathogenesis Edit ကို

ဖွံ့ဖြိုးမှုယန္တရားမည်သို့ပင်ရှိစေကာမူ၊ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားအားလုံး၏ဘုံလက္ခဏာမှာသွေးဂလူးကို့စ်နှင့်ခန္ဓာကိုယ်တစ်သျှူးများရှိဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုအမြဲတမ်းတိုးများလာခြင်း၊

• တစ်သျှူးများ၏ဂလူးကို့စ်ကိုအသုံးပြုရန်မစွမ်းနိုင်ခြင်းသည် ketoacidosis ဖွံ့ဖြိုးမှုနှင့်အတူအဆီနှင့်ပရိုတိန်းဓာတ်တိုးများလာစေပါသည်။
• သွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုပမာဏသည်သွေး၏ osmotic ဖိအားကိုမြင့်တက်စေသည်။ ၎င်းသည်ဆီးနှင့်ရေထဲ၌လျှပ်စစ်ဓာတ်ဆုံးရှုံးမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။
• သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးများလာခြင်းသည်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့်တစ်ရှူးများ၏အခြေအနေကိုဆိုးဆိုးရွားရွားသက်ရောက်စေသည်။ နောက်ဆုံး၌ဆီးချိုရောဂါ nephropathy၊ neuropathy, ophthalmopathy, micro- နှင့် macroangiopathy၊ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အခြားရောဂါများစသည့်ပြင်းထန်သောရောဂါများဖြစ်ပေါ်လာစေသည်။
• ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများတွင်ကိုယ်ခံအားစနစ်၏ဓာတ်ပြုမှုနည်းပါးပြီးကူးစက်ရောဂါများပြင်းထန်သောလမ်းကြောင်းလည်းရှိသည်။
• အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ။ ဆီးချိုရောဂါကိုအဆုတ်တီဘီရောဂါနှင့်ပေါင်းစပ်လေ့ရှိသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်ရောဂါကူးစက်မှုသို့မဟုတ်လျှို့ဝှက်သည့်အစုအဝေး၏ endogenous activation ကြောင့်တီဘီရောဂါဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ ခန္ဓာကိုယ်၏ခုခံနိုင်စွမ်းကိုလျှော့ချပေးပြီးငယ်ရွယ်သောအရွယ်တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်အဆုတ်တီဘီရောဂါအများဆုံးဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။
• မျိုးဆက်ပွားစနစ်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလိင်အင်္ဂါကိုလည်းထိခိုက်သည်။ အမျိုးသားများတွင်လိင်ဆန္ဒသည်မကြာခဏလျော့ကျတတ်သည် (သို့) ပျောက်ကွယ်သွားတတ်သည်။ အားနည်းခြင်း၊ မိန်းမများတွင်မျိုးမပွားနိုင်ခြင်း၊ အလိုအလျောက်ကိုယ်ဝန်ဖျက်ချခြင်း၊ အချိန်မတန်မီမွေးဖွားခြင်း၊ သန္ဓေသား၏သန္ဓေသားသေဆုံးမှု၊ amenorrhea၊ vulvitis, vaginitis ရှိသည်။
• အာရုံကြောနှင့်ကြွက်သားစနစ်များ။ B. အမ် Geht နှင့် N. A. Ilyina တို့သည်ဆီးချိုရောဂါတွင် neuromuscular disorders ၏အောက်ပါပုံစံများကိုခွဲခြားသည် - ၁) အချိုးကျသော polyneuropathies၊ ဆီးချိုရောဂါရှိအာရုံကြောစနစ်ကိုအသုံးအများဆုံးနှင့်သတ်သတ်မှတ်မှတ်ပျက်စီးခြင်းမှာအရံပစ္စည်းများဆီးချိုရောဂါသို့မဟုတ်ဆီးချိုရောဂါပိုလီယိုရောဂါ (symmetric polyneuropathies) ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါသည်ဥပမာအားဖြင့်သွေးတိုးရောဂါသည်မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာ၊ ရောဂါဗေဒ၊

ဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့သရုပ်သဏ္primaryာန်တွင်မူလနှင့်အလယ်တန်းလက္ခဏာများကိုလက္ခဏာနှစ်မျိုးခွဲခြားရန်ဓလေ့ထုံးတမ်းဖြစ်သည်။

အဓိကရောဂါလက္ခဏာများတွင် -

1. Polyuria - ၎င်းတွင်ပျော်ဝင်နေသောဂလူးကို့စ်ကြောင့်ဆီး၏ osmotic ဖိအားများမြင့်တက်လာခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သောဆီးထုတ်လွှတ်မှုတိုးလာသည် (ပုံမှန်အားဖြင့်ဆီးတွင်ဂလူးကို့စ်မရှိသဖြင့်) ။ ၎င်းသည်ညတွင်အပါအဝင်များသောအားဖြင့်များစွာသောဆီးသွားခြင်းနှင့်အတူပြနေသည်။
2. Polydipsia (အဆက်မပြတ်ရေမငတ်နိုင်သောရေငတ်ခြင်း) - ဆီးထဲတွင်ရေများများပြားလာခြင်းနှင့်သွေး osmotic ဖိအားများကြောင့်ဖြစ်သည်။
3. Polyphagy သည်မရေမတွက်နိုင်သောဆာလောင်မှုဖြစ်သည်။ ဤလက္ခဏာသည်ဆီးချိုရောဂါတွင်ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာရောဂါများကြောင့်ဖြစ်ရခြင်း၊ အင်ဆူလင်မရှိခြင်း (အဟာရအလွန်များပြားခြင်း) မရှိသောအခါဂလူးကို့စ်ကိုဆဲလ်များစုပ်ယူနိုင်စွမ်းနှင့်လုပ်ဆောင်နိုင်စွမ်းမရှိခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။
4. ကိုယ်အလေးချိန် (အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏ထူးခြားသောလက္ခဏာ) သည်ဆီးချိုရောဂါ၏အဖြစ်များသောလက္ခဏာဖြစ်သည်၊ ဆဲလ်များ၏စွမ်းအင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုမှဂလူးကို့စ်ကိုပိတ်လိုက်သောကြောင့်ကိုယ်အလေးချိန် (နှင့်ပင်ပင်ပန်းနွမ်းနယ်မှု) ပရိုတိန်းနှင့်အဆီဓာတ်တိုးများလာခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

အဓိကရောဂါလက္ခဏာများမှာအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဖြစ်သည်။ သူတို့ကကြီးထွားလာတယ်။ လူနာများသည်ပုံမှန်အားဖြင့်သူတို့၏အသွင်အပြင်၏နေ့ရက်သို့မဟုတ်ကာလကိုတိကျစွာဖော်ပြနိုင်သည်။

ဒုတိယလက္ခဏာများတွင်အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှဖြည်းဖြည်းချင်းဖွံ့ဖြိုးလာသည့်တိကျသောလက်တွေ့လက္ခဏာများပါဝင်သည်။ ဤလက္ခဏာများသည်ပထမနှင့်ဒုတိယအမျိုးအစားနှစ်မျိုးလုံး၏ဆီးချိုရောဂါအတွက်လက္ခဏာများဖြစ်သည်။

• ချွဲအမြှေးပါး,
• ပါးစပ်ခြောက်သွေ့
• ယေဘုယျကြွက်သားအားနည်းခြင်း
• ခေါင်းကိုက်ခြင်း
• ကုသရန်ခက်ခဲသောရောင်ရမ်းအရေပြားကိုတွေ့ရှိရပါသည်။
• အမြင်အာရုံချို့ယွင်း
• အမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူဆီးထဲမှာ acetone ၏ရှေ့မှောက်တွင်။ အက်စီတွန်သည်အဆီဓာတ်ကိုလောင်ကျွမ်းစေသောကြောင့်ဖြစ်သည်။

အမျိုးအစား ၁ နှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုအဓိကရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်သော polyuria, polyphagia, ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်းတို့ကကူညီပေးသည်။ သို့သော်အဓိကရောဂါရှာဖွေသည့်နည်းသည်သွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်သည်။ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏ပြင်းထန်မှုကိုဆုံးဖြတ်ရန်ဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်ကိုအသုံးပြုသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာသည်ဤလက္ခဏာများနှင့်တိုက်ဆိုင်သည့်အခါတွင်တည်သည်။

• အစာရှောင်ခြင်းသွေးကြောတွင်းသွေးထဲတွင်သကြား (ဂလူးကို့စ်) သည် ၆.၁ မီလီမီတာ / လီတာ (လီတာတွင်မီလီမီလ်) ထက်ကျော်လွန်ပြီးစားသုံးပြီးနောက် ၂ နာရီ (Postprandial glycemia) သည် ၁၁.၁ မီလီမီတာ / လီတာထက်ပိုသည်။
• ဂလူးကို့စ်သည်းခံနိုင်စွမ်းကိုစစ်ဆေးမှု၏ရလဒ်အနေဖြင့် (သံသယဖြစ်ဖွယ်ကိစ္စများ၌) သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ပမာဏသည် ၁၁.၁ မီလီမီတာ / လီတာကျော်လွန်သည်။
• glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင်ပမာဏသည် ၅.၉% ထက်ကျော်လွန်နေသည်။ (၅.၉-၆.၅% - သံသယ၊ ၆.၅% ကျော်သည်ဆီးချိုရောဂါရှိနိုင်သည်)၊
• သကြားဟာဆီးထဲမှာရှိနေတယ်
• ဆီးတွင် acetone ပါ ၀ င်သည် (Acetonuria, (ဆီးချိုရောဂါမရှိဘဲ acetone ဖြစ်နိုင်သည်)) ။

အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါ (လူ ဦး ရေတွင်ဖြစ်ပွားမှုအားလုံး၏ 90% အထိ) ။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည်လူသိများသည်။ အကြွင်းမဲ့အင်ဆူလင်အပေါ်မှီခိုမှု၊ ထို့အပြင်အခြားဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများလည်းရှိသော်လည်း၎င်းတို့အားလုံးသည် hyperglycemia နှင့်ဆီးချိုရောဂါတို့ကြောင့်ထင်ရှားစွာတွေ့ရသည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးမှု၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောယန္တရားသည်အချို့သောအချက်များ (ဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှု၊ စိတ်ဖိစီးမှု၊ autoimmune ကျူးကျော်မှု) ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကြောင့်၎င်းတို့၏ပျက်စီးခြင်းကြောင့်အင်ဆူလင်၏အင်ဆူလင်၏ပေါင်းစပ်မှုနှင့်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုပန်ကရိယ၏ပန်ကရိယ (β-cells) ၏အားနည်းခြင်းအပေါ်အခြေခံသည်။ လူ ဦး ရေတွင်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါပျံ့နှံ့မှုသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုအားလုံး၏ ၁၀ မှ ၁၅% အထိရှိသည်။ ဤရောဂါသည်ကလေးဘဝ (သို့) မြီးကောင်ပေါက်အရွယ်၏အဓိကလက္ခဏာများ၊ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏နောက်ခံကိုဆန့်ကျင်။ ရှုပ်ထွေးမှုများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အဓိကကုသမှုနည်းလမ်းမှာကိုယ်ခန္ဓာ၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုပုံမှန်ဖြစ်သောအင်ဆူလင်ထိုးဆေးများဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်ကိုအင်ဆူလင်ဆီးချို၊ ဘောပင်တစ်ချောင်းသို့မဟုတ်အထူးမီတာစုပ်စက်ဖြင့်အရေပြားကိုထိုးသွင်းသည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုမကုသပါကဆီးချိုရောဂါသည်လျင်မြန်စွာတိုးတက်လာခြင်းနှင့် ketoacidosis နှင့်ဆီးချိုရောဂါကဲ့သို့သောပြင်းထန်သောရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂

ရောဂါ၏ဤအမျိုးအစား၏ pathogenesis အင်ဆူလင် (အင်ဆူလင်ခုခံ) ၏အရေးယူဆောင်ရွက်မှုမှအင်ဆူလင် - မှီခိုတစ်ရှူးများ၏ sensitivity ကိုတစ် ဦး ကျဆင်းခြင်းအပေါ်အခြေခံသည်။ ရောဂါ၏ကန ဦး အဆင့်တွင်, အင်ဆူလင်ကိုပုံမှန်သို့မဟုတ်တိုးမြှင့်ပမာဏအတွက်ဖန်တီးသည်။ ရောဂါ၏ကန ဦး အဆင့်များတွင်လူနာ၏အာဟာရနှင့်ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်းသည်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်စဉ်ကိုပုံမှန်ဖြစ်အောင်လုပ်ခြင်း၊ အင်ဆူလင်အတွက်တစ်သျှူးအာရုံခံမှုကိုပြန်လည်ရရှိစေရန်နှင့်အသည်းအဆင့်တွင်ဂလူးကို့စ်ဓာတ်ပေါင်းကိုလျှော့ချပေးသည်။ သို့သော်ရောဂါ၏တိုးတက်မှုအတွင်း, ပန်ကရိယβ-ဆဲလ်များကအင်ဆူလင်၏ biosynthesis ကိုလျော့နည်းစေသည်, သောကြောင့်အင်ဆူလင်ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများနှင့်အတူဟော်မုန်းအစားထိုးကုထုံးသတ်မှတ်ရန်လိုအပ်စေသည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည်အရွယ်ရောက်ပြီးသူများတွင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ ၈၅-၉၀ ရာခိုင်နှုန်းသို့ရောက်ရှိပြီးအများအားဖြင့်အဝလွန်မှုနှင့်အတူလိုက်ပါလာသည့်လူ ၄၀ ကျော်တွင်ဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ ရောဂါသည်ဖြည်းဖြည်းချင်းဖွံ့ဖြိုးပြီး၊ တစ်ချိန်တည်းတွင်ရောဂါလက္ခဏာများသည်ပြန့်နှံ့နေသည်။ နှစ်များတစ်လျှောက်ဇွဲရှိရှိ hyperglycemia သည် micro- နှင့် macroangiopathy၊ nephro- နှင့် neuropathy, retinopathy နှင့်အခြားပြtheနာများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

MODY- ဆီးချိုရောဂါ Edit

ဤရောဂါသည်သန္ဓေသားဖျက်စီးခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သော autosomal ကြီးစိုးသည့်ရောဂါများဖြစ်ပြီးမျိုးရိုးဗီဇချို့ယွင်းမှုများကြောင့်ဖြစ်သည့်ပန်ကရိယβ-ဆဲလ်များ၏အတွင်းပိုင်းလုပ်ဆောင်မှုကိုယိုယွင်းစေသည်။ MODY ဆီးချိုရောဂါသည်ဆီးချိုလူနာ ၅ ရာခိုင်နှုန်းခန့်တွင်ဖြစ်ပွားသည်။ ၎င်းသည်အစောပိုင်းအရွယ်တွင်စတင်ခြင်းနှင့်ကွဲပြားသည်။ လူနာသည်အင်ဆူလင်လိုအပ်သော်လည်းအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများနှင့်မတူဘဲအင်ဆူလင်ဝယ်လိုအားနည်းပြီး၊ လျော်ကြေးငွေကိုအောင်မြင်စွာရရှိသည်။ C-peptide အညွှန်းကိန်းများသည်ပုံမှန် ဖြစ်၍ ketoacidosis မရှိပါ။ ဒီရောဂါကို "အလယ်အလတ်" ဆီးချိုအမျိုးအစားများလို့သတ်မှတ်လို့ရပါတယ်။ အမျိုးအစား ၁ နဲ့ဆီးချိုအမျိုးအစားနှစ်မျိုးရှိတယ်။

ကိုယ်ဝန်ဆီးချို

၎င်းသည်ကိုယ် ၀ န်ဆောင်စဉ်တွင်ဖြစ်တတ်သောကြောင့်ကလေးမွေးဖွားပြီးနောက်လုံးဝပျောက်ကွယ်သွားနိုင်သည်သို့မဟုတ်ပိုမိုလွယ်ကူနိုင်သည်။ ကိုယ်ဝန်ဆောင်ဆီးချို၏ယန္တရားများမှာအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆင်တူသည်။ ကိုယ်ဝန်ဆောင်အမျိုးသမီးများအကြားကိုယ်ဝန်ဆောင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်ခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် ၂ မှ ၅% ရှိသည်။ ကိုယ်ဝန်ဆောင်ချိန်တွင်ဤရောဂါသည်မိခင်နှင့်ကလေးကျန်းမာရေးကိုသိသိသာသာထိခိုက်စေနိုင်သော်လည်းမွေးဖွားပြီးနောက်ဤအမျိုးအစားသည်လုံးဝပျောက်ကွယ်သွားနိုင်သည်။ကိုယ်ဝန်ဆောင်စဉ်ကိုယ်ဝန်ဆောင်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်အမျိုးသမီးများသည်နောက်ပိုင်းတွင်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ချေပိုများသည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏သန္ဓေသားအပေါ်သက်ရောက်မှုကိုမွေးဖွားချိန် (macrosomia)၊ အမျိုးမျိုးသောပုံပျက်သောရောဂါများနှင့်မွေးရာပါပုံပျက်သောအချိန်များတွင်ကလေး၏ပိုလျှံသောအလေးချိန်တွင်ဖော်ပြသည်။ ဤလက္ခဏာရှုပ်ထွေးသောလက္ခဏာကိုဆီးချို fetopathy ဟုဖော်ပြထားသည်။

Sharp တည်းဖြတ်ခြင်း

ပြင်းထန်သောရောဂါများသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ရှေ့မှောက်တွင်ရက် (သို့) နာရီအတွင်းပင်ဖြစ်ပေါ်သောအခြေအနေများဖြစ်သည်။

• ဆီးချို ketoacidosis - အလယ်အလတ်အဆီဇီဝြဖစ်ခြင်း (ketone body) ၏သွေးထဲတွင်စုဆောင်းမိသောကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောပြင်းထန်သောအခြေအနေ။ ၎င်းသည်တစ်ပြိုင်နက်တည်းရောဂါများအထူးသဖြင့်ကူးစက်မှုများ၊ ဒဏ်ရာများ၊ စစ်ဆင်ရေးများနှင့်အာဟာရချို့တဲ့မှုတို့နှင့်အတူဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ ၎င်းသည်သတိလစ်ခြင်းနှင့်ကိုယ်ခန္ဓာ၏အရေးကြီးသောလုပ်ငန်းဆောင်တာများကိုဖောက်ဖျက်ခြင်းသို့ ဦး တည်နိုင်သည်။ ၎င်းသည်အရေးပေါ်ဆေးရုံတင်ရန်အရေးကြီးသောလက္ခဏာဖြစ်သည်။
• Hypoglycemia - ပုံမှန်သွေးပေါင်ချိန်အောက် (ပုံမှန်အားဖြင့် ၃.၃ မီလီမီတာအောက် / အောက်) သွေးထဲရှိသကြားဓာတ်ကိုလျော့ကျစေသောသကြားဓာတ်လျှော့ချဆေးများ၊ တစ်ပြိုင်နက်တည်းရောဂါများ၊ ပုံမှန်မဟုတ်သောကာယလှုပ်ရှားမှုသို့မဟုတ်အာဟာရမလုံလောက်မှု၊ အရက်အလွန်အကျွံသုံးစွဲမှုတို့ကြောင့်ဖြစ်ပွားသည်။ glucagon ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများကြွက်သားထဲသို့ထည့်သွင်းပါကဂလူးကို့စကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများကြွက်သားထဲသို့ထည့်သွင်းပါကပထမ ဦး ဆုံးအကူအညီတွင်လူနာအားသကြားသို့မဟုတ်ချိုသောအချိုရည်များကိုကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်များပြားသောအစားအစာများကိုစားရန် (သကြားသို့မဟုတ်ပျားရည်ကိုလျှာအောက်တွင်ထားနိုင်သည်) ပါဝင်သည်။ ၄၀% သောဂလူးကို့စ်ဖြေရှင်းချက်ကိုစီမံခန့်ခွဲရန်ဗီတာမင်ဘီကိုအရေပြားအောက်ဆုံးသို့စီမံရန်လိုအပ်သည်₁ - ဒေသခံကြွက်သား spasm ၏ကာကွယ်တားဆီးရေး။
• Hyperosmolar မေ့မြော။ ၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ နှင့်အတူသက်ကြီးရွယ်အိုလူနာများတွင်အဓိကဖြစ်ပွားလေ့ရှိပြီး၎င်းသည်သမိုင်းတွင်မပါရှိသည့်အပြင်ပြင်းထန်သောရေဓါတ်ခန်းခြောက်ခြင်းနှင့်အမြဲဆက်စပ်နေသည်။ ရောဂါဖြစ်ပွားမှုမတိုင်မှီရက်ပေါင်းများစွာမှရက်သတ္တပတ်များစွာကြာမြင့်သော polyuria နှင့် polydipsia များသည်များသောအားဖြင့်ဖြစ်သည်။ အငတ်ခံရသူများ၏အမြင်ကိုချိုးဖောက်ခြင်းကြောင့်သက်ကြီးရွယ်အိုများသည် hyperosmolar မေ့မြောအဖြစ်သို့ ဦး တည်သွားတတ်သည်။ နောက်ထပ်ရှုပ်ထွေးသောပြproblemနာတစ်ခု - ကျောက်ကပ်လည်ပတ်မှုပြောင်းလဲခြင်း (များသောအားဖြင့်သက်ကြီးရွယ်အိုများတွင်တွေ့ရသော) - ဆီး၌ပိုလျှံသောဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုရှင်းလင်းခြင်းမှကာကွယ်ပေးသည်။ အချက်နှစ်ချက်လုံးမှာရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းနှင့် hyperglycemia သိသိသာသာကိုဖြစ်စေသည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏မရှိခြင်းသွေးထဲမှာအင်ဆူလင်နှင့် / သို့မဟုတ် counterinsulin ဟော်မုန်း၏အနိမ့်အဆင့်ဆင့်ပျံ့နှံ့နေတဲ့၏ရှိနေခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ ဤအချက်နှစ်ချက်သည် lipolysis နှင့် ketone ထုတ်လုပ်မှုကိုဟန့်တားသည်။ စတင်ပြီးဖြစ်သော Hyperglycemia glucosuria, osmotic diuresis, hyperosmolarity, hypovolemia, shock, နှင့်ကုသမှုမရှိခြင်း၌သေစေနိုင်သည်။ ၎င်းသည်အရေးပေါ်ဆေးရုံတင်ရန်အရေးကြီးသောလက္ခဏာဖြစ်သည်။ prehospital အဆင့်တွင်, osmotic ဖိအားပုံမှန်နိုင်ရန်အတွက် hypotonic (0.45%) ဆိုဒီယမ်ကလိုရိုက်ဖြေရှင်းချက်ကိုသွေးကြောသွင်းထဲသို့ထိုးသွင်းသည်။ သွေးဖိအား၊ mesatone သို့မဟုတ် dopamine သိသိသာသာကျဆင်းသွားသည်။ ဒါဟာ (အခြားမေ့မြောကဲ့သို့) အောက်စီဂျင်ကုထုံးအကြံပြုလိုတယ်။
• Lactacidotic မေ့မြော ဆီးချိုသွေးချိုရောဂါရှိသူများတွင်သွေးထဲတွင် lactic acid စုဆောင်းခြင်းကြောင့်ဖြစ်ရခြင်းနှင့်နှလုံးသွေးကြော၊ Hepatic နှင့် renal failure တို့၏နောက်ခံ၊ အသက် ၅၀ ကျော်သောလူနာများတွင်တစ်သျှူးများသို့အောက်စီဂျင်ထောက်ပံ့မှုလျော့နည်းလာခြင်းနှင့်တစ်ရှူးများ၌အောက်စီဂျင်ထောက်ပံ့မှုလျော့နည်းခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်တတ်သည်။ Lactic acidotic coma ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းမှာအက်ဆစ် - အခြေအနေချိန်ခွင်ကိုအက်ဆစ်ဘက်သို့သိသိသာသာပြောင်းရွေ့ခြင်း၊ ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းမှာပုံမှန်အားဖြင့်ဤမေ့မြောအမျိုးအစားများနှင့်မကိုက်ညီပါ။ Acidosis သည် microcirculation ကိုဖောက်ဖျက်ပြီးသွေးကြောကျဆင်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ မိုးတိမ်သည်ဆေးခန်းတွင် (အိပ်မောကျခြင်းမှသည်လုံးဝပျောက်ကွယ်သွားသည်အထိသတိပြုမိခြင်း)၊ အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာရှုံးနိမ့်မှုနှင့် Kussmaul ၏အသက်ရှူမှု၊ သွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းခြင်း၊ အလွန်နည်းသောဆီး (oliguria) သို့မဟုတ်လုံးဝမရှိခြင်း (anuria) ကိုလက်တွေ့လေ့လာသည်။ Lactacidic မေ့ဆေးနှင့်အတူလူနာများတွင်ပါးစပ်မှ acetone ၏အနံ့သည်များသောအားဖြင့်ဖြစ်လေ့မရှိ, ဆီးထဲတွင် acetone ကိုမဆုံးဖြတ်ရ။ သွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုသည်ပုံမှန်သို့မဟုတ်အနည်းငယ်တိုးလာသည်။သတိရသင့်သည်မှာ lactacidic မေ့မြောသည် biguanide အုပ်စု (phenformin, buformin) မှသကြားဓာတ်လျှော့ချသောဆေးများကိုလူနာများတွင်ဖြစ်ပေါ်လေ့ရှိသည်။ prehospital အဆင့်မှာ, သူတို့ကသွေးကြောသွင်းအုပ်ချုပ်နေကြသည် 2% ဆိုဒါဖြေရှင်းချက် အောက်စီဂျင်ကုထုံးကို (ဆားငန်ခြင်းဖြင့်စူးရှသော hemolysis ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်) ဖြစ်လိမ့်မည်။

နှောင်းပိုင်းပြင်ဆင်ရန်

၎င်းတို့သည်ရှုပ်ထွေးသောအုပ်စုတစ်စုဖြစ်ပြီးဖွံ့ဖြိုးမှုမှာလနှင့်ချီ။ ကြာတတ်ပြီးများသောအားဖြင့်ရောဂါ၏နှစ်ပေါင်းများစွာကြာမြင့်သည်။

• ဆီးချိုရောဂါ၏ retinopathy - microaneurysms, pinpoint နှင့်အစက်အပြောက်သွေးသွန်, အစိုင်အခဲ exudates, ဖော, ရေယာဉ်များအသစ်၏ဖွဲ့စည်းမှုအတွက်လွှာလွှာကိုပျက်စီး။ ၎င်းသည် fundus အတွင်းရှိသွေးယိုခြင်းများဖြင့်အဆုံးသတ်သည်။ retinopathy ၏ကန ဦး အဆင့်များကိုအသစ်သောအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာ ၂၅% တွင်ဆုံးဖြတ်သည်။ retinopathy ကူးစက်မှုနှုန်းသည်တစ်နှစ်လျှင် ၈% တိုးလာသည်။ ထို့ကြောင့်ရောဂါစတင်ဖြစ်ပေါ်ပြီးနောက် ၈ နှစ်အကြာတွင် retinopathy သည်လူနာအားလုံး၏ ၅၀% နှင့်နှစ် ၂၀ အတွင်းလူနာ ၁၀၀% တွင်တွေ့ရှိနိုင်သည်။ ၎င်းသည်အမျိုးအစား ၂ နှင့် ပိုမို၍ တွေ့ရသည်။ ၎င်း၏ပြင်းထန်မှုသည်အဆုတ်ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ လူလတ်ပိုင်းနှင့်သက်ကြီးရွယ်အိုများမျက်စိကွယ်မှု၏အဓိကအကြောင်းရင်း။
• ဆီးချိုရောဂါသေးငယ်သော micro- နှင့် macroangiopathy သည်သွေးကြောဆိုင်ရာစိမ့် ၀ င်မှုကိုချိုးဖောက်ခြင်း၊ ၄ င်းတို့၏မခိုင်ခံ့မှုတိုးပွားလာခြင်း၊ thrombosis နှင့် atherosclerosis ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။
• ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ပိုလီယိုရောဂါဝေဒနာ - ခြေလက်များ၏အောက်ပိုင်းအစိတ်အပိုင်းများမှစတင်ကာလက်အိတ်နှင့်ခြေအိတ်အမျိုးအစားနှစ်မျိုးတွဲဖက်အာရုံကြောဆိုင်ရာကုသမှုပုံစံဖြစ်သည်။ နာကျင်မှုနှင့်အပူချိန်ကိုထိခိုက်နိုင်မှုသည်အာရုံကြောနှင့်ဆိုင်သောအနာများနှင့်အဆစ်များ၏ဖွံ့ဖြိုးမှုအတွက်အရေးကြီးဆုံးအချက်ဖြစ်သည်။ အရံအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများသည် distal စွန်းများမှ စ၍ ထုံခြင်း၊ လောင်ကျွမ်းခြင်းသို့မဟုတ် paresthesia တို့ဖြစ်သည်။ ညအချိန်တွင်ရောဂါလက္ခဏာများပိုမိုပြင်းထန်လာသည်။ sensitivity ကိုဆုံးရှုံးမှုကိုအလွယ်တကူဖြစ်ပေါ်ဒဏ်ရာများကို ဦး တည်သည်။
• ဆီးချို nephropathy - ကျောက်ကပ်ကိုပျက်စီးစေတယ်၊ ​​ပထမ ဦး ဆုံး microalbuminuria (ဆီးထဲမှာ albumin ပရိုတိန်းထုတ်ယူမှု)၊ ပြီးတော့ proteinuria ။ ၎င်းသည်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုဖြစ်ပေါ်စေသည်။
• ဆီးချို arthropathy - အဆစ်နာကျင်မှု, "crunching", ကန့်သတ်ရွေ့လျားမှု, synovial အရည်ပမာဏကိုလျော့နည်းသွားခြင်းနှင့်ပိုမို viscosity ။
• retinopathy အပြင်ဆီးချိုရောဂါအထူးကုမျက်စိအတွင်းတိမ်၏အစောပိုင်းဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု (မှန်ဘီလူး clouding) ပါဝင်သည်။
• ဆီးချိုရောဂါ encephalopathy - စိတ်နှင့်စိတ်အခြေအနေပြောင်းလဲမှု၊ စိတ်ခံစားမှုဆိုင်ရာစိတ်ဓာတ်ကျမှု (သို့) စိတ်ဓာတ်ကျမှု၊ ဆီးချိုအာရုံကြောဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှု။
• ဆီးချိုရောဂါခြေထောက် - အရံအာရုံကြောများ၊ သွေးကြောများ၊ အရေပြားနှင့်ပျော့ပျောင်းသောတစ်ရှူးများ၊ အရိုးများနှင့်အဆစ်များပြောင်းလဲမှုနောက်ခံကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသော purulent-necrotic ဖြစ်စဉ်များ၊ အနာနှင့် osteoarticular တွေ့ရှိချက်များအရဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာ၏ခြေထောက်ပျက်စီးခြင်း။ ၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများအတွက်ဖြတ်တောက်ခြင်း၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါကြောင့်စိတ်ကျန်းမာရေးချို့တဲ့ခြင်း - စိတ်ကျရောဂါ၊ စိုးရိမ်ခြင်းနှင့်အစာစားခြင်းရောဂါများဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။ ပထမနှင့်ဒုတိယအမျိုးအစားများရှိသည့်လူနာများတွင်လူ ဦး ရေပျမ်းမျှနှုန်းထက်နှစ်ဆပိုများသည်။ အဓိကစိတ်ကျရောဂါရောဂါနှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည်တစ် ဦး နှင့်တစ် ဦး အပြန်အလှန်ဖြစ်ပွားမှုကိုအပြန်အလှန်တိုးပွားစေသည်။ အထွေထွေရောဂါကုဆရာဝန်များသည်များသောအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါတွင်ပြင်းထန်သောအကျိုးဆက်များကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။

အထွေထွေအခြေခံမူ Edit

လက်ရှိတွင်များသောအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါကုသမှုကိုလက်ခဏာပြပြီးရောဂါ၏အကြောင်းရင်းကိုမဖယ်ရှားဘဲလက်ရှိရောဂါလက္ခဏာများကိုဖယ်ရှားရန်ရည်ရွယ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါကုသရာတွင်ဆရာဝန်၏အဓိကတာဝန်များမှာ -

• ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအတွက်လျော်ကြေး။
• ရောဂါကာကွယ်ခြင်းနှင့်ကုသခြင်း။
• ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ပုံမှန်။
• လူနာလေ့ကျင့်ရေး။

ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအတွက်လျော်ကြေးငွေကိုနည်းလမ်းနှစ်မျိုးဖြင့်ရရှိသည်။ အင်ဆူလင်ကိုဆဲလ်များ၊ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားပေါ် မူတည်၍ နည်းအမျိုးမျိုးဖြင့်လည်းကောင်း၊ အစားအစာနောက်လိုက်ခြင်းဖြင့်ရရှိသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်များကို - ညီမျှညီမျှစွာထောက်ပံ့ပေးခြင်းအားဖြင့်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်လျော်ကြေးပေးရန်အလွန်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္patientမှာလူနာပညာပေးခြင်းဖြစ်သည်။ လူနာသည်ဆီးချိုရောဂါသည်မည်မျှအန္တရာယ်ရှိသည်၊ မည်မျှအန္တရာယ်ရှိသည်ကိုသူသတိပြုသင့်သည်၊ ၎င်းသည်သူတို့၌ hypo- နှင့် hyperglycemia ဖြစ်စဉ်များကိုမည်သို့ရှောင်ရှားရမည်၊ လွတ်လပ်စွာသွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုထိန်းချုပ်နိုင်ပြီးသန္ဓေသား၏သဘောသဘာဝကိုရှင်းရှင်းလင်းလင်းသိသင့်သည်။

ဆီးချိုအမျိုးအစားများ (ခွဲခြား)

ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါ၏အမျိုးအစားခွဲခြား:

1. အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ - သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်လုံးဝချို့တဲ့ခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်
   1. Autoimmune - ပodိပစ္စည်းများသည်β - ပန်ကရိယဆဲလ်များကိုတိုက်ခိုက်ပြီး၎င်းတို့အားလုံးလုံးဖျက်ဆီးပစ်သည်။
   2. Idiopathic (ရှင်းရှင်းလင်းလင်းမရှိဘဲ)
2. အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည်သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းဖြစ်သည်။ ဆိုလိုသည်မှာအင်ဆူလင်ဓာတ်ပမာဏ၏ပုံမှန်ညွှန်ပြချက်သည်ပုံမှန်အကွာအဝေးတွင်ရှိနေသော်လည်းပစ်မှတ်ထားဆဲလ်အမြှေးပါးများ (ဦး နှောက်၊ အသည်း၊ adipose တစ်ရှူး၊ ကြွက်သားများ) တွင်ဟော်မုန်းလက်ခံသူအရေအတွက်ကျဆင်းလာသည်။
3. ကိုယ်ဝန်ဆောင်ဆီးချိုသည်အမျိုးသမီးတစ် ဦး သန္ဓေသားကိုသယ်ဆောင်စဉ်ကာလအတွင်းစူးရှသောသို့မဟုတ်နာတာရှည်ရောဂါဖြစ်သည့် hyperglycemia ပုံစံကိုပြသသည်။
4. ဆီးချိုရောဂါ၏အခြား (အခြေအနေ) အကြောင်းတရားများသည်ပန်ကရိယရောဂါနှင့်ဆက်စပ်မှုမရှိသောအကြောင်းတရားများကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သောဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်ကိုထိခိုက်စေသည်။ ယာယီနှင့်အမြဲတမ်းဖြစ်နိုင်သည်

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများ:

• ဆေးဖက်ဝင်
• ကူးစက်ရောဂါ
• အင်ဆူလင်မော်လီကျူးသို့မဟုတ်ယင်း၏ receptors များ၏မျိုးရိုးဗီဇချို့ယွင်းချက်,
• အခြား endocrine ရောဂါဗေဒနှင့်ဆက်စပ်:
  • Itsenko-Cushing ရောဂါ၊
  • adrenal adenoma,
  • သင်္ချိုင်းရောဂါ။

ပြင်းထန်မှုအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါ၏အမျိုးအစားခွဲခြား:

• အလင်းပုံစံ - ၈ မီလီဂရမ်ထက်မပိုသော hyperglycemia၊ သကြားဓာတ်ပမာဏအနည်းငယ်နေ့စဉ်ပြောင်းလဲမှု၊ ဂလူးကို့စ်ရီယာ (ဆီး၌သကြားဓာတ်) မရှိခြင်းတို့ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ အင်ဆူလင်နှင့်ဆေးဝါးဆိုင်ရာပြင်ဆင်ချက်မလိုအပ်ပါ။

မကြာခဏဆိုသလိုဤအဆင့်တွင်ရောဂါ၏လက်တွေ့သရုပ်သဏ္absာန်များမရှိခြင်းဖြစ်နိုင်သည်။ သို့သော်ကိရိယာတွင်ရောဂါလက္ခဏာပြစဉ်ကာလအတွင်းအာရုံကြောများပျက်စီးခြင်း၊ အရံအာရုံကြောများ၊ ကျောက်ကပ်၊

• အလယ်အလတ်အရံသွေးဂလူးကို့စ 14 mmol / l သို့ရောက်ရှိ, glucosuria (40 g / l အထိ) ပေါ်လာ, လာမယ့် ketoacidosis - ketone အလောင်းများ (အဆီခွဲထွက် metabolites) အတွက်သိသိသာသာတိုး။

Ketone အလွှာများသည်ဆဲလ်များ၏စွမ်းအင်ငတ်မွတ်မှုကြောင့်ဖွဲ့စည်းသည်။ ဂလူးကို့စ်အားလုံးနီးပါးသည်သွေးအတွင်းသို့ပျံ့နှံ့သွားပြီးဆဲလ်ကိုမထိုးဖောက်နိုင်ပါ။ ၎င်းသည်အဆီသိုလှောင်ရုံများကို ATP ထုတ်လုပ်ရန်စတင်အသုံးပြုသည်။ ဤအဆင့်တွင်၊ ဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုအစားအသောက်ကုထုံး၊ ပါးစပ် hypoglycemic မူးယစ်ဆေးဝါးများ (metformin, acarbose, etc) ကို အသုံးပြု၍ ထိန်းချုပ်ထားသည်။

ကျောက်ကပ်, နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာစနစ်, ရူပါရုံကို, အာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများကိုချိုးဖောက်ခြင်းဖြင့်လက်တွေ့ထင်ရှား။

• ပြင်းထန်သောသင်တန်း - သွေးသကြားသည် 14 mmol / l ထက်ကျော်လွန်ပြီး 20 မှ 30 mmol အထိရှိပြီး glucosuria သည် 50 mmol / l အထိရှိသည်။ အင်ဆူလင်ကုထုံး၊ သွေးကြောများ၊ အာရုံကြောများ၊

hyperglycemia ၏လျော်ကြေးအဆင့်အားဖြင့်ခွဲခြား:

လျော်ကြေး - ဤသည်မှာနာတာရှည်ပျောက်ကင်းနိုင်သောရောဂါတစ်ခု၏ရှေ့မှောက်တွင်၎င်းသည်ခန္ဓာကိုယ်၏ပုံမှန်အခြေအနေဖြစ်သည်။ ရောဂါတွင်အဆင့် (၃) ဆင့်ရှိသည်။

1. လျော်ကြေး - အစားအသောက်သို့မဟုတ်အင်ဆူလင်ကုထုံးသည်ပုံမှန်သွေးဂလူးကို့စ်ကိန်းဂဏန်းများကိုရရှိနိုင်သည်။ angiopathies နှင့် neuropathies တိုးတက်ပါဘူး။ လူနာ၏ယေဘုယျအခြေအနေမှာအချိန်ကြာမြင့်စွာစိတ်ကျေနပ်မှုရရှိသည်။ ကျောက်ကပ်အတွင်းသကြားဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ ketone အလောင်းများ၊ acetone မရှိခြင်းကိုချိုးဖောက်ခြင်းမရှိပါ။ Glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင်သည် 5% ထက်မပိုပါ။
2. နှင့်အတူလျော်ကြေး - ကုသမှုသည်အသေအပျောက်ပမာဏနှင့်ရောဂါ၏လက်တွေ့သရုပ်သဏ္correctာန်များကိုလုံးဝမမှန်ကန်ပါ။သွေးသည်ဂလူးကို့စ်သည် ၁၄ မီလီမီတာထက်မပိုပါ။ သကြားမော်လီကျူးများသည်သွေးနီဥများနှင့် glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင်ကိုပျက်စီးစေနိုင်သည်။ ကျောက်ကပ်၌ microvascular ပျက်စီးမှုသည်ဆီး၌ဂလူးကို့စ်အနည်းငယ်သာ (40 g / l) အထိရှိသည်။ ဆီးထဲမှာ Acetone ကိုမတွေ့ရသေးပေမဲ့ ketoacidosis ရဲ့သွင်ပြင်လက္ခဏာတွေဖြစ်နိုင်တယ်။
3. လျော်ကြေး - ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာအများဆုံးရောဂါ။ ၎င်းသည်များသောအားဖြင့်ရောဂါ၏နောက်ကျသောအဆင့်များသို့မဟုတ်ပန်ကရိယအပြင်အင်ဆူလင်ဓာတ်များကိုလုံးဝပျက်စီးစေနိုင်သည်။ ၎င်းသည်လူနာတစ် ဦး မေ့မြောခြင်းအထိယေဘုယျအားဖြင့်ဆိုးရွားသည့်အခြေအနေဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုလယ်ယာ၏အကူအညီဖြင့်မပြုပြင်နိုင်ပါ။ ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများ (14 mmol / ဌကျော်) ။ မြင့်မားသောဆီးသကြား (50g / l ကျော်), acetone ။ ဂလိုင်ကosylatedဟေမိုဂလိုဘင်သည်ပုံမှန်ထက်ကျော်လွန်ပြီး၊ hypoxia ဖြစ်ပေါ်သည်။ ရှည်လျားသောသင်တန်းနှင့်အတူ, ဒီအခြေအနေမေ့မြောခြင်းနှင့်သေခြင်းဆီသို့ ဦး တည်။

အစားအစာကုထုံး Edit ကို

ဆီးချိုရောဂါအတွက်အစားအသောက်သည်ကုသမှု၏အဓိကအစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်ပြီးသကြားဓာတ်လျှော့စေသောဆေးများသို့မဟုတ်အင်ဆူလင်ကိုအသုံးပြုသည်။ အစားအစာမရှိဘဲဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအတွက်လျော်ကြေးငွေမရနိုင်ပါ။ အထူးသဖြင့်ရောဂါ၏အစောပိုင်းအဆင့်များ၌ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်စဉ်ကိုအစားထိုးရန်အစာအာဟာရ (၂) သည်အချို့သောဆီးချိုရောဂါများ၌လုံလောက်သည်ကိုသတိပြုပါ။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူအစားအသောက်သည်လူနာအတွက်အလွန်အရေးကြီးသည်၊ အစားအစာကိုချိုးဖောက်ခြင်းသည် hypo- သို့မဟုတ် hyperglycemic coma ကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီး၊ အချို့ကိစ္စများတွင်လူနာသေဆုံးနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်အစားအစာကုထုံး၏ရည်မှန်းချက်မှာလူနာ၏ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဘိုဟိုက်ဒရိတ်များစားသုံးမှုကိုတစ်ပြေးညီနှင့်လုံလောက်သောကာယလှုပ်ရှားမှုသေချာစေရန်ဖြစ်သည်။ အစာနှင့်ပရိုတင်း၊ အဆီနှင့်ကယ်လိုရီတို့တွင်မျှတမှုရှိသင့်သည်။ အလွယ်တကူအစာကြေနိုင်သည့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ကိုဟိုက်ပါဂလိုင်စီမီယားရောဂါမှအပကျန်အစားအစာမှလုံးဝဖယ်ထုတ်ပစ်သင့်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ သည်ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ကိုပြင်ရန်မကြာခဏလိုအပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏အစားအစာကုထုံးတွင်အဓိကအယူအဆမှာပေါင်မုန့်ယူနစ်ဖြစ်သည်။ ပေါင်မုန့်ယူနစ်သည် ၁၀ မှ ၁၂ ဂရမ်ဘိုဟိုက်ဒရိတ် (သို့) ၂၀-၂၅ ဂရမ်နှင့်ညီမျှသည်။ အမျိုးမျိုးသောအစားအစာများတွင်မုန့်ယူနစ်များ၏အရေအတွက်ကိုညွှန်ပြကြောင်းစားပွဲရှိပါတယ်။ တစ်နေ့တာအတွင်းလူနာမှစားသုံးသောပေါင်မုန့်ယူနစ်အရေအတွက်သည်ပုံမှန်မဖြစ်သင့်ဘဲပျမ်းမျှအားဖြင့်တစ်နေ့လျှင် ၁၂-၂၅ ပေါင်မုန့်ကိုခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်နှင့်ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုပေါ်မူတည်သည်။ ထမင်းတစ်ခွက်အတွက်မုန့်ပေါင်း ၇ ခုထက် ပို၍ စားသုံးရန်မတိုက်တွန်းပါ။ အစားအစာအမျိုးမျိုးရှိမုန့်ယူနစ်အရေအတွက်သည်ခန့်မှန်းခြေအားဖြင့်အတူတူပင်ဖြစ်ရန်အစားအစာကိုစီစဉ်ရန်အကြံပြုလိုပါသည်။ သတိပြုသင့်သည်မှာအရက်သောက်ခြင်းသည် hypoglycemic coma အပါအ ၀ င်ဝေးလံသော hypoglycemia ကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။

အစားအစာကုထုံး၏အောင်မြင်မှုအတွက်အရေးကြီးသောအခြေအနေမှာလူနာအတွက်အာဟာရဒိုင်ယာရီကိုထိန်းသိမ်းထားခြင်း၊ တစ်နေ့တာအတွင်းစားသုံးသောအစားအစာအားလုံးကိုထည့်သွင်းခြင်း၊ မုန့်တစ်မျိုးနှင့်တစ်နေ့လျှင်ယေဘုယျအားဖြင့်စားသုံးသည့်ပေါင်မုန့်ယူနစ်အရေအတွက်ကိုတွက်ချက်ခြင်းဖြစ်သည်။

ထိုသို့သောအစားအစာမှတ်တမ်းကိုသိမ်းဆည်းခြင်းသည်ကိစ္စရပ်အများစုတွင် hypo- နှင့် hyperglycemia ဖြစ်ပွားမှု၏အကြောင်းရင်းကိုဖော်ထုတ်ရန်၊ လူနာအားပညာပေးရန်၊ သကြားလျှော့ဆေးများသို့မဟုတ်အင်ဆူလင်ဓာတ်သင့်လျော်သောဆေးကိုရွေးချယ်ရန်ဆရာဝန်အားကူညီပေးသည်။

ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေသည့်အကြောင်းရင်းများ

ဆီးချိုရောဂါ (ဆီးချိုရောဂါအဖြစ်အတိုကောက်) တစ် ဦး polyetiological ရောဂါဖြစ်ပါတယ်။

ဒီရောဂါပိုးရှိသူအားလုံးမှာဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေနိုင်တဲ့အချက်တစ်ချက်မှမရှိဘူး။

ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အထင်ရှားဆုံးအကြောင်းတရားများ:

ငါအမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါ:

• ဆီးချိုရောဂါ၏မျိုးရိုးဗီဇအကြောင်းတရားများ:
  • β၏မွေးရာပါမလုံလောက်မှု - ပန်ကရိယ၏ဆဲလ်များ,
  • အင်ဆူလင်ပေါင်းစပ်မှုအတွက်တာဝန်ရှိသောမျိုးရိုးဗီဇတွင်မျိုးရိုးဗီဇပြောင်းလဲခြင်း၊
  • β - ဆဲလ်များ (ချက်ချင်းဆွေမျိုးများကဆီးချိုရောဂါ) အပေါ်ကိုယ်ခံစွမ်းအား၏ autoaggression မှမျိုးရိုးဗီဇ predisposition,
• ဆီးချိုရောဂါ၏ကူးစက်နိုင်သည့်အကြောင်းရင်းများ:
  • ပန်ကရိယထရော (ပန်ကရိယ) ကိုဗိုင်းရပ်စ်များ - ဂျိုက်သိုး၊ ရေယုန်အမျိုးအစား ၄၊ ပါးချိတ်ရောင်၊ အသည်းရောင်အသားဝါ B၊ စီ၊လူ့ကိုယ်ခံစွမ်းအားသည်ပန်ကရိယဆဲလ်များကိုဤဗိုင်းရပ်စ်များနှင့်အတူဆီးချိုဖြစ်စေသောစတင်ဖျက်ဆီးပစ်သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင်အောက်ပါအကြောင်းရင်းများရှိသည် -

• မျိုးရိုးလိုက် (ဆွေမျိုးများတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိနေခြင်း)၊
• အတွင်းပိုင်းအဝလွန်ခြင်း,
• အသက် (များသောအားဖြင့်အသက် ၅၀ မှ ၆၀ နှစ်အကြား)
• နိမ့်ဖိုင်ဘာစားသုံးမှုနှင့်သန့်စင်ပြီးအဆီများနှင့်ရိုးရှင်းသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်မြင့်မားသောစားသုံးမှု,
• သွေးတိုးရောဂါ
• သွေးကြောကျဉ်းရောဂါ။

Provocative အချက်များ

ဤအချက်များအုပ်စုသည်သူ့ဟာသူအတွက်ရောဂါတစ်ခုကိုဖြစ်စေသည်မဟုတ်သော်လည်းမျိုးရိုးဗီဇအရကြိုတင်ခန့်မှန်းခြင်းရှိပါက၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအခွင့်အလမ်းကိုသိသိသာသာတိုးပွားစေသည်။

• ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှု (passive လူနေမှုပုံစံစတဲ့),
• အဝလွန်ခြင်း
• ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း
• အလွန်အကျွံသောက်ခြင်း
• ပန်ကရိယကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသောအရာဝတ္ထုများ (ဥပမာ - ဆေးဝါးများ)၊
• ပိုလျှံအဆီနှင့်အစားအစာအတွက်ရိုးရှင်းသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာများ

ဆီးချိုရောဂါသည်နာတာရှည်ရောဂါဖြစ်သောကြောင့်ရုတ်တရက်ရောဂါလက္ခဏာများရုတ်တရက်မဖြစ်ပေါ်ပါ။ အမျိုးသမီးများနှင့်အမျိုးသားများတွင်ရောဂါလက္ခဏာများမှာအတူတူပင်ဖြစ်သည်။ ရောဂါနှင့်အတူအောက်ပါလက်တွေ့လက္ခဏာ၏သရုပ်ကွဲပြားဒီဂရီမှဖြစ်နိုင်သည်။

• persistent အားနည်းခြင်း, စွမ်းဆောင်ရည်လျော့နည်းသွားသည် - ဦး နှောက်ဆဲလ်များနှင့်အရိုးကြွက်သားများကိုနာတာရှည်စွမ်းအင်ငတ်မွတ်မှုကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။
• ခြောက်သွေ့သောယားယံသောအသားအရေ - ဆီးထဲမှာအရည်အဆက်မပြတ်ဆုံးရှုံးမှုကြောင့်၊
• မူးဝြေခင်း၊ - ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများ - ဦး နှောက်ဆိုင်ရာသွေးကြောများ၏သွေးအတွင်းသကြားဓာတ်ဂလူးကို့စ်မရှိခြင်းကြောင့်၊
• ဆီးသွားခြင်း - ကျောက်ကပ်၏ nephrons ၏ glomeruli ၏ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများပျက်စီးခြင်းမှပေါ်ပေါက်လာသည်။
• ကိုယ်ခံစွမ်းအားကျဆင်းခြင်း (မကြာခဏစူးရှသောအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှုများ၊ အရေပြားပေါ်တွင်ကြာရှည်အနာရှိသောရောဂါများ) - T ၏လှုပ်ရှားမှု - ဆယ်လူလာကိုယ်ခံစွမ်းအားယိုယွင်းနေခြင်း၊ အရေပြားအသားအရေသည်အတားအဆီးတစ်ခုပိုဆိုးစေသည်။
• Polyphagy - အမြဲတမ်းဆာလောင်နေသည့်ခံစားချက် - ဤအခြေအနေသည်ဆီးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်လျင်မြန်စွာဆုံးရှုံးမှုနှင့်ဆဲလ်များသို့သယ်ယူပို့ဆောင်ခြင်းမလုံလောက်ခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။
• အမြင်အာရုံလျော့နည်းခြင်း - အကြောင်းပြချက် — လှာ၏ဏုရေယာဉ်များပျက်စီးခြင်း၊
• Polydipsia မကြာခဏဆီးသွားခြင်းမှရေငတ်ခြင်း၊
• ခြေလက်အင်္ဂါအမြှေးပါး - ခန်ဓာကိုယ်တစ်လျှောက်ရှိအာရုံခံအာရုံကြောများကိုပျက်စီးစေခြင်း၊
• နှလုံးရောဂါ atherosclerosis ကြောင့်နှလုံးသွေးကြောများကျဉ်းခြင်းကြောင့် myocardial blood supply နှင့် spastic နာကျင်မှုကိုလျော့နည်းစေသည်။
• လျှော့ချလိင်ပိုင်းဆိုင်ရာ function ကို - လိင်ဟော်မုန်းများထုတ်လုပ်သောကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ၌သွေးလည်ပတ်မှုနည်းပါးခြင်းနှင့်တိုက်ရိုက်သက်ဆိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရောဂါ

ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းသည်အရည်အချင်းပြည့်ဝသောအထူးကုဆရာဝန်အတွက်အခက်အခဲမဖြစ်စေပါ။ အောက်ပါအချက်များပေါ်တွင် အခြေခံ၍ ရောဂါတစ်ခုကိုဆရာဝန်ကစစ်ဆေးနိုင်သည်။

• ဆီးချိုလူနာသည် polyuria (နေ့စဉ်ဆီးပမာဏတိုးလာခြင်း)၊ polyphagia (စဉ်ဆက်မပြတ်အစာငတ်မွတ်ခေါင်းပါးမှု)၊ အားနည်းခြင်း၊ ခေါင်းကိုက်ခြင်းနှင့်အခြားလက်တွေ့လက္ခဏာလက္ခဏာများကိုညည်းညူသည်။
• ဂလူးကို့စ်အတွက်သွေးစစ်ဆေးမှုကာလအတွင်းအစာမစားအပြီး ၂ နာရီအကြာတွင်ဗိုက်ဆာနေသောဗိုက်တွင် ၆.၁ မီလီမီတာ / L ထက်ပိုမိုမြင့်မားသည်။

အကယ်၍ ဤလက္ခဏာပြလက္ခဏာကိုတွေ့ရှိပါကစစ်ဆေးမှုကိုအတည်ပြုရန်နှင့်ချေပရန်နှင့်အကြောင်းရင်းများကိုဆုံးဖြတ်ရန်စမ်းသပ်မှုများစွာကိုပြုလုပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ဓာတ်ခွဲခန်းရောဂါ

ခံတွင်းဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်စမ်းသပ်မှု (PHTT)

ဂလူးကို့စ် (glucose) နှင့်သွေးထဲတွင်ပုံမှန်အဆင့်ကိုထိန်းသိမ်းရန်အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်နိုင်စွမ်းကိုဆုံးဖြတ်ရန်စံစစ်ဆေးမှုတစ်ခု။

နည်းလမ်း၏အနှစ်သာရ: နံနက်ယံ၌၊ ၈ နာရီအစာရှောင်ခြင်း၏နောက်ခံတွင်အစာရှောင်ခြင်းဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုစစ်ဆေးရန်သွေးကိုယူသည်။ ၅ မိနစ်ခန့်အကြာတွင်ဆရာဝန်ကလူနာအားရေ ၂၅၀ မီလီမီတာတွင်ပျော်ဝင်နေသောဂလူးကို့စ် ၇၅ ဂရမ်ကိုသောက်ရန်ပေးသည်။ ၂ နာရီအကြာတွင်အကြိမ်ကြိမ်သွေးစစ်ဆေးမှုပြုလုပ်ပြီးသကြားဓာတ်ပမာဏကိုထပ်မံဆုံးဖြတ်သည်။

အလားတူကာလအတွင်း၊ ဆီးချိုရောဂါ၏ကန ဦး ရောဂါလက္ခဏာများမှာများသောအားဖြင့်ဖြစ်သည်။

PHTT ၏ဆန်းစစ်ချက်ကိုသုံးသပ်ရန်လိုအပ်ချက်များ

သတ်သတ်မှတ်မှတ်ပodိပစ္စည်းများကို ပို၍ တိတိကျကျသတ်မှတ်လေလေရောဂါ၏အလိုအလျောက်ရောဂါလက္ခဏာများလေလေဘီတာဆဲလ်များပိုမိုမြန်ဆန်စွာဖျက်ဆီးခံရပြီးသွေးထဲရှိအင်ဆူလင်ပမာဏလျော့ကျလေလေဖြစ်သည်။ဆီးချိုရောဂါတွင် 1:10 ထက်ပိုသည်။

Norma - စာတန်း - ၁ း ၅ ထက်နည်းသည်။

• antibody titer ပုံမှန်အကွာအဝေးတွင်ရှိနေသော်လည်းအစာရှောင်ခြင်းဂလူးကို့စ်ပမာဏသည် ၆.၁ ထက်ပိုမိုမြင့်မားပါကအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။

အင်ဆူလင်မှပantibိ၏အဆင့်

နောက်ထပ်တိကျတဲ့ immunological ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ။ ဒါဟာဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ (အမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါ) အတွက် differential ကိုရောဂါများအတွက်အသုံးပြုသည်။ ဂလူးကို့စ်သည်းမခံနိုင်ပါကသွေးကိုထုတ်ယူပြီးစစ်ဆေးမှုကိုပြုလုပ်သည်။ ထို့အပြင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေသည့်အကြောင်းရင်းများကိုလည်းညွှန်ပြနိုင်သည်။

အင်ဆူလင်အတွက်အက်တမ်၏စံသည် 0 - 10 PECECES / ml ဖြစ်သည်။

• အကယ်၍ C (AT) သည်ပုံမှန်ထက်ပိုမိုမြင့်မားပါကရောဂါအမျိုးအစား ၁ မှာဆီးချိုဖြစ်သည်။ Autoimmune ဆီးချိုရောဂါ
• အကယ်၍ C (AT) သည်ရည်ညွှန်းတန်ဖိုးများအတွင်းတွင်ရှိပါကအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်သည်။

level စမ်းသပ်မှုမှပodိပစ္စည်းဂဒ်(အချိုမှုအက်စစ် decarboxylase)

GAD သည်အာရုံကြောစနစ်၏တိကျသောအမြှေးပါးအင်ဇိုင်းဖြစ်သည်။ GAD နှင့်ပ1ိဇီဝပစ္စည်းများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုနှင့်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးမှုတို့အကြားယုတ္တိတန်ပြန်ဆက်စပ်မှုမှာမရှင်းလင်းသေးပါ။ သို့သော်လူနာများ၏ ၈၀% မှ ၉၀% တွင်ထိုပodိပစ္စည်းများကိုသွေးထဲတွင်ဆုံးဖြတ်သည်။ AT GAD အတွက်ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းကိုကြိုတင်ဆီးချိုရောဂါစစ်ဆေးခြင်းနှင့်ကြိုတင်ကာကွယ်သောအစားအစာနှင့်ဆေးဝါးဗေဒကုထုံးများချိန်းဆိုခြင်းအတွက်အုပ်စုများတွင်အကြံပြုထားပါသည်။

AT GAD ၏စံသည် 0 - 5 IU / ml ဖြစ်သည်။

• ပုံမှန် glycemia ဖြင့်ရလဒ်ကောင်းတစ်ခုမှာဆီးချိုအမျိုးအစား ၁ ကိုမြင့်မားစေသည်။
• သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏမြင့်မားစွာဖြင့်အနှုတ်လက္ခဏာကဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်ဟုဖော်ပြသည်။

သွေးအင်ဆူလင်စမ်းသပ်မှု

အင်ဆူလင် - အလွန်အမင်းတက်ကြွသော endocrine ပန်ကရိယ၏ဟော်မုန်းသည် Langerhans ၏ကျွန်းငယ်များ၏ဆဲလ်များကို beta တွင်ဖန်တီးသည်။ ၎င်း၏အဓိကလုပ်ဆောင်ချက်မှာဂလူးကို့စ် (glucose) ကို somatic cell များသယ်ဆောင်ရန်ဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်ဓာတ်များလျော့နည်းခြင်းသည်ရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအဓိကချိတ်ဆက်မှုဖြစ်သည်။

၂၄.၆ μU / ml သည်အင်ဆူလင်ဓာတ်ပမာဏ၏ ၂.၆ ဖြစ်သည်

• စံအောက်တွင် - ဆီးချိုရောဂါနှင့်အခြားရောဂါများဖြစ်နိုင်ချေရှိသောဖွံ့ဖြိုးမှု၊
• ပုံမှန်အထက်တွင်ပန်ကရိယအကျိတ် (insulinoma) ။

ဆီးချိုရောဂါ၏ဆာပရောဂါ

ပန်ကရိယ၏ ultrasound

အဆိုပါ ultrasound စကင်ဖတ်စစ်ဆေးမှုနည်းလမ်းကဂလင်း၏တစ်သျှူးများတွင် morphological အပြောင်းအလဲများကို detect လုပ်ဖို့ခွင့်ပြုပါတယ်။

ပုံမှန်အားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါတွင်ပျံ့နှံ့နေသောပျက်စီးမှုကိုဆုံးဖြတ်သည် (နဗ်ကြောများ၏နေရာများ - ဆက်သွယ်မှုရှိတစ်သျှူးများနှင့်အလုပ်လုပ်သောဆဲလ်များအစားထိုးခြင်း) ။

ထို့အပြင်ပန်ကရိယတိုးပွားလာခြင်း, ဖောလက္ခဏာများရှိသည်။

အနိမ့်စှနျးရေယာဉ်များ angiography

အောက်ပိုင်းစှနျးမြား - ဆီးချိုရောဂါများအတွက်ပစ်မှတ်ကိုယ်တွင်းကလီစာတွေကို။ ရေရှည် hyperglycemia သည်သွေးတွင်းကိုလက်စထရောနှင့်သွေးကြောကျဆင်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

နည်းစနစ်၏အနှစ်သာရမှာကွန်ပျူတာ tomograph ပေါ်တွင်သွေးကြောဆိုင်ရာ patency ကိုတစ်ပြိုင်နက်တည်းစောင့်ကြပ်ကြည့်ရှုခြင်းဖြင့်သွေးကြောထဲအထူး ၀ င်ဆန့်ကျင်ပစ္စည်းအားမိတ်ဆက်ပေးခြင်းဖြစ်သည်။

ခြေထောက်အောက်ခြေအဆင့်တွင်သွေးထောက်ပံ့မှုကိုသိသိသာသာလျှော့ချပါက "ဆီးချိုခြေထောက်" ဟုခေါ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေခြင်းသည်ဤသုတေသနနည်းလမ်းအပေါ်အခြေခံသည်။

ကျောက်ကပ်၏ Ultrasound နှင့်နှလုံး၏ ECHO KG

ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါ၏ရှေ့တော်၌ထိုကိုယ်တွင်းအင်္ဂါပျက်စီးမှုကိုအကဲဖြတ်ရန်ခွင့်ပြုကျောက်ကပ်၏ဆာပစာမေးပွဲ၏နည်းလမ်းများ။

Microangiopathies သည်နှလုံးနှင့်ကျောက်ကပ်များတွင်ဖွံ့ဖြိုးပြီး - သူတို့၏ lumen သိသိသာသာကျဆင်းခြင်းနှင့်ဤအရပ်မှအလုပ်လုပ်နိုင်စွမ်းစွမ်းရည်အတွက်ယိုယွင်းနှင့်အတူသွေးကြောပျက်စီးမှု။ ဤနည်းလမ်းသည်ဆီးချိုရောဂါ၏ဆိုးကျိုးများကိုကာကွယ်ရန်ခွင့်ပြုသည်။

retinography သို့မဟုတ်လွှာသင်္ဘော၏ angiography

မျက်စိ၏လှာ၏အဏုကြည့်မှန်ဘီလူးများသည် hyperglycemia ကိုအထိခိုက်မခံသောကြောင့်သူတို့၌ဆီးချိုရောဂါ၏ပထမဆုံးလက္ခဏာလက္ခဏာများမတိုင်မှီတွင်၎င်းတို့၌ပျက်စီးမှုကိုစတင်ဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ဆနျ့ကငျြဘကိုသုံးပြီး, သင်္ဘောကျဉ်းသို့မဟုတ်ပြီးပြည့်စုံသော occlusion ၏ဒီဂရီဆုံးဖြတ်သည်။ ဒါ့အပြင် microerosion နှင့်အနာရှိခြင်း Fundus အတွက်ဆီးချိုရောဂါ၏အရေးကြီးဆုံးလက္ခဏာဖြစ်လိမ့်မည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါရှာဖွေရေးဆေးဘက်ဆိုင်ရာသမိုင်း, အထူးကု၏ရည်ရွယ်ချက်ရှိရှိစာမေးပွဲ, ဓာတ်ခွဲခန်းစမ်းသပ်မှုနှင့်ဆာပလေ့လာမှုများအပေါ်အခြေခံပြီးသောပြည့်စုံသောအတိုင်းအတာဖြစ်ပါတယ်။ တစ်ခုတည်းသောရောဂါရှာဖွေသတ်မှတ်ချက်ကိုအသုံးပြုခြင်းအားဖြင့် ၁၀၀% မှန်ကန်သောရောဂါကိုဖော်ထုတ်ရန်မဖြစ်နိုင်ပါ။

သငျသညျအန္တာရာယ်ရောက်နေတယ်ဆိုရင်၊ ဆီးချိုရောဂါဆိုတာဘာလဲ၊ ဒီရောဂါလက္ခဏာကိုဘယ်လိုလုပ်သင့်သလဲဆိုတာအသေးစိတ်သိရန်သင့်ဆရာဝန်နှင့်တိုင်ပင်ပါ။

ဆီးချိုရောဂါကိုကုသမှုသည်ဂလီးကမ်စီယမ်၊ ကိုလက်စထရော၊ ကက်တွန်ကိုယ်ထည်၊ အက်တတွန်၊

ဆီးချိုရောဂါတွင်ကုသမှုနည်းလမ်းအားလုံးကိုအသုံးပြုခြင်းသည်အလွန်အရေးကြီးသောလက္ခဏာဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါကုသရာတွင်အသုံးပြုသောနည်းလမ်းများ

• ဆေးဝါးဗေဒကုထုံး (အင်ဆူလင်ကုထုံး)၊
• အစားအသောက်
• ပုံမှန်လေ့ကျင့်ခန်း
• ရောဂါ၏တိုးတက်မှုနှင့်ပြofနာများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကိုကာကွယ်တားဆီးဖို့ကြိုတင်ကာကွယ်ရေးအစီအမံများ,
• စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာပံ့ပိုးမှု။

အင်ဆူလင်အားဖြင့်ဆေးဝါးဗေဒဆုံးမခြင်း

ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများအတွက်အင်ဆူလင်ဆေးထိုးရန်လိုအပ်မှု၊ ယင်း၏အမျိုးအစားနှင့်အုပ်ချုပ်မှုအကြိမ်ရေသည်အထူးသီးသန့်ဖြစ်ပြီးအထူးကု (ကုထုံး၊ endocrinologist၊ cardiologist, neurologist, hepatologist, diabetologist) မှရွေးချယ်သည်။ သူတို့ကအမြဲတမ်းဆီးချိုရောဂါ၏လက္ခဏာများကိုအာရုံစိုက်, ကွဲပြားခြားနားသောရောဂါလက္ခဏာတွေလုပ်ဆောင်, စစ်ဆေးခြင်းနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏ထိရောက်မှုကိုအကဲဖြတ်ရန်။

အင်ဆူလင်အမျိုးအစားများ:

• မြန်နှုန်းမြင့် (ultrashort အရေးယူ) - အုပ်ချုပ်မှုပြီးနောက်ချက်ချင်းပြုမူခြင်းနှင့် 3 မှ 4 နာရီအလုပ်လုပ်သည်။ အစာစားပြီးနောက်သို့မဟုတ်ချက်ချင်းအသုံးပြုခဲ့သည်။ (အင်ဆူလင် - Apidra၊ အင်ဆူလင် - Humalog),
• အရေးယူမှုတို - အုပ်ချုပ်မှုပြီးနောက်မိနစ် ၂၀ မှ ၃၀ အထိ။ အစာမစားမီ ၁၀ မိနစ်မှ ၁၅ မိနစ်အကြာတွင်တင်းကြပ်စွာအသုံးပြုရန်လိုအပ်သည် (Insulin - Actrapid, Humulin Regular)၊
• အလတ်စားကြာချိန် - စဉ်ဆက်မပြတ်အသုံးပြုရန်အသုံးပြုပြီးဆေးထိုးပြီးနောက် ၁၂ မှ ၁၈ နာရီအတွင်းတရားဝင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ပြicationsနာများကိုကာကွယ်ရန်ခွင့်ပြုသည် (Protafan, Humodar br),
• Long- သရုပ်ဆောင်အင်ဆူလင် - နေ့စဉ်စဉ်ဆက်မပြတ်အသုံးပြုရန်လိုအပ်သည်။ 18 မှ 24 နာရီအထိသက်တမ်းရှိ။ ၎င်းသည်သွေး၏ဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုလျှော့ချရန်မသုံးပါ။ သို့သော်၎င်းသည်နေ့စဉ်အာရုံစူးစိုက်မှုကိုသာထိန်းချုပ်ထားပြီးပုံမှန်တန်ဖိုးများထက်ကျော်လွန်ခြင်းကိုခွင့်မပြုပါ။ (Tujeo Solostar, Basaglar),
• ပေါင်းစပ်အင်ဆူလင် - အမျိုးမျိုးသောအချိုးအစားတွင် ultrashort ၏အင်ဆူလင်များနှင့်ကြာရှည်စွာလုပ်ဆောင်သောအရာများပါ ၀ င်သည်။ ၎င်းသည်အဓိကအားဖြင့်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ (Insuman Comb, Novomiks) ကိုအထူးကြပ်မတ်ကုသရန်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်အစားအသောက်ကုထုံး

Diet - ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူ၏ glicemia အဆင့်ကိုထိန်းချုပ်ရာတွင်အောင်မြင်မှု ၅၀% ရှိသည်။

ဘယ်အစားအစာတွေကိုစားသင့်သလဲ။

• သကြားဓာတ်နည်းသော၊ အသီးအရွက်များနှင့်ဟင်းသီးဟင်းရွက်များ (ပန်းသီး၊ မုန်လာဥ၊ ဂေါ်ဖီထုပ်, beets) နှင့်သစ်သီးနှင့်ဟင်းသီးဟင်းရွက်များ
• သေးငယ်သောအဆီပါဝင်သောအသား (အမဲသား၊ ကြက်ဆင်၊ ငုံး)
• ကောက်ပဲသီးနှံများနှင့်သီးနှံ (ဂျုံ၊ ဂျုံ၊ ဆန်၊ မုယော၊ ပုလဲမုယော)
• ငါး (အကောင်းဆုံးအဏ္ဏဝါ)
• အချိုရည်များထဲတွင်ခိုင်မာသည့်လက်ဖက်ရည်၊ သစ်သီးဖျော်ရည်များကိုမသောက်ရန်ရွေးချယ်ခြင်းက ပို၍ ကောင်းသည်။

အဘယ်အရာကိုစွန့်ပစ်သင့်သနည်း

• သကြားလုံးများ၊
• အာရုံစူးစိုက်ဖျော်ရည်
• အဆီနှင့်နို့ထွက်ပစ္စည်းများ
• စပ်နှင့်သောက်သည်ထုတ်ကုန်
• အရက်

သကြားလျှော့ချဆေးများ

• Glibenclamide - ပန်ကရိယရှိအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသောဆေးဝါး။
• Repaglinide - အင်ဆူလင်ကိုပေါင်းစပ်ရန် beta ဆဲလ်များကိုလှုံ့ဆော်သည်
• Acarbose - အူအတွင်း၌အလုပ်လုပ်သည်၊ ဂလူးကို့စ်သို့ polysaccharides ကိုဖြိုခွဲသည့်အူသိမ်အင်ဇိုင်းများ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတားဆီးသည်။
• Pioglitazone - ကျောက်ကပ်၊ နှလုံးနှင့် retina တို့၏ microne macroopathy ကာကွယ်ခြင်းအတွက်ဆေးဝါးတစ်မျိုးဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်ရိုးရာကုစား

အစဉ်အလာနည်းလမ်းများသည်အရွက်များ၊ သစ်သီးများနှင့်ဟင်းသီးဟင်းရွက်များအားအမျိုးမျိုးသောသုတ်ဆေးများကိုဒီဂရီသို့မဟုတ်တစ်နည်းအားဖြင့် glycemia အဆင့်ကိုပြုပြင်တည့်မတ်ပေးသည်။

• Krythea Amur - ရေညှိကနေချောထုတ်ယူ။ ပန်ကရိယဟော်မုန်းများဖြစ်သော lipases, amylases, proteases ကို Krythea အသုံးပြုခြင်းကတိုးပွားစေသည်။ ၎င်းသည်မတည့်မှုနှင့် immunomodulating အကျိုးသက်ရောက်စေသည်၊ ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကလက္ခဏာများကိုလျော့နည်းစေသည်။
• Parsley အမြစ် + သံပုရာ zest + ကြက်သွန်ဖြူ- ဤထုတ်ကုန်များတွင်များစွာသောဗီတာမင်စီ၊ အီး၊ အေ၊ ဆယ်လီနီယမ်နှင့်အခြားသဲလွန်စဒြပ်စင်များပါ ၀ င်သည်။ အားလုံး ဟုတ်တယ် ကြိတ်ဆုံနှင့်ကြိတ်ရန်နှင့် ၂ ပတ်ခန့်ကြာအောင်လုပ်ရန်လိုအပ်သည်။ အစာမစားခင်လက်ဖက်ရည်ဇွန်းတစ်ဇွန်းကိုနှုတ်ဖြင့်သုံးပါ။
• သပိတ်ပင်- ဆီးချိုရောဂါအတွက်အလွန်ထိရောက်သောဆေးတစ်လက်ဖြစ်သည့် tannin ပါ ၀ င်သည်။ ဒီပစ္စည်းကခုခံအားစနစ်ကိုလှုံ့ဆော်ပေးတယ်၊ ရောင်ရမ်းမှုနှေးကွေးစေတယ်။ သွေးကြောနံရံတွေကိုသန်စွမ်းစေတယ်။ အဆိုပါ Acorn အမှုန့်သို့ကြေမွနှင့်တစ် ဦး ချင်းစီမုန့်ညက်မီ 1 လက်ဖက်ရည်ဇွန်း 1 ယူရမည်ဖြစ်သည်။

ရောဂါကာကွယ်တားဆီးရေး

မျိုးရိုးဗီဇကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းထားခြင်းဖြင့်ရောဂါကိုကာကွယ်နိုင်သည်မဟုတ်ပါ။ သို့သော်အန္တရာယ်ကျရောက်နေသောသူများသည်ဂလီးကိတ်ရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှုန်းကိုထိန်းချုပ်ရန်နည်းလမ်းများစွာကိုပြုလုပ်ရန်လိုအပ်သည်။

• ဆိုးရွားသောမျိုးရိုးလိုက်သောကလေးများ (မိဘများ၊ အဘိုးအဘွားများသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည်) သည်တစ်နှစ်တစ်ကြိမ်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ကိုခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာရန်လိုအပ်ပြီးသူတို့၏အခြေအနေနှင့်ရောဂါ၏ပထမဆုံးလက္ခဏာများပေါ်လွင်ထင်ရှားစေရန်လိုအပ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ပထမဆုံးရောဂါလက္ခဏာများကိုဆုံးဖြတ်ရန်မျက်စိအထူးကုဆရာဝန်ကြီး၊ အာရုံကြောအထူးကုဆရာ ၀ န်၊ နှလုံးအထူးကုဆရာ ၀ န်တို့၏နှစ်စဉ်တိုင်ပင်ဆွေးနွေးမှုများသည်အရေးကြီးသောအတိုင်းအတာတစ်ခုဖြစ်လိမ့်မည်။
• အသက် ၄၀ ကျော်သူများသည်ဆီးချိုရောဂါ ၂ ကိုကာကွယ်ရန်၎င်းတို့၏ glicemia အဆင့်ကိုနှစ်စဉ်စစ်ဆေးရန်လိုအပ်သည်။
• ဆီးချိုရောဂါရှိသူအားလုံးသည်သွေးသကြားဓာတ်ပမာဏကိုထိန်းချုပ်ရန်အထူးဂရုပြုရန်လိုအပ်သည်။

​ဆီးချိုရောဂါနှင့်ပတ်သက်သည့်အရာအားလုံးကိုသင်ရှာဖွေရန်လိုအပ်ပြီး၊ သင်ဘာလုပ်နိုင်သည်၊ မလုပ်နိုင်သည်၊ အမျိုးအစားမှ စတင်၍ အထူးသင့်အတွက်ရောဂါ၏အကြောင်းရင်းများနှင့်အဆုံးသတ်သည်။ ၎င်းအတွက်ဆရာဝန်နှင့်ကြာမြင့်စွာစကားပြောဆိုရန်လိုအပ်သည်၊ သူကအကြံပေးလိမ့်မည်။

ပြန်လည်ထူထောင်ရေးဟောကိန်း

ဆီးချိုရောဂါသည်မပျောက်ကင်းနိုင်သောရောဂါတစ်ခုဖြစ်သဖြင့်ပြန်လည်နာလန်ထူရန်ခန့်မှန်းချက်မှာညံ့ဖျင်းသည်။ သို့သော်ခေတ်သစ်အင်ဆူလင်နှင့်ဆေးဝါးဗေဒဆိုင်ရာတိုးတက်မှုများသည်ဆီးချိုရောဂါ၏သက်တမ်းကိုသိသိသာသာတိုးချဲ့နိုင်ပြီးကိုယ်တွင်းအင်္ဂါစနစ်များ၏ပုံမှန်ရောဂါများကိုပုံမှန်စစ်ဆေးခြင်းဖြင့်လူနာ၏ဘဝအရည်အသွေးတိုးတက်လာသည်။

ဗီဒီယိုကိုကြည့်ပါ: ဆခ သခရဂရငတ လယကလကနရန အခကမ (နိုဝင်ဘာလ 2024).