Lactic acidosis ဆိုတာဘာလဲ။ ဆီးချိုရောဂါနဲ့ဘယ်လိုဆက်နွှယ်သလဲ။

ရုရှားဖက်ဒရေးရှင်းပညာရေး ၀ န်ကြီးဌာန

Penza ပြည်နယ်တက္ကသိုလ်

MCA ၏အမျိုးအစားသည်တစ်ရှူးများ၏အောက်စီဂျင်ထောက်ပံ့မှုကိုဖောက်ဖျက်ခြင်းအပေါ်အခြေခံသည်။ Type A MCA သည် hypoperfusion သို့မဟုတ် hypoxia ၏လက်တွေ့လက္ခဏာများနှင့်ရှင်းရှင်းလင်းလင်းဆက်စပ်နေပြီး B အမျိုးအစားတွင်တစ်ရှူး anoxia လက္ခဏာများမရှိသော MCA အမျိုးအစားအားလုံးပါ ၀ င်သည်။ ကုသမှုသည်ယခင်ရောဂါတစ်ခုကိုဖော်ထုတ်ရန်နှင့်ပုံမှန်အက်ဆစ် - အခြေချိန်ခွင်လျှာကိုတည်ဆောက်ရန်ဖြစ်သည်။

Babesiosis သည်ကူးစက်ခံရသော ixodid ဆေးများဖြင့်ကူးစက်သည်။ အရွယ်ရောက်ပြီးသူအမျိုးသမီးများသည် tick သည်ကျူးကျော်မှုများကိုကူးစက်စေသည်။ ကလေးငယ်များသည်အိမ်ရှင်၏ခန္ဓာကိုယ်ထဲသို့ ၀ င်သောအခါသူတို့သည် erythrocyte အမြှေးပါးကိုတိုက်ခိုက်ပြီး endocytosis မှတဆင့်ကူးစက်သည်။ ရောဂါကူးစက်ခံရသောတိရိစ္ဆာန်များမှသွေးကိုစုပ်ယူခြင်းအားဖြင့် Merozoites ကိုသောက်သောအခါပိုးမွှားများကူးစက်ခံရသည်။

ပြင်းထန်သောယိုစိမ့်မှုသည်အဖျားတက်ခြင်း၊ ကြီးမားခြင်းနှင့်သွေးအားနည်းရောဂါစသည်တို့ဖြစ်သည်။ Acute ရောဂါသည် anorexia၊ hemolytic anemia, thrombocytopenia, lymph node များကျယ်စေခြင်း၊ Anorexia, သေစေလောက်ခြင်းနှင့်အန်ခြင်းသည်အတော်အတန်ဘုံလက္ခဏာများဖြစ်သည်။ Immuno-mediated hemolytic သွေးအားနည်းရောဂါနှင့်စနစ်တကျ lupus erythematosus တို့သည်ဤ Babesiosis ပုံစံနှင့်ကွဲပြားခြားနားသောပထမဆုံးရောဂါများဖြစ်သည်။

MCA ကိုလက်တွေ့သရုပ်သဏ္accordingာန်အရခွဲခြားပြီးအဓိကပုံစံနှစ်မျိုးဖြင့်လေ့လာသည်။ Cohen နှင့် Wood အမျိုးအစားများအရ MCA အမျိုးအစားသည်တစ်ရှူး anoxia (ဥပမာ၊ ထိတ်လန့်ခြင်းသို့မဟုတ်ပြင်းထန်သော hypoxia) နှင့်အတူဖြစ်ပေါ်သည်။ Type B MCA တွင်တစ်ရှူး anoxia လက္ခဏာမပြသောအခြားပုံစံများအားလုံးပါရှိသည် (ဇယား ၁) ။ တစ် ဦး ကအလိုအလျောက်, ဒါမှမဟုတ် idiopathic, ICA ကိုဖော်ပြထားပေမယ့်၎င်း၏တည်ရှိမှုကိုလက်ရှိငြင်းပယ်လျက်ရှိသည်။ သိသာထင်ရှားသောတစ်ရှူး anoxia မပါဘဲ MCA ပေါ်ပေါက်နိုင်သည့်အတွက်ရောဂါများ၏နံပါတ်အတွက်တည်ငြိမ်တိုး၏အသိအမှတ်ပြုမှုလုံးဝဒီအမျိုးအစား (ဆိုလိုသညျ idiopathic MCA) ဖယ်ရှားပစ်။ ဇီဝဖြစ်စဉ်ရောဂါအသစ် D-MKA ကိုလည်းဖော်ပြထားသည်။ ဤသည်ခန္ဓာဗေဒသို့မဟုတ် functional ကိုအတိုအူနှင့်အတူလူနာများတွင်လေ့လာတွေ့ရှိထားသည်။ ဘက်တီးရီးယားကစော်ဖောက်ခြင်းက D-lactic acid ကိုထုတ်လုပ်သည်။ ၎င်းသည် anionic gap နှင့် stupor သို့မဟုတ် coma တို့ကြောင့် Acidosis ဓာတ်တိုးပွားစေနိုင်သည်။ ပလာစမာ L ကို - နို့တိုက်အဆင့်ဆင့်ပုံမှန်ရှိနေဆဲဖြစ်သည်။ ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာပြordersနာများကို neomycin သို့မဟုတ် vancomycin ကို အသုံးပြု၍ ပြုပြင်နိုင်သည်။ အူမကြီး၏ခန္ဓာဗေဒသို့မဟုတ်လုပ်ဆောင်မှုကိုတိုစေခြင်းမရှိဘဲလူနာတွင် D-MKA ၏ဖြစ်ရပ်တစ်ခုကိုဖော်ပြထားသည်။

လျော့နည်းရှင်းလင်းသောလက်တွေ့သရုပ်နှင့်အတူ babesiosis ၏နာတာရှည်စီးဆင်းမှု။ ဓာတ်ခွဲခန်းစစ်ဆေးမှုများသည် hemolytic anemia နှင့် thrombocytopenia ပမာဏကိုနိမ့်ကျစေနိုင်သည်။ အထူးသဖြင့်အမေရိကန်ပြည်ထောင်စု၌ရောဂါ၏နာတာရှည်ရောဂါများကိုမကြာခဏတွေ့ရှိလေ့ရှိသည်။

ခွေးများသည်ပျော့ပျောင်းသောအဖျားတက်ခြင်း၊ ဖျော့ဖျော့အမြှေးပါးများ၊ splenomegaly၊ hepatomegaly, lymph node များတိုးပွားလာခြင်း၊ ခွေးများတွင် Babesiosis ကိုရှုပ်ထွေးပြီးမရှုပ်ထွေးစေနိုင်သည်။ မရှုပ်ထွေးပါကရောဂါကူးစက်မှု၏ထင်ရှားသောရောဂါလက္ခဏာများဖြင့်တွေ့နိုင်သည်။ မရှုပ်ထွေး - ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုနှင့်ပြင်းထန်မှုသည်ရောဂါပိုးကူးစက်ခံရမှုနှင့်အိမ်ရှင်၏ရောဂါပြီးအဆင့်အတန်းပေါ်တွင်မူတည်သည်။ အခြားသက်ရှိများနှင့်အတူတွဲဖက်ကူးစက်ခြင်းသည်လက်တွေ့ရုပ်ပုံနှင့် immunosuppression ကိုမှုန်ဝါးစေနိုင်သည်။ ရှုပ်ထွေးမှုမရှိသော babesiosis ရှိတိရစ္ဆာန်များသည်ရိုးရှင်းပါသည်။

A lactic acidosis ရိုက်ပါ

၎င်းသည် SNP များတွင်အများဆုံးတွေ့ရလေ့ရှိသော MCA ပုံစံတစ်ခုဖြစ်လေ့ရှိသည်။ ပြသထားသည့်အတိုင်းဤ MCA အမျိုးအစားသည် hemorrhagic, hypovolemic, cardiogenic သို့မဟုတ် septic shock ကြောင့်ဖြစ်ရသည်။ ထိတ်လန့်တုန်လှုပ်စေသော MCA ၏ pathogenesis ၏အခြေခံသည်မလုံလောက်သောတစ်ရှူးပျံ့နှံ့မှုဖြစ်ပြီးနောက်တွင် anoxia နှင့် lactate and hydrogen ion များစုဆောင်းခြင်းတို့ဖြစ်သည်။ အဆိုပါ celiac နှင့် Hepatic သွေးလွှတ်ကြောများတွင် perfusion လျော့နည်းသွားခြင်းနှင့် hepatocellular ischemia ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကြောင့်အသည်း၏ Lactate ရှင်းလင်းရေးလျော့နည်းစေသည်။ ၇.၀ ထက်ပိုသော pH ရှိသည့်အခါအသည်းနှင့်ကျောက်ကပ်သည် lactate ထုတ်လုပ်သည့်အင်္ဂါများဖြစ်လာနိုင်သည်။

အဖျား, anorexia, စိတ်ကျရောဂါ, ဖျော့ချွဲအမြှေးပါး, splenomegaly အပါအဝင်စူးရှသော hemolysis နှင့်ဆက်စပ်လက်တွေ့လက္ခဏာများရှိသည်။ ဤပုံစံကိုသွေးအားနည်းရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုအပေါ် မူတည်၍ အလယ်အလတ်၊ အလယ်အလတ်သို့မဟုတ်ပြင်းထန်သောအဖြစ်ထပ်မံခွဲခြားနိုင်သည်။ ရောဂါတိုးတက်မှုနှင့်အတူနူးညံ့သိမ်မွေ့။ မရှုပ်ထွေးသည့်ကလေးငယ်ရောဂါသည်အသက်အန္တရာယ်ရှိသောသွေးအားနည်းရောဂါကြောင့်ရှုပ်ထွေးနိုင်သည်ကိုသတိရသင့်သည်။

subclinical စီးဆင်းမှု - အချို့သောခွေးလူ ဦး ရေအတွက်, subclinical ပုံစံများကိုဘုံဖြစ်ကြသည်။ ဥပမာအမေရိကန်ပြည်ထောင်စုရှိခွေးများသည် babesiosis အတွက် seropositive ဖြစ်သော်လည်းအရွယ်ရောက်ပြီးသူခွေးများတွင်လက်တွေ့လက္ခဏာများမှာရှားပါးသည်။ သို့သော်ခွဲစိတ်ကုသမှုခံယူသူများကစိတ်ဖိစီးမှုသို့မဟုတ်ဂလူးကော့ကိုတိုကူရိုက်ကုသမှုလက္ခဏာများမပြသသော်လည်း၊

shock နှင့် MCA အကြားဆက်နွယ်မှုသည်အလွန်နီးကပ်လွန်းသဖြင့် anionic ကွာဟမှုကြောင့်အလွန်ပြင်းထန်သောလူနာတစ် ဦး တွင် MCA ၏ပဏာမရောဂါလက္ခဏာကိုရုတ်တရက် hyperventilation နှင့် acidosis တိုးများလာခြင်းနှင့်အတူတွေ့ရှိနိုင်သည်။ ကုသမှုသည်ထိတ်လန့်စေသောအကြောင်းအရင်းကိုပြုပြင်ရန်ရည်ရွယ်သည်။ အချို့သုတေသီများသည်သေဆုံးမှုနှင့်သွေးကြောကျဉ်းရောဂါဖြစ်သည့်လူနာများအကြားသွေးလွှတ်ကြောသွေးကြောအဆင့်များအကြားတိုက်ရိုက်ဆက်စပ်မှုကိုသတိပြုမိကြသည်။ အခြားသူများကမူဤဆက်စပ်မှုအားမရှင်းလင်းနိုင်ဟုယူဆကြပြီး၊ ရောဂါ၏ရလဒ်အတွက်ခန့်မှန်းချက်အရ lactate ၏အာရုံစူးစိုက်မှုအားအသုံးပြုခြင်းသည်အပြီးသတ်ဖြစ်သည်။ စည်းကမ်းချက်အရသွေးထဲတွင် lactate ပါဝင်မှုနှုန်းမြင့်မားလေလေသေဆုံးမှုနှုန်းမြင့်လေလေဖြစ်သည်။

သူတို့က anorexia, ၀ မ်းလျှောရောဂါနှင့်အတူသေစေလောက်သည်။ အဖျားတက်ခြင်းနှင့်အသားဝါရောဂါသည်အဖြစ်များသောရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်သည်။ သွေးအားနည်းရောဂါသည်လက်တွေ့လက္ခဏာများ၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ များသောအားဖြင့်ရောဂါသည်နာတာရှည်ဖြစ်ပြီးရောဂါ၏နောက်ကျသည့်အဆင့်များတွင်သာလက္ခဏာများကိုသတိပြုမိလာသည်။ ကြောင်များသည်များသောအားဖြင့်အပျော့စားရောဂါလက္ခဏာများဖြင့်သွေးအားနည်းရောဂါနှင့်အကျွမ်းတဝင်ရှိကြသည် - ရောဂါသည်စိတ်ဖိစီးမှုသို့မဟုတ်တစ်ပြိုင်နက်တည်းရောဂါကြောင့်ပိုမိုဆိုးရွားနိုင်သည်။ hemolytic သွေးအားနည်းရောဂါ၏ hepatopathies, အဆုတ်ဖော, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်ခြင်း, တစ် ဦး ဦး နှောက်အာရုံကြောစနစ်၏နိမိတ်လက္ခဏာများနှင့်အလယ်တန်းကူးစက်မှုတို့ပါဝင်သည်။

Hypoxia သည်အမျိုးအစား A MCA ကိုလည်းဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်၊ သို့သော်၎င်းသည်စူးရှပြီးပြင်းထန်သည်။ နာတာရှည်နှင့်တည်ငြိမ်သောအဆုတ်ရောဂါခံစားနေရသောလူနာများအား MCA ဖြစ်ပွားမှုမှကာကွယ်နိုင်သည်။ polycythemia၊ အောက်စီဂျင်အတွက်ဟီမိုဂလိုဗင်၏ဆှဖှေဲ့မှုနှင့်တစ်ရှူးအောက်စီဂျင်ထုတ်ယူခြင်းတို့ကဲ့သို့သောလိုက်လျောညီထွေဖြစ်သည့်ယန္တရားများမှကာကွယ်နိုင်သည်။

ထိုကဲ့သို့သောလူနာများအတွက်သိသာထင်ရှားသော MCA သည် PO 2 သည်သွေးလွှတ်ကြောအသွေးတွင် ၃၀ မှ ၃၅ မီလီမီတာ Hg သို့မရောက်မချင်းဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မည်မဟုတ်ပါ။ အနုပညာ အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုအတွက်လျော်ကြေးပေးရန်စွမ်းရည်နည်းပါးသောလူနာများတွင် MCA သည်သွေးလွှတ်ကြောအောက်ဆီဂျင်တင်းမာမှုနှင့်အတူပေါ်ပေါက်နိုင်သည်။ MCA ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသည်စူးရှသော Asphyxia၊ အဆုတ်ဖော၊ နာကျင်မှုအခြေအနေနှင့်နာတာရှည်အဆုပ်ရောဂါနှင့် carboxyhemoglobin၊ sulfhemoglobin သို့မဟုတ် methemoglobin တို့ကအောက်စီဂျင်နေရာရွှေ့ပြောင်းမှုကြောင့်ပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။

ကြောင်များတွင်အသည်းအင်ဇိုင်းများနှင့်စုစုပေါင်းဘီလီရူဗင်ပါဝင်သည်။ ကုသမှု - သင့်ရဲ့တိရိစ္ဆာန်ဆရာနှင့်တိုင်ပင်ပါ။ ဥရောပဆေးဝါးအေဂျင်စီမှတွေ့ရှိချက်အရ metformin ပါ ၀ င်သည့်ဆေးများကိုဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ ကိုကုသရန်အတွက်အားနည်းသောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်ချက်ရှိသည့်လူနာများတွင်အသုံးပြုနိုင်သည်။ ဤဆေးဝါးများအတွက်ထုတ်ကုန်ဆိုင်ရာသတင်းအချက်အလက်များကိုပြန်လည်ပြင်ဆင်ထားသောဆန့်ကျင်ဖက်များနှင့်အသစ်ပြုပြင်မည်ဖြစ်ပြီး၊ အဆင့်မြှင့်ထားသောသောက်သုံးရေ၊

ထို့အပြင်အီးယူရှိနိုင်ငံနှင့်ထုတ်ကုန်ကွဲပြားသောလက်ရှိထုတ်ကုန်သတင်းအချက်အလက်သည်လက်ရှိလက်တွေ့လမ်းညွှန်ချက်များနှင့်မကိုက်ညီတော့ပါ။ Metformin သည် lactic acidosis ဟုခေါ်သောရှားပါးသော်လည်းပြင်းထန်သောရှုပ်ထွေးမှုအန္တရာယ်ကိုပိုမိုမြင့်မားစေနိုင်သည်။ ၎င်းသည်သွေးထဲတွင် lactic acid ထုတ်လုပ်မှုသည်ပိုထုတ်နိုင်ခြင်းထက်ပိုမိုမြန်ဆန်လာသည်။ ယခင်ထုတ်ကုန်အချက်အလက်များအရ metformin သည်ချို့ယွင်းသောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုရှိသည့်လူနာများတွင်မသုံးသင့်ကြောင်း၊ ဤလူနာများသည်ကျောက်ကပ်မှ metformin ကိုထိရောက်စွာဖော်ပြခြင်းမရှိခြင်းကြောင့် Lactic acidosis ဖြစ်ပေါ်နိုင်ခြေကိုပိုမိုစဉ်းစားသောကြောင့်ဖြစ်သည်။

B ကို lactic acidosis ရိုက်ပါ

Type B တွင် MCA ပုံစံအားလုံးပါ ၀ င်ပြီးတစ်ရှူး anoxia လက္ခဏာလက်တွေ့လက္ခဏာမရှိပါ။ ဤအမျိုးအစား MCA သည်နာရီအနည်းငယ်အတွင်းရုတ်တရက်ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။ ယခင်အချက်အချို့မရှိခြင်းသို့မဟုတ်ရောဂါအမျိုးအစားများစွာ B အမျိုးအစား MCA နှင့်ဆရာ ၀ န်အားအသိပညာမရှိခြင်းတို့ကြောင့်ရောဂါရှာဖွေမှုသည်အလွန်နောက်ကျတတ်လေ့ရှိသည်။ MCA ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ခန့်မှန်းရသည့်အချက်များနှင့်ယန္တရားများမှာမရှင်းလင်းပေ။ အဓိပ္ပာယ်ဖွင့်ဆိုရသော်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာစနစ်၏လုပ်ဆောင်ချက်အားအနှောင့်အယှက်မရှိဘဲသွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းခြင်းမရှိပါ။ ဖြစ်နိုင်ချေရှိသောအကြောင်းအရင်းအနေဖြင့်တစ်သျှူးများပျံ့နှံ့မှုကိုခွဲစိတ်မှုဆိုင်ရာဒေသဆိုင်ရာချိုးဖောက်မှုအားအကြံပြုသည်။ ပြင်းထန်သော B အမျိုးအစား MCA ၏အခြေအနေများစွာတွင်စတင်ပေါ်ပေါက်ပြီးနောက်နာရီပိုင်းအကြာတွင်သွေးကြောကျဉ်းခြင်းအားလေ့လာတွေ့ရှိရပါသည်၊ ၎င်းသည်ဤအခြေအနေကိုအမျိုးအစား A MCA နှင့် ခွဲခြား၍ မရပါ။ အမျိုးအစား B MCA ကိုအမျိုးအစားခွဲသုံးမျိုး (B 1, B 2 နှင့် B 3) ခွဲခြားထားသည်။

ဆေးကုသမှုမတိုင်မီနှင့်စဉ်အတွင်းသောက်သုံးရန်နှင့်စောင့်ကြည့်လေ့လာရန်အတွက်ရှင်းလင်းသောအကြံပြုချက်များသည်ဤလူနာများအတွက်ဖြစ်နိုင်ချေရှိသောအန္တရာယ်များကိုလျှော့ချရန်ရည်ရွယ်သည်။ အလွန်အမင်းချို့ယွင်းသောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်ချက်ရှိသည့်လူနာများအားခြားနားမှုလက္ခဏာများသည်ဆက်လက်တည်ရှိနေ ဦး မည်။ Metformin ပါ ၀ င်သောစျေးကွက်ရှာဖွေရေးကုမ္ပဏီများသည်အနာဂတ်တွင် Lactic Acidosis ရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုအနီးကပ်စောင့်ကြည့်လေ့လာရန်လိုအပ်ပြီးဤဆိုးရွားသောသက်ရောက်မှုများ၏ပျံ့နှံ့မှုဖြစ်နိုင်ချေရှိသောအပြောင်းအလဲများကိုစစ်ဆေးရန်အတွက်လာမည့်အခါအားလျော်စွာဘေးကင်းလုံခြုံမှုပြန်လည်သုံးသပ်မှုများတွင်၎င်းတို့ကိုအစီရင်ခံရန်လိုအပ်လိမ့်မည်။

အမျိုးအစား B တွင် MCA ပုံစံများပါ ၀ င်သည်။ အခြားရောဂါများနောက်ခံတွင်ဆီးချို၊ အသည်းနှင့်ကျောက်ကပ်ရောဂါ၊ ရောဂါကူးစက်မှု၊ ဆီးချိုရောဂါနှင့် MCA အကြားကျိုးကြောင်းဆက်နွှယ်မှုရှိသည်မှာရှင်းရှင်းလင်းလင်းမရှိပါ၊ Cohen နှင့် Woods မှ ketoacidosis ရှိသည့်ဆီးချိုရောဂါ၏ ၁၀ မှ ၁၅ ရာခိုင်နှုန်းသည်အနည်းဆုံး 5 mEq / L. သွေး၏ lactate ပါဝင်မှုရှိသည်ဟုမှတ်ချက်ပြုခဲ့သည်။ MCA နှင့်အတူအသည်းကိုတွေ့ရှိရပါသည်အကြီးအကျယ် necrosis နှင့်အသည်းခြောက်ခြင်းပါဝင်သည်။ ထိုသို့သောအခြေအနေများတွင် MCA ၏အကြောင်းရင်းသည် gluconeogenesis အတွင်းအသည်းတစ်ရှူးများမလုံလောက်ခြင်းကြောင့်အသည်းမှ lactate ကိုဖယ်ရှားခြင်းဖြစ်နိုင်သည်။ ပြင်းထန်သောနှင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုများကို ICA နှင့်တွဲဖက်လေ့ရှိသော်လည်းအကြောင်းကြောင်းဆက်နွယ်မှုရှိနေခြင်းသည်အလွန်သံသယဖြစ်ဖွယ်ဖြစ်သည်။ ပြင်းထန်သောကူးစက်ရောဂါများအထူးသဖြင့်ဗက်တီးရီးယားရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် MCA သည်မသိသောအကြောင်းပြချက်များဖြင့်ဖွံ့ဖြိုးသည်။ Cohen and Woods မှစစ်ဆေးသောအမျိုးအစား B MCAs ၆၅ ခုအနက် ၂၇ ခုတွင်ကူးစက်မှုရှိခဲ့သည်။ Lactic acidosis သည် myeloproliferative ရောဂါများဖြစ်သည့်သွေးကင်ဆာ၊ myeloma မျိုးစုံ၊ အထွေထွေ lymphoma နှင့် Hodgkin ရောဂါတို့ဖြစ်သည်။ Grandmal-type epileptic သိမ်းယူမှုများသည် MCA ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကို ဦး တည်စေနိုင်သည်၊ အကြောင်းမှာကြွက်သားများ hyperactivity နှင့် hypoxia ဖြစ်နိုင်သည်။ Reye syndrome ရောဂါရှိ MCA ၏အဖြစ်အပျက်ကိုဖော်ပြထားသည်။ မေ့မြောအဆင့်နှင့်သွေးထဲတွင် lactate အဆင့်အကြားနီးကပ်သောဆက်နွယ်မှုကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။

metformin ပါ ၀ င်သောထုတ်ကုန်များအတွက်ထုတ်ကုန်သတင်းအချက်အလက်များကိုအသစ်သောအကြံပြုချက်များကိုထင်ဟပ်စေရန်နှင့် EU လူနာများအားတူညီသောအကြံပြုချက်များပေးရန်သေချာစေမည်။ ဆေးဘက်ဆိုင်ရာပညာရှင်များအတွက်သတင်းအချက်အလက်။ metformin ပါ ၀ င်သောဆေးများ၏လုံခြုံမှုကိုပြန်လည်ဆန်းစစ်ချက်အရ၎င်းဆေးများသည်အတန်အသင့်အားနည်းသောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်ချက်ရှိလူနာများတွင်အသုံးပြုနိုင်သည်။ ထုတ်ကုန်သတင်းအချက်အလက်တွင်လည်း Lactic acidosis အတွက်အန္တရာယ်ရှိသည့်အချက်များပါ ၀ င်သည်။ ၎င်းကိုကုသမှုမတိုင်မီနှင့်စဉ်အတွင်းအကဲဖြတ်သင့်သည်။ ဥရောပတွင်ပုံသေဆေးဖြင့်ပေါင်းစပ်ထားသော metformin ပါ ၀ င်သည့်ထုတ်ကုန်များစွာရှိသည်။ အကယ်၍ ထိုကဲ့သို့သောထုတ်ကုန်များကိုကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုအားနည်းနေသောလူနာများတွင်အသုံးပြုခြင်း၊ ဆန့်ကျင်သောလက္ခဏာများ၊ အခြားတက်ကြွသောပစ္စည်းတစ်ခု၏ထိရောက်မှုနှင့်သောက်သုံးမှုအပြင်တက်ကြွသောဒြပ်ပစ္စည်းတစ်ခုသာပါဝင်သည့်အခြားဆေးဝါးများကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားသင့်သည်။ အချို့သောဆေးထိုးဆေးများကိုသင့်တင့်မျှတသောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုရှိသည့်လူနာများအတွက်အသုံးပြုရန်မအကြံပြုရသေးပါ။ Metformin ဆိုသည်မှာဆီးချိုရောဂါကိုကုသရန်အတွက်တစ် ဦး တည်းသော်လည်းကောင်း၊ အခြားဆေးဝါးများနှင့်သော်လည်းကောင်းအသုံးပြုသည်။

ဤအဖွဲ့ခွဲတွင်မူးယစ်ဆေးဝါး၊ ပိုးသတ်ဆေးများနှင့်အဆိပ်များနှင့်ထိတွေ့မိသော MCA ပုံစံများပါ ၀ င်သည်။ အတိတ်ကာလ၌ဤ MCA အမျိုးအစားပေါ်ပေါက်လာခြင်းသည်အဓိကအားဖြင့်ပါးစပ် hypoglycemic မူးယစ်ဆေးဖင်ဖင်နင်ကိုအသုံးပြုခြင်းနှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိပြီးလက်ရှိတွင်အမေရိကန်ပြည်ထောင်စု၌ရောင်းချခြင်းမှပြန်လည်ရုပ်သိမ်းခြင်းဖြစ်သည်။ အီသနောကို MCA နှင့်အများဆုံးဆက်စပ်လေ့ရှိသည်။ အရက်၏ဓာတ်တိုးနေစဉ်အတွင်းသွေးထဲတွင် NADH ပါဝင်မှုတိုးများလာသဖြင့်၎င်းသည် NADH ၏ထပ်ခါတလဲလဲဓာတ်တိုးနေစဉ် pyruvate - lactate ဇီဝဖြစ်စဉ်လမ်းကြောင်းကိုအသုံးပြုရန် ဦး တည်သည်။ ဒီတုံ့ပြန်မှုမှာသွေးထဲမှာ lactate အဆင့်ကိုအတန်အသင့်တိုးပွားစေပါသည်။ MCA ၏အခြားအကြောင်းရင်းအချက်များရှိနေခြင်းတွင်အရက်ကိုသောက်ခြင်းသည် acidosis ကိုတိုးစေနိုင်သည်။ MCA ပေါ်ပေါက်လာမှုသည် fructose, sorbitol, adrenaline နှင့်အခြား catecholamines ပိုလျှံမှု၊ methanol နှင့် saliylates များအသုံးပြုခြင်းနှင့်လည်းဆက်စပ်သည်။ အခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများအသုံးပြုမှုသည် MCA ဖွံ့ဖြိုးမှုနှင့်လည်းဆက်စပ်နေသည်။

Metformin ကိုသွေးနှင့်ဂလူးကို့စ်ထိန်းချုပ်မှုတိုးတက်စေရန်အတွက်အစားအသောက်နှင့်မော်တာစနစ်များနှင့်တွဲဖက်အသုံးပြုသည်။ ကော်မတီ၏နိဂုံးကိုဥရောပကော်မရှင်သို့ပေးပို့မည်ဖြစ်ပြီး၎င်းသည်ဥရောပသမဂ္ဂအဖွဲ့ဝင်နိုင်ငံအားလုံး၏နောက်ဆုံးတရားဝင်ဆုံးဖြတ်ချက်ဖြစ်သည်။ "SAS ကိုထိန်းညှိသောစနစ်နှင့်ခန္ဓာကိုယ်။ "

ပြင်ဆင်: Nevena Dzhulianova Angelova ။ ပုံမှန်အခြေအနေများအောက်တွင်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိ A နာ - နှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များသည်ပရိုတွန်နှင့်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်တို့နှင့်အလွန်မျှတသည်။ ရရှိလာတဲ့ယူရီးယားဆီးထဲမှာထုတ်ပေးသည်။ ယခင်အေရိုးဗစ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၏ပြင်းထန်မှုကိုထင်ဟပ်ပြပြီးအဆုံးတွင်အဓိကအားဖြင့်ဆာလ်ဖာပါဝင်သောအမိုင်နိုအက်ဆစ်များ၊ ဖော့စဖို၊ anionic ပါဝင်ပစ္စည်းများကြွယ်ဝသောထုတ်ကုန်များတင်သွင်းမှုသည် NGO များ၏ထုတ်လုပ်မှုကိုတိုးပွားစေသည်။ ဆဲလ်များနှင့်ကွဲကွာသောဆဲလ်များကိုအချိန်မီဖယ်ရှားခြင်းသည်ကူးယူထားသောအရည်နှင့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါစီးဆင်းမှုကိုလဲလှယ်သည့်လုပ်ဆောင်ချက်ဖြစ်သည်။

MCA ၏ဤပုံစံသည်ရှားပါးပြီးမွေးရာပါ "ဇီဝဖြစ်စဉ်အမှားများ" ကဲ့သို့သော I type glycogenosis (ဂလူးကို့စ် -6-phosphatase ချို့တဲ့) နှင့် hepatic fructose bisphosphatase ချို့တဲ့မှုကြောင့်ဖြစ်သည်။ MCA ၏ဤမွေးရာပါပုံစံများတွင်ဂလူးကုန်းနိုဂျင်နစ်စ်၊ ချို့ယွင်းချက်များဖြစ်သော pyruvate-dehydrogenase ရှုပ်ထွေးသော၊ ခရက်ဘ်သံသရာနှင့်ဆယ်လူလာအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာယန္တရားများပါဝင်သည်။

အရေးကြီးဆုံးမှာဘိုင်ကာဗွန်နိတ်နှင့်ဟေမိုဂလိုဘင်ကြားခံစနစ်များဖြစ်သည်။ စနစ်များတစ် ဦး ချင်းစီကြားခံစွမ်း၏အစိတ်အပိုင်းများ၏အချိုးအစားခန္ဓာကိုယ်ရဲ့အက်ဆစ် - အခြေစိုက်စခန်းပရိုဖိုင်းကိုများအတွက် "မှန်" ဖြစ်ပါတယ်။ acidosis နှင့် alkalosis ဟူသောဝေါဟာရများသည်ဟိုက်ဒရိုဂျင်အိုင်းယွန်းများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုပြောင်းလဲစေသည့်လုပ်ငန်းစဉ်များနှင့်ဆက်စပ်သည်။ ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဟိုက်ဒရိုဂျင်အိုင်းယွန်းများ၏အာရုံစူးစိုက်မှု၏ Homeostasis သည်အရေးကြီးဆုံးဖြစ်စဉ်များအပေါ်မူတည်ပါသည်။ ကြားခံစနစ်သည်အက်စစ်အားနည်းခြင်းနှင့်၎င်းနှင့်သက်ဆိုင်သောအခြေစိုက်စခန်းတစ်ခုအတွက်ဖြေရှင်းချက်ဖြစ်ပြီး၎င်းသည် pH ကိုထိန်းသိမ်းရန်သို့မဟုတ်ကြားခံ၏စွမ်းရည်ကိုဖော်ပြရန်မြင့်မားသောအက်စစ်များနှင့်အခြေစိုက်စခန်းများပေါင်းထည့်ပြီးနောက်၎င်းကိုပြောင်းလဲနိုင်သည်။

MCA ကုသမှု၏အဓိကရည်မှန်းချက်မှာ Lactic acid စုဆောင်းခြင်း၏အကြောင်းရင်းကိုဖော်ထုတ်ရန်နှင့်ပြင်ဆင်ရန်နှင့်ခန္ဓာကိုယ်အပေါ် acidosis ၏ဆိုးကျိုးများကိုတန်ပြန်ရန်ဖြစ်သည်။ ဆေးခန်းတွင်သိသာထင်ရှားသော MCA ရှိနေခြင်းသည်ဆိုးရွားသည့်ကြိုတင်ရောဂါတစ်ခုကိုဖော်ပြသည်။ လူနာ၏ရှင်သန်မှုသည်ပထမ ဦး ဆုံးအနေဖြင့် MCA ၏အကြောင်းရင်းများနှင့်ယင်း၏ထိရောက်သောဖျက်သိမ်းမှုကိုအချိန်မီဖော်ထုတ်ခြင်းအပေါ်မူတည်သည်။

ဒီ pH ချိန်ခွင်လျှာကိုဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားသောကြားခံစနစ်များမှာဘိုင်ကာဗွန်နိတ်၊ ဖော့စဖိတ်နှင့်ပရိုတင်းများဖြစ်သည်။ ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်သည်အဓိကအားဖြင့်ဆဲလ်အက်ဆစ် - အခြေအနေကိုထိန်းညှိပေးသောဖော့စဖိတ်နှင့်ပရိုတိန်းများနှင့်အတူအရေးအပါဆုံး extracellular ကြားခံဖြစ်သည်။

ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်စနစ်သည်လူနာ၏ alkaline အက်ဆစ်အခြေအနေကိုတွက်ချက်ရန်ကြားခံတစ်ခုမျှသာဖြစ်ပြီး equilibrium ညီမျှခြင်းဖြင့်ကိုယ်စားပြုသည်။ ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိသီးခြားစီကြားခံစနစ်များသည်ကွဲပြားခြားနားသောကြားခံစွမ်းရည်သို့မဟုတ်စွမ်းရည်ရှိသည်။ သွေးသည်အရည်အဆင့်နှစ်ခုဖြစ်သောပလာစမာနှင့်သွေးနီဥများပါ ၀ င်သည့်ခိုင်ခံ့သောကြားခံဖြေရှင်းမှုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည် semipermeable erythrocyte အမြှေးပါးဖြင့်ခွဲထားသည်။ ဒီတုံ့ပြန်မှုများအတွက်, ထုတ်ကုန်ဖယ်ရှားပစ်ရပါမည်။ တစ်သျှူး hypoxia ရှိပါကဘိုင်ကာဗွန်နိတ်လက်တွေ့ပျက်စီးယိုယွင်းစေနိုင်သည်။

ကုထုံး၏တိကျမှုရောဂါ၏အကြောင်းရင်းအချက်အားဖြင့်ဆုံးဖြတ်သည်။ Shock အခြေအနေနှင့် hypoxia တို့သည်ချက်ချင်းပြင်ဆင်ရန်လိုအပ်သည်။ လုံလောက်သောလေဝင်လေထွက်သေချာစေရန်မဖြစ်မနေဖြစ်ပါတယ်။ ကောင်းစွာအောက်ဆီဂျင်ရှိသောသွေးဖြင့်သွေးပေါင်ချိန်၊ အစားထိုးကုထုံးသည်သွေးကြောတွင်းအရည်များ၊ ဖြစ်ကောင်း, သင်တစ်သျှူး perfusion လျှော့ချခြင်းနှင့် acidosis ပိုမိုဆိုးရွားစေနိုင်သောကြောင့်, သင် vasopressors အသုံးပြုခြင်းကိုရှောင်ကြဉ်သင့်ပါတယ်။ နှလုံးထုတ်လွှတ်မှုနိမ့်ကျသောအခြေအနေများကို inotropic ဒြပ်ပေါင်းများနှင့်ကုသပြီး၊ catecholamines တွေဟာ glycogenolysis ကိုတိုးပွားစေပြီး lactic acid ထုတ်လုပ်မှုကိုတိုးစေတယ်။ အမျိုးအစား B MCA ဖြင့်ယခင်ရောဂါသည်အလွယ်တကူခွဲခြားသိမြင်နိုင်ခြင်း (သို့) ဖယ်ထုတ်ခြင်းမျိုးမပြုလုပ်ပါ။ MCA နှင့်ဆက်နွယ်သောဆေးဝါးများကိုသောက်သုံးခြင်းအားရပ်ဆိုင်းသင့်သည်။

တစ်သျှူး hypoxia ရှိပါကတစ်သျှူးချသည့်အခါ lactate နှင့်အောက်စီဂျင်ပျက်စီးခြင်းထုတ်လုပ်မှုတိုးမြှင့်မှုကြောင့်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်အသုံးပြုခြင်းအထူးသဖြင့်အားနည်းချက်ရှိနိုင်ပါသည်။ ဆိုလိုသည်မှာ bicarbonate ပြီးနောက် lactic acidosis သို့မဟုတ် cardiac arrest ဖြင့်ကုထုံးသည်အန္တရာယ်ရှိနိုင်သည်ကိုဆိုလိုသည်။ ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ကိုများသောအားဖြင့် anionic acidosis အဆင့်မြင့်မားစွာမသုံးပါ။ ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ကိုညွှန်ကြားသည့်အခါ Lactic acidosis ပိုမိုဆိုးရွားနိုင်သည်။ လက်တွေ့လေ့လာမှုများသည်ဆီးချိုရောဂါ ketoacidosis တွင်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်၏အကျိုးကျေးဇူးများကိုပြသနိုင်ခြင်းမရှိသေးပါ။

ဤဖြစ်ရပ်များတွင်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်သုံးစွဲမှု၏တစ်ခုတည်းသောလက္ခဏာမှာပြင်းထန်သော hyperkalemia ကိုအရေးပေါ်စီမံခန့်ခွဲခြင်းဖြစ်သည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်စ် (Acrososis) ၏ ဦး စားပေးစီမံခန့်ခွဲမှုသည်နောက်ခံအကြောင်းရင်းကိုဖြေရှင်းရန်နှင့်အန္တရာယ်ရှိသောဖြစ်နိုင်ခြေများအားလုံးအတွက်တိကျသောကုသမှုကိုအသုံးပြုရန်ဖြစ်သည်။ အော်ဂဲနစ်အက်ဆစ် anion များသည်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်၏ရှေ့ပြေးအဖြစ်ဆောင်ရွက်သည်၊ ထို့အပြင်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ကုထုံးသည် alkaline diuresis ကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ ၎င်းသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ salicylate ထုတ်လွှတ်မှုကိုအရှိန်မြင့်စေသည်။

MCA တွင်အက်စစ်ဆို့စ်ကိုကုသမှု၏အခြေခံမှာဆိုဒီယမ်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ် (NaHCO 3) ကိုသွေးကြောသွင်းခြင်းဖြစ်သည်။ ဒီကုထုံး၏ရည်ရွယ်ချက်မှာ acidosis ၏ဆိုးကျိုးများကိုပျက်ပြယ်စေရန်နှင့် acidosis ၏ဖြစ်ပေါ်စေသောအကြောင်းရင်းများကိုတည့်မတ်ပေးရန်ရည်ရွယ်သည့်အစီအမံများအကောင်အထည်ဖော်ရန်အချိန်ရရှိရန်ဖြစ်သည်။ အကယ်၍ MCA ၏အကြောင်းရင်းကို (အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာပျက်ကွက်ခြင်းသို့မဟုတ်အဆုတ်ဖောကဲ့သို့) လျင်မြန်စွာဖယ်ရှားနိုင်လျှင်, alkaling ကုထုံးမလိုအပ်နိုင်ပါသည်။ acidosis ၏မလိုလားအပ်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုများမှာ myocardial contractility ၏တားစီးခြင်းနှင့် 7.1 အောက်ရှိ pH တွင်နှလုံး output ကိုလျော့ကျခြင်းတို့ပါဝင်သည်။ pH သည် ၇.၀ အောက်တွင်ကျဆင်းသောအခါ arteriolar dilatation နှင့် hypotension ဖြစ်နိုင်သည်။ ထို့အပြင် ၇.၀ အောက် pH ရှိသည့်အခါ Lactate ၏ hepatatic အသုံးပြုမှုကိုအဟန့်အတားဖြစ်စေပြီးအသည်းနှင့်ကျောက်ကပ်မှထုတ်လုပ်မှုစတင်နိုင်သည်။ ၎င်းသည်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာပြိုကွဲခြင်းကိုဖြစ်စေနိုင်သည်၊ ၎င်းမှာ B အမျိုးအစား MCA နှင့်မကြာခဏဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။

Bicarbonate ကုထုံးသည်ဇီဝမဟုတ်သော acidosis ကြောင့် acidemia ကိုပြုပြင်ရာတွင်အသုံးဝင်ပါသည်။ ဇီဝဗေဒမဟုတ်သော acidosis တွင်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ကိုပြန်လည်ထုတ်လုပ်ရန်ဇီဝြဖစ်ပျက်နိုင်သောအော်ဂဲနစ်ဓာတ်ငွေ့မရှိပါ။ ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ကုထုံးကိုအသုံးပြုပါကအဓိကအကြောင်းအရင်းကိုဖြေရှင်းပြီးသောအခါဝက်ခြံ၏ resolution သည်ပိုမိုမြန်ဆန်လာသည်။ ရောဂါကိုတစ်စိတ်တစ်ပိုင်းတည့်မတ်ပေးရန်လုံလောက်သောပမာဏကိုစီမံရမည်။ ရည်မှန်းချက်မှာသင်၏သွေးလွှတ်ကြော pH ကို ၂ အထက်သို့မြှင့်တင်ရန်၊ အကာရှသား၏ဆိုးကျိုးများကိုအနည်းဆုံးလျှော့ချရန်နှင့်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ကုထုံး၏ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများကိုရှောင်ရှားရန်ဖြစ်သည်။

အချို့သောစာရေးသူများ၏အဆိုအရ MCA နှင့်အတူ alkalizing therapy ကိုအသုံးပြုခြင်းသည်အကျိုးရှိစေရုံသာမကထိခိုက်မှုကိုဖြစ်စေနိုင်သည်။ ဤထင်မြင်ချက်သည်စမ်းသပ်ချက်အချက်အလက်များနှင့် DKA နှင့် cardiopulmonary paralysis (pulmonary and cardiac arrest) တို့ကိုကုသရာတွင်ဆိုဒီယမ်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်၏ထိရောက်မှုကိုပြန်လည်အကဲဖြတ်ခြင်းအပေါ်တွင်အခြေခံသည်။ ဤမေးခွန်းသည်မဝေးတော့သောအနာဂတ်တွင်ပွင့်လင်းမြင်သာစွာရှိနေလိမ့်မည်။ ထိရောက်သောအခြားရွေးချယ်စရာတစ်ခုကိုဤနေရာတွင်မတွေ့မှီတိုင်အောင်, sodium bicarbonate ကိုအသုံးပြုခြင်းသည် etiotropic ကုသမှုများဖြင့်ဆက်လက်လုပ်ဆောင်သွားမည်။

စည်းကမ်းအရဆိုဒီယမ်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ကို pH 7.1 (သို့မဟုတ်အောက်ပိုင်း) တွင်သတ်မှတ်သည်။ ၎င်းသည် systemic pH ကို hemodynamically လုံခြုံစိတ်ချရသောအဆင့်သို့ပြန်လည်ရောက်ရှိနိုင်သည့်အသေးငယ်ဆုံးပမာဏကိုအသုံးပြုသည် (ဥပမာ - pH 7.2) ။ ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ထပ်မံပမာဏကိုဆုံးဖြတ်ရန်အက်ဆစ် - အခြေပြုအခြေအနေကိုမကြာခဏစောင့်ကြည့်လေ့လာရန်လိုအပ်သည်။ ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ကုထုံး၏မလိုလားအပ်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုများတွင်အရည်နှင့်ဆိုဒီယမ်အလွန်အကျွံတင်ခြင်း၊ hyperosmolarity၊ alkalalic၊ တိုးမြှင့်ထုတ်လုပ်သည့်နို့တိုက်ထုတ်လုပ်မှု၊ oxyhemoglobin disociation curve ကိုလက်ဝဲသို့ပြောင်းခြင်းနှင့် CSF ဝိရောဓိအက်ဆစ်များပါဝင်သည်။

အက်စစ်ဆို့စ်ကိုမှန်ကန်စေရန်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ခန့်မှန်းဆေးပမာဏကိုအောက်ပါပုံသေနည်းဖြင့်တွက်ချက်နိုင်သည်။

HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - HCO 3 တိုင်းတာမှုအဆင့်) ၏ချို့တဲ့မှုက x ၀.၅ (ကီလိုဂရမ်ရှိကိုယ်အလေးချိန်) ။

ဤညီမျှခြင်းသည်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်အားကီလိုဂရမ်ကိုယ်ခန္ဓာအလေးချိန်၏ ၅၀% နှင့်ညီမျှသောနေရာတွင်ဖြန့်ဝေထားသည်ဟူသောယူဆချက်အပေါ်အခြေခံသည်။ တကယ်တော့, hypobicarbonatemia ၏ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်၏ဖြန့်ဖြူးအာကာသတိုး, ထို့ကြောင့်, ဒီအာကာသတွက်ချက်ရန်ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်၏ 50% ၏အသုံးပြုမှုကို bicarbonate ဘို့လိုအပ်ကြောင်း artificial လျှော့တွက်နိုင်ပါတယ်။

အချို့သောလူနာများတွင်အက်ဆစ်ဓာတ်ကိုပြုပြင်ရန်ဆိုဒီယမ်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ပမာဏများစွာလိုအပ်ပါသည်။ အရည်နှင့်ဆိုဒီယမ်ပမာဏကိုသည်းမခံနိုင်သောလူနာများကို bicarbonate ပြုတ်ရည်နှင့်အားကြီးသော loop diuretic သို့မဟုတ် Tris (hydroxymethyl) aminomethane ဖြင့်ကုသနိုင်သည်။ 5% aqueous dextrose solution ၏ 1 litre သို့ NaHCO (44 mEq / L) ၏ 3-4 ampoules ထည့်ခြင်းဖြင့် Hyperosmolarity လျှော့ချနိုင်သည်။ ဒီဖြေရှင်းချက်အသီးသီး 132-176 mEq / L ကိုပေးပါသည်။ ခိုင်ခံ့သော loop diuretics ဆေးများအသုံးပြုခြင်းသည်အရည်နှင့်ဆိုဒီယမ်အတွက်သွေးကြောဆိုင်ရာနေရာတစ်ခုဖန်တီးရန်ခွင့်ပြုသည်။ အဆိုပါ Diureticic လျင်မြန်စွာ diuresis (300-500 ml / h) သေချာစေရန်လုံလောက်သောဆေးထိုးအတွက်သတ်မှတ်ထားသည်။ ဆီးထဲမှာပိုတက်စီယမ်နဲ့ဆိုဒီယမ်တွေဆုံးရှုံးမှုကိုဆီးထဲမှာအရည်ဆုံးရှုံးမှုကိုဖြည့်စွက်တဲ့အခါတိုင်းတာပြီးလျော်ကြေးပေးနိုင်ပါတယ်။

oliguria နှင့်အတူလူနာဆိုဒီယမ်ဘိုင်များစွာသောပမာဏ၏နိဒါန်းခွင့်ပြုထားတဲ့ hemodialysis လိုအပ်သည်။ dialyzer ရှိစံအရည်ကို bicarbonate ဖြင့်အစားထိုးနိုင်သည်။ hypertonic solution အားဖြင့်ဖယ်ထုတ်လိုက်သောအရည်နှင့်ဆိုဒီယမ်ကလိုရိုက်ကို bicarbonate ဆားဖြင့်အစားထိုးနိုင်သည်။ Lactate ကို hemodialysis နှင့် peritoneal Dialysis ဖြင့်ဖယ်ရှားသည်။ နို့တိုက်သတ္တဝါများသည်ကိုယ်တိုင်အန္တရာယ်ဖြစ်စေနိုင်သောအထောက်အထားမရှိခြင်းကြောင့်ဤကုသမှုနည်းလမ်းကိုမလိုအပ်ပါ။ သို့သော်နို့တိုက်သတ္တဝါများကိုဖယ်ထုတ်ခြင်းသည်အက်စစ်ဆော့ (စ်) အက်စစ်ဓာတ်ပြုပြီးနောက်မကြာခဏဖြစ်တတ်သည့်အရေစားအားဖြင့် ricocheting alkalosis ကိုလျော့နည်းစေသည်။

pH သည်ပုံမှန်ပုံမှန်ဖြစ်သည့် အချိန်မှစ၍ သွေးထဲတွင် lactate အဆင့်သို့ကျဆင်းသွားသည်နှင့်အမျှအချိန်များစွာ (များသောအားဖြင့်နာရီများစွာ) ကုန်ဆုံးသည်။ Cohen ကဒီအချိန်ကာလကိုစိတ်ရှည်ရှည်နဲ့စောင့်ဆိုင်းပြီးပိုမိုအန္တရာယ်များတဲ့ကုထုံးတွေကိုမသုံးပါနဲ့လို့အကြံပြုပါတယ်။ အထူးသဖြင့်သူသည် pH ပုံမှန်ဖြစ်ပြီးနောက်ဘီကာဗွန်နိတ်ပြုတ်ရည်ကိုနာရီပေါင်းများစွာကြာအောင်နှေးကွေးစေခဲ့သည်။ pH pH စတင်ကျဆင်းပါကဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ပြုတ်ရည်ကိုတိုးစေနိုင်သည်။ လက်ခံနိုင်သည့်အကန့်အသတ်အတွင်းတည်ငြိမ်သည့်အခါပြုတ်ရည်ကိုရပ်တန့်နိုင်သည်။ အမြဲလိုလိုပင်လူနာ၏လက်တွေ့အခြေအနေသည်ကုသမှုလုပ်ငန်းစဉ်ကိုအကဲဖြတ်ရာတွင်အကောင်းဆုံးစံနှုန်းဖြစ်သည်။

MCA ဆေးကုသမှုခံယူရန်အခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများကိုအဆိုပြုထားသည်။ ၎င်းတို့ထဲတွင်အင်ဆူလင်၊ ဂလူးကို့စ်၊ သမီယမ်၊ မက်သလင်းအပြာ၊ ဆိုဒီယမ်နိုက်ထရိတ်စ်ကဲ့သို့သော vasodilators များအပြင်စမ်းသပ်ပြင်ဆင်မှု dichloroacetate တို့ဖြစ်သည်။ စာရေးသူအများစုသည် MCA ကိုကုသရာတွင်အင်ဆူလင်သို့မဟုတ်ဂလူးကို့စ်နှင့်ပေါင်းစပ်အသုံးပြုခြင်းကိုမထောက်ခံပါ။ အင်ဆူလင်ကို MCA နှင့်အတူဆီးချိုရောဂါအတွက်သို့မဟုတ် acidotic anionic ကွာဟမှုကိုမရှင်းလင်းပြတ်သားစွာတိုးမြှင့်မှုနှင့်အတူညွှန်ပြနိုင်သည်။ ထိုကဲ့သို့သောကိစ္စများတွင်အင်ဆူလင်ကုထုံးလူနာတစ် ဦး ချင်းစီလိုအပ်ချက်အပေါ်အခြေခံပြီးရပါမည်။ hypoglycemia နှင့် MCA များ၏ရှေ့မှောက်၌ဂလူးကို့စပြုတ်ရည်ဟာ lactic acidosis ကိုပြုပြင်ရန်ပြသခဲ့သည်။

Thiamine သည်အင်ဇိုင်းတစ်ခုအတွက်မရှိမဖြစ်လိုအပ်သောအရာတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည် pyruvate ဓာတ်တိုးခြင်း၏ပထမအဆင့်ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဤဗီတာမင်ကို lactic acidosis ရှိသောအရက်သမားများအတွက်သတ်မှတ်ထားသော်လည်းအခြားလူနာများကိုကုသရာတွင် thiamine ၏အခန်းကဏ္establishedကိုမူမသတ်မှတ်ရသေးပါ။ Methylene အပြာရောင်သည်ဟိုက်ဒရိုဂျင်အိုင်းယွန်းများကိုလက်ခံနိုင်သော redox ဆိုးဆေးဖြစ်ပြီး NADH ကို NAD + သို့ဓါတ်တိုးစေပြီး၎င်းသည်သီအိုရီအရ pyruvate ကို lactate အဖြစ်ပြောင်းလဲခြင်းကိုကန့်သတ်ထားသည်။ သို့သော်လက်တွေ့စမ်းသပ်မှုတွေဒီမူးယစ်ဆေးဝါးများ၏ထိရောက်မှုကိုအတည်ပြုကြပြီမဟုတ်။ Vasodilator ကုထုံးတစ်သျှူး perfusion အရံသွေးကြောခုခံနှင့်နှလုံး output ကိုတစ်ခုတိုးလာနှင့်အတူတိုးတက်ကောင်းမွန်သောအချက်ကိုအပေါ်အခြေခံသည်။ အိုင်စီအေ၏ကုသမှုတွင် vasodilators များ၏ထိရောက်မှုကိုသက်သေပြရန်မရှိသေးပါ။

Dichloroacetate (DHA) သည်စမ်းသပ်ဆေးတစ်ခုဖြစ်သောဂလူးကို့စ်၊ ပရီဗိတ်နှင့် Lactate တို့၏ဓာတ်တိုးစေပြီး၊ သွေးထဲတွင် lactate အဆင့်ကိုလျှော့ချပေးသော pyruvate dehydrogenase ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတိုးပွားစေသည်။ ဤဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်အတွက်အောက်စီဂျင်လိုအပ်သောကြောင့် DHA အမျိုးအစား MCA ကုသမှုတွင်မည်သည့်အခန်းကဏ္ play မှပါ ၀ င်ခြင်းမရှိပေ။ B အမျိုးအစား MCA ၏ကုသမှုတွင် ketosis တိုးပွားလာခြင်းနှင့်အသုံးပြုစဉ်ကာလအတွင်းအာရုံကြောဆိုင်ရာပြcomplနာများတိုးများလာခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။

MCA အတွက်စမ်းသပ်ကုသမှုနည်းလမ်းများစွာကိုကြိုးစားအသုံးပြုခြင်းသည်လက်ရှိကုသမှုနည်းလမ်းများကို အသုံးပြု၍ ဤအခြေအနေ၏ဆိုးကျိုးသက်ရောက်မှုကိုထင်ဟပ်သည်။ အမျိုးအစား A MCA ရှိသည့်လူနာသေဆုံးမှုနှုန်းမှာခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် ၈၀% နှင့် B အမျိုးအစားတွင် ၅၀ မှ ၈၀% အထိရှိသည်. ICA အခြေခံအခြေအနေများကိုစောစီးစွာအသိအမှတ်ပြုခြင်းနှင့်ပြင်ဆင်ခြင်းသည်ထိုကဲ့သို့သောမြင့်မားသောသေဆုံးမှုနှုန်းကိုလျှော့ချရန်အကောင်းဆုံးနည်းလမ်းဖြစ်သည်။

1. အရေးပေါ်ဆေးဘက်ဆိုင်ရာစောင့်ရှောက်မှု: ဖြတ်ကျော်။ အင်္ဂလိပ်လို / H52 ed လက်အောက်တွင်။ J.E. Tintally, R.L. Crome, အီး Ruiz ။ - M: ဆေးပညာ, 2001 ။

2. ပြည်တွင်းရောဂါ Eliseev, 1999

Acidosis သည်သွေးကြောသွေးအတွင်းရှိဟိုက်ဒရိုဂျင်အိုင်းယွန်းများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုအားပုံမှန်ပမာဏ 40 nmol / L နှင့် pH 7.4 ၏ pH များနှင့်အတူတိုးပွားလာသည်။ ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုဒ်၊ အက်ဆစ်ဇီဝဖြစ်စဉ်ထုတ်ကုန်များသို့မဟုတ်သွေးထဲတွင်အယ်ကာလိုင်းဒြပ်ပေါင်းများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုလျော့နည်းခြင်းမှရရှိသည်။ Acidosis သည်ဤအခြေအနေသို့ ဦး တည်သောလုပ်ငန်းစဉ်ဖြစ်သော်လည်းအသင်း ၀ င်သည် atsidemiya အခြေအနေနိမ့်သော pH pH ကိုဖော်ပြသည်။ ဆယ်လူလာဇီဝဖြစ်စဉ်လှုပ်ရှားမှုအဆင့်သည်သက်ရောက်မှုရှိပြီးတစ်ချိန်တည်းတွင်ခန္ဓာကိုယ်အရည်များ၏ pH ကလွှမ်းမိုးသည်။ နို့တိုက်သတ္တဝါများတွင်ပုံမှန်သွေးလွှတ်ကြောများ၏ပုံမှန် pH သည်မျိုးစိတ်ပေါ် မူတည်၍ ၇:၃၅ မှ ၇:၅၀ သို့ပြောင်းသည်။ ကျန်းမာသူတစ် ဦး တွင်ထိုတန်ဖိုးများသည် ၇.၃၅ - ၇.၄၅ ၇.၈ ဖြစ်သည်။ လူ၏အသက်တာနှင့်လိုက်ဖက်သောလူတစ် ဦး ၌ PH-variations ၆.၈ မှ။ ဒီအကွာအဝေးပြင်ပတွင်သွေးလွှတ်ကြောအသွေး (နှင့်နောက်ပိုင်းတွင် extracellular အရည်) ၏ pH အပြောင်းအလဲများနောက်ကြောင်းပြန်မလှည်ဆဲလ်ပျက်စီးမှုကို ဦး တည်။

Acidosis ဖြစ်ပေါ်မှုယန္တရားပေါ် မူတည်၍ ၎င်းသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်၊ အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာနှင့်ရောနှောခြင်း၊ pH တန်ဖိုးများနှင့်အညီလျော်ကြေးငွေနှင့်ပျက်စီးခြင်းများကိုခွဲခြားသည်။

အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာ acidosis

hyperventilation ကြောင့်သွေးထဲတွင်ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်ဓာတ်ငွေ့ (hypercapnia) ၏တိုးပွားလာမှုကြောင့်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာ acidosis ။ အဆုတ်၊ ဦး ခေါင်းဒဏ်ရာ၊ ဆေးဝါး (မေ့ဆေးနှင့်သက်သာစေသောဆေးများ)၊ ဦး နှောက်အကျိတ်များကြောင့်ဖြစ်လေ့ရှိသည်။ အဆုတ်ရောင်ရောဂါ၊ စိတ်ဖိစီးမှု၊ နာတာရှည် bronchitis၊ ပန်းနာရင်ကျပ်ရောဂါ၊ အဆိုပါအခြေအနေနာတာရှည်ဇီဝဖြစ်စဉ် alkalosis ကိုတစ် ဦး အစားထိုးတုံ့ပြန်မှုဖြစ်နိုင်သည်။

လက်တစ်အက်စစ်

တစ်သျှူးများ (တစ်သျှူး hypoxia, အချို့သောဆေးဝါးများအတွက်) lactic acid (lactate) ၏စုဆောင်းခြင်းနှင့်ဆက်စပ်သည်ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis အမျိုးအစားတစ်ခုဖြစ်သည်။ ဆဲလ်များကခန္ဓာကိုယ်ဆွဲယူသည်ထက် lactic acid ထုတ်လုပ်သည့်အခါ Lactic acidosis ဖြစ်ပေါ်သည်။ Lactic acidosis ၏အဓိကလက္ခဏာများမှာပုံမှန်မဟုတ်သောနက်ရှိုင်း။ လျင်မြန်သောအသက်ရှူခြင်း၊ အော့အန်ခြင်းနှင့်ဝမ်းဗိုက်နာကျင်မှုများဖြစ်သည်။ Lactic acidosis သည်အကြောင်းရင်းများစွာကြောင့်ဖြစ်ပေါ်နိုင်ပါသည်။ ဤသည်စူးရှသောဆီးချိုရောဂါအတွက်မရှိမဖြစ်လိုအပ်သောအင်္ဂါရပ်ဖြစ်သည်။ Lactic acidosis သည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကုသမှုအတွက်ဆေးဝါးဖြစ်သော Metformin (Glyukofag) ကိုသောက်သုံးပြီးနောက်ဖြစ်ပွားသောရှားပါးသော်လည်းပြင်းထန်သောတုံ့ပြန်မှုဖြစ်သည်။

ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis

၎င်းသည်ဟိုက်ဒရိုဂျင်အိုင်းယွန်းများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုနှင့်ခန္ဓာကိုယ်အရည်များတွင်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်၏အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာခြင်း၊ အက်ဆစ်များနှင့်အခြေခံများစုဆောင်းခြင်းကြောင့်ခန္ဓာကိုယ်မှဆုံးရှုံးမှုများတိုးလာခြင်းဖြစ်သည်။ ၀ မ်းလျှောရောဂါ၊ ကျောက်ကပ်ရောဂါနှင့်အခြားရောဂါများဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်စ် (Acrososis) သည်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်များတိုးပွားလာခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာများအနေဖြင့်ကျောက်ကပ်များမှထုတ်လွှတ်သောယန္တရားတွင်နှောင့်အယှက်များဖြစ်ပေါ်စေသည်။ Urea နှင့် creatinine ၏စုဆောင်းခြင်းနှင့်ပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်စဉ်မှဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်အကြွင်းအကျန်နှင့်ဆက်စပ်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ acidosis ။

အခြားအက်ဆစ်များပိုမိုထုတ်လုပ်မှုသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်စစ်ဓာတ်ကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ ဥပမာ lactic acidosis သည်ဖြစ်ပွားမှု၏အကြောင်းရင်းနှစ်ခုဖြစ်နိုင်သည်။

Acidosis - ကိုယ်ခန္ဓာ၏အက်စစ်ဓာတ်

• 1 Acidosis - ခန္ဓာကိုယ်၏အက်စစ်ဓာတ်
  • ၁.၁ acidosis ၏ရောဂါလက္ခဏာများ - ကိုယ်ခန္ဓာ၏အက်ဆစ်ဓာတ်အက်စစ်မည်သို့ဖြစ်ပေါ်လာသနည်း။
  • ၁.၂ acidosis ၏အန္တရာယ်ကဘာလဲ။
  • ၁.၃ ခန္ဓာကိုယ်အက်ဆစ်ဓာတ်တိုးပွားစေသည့်အကြောင်းရင်းများ - အဘယ်ကြောင့်အက်စစ်ဆစ်စ်ဖြစ်ပွားခြင်းဖြစ်သနည်း။
  • ၁.၄ ၁.၄ အက်စစ်ဆို့စ်မှကာကွယ်သည့်ထုတ်ကုန်များစာရင်း
  • 1.5 acidosis အမျိုးအစားများ
  • acidosis ၏ 1.6 ရောဂါ
• 2 ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းအချဉ်ဓာတ်ကိုလျှော့ချရန် - acidosis ၏ကုသမှု

ဆေးထဲတွင် Acidosis သည်ကိုယ်ခန္ဓာ၏အခြေအနေတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်အက်ဆစ် - အခြေအနေကိုချိန်ညှိရာတွင်၎င်း၏အချဉ်ဓာတ်ကို ဦး တည်သည်။

ဤကိစ္စတွင်ခုနှစ်, အက်ဆစ်အကြွင်းမဲ့အာဏာနှင့်ဆွေမျိုးနှစ် ဦး စလုံးအက်ဆစ်နှင့်အတူသွင်ပြင်လက္ခဏာနိုင်ပါသည်။

ထို့အပြင်ခန္ဓာကိုယ်၏အချဉ်ဓာတ်မြင့်တက်လာခြင်းနှင့်အတူဟိုက်ဒရိုဂျင်အိုင်းယွန်းများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးပွားလာသည်။

Acidosis သည်ရောဂါဗေဒအမြဲဖြစ်သည်။

၎င်းသည်ခန္ဓာကိုယ်၏အခြေအနေ (ပုံမှန်အားဖြင့်ဖြစ်ပေါ်နေပြီး၊ “ စံသတ်မှတ်ချက်များအတွင်းတွင်ထည့်သွင်းစဉ်းစားခြင်း” ပင်ဖြစ်သည်) ကိုစဉ်းစားရန်အလွန်အန္တရာယ်ရှိသည်။ ပတ်ဝန်းကျင်အခြေအနေနှင့်ပတ် ၀ န်းကျင်နှင့်အဆင်ပြေမှုမရှိသောမျက်မှောက်ခေတ်ဘဝအတွက်ပုံမှန်ဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်သည်။

သင်၏ကိုယ်ခန္ဓာအတွင်းရှိထိုကဲ့သို့သောပြproblemsနာများအတွက်သင်ကိုယ်တိုင်တာ ၀ န်ယူမှုမှမလွတ်မြောက်သင့်ပါ။ သတင်းအချက်အလက်ကိုရှာဖွေခြင်း၊ ခန္ဓာကိုယ်၏အက်စစ်ဓာတ်ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်အကြောင်းရင်းများကိုနားလည်ခြင်းနှင့်သင်၏သုခချမ်းသာတိုးတက်စေရန်သင်၏အစွမ်းကုန်လုပ်ဆောင်ခြင်းသည် ပို၍ ကောင်းသည်။

ပြီးတော့ဒီပြwithနာကိုသင်ဖြေရှင်းလေလေ၊ ပိုကောင်းလေ၊ ဒါကြောင့်ပေါ်ပေါက်လာတဲ့ပြtheနာဟာအစအ ဦး မှာပိုမိုလွယ်ကူပြီးအကောင်းဆုံးဖြေရှင်းနိုင်လေဖြစ်တယ်။ ပိုမိုမြန်ဆန်ပြီးအောင်မြင်သောဖြေရှင်းချက်အတွက်ပိုကောင်းတယ်။

Acidosis ၏ရောဂါလက္ခဏာများ - ဘယ်လိုခန္ဓာကိုယ်ရဲ့အက်ဆစ်ကိုယ်နှိုက်ကိုထင်ရှားစွာပြသနည်း

acidosis (ရောဂါလက္ခဏာများ) ၏လက်တွေ့သရုပ်သည်အခြားရောဂါများ၏ရောဂါလက္ခဏာများနှင့်အတူခွဲခြားရန်ခက်ခဲသည်။

ဒီရောဂါ၏အကြီးမားဆုံး "Insidious" acidosis ပျော့ပုံစံများနှင့်အတူ, ဒီအခွအေနေ၏လက်တွေ့သရုပ်ခဲအက်ဆစ် - အခြေစိုက်စခန်းချိန်ခွင်လျှာ၏အဆင့်ကိုချိုးဖောက်နှင့်ဆက်စပ်သောဖြစ်ပါတယ်။

အက်စစ်ဆို့စ်၏အဓိကလက္ခဏာများမှာ -

• အော့
• နှလုံးခုန်
• ဝိညာဏ်ဆုံးရှုံးမှု
• တိုးမြှင့်သွေးပေါင်ချိန်
• ထိတ်လန့်အခြေအနေ
• ကာလတိုပျို့ချင်
• နှလုံးပုံမမှန်ခြင်း၊
• အိပ်ငိုက်
• ယေဘုယျအားနည်းချက်
• မူးဝြေခင်း
• ရှုပ်ထွေးမှုများ,
• စဉ်းစားတွေးခေါ်၏နှောင့်နှေး။

အရေးကြီးသည်အချို့သောကိစ္စရပ်များ (အထူးသဖြင့်ပျော့ပျောင်းသောပုံစံများဖြင့်) အက်စစ်ဆော့သည်ရောဂါလက္ခဏာမပြနိုင်ကြောင်းသိထားရန်အရေးကြီးသည်။

Acidosis ၏အန္တရာယ်ကဘာလဲ

Acidosis သည်အန္တရာယ်များသောကြောင့်၎င်းသည်အငြင်းပွားစရာမရှိသောအမှန်တရားဖြစ်သည်။

အကယ်၍ သင်သည်ဤပြtimeနာကိုအချိန်နှင့်တပြေးညီမကိုင်တွယ်ပါကပိုမိုလေးနက်သောပြproblemsနာများကိုသင်ရင်ဆိုင်ရလိမ့်မည်။

ဤချိုးဖောက်မှုသည်ပုံမှန်အားဖြင့်လူ့ခန္ဓာကိုယ်မှထုတ်လွှတ်သောအော်ဂဲနစ်အက်ဆစ်ဓာတ်တိုးခြင်း၏ထုတ်ကုန်များစုဆောင်းခြင်း (စုဆောင်းခြင်း) ၏ရလဒ်အနေဖြင့်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းဖြစ်သဖြင့်အခြေအနေကိုပြောင်းလဲရန်အချိန်တိုအတွင်းမဆုံးဖြတ်လျှင်ထိုကဲ့သို့သောချိုးဖောက်မှုဖြစ်ပေါ်နိုင်သည် -

• တိုးပွားလာသောသွေးခဲ
• parenchymal ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ၏နှလုံးရောဂါ,
• အရံ thrombosis,
• မေ့မြော
• ရေဓါတ်ခန်းခြောက်ခြင်း (ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်း)
• myocardial infarction
• အကြီးအကျယ် ဦး နှောက်ပျက်စီးမှု
• သွေးလည်ပတ်မှုစနစ်၌လေးနက်သောရောဂါများ,
• သွေးပေါင်ချိန်ပြောင်းလဲခြင်း၊
• နှင့်သေခြင်းပင်။

ထို့ကြောင့်ခန္ဓာကိုယ်၏အက်စစ်ဆစ်စ် (Acidosis) ကိုဖယ်ရှားရန်အရေးကြီးသည့်အဆင့်များထဲမှပထမဆုံးအချက်မှာရောဂါဗေဒကိုဖြစ်ပေါ်စေသောအကြောင်းရင်းများကိုရှာဖွေရန်ဖြစ်သည်။

ခန္ဓာကိုယ်ကိုအက်စစ်ဓာတ်ပြုခြင်းအတွက်အကြောင်းပြချက်များ - အဘယ်ကြောင့်အက်စစ်ဆစ်စ်ဖြစ်ပေါ်လာသနည်း။

Acidosis ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုနှိုးဆွစေသောအချက်များစွာရှိပြီး၎င်းတို့အားလုံးသည်အလွန်အရေးကြီးသည်။

• ခန္ဓာကိုယ်အဆိပ် (အစားအစာနှင့်ဓာတု),
• အစာခြေလမ်းကြောင်းကိုပျက်ပြားစေခြင်း၊
• အစာစားချင်စိတ်လျော့နည်းလာ
• ကိုယ်ဝန်
• ရေဓာတ်
• ဖိစီးမှုများကိုဆက်လက်ဖြစ်ပေါ်စေသည်
• ဇီဝဖြစ်စဉ် (ဇီဝဖြစ်စဉ်) မမှန်,
• hypoglycemia (သွေးထဲတွင် Sasar အဆင့်သိသိသာသာကျဆင်း),
• ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း
• ပုံမှန်သောက်သုံးမှု
• သွေးကိုအောက်ဆီဂျင်ဖြည့်တင်းပေးခြင်း (အောက်စီဂျင်ငတ်မွတ်မှုဟုခေါ်သည်),
• စူးရှကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်
• ချို့ယွင်းသောအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာလည်ပတ်မှု၊
• ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာကင်ဆာ neoplasms,
• မတော်လျော်သော၊ ကျန်းမာရေးနှင့်မညီညွတ်သောအစာအာဟာရ (ခန္ဓာကိုယ်အတွက်မရှိမဖြစ်လိုအပ်သောအာဟာရဓာတ်များမပြည့်စုံသောအစားအစာများအပါအ ၀ င်)၊
• အချို့သောဆေးဝါးများ (အထူးသဖြင့် - အချိန်ကြာမြင့်စွာဆေးဝါးသုံးစွဲခြင်း)၊
• ရှုံးသောအခါသဘာဝပတ်ဝန်းကျင်အခြေအနေများ။

ရှားရှားပါးပါးကိစ္စများတွင် Acidosis သည်ဤအခြေအနေစတင်ခြင်းကိုညွှန်ပြသည့်“ အကြောင်းပြချက်မရှိ” ဟုထင်ရသည်။

ကိန်းဂဏန်းများအရယနေ့ခေတ်ခန္ဓာကိုယ်ကိုနာတာရှည်အက်စစ်ဓာတ်ပြုခြင်း၏အဖြစ်များဆုံးအကြောင်းအရင်းတစ်ခုမှာကျန်းမာရေးနှင့်မညီညွတ်သည့်အစာအာဟာရဖြစ်သည်၊ ၎င်းသည်ခန္ဓာကိုယ်နှင့်မစိမ်းကားရုံသာမက၊

ထို့ကြောင့်၊ ကျန်းမာသောအစားအစာကို“ ကိုယ်ခန္ဓာ၏အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေခြင်း” ၏အကြောင်းရင်းများကိုအန္တရာယ်ကင်းစွာမသတ်မှတ်နိုင်ပါ။

အရေးကြီးချက် - ကံမကောင်းစွာဖြင့်ခေတ်သစ်လူသား၏အာဟာရသည်ဟိုက်ဒရိုဂျင်အိုင်းယွန်းနှင့်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်တို့၏မညီမျှမှုအတွက်ပင်ဖြစ်သည်။ ပြီးတော့ဒီမညီမျှမှုကတစ်သက်တာပျော့ပျောင်းသောဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဓာတ်ပြုမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဆိုလိုသည်မှာလူတစ် ဦး သည်တာရှည်ခံ။ ကျန်းမာရေးဟုခေါ်။ မရသောအခြေအနေတွင်နေထိုင်သည်။

အစာအာဟာရပြနာနှင့်စပ်လျဉ်း။ မည်သည့်အစားအစာများသည်ခန္ဓာကိုယ်အက်ဆစ်ဓာတ်တိုးစေနိုင်သည်ကိုရှင်းရှင်းလင်းလင်းသိရန်လိုအပ်သည်။ ၎င်းသည်ဆန့်ကျင်လျက်အယ်လ်ကာလီဖြစ်စဉ်ကိုအထောက်အကူပြုသည်။ ဆိုလိုသည်မှာ "အက်ဆစ်" နှင့် "အယ်ကာလိုင်း" အစားအစာများ၏စာရင်းကိုသာလေ့လာပြီးမှန်မှန်သင့်ရဲ့အစားအစာကိုပုံမှန်ချိန်ညှိခြင်း။ ။

Acidosis မှအကာအကွယ်ပေးနိုင်သောထုတ်ကုန်များစာရင်း - Alkalisation ထုတ်ကုန်များ

ကံမကောင်းစွာပဲ, ခေတ်သစ်လူသား၏အစားအစာကိုခဲ alkalizing လို့ခေါ်နိုင်ပါတယ်။

အခြေခံအားဖြင့်နေ့စဉ်အစားအစာသည်အက်စစ်ဓာတ်ထက်စာကာလိုင်းအစာအစားများနှင့်ပြည့်နှက်နေသည်။ ၎င်းသည်နှေးကွေးသော“ ရာသက်ပန်” အက်စစ်ဆို့စ် (သို့) အခြေအနေများစွာတွင် atherosclerosis သို့မဟုတ် hypertension ဖြစ်စေဆီးချိုရောဂါ၊ အဘယ့်ကြောင့်ဆိုသော်ဘဝနှင့်မကိုက်ညီပါ ...

ခေတ်သစ်လူသား၏အစားအစာတွင်အဓိကအားဖြင့်ပြည့်နှက်နေသောအဆီများ၊ ရိုးရှင်းသောသကြားများ၊ စားပွဲဆားများပါဝင်သည်။

သို့သော်၎င်းသည်ကြမ်းအမျှင်၊ ပိုတက်စီယမ်နှင့်မဂ္ဂနီစီယမ်တို့တွင်အလွန်ညံ့ဖျင်းသည်။ ထို့အပြင်အများအားဖြင့်အစားအစာများတွင်သန့်စင်ပြီးပြုပြင်ထားသောအစားအစာများ၊ ဂျုံမှုန့်ထုတ်ကုန်များ၊ သကြားများနှင့်အချောထည်ထုတ်ကုန်များစွာရှိသည်။

ထိုကဲ့သို့သောအစာများသည်အက်ဆစ်ဓာတ်ပါဝင်မှုရှိသည်။ ဤအရာအားလုံးသည်ခန္ဓာကိုယ်ရှိဇီဝဓါတုဗေဒဆိုင်ရာလုပ်ငန်းစဉ်များအားလုံးကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။ ဆဲလ်တစ်ခုချင်းစီနှင့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါတစ်ခုလုံးနှင့်စနစ်များနှစ်ခုလုံးကိုဖျက်ဆီးခြင်း၊

နာတာရှည်, ပြင်းထန်ခြင်း, ပုံမှန်ထပ်တလဲလဲဖိအားကိုလည်းခန္ဓာကိုယ်၏ acidosis ကိုနှိုးဆွ။ ရာနှင့်ချီသောလေ့လာမှုများအရအက်ဆစ် - အခြေခံမျှတမှုသည်ချက်ချင်းပြောင်းလဲသွားသည်၊ သွေးထဲ၌အက်ဆစ်ဓာတ်အက်စစ်ဆီသို့ရုတ်တရက်စိတ်ဖိစီးမှုနှင့်အတူမည်သို့ပြောင်းလဲသွားသည်ကိုလေ့လာခဲ့သည်။

လတ်ဆတ်သောလေထုထဲတွင်တစ် ဦး ကအထိုင်များလူနေမှုပုံစံစတဲ့မလုံလောက်သောလှုပ်ရှားမှု: ဘဝ၏ဤ mode ကိုရက်အနည်းငယ်လူတစ် ဦး ၏အခြေအနေသိသိသာသာယိုယွင်းရန်အဘို့အလုံလောက်ပါတယ်။

ကံမကောင်းစွာဖြင့်ကျွန်ုပ်တို့အများစုသည်ဤအခြေအနေတွင်နှစ်ပေါင်းများစွာနေထိုင်။ ကျွန်ုပ်တို့၏ကိုယ်ခန္ဓာခံစားချက်နှင့်အကျွမ်းတ ၀ င်ရှိခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

• lethargy ၏ပြည်နယ်
• လွိုင်ကော်
• စိတ်ကျရောဂါ
• အစာခြေလမ်းကြောင်း၏မကောင်းတဲ့အလုပ်,
• အရေပြားအဖု (ဓာတ်မတည်),
• မှိုင်း, မြေသားအသားအရေ,
• အစောပိုင်းအရေးအကြောင်းများနှင့်အရေပြား sagging,
• အစောပိုင်းမီးခိုးရောင်ဆံပင်
• လက်ဖက်ရည်နှင့်ကော်ဖီပုံစံဖြင့်စွမ်းအင်ဖြင့်မိမိကိုယ်ကို“ တည်ဆောက်” ရန်လိုအပ်မှု၊
• စသည်ဖြင့် ... ကံမကောင်းတာက "စံ" ဖြစ်လာသည်။

ခေတ်မီလူတစ် ဦး အတွက်လိုအပ်သောအိမ်သုံးပစ္စည်းကိရိယာများ၊ မိုဘိုင်းဖုန်းများ၊ တက်ဘလက်များနှင့်အခြားကိရိယာများကိုအက်စစ်ဓာတ်ပြုသည့်လုပ်ငန်းစဉ်များအပေါ်တက်ကြွစွာလွှမ်းမိုးမှုရှိကြောင်းသက်သေပြခဲ့သည်။

ပလပ်စတစ်ပုလင်းများနှင့်အတုဓာတ်ငွေ့များမှရရှိသောသောက်ရေအပါအဝင်ညံ့ဖျင်းသောသောက်သုံးရေသည်သန့်ရှင်းသောရေမလုံလောက်မှုနှင့်အတူခန္ဓာကိုယ်ကိုအက်စစ်ဓာတ်ပြုခြင်း၏အကြောင်းရင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။

အမျိုးမျိုးသောသဘာဝပတ်ဝန်းကျင်ဆိုင်ရာအချက်များအားမအောင်မြင်ဟုခေါ်ဆိုနိုင်သည် - ၎င်းသည်လူ့ခန္ဓာကိုယ်၏ပုံမှန်အက်ဆစ် - အချိုးညီမျှမှုကိုအပြောင်းအလဲမပျောက်စေဘဲလူ့ကျန်းမာရေးအပေါ်အလွန်ဆိုးကျိုးသက်ရောက်စေသည့်မျက်မှောက်ခေတ်ကမ္ဘာတွင်တကယ့်ပြproblemနာဖြစ်သည်။

ဤတစ်ကြိမ်တွင် Acidosis ၏အကြောင်းရင်းများစာရင်းတစ်ခုလုံးကိုပြန်လည်စစ်ဆေးပြီး၎င်းတို့ကိုဖယ်ရှားရန်လုပ်ဆောင်ပါ။ ပိုမိုထိရောက်စေရန်သင်အထူးကုများထံမှအကူအညီလိုအပ်သည်။

Acidosis အမျိုးအစားများ

ပုံမှန်အချဉ်ဓာတ်မှာ ၇.၂၅ မှ ၇.၄၄ ဖြစ်သည်။

အမြင့်ဆုံး (၇.၄၅) နှင့်အနိမ့်ဆုံး (၇.၂၄) တန်ဖိုးများထက် ကျော်လွန်၍ အမြဲတမ်းခန္ဓာကိုယ်တဖြည်းဖြည်းသေဆုံးရခြင်း၏အကြောင်းရင်းဖြစ်သောအင်ဇိုင်းများလုပ်ဆောင်မှု၊ ဆဲလ်များပျက်စီးခြင်း၊

လျော်ကြေးပေးခြင်းနှင့်မလျော်သော acidosis အကြားခွဲခြား။

Compensated acidosis သည်ပုံမှန်အားဖြင့်ပုံမှန်အနိမ့်ဆုံးသို့ပြောင်းသွားသောသွေးအချဉ်ဓာတ်ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။

အကယ်၍ ညွှန်ကိန်း၏တန်ဖိုးကိုအက်ဆစ်ဘက်သို့ရွှေ့လိုက်လျှင်အက်စစ်ဆစ်ကိုမလျော်ကြေးငွေအဖြစ်သတ်မှတ်သည်။

အဆိုပါပြောင်းလဲမှုအက်ဆစ်၏သိသိသာသာပိုလျှံမှုအပြင်အပြင်ဓာတု - ဓာတုပစ္စည်းယန္တရားများနှင့်အက်ဆစ် - အခြေအနေကိုထိန်းညှိပေးသည့်ဇီဝကမ္မယန္တရားများမရှိခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။

Compensated acidosis သည်ခန္ဓာကိုယ်ကိုလနှင့်ချီ။ နှစ်ပေါင်းများစွာအဆက်မပြတ်ထိခိုက်စေပြီးမကြာခဏဆိုသလိုခန္ဓာကိုယ်သေဆုံးမှုသို့ ဦး တည်စေသည်။

ဇာစ်မြစ်အားဖြင့် Acidosis ဓာတ်ငွေ့မဟုတ်, ဓာတ်ငွေ့အဖြစ်ရောနှောနိုင်ပါတယ် (အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာ) ။

ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုဒ်ကိုခန္ဓာကိုယ်မှမလုံလောက်သောဖယ်ရှားခြင်းသို့မဟုတ်ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်ဓာတ်ငွေ့များစုဆောင်းခြင်းပါ ၀ င်သောဓာတ်ငွေ့နှင့်လေကိုရှူမိခြင်းကြောင့်ဓာတ်ငွေ့အက်စစ်ဆို့စ်သည်များသောအားဖြင့်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။

ဓာတ်ငွေ့မဟုတ်သောအက်စစ်ဆို့သည်အဓိကအားဖြင့်အချို့သောမတည်ငြိမ်သောအက်ဆစ်များနှင့်သွေးထဲတွင်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ပါဝင်မှုကိုလျော့နည်းစေခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။

သဘာဝဓာတ်ငွေ့မဟုတ်သောအက်စစ်ဆို့စ်၏အဓိကပုံစံများမှာ -

• ဖယ်ထုတ်
• ဇီဝဖြစ်စဉ်
• exogenous acidosis ။

ပုံမှန်အားဖြင့် acidosis ၏ဇီဝဖြစ်စဉ်ပုံစံသည်တစ်ရှူးများ၌အက်စစ်ထုတ်ကုန်များပိုလျှံခြင်း၊ ဒါကြောင့်ဒီရောဂါ၏ရောဂါပုံစံ ketoacidosis နှင့် lactic acidosis နှင့်အတူဖြစ်ပွားနိုင်သည်။

Ketoacidosis သည် ketone အလွှာတွင်ပလာစမာပါဝင်မှုများလာခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသည့်အခြေအနေတစ်ခုဖြစ်သည်။

• ဆီးချိုရောဂါ
• ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ငတ်မွတ်ခေါင်းပါးခြင်း,
• ပြင်းထန်အင်ဆူလင် hypoglycemia,
• အဖျားကြီးသည်
• အရက်မူး,
• hypoxia
• မီးလောင်ရာ
• ဒဏ်ရာများ
• မေ့ဆေးအချို့အမျိုးအစားများနှင့်အတူ။
• Lactic acidosis သည်ပြင်းထန်သောရောဂါဗေဒဆိုင်ရာအခြေအနေများတွင်ပေါ်ပေါက်လာခြင်းမရှိသောသီးခြားလက္ခဏာမဖြစ်သည့်ရောဂါတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်သွေးထဲတွင် lactic acid ဖွဲ့စည်းရန်နှင့်စုဆောင်းရန်အတွက်လိုအပ်ချက်များကိုဖန်တီးပေးသည်။

Lactic acidosis သည်ကြွက်သားများပိုမိုလုပ်ဆောင်ခြင်းဖြင့်အချိန်တိုအတွင်းဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။ အထူးသဖြင့်လေ့ကျင့်သင်ကြားခြင်းမရှိသေးသောလူများသည်ထိုကဲ့သို့သောရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအားထုတ်မှုများကိုတွေ့ကြုံရလျှင် - ဤလုပ်ငန်းစဉ်အတွင်းလက်တစ်အက်ဆစ်ထုတ်လုပ်မှုတိုးလာခြင်းနှင့်အောက်စီဂျင်နည်းခြင်းတို့ကြောင့်ဒီအက်ဆစ်သည်လုံလုံလောက်လောက်ဓာတ်တိုးခြင်းမရှိပါ။

အချိန်ကြာမြင့်စွာလက်တစ်အက်စစ်ဓာတ်ပြုခြင်းနှင့်အတူဖြစ်ပွားနိုင်သည်

• ပြင်းထန်သောအသည်းပျက်စီးမှု၊
• ခန္ဓာကိုယ်အတွက်လိုအပ်သောအောက်စီဂျင်ပမာဏကိုလျှော့ချပေးခြင်း၊
• နှလုံးလှုပ်ရှားမှု၏ပုံမှန်လည်ပတ်မှု၏ချိုးဖောက်မှု၌တည်၏။

excretory acidosis သည်လူ့ခန္ဓာကိုယ်မှမတည်ငြိမ်သောအက်ဆစ်များထုတ်လွှတ်မှုလျော့ကျခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။

ဤအက်စစ်ဆစ်စ် (စ်) ဆိုဒ်ပုံစံကိုအများအားဖြင့်ကျောက်ကပ်ရောဂါတွင်တွေ့ရလေ့ရှိပြီး၎င်းသည်အက်ဆစ်ဖော့စဖိတ်နှင့်အော်ဂဲနစ်အက်ဆစ်များကိုဖယ်ထုတ်ရန်ခက်ခဲစေသည်။

ဆီးထဲ၌ဆိုဒီယမ်အိုင်းယွန်းများတိုးပွားလာခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ ဤဖြစ်စဉ်သည်ဥပမာအားဖြင့် Sulfa ဆေးများနှင့် Diuretics ဆီးဆေးများကိုကြာရှည်စွာအသုံးပြုခြင်းဖြင့်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။

ထို့အပြင်အစာခြေလမ်းကြောင်းမှတစ်ဆင့်အရေးကြီးသောဒြပ်ပေါင်းများဆုံးရှုံးမှုတိုးပွားလာခြင်း (excarrory acidosis) ဖြစ်ပွားနိုင်သည် (ဝမ်းလျှောခြင်း၊ အော့အန်ခြင်း၊ ကြာရှည်စွာတိုးပွားလာသောတံထွေးစသဖြင့်) ။

Exogenous acidosis များသောအားဖြင့်လူ့ခန္ဓာကိုယ်ထဲသို့မူးယစ်ဆေးများဖြစ်နိုင်သည့်အက်စစ်ဒြပ်ပေါင်းများကိုများသောအားဖြင့်တွေ့ရှိသောအခါ။

Acidosis ရောနှောထားသောပုံစံနှင့်ဆင်တူသည်ဤရောဂါ၏အလားတူပုံစံများကိုများသောအားဖြင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများသို့မဟုတ်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာရောဂါများရှိသူများတွင်တွေ့နိုင်သည်။

အရေးကြီးသည်။ အလယ်အလတ်လျော်ကြေးပေးသည့် acidosis များသောအားဖြင့်မည်သည့်ရောဂါလက္ခဏာမှမရှိဘဲဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ ၎င်းကိုသွေးကြောစနစ်စစ်ဆေးခြင်းနှင့်ဆီးခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းရလဒ်များမှသာတွေ့ရှိနိုင်သည်။

အက်စစ်ဆစ်စ်သည်စိုလာပါကပထမဆုံးလက္ခဏာတစ်ခုမှာအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာရောဂါ၊

မလျော်ကန်သော acidosis ဖြစ်ရပ်တွင်ဗဟိုအာရုံကြောစနစ်၏လည်ပတ်မှုသိသိသာသာယိုယွင်းပျက်စီးခြင်းကိုလေ့လာနိုင်သည်။ ဥပမာအားဖြင့်အိပ်ငိုက်ခြင်း၊ မူးဝြေခင်း၊ သတိမေ့ခြင်းနှင့်ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရရောဂါများဟုဖော်ပြနိုင်သည်။

အဓိကအားဖြင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်စ် (Acrososis) သည်ကြာရှည်အစာရှောင်ခြင်း၊ ဒိုင်ခွက်မလျှော့ဘဲဆီးချိုရောဂါ၊ နှလုံးရောဂါထိတ်လန့်ခြင်း၊ အသည်းပျက်ခြင်း၊ သွေးထဲတွင်ယူရီးယားစုဆောင်းခြင်း၊ အက်ဆစ်အဆိပ်သင့်ခြင်း၊

ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်စ် (Acrososis) ၏လက္ခဏာများတွင်လူနာ၏လုပ်ဆောင်မှုနှင့်သတိပြုမှုအမျိုးမျိုးသောရောဂါများပါဝင်သည်။ အထူးသဖြင့်ဖျားနာသူတစ် ဦး သည်ငိုက်မျဉ်းခြင်း၊

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုနှင့်အတူရွတ်တုံ့ပြန်မှု၏တားစီးအဖြစ်အရိုးကြွက်သားလေသံလျော့နည်းသည်။

ဓာတ်ငွေ့အက်ဆစ်စ် (acid acidosis) နှင့်စပ်လျဉ်း။ အများအားဖြင့်အဆုတ်၏ hypoventilation ဖြင့်ဖြစ်ပေါ်လေ့ရှိပြီး၎င်းသည်ဖျားနာသူတစ် ဦး ၏အသွင်အပြင်ကိုပြောင်းလဲလေ့ရှိသည်။

ဥပမာ၊ အရေပြား၏အရောင်ပြောင်းလဲသွားသည်သို့မဟုတ်မျက်နှာမျက်နှာသည်မာလာပြီးချွေးထွက်လာသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်လူနာ၏စိတ်အခြေအနေသည်လည်းပြောင်းလဲသွားသည်။ ပထမတွင်ပျော်ရွှင်ခြင်းနှင့်စကားပြောခြင်းတို့ဖြစ်ပေါ်လာသည်။

ရောဂါ၏နောက်ထပ်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူအိပ်မောကျခြင်း၊

ဤကိစ္စတွင်အသက်ရှူမှု၏တစ်မိနစ်ပမာဏသည်ပုံမှန်အားဖြင့်တဖြည်းဖြည်းလျော့နည်းသွားသည်။

အကယ်၍ အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာရောဂါများပေါ်လာပါက၎င်းသည်သိသာသောအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာဗဟိုကိုတားဆီးသည့်အပြင်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာစင်တာ၏ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်နှင့်ထိတွေ့မှုအားလျော့နည်းစေသည်ကိုညွှန်ပြသည်။

ထို့အပြင်သွေးအတွင်းရှိအောက်စီဂျင်ပါဝင်မှုသည်ဆက်လက်ကျဆင်းသွားပြီးအောက်စီဂျင်ငတ်မွတ်မှုတိုးတက်လာသည်။ ဤကိစ္စတွင်လူတစ် ဦး သည်နှလုံးခုန်နှုန်းတိုးလာသည်၊

အကယ်၍ ကုသမှုကိုအချိန်မီမစတင်ပါကသေခြင်းကိုအဆုံးသတ်စေသည့်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာအက်စစ်ဆို့စ်မေ့ရောဂါသည်ဖျားနာသူတစ် ဦး အတွက်ပြိုကွဲသွားနိုင်သည်။

အရေးကြီးသည်။ Acidosis ဖြင့်တွေ့ရှိရသောနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများ၏အင်္ဂါရပ်များသည်အဓိကအားဖြင့် concomitant electrolyte disorders အပေါ်မူတည်သည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်သွေးပေါင်ချိန်နှင့်နှလုံးသွေးကြောကျဉ်းရောဂါတို့ကိုလျော့ကျစေသည်။ ဆိုဒီယမ်ချို့တဲ့မှုနှင့်သွေးဆုံးရှုံးမှုတို့ကြောင့်ပြိုကျနိုင်သည်။

များသောအားဖြင့်လူနာများသည်နှလုံးခုန်နှုန်းမြင့်တက်လာခြင်းနှင့်အမျိုးမျိုးသောနှလုံးခုန်နှုန်းနှောင့်ယှက်ခြင်းများရှိကြသည်။ သို့သော်သွေးရည်ကြည်အတွင်းပိုတက်ဆီယမ်ဓာတ်ပါဝင်မှုနှုန်းမြင့်တက်လာခြင်းဖြင့်နှလုံးခုန်နှုန်းလျော့ကျသွားနိုင်သည်။ ဖွဲ့စည်းခဲ့အသံအတိုးအကျယ်

ခွဲထုတ်ဆီးပိုင်းတွင်အစပိုင်း၌အနည်းငယ်တိုးတတ်သော်လည်းများသောအားဖြင့်ဖိအားများကျဆင်းခြင်းနှင့်အတူပါ ၀ င်သည့်သိသာသောအက်စစ်ဆပ် (acidosis) ဖြင့်ဆီးသွားသည့်ပမာဏပမာဏလျော့ကျသွားသည်။

acidosis နှင့်အတူ, ဆီးအိမ်ထဲသို့ဆီးမရှိခြင်းဖြစ်နိုင်ပါတယ်။

အန္တရာယ်! pH ၆.၈ ထက်လျော့နည်းပါကဤတန်ဖိုးသည်ဘဝနှင့်မကိုက်ညီပါ။

Acidosis ရောဂါ

တိကျသောရောဂါတစ်ခုကိုဖော်ထုတ်နိုင်ရန်အတွက်သွေးနှင့်ဆီးစစ်ခြင်းများကိုဆရာ ၀ န်မှသတ်မှတ်သည်။ သွေးစစ်ဆေးခြင်းသည် Acidosis အမျိုးအစားကိုလည်းဆုံးဖြတ်နိုင်သည်။

အချို့ဖြစ်ရပ်များတွင်အက်စစ်ဆစ်စ် (Acrososis) ၏အကြောင်းရင်းများကိုဆုံးဖြတ်ရန်နောက်ထပ်လေ့လာမှုများကိုသတ်မှတ်နိုင်သည်။

Acidosis (နှင့်ထို့ကြောင့်တိကျမှန်ကန်သောရောဂါနှင့်ရလဒ်ကုသမှုအတွက်) အတွက်လိုအပ်သောဓာတ်ခွဲခန်းစစ်ဆေးမှုများအားလုံးလိုအပ်သည်။ ၎င်းသည်သင့်အတွက်ဆရာဝန်ကသင့်ကိုညွှန်ကြားလိမ့်မည်။

ဓာတ်ခွဲခန်းစမ်းသပ်မှုများမှတွေ့ရှိသောအက်ဆစ် - အခြေပြုချိန်ခွင်လျှာသည် ၇.၃၅ ထက်နည်းလျှင်၎င်းသည်မလျော်ကန်သောအက်စစ်ဆို့စ်အဆင့်ရှိကြောင်းသက်သေသာဓကဖြစ်သည်။ ထိုကိစ္စတွင်လူနာသည်အရေးပေါ်ဆေးရုံတင်ကုသရန်လိုအပ်သည်။

Acidosis အကြောင်းရင်းများ

Acidosis ကိုယနေ့ခေတ်ကမ္ဘာ၏ကျယ်ပြန့်သောဖြစ်စဉ်အဖြစ်သတ်မှတ်သည်။ သို့သော်ကျွန်ုပ်တို့၏ခန္ဓာကိုယ်၏ပုံမှန်လည်ပတ်မှုအတွက်၎င်းသည်၎င်း၏အတွင်းပိုင်းပတ် ၀ န်းကျင်နှင့်အချဉ်ဓာတ်ကိုအကြွင်းမဲ့တည်မြဲစေရန်လိုအပ်သည်။ ပုံမှန်အချဉ်ဓာတ်သည် pH တန်ဖိုး ၇.၃၅ မှ ၇.၄၅ အညွှန်းကိန်းများဖြစ်သောကြောင့်အက်စစ်ဆို့သည် pH ၇.၃၅ အောက်တွင်လျော့နည်းသွားသောရောဂါဗေဒအခြေအနေတစ်ခုဖြစ်သည်။

ခန္ဓာကိုယ်၏အက်စစ်ဓာတ်ပြုရခြင်း၏အကြောင်းပြချက်များမှာအချို့သောအချက်များဖြစ်သည့်ညစ်ညမ်းသောပတ်ဝန်းကျင်၊ လူနေမှုပုံစံစသောလူနေမှုပုံစံစသည့်နှင့်အစားအစာမသင့်တော်သောအစားအစာတို့ဖြစ်သည်။ ဤအရာအားလုံးသည်ခေါင်းကိုက်ခြင်းနှင့်ပင်ပန်းနွမ်းနယ်ခြင်းကဲ့သို့သောဘဝအရည်အသွေးညံ့ဖျင်းစေသည်။

ကံမကောင်းစွာဖြင့်၊ မျက်မှောက်ခေတ်လူသားသည်ထိုကဲ့သို့သောအစားအစာများကိုစားသုံးမိသည်။ ထို့အပြင်၊ အက်ဆစ်ဓာတ်ပါသောအစားအစာများသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းအက်စစ် (acidosis) ဖြစ်စေသည်ဟုထင်ခြင်းသည်မှားသည်။ ယေဘုယျအားဖြင့်အက်ဆစ်များသည်အဆီများ၊ ဟိုက်ဒရိုကာဘွန်၊ ဖော့စဖိတ်၊ ဆာလဖာပါဝင်သောအမိုင်နိုအက်ဆစ်များပါ ၀ င်သည့်အစားအစာထုတ်ကုန်များပြိုကွဲခြင်းနှင့်ပြုပြင်ခြင်းအတွင်းခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်၏ရလဒ်ဖြစ်သည်။ဤအရာ ၀ တ္ထုအားလုံး၏အက်ကွဲခြင်းကြောင့်အော်ဂဲနစ်မူလအစအက်ဆစ်များဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ၎င်းသည်ခန္ဓာကိုယ်ထဲသို့လတ်ဆတ်သောဟင်းသီးဟင်းရွက်နှင့်သစ်သီးများ၏ anion များနှင့်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောအယ်ကာလိုင်းဓာတ်ပစ္စည်းများကြောင့်ဓာတ်ပြုနိုင်သည်။

အက်ဆစ်နှင့်အယ်ကာလိုင်းမျှတမှုကိုထိန်းထားရန်၊ အဆုတ်နှင့်ကျောက်ကပ်တို့အတွက်သွေးကြောစနစ်များလိုအပ်သည်။ အဆုတ်၏အကူအညီဖြင့်မတည်ငြိမ်သောအက်ဆစ်များသည်ကိုယ်ခန္ဓာမှထုတ်လွှတ်ပြီးကျောက်ကပ်ကမတည်ငြိမ်သည်။ ထို့အပြင်လူတစ် ဦး ၏အာဟာရ၊ စိတ်အခြေအနေနှင့်တစ်နေ့တာပင်သက်ရှိများ၏အချဉ်ဓာတ်ကိုအကျိုးသက်ရောက်နိုင်သည်။ စည်းကမ်းချက်အရညသန်းခေါင်၏ဒုတိယတစ်ဝက်ကိုဆီးထဲသို့အက်ဆစ်ဇီဝဖြစ်စဉ်ထုတ်ကုန်များအမြောက်အများထုတ်လွှတ်ခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်၊ ၎င်းသည် litmus စမ်းသပ်မှု၏အကူအညီဖြင့်တစ်ရာခိုင်နှုန်းရာခိုင်နှုန်းဖြင့်ဆုံးဖြတ်နိုင်သည်။ နှင့် 99% အက်ဆစ်၏ချည်နှောင်ပြည်နယ်အတွက်ဆီးထဲမှာထုတ်ယူ။ ပုံမှန်ဆီး pH တန်ဖိုးများသည် ၆.၂ မှ ၆.၉ မှတန်ဖိုးများနှင့်ကိုက်ညီသည်။ အကယ်၍ ၎င်းတန်ဖိုးများကို ၄.၅ မှ ၆.၀ သို့လျှော့ချပါက၎င်းသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိအက်ဆစ်ဓာတ်များဖြစ်ပေါ်စေသောထုတ်ကုန်များပြားလာခြင်းဖြစ်ကြောင်းဖော်ပြသည်။

ထို့အပြင်ပြင်းထန်သောအဆုတ်များ၊ ကျောက်ကပ်များ၊ သို့မဟုတ်အထွေထွေဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာအနှောင့်အယှက်များသည်အက်စစ်ဆစ်ကိုဖြစ်စေနိုင်သည်။ သို့သော်နာတာရှည်ရောဂါပုံစံအမျိုးမျိုးသည်ခန္ဓာကိုယ်ကိုရေရှည်ဆိုးကျိုးသက်ရောက်စေမည့်လျှို့ဝှက်အက်စစ်ဆို့စ်ကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ အဆစ်အမြစ်ရောင်ရမ်းခြင်း၊ ကင်ဆာ၊ ကာယ၊ ဓာတ်မတည့်မှုတုံ့ပြန်မှု၊ တစ်သျှူးရောင်ခြင်းနှင့်နာတာရှည်ရောဂါကိုဖြစ်ပေါ်စေသောရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

Acidosis လက္ခဏာတွေ

နူးညံ့သောသို့မဟုတ်အလယ်အလတ်ရှိသောသင်တန်းတွင်အက်စစ်ဆို့စ်လက္ခဏာများနှင့်ရောဂါလက္ခဏာအားလုံးနီးပါးသည်နောက်ခံရောဂါနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ သို့သော်ဤရောဂါအခြေအနေ၏လက်ခဏာပုံသည်သွေးထဲတွင်အက်ဆစ်များတည်ရှိမှုပမာဏပေါ်တွင်မူတည်သည်။

စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းအရ၊ Acidosis ၏အဓိကလက္ခဏာများကိုအဓိကရောဂါ၏လက္ခဏာများအောက်တွင်ဖုံးကွယ်ထားပြီး ၄ င်းကိုခွဲခြားရန်ခက်ခဲသည်။ ဥပမာအားဖြင့်၊ နူးညံ့သောအက်စစ်ဆော့ (စ်) စ် (Acidosis) နည်းသည်လက်မခံနိုင်သောလက္ခဏာများ (သို့) တစ်ခါတစ်ရံပင်ပန်းနွမ်းနယ်ခြင်း၊ သို့သော်ပြင်းထန်သောဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis နှင့်အတူ hyperpnea သည်သူကိုယ်တိုင်ပေါ်လာသည်၊ ၎င်းသည်အစတွင်အသက်ရှူကျပ်ခြင်း၊ ထို့နောက်ကြိမ်နှုန်း (Kussmaul Syndrome) ၏သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်သည်။ အချို့ဖြစ်ရပ်များတွင် ECG ပမာဏလျှော့ချခြင်း၊ အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းမှအယ်လကာလီဆုံးရှုံးမှုလက္ခဏာများရှိသည်။ ထို့အပြင်ပြင်းထန်သောအက်ဆစ်စိုစိုဒ်သည်အစွန်အဖျားရှိနှလုံးခုန်နှုန်းနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာတုန့်ပြန်မှု၊ catecholamines များကြောင့်သွေးလည်ပတ်မှုအဆင့်ကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီး၊

လုံလောက်သောအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာလျော်ကြေးပေးခြင်းနှင့်သွေးထဲတွင်အက်ဆစ်ဓာတ်များရှိနေခြင်း (acidemia) ၏နောက်ခံပေါ်တွင်အက်စစ်ဆော့ (စ်) ရောဂါလက္ခဏာများကိုဇီဝဖြစ်စဉ်နှင့်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာအက်စစ်ဆို့စ်နှင့်နှိုင်းယှဉ်ခြင်းထက်အားနည်းစွာဖော်ပြသည်။ သွေး၏ pH သည် ၇.၂ ထက်နည်းသောအခါဤကိစ္စတွင် conductor နှလုံးစနစ်သည်နှောင့်ယှက်သည်။ ရှိပြီးသားနှလုံးရောဂါဗေဒသို့မဟုတ်အခြားလျှပ်စစ်ဆိုင်ရာဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်အတူမမှန်မကန်ဖြစ်ခြင်း၏အန္တရာယ်ကိုများစွာတိုးပွားစေသည်။ acididemia ရလဒ်အနေဖြင့်သွေးကြောများနှင့်နှလုံးတို့၏ catecholamines များကိုတုန့်ပြန်မှုလျော့နည်းသွားပြီး hypovolemia သို့မဟုတ်ထိတ်လန့်မှုဖြစ်စေသည့်အခါသွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းစေသည်။

အက်စီဒိုက်စ်နှင့်အတူအသက်ရှူမှုတိုးလာသည်၊ အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းတိုးပွားလာသည်၊ ပရိုတိန်းသည်အရှိန်မြှင့်လာပြီး ATP ကိုပေါင်းစပ်လိုက်သည်။ ပြင်းထန်သောဤရောဂါအခြေအနေနှင့်အတူ ဦး နှောက်အတွင်းရှိဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုနှောင့်ယှက်စေသည်။

ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏စူးရှသောပုံစံကို ၀ မ်းပျက်ဝမ်းလျှောခြင်းသို့မဟုတ်တစ်ရှူးများသို့သွေးအလုံအလောက်မပေးခြင်းဖြင့်ဖော်ပြသည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်ဤသည်ကို Lactic acidosis ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိပြီး၊ သွေးစီးဆင်းမှုကျဆင်းခြင်းသည်ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်း၊ သွေးဆုံးရှုံးခြင်း၊ ထိတ်လန့်ခြင်းသို့မဟုတ်နှလုံးရောဂါတို့ပါ ၀ င်သည်။ ကလေးငယ်တစ် ဦး တွင်နာတာရှည်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဓာတ်ရောဂါလက္ခဏာပြလက္ခဏာတစ်ခုသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုမလုံလောက်ခြင်းနှင့်ပေါင်းစပ်လျှင်၎င်းသည်နှေးကွေးသောဖွံ့ဖြိုးမှုဖြစ်နိုင်သည်။ polyuria ၏အလိုအလျောက်စတင်ခြင်းဆီးချို ketoacidosis နှင့်ယခင်ကမတွေ့ရသေးသောဆီးချိုရောဂါ၏ရှေ့မှောက်တွင်ဖော်ပြသည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များ၏မွေးရာပါရောဂါဗေဒတက်ခြင်းသို့မဟုတ်အထွေထွေသဘောသဘာဝတားစီးခြင်းဖြင့်ထင်ရှားနေသည်။

အသည်းပျက်ဆီးခြင်း၊ နှလုံးချွတ်ယွင်းခြင်း၊ ဆိပ်ပျံ့နှံ့ခြင်းနောက်ခံမှဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်စ် (Acidosis) ဖြင့် Hepatomegaly ကိုတွေ့ရှိရသည်။

ဓာတ်ခွဲခန်းတွင်ရောဂါလက္ခဏာများသည် electrolytes, glucose, urona nitrogen and blood ပြောင်းလဲမှုများပါဝင်သည်။

အစာငတ်ခြင်းသို့မဟုတ်အာဟာရချို့တဲ့ခြင်းနှင့်အတူ ketosis နှင့် gastroenteritis ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ထို့အပြင်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုနှင့်အတူမြင့်မားသောနှင့်ပုံမှန် anionic ကြားကာလကိုပေါင်းစပ်ထားသည်။

Acidosis နှင့် alkalosis

ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းဖြစ်ပျက်သောရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်အများစုသည်အက်စစ်နှင့်အက်စစ်၏အတွင်းပိုင်းပတ် ၀ န်းကျင်ကိုထိန်းညှိနိုင်သဖြင့်အက်စစ် (အက်စစ်) နှင့်အယ်လာဆို့စ် (အယ်ကာလီ) ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

လျော်ကြေးပေးထားသော acidosis နှင့် alkalosis တို့ကြောင့်ကာဗွန်အက်ဆစ်နှင့်ဆိုဒီယမ်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ပမာဏအပြောင်းအလဲတစ်ခုဖြစ်ပွားသော်လည်း၎င်းတို့၏အချိုးသည်ပုံမှန်အားဖြင့် ၁ း ၂၀ ဖြစ်သည်။

decompensated ဂုဏ်သတ္တိများ၏ Acidosis နှင့် alkalosis အက်ဆစ်နှင့်အယ်ကာလီ၏စုစုပေါင်းပမာဏသာပေမယ့်အက်ဆစ်ဆီသို့သို့မဟုတ်အခြေစိုက်စခန်းဆီသို့ ဦး တည်ဖြစ်စေဤအချိုးတစ် ဦး ပြောင်းကုန်ပြီဖြစ်ပေါ်ဖြစ်ပေါ်ရသောအခြေအနေများဖြစ်ကြသည်။

အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာမသန်မစွမ်းရောဂါများနှင့်မတူဘဲအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာစိတ်ဆင်းရဲမှုလက္ခဏာများမှာကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်ဓာတ်ငွေ့နှင့်အခြေခံအားများလွန်းခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာအက်ဆစ်ဂျိုက်စ် (Acosis) သည်မကြာခဏဆိုသလိုခန္ဓာကိုယ်အတွင်း၌ဓာတ်တိုးခြင်းမရှိသောဇီဝဖြစ်စဉ်ထုတ်ကုန်များစုဆောင်းခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ဤရွေ့ကားလက်တစ်အက်ဆစ်, acetoacetic နှင့် hydroxybutyric ပါဝင်သည်။ အောက်စီဂျင်ငတ်မွတ်မှုနောက်ခံနှင့် tricarboxylic acid သံသရာပျက်ခြင်းကြောင့်ပြင်းထန်သောအဆီပြိုကွဲခြင်းကြောင့်အသည်း၌ဂလိုင်ကဂျင်သည်အနိမ့်ကျသောအခါများသောအားဖြင့် ketone အလောင်းများတွေ့ရှိရသည်။ ထို့အပြင်အမျိုးမျိုးသောရောဂါဗေဒအခြေအနေများသည် ketone အလောင်းများကိုအကြိမ်များစွာတိုးမြှင့်ပေးရုံသာမကကျောက်ကပ်များကဆိုဒီယမ်နှင့်ပိုတက်စီယမ်ဆားများမှထုတ်လွှတ်လိုက်သောအခါများသောအားဖြင့်၎င်းပမာဏများပြားလာသည်။ ၎င်းသည်များစွာသောအယ်ကာလီများဆုံးရှုံးမှုနှင့် decompensated acidosis ဖြစ်ပေါ်မှု၏ရလဒ်ဖြစ်လာသည်။

Acidosis ၏ကာလတိုပုံစံသည် Lactic acid ဖွဲ့စည်းခြင်းကြောင့်ပြင်းထန်သောရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအားစိုက်ထုတ်မှုကြောင့်ဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်အောက်စီဂျင်ငတ်မွတ်မှုနောက်ခံရှိနှလုံးနှင့်အဆုတ်ရောဂါများတွင်တွေ့နိုင်သည်။ သို့သော်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာအော်ဂဲနစ်အက်မင်၏ချို့ယွင်းမှုနှင့်အတူဖော့စဖိတ်၊ ဖော့စဖိတ်၊ စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းအရကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါအများစုကိုအလားတူရောဂါလက္ခဏာများဖြင့်တွဲဖက်ထားသည်။

၀ မ်းပျက်ဝမ်းလျှောခြင်းနှင့်အတူအယ်လကာလီပမာဏသိသိသာသာများဆုံးရှုံးသွားပြီးနောက်တွင်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်စစ်ဆစ်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု (သို့) အယ်ကာလိုင်းအူလမ်းကြောင်းဖျော်ရည်ကို enterostomy မှတဆင့်ထုတ်လွှတ်သည်။ ဒီ acidosis ၏ရလဒ်အဖြစ်, အက်စစ်နှင့် alkaline များ homeostasis ကိုဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားဖို့ကြိုးစားကြောင်းလျော်ကြေးပေး - သပ္ပါယ်ယန္တရားများပါဝင်သည်။

ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိသွေး၏ pH ပြောင်းလဲမှုများကိုလျော်ကြေးပေးရန်၊ ဆဲလ်များပြင်ပရှိအရည်များနှင့်အက်စစ်ပိုလျှံခြင်းကိုအက်ဆစ်များရောစပ်ခြင်းတွင်ပါ ၀ င်သည့်ယန္တရား၏လုပ်ငန်းထဲသို့လျင်မြန်စွာဝင်ရောက်ခြင်းမှာထူးခြားသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၎င်းတို့သည်၎င်းတို့ထက်ကျော်လွန်သောဆဲလ်များနှင့်အရည်များ၏ကြားခံစနစ်များမှအယ်ကာလီများနှင့်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်ကြသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် alkalosis လျော့နည်းသွားပြီး acidosis တိုးပွားလာသည်။

Hyperkalemia သည် acidosis ၏အရေးကြီးသောလက္ခဏာဖြစ်သည်။ ဟိုက်ဒရိုဂျင်အိုင်းယွန်း၏ပိုလျှံသောငွေပမာဏကိုအရိုးထဲသို့ဖြန့်ဝေသည်။ ထိုအရိုးများကိုအရိုးစု၏ဓာတ်သတ္တုအစိတ်အပိုင်း၏စုံလုံများအဖြစ်လဲလှယ်သည်။ နောက်ပိုင်းတွင်ဆိုဒီယမ်နှင့်ကယ်လစီယမ်သည်အရိုးများမှသွေးစီးဆင်းမှုသို့ ၀ င်ရောက်သည်။ ထို့ကြောင့်ရှည်လျားသောပြင်းထန်သောဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဇစ်၏နောက်ခံတွင်ပျော့ပျောင်းခြင်း၊ ဤအရာသည်သွေးရည်ကြည်အတွင်းကယ်လစီယမ်၊

ထို့အပြင်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဓာတ်သည်အက်ဆစ်ပမာဏများစွာရှိသောဆံချည်မျှင်သွေးကြောများနှင့်သွေးပြန်ကြောများသို့ ၀ င်ရောက်ခြင်းနှင့်ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုဒ်လျော့နည်းခြင်းတို့ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ သို့သော်အားကောင်းသောကာဗွန်နိတ်ကြားခံစနစ်သည်အက်ဆစ်များမှကာဗွန်အက်ဆစ်ဖွဲ့စည်းမှုကိုလျှော့ချရန်ကူညီသည်။ ၎င်းသည်မတည်ငြိမ်သောကြောင့်ရေနှင့်ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုဒ်တို့ကိုလျင်မြန်စွာဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ထို့ကြောင့်သွေး - အဆုတ်စနစ်စတင်အလုပ်လုပ်သည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်အသက်ရှူခြင်းကိုစိတ်လှုပ်ရှားစေသည်၊ အဆုတ်တွင် hyperventilation ဖြစ်ပေါ်လာပြီးကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်နှင့်ဆိုဒီယမ်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်အကြားမျှတမှုကိုပြန်လည်မရောက်မချင်းသွေးမှကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်ဓာတ်များကိုထုတ်လွှတ်သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင် hyperchloremia နှင့် hypernatremia ဆက်လက်တည်ရှိနေသည်။

အဆုတ်လေဝင်လေထွက်ရပ်သွားသည့်အခါခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်ဓာတ်ငွေ့များစုဆောင်းခြင်းကိုမှတ်သားပြီးအက်စစ်ဆပ်စ်သည်မလျော်သောပုံစံဖြစ်သည်။

အက်စစ်ဆို့စ်ကိုလျော်ကြေးပေးခြင်းလုပ်ငန်း၌ကျောက်ကပ်များသည်အရေးမပါသောအခန်းကဏ္ play မှပါ ၀ င်သည်။ ဘီကာဗွန်နိတ်အနည်းငယ်ကို၎င်းတို့ထဲ၌ထည့်သွင်း။ စစ်ထုတ်သည်။ စစ်ထုတ်ခြင်းမှဖြတ်သန်းသွားသောသူများသည်ပြန်လည်စုပ်ယူနိုင်သည်။ သို့သော်တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၎င်းတွင် titratable အက်ဆစ်များပါဝင်မှုကြောင့်ဆီး၌အချဉ်ဓာတ်တိုးပွားလာသည်။ ၎င်းတို့အများစုသည်အခမဲ့အော်ဂဲနစ်အက်ဆစ်များဖြစ်သည်။

Acidosis နှင့် Alkalosis သည်ကိုယ်ခန္ဓာ၏ရောဂါအမျိုးမျိုးကိုဖြစ်စေနိုင်သည်။ ၎င်းသည်ပုံမှန်အားဖြင့်အသက်ရှူလမ်းကြောင်း၊ သွေးကြောထဲနက်ရှိုင်းစွာကျဆင်းခြင်း၊ သွေးပေါင်ချိန်နှင့်ပတ်သက်သောသွေးကြောအိပ်ရာ၏စွမ်းရည်ကိုချိုးဖောက်ခြင်းနှင့်နှလုံးရောဂါနှင့်သွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်ကျောက်ကပ်အတွင်းသွေးလည်ပတ်မှုကျဆင်းလာပြီး filtration နှင့် reabsorption လုပ်ငန်းစဉ်များပျက်ပြားသွားသည်။ စည်းကမ်းများအရဤရောဂါအခြေအနေများသည်ရေနှင့်လျှပ်စစ်ဓာတ်တို့၏ equilibrium ၏အလုပ်ကိုပြောင်းလဲစေပါသည်။

ကြာရှည်စွာအက်ဆစ်စ်ဆို့စ်နှင့်အယ်လာဘလိုဆစ်ဖြစ်စဉ်၏ရလဒ်အနေဖြင့်အရိုးများသည်ပျော့ပျောင်းလာပြီး decalcification ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, myocardium ၏ကြွက်သားတစ်သျှူးတွင်ပိုတက်စီယမ်ပမာဏလျော့ကျခြင်းနှင့်ပလာစမာရှိစုံလုံပါဝင်မှုတိုးပွားလာသည်။ ဤဖြစ်စဉ်အားလုံးသည်နှလုံးရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အကြောင်းရင်းများဖြစ်လာသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် myocardium သည် adrenaline ကို perverse sensitivity ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ၎င်းသည် fibrillation ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ထို့အပြင်အမျိုးမျိုးသောပုံစံများပုံသဏ္areာန်ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ ECG ညွှန်းကိန်းများပြောင်းလဲသွားပြီးနှလုံးကြွက်သား၏ကျုံ့ဝင်နိုင်စွမ်းအင်ကိုလျော့နည်းစေသည်။ သို့သော် electrolytes များထိန်းညှိမှုကိုချိုးဖောက်ခြင်းသည်အာရုံကြောနှင့်ကြွက်သားများစိတ်လှုပ်ရှားလွယ်မှုကိုတားဆီးစေသည်။ ထို့အပြင်ဆဲလ်များအပြင်ဘက်ရှိအရည်များ osmotic အာရုံစူးစိုက်မှုသည်တစ်ရှူးဖောများနှင့်ဆယ်လူလာဓါတ်ခန်းခြောက်ခြင်းများကိုဖြစ်စေသည်။

ဓာတ်ငွေ့အက်စစ်စ်နှင့်အတူကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်ဓာတ်ငွေ့သည်လေထဲရှိအဆုတ်၊ အဆုတ်ဖော၊ အဆုတ်အအေးမိခြင်း၊ hypoventilation၊ craniocerebral စိတ်ဒဏ်ရာ၊ intracranial hypertension၊ hemorrhage နှင့်ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုဒ်မြင့်မားခြင်းတို့ကြောင့်သွေးထဲတွင်စုဆောင်းရရှိသည်။

လက်တစ်အက်စစ်

၎င်းသည်သွေးထဲတွင် Lactic acid ပမာဏအများအပြားစုဆောင်းမိသောရောဂါဗေဒအခြေအနေတစ်ခုဖြစ်သည်။ Lactic acidosis အမျိုးအစား (က) နှင့်အမျိုးအစား (ခ) ဟူ၍ အဓိကပုံစံနှစ်မျိုးရှိသည်။ ပထမအမျိုးအစားနှင့်အတူတစ်သျှူး anoxia တွေ့ရှိရပြီးအမျိုးအစား (ခ) တွင်ဤသရုပ်ကိုမတွေ့ရှိရပါ။

D-lactic acidosis ၏ထူးခြားသောပုံစံကိုအူမကြီး၏ခန္ဓာဗေဒသို့မဟုတ်လုပ်ဆောင်မှုအတိုကောက်ရှိသူများတွင်မှတ်သားထားသည်။ ဘက်တီးရီးယားများကအင်ဇိုင်းများကိုထုတ်လုပ်သည့်နောက်ခံတွင် Lactic အက်ဆစ်ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ ၎င်းသည် anion ၏ကွာဟမှုနှင့် coma သို့မဟုတ် stupor တို့နှင့်ဆက်စပ်သည့် acidosis ၏ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုတိုးပွားစေသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်နို့ရည်ပုံမှန်ဖြစ်နေဆဲဖြစ်သည်။

Lactic acidosis type (A) သည်ထိတ်လန့်မှုအမျိုးမျိုးကြောင့်အခြားသူများထက် ပို၍ တွေ့ရသည်။ lactic acidosis ၏ pathogenesis ၏အခြေခံသည်တစ်ရှူးထုတ်လုပ်ခြင်း၊ နောက်ဆက်တွဲ anoxia နှင့်ဟိုက်ဒရိုဂျင်နှင့် Lactate အိုင်းယွန်းများစုဆောင်းခြင်းဖြစ်သည်။ Leliate မှအသည်းသန့်စင်မှုနှုန်းသည် celiac artery နှင့် hepatic artery တွင်ပျံ့နှံ့မှုလျော့နည်းသွားခြင်းနှင့် hepatocellular origin ၏ ischemia ဖြစ်ပေါ်လာခြင်းကြောင့်လျော့ကျသွားသည်။ pH နိမ့်ကျသောအခါသို့မဟုတ် ၇.၀ တန်ဘိုးရှိသောကျောက်ကပ်နှင့်အသည်းများသည် Lactate ကိုထုတ်လုပ်နိုင်သည်။ Lactic acidosis ဖြင့်လူနာကိုကုသမှုတွင်မြင့်မားသောသွေးနို့နှင့်သေဆုံးမှုအကြားနီးကပ်သောဆက်နွယ်မှုရှိနေသောကြောင့်ထိတ်လန့်စေသောအကြောင်းရင်းများကိုပြုပြင်ပေးသည်။

ထို့အပြင်စူးရှ။ ပြင်းထန်သော hypoxia သည်ဤအမျိုးအစား၏လက်တစ်အက်စစ်ဖွဲ့စည်းမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ ၎င်းသည်အသက်ရှူကျပ်ခြင်း၊ အဆုတ်ဖော၊ နာတာရှည်ရောဂါ၊ နာတာရှည်အဆုတ်ရောဂါကိုပိုမိုဆိုးရွားစေခြင်းနှင့် carboxyhemoglobin၊ methemoglobin၊ အောက်စီဂျင်ဟီမိုဂလိုဗင်တို့ကြောင့်ရွှေ့ပြောင်းခြင်းတို့ဖြင့်ဖြစ်ပေါ်စေသည်။

Lactic acidosis type (B) သည်နာရီများစွာအတွင်းရုတ်တရက်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ဒီရောဂါဗေဒအခြေအနေဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်စေခြင်းငှါစေခြင်းငှါအချက်များအပြည့်အဝနားလည်သဘောပေါက်ကြသည်မဟုတ်။ ဒါဟာဒီအမျိုးအစား၏လက်တစ်အက်ဆစ်osisosis၏ဖွဲ့စည်းမှုတစ်သျှူး perfusion ၏ subclinical ဒေသဆိုင်ရာချိုးဖောက်မှုများ၏ဖြစ်စဉ်များကလွှမ်းမိုးကြောင်းယူဆနေသည်။ များသောအားဖြင့်ဤအခြေအနေ၏ပြင်းထန်သောပုံစံသည်သွေးလည်ပတ်မှုဆိုင်ရာပျက်ကွက်ခြင်းကိုဖြစ်စေသည်။ ၎င်းသည်အမျိုးအစား (က) နှင့်ခွဲခြားရန်ခက်ခဲစေသည်။ ထို့အပြင်အမျိုးအစား (ခ) lactic acidosis ကိုအမျိုးအစားခွဲသုံးမျိုးခွဲခြားထားသည်။

ပထမ ဦး ဆုံးအမှု၌, ဒီ acidosis ဤပုံစံဆီးချိုရောဂါ, ကျောက်ကပ်နှင့်အသည်းရောဂါများ, ရောဂါကူးစက်မှု, တက်ကြွသောအခြေအနေများနှင့် neoplasia ၏ရလဒ်အဖြစ်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ Lactic acidosis နှင့်ပေါင်းပြီးအသည်း၏ရောဂါများသည်ကြီးမားသော necrosis နှင့် cirrhosis ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ထို့အပြင်မကြာခဏဆိုသလို၊ စူးရှသောနှင့်နာတာရှည်ပုံစံတွင်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုသည်ဤအက်ဆစ်ဒီဆိုဒ် (Acidosis) နှင့်တွဲဖက်ထားသည်။ ထို့အပြင် bacteremia, သွေးကင်ဆာ, Hodgkin ရဲ့ရောဂါ, ယေဘုယျ lymphoma, myeloma, ဝက်ရူးပြန်ရောဂါ lactic acidosis ၏ဖြစ်ပျက်မှုဖြစ်ပေါ်နိုင်ပါတယ်။

ဒုတိယအမျိုးအစားခွဲခြားမှုသည်ထိတွေ့မှုကြောင့်အဆိပ်များ၊ ပိုးသတ်ဆေးများနှင့်ဆေးဝါးများပေါ်ပေါက်လာခြင်းဖြစ်သည်။ ဤကိစ္စတွင်သွေးထဲတွင် lactate အဆင့်သိသိသာသာတိုးပွားလာသည်။

Lactic acidosis ၏တတိယပုံစံသည်ရှားပါးသည်။ ပထမအမျိုးအစား glycogenosis နှင့် hepatic fructose bisphosphatase ချို့တဲ့ခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

Lactic acidosis ၏အကြောင်းရင်းများ

များသောအားဖြင့် Lactic acidosis သည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား (၂) တွင်ဖြစ်ပွားပြီးနောက်ခံရောဂါ၏နောက်ခံအခြေအနေတွင် myocardial infarction (သို့) လေဖြတ်ခြင်းကိုခံစားခဲ့ရသောလူနာများတွင်။

ကိုယ်ခန္ဓာအတွင်း lactic acidosis ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကိုအထောက်အကူပြုသောအဓိကအကြောင်းရင်းများမှာအောက်ပါအတိုင်းဖြစ်သည် -

• ကိုယ်ခန္ဓာ၏တစ်သျှူးများနှင့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများအောက်စီဂျင်ငတ်မွတ်ခေါင်းပါးခြင်း၊
• သွေးအားနည်းရောဂါဖွံ့ဖြိုးမှု၊
• သွေးထွက်လွန်ခြင်း၊
• ပြင်းထန်သောအသည်းပျက်စီးမှု
• သတ်မှတ်ထားသောစာရင်းမှပထမ ဦး ဆုံးနိမိတ်လက္ခဏာရှိလျှင်, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်၏ရှေ့မှောက်တွင်, metformin ယူနေစဉ်ဖွံ့ဖြိုးဆဲ,
• ခန္ဓာကိုယ်အပေါ်အလွန်အကျွံရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအားထုတ်မှု,
• ထိတ်လန့်တုန်လှုပ်ဖွယ်အခြေအနေသို့မဟုတ်ရောဂါဆိပ်ပျံ့နှံ့ခြင်း၊
• နှလုံးရောဂါ
• ဆီးချိုသွေးချိုရောဂါ၏ခန္ဓာကိုယ်ထဲတွင်ရှိနေခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါ hypoglycemic မူးယစ်ဆေးဝါးကိုသောက်လျှင်၎င်း၊
• ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိအချို့ဆီးချိုရောဂါပြcomplနာများ၏ရှေ့မှောက်တွင်။

အချို့သောအခြေအနေများ၏လူ့ခန္ဓာကိုယ်အပေါ်နှင့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာအပေါ်သက်ရောက်မှုကြောင့်ရောဂါဗေဒ၏ဖြစ်ပျက်မှုကျန်းမာလူများတွင်ရောဂါရှာဖွေနိုင်ပါတယ်။

များသောအားဖြင့်နို့အက်စစ် (Diososisosisosis) သည်ဆီးချိုရောဂါတွင်မထိန်းချုပ်နိုင်သည့်ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ခံကြောင့်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဤကိုယ်ခန္ဓာအခြေအနေသည်အလွန်မလိုလားအပ်သောအန္တရာယ်ရှိသောကြောင့်အခြေအနေတွင် Lactacidic မေ့မြောဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။

Lactic acid coma သည်သေစေနိုင်သည်။

ဗီဒီယိုကိုကြည့်ပါ: Biotin - (မေ 2024).