ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis: အကြောင်းတရားများ, ရောဂါလက္ခဏာများ, ကုသမှု

(lat ။ Acidus - acidic) မှဇီဝဖြစ်စဉ်အက်စစ်ဓာတ်သည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိအက်ဆစ် - အခြေခံမျှတမှုကိုအက်ဆစ်များစုဆောင်းခြင်းသို့မဟုတ်စားသုံးခြင်း၊ ခန္ဓာကိုယ်မှထုတ်လွှတ်မှုလျှော့ချခြင်းနှင့်ကျောက်ကပ်သို့မဟုတ်အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းမှတစ်ဆင့်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ဆုံးရှုံးမှု၏ရလဒ်ကြောင့်အက်ဆစ်များစုဆောင်းခြင်းကိုချိုးဖောက်ခြင်းဖြစ်သည်။ အချိန်အတန်ကြာသည်အထိလျော်ကြေးပေးသည့်ယန္တရားများကိုအစပျိုးပေးသည်၊ သို့သော်ထိုအခါအက်ဆစ်ပမာဏသည်သူတို့၏စွမ်းရည်ထက်ကျော်လွန်ပြီး၊ သွေးလွှတ်ကြောများ၏ပုံမှန် pH နိမ့်ဆုံးကန့်သတ်ချက် 7.35 (7.35-7.45 ၏အကွာအဝေးအတွင်းရှိတန်ဖိုးကိုပုံမှန်ဟုသတ်မှတ်သည်) ဖြစ်ပါသည်, သွေးလွှတ်ကြောသွေး၏ pH ကိုနိမ့်သည်, ဆိုလိုသည်မှာ 7.35 ထက်လျော့နည်းသည့်အခါ acidemia ဖြစ်ဆိုသည်။ ဤအခြေအနေသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဇီဝဓာတုဗေဒဆိုင်ရာတုန့်ပြန်မှုများကိုဖောက်ဖျက်ပြီး၊ ပြင်းထန်သော၊ အသက်အန္တရာယ်ရှိသောအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာနှင့်နှလုံးရောဂါအပါအ ၀ င်ခန္ဓာကိုယ်၏လုပ်ဆောင်မှုအားလုံးနီးပါး၏ရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ဇီဝဖြစ်စဉ် Acidosis ၏အကြောင်းရင်းများ

Acidosis သည်လွတ်လပ်သောရောဂါမဟုတ်ပါ၊ ရောဂါများစွာနှင့်ရောဂါအခြေအနေများနှင့်အတူဖြစ်ပေါ်နိုင်သည့်လက္ခဏာတစ်ခုဖြစ်သည်။

• အသက်အန္တရာယ်ဖြစ်စေသောအခြေအနေများ (လက်တွေ့သေခြင်းနှင့်ပြန်လည်အသက်သွင်းခြင်းရောဂါ၊ ထိတ်လန့်ခြင်း၊ ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများစွာပျက်စီးခြင်း၊ ဆိပ်ပျံ့နှံ့ခြင်း)၊
• အဆုတ်ရောဂါများ (ပြင်းထန်တဲ့ပန်းနာရင်ကျပ်ရောဂါ, pneumothorax, အိပ်ပျော်စဉ် apnea),
• အာရုံကြော - ကြွက်သားဆိုင်ရာရောဂါများ (Guillain-Barre ရောဂါ, amyotrophic နှစ် ဦး နှစ်ဖက်နဗ်ကြော, myasthenia gravis),
• ကူးစက်ရောဂါများ (ရုက္ခဗေဒပညာ)၊
• ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်
• decompensated ဆီးချိုရောဂါ,
• အစာရှောင်ခြင်း
• ရေဓါတ်ခန်းခြောက်ခြင်း (ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်း)၊
• ရှုပ်ထွေးသောကိုယ်ဝန်
• ကြာရှည်ဝမ်းလျှော
• အူလမ်းကြောင်း fistulas
• အူလမ်းကြောင်း dysbiosis (အူလမ်းကြောင်း microflora အားဖြင့် D-lactate ကိုအလွန်အကျွံပေါင်းစပ်),
• အရက်မူး,
• မူးယစ်ဆေးဝါးအလွန်အကျွံသုံးစွဲ
• မီသိုင်းအရက် (မက်သနော)၊ အအေးခဲ၊ အီသလင်းဂလိုက်ကိုးလိတ် (salicylates) နှင့်အခြားအခြားဆေးဝါးများဖြင့်အဆိပ်သင့်သည်။

ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်စစ်ဓာတ်သည်ကြာရှည်စွာစိတ်ဖိစီးမှုများခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာနိုင်သည် (လေးလံသောအားနည်းစေသောအလုပ်များ၊ လေ့ကျင့်မှုတိုးလာခြင်း) ။

အထွေထွေသတင်းအချက်အလက်

ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis (MA) သို့မဟုတ် Acidemia သည်ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာအရေးပါသောပရိုတိန်းများ၏အက်စစ်ဘက်သို့အက်ဆစ်ဘက်သို့ပြောင်းခြင်းနောက်ခံအားဖြင့်ပြောင်းလဲမှုနှင့်ဆက်စပ်သောအခြေအနေဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသောရောဂါများ၊ အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေခြင်း၊ မည်သည့်ဇာစ်မြစ်ကိုမဆိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ နူးညံ့သော acidemia လက်တွေ့လက္ခဏာတွေနဲ့လိုက်ပါသွားမပေးပါ။ ပျက်ကွက်မှု၏အကြောင်းရင်းကိုဖယ်ထုတ်ခြင်းအားဖြင့်ကျန်းမာရေး ၀ န်းကျင်၏ပုံမှန်အခြေအနေကိုဆေးကုသမှုမပါဘဲပြန်လည်ရရှိသည်။ ပြင်းထန်တဲ့အက်စစ်ဆစ်စ်သည်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာမတော်တဆမှုများကြောင့် ICU တွင်ကုသမှုလိုအပ်သည်။ လူနာများသည်ဓာတ်ခွဲခန်းစစ်ဆေးမှုများအတွက်အရေးကြီးသောလက္ခဏာများကိုနေ့စဉ်စောင့်ကြည့်စစ်ဆေးခြင်း၊ နေ့စဉ်နှင့်တစ်ခါတစ်ရံနာရီတိုင်းသွေးစစ်ဆေးခြင်းတို့ကိုလိုအပ်သည်။

အက်ဆစ်ဒီဒီမစ်၏အကြောင်းရင်းမှာထုတ်လုပ်မှုလွန်စွာကျဆင်းခြင်းသို့မဟုတ်အက်ဆစ်ထုတ်လွှတ်မှုလျော့နည်းသွားခြင်းအပြင်အယ်လ်ကာလိုင်းသွေးအစိတ်အပိုင်းများကိုပိုမိုထုတ်လွှတ်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်စစ်ဓာတ်သည်ထိတ်လန့်တုန်လှုပ်ခြင်း၊ လက်တွေ့သေခြင်းနှင့်ပြန်လည်ထူထောင်ပြီးဖြစ်သောရောဂါများအားလုံးအတွက်ဖြစ်ပွားသည်။ ထို့အပြင်ရောဂါဗေဒတစ်ခုကုထုံးနှင့်ခွဲစိတ်ပရိုဖိုင်းကိုများစွာသောရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်များနှင့်အတူဖွံ့ဖြိုးနိုင်ပါတယ်။ နောက်ခံချိုးဖောက်မှုပေါ် မူတည်၍ နို့မှုန့်သို့မဟုတ် ketone အလောင်းများကြောင့်အက်စစ်ဓာတ်ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။ အောက်ပါအမျိုးအစားများကိုခွဲခြားထားသည်။

• လက်တစ်အက်စစ်။ ၎င်းတို့သည်ကြွက်သားများတွင်အောက်ဆီဂျင်မဲ့အားဖြင့်ဂလိုက်ကိုးလိုင်းစ်ဆစ် (glycolysis) ဖြစ်စဉ်များတိုးများလာသည်နှင့်အမျှဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ ပြင်းထန်သောတစ်သျှူး hypoxia၊ အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာကျရှုံးမှုနှင့် ၇၀ မီလီမီတာ Hg အောက်အောက်ရှိနှလုံးကျုံ့သွေးဖိအားကျဆင်းသွားသောလူနာများတွင် Lactic acidosis ပြင်းထန်သောပုံစံများကိုတွေ့ရှိရသည်။ အနုပညာ sepsis, hypovolemia, D-lactate ကိုအူလမ်းကြောင်း microflora ၏ကြီးမားသောပမာဏ၏ပေါင်းစပ်အတွက်လေ့လာတွေ့ရှိခဲ့သည်။ KShchS တွင်အဆိုင်းများ၏ဇီဝကမ္မအကြောင်းပြချက်ကိုအလေးမခြင်းအပါအဝင်တက်ကြွသောရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအလုပ်ဖြစ်သည်။ ကြွက်သားအပန်းဖြေပြီးနောက်မကြာမီ၎င်း၏ကိုယ်ပိုင်အပေါ်ဖြတ်သန်း Acidification မလိုအပ်ပါဘူး။
• Ketoacidosis။ ၎င်းတို့သည် somatic ရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်ကြသည်။ ၎င်းတို့သည်ဆီးချိုရောဂါ၊ နာတာရှည်နှင့်စူးရှသောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှု၊ အရက်အဆိပ်သင့်မှု၊ မီသိုင်းအရက်၊ Ethylene glycol, salicylates နှင့်အသည်း၏လုပ်ဆောင်မှုကိုဖောက်ဖျက်ခြင်းတို့တွင်တွေ့ရှိရသည်။ ထို့အပြင်ခုနှစ်, ketone အလောင်းများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုမျိုးစုံကိုယ်တွင်းကလီစာတွေကိုပျက်ကွက်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူထိတ်လန့်၏နောက်ဆုံးအဆင့်မှာတိုးပွားလာသည်။
• အကြောင်းပြချက်ဆုံးရှုံးမှု။ ၎င်းသည်အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းရောဂါများစွာတွင်ဖြစ်ပွားသည် - ကြာရှည်ဝမ်းလျှောခြင်း၊ အူလမ်းကြောင်းမှူ၊ အဆုံးစွန်သည်ခွဲစိတ်ကုသမှု၏ရလဒ်ဖြစ်ပြီးဆီးအိမ်အတွင်းအူတွင်းမှထုတ်လွှတ်သူများကိုဆီးအိမ်ပျက်ခြင်းဖြင့်ထုတ်ယူသည်။ ဆီးတွင် pH 5-7 ရှိသည်။ ဆိုလိုသည်မှာအက်ဆစ်အက်စစ်ဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်အူထဲသို့ ၀ င်သောအခါအူသိမ်၊

ဇီဝဖြစ်စဉ် Acidosis HCO လျော့နည်းစေသည်₃ နှင့် Cl ပမာဏတစ်ခုတိုး - ။ ဆဲလ်အတွင်းရှိပိုတက်စီယမ်အိုင်းယွန်းများကိုဆိုဒီယမ်နှင့်ဟိုက်ဒရိုဂျင်ဖြင့်တက်ကြွစွာအစားထိုးသည်။ ပလာစမာတွင် K + ပမာဏတိုးလာသည်။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုမရှိခြင်းကြောင့်ပိုတက်ဆီယမ်ပိုလျှံခြင်းကိုဆီးထဲတွင်ဖယ်ရှားသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၎င်း၏သွေးထဲတွင်၎င်း၏အဆင့်သည်ပုံမှန်နှင့်နီးစပ်ပြီးဆဲလ်အတွင်းရှိ hypokalemia ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့တဲ့မှုတွင်ပလာစမာတွင် K + အိုင်းယွန်းများများပါ ၀ င်သည်။ သေးငယ်သောအဆိုင်းကိုဘိုင်ကာဗွန်နိတ်၊ ဖော့စဖိတ်၊ ဟီမိုဂလိုဘင်၊ ၎င်းတို့သည်ပရိုတွန်များကိုနောက်ကြောင်းပြန်လှည့်စေပြီး homeostasis ကိုထောက်ပံ့သည်။ သို့သော်ထိုစနစ်များ၏လုပ်ဆောင်မှုသည်အက်စစ်ဆို့စ် (Acidosis) အတွက်လုံလောက်မှုမရှိ pH ကိုလျော့နည်းစေခြင်းကြောင့် amphoteric ဒြပ်ပေါင်းများ၏ဖွဲ့စည်းမှုကိုသက်ရောက်စေသည်။ ဟော်မုန်းများ၏လုပ်ဆောင်မှု၊ အာရုံခံဆဲလ်ပြောင်းလဲသူများ၊ receptor ယန္တရားများ၏လုပ်ဆောင်မှုများပြတ်တောက်သည်။

ခွဲခြား

alkalemia အများအပြားအမျိုးအစားများရှိပါသည်။ အသုံးအများဆုံးခွဲခြားသတ်မှတ်ချက်တစ်ခုမှာ anionic ခြားနားချက် - HC +၊ HC + ၏အာရုံစူးစိုက်မှုညွန်းကိန်းများ၊₃ - ။ ပုံမှန်အားဖြင့်၎င်းသည် 8-12 mmol / liter ဖြစ်သည်။ အကယ်၍ ဤညွှန်ပြချက်ကိုထိန်းသိမ်းထားပါက၎င်းတို့သည်ပုံမှန် anionic hole နှင့် alkalosis အကြောင်းပြောကြသည်။ ပိုလျှံမှုသည်တိုင်းတာမှုမရှိသေးသော Mg +, Ca + cation များသို့မဟုတ်ဖော့စဖိတ်၊ albumin နှင့်အော်ဂဲနစ်အက်ဆစ်များပိုမိုများပြားလာခြင်းကိုဖော်ပြသည်။ လက်တွေ့အလေ့အကျင့် MA ၏လျော်ကြေးအဆင့်အရသိရသည်ခွဲခြားကိုအသုံးပြုသည်:

1. လျော်ကြေး။ homeostasis ကိုထိန်းသိမ်းခြင်းသည်လျော်ကြေးပေးသည့်ယန္တရားများကိုတက်ကြွစွာလုပ်ဆောင်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ pH ကို ၇.၄ တွင်ထားခဲ့ပြီး၊ အခြေခံလိုအပ်ချက်မှာသုညဖြစ်သည်။ CO2 ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းဖိအားကို ၄၀ မီလီမီတာ Hg တွင်ထိန်းသိမ်းထားသည်။ အနုပညာ ၎င်းသည်ကြွက်သားတစ်သျှူးပမာဏများစွာကိုကြာရှည်စွာအလုပ်လုပ်စဉ်နှင့်အတွင်းပိုင်းရောဂါများ၏ကန ဦး အဆင့်တွင်တွေ့ရှိနိုင်သည်။ ဆေးကုသမှုကိုမလိုအပ်ပါ
2. နစ်နာကြေးth ။ ဟိုက်ဒရိုဂျင်ညွှန်းကိန်းကိုပုံမှန်ကန့်သတ်ချက်အတွင်းသိုထားသိုအနည်းငယ်လျော့နည်းစေသည် (၇.၃၅-၇.၂၉) ။ အခြေစိုက်စခန်းအနည်းငယ်လိုအပ်ချက် (-9 အထိ) ရှိပါသည်။ pCO2 သည်အစားထိုး hyperventilation ကြောင့်လျော့နည်းသော်လည်း ၂၈ မီလီမီတာ Hg တန်ဖိုးကိုမကျော်လွှားနိုင်ပါ။ အနုပညာ ထူးခြားသောပျော့ပျောင်းသောလက်တွေ့ရုပ်ပုံရှိသည်။ ကြားခံအရည်များအသုံးပြုရန်မလိုအပ်ပါ။
3. ဖျက်သိမ်း။ pH ကို 7.29 အောက်တွင်ကျဆင်းသွားသည်; BE ချို့တဲ့မှုက -9 mmol / litre ကိုကျော်လွန်ပြီး။ အဆုတ် hyperventilation ဖြင့်လျော်ကြေးငွေမဟုတ်ပါဘူး။ အဆိုပါတစ်စိတ်တစ်ပိုင်းဖိအား 27 မီလီမီတာ Hg မှပြန်လည်ရုပ်သိမ်းသွားခဲ့သည်။ အနုပညာ သို့မဟုတ်အောက်ပိုင်း။ အသေးစိတ်လက်ခဏာလက္ခဏာများ၊ လူနာ၏ကောင်းကျိုးဆိုးကျိုးများရှိသည်။ ကြားခံနှင့်အတူအရေးပေါ်စောင့်ရှောက်မှုလိုအပ်သည်။

ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏ရောဂါလက္ခဏာများ

လျော်ကြေးငွေသို့မဟုတ် subcompensated မျိုးစိတ်ကို Asymptomatic ဖြစ်ကြသည်။ ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်လိုအပ်ချက်သည် -10 ထက်ပိုသောကြောင့် ၇.၂ အောက်တွင်ရှိသောဟိုက်ဒရိုဂျင်ညွှန်းကိန်းများဖြင့်အစားထိုး hyperventilation ဖြစ်ပေါ်သည်။ ၎င်းသည်ရှူရှိုက်ခြင်း၊ နှေးနှေးကွေးခြင်းပုံစံကိုပြသည်။ အခြေအနေနိမ့်ကျသည်နှင့်အမျှလူနာသည် Kussmaul အသက်ရှူခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ကလေးများတွင်နာတာရှည်အက်စစ်ဆစ်သည်ကြီးထွားမှုနှင့်ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုနှောင့်နှေးစေသည်။ အခြားလက်တွေ့လက္ခဏာများသည်နောက်ခံရောဂါအပေါ်မူတည်သည်။ ၀ မ်းလျှောခြင်း၊ အရေပြားယားခြင်း၊ polyuria၊ အမြင်အာရုံချို့ယွင်းခြင်း၊ မူးဝြေခင်းကိုမှတ်သားနိုင်သည်။ ရှည်လျားသောငတ်မွတ်ခေါင်းပါးခြင်းသမိုင်း၊ salicylates၊ ethylene glycol၊ methanol သို့မဟုတ် ethanol ပမာဏများများစားသုံးခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါ၊ အူလမ်းကြောင်းရောဂါများ၊

ပြင်းထန်သောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာနှောင့်အယှက်များသည် hypotension ဖြစ်နိုင်ခြေရှိသည်။ Pressor amines ၏အုပ်ချုပ်မှုကိုတုံ့ပြန်မှုမှာလျော့နည်းသွားခြင်းသို့မဟုတ်ပျက်ကွက်ခြင်းတို့ဖြစ်သည်။ myocardial contractility, အစားထိုး tachyarrhythmia တစ် ဦး လျော့နည်းရှိပါသည်။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၏ရှေ့မှောက်တွင် plasma hyperkalemia သည် atrial fibrillation (atrial fibrillation) ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ atrioventricular conduction ချို့ယွင်းချက်လက္ခဏာများရှိပါသည်။ လူနာများသည်ရင်ဘတ်နာခြင်း၊ ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာစစ်ဆေးမှုပြုလုပ်သည့်အခါအရေပြားသည်ဖျော့ဖျော့သို့မဟုတ်နူးညံ့သိမ်မွေ့သည်၊ ထိ မိ၍ အေးသည်၊ သွေးခုန်နှုန်းသည်ပုံသဏ္fillingာန်ကျ။ အားနည်းသောအဆာနှင့်တင်းမာမှု၊ အသက်ရှူကျပ်ခြင်း၊ လေးလံခြင်း၊ ဖြစ်ကောင်းဖြစ်နိုင် encephalopathy ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု။

ရှုပ်ထွေးမှုများ

ပြင်းထန်သောဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis သည်နောက်ဆုံးအဆင့်တွင်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာစင်တာကိုတားစီးစေသည်။ Hyventventilation အားနည်းသောအသက်ရှူခြင်းဖြင့်အစားထိုးသည်။ ဦး နှောက် hypoxia ဖွံ့ဖြိုးပြီး, သတိနှင့်မေ့မြောဆုံးရှုံးစေပါတယ်။ ကျောက်ကပ်၊ အသည်းပျက်စီးခြင်း၊ ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါချို့တဲ့ခြင်းများဖြစ်ပွားခြင်း။ အာရုံကြောကြွက်သား conduction ၏ချိုးဖောက်မှုအားလုံးခန္ဓာကိုယ်စနစ်များ၏လုပ်ဆောင်မှုအတွက်နှောင့်အယှက်များ၏အကြောင်းရင်းဖြစ်လာသည်ရာတိုးတက်လာသည်။ အစပိုင်းမှာတော့သွေးကြောပိတ်ဆို့ခြင်းဟာအူလမ်းကြောင်းထဲကိုပျံ့နှံ့သွားတယ်။ အဆုံးစွန်သော fibrillation လေ့လာတွေ့ရှိလက်တွေ့ကုသမှုသေပြီ။

ရောဂါရှာဖွေရေး

ICU လူနာများအတွက် MA ၏ရောဂါရှာဖွေမှုတစ်ခုမေ့ဆေး - resuscitator အားဖြင့်ထုတ်ယူသည်။ နာတာရှည် somatic ရောဂါများရှိနေလျှင်, endocrinologist, ခွဲစိတ်ဆရာဝန်, nephrologist, hepatologist: ကျဉ်းမြောင်းတဲ့အထူးကု၏တိုင်ပင်လိုအပ်သည်။ နာတာရှည်ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis တစ်ခုပြင်ပလူနာအပေါ်ယေဘုယျ Practitioner အားဖြင့်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ရောဂါစစ်ဆေးမှုကိုအောက်ပါလေ့လာမှုများအပေါ် အခြေခံ၍ တည်ဆောက်သည်။

• ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာ။ ၎င်းသည်အပြောင်းအလဲများ၏တည်ရှိမှုကိုတိတိကျကျဆုံးဖြတ်ရန်ခွင့်မပြုပါ၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်ချိုးဖောက်မှုလက္ခဏာများသည်အတိအကျမဟုတ်သောကြောင့်အခြားရောဂါဗေဒလုပ်ငန်းစဉ်များတွင်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ သို့သော်သက်ဆိုင်ရာလက်တွေ့ရုပ်ပုံသည်အက်စစ်အခြေပြုအက်ဆစ်နှင့်ပလာစမာ Electrolytes များခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းကိုခန့်အပ်ရန်အကြောင်းပြချက်ဖြစ်သည်။
• ဓာတ်ခွဲခန်း။ ဒါဟာရောဂါရှာဖွေရေး၏အခြေခံသည်။ Acidemia သည် pH အလယ်အလတ်သို့မဟုတ်သိသိသာသာကျဆင်းခြင်း၊ ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ချို့တဲ့ခြင်း၊ ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်ဓာတ်ငွေ့၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းဖိအားလျော့နည်းခြင်းတို့ဖြင့်ရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိသည်။ Acidosis အမျိုးအစားကိုဆုံးဖြတ်ရန် anionic ခြားနားချက်ကိုခန့်မှန်းထားသည်။ အခြေခံဆုံးရှုံးမှု၏ယန္တရားကိုရှင်းလင်းရန်ပလာစမာတွင်သာမကဆီး၌ anion အပေါက်တစ်ခုကိုလေ့လာရန်လိုအပ်နိုင်သည်။
• ဟာ့ဒ်ဝဲ။ ၎င်းသည်နောက်ခံရောဂါကိုဖော်ထုတ်ရန်နှင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောအပြောင်းအလဲများကိုရှာဖွေဖော်ထုတ်ရန်ဖြစ်သည်။ ECG တွင် T လှိုင်း၏ချွန်ထက်မှု၊ QRS ရှုပ်ထွေးမှုတိုးချဲ့ခြင်း၊ P လှိုင်းပျောက်ဆုံးခြင်း၊ ကြီးမားသောလှိုင်းသို့မဟုတ်သေးငယ်သောလှိုင်းတို atrial fibrillation များ၊ ventricular ရှုပ်ထွေးသောအကြားမညီမညာဖြစ်နေသောကွာဟချက်များကိုမှတ်သားထားသည်။ စက်ဝိုင်းကြီးတစ်ခုတွင်ရပ်တန့်သွားပါကဝမ်းဗိုက်အခေါင်းရှိအသည်း၊ သရက်ရွက်နှင့်အရည်များစုဆောင်းခြင်း၏ ultrasound နိမိတ်လက္ခဏာများကိုသတိပြုမိနိုင်သည်။

ဇီဝဖြစ်စဉ် Acidosis ကုသမှု

အေအိုင်ဒီအက်စ်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုဖယ်ရှားခြင်းမပြုဘဲအေအိုင်ဒီအက်စ်ကုထုံးသည်အခြေခံရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိမှုနှင့်ကုသမှုအပေါ် အခြေခံ၍ လက်တွေ့မကျပါ။ ဆီးချိုရောဂါ ketoacidosis ဖြစ်လျှင်သွေးသကြားဓာတ်ပမာဏကိုပြုပြင်ရန်လိုအပ်သည်၊ lactic acidosis ဖြစ်လျှင်တစ်သျှူး ischemia နှင့် hypoxia ကိုသက်သာစေရန်လိုအပ်သည်။ ထိတ်လန့်တုန်လှုပ်သည့်အခါလူနာအားသင့်လျော်သောပြန်လည်အသက်သွင်းခြင်းနည်းလမ်းများပြသထားသည် acidemia ၏အမြစ်အကြောင်းရင်း၏ကုသမှုပြည်တွင်းရေးပတ်ဝန်းကျင်၏အက်ဆစ် - အခြေစိုက်စခန်းဖွဲ့စည်းမှုနှင့်အတူအပြိုင်ထွက်သယ်ဆောင်သည်။ ဤသို့ပြုလုပ်ရန်အောက်ပါနည်းလမ်းများကိုအသုံးပြုပါ။

1. ဆေး။ decompensated ရောဂါ၏ပုံစံများတွင်, ဆိုဒီယမ်ဘိုင်၏သွေးကြောသွင်းပြုတ်ရည်အားဖြင့်ထုတ်ယူသည်။ အခြားကိစ္စများတွင်ကြားခံဖြေရှင်းချက်များကိုမသုံးပါ။ HCO3 ဖွဲ့စည်းခြင်းဖြင့်အသည်းတွင်ဇီဝြဖစ်ပျက်သော Lactasol ကိုသွင်းခြင်းဖြစ်နိုင်သည်။ disol, acesol နှင့် trisol ၏ပြုတ်ရည်နှင့်အတူ Electrolyte တွေကိုချိန်ခွင်လျှာကိုပြန်လည်ဖြစ်ပါတယ်။ hypoproteinemia နှင့်အတူ, ပရိုတိန်းသွင်းညွှန်ပြနေသည်။ တစ်ရှူးများတွင်အောက်စီဂျင်ဖြစ်စဉ်များ၏ပုံမှန် multivitamin ရှုပ်ထွေးသော, pantothenic နှင့် pangamic အက်ဆစ်၏ရက်ချိန်းအားဖြင့်ထုတ်ယူသည်။
2. ဟာ့ဒ်ဝဲ။ ၎င်းတို့သည်အရေးကြီးသောလုပ်ငန်းဆောင်တာများကိုတည့်မတ်ပေးရန်ရှုပ်ထွေးသောလုပ်ငန်းစဉ်အတွက်လိုအပ်သည်။ အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာရှုံးနိမ့်မှုသည်လူနာအားလေဝင်လေထွက်သို့လွှဲပြောင်းပေးသည့်အညွှန်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ သွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းမှုနှင့်အတူ, vasopressors တစ်ဟာ့ဒ်ဝဲ (တစ်ခု injectomat မှတဆင့်) ပြုတ်ရည်ဖျော်ဖြေနေသည်။ ventricular fibrillation, electropulse ကုသမှု, သွယ်ဝိုက်နှလုံးနှိပ်။

ခန့်မှန်းခြင်းနှင့်ကာကွယ်ခြင်း

ရောဂါ၏သင်တန်းကိုအဓိကရောဂါဗေဒလုပ်ငန်းစဉ်နှင့်၎င်း၏ပြည့်စုံဖျက်သိမ်းရေး၏ဖြစ်နိုင်ခြေပေါ်တွင်တိုက်ရိုက်မူတည်ပါသည်။ acididemia ၏အကြောင်းရင်းများကိုဖယ်ရှားပြီးနောက်အက်ဆစ် - အခြေပြု syndrome ရောဂါ၏ချိုးဖောက်မှုများကို decompensation ၏အဆင့်တွင်ပင်အလွယ်တကူတညျ့နိုငျသညျ။ အက်ဆစ်ဓာတ်အက်စစ် (Ethisological factor) ကိုထိန်းသိမ်းထားစဉ်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်လိုအပ်မှုကိုဆေးဝါးများကပြန်လည်ဖြည့်တင်းခြင်းသည်ဟိုက်ဒရိုဂျင်အညွှန်းကိန်းနှင့် BE (HCO ၏ပိုလျှံ / ချို့တဲ့မှုညွှန်းကိန်း) ကိုတည်ငြိမ်အောင်ပုံမှန်ပြုလုပ်နိုင်ခြင်းမရှိပေ။₃) ကြိုတင်ကာကွယ်ခြင်းသည် Acidosis ဖြစ်ပေါ်စေခြင်း၊ သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ပမာဏကိုထိန်းညှိနိုင်ခြင်းနှင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုအတွင်း hemodialysis ခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်လုပ်ငန်းစဉ်များအားအချိန်မီကုသခြင်းဖြစ်သည်။ ICU အခြေအနေများတွင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအက်စစ်ဓာတ်ကိုအက်ဆစ် - အချိုးညီမျှမှုညွှန်းကိန်းများနေ့စဉ်နေ့စဉ်လေ့လာခြင်းဖြင့်အစောပိုင်းအဆင့်တွင်တွေ့ရှိပြီးတည့်မတ်ပေးသည်။

ရောဂါလက္ခဏာ

ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏ရောဂါလက္ခဏာများကိုတိုက်ရိုက်ရောဂါဗေဒစတင်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သောရောဂါအပေါ်မူတည်သည်။

အဓိကသရုပ်များမှာ -

• လျင်မြန်စွာအသက်ရှူ
• လူတစ်ယောက်၏အထွေထွေအခြေအနေကိုမတိုးတက်စေသည့်အဆက်မပြတ်ပျို့ချင်ခြင်းနှင့်အန်ခြင်း၊

သတိပြုသင့်သည်မှာအချို့ကိစ္စရပ်များတွင်ပြင်ပသရုပ်သကန်များသည်လုံးဝပျက်ကွက်ခြင်းဖြစ်နိုင်သည်။

အောက်ပါရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်ပွားလျှင်သင်လူနာအားဆေးရုံသို့အမြန်ဆုံးခေါ်ဆောင်သွားရပါမည်။ သို့မဟုတ်အိမ်မှလူနာတင်ကားအဖွဲ့ကိုခေါ်ပါ။

• နက်ရှိုင်းခြင်းနှင့်မကြာခဏအသက်ရှူ
• ချွန်ထက်သောအားနည်းချက် - အကြမ်းဖက်ခံရသူသည်အိပ်ရာမှမထနိုင်သည့်အထိဖြစ်သည်။
• သတိလစ်
• ရှုပ်ထွေးမှုများ။

ထိုကဲ့သို့သောအခြေအနေများတွင်ရောဂါရှာဖွေကုသခြင်းနှင့်ကုထုံးတိုင်းကိုပြန်လည်အသက်သွင်းခြင်းအခြေအနေများတွင်ပြုလုပ်သည်။

ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏ရောဂါလက္ခဏာများနှင့်အရိပ်လက္ခဏာ

ရောဂါလက္ခဏာများနှင့်လက္ခဏာများသည်အဓိကအားဖြင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်စစ်ဓာတ်ကြောင့်ဖြစ်သည်။ သူ့ဟာသူနူးညံ့သောအက်ဆစ်emiaကိုလက်မခံနိုင်သောအာနိသင်ရှိသည်။ ပို၍ ပြင်းထန်သောအက်ဆစ်သွေးယိုခြင်း၊ အော့အန်ခြင်း၊

ပြင်းထန်တဲ့စူးရှသောအက်ဆစ်သွေးနီးယားသည်သွေးပေါင်ချိန်ကျခြင်းနှင့်ထိတ်လန့်ခြင်း၊

ရောဂါလက္ခဏာများသည်များသောအားဖြင့်ထူးခြားမှုမရှိသောကြောင့်ဆီးလမ်းကြောင်း၏အူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာအူသိမ်အူမကြီးကိုခံယူသောလူနာများတွင်ဤအခြေအနေကိုကွဲပြားခြားနားသောရောဂါလက္ခဏာပြရန်လိုအပ်သည်။ ရောဂါလက္ခဏာများသည်အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှ anorexia၊ ကိုယ်အလေးချိန်ကျဆင်းခြင်း၊ polydipsia, lethargy နှင့်ပင်ပန်းနွမ်းနယ်ခြင်းတို့ပါဝင်နိုင်သည်။ ခေါင်းကိုက်ခြင်း၊ စိတ်ပိုင်းအခြေအနေပြောင်းလဲခြင်း၊ ပြင်းထန်သောစိုးရိမ်ခြင်း (hypoxia ကြောင့်)၊ အစာစားချင်စိတ်ပြောင်းလဲခြင်း၊ ကြွက်သားအားနည်းခြင်းနှင့်အရိုးနာကျင်ခြင်းစသည်တို့ကိုလည်းမှတ်သားနိုင်သည်။

လက်တစ်အက်စစ်

Lactic acidosis သည် Lactate ကိုအလွန်အကျွံထုတ်လုပ်ခြင်း၊ ၎င်း၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုလျော့နည်းခြင်းနှင့်အတူဖြစ်ပေါ်ပါသည်။

Lactate သည်ပုံမှန်အားဖြင့်ဂလူးကို့စ်နှင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုဖြစ်သည်။Lactic acidosis အမျိုးအစား A သည် Lactate ကိုအလွန်အကျွံထုတ်လုပ်ခြင်းဖြင့်ဖြစ်ပေါ်ပြီး ischemic တစ်ရှူးများတွင် ATP ဖြစ်ပေါ်ရန်လိုအပ်သည် (ချို့တဲ့မှု ၂) ။ ပုံမှန်ဖြစ်ရပ်များတွင် hypovolemic, cardiac သို့မဟုတ် septic shock ကြောင့် lactate ၏တစ်ရှူးများမပြည့်စုံမှုနှင့်ဖွဲ့စည်းသည်။ အသည်းမှဖြည့်တင်းသောသွေးထဲတွင် lactate ၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကြောင့် ပို၍ ပင်တိုးလာသည်။ Lactic acidosis သည်အဆုတ်ရောဂါဆိုင်ရာနှင့်အမျိုးမျိုးသော hemoglobinopathies များတွင်မူလ hypoxia တွင်လည်းတွေ့ရှိရသည်။

အမျိုးအစား B lactic acidosis သည်တစ်ရှူးများ၏ပုံမှန်အထွေထွေပျံ့နှံ့မှုအခြေအနေတွင်ဖွံ့ဖြိုးပြီးအန္တရာယ်နည်းပါးသောအခြေအနေဖြစ်သည်။ Lactate ထုတ်လုပ်မှုတိုးမြှင့်ခြင်း၏အကြောင်းပြချက်မှာသူတို့၏တိုးချဲ့အလုပ် (ဥပမာအားဖြင့်ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအားစိုက်ထုတ်ခြင်း၊ ကြွက်တက်ခြင်း၊ အအေးတုန်ခါခြင်း)၊ ကင်ဆာကျိတ်များနှင့်အချို့သောဆေးဖက်ဝင်သို့မဟုတ်အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသည့်အရာများစားသုံးခြင်းတို့တွင်ဒေသခံဆွေမျိုးကြွက်သား hypoxia တို့ဖြစ်သည်။ ဤရွေ့ကားတ္ထုများပြောင်းပြန် transcriptase inhibitors နှင့် biguanides - phenformin နှင့် metformin ပါဝင်သည်။ ဖင်နိုဖင်နင်ကိုနိုင်ငံအများစုတွင်မရရှိနိုင်သော်လည်း၎င်းကိုတရုတ်တွင်အသုံးပြုဆဲဖြစ်သည်။

Lactic acidosis ၏ထူးခြားသောပုံစံမှာ D-lactic acidosis ဖြစ်သည်။ D lactic acid (ဘက်တီးရီးယားများ၏ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု) သည်အူမကြီး anastomosis နှင့်အူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာခွဲစိတ်မှုခံယူပြီးနောက်လူနာများတွင် D-lactic acidosis ဖြစ်သည်။ ဤအရာ ၀ တ္ထုကိုသွေးထဲတွင်သိုလှောင်ထားသည်။ အဘယ့်ကြောင့်ဆိုသော်လူလက်တိတ် dehydrogenase သည် lactate ကိုသာဖျက်ဆီးသည်။

Lactic acidosis အမျိုးအစား A နှင့် B ကိုရောဂါရှာဖွေခြင်းနှင့်ကုသခြင်းသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဇီဇင်၏အခြားမျိုးကွဲများနှင့်ဆင်တူသည်။ D-lactic acidosis နှင့်အတူ anion ကွာဟချက်သည် HCO ကိုလျှော့ချရန်မျှော်မှန်းထားသည်ထက်နည်းသည်₃ - ဆီးတွင် osmolar ကွာဟမှုတစ်ခုပေါ်လာနိုင်သည် (ဆီး၏တွက်ချက်မှုနှင့်တိုင်းတာထားသော osmolarity ဆီးအကြားခြားနားချက်) ။ ကုသမှုကပြုတ်ရည်ကုထုံး၊ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ကိုကန့်သတ်ခြင်းနှင့် (တစ်ခါတစ်ရံ) antibiotics (ဥပမာ metronidazole) ကိုညွှန်းပေးတယ်။

ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏အဓိကအကြောင်းရင်း

မြင့်မားသော anion ကွာဟမှု

• Ketoacidosis (ဆီးချို၊ နာတာရှည်အရက်၊ အာဟာရချို့တဲ့မှု၊ အစာငတ်မွတ်မှု) ။
• လက်တစ်အက်စစ်။
• ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်။
• အက်ဆစ်မှ metabolized အဆိပ်:
• Methanol (format) ။
• Ethylene glycol (oxalate) ။
• Paraacetaldehyde (acetate, chloroacetate) ။
• Salicylates ။
• Lactic acidosis ဖြစ်စေသောအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသော CO: cyanides, iron, isoniazid ။
• Toluene (အစပိုင်းတွင်မြင့်မားသော anionic ကွာဟမှု၊ metabolites ၏နောက်ဆက်တွဲထုတ်လွှတ်မှုကကွာဟမှုကိုပုံမှန်ဖြစ်စေသည်)
• Rhabdomyolysis (ရှားပါး) ။

ပုံမှန် anion ကွာဟမှု

• NSO ၏အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းဆုံးရှုံးမှု - (၀ မ်းလျှောခြင်း၊ ileostomy၊ အူမကြီးအက်စစ်၊ အူလမ်းကြောင်း fistula၊ အိုင်းလဲလှယ်မှုအစေးအသုံးပြုခြင်း) ။
• Ureterosigmoidostomy, ureteroileal ရေနုတ်မြောင်း။
• HCO3 ၏ကျောက်ကပ်ဆုံးရှုံးမှု
• Tubulo-Interstitial ကျောက်ကပ်ရောဂါ။
• ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubular acidosis အမျိုးအစား 1,2,4 ။
• Hyperparathyroidism
• acetazolamide, CaCI, MgSO4 ၏ ception ည့်ခံ။

• Hypoaldosteronism ။
• Hyperkalemia
• arginine, lysine, NH CI ၏ Parenteral စီမံခန့်ခွဲမှု။
• NaCI အမြန်နိဒါန်း။
• toluene (နှောင်းပိုင်းသရုပ်)

, , ,

Hyperchloremic ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis

hyperchloremic ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏အကြောင်းရင်းများ

• Hydrochloric acid၊ ammonium chloride, arginine chloride တို့နှင့်အတူ Exogenous load ။ ခန္ဓာကိုယ်ထဲသို့အက်စစ်အက်ဆစ်များ (Hydrochloric acid, ammonium chloride, methionine) ထဲသို့ဝင်သောအခါ၎င်းသည်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။
• ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ဆုံးရှုံးမှုသို့မဟုတ်သွေး dilution ။ ကျောက်ကပ်သည်ဆိုဒီယမ်ကလိုရိုက်ကိုထိန်းသိမ်းထားသောကြောင့် extracellular fluid ပမာဏကိုထိန်းသိမ်းရန်ကြိုးစားသည့်အတွက်အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းရောဂါ (ပြင်းထန်သောဝမ်းလျှောခြင်း၊ ပန်ကရိယ fistula, ureterosigmoidostomy) ၏ရောဂါများတွင်အများဆုံးတွေ့ရလေ့ရှိသည်။ Acidosis ၏ဤအမျိုးအစားနှင့်အတူ anionic gap (AP) သည်ပုံမှန်တန်ဖိုးများနှင့်အမြဲတမ်းကိုက်ညီသည်။
• ကျောက်ကပ်အားဖြင့်အက်ဆစ်လျှို့ဝှက်ချက်လျော့နည်းသွားသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, ကျောက်ကပ်အားဖြင့်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ပြန်လည်စုပ်ယူ၏ချိုးဖောက်မှုကိုလည်းတွေ့ရှိရသည်။ ဤပြောင်းလဲမှုများသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubules များတွင် H + ၏ချို့တဲ့ခြင်းကြောင့်သို့မဟုတ် aldosterone ၏လျှို့ဝှက်ချက်မလုံလောက်သောကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ Proximity tubular acidosis (PKA) (အမျိုးအစား 2)၊ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ distal tubular acidosis (DKA) (type 1)၊ အမျိုးအစား 4 tubular acidosis၊ မလုံလောက်သော aldosterone လျှို့ဝှက်ချက် (သို့) ခုခံနိုင်စွမ်းရှိခြင်းသည်အနှောင့်အယှက်ပမာဏပေါ်မူတည်ပါတယ်။

Proximity ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubular ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis (အမျိုးအစား 2)

Proximity tubular acidosis ၏အဓိကအကြောင်းရင်းအနေဖြင့် bicarbonates ၏ပြန်လည်စုပ်ယူမှုကိုအမြင့်ဆုံးမြှင့်တင်ရန် Proximity tubules များ၏စွမ်းရည်ကိုဖောက်ဖျက်ခြင်းဖြစ်သည်ဟုယူဆရပြီး၎င်းသည် distal nephron သို့ ၀ င်ရောက်ခြင်းကိုတိုးပွားစေသည်။ ပုံမှန်အားဖြင့် filtered bicarbonate (26 meq / l) အားလုံးသည် proximal tubules နှင့်အတူ rex စုပ်ယူပြီး Proximity tubular acidosis နှင့်အတူဆီးတွင် (balkarine urine) တွင်ပိုလျှံသော bicarbonate ထွက်ပေါ်လာစေသည်။ ကျောက်ကပ်ကိုအပြည့်အဝပြန်လည်စုပ်ယူနိုင်စွမ်းမရှိခြင်းကပလာစမာဘိုင်ကာဗွန်နိတ်အဆင့် (သွေးနိမ့်) အဆင့်ကိုတိုးမြှင့်ပေးပြီးသွေး pH လျော့နည်းမှုကိုဆုံးဖြတ်ပေးသည်။ ယခုတွေ့ရှိခဲ့သောသွေး၌ရှိသောဘိုင်ကာဗွန်နိတ်အဆင့်သည်ယခုအခါကျောက်ကပ်မှလုံးဝပြန်လည်စုပ်ယူနိုင်ပြီး၎င်းသည်အယ်ကာလိုင်းမှအက်ဆစ်အက်စစ်သို့ဆီး၏တုံ့ပြန်မှုအပြောင်းအလဲကြောင့်ထင်ရှားသည်။ အကယ်၍ ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်အားဤအခြေအနေများအောက်ရှိလူနာအားသူ၏သွေးတန်ဖိုးပုံမှန်နှင့်ကိုက်ညီစေရန်အုပ်ချုပ်ပါကဆီးသည် alkaline ဖြစ်လာသည်။ ဤသည်တုံ့ပြန်မှု Proximity tubular acidosis ရှာဖွေတွေ့ရှိရန်အသုံးပြုသည်။

အဆိုပါ bicarbonate ပြန်လည်စုပ်ယူမှုချွတ်ယွင်းအပြင်, Proximity tubular acidosis နှင့်အတူလူနာမကြာခဏ Proximity tubule function ကို (ဖော့စဖိတ်, ယူရစ်အက်ဆစ်, အမိုင်နိုအက်ဆစ်, ဂလူးကို့စ၏ချို့ယွင်းပြန်လည်စုပ်ယူမှု) တွင်အခြားအပြောင်းအလဲများကိုပြသပါ။ သွေးထဲတွင် K + ၏အာရုံစူးစိုက်မှုပုံမှန်အားပုံမှန်သို့မဟုတ်အနည်းငယ်လျှော့ချသည်။

Proximity tubular acidosis ဖြစ်ပေါ်သောအဓိကရောဂါများ:

• Fanconi ၏ရောဂါသည်မိသားစုမျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာရောဂါများ (cystinosis, Westphal-Wilson-Konovalov ရောဂါ, tyrosinemia စသည်တို့) ၏မူရင်းသို့မဟုတ်အတွင်း၌ဖြစ်သည်။
• hyperparathyroidism,
• ကျောက်ကပ်ရောဂါများ (nephrotic syndrome ရောဂါ၊ myeloma မျိုးစုံ၊ amyloidosis၊ Gougerot-Sjogren's syndrome ရောဂါ, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးပြန်ကြော thrombosis, medullary cystic ကျောက်ကပ်ရောဂါနှင့်ကျောက်ကပ်အစားထိုးခြင်း),
• Diuretics ဆီး - acetazolamide, etc

Distal ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubular ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis (အမျိုးအစား 1)

distal renal tubular acidosis တွင် Proximity tubular acidosis နှင့်မတူဘဲ bicarbonate ကိုပြန်လည်စုပ်ယူနိုင်စွမ်းအားအဟန့်အတားမရှိသော်လည်း distal tubules များတွင် H + လျှို့ဝှက်ချက်များလျော့နည်းသွားခြင်းကြောင့်ဆီး pH သည် 5.3 အောက်တွင်လျော့နည်းသွားခြင်းမရှိသော်လည်းရလဒ်မှာဆီး pH သည်ပုံမှန်အားဖြင့်နိမ့်ကျသည်။ ၄.၅-၅.၀ ။

distal tubules ၏အလုပ်မဖြစ်သောကြောင့် distal renal tubular acidosis ရှိသောလူနာများသည် H + ကိုလုံးဝမလွှတ်နိုင်ပါ။ ၎င်းသည် plasma bicarbonate ကြောင့်ဇီဝြဖစ်စဉ်အတွင်းဖြစ်ပေါ်သောဟိုက်ဒရိုဂျင်အိုင်းယွန်းများကိုပျက်ဆီးစေရန်လိုအပ်သည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်သွေးထဲတွင်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ပမာဏသည်မကြာခဏအနည်းငယ်လျော့နည်းသွားသည်။ မကြာခဏ distal ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubular acidosis နှင့်အတူလူနာအတွက်, acidosis ဖွံ့ဖြိုးပါဘူး, ဤအခွအေနေမပြည့်စုံ distal ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubular acidosis ဟုခေါ်သည်။ ဤကိစ္စများတွင် H + လွှတ်ခြင်းသည်လုံးဝဟိုက်ဒရိုဂျင်အိုင်းယွန်းများကိုဖယ်ရှားပေးသည့်အမိုးနီးယားဖွဲ့စည်းမှုတွင်သူ့ဟာသူပေါ်လွင်နေသောကျောက်ကပ်၏အစားထိုးတုံ့ပြန်မှုကြောင့်ဖြစ်သည်။

distal ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubular acidosis နှင့်အတူလူနာအတွက်, စည်းကမ်းအဖြစ်, hypokalemia ဖြစ်ပေါ်, တစ်ပြိုင်နက်တည်းပြicationsနာများ (တိုးတက်မှုနှုန်းနှောင့်နှေး, nephrolithiasis မှသဘောထား, nephrocalcinosis) ဖြစ်ပေါ်။

distal ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubular acidosis ဖြစ်ပေါ်ရသောအဓိကရောဂါများ:

• ဆက်သွယ်မှုတစ်သျှူးများ၏စနစ်တကျရောဂါများ (နာတာရှည်တက်ကြွစွာအသည်းရောင်အသားဝါဘီ, အသည်း၏အဓိကအသည်းခြောက်, သိုင်းရွိုက်, fibrosing alveolitis, Gougerot-Sjogren ၏ရောဂါ),
• Idiopathic hypercalciuria၊ hyperthyroidism၊ ဗီတာမင်ဒီမူးယစ်ခြင်း၊ Westfal-Wilson-Konovalov ရောဂါ၊ Fabry ရောဂါ၊ ကျောက်ကပ်ရောဂါ (Pyelonephritis, obstructive nephropathy)၊

Proximity renal tubular acidosis နှင့် distal renal tubular acidosis ၏ကွဲပြားခြားနားသောရောဂါလက္ခဏာများအတွက်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်နှင့် ammonium chloride တို့ပါဝင်သောနမူနာများကိုအသုံးပြုသည်။

ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်စတင်ခြင်းနှင့်အတူ Proximity ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubular acidosis နှင့်အတူလူနာအတွက်, pH pH တိုးပေမယ့် distal ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubular acidosis နှင့်အတူလူနာအတွက်, ဒီပေါ်ပေါက်ပါဘူး။

အက်စစ်ဒီဆိုဒ်အလယ်အလတ်ဖြစ်လျှင် ammonium chloride ("စာမေးပွဲနည်းများ" ကိုကြည့်ပါ) ဖြင့်ပါ ၀ င်သည့်စမ်းသပ်မှုတစ်ခုပြုလုပ်သည်။ လူနာအားခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန် ၀.၁ ဂရမ် / ထိုးဖြင့် Ammonium chloride ကိုအုပ်ချုပ်သည်။ ၄-၆ နာရီအတွင်းသွေးထဲတွင်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ပါဝင်မှုသည် 4-5 meq / l သို့လျော့ကျသွားသည်။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ tubular acidosis ရောဂါရှိသူများတွင်ဆီးအိမ် pH သည်ပလာစမာ bicarbonate လျော့ကျသော်လည်း၊ Proximity renal tubular acidosis နှင့်အတူကျန်းမာသောသူများကဲ့သို့ဆီး pH 5.5 အောက်တွင်ကျဆင်းသွားလေ့ရှိသည် (များသောအားဖြင့် ၅.၀ အောက်တွင်ကျသည်) ။

, , , , , , , , , ,

Aldosterone မလုံလောက်သောလျှို့ဝှက်ချက်များနှင့်အတူ Tubular ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis (အမျိုးအစား 4)

Hypoaldosteronism သည် aldosterone ကိုမခံစားနိုင်ခြင်းကိုတားဆီးသောအရာဖြစ်ပြီး proximal renal tubular acidosis ကိုဖြစ်ပေါ်စေသောအကြောင်းရင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော် aldosterone သည်ပုံမှန်အားဖြင့် K- နှင့် H-ion နှစ်မျိုးလုံး၏လျှို့ဝှက်ချက်ကိုတိုးပွားစေသောကြောင့်ဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့်ဤဟော်မုန်းထုတ်လုပ်မှုမလုံလောက်ခြင်းနှင့်အတူပုံမှန် GFR အခြေအနေများတွင်ပင် hyperkalemia နှင့်ဆီးအက်စစ်ဓာတ်များကိုချိုးဖောက်ခြင်းကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။ လူနာများကိုစစ်ဆေးခြင်းသည် hyperkalemia သည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုအဆင့်နှင့်ကိုက်ညီခြင်းမရှိခြင်းနှင့် (distal renal tubular acidosis ကဲ့သို့) အမိုးနီးယမ်ကလိုရိုက်ဝန်ကိုအနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေသည့်တုန့်ပြန်မှုနှင့်အတူ pH pH တိုးလာခြင်းကိုဖော်ပြသည်။

အဆိုပါရောဂါနိမ့်သွေးရည်ကြည် aldosterone နှင့် renin ၏ထောက်လှမ်းခြင်းဖြင့်အတည်ပြုသည်။ ဒါ့အပြင်ဆိုဒီယမ်ကန့်သတ်ချက် (သို့) သွေးလည်ပတ်မှုပမာဏကျဆင်းခြင်းကိုတုံ့ပြန်သောအားဖြင့်၊

တင်ပြထားသောရောဂါရှုပ်ထွေးသောအမျိုးအစားကို hypoaldosteronism syndrome ရောဂါဟုခေါ်သည်။ ကျောက်ကပ်အားဖြင့် renin ထုတ်လုပ်မှုလျော့နည်းသွားသည်ကိုရှာဖွေတွေ့ရှိချိန်တွင် hyperkalemia နှင့်အတူ hyporeninemic hypoaldosteronism ဖြစ်သည်။

ရောဂါလက္ခဏာများ -

• အထူးသဖြင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုအဆင့်တွင်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်း၊
• ဆီးချိုရောဂါ
• ဆေးဝါးများ - NSAIDs (indomethacin, ibuprofen, acetylsalicylic acid), ဆိုဒီယမ် heparin,
• သက်ကြီးရွယ်အိုအတွက်ကျောက်ကပ်နှင့် adrenal gland အတွက် involutive အပြောင်းအလဲများကို။

Ketoacidosis

၎င်းသည်များသောအားဖြင့်လွတ်လပ်သောဖက်တီးအက်စစ်ဓာတ်ငွေ့ကို CO သို့ဓာတ်တိုးသောအခါဓာတ်တိုးခြင်းဖြစ်သည်₂ နှင့် beta-hydroxybutyric နှင့် acetoacetic အက်ဆစ်၏ဖွဲ့စည်းခြင်းတိုးမြှင့်ဖို့ ဦး ဆောင်သည့်ရေ။ များသောအားဖြင့် ketoacidosis သည်ဆီးချိုရောဂါနောက်ခံတွင်ဖြစ်ပွားတတ်သည်။ အင်ဆူလင်မရှိခြင်းနှင့်ဂလူးကဂွန်ဖွဲ့စည်းမှုများပြားလာခြင်းနှင့်အတူ၊ lipolysis တိုးပွားလာခြင်းကြောင့်သွေးထဲသို့အခမဲ့ဖက်တီးအက်ဆစ်များဝင်ရောက်လာသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, အသည်း၌ ketone အလောင်းများ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းတိုးပွားလာ (ပလာစမာ ketones ၏အာရုံစူးစိုက်မှု 2 mmol / l ကိုကျော်လွန်) ။ သွေးထဲတွင် keto အက်ဆစ်များစုဆောင်းခြင်းသည်သူတို့၏ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ကိုအစားထိုးခြင်းနှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဓာတ်တိုးခြင်းကိုတိုးပွားလာသော anionic gap များဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အလားတူယန္တရားကိုရေရှည်ငတ်မွတ်ခေါင်းပါးခြင်းနှင့်တွေ့ရသည်။ ဤအခြေအနေမျိုးတွင် ketone သည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိစွမ်းအင်၏အဓိကအရင်းအမြစ်အဖြစ်ဂလူးကို့စ်ကိုအစားထိုးသည်။

လက်တစ်အက်စစ်

၎င်းသည် lactic acid (lactate) နှင့် pyruvic acid (pyruvate) တို့၏သွေးထဲတွင်ပိုမိုသောအာရုံစူးစိုက်မှုဖြစ်ပေါ်လာသည်။ အက်စစ်နှစ်ခုလုံးသည်ပုံမှန်အားဖြင့်ဂလူးကို့စ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု (Krebs cycle) ဖြစ်ပြီးအသည်းမှအသုံးပြုသည်။ ဂလိုက်ကိုးလိုင်းစ်ဆစ် (glycolysis) ဖြစ်စဉ်ကိုမြင့်တက်စေသောအခြေအနေများတွင် lactate နှင့် pyruvate ဖြစ်ပေါ်မှုသည်သိသိသာသာတိုးပွားလာသည်။ အများအားဖြင့် Lactic acidosis သည်ထိတ်လန့်တုန်လှုပ်ဖွယ်ရာဖြစ်လာပြီး၊ အောက်ဆီဂျင်မဲ့ချေအခြေအနေများအောက်ရှိတစ်ရှူးများသို့အောက်စီဂျင်ထောက်ပံ့မှုလျော့နည်းလာခြင်းကြောင့် lactate ကို pyruvate မှဖြစ်ပေါ်လာသည်။ Lactate acidosis ကိုသွေးတွင်းပလာစမာတွင်ထည့်သွင်းထားသောပမာဏတိုးပွားလာခြင်းနှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်စစ်ဇီဝဖြစ်မှုကိုကြီးမားသော anionic gap နှင့်ရှာဖွေတွေ့ရှိသောအခါပြုလုပ်သည်။

အဆိပ်နှင့်မူးယစ်၏အမှု၌ Acidosis

မူးယစ်ဆေးဝါး (acetylsalicylic acid, analgesics) နှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးနှင့်ထိုကဲ့သို့သော Ethylene glycol (အအေးခဲမှု၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခု), Methanol, toluene နှင့်အတူမူးယစ်ဆေးဝါးသည်လည်းဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ဖို့ ဦး ဆောင်လမ်းပြပေးနိုင်သည်။ ဤအခြေအနေများရှိ H + ၏အရင်းအမြစ်သည် (အီသလင်းဂလိုက်ကိုးလိုင်းစ်အဆိပ်သင့်မှု) ဖြစ်သည့်ဆာလစ်စီလစ်နှင့်အက်စစ်အက်ဆစ် (မက်သနောမူးယစ်မှုဖြစ်ရပ်) တွင်ဖြစ်သည်။ ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဤအက်ဆစ်များစုဆောင်းခြင်းသည် Acidosis ဖွံ့ဖြိုးမှုနှင့် anionic gap တိုးပွားစေသည်။

, , , , , , , ,

ပြင်းထန်သောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချွတ်ယွင်းမှုနှင့်အထူးသဖြင့်၎င်း၏နောက်ဆုံးအဆင့်သည်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်စ် (osis) ဖြစ်ပေါ်မှုနှင့်အတူမကြာခဏတွဲဖက်လေ့ရှိသည်။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်အတွက်အက်ဆစ် - အခြေစိုက်စခန်းရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်ယန္တရားရှုပ်ထွေးပြီးကွဲပြားခြားနားသည်။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်၏ပြင်းထန်မှုတိုးအဖြစ်

ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဓာတ်ပြုခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသောကန ဦး အချက်များသည်သူတို့၏အဓိကအရေးပါမှုကိုတဖြည်းဖြည်းချင်းဆုံးရှုံးသွားနိုင်ပြီး ဦး ဆောင်သူဖြစ်လာနိုင်သည့်အချက်များလည်းထိုလုပ်ငန်းစဉ်တွင်ပါဝင်သည်။

ထို့ကြောင့်အသင့်အတင့်ပြင်းထန်သည့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုနှင့်အတူအက်ဆစ် - အခြေပြုရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်အဓိကအခန်းကဏ္ functioning သည်အက်ဖ်နိုအက်ဖ်အရေအတွက်နည်းပါးလာမှုကြောင့်အက်စစ်များ၏စုစုပေါင်းထုတ်ယူမှုလျော့ကျခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ ကျောက်ကပ် parenchyma တွင်ဖြစ်ပေါ်သော H + ၏နေ့စဉ် endogenous ထုတ်လုပ်မှုကိုဖယ်ထုတ်ရန်အမိုးနီးယားသည်မလုံလောက်ပါ။ ရလဒ်အနေဖြင့်အက်စစ်အချို့သည်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ် (ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ distal tubular acidosis ၏ဝိသေသအပြောင်းအလဲများ) ကြောင့်ကြားနေရသည်။

အခြားတစ်ဖက်တွင်, နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်၏ဤအဆင့်မှာ, ကျောက်ကပ်ကိုပြန်လည်စုပ်ယူနိုင်စွမ်းအတွက်ကျောက်ကပ်၏စွမ်းရည်ကိုချိုးဖောက်မှုများဖြစ်ပွားနိုင်သည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ distal tubular acidosis တူသောအက်ဆစ် - အခြေစိုက်စခန်းမမှန်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ဖို့ ဦး ဆောင်လမ်းပြ။

ပြင်းထန်သောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု (GFR ခန့် ၂၅ မီလီမီတာခန့်) သည် Acidosis ဖွံ့ဖြိုးမှု၏အဓိကအချက်မှာအော်ဂဲနစ်အက်ဆစ် anion (sulfates, phosphates) ၏နှောင့်နှေးမှုကြောင့်လူနာများတွင်အေဒီအက်စစ်နှင့်ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုဆုံးဖြတ်ပေးသည်။

ESRD နှင့်အတူဖြစ်ပေါ်သော Hyperkalemia သည် acidosis ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုလည်းအထောက်အကူပြုသည်။ ၎င်းသည် glutamine မှ ammonium ဖွဲ့စည်းမှုကိုတားဆီးသောကြောင့်အက်ဆစ်ထုတ်ယူမှုအားဖောက်ဖျက်ခြင်းအားပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။

နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုနှင့်အတူလူနာ hypoaldosteronism ဖွံ့ဖြိုးလျှင်, အဆုံးစွန်သောကြောင့်ပို။ ပင် H + လျှို့ဝှက်ချက်နှင့် hyperkalemia နှစ် ဦး စလုံးကြောင့် acidosis ၏သရုပ်အားလုံးတိုးမြှင့်။

ထို့ကြောင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချွတ်ယွင်းမှုဖြစ်စဉ်တွင်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဇစ်ဒစ်စ်ဗိုင်းရပ်စ်ဖွံ့ဖြိုးမှုအမျိုးအစားအားလုံးကိုတွေ့နိုင်သည်။ ပုံမှန်အားဖြင့် hyperchloremic acidosis၊ hyperkalemia နှင့်အတူ hyperchloremic acidosis၊ anionic gap တိုးမြှင့်မှုနှင့်အတူ acidosis ။

Acidosis အကြောင်းရင်းများ

Acidosis ကိုယနေ့ခေတ်ကမ္ဘာ၏ကျယ်ပြန့်သောဖြစ်စဉ်အဖြစ်သတ်မှတ်သည်။ သို့သော်ကျွန်ုပ်တို့၏ခန္ဓာကိုယ်၏ပုံမှန်လည်ပတ်မှုအတွက်၎င်းသည်၎င်း၏အတွင်းပိုင်းပတ်ဝန်းကျင်နှင့်အချဉ်ဓာတ်ကိုအကြွင်းမဲ့တည်မြဲစွာထိန်းသိမ်းရန်လိုအပ်သည်။ ပုံမှန်အချဉ်ဓာတ်သည် pH တန်ဖိုး ၇.၃၅ မှ ၇.၄၅ ညွှန်းကိန်းများဖြစ်သောကြောင့်အက်စစ်ဆော့ (စ်) ဆို့သည် pH 7.35 အောက်တွင်လျော့နည်းသွားသောရောဂါဗေဒအခြေအနေတစ်ခုဖြစ်သည်။

ခန္ဓာကိုယ်ကိုအက်စစ်ဓာတ်ပြုရခြင်း၏အကြောင်းပြချက်များမှာအချို့သောအချက်များဖြစ်သည့်ညစ်ညမ်းသောပတ်ဝန်းကျင်၊ လူနေမှုပုံစံစသောလူနေမှုပုံစံစသည့်နှင့်အစားအစာမသင့်တော်သောအစားအစာတို့ဖြစ်သည်။ ဤအရာများသည်ခေါင်းကိုက်ခြင်းနှင့်ပင်ပန်းနွမ်းနယ်ခြင်းကဲ့သို့သောဘဝအရည်အသွေးညံ့ဖျင်းစေသည်။

ကံမကောင်းစွာဖြင့်ခေတ်သစ်လူသားသည်ယနေ့အစာစားသောအစားအစာများကိုစားသုံးမိသည်။ ထို့အပြင်၊ အက်ဆစ်ဓာတ်ပါသောအစားအစာများသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းအက်စစ် (acidosis) ဖြစ်စေသည်ဟုထင်ခြင်းသည်မှားသည်။ယေဘုယျအားဖြင့်အက်ဆစ်များသည်အဆီများ၊ ဟိုက်ဒရိုကာဘွန်၊ ဖော့စဖိတ်၊ ဆာလ်ဖာပါဝင်သောအမိုင်နိုအက်ဆစ်များပါ ၀ င်သည့်အစားအစာထုတ်ကုန်များပြိုကွဲခြင်းနှင့်ပြုပြင်ခြင်းကာလအတွင်းခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်၏အကျိုးဆက်ဖြစ်သည်။ ဤအရာ ၀ တ္ထုအားလုံး၏အက်ကွဲခြင်းကြောင့်အော်ဂဲနစ်မူလအစအက်ဆစ်များဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ၎င်းသည်ခန္ဓာကိုယ်ထဲသို့လတ်ဆတ်သောဟင်းသီးဟင်းရွက်နှင့်သစ်သီးများ၏ anion များနှင့်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောအယ်ကာလိုင်းဓာတ်ပစ္စည်းများကြောင့်ဓာတ်ပြုနိုင်သည်။

အက်ဆစ်နှင့်အယ်ကာလိုင်းမျှတမှုကိုထိန်းထားရန်၊ အဆုတ်နှင့်ကျောက်ကပ်တို့အတွက်သွေးကြောစနစ်များလိုအပ်သည်။ အဆုတ်၏အကူအညီဖြင့်မတည်ငြိမ်သောအက်ဆစ်များသည်ကိုယ်ခန္ဓာမှထုတ်လွှတ်ပြီးကျောက်ကပ်ကမတည်ငြိမ်သည်။ ထို့အပြင်လူတစ် ဦး ၏အာဟာရ၊ စိတ်အခြေအနေနှင့်တစ်နေ့တာပင်သက်ရှိများ၏အချဉ်ဓာတ်ကိုအကျိုးသက်ရောက်နိုင်သည်။ စည်းကမ်းချက်အရညသန်းခေါင်၏ဒုတိယတစ်ဝက်ကိုဆီးထဲသို့အက်ဆစ်ဇီဝဖြစ်စဉ်ထုတ်ကုန်များအမြောက်အများထုတ်လွှတ်ခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်၊ ၎င်းသည် litmus စမ်းသပ်မှု၏အကူအညီဖြင့်တစ်ရာခိုင်နှုန်းရာခိုင်နှုန်းဖြင့်ဆုံးဖြတ်နိုင်သည်။ နှင့် 99% အက်ဆစ်၏ချည်နှောင်ပြည်နယ်အတွက်ဆီးထဲမှာထုတ်ယူ။ ပုံမှန်ဆီး pH တန်ဖိုးများသည် ၆.၂ မှ ၆.၉ မှတန်ဖိုးများနှင့်ကိုက်ညီသည်။ အကယ်၍ ၎င်းတန်ဖိုးများကို ၄.၅ မှ ၆.၀ သို့လျှော့ချပါက၎င်းသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိအက်ဆစ်ဓာတ်များဖြစ်ပေါ်စေသောထုတ်ကုန်များပြားလာခြင်းဖြစ်ကြောင်းဖော်ပြသည်။

ထို့အပြင်ပြင်းထန်သောအဆုတ်များ၊ ကျောက်ကပ်များ၊ သို့မဟုတ်အထွေထွေဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာအနှောင့်အယှက်များသည်အက်စစ်ဆစ်ကိုဖြစ်စေနိုင်သည်။ သို့သော်နာတာရှည်ရောဂါပုံစံအမျိုးမျိုးသည်ခန္ဓာကိုယ်ကိုရေရှည်ဆိုးကျိုးသက်ရောက်စေမည့်လျှို့ဝှက်အက်စစ်ဆို့စ်ကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ အဆစ်အမြစ်ရောင်ရမ်းခြင်း၊ ကင်ဆာ၊ ကာယ၊ ဓာတ်မတည့်မှုတုံ့ပြန်မှု၊ တစ်သျှူးရောင်ခြင်းနှင့်နာတာရှည်ရောဂါကိုဖြစ်ပေါ်စေသောရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

Acidosis လက္ခဏာတွေ

နူးညံ့သောသို့မဟုတ်အလယ်အလတ်ရှိသောသင်တန်းတွင်အက်စစ်ဆို့စ်လက္ခဏာများနှင့်ရောဂါလက္ခဏာအားလုံးနီးပါးသည်နောက်ခံရောဂါနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ သို့သော်ဤရောဂါအခြေအနေ၏လက်ခဏာပုံသည်သွေးထဲတွင်အက်ဆစ်များတည်ရှိမှုပမာဏပေါ်တွင်မူတည်သည်။

စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းအရ၊ Acidosis ၏အဓိကလက္ခဏာများကိုအဓိကရောဂါ၏လက္ခဏာများအောက်တွင်ဖုံးကွယ်ထားပြီး ၄ င်းကိုခွဲခြားရန်ခက်ခဲသည်။ ဥပမာအားဖြင့်၊ နူးညံ့သောအက်စစ်ဆော့ (စ်) စ် (Acidosis) နည်းသည်လက်မခံနိုင်သောလက္ခဏာများ (သို့) တစ်ခါတစ်ရံပင်ပန်းနွမ်းနယ်ခြင်း၊ သို့သော်ပြင်းထန်သောဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis နှင့်အတူ hyperpnea သည်သူကိုယ်တိုင်ပေါ်လာသည်၊ ၎င်းသည်အစတွင်အသက်ရှူကျပ်ခြင်း၊ ထို့နောက်ကြိမ်နှုန်း (Kussmaul Syndrome) ၏သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်သည်။ အချို့ဖြစ်ရပ်များတွင် ECG ပမာဏလျှော့ချခြင်း၊ အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းမှအယ်လကာလီဆုံးရှုံးမှုလက္ခဏာများရှိသည်။ ထို့အပြင်ပြင်းထန်သောအက်ဆစ်စိုစိုဒ်သည်အစွန်အဖျားရှိနှလုံးခုန်နှုန်းနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာတုန့်ပြန်မှု၊ catecholamines များကြောင့်သွေးလည်ပတ်မှုအဆင့်ကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီး၊

လုံလောက်သောအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာလျော်ကြေးပေးခြင်းနှင့်သွေးထဲတွင်အက်ဆစ်ဓာတ်များရှိနေခြင်း (acidemia) ၏နောက်ခံပေါ်တွင်အက်စစ်ဆို့စ်လက္ခဏာများကိုဇီဝဖြစ်စဉ်နှင့်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာအက်ဆစ်ဇိုက်စ်များပေါင်းစပ်ခြင်းထက်အားနည်းစွာဖော်ပြသည်။ သွေး၏ pH သည် ၇.၂ ထက်နည်းသောအခါဤကိစ္စတွင် conductor နှလုံးစနစ်သည်နှောင့်ယှက်သည်။ ရှိပြီးသားနှလုံးရောဂါဗေဒသို့မဟုတ်အခြားလျှပ်စစ်ဆိုင်ရာဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်အတူမမှန်မကန်ဖြစ်ခြင်း၏အန္တရာယ်ကိုများစွာတိုးပွားစေသည်။ acididemia ရလဒ်အနေဖြင့်သွေးကြောများနှင့်နှလုံးတို့၏ catecholamines များကိုတုန့်ပြန်မှုလျော့နည်းသွားပြီး hypovolemia သို့မဟုတ်ထိတ်လန့်မှုဖြစ်စေသည့်အခါသွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းစေသည်။

အက်စီဒိုက်စ်နှင့်အတူအသက်ရှူမှုတိုးလာသည်၊ အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းတိုးပွားလာသည်၊ ပရိုတိန်းသည်အရှိန်မြှင့်လာပြီး ATP ကိုပေါင်းစပ်လိုက်သည်။ ပြင်းထန်သောဤရောဂါအခြေအနေနှင့်အတူ ဦး နှောက်အတွင်းရှိဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုနှောင့်ယှက်စေသည်။

ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏စူးရှသောပုံစံကို ၀ မ်းပျက်ဝမ်းလျှောခြင်းသို့မဟုတ်တစ်ရှူးများသို့သွေးအလုံအလောက်မပေးခြင်းဖြင့်ဖော်ပြသည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်ဤသည်ကို Lactic acidosis ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိပြီး၊ သွေးစီးဆင်းမှုကျဆင်းခြင်းသည်ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်း၊ သွေးဆုံးရှုံးခြင်း၊ ထိတ်လန့်ခြင်းသို့မဟုတ်နှလုံးရောဂါတို့ပါ ၀ င်သည်။ ကလေးငယ်တစ် ဦး တွင်နာတာရှည်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဓာတ်ရောဂါလက္ခဏာပြလက္ခဏာတစ်ခုသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုမလုံလောက်ခြင်းနှင့်ပေါင်းစပ်လျှင်၎င်းသည်နှေးကွေးသောဖွံ့ဖြိုးမှုဖြစ်နိုင်သည်။ polyuria ၏အလိုအလျောက်စတင်ခြင်းဆီးချို ketoacidosis နှင့်ယခင်ကမတွေ့ရသေးသောဆီးချိုရောဂါ၏ရှေ့မှောက်တွင်ဖော်ပြသည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များ၏မွေးရာပါရောဂါဗေဒတက်ခြင်းသို့မဟုတ်အထွေထွေသဘောသဘာဝတားစီးခြင်းဖြင့်ထင်ရှားနေသည်။

အသည်းပျက်ဆီးခြင်း၊ နှလုံးချွတ်ယွင်းခြင်း၊ ဆိပ်ပျံ့နှံ့ခြင်းနောက်ခံမှဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်စ် (Acidosis) ဖြင့် Hepatomegaly ကိုတွေ့ရှိရသည်။

ဓာတ်ခွဲခန်းတွင်ရောဂါလက္ခဏာများသည် electrolytes, glucose, urona nitrogen and blood ပြောင်းလဲမှုများပါဝင်သည်။

အစာငတ်ခြင်းသို့မဟုတ်အာဟာရချို့တဲ့ခြင်းနှင့်အတူ ketosis နှင့် gastroenteritis ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ထို့အပြင်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုနှင့်အတူမြင့်မားသောနှင့်ပုံမှန် anionic ကြားကာလကိုပေါင်းစပ်ထားသည်။

Acidosis နှင့် alkalosis

ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းဖြစ်ပျက်သောရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်အများစုသည်အက်စစ်နှင့်အက်စစ်၏အတွင်းပိုင်းပတ် ၀ န်းကျင်ကိုထိန်းညှိနိုင်သဖြင့်အက်စစ် (အက်စစ်) နှင့်အယ်လာဆို့စ် (အယ်ကာလီ) ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

လျော်ကြေးပေးထားသော acidosis နှင့် alkalosis တို့ကြောင့်ကာဗွန်အက်ဆစ်နှင့်ဆိုဒီယမ်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ပမာဏအပြောင်းအလဲတစ်ခုဖြစ်ပွားသော်လည်း၎င်းတို့၏အချိုးသည်ပုံမှန်အားဖြင့် ၁ း ၂၀ ဖြစ်သည်။

decompensated ဂုဏ်သတ္တိများ၏ Acidosis နှင့် alkalosis အက်ဆစ်နှင့်အယ်ကာလီ၏စုစုပေါင်းပမာဏသာပေမယ့်အက်ဆစ်ဆီသို့သို့မဟုတ်အခြေစိုက်စခန်းဆီသို့ ဦး တည်ဖြစ်စေဤအချိုးတစ် ဦး ပြောင်းကုန်ပြီဖြစ်ပေါ်ဖြစ်ပေါ်ရသောအခြေအနေများဖြစ်ကြသည်။

အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာမသန်မစွမ်းရောဂါများနှင့်မတူဘဲအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာစိတ်ဆင်းရဲမှုလက္ခဏာများမှာကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်ဓာတ်ငွေ့နှင့်အခြေခံအားများလွန်းခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာအက်ဆစ်ဂျိုက်စ် (Acosis) သည်မကြာခဏဆိုသလိုခန္ဓာကိုယ်အတွင်း၌ဓာတ်တိုးခြင်းမရှိသောဇီဝဖြစ်စဉ်ထုတ်ကုန်များစုဆောင်းခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ဤရွေ့ကားလက်တစ်အက်ဆစ်, acetoacetic နှင့် hydroxybutyric ပါဝင်သည်။ အောက်စီဂျင်ငတ်မွတ်မှုနောက်ခံနှင့် tricarboxylic အက်ဆစ်သံသရာပျက်ခြင်းကြောင့်ပြင်းထန်သောအဆီပြိုကွဲခြင်းကြောင့်အသည်း၌ဂလိုင်ကဂျင်သည်အနိမ့်ကျသောအခါများသောအားဖြင့် ketone အလောင်းများတွေ့ရှိရသည်။ ထို့အပြင်အမျိုးမျိုးသောရောဂါဗေဒအခြေအနေများသည် ketone အလောင်းများကိုအကြိမ်များစွာတိုးမြှင့်ပေးရုံသာမကကျောက်ကပ်များကဆိုဒီယမ်နှင့်ပိုတက်စီယမ်ဆားများမှထုတ်လွှတ်လိုက်သောအခါများသောအားဖြင့်၎င်းပမာဏများပြားလာသည်။ ၎င်းသည်များစွာသောအယ်ကာလီများဆုံးရှုံးမှုနှင့် decompensated acidosis ဖြစ်ပေါ်မှု၏ရလဒ်ဖြစ်လာသည်။

Acidosis ၏ကာလတိုပုံစံသည် Lactic acid ဖွဲ့စည်းခြင်းကြောင့်ပြင်းထန်သောရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအားစိုက်ထုတ်မှုကြောင့်ဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်အောက်စီဂျင်ငတ်မွတ်မှုနောက်ခံရှိနှလုံးနှင့်အဆုတ်ရောဂါများတွင်တွေ့နိုင်သည်။ သို့သော်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာအော်ဂဲနစ်အက်မင်၏ချို့ယွင်းမှုနှင့်အတူဖော့စဖိတ်၊ ဖော့စဖိတ်၊ စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းအရကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါအများစုကိုအလားတူရောဂါလက္ခဏာများဖြင့်တွဲဖက်ထားသည်။

၀ မ်းပျက်ဝမ်းလျှောခြင်းနှင့်အတူအယ်လကာလီပမာဏသိသိသာသာများဆုံးရှုံးသွားပြီးနောက်တွင်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်စစ်ဆစ်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု (သို့) အယ်ကာလိုင်းအူလမ်းကြောင်းဖျော်ရည်ကို enterostomy မှတဆင့်ထုတ်လွှတ်သည်။ ဒီ acidosis ၏ရလဒ်အဖြစ်, အက်စစ်နှင့် alkaline များ homeostasis ကိုဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားဖို့ကြိုးစားကြောင်းလျော်ကြေးပေး - သပ္ပါယ်ယန္တရားများပါဝင်သည်။

ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိသွေး၏ pH ပြောင်းလဲမှုများကိုလျော်ကြေးပေးရန်၊ ဆဲလ်များပြင်ပရှိအရည်များနှင့်အက်စစ်ပိုလျှံခြင်းကိုအက်ဆစ်များရောစပ်ခြင်းတွင်ပါ ၀ င်သည့်ယန္တရား၏လုပ်ငန်းထဲသို့လျင်မြန်စွာဝင်ရောက်ခြင်းမှာထူးခြားသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၎င်းတို့သည်၎င်းတို့ထက်ကျော်လွန်သောဆဲလ်များနှင့်အရည်များ၏ကြားခံစနစ်များမှအယ်ကာလီများနှင့်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်ကြသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် alkalosis လျော့နည်းသွားပြီး acidosis တိုးပွားလာသည်။

Hyperkalemia သည် acidosis ၏အရေးကြီးသောလက္ခဏာဖြစ်သည်။ ဟိုက်ဒရိုဂျင်အိုင်းယွန်း၏ပိုလျှံသောငွေပမာဏကိုအရိုးထဲသို့ဖြန့်ဝေသည်။ ထိုအရိုးများကိုအရိုးစု၏ဓာတ်သတ္တုအစိတ်အပိုင်း၏စုံလုံများအဖြစ်လဲလှယ်သည်။ နောက်ပိုင်းတွင်ဆိုဒီယမ်နှင့်ကယ်လစီယမ်သည်အရိုးများမှသွေးစီးဆင်းမှုသို့ ၀ င်ရောက်သည်။ ထို့ကြောင့်ရှည်လျားသောပြင်းထန်သောဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဇစ်၏နောက်ခံတွင်ပျော့ပျောင်းခြင်း၊ ဤအရာသည်သွေးရည်ကြည်အတွင်းကယ်လစီယမ်၊

ထို့အပြင်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဓာတ်သည်အက်ဆစ်ပမာဏများစွာရှိသောဆံချည်မျှင်သွေးကြောများနှင့်သွေးပြန်ကြောများသို့ ၀ င်ရောက်ခြင်းနှင့်ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုဒ်လျော့နည်းခြင်းတို့ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ သို့သော်အားကောင်းသောကာဗွန်နိတ်ကြားခံစနစ်သည်အက်ဆစ်များမှကာဗွန်အက်ဆစ်ဖွဲ့စည်းမှုကိုလျှော့ချရန်ကူညီသည်။ ၎င်းသည်မတည်ငြိမ်သောကြောင့်ရေနှင့်ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုဒ်တို့ကိုလျင်မြန်စွာဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ထို့ကြောင့်သွေး - အဆုတ်စနစ်စတင်အလုပ်လုပ်သည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်အသက်ရှူခြင်းကိုစိတ်လှုပ်ရှားစေသည်၊ အဆုတ်တွင် hyperventilation ဖြစ်ပေါ်လာပြီးကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်နှင့်ဆိုဒီယမ်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်အကြားမျှတမှုကိုပြန်လည်မရောက်မချင်းသွေးမှကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်ဓာတ်ငွေ့များစွာထုတ်လွှတ်သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင် hyperchloremia နှင့် hypernatremia ဆက်လက်တည်ရှိနေသည်။

အဆုတ်လေဝင်လေထွက်ရပ်သွားသည့်အခါခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်ဓာတ်ငွေ့များစုဆောင်းခြင်းကိုမှတ်သားပြီးအက်စစ်ဆပ်စ်သည်မလျော်သောပုံစံဖြစ်သည်။

အက်စစ်ဆို့စ်ကိုလျော်ကြေးပေးခြင်းလုပ်ငန်း၌ကျောက်ကပ်များသည်အရေးမပါသောအခန်းကဏ္ play မှပါ ၀ င်သည်။ ဘီကာဗွန်နိတ်အနည်းငယ်ကို၎င်းတို့ထဲ၌ထည့်သွင်း။ စစ်ထုတ်သည်။ စစ်ထုတ်ခြင်းမှဖြတ်သန်းသွားသောသူများသည်ပြန်လည်စုပ်ယူနိုင်သည်။ သို့သော်တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၎င်းတွင် titratable အက်ဆစ်များပါဝင်မှုကြောင့်ဆီး၌အချဉ်ဓာတ်တိုးပွားလာသည်။ ၎င်းတို့အများစုသည်အခမဲ့အော်ဂဲနစ်အက်ဆစ်များဖြစ်သည်။

Acidosis နှင့် Alkalosis သည်ကိုယ်ခန္ဓာ၏ရောဂါအမျိုးမျိုးကိုဖြစ်စေနိုင်သည်။ ၎င်းသည်ပုံမှန်အားဖြင့်အသက်ရှူလမ်းကြောင်း၊ သွေးကြောထဲနက်ရှိုင်းစွာကျဆင်းခြင်း၊ သွေးပေါင်ချိန်နှင့်ပတ်သက်သောသွေးကြောအိပ်ရာ၏စွမ်းရည်ကိုချိုးဖောက်ခြင်းနှင့်နှလုံးရောဂါနှင့်သွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်ကျောက်ကပ်အတွင်းသွေးလည်ပတ်မှုကျဆင်းလာပြီး filtration နှင့် reabsorption လုပ်ငန်းစဉ်များပျက်ပြားသွားသည်။ စည်းကမ်းများအရဤရောဂါအခြေအနေများသည်ရေနှင့်လျှပ်စစ်ဓာတ်တို့၏ equilibrium ၏အလုပ်ကိုပြောင်းလဲစေပါသည်။

ကြာရှည်စွာအက်ဆစ်စ်ဆို့စ်နှင့်အယ်လာဘလိုဆစ်ဖြစ်စဉ်၏ရလဒ်အနေဖြင့်အရိုးများသည်ပျော့ပျောင်းလာပြီး decalcification ဖြစ်လာသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, myocardium ၏ကြွက်သားတစ်သျှူးတွင်ပိုတက်စီယမ်ပမာဏလျော့ကျခြင်းနှင့်ပလာစမာရှိစုံလုံပါဝင်မှုတိုးပွားလာသည်။ ဤဖြစ်စဉ်အားလုံးသည်နှလုံးရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အကြောင်းရင်းများဖြစ်လာသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် myocardium သည် adrenaline ကို perverse sensitivity ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ၎င်းသည် fibrillation ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ထို့အပြင်အမျိုးမျိုးသောပုံစံများပုံသဏ္areာန်ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ ECG ညွှန်းကိန်းများပြောင်းလဲသွားပြီးနှလုံးကြွက်သား၏ကျုံ့ဝင်နိုင်စွမ်းအင်ကိုလျော့နည်းစေသည်။ သို့သော် electrolytes များထိန်းညှိမှုကိုချိုးဖောက်ခြင်းသည်အာရုံကြောနှင့်ကြွက်သားများစိတ်လှုပ်ရှားလွယ်မှုကိုတားဆီးစေသည်။ ထို့အပြင်ဆဲလ်များအပြင်ဘက်ရှိအရည်များ osmotic အာရုံစူးစိုက်မှုသည်တစ်ရှူးဖောများနှင့်ဆယ်လူလာဓါတ်ခန်းခြောက်ခြင်းများကိုဖြစ်စေသည်။

ဓာတ်ငွေ့အက်စစ်စ်နှင့်အတူကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုက်ဓာတ်ငွေ့သည်လေထဲရှိအဆုတ်၊ အဆုတ်ဖော၊ အဆုတ်အအေးမိခြင်း၊ hypoventilation၊ craniocerebral စိတ်ဒဏ်ရာ၊ intracranial hypertension၊ hemorrhage နှင့်ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုဒ်မြင့်မားခြင်းတို့ကြောင့်သွေးထဲတွင်စုဆောင်းရရှိသည်။

လက်တစ်အက်စစ်

၎င်းသည်သွေးထဲတွင် Lactic acid ပမာဏအများအပြားစုဆောင်းမိသောရောဂါဗေဒအခြေအနေတစ်ခုဖြစ်သည်။ Lactic acidosis အမျိုးအစား (က) နှင့်အမျိုးအစား (ခ) ဟူ၍ အဓိကပုံစံနှစ်မျိုးရှိသည်။ ပထမအမျိုးအစားနှင့်အတူတစ်သျှူး anoxia တွေ့ရှိရပြီးအမျိုးအစား (ခ) တွင်ဤသရုပ်ကိုမတွေ့ရှိရပါ။

D-lactic acidosis ၏ထူးခြားသောပုံစံကိုအူမကြီး၏ခန္ဓာဗေဒသို့မဟုတ်လုပ်ဆောင်မှုအတိုကောက်ရှိသူများတွင်မှတ်သားထားသည်။ ဘက်တီးရီးယားများကအင်ဇိုင်းများကိုထုတ်လုပ်သည့်နောက်ခံတွင် Lactic အက်ဆစ်ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ ၎င်းသည် anion ၏ကွာဟမှုနှင့် coma သို့မဟုတ် stupor တို့နှင့်ဆက်စပ်သည့် acidosis ၏ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုတိုးပွားစေသည်။ ဤကိစ္စတွင်, နို့တိုက်ပုံမှန်ဖြစ်နေဆဲပင်။

Lactic acidosis type (A) သည်ထိတ်လန့်မှုအမျိုးမျိုးကြောင့်အခြားသူများထက် ပို၍ တွေ့ရသည်။ lactic acidosis ၏ pathogenesis ၏အခြေခံသည်တစ်ရှူးထုတ်လုပ်ခြင်း၊ နောက်ဆက်တွဲ anoxia နှင့်ဟိုက်ဒရိုဂျင်နှင့် Lactate အိုင်းယွန်းများစုဆောင်းခြင်းဖြစ်သည်။ Leliate မှအသည်းသန့်စင်မှုနှုန်းသည် celiac artery နှင့် hepatic artery တွင်ပျံ့နှံ့မှုလျော့နည်းသွားခြင်းနှင့် hepatocellular origin ၏ ischemia ဖြစ်ပေါ်လာခြင်းကြောင့်လျော့ကျသွားသည်။ pH နိမ့်ကျသောအခါသို့မဟုတ် ၇.၀ တန်ဘိုးရှိသောကျောက်ကပ်နှင့်အသည်းများသည် Lactate ကိုထုတ်လုပ်နိုင်သည်။ Lactic acidosis ဖြင့်လူနာကိုကုသမှုတွင်မြင့်မားသောသွေးနို့နှင့်သေဆုံးမှုအကြားနီးကပ်သောဆက်နွယ်မှုရှိနေသောကြောင့်ထိတ်လန့်စေသောအကြောင်းရင်းများကိုပြုပြင်ပေးသည်။

ထို့အပြင်စူးရှ။ ပြင်းထန်သော hypoxia သည်ဤအမျိုးအစား၏လက်တစ်အက်စစ်ဖွဲ့စည်းမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ ၎င်းသည်အသက်ရှူကျပ်ခြင်း၊ အဆုတ်ဖော၊ နာတာရှည်ရောဂါ၊ နာတာရှည်အဆုတ်ရောဂါကိုပိုမိုဆိုးရွားစေခြင်းနှင့် carboxyhemoglobin၊ methemoglobin၊ အောက်စီဂျင်ဟီမိုဂလိုဗင်တို့ကြောင့်ရွှေ့ပြောင်းခြင်းတို့ဖြင့်ဖြစ်ပေါ်စေသည်။

Lactic acidosis type (B) သည်နာရီများစွာအတွင်းရုတ်တရက်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ဒီရောဂါဗေဒအခြေအနေဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်စေခြင်းငှါစေခြင်းငှါအချက်များအပြည့်အဝနားလည်သဘောပေါက်ကြသည်မဟုတ်။ ဒါဟာဒီအမျိုးအစား၏လက်တစ်အက်ဆစ်osisosis၏ဖွဲ့စည်းမှုတစ်သျှူး perfusion ၏ subclinical ဒေသဆိုင်ရာချိုးဖောက်မှုများ၏ဖြစ်စဉ်များကလွှမ်းမိုးကြောင်းယူဆနေသည်။ များသောအားဖြင့်ဤအခြေအနေ၏ပြင်းထန်သောပုံစံသည်သွေးလည်ပတ်မှုဆိုင်ရာပျက်ကွက်ခြင်းကိုဖြစ်စေသည်။ ၎င်းသည်အမျိုးအစား (က) နှင့်ခွဲခြားရန်ခက်ခဲစေသည်။ ထို့အပြင်အမျိုးအစား (ခ) lactic acidosis ကိုအမျိုးအစားခွဲသုံးမျိုးခွဲခြားထားသည်။

ပထမ ဦး ဆုံးအမှု၌, ဒီ acidosis ဤပုံစံဆီးချိုရောဂါ, ကျောက်ကပ်နှင့်အသည်းရောဂါများ, ရောဂါကူးစက်မှု, တက်ကြွသောအခြေအနေများနှင့် neoplasia ၏ရလဒ်အဖြစ်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ Lactic acidosis နှင့်ပေါင်းပြီးအသည်း၏ရောဂါများသည်ကြီးမားသော necrosis နှင့် cirrhosis ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ထို့အပြင်မကြာခဏဆိုသလို၊ စူးရှသောနှင့်နာတာရှည်ပုံစံတွင်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုသည်ဤအက်ဆစ်ဒီဆိုဒ် (Acidosis) နှင့်တွဲဖက်ထားသည်။ ထို့အပြင် bacteremia, သွေးကင်ဆာ, Hodgkin ရဲ့ရောဂါ, ယေဘုယျ lymphoma, myeloma, ဝက်ရူးပြန်ရောဂါ lactic acidosis ၏ဖြစ်ပျက်မှုဖြစ်ပေါ်နိုင်ပါတယ်။

ဒုတိယအမျိုးအစားခွဲခြားမှုသည်ထိတွေ့မှုကြောင့်အဆိပ်၊ ပိုးသတ်ဆေးနှင့်ဆေးဝါးများပေါ်ပေါက်လာသည်။ ဤကိစ္စတွင်သွေးထဲတွင် lactate အဆင့်သိသိသာသာတိုးပွားလာသည်။

Lactic acidosis ၏တတိယပုံစံသည်ရှားပါးသည်။ ပထမအမျိုးအစား glycogenosis နှင့် hepatic fructose bisphosphatase ချို့တဲ့ခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

Acidosis ကုသမှု

acidosis နှင့်အတူ, အထူးသဖြင့်သိသာလက်ခဏာရုပ်ပုံလည်းမရှိ။ ဟိုက်ဒရိုဂျင်အိုင်းယွန်းများနှောင့်နှေးမှုနှင့် hyperkalemia ဖွံ့ဖြိုးမှု၏ရလဒ်အနေဖြင့်အရိုးရောဂါဗေဒများဖြစ်ပေါ်လာရန်ဖြစ်နိုင်ချေကိုပြင်ဆင်ရန်လိုအပ်ပါသည်။

အသင့်အတင့်အက်စစ်ဓာတ် (Acidosisosis) နှင့်အတူပရိုတင်းဓာတ်များကိုစားသုံးမှုသည်အကန့်အသတ် ရှိ၍ ၎င်းသည်အက်ဆစ်အက်စစ်ဓာတ်ကိုလျော့နည်းစေသည်။ မူးယစ်ဆေးဝါးကုထုံးတွင်ဆိုဒီယမ်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ကိုအတွင်း၌အသုံးပြုခြင်းနှင့်အခြေအနေ၏စူးရှသောပုံစံများ - ယင်း၏သွေးကြောဆိုင်ရာအုပ်ချုပ်မှုတို့ပါ ၀ င်သည်။ ဆိုဒီယမ်၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုကန့်သတ်ရန်လိုအပ်သောအခါနှင့် hypocalcemia ၏နောက်ခံ၌, ကယ်လစီယမ်ကာဗွန်နိတ်ကိုသတ်မှတ်သည်။

သို့သော်အခြေခံအားဖြင့် Acidosis ကုထုံးသည်ကျယ်ပြန့်သောကုသမှုတစ်ခုပါ ၀ င်သည်။ ၎င်းတွင် etiological အချက်များ၊ သွေးအားနည်းရောဂါ၊ hypoproteinemia၊ အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာဖြစ်စဉ်များကိုပြုပြင်ခြင်း၊

subarpensated ဇာစ်မြစ်၏ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏ကုသမှုများအတွက် Cocarboxylase, ဆိုဒီယမ်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်, glutamic အက်ဆစ်, နီကိုတင်းအက်ဆစ်နှင့် riboflavin mononucleotide နေကြသည်။ အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းရောဂါများ၏စူးရှသောပုံစံများတွင်ဆိုဒီယမ်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်ပါဝင်သောနှုတ်အားပြန်လည်ပြုပြင်ထားသောဆားကိုအသုံးပြုသည်။ ဒီရောဂါဗေဒအခြေအနေကိုပြုပြင်ရန်ဒီမင်ဖော့စဖွန်ကိုအသုံးပြုသည်။ ၎င်းသည်အဆုတ်နှင့်အဆုတ်များ၊ ရုတ်တရက်နှင့်ဆီးချိုရောဂါတို့၏စူးရှသောနှင့်နာတာရှည်ရောဂါဗေဒများ၏ရှေ့မှောက်တွင်အသုံးပြုသည်။ သို့သော်ဤဆေးသည် dyspeptic disorders ရောဂါများဖြစ်စေနိုင်သည်။

ပြင်းထန်သောဇီဝဖြစ်စဉ်အက်စစ်ဇစ်ကိုနစ်စမစ်၏ကုသမှုကိုကုသမှုတွင်ပြုတ်ရည် alkalizing ကုထုံးအားအက်စထရာဖော်မြူလာမှဆုံးဖြတ်သည့်ဆိုဒီယမ်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်၏အရောအနှောဖြင့်အသုံးပြုသည်။ ထို့အပြင်ဆိုဒီယမ်ကိုအကန့်အသတ်ဖြင့်စားသုံးရန်အတွက် Trisamine ကိုသတ်မှတ်သည်။ ၎င်းသည် pCO2 အညွှန်းကိန်းကိုလျော့နည်းစေသည့် Alkalic ဆိုးကျိုးများရှိသော Diuretic ကောင်းတစ်မျိုးဟုသတ်မှတ်သည်။ စည်းကမ်းတစ်ခုအနေဖြင့်၎င်းသည် ၇.၀ ရှိသော pH pH တွင်အသုံးပြုသည်။ သို့သော်နို့စို့ကလေးများနှင့်အချိန်မတန်မီကလေးငယ်များအတွက်ကုသမှုအတွက်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာစိတ်ဓာတ်ကျခြင်း၊ ဆဲလ်များအတွင်းအယ်ကာလီများစုဆောင်းခြင်းနှင့် hypoglycemia နှင့် hypokalemia ကိုဖြစ်စေသောကြောင့်၎င်းကိုမသုံးရန်အကြံပြုသည်။

Lactic acidosis ကိုကုသရာတွင် Dichloroacetate ဆေးသည်အင်ဇိုင်းများဖြစ်သော Carnitine နှင့် Lipoic အက်ဆစ်များကိုကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့်အသုံးပြုသည်။

Anti-acidotic ဂုဏ်သတ္တိများရှိသောမူးယစ်ဆေးဝါးများကိုစတင်မိတ်ဆက်သောအခါအက်ဆစ်နှင့်အယ်ကာလီများအကြား equilibrium အားစောင့်ကြည့်စစ်ဆေးခြင်းသည်မဖြစ်မနေလိုအပ်သည်။
ထို့အပြင် acidosis ကုသမှုအတွက်လူနာသည်မျှတပြီးသင့်လျော်သောအစားအစာကိုလိုက်နာရမည်။ ထို့အပြင်သဘာဝအဖျော်ရည်များ၊ သစ်သီးဝလံများ၊ သစ်သီးနှင့်သစ်သီးဖျော်ရည်များဖြင့်အစားထိုးနိုင်သောအရက်နှင့်ကော်ဖီသောက်ခြင်းကိုစွန့်လွှတ်ရန်အကြံပြုလိုသည်။ သစ်သီးဝလံများ၊ သစ်သီးဝလံများ၊ ဟင်းသီးဟင်းရွက်အဆီများကိုဟန်ချက်ညီစေရန်ခေါက်ဆွဲဖြူ၊ အဖြူရောင်မုန့်၊ တိရစ္ဆာန်အဆီများ။ တစ်ခါတစ်ရံအက်စစ်ဆစ်စ် (osisosis) ရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုကာကွယ်ရန်သူတို့သည်အဆိပ်အတောက်၊ စွန့်ပစ်ပစ္စည်းနှင့်အခြားအန္တရာယ်ရှိသောအရာများကိုခန္ဓာကိုယ်မှဖယ်ရှားပေးသည့်ဆန်ကိုဖယ်ထုတ်သည်။

Acidosis ၏အန္တရာယ်ကဘာလဲ

၎င်းသည်ပြင်းထန်သောရောဂါကူးစက်မှုများကြောင့်၊ ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ခံ၌ရှိသောအသည်း၊ ကျောက်ကပ်နှင့်အခြားရောဂါများကြောင့်ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည့်ပြင်းထန်သောရှုပ်ထွေးမှုတစ်ခုဖြစ်သည်။ သွေးအားအက်စစ်သည်ကိုယ်အင်္ဂါများနှင့်တစ်ရှူးများ၏လည်ပတ်မှု၌အပိုအန္တရာယ်များစေပြီး၎င်းတို့ထဲမှအန္တရာယ်အရှိဆုံးများမှာ -

• ခန္ဓာကိုယ်တစ်လျှောက်လုံးဆဲလ်များ၏ရှုံးနိမ့်။ များသောအားဖြင့်အက်ဆစ်အမြောက်အများသည်အပြင်ဘက်ရှိဆဲလ်အခွံများကိုပျက်စီးစေသည်။ ၎င်းသည် ၄ ​​င်းတို့၏လုပ်ငန်းဆောင်တာများပြတ်တောက်စေသည်။ အဆိပ်များသည်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့်တစ်သျှူးများအားလုံးသို့ပျံ့နှံ့သွားသဖြင့်ရောဂါဗေဒပြောင်းလဲမှုသည်အလွန်ကွဲပြားနိုင်သည်။
• အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာရောဂါများ ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိအောက်ဆီဂျင်သည်၎င်း၏ဓာတုဗေဒအခန်းကဏ္inတွင်အယ်ကာလီတစ်ခုဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့်လူနာများကိုရှူရှိုက်မိခြင်းကြောင့်အသက်ရှူကျပ်ခြင်းမကြာခဏဖြစ်ခြင်း - ခန္ဓာကိုယ်သည်အချဉ်ဓာတ်ကိုလျှော့ချရန်ကြိုးစားခြင်းဖြစ်သည်။ ကံမကောင်းစွာဖြင့်ဤလုပ်ငန်းစဉ်သည် ဦး နှောက်သန္ဓေသားလောင်းများကိုကျဉ်းစေပြီးသွေးပေါင်ချိန်တိုးစေသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်လူတစ် ဦး ၏အခြေအနေသည်ပိုမိုဆိုးရွားလာပြီးကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ၌သွေးယိုစီးမှုအန္တရာယ်ကိုသာတိုးစေသည်။
• သွေးတိုးရောဂါ။ ဖြစ်ပျက်မှု၏ယန္တရားသည်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာရောဂါများရှိနေခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။
• အစာခြေပျက်စီးခြင်း။ လူနာအများစုတွင်စူးရှသောဇီဝဖြစ်စဉ်အက်စစ်ဓာတ်သည်ဝမ်းဗိုက်နာကျင်မှု၊ ထိုင်ခုံမမှန်ခြင်းနှင့်အခြားရောဂါလက္ခဏာမပြခြင်းများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဤချိုးဖောက်မှုကြောင့် acetone နှင့် hydroxybutyric acid ကဲ့သို့သောရန်လိုသောအရာများကိုမကြာခဏဖွဲ့စည်းသည်၊ ၎င်းသည်အစာအိမ်၊ အစာပြွန်နှင့်အူ၏ချွဲအမြှေးပါးကိုပျက်စီးစေသည်။ အချို့ဖြစ်ရပ်များတွင်လူနာများသည်ဤကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများမှသွေးထွက်ခြင်းကိုပင်ကြုံတွေ့ရသည်။
• ဝိညာဏ်ဖိနှိပ်မှု။ ခန္ဓာကိုယ်မှထုတ်လုပ်သောအဆိပ်များသည်အာရုံကြောများနှင့် medulla ကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။ ပျော့ပျောင်းသောလမ်းစဉ်ဖြင့်လူနာသည်နာကျင်ကိုက်ခဲခြင်း၊ အားနည်းခြင်း၊
• နှလုံး၏နှောင့်အယှက်။ ဆဲလ်များနှင့်အာရုံကြောတစ်သျှူးများပျက်စီးခြင်း၊ သဲလွန်စဒြပ်စင်များမညီမျှခြင်းနှင့်အခြားအချက်များသည်မိုင်ကရိုဒီယမ်ကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။ ပထမအဆင့်တွင်၊ ဤအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုမကြာခဏနှင့်ပြင်းထန်သောနှလုံးခုန်ခြင်း၊ ရစ်သမ်နှောင့်ယှက်ခြင်းတို့ကဖော်ပြနိုင်သည်။ ပြင်းထန်သောရောဂါဗေဒလမ်းကြောင်းဖြင့်နှလုံးကျုံ့ခြင်းနှင့်အားနည်းလာခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။ နောက်ဆုံးအဆင့်မှာနှလုံးရပ်ခြင်းဖြစ်သည်။

ဤချိုးဖောက်မှုအားလုံးသည်သာယာဝပြောရေးကိုပိုမိုဆိုးရွားစေရုံသာမကအသက်အန္တရာယ်ကိုဖြစ်စေသည်။ ထို့ကြောင့်ရောဂါ၏ပထမ ဦး ဆုံးလက္ခဏာများကိုတတ်နိုင်သမျှအမြန်ဆုံးရှာဖွေတွေ့ရှိရမည်။

ဇီဝဖြစ်စဉ် Acidosis အမျိုးအစားများ

တိကျတဲ့ရောဂါဗေဒပုံစံတစ်ခုကိုရှာဖွေဖော်ထုတ်ခြင်းသည်အလွန်အရေးကြီးသည် - ၎င်းသည်၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အကြောင်းရင်းကိုရှာဖွေရန်သာမကအကောင်းဆုံးဆေးဘက်ဆိုင်ရာနည်းနာများကိုပါဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်သည်။ ယခုအချိန်တွင်ဆရာဝန်များသည်ရောဂါလက္ခဏာပြစေရန်အထောက်အကူပြုသည့်အဓိကအမျိုးအစား ၂ ခုကိုအသုံးပြုသည်။

ပထမတစ်ခုမှာဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆက်စပ်မှုကိုရောင်ပြန်ဟပ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါတွင်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဓာတ်သည်၎င်း၏ကိုယ်ပိုင်လက္ခဏာများဖြစ်သောကြောင့်လူနာသည်ကုသမှုမစတင်မှီဤရောဂါရှိမရှိရှာဖွေရန်လိုအပ်သည်။ သူ၏ကုထုံးသည်ဂလူးကို့စ် (သကြား) ကိုဆုံးမသည်။ ဒီစိတ်ညစ်စရာမရှိရင်အခြားဆေးဘက်ဆိုင်ရာလုပ်ထုံးလုပ်နည်းများသည်ထိရောက်မှုရှိလိမ့်မည်မဟုတ်ပါ။

ဒုတိယအမျိုးအစားခွဲခြားသတ်မှတ်ချက်မှာခန္ဓာကိုယ်၏အဆိပ်အတောက်အမျိုးအစားဖြစ်သည်။ လူ့သွေးထဲတွင်အက်ဆစ်အမျိုးမျိုးတိုးပွားလာနိုင်ပြီး၊ ၎င်းတွင်အန္တာတိက၊ လက်တိတ်အက်တမ် (ketone body)၊ "acidifying" ပစ္စည်းဥစ္စာပေါ်မူတည်။ ထုတ်လွှတ်:

1. Ketoacidosis ။ လူနာ၏သွေးတွင် hydroxybutyric acids နှင့် acetone ၏တည်ရှိမှုကိုဖော်ပြသည်။ ဒါဟာမကြာခဏဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ခံဆန့်ကျင်ဖွံ့ဖြိုးပေမယ့်လည်းအခြားရောဂါများတွင်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်, t
2. လက်တစ်အက်စစ်။ ၎င်းတွင်လက်တစ်အက်စစ်ဓာတ်တိုးခြင်းပါဝင်သည်။ ၎င်းသည်အသည်းနှင့်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်း၊ ပြင်းထန်သောကူးစက်ရောဂါ၊ အဆိပ်သင့်ခြင်းစသည့်ရောဂါများစွာဖြင့်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။
3. ပေါင်းစပ်ပုံစံ။ များသောအားဖြင့်သကြားဓာတ်မြင့်မားခြင်းနှင့်လှုံ့ဆော်ပေးသောအချက်များရှိနေခြင်း၌တွေ့ရသည်။ ကူးစက်ရောဂါများနှင့်အခြားအခြေအနေများစွာပါ ၀ င်နိုင်သည်။

ပုံစံအမျိုးမျိုး၏အကြောင်းရင်းများသည်တစ် ဦး နှင့်တစ် ဦး ကွဲပြားခြားနားသည်။ သူတို့ကရောဂါအမျိုးအစားကိုလျင်မြန်စွာအကြံပြုနိုင်ရန်နှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ကိုမှန်ကန်စွာကုသရန်အလို့ငှာသိရန်လိုအပ်သည်။

အထက်တွင်ဖော်ပြခဲ့သည့်အတိုင်းဤရောဂါဗေဒသည်သူ့ဟာသူမဖြစ်ပေါ်ပါ။ ဤသည်အမြဲတမ်းဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်ခြင်းနှင့်အဆိပ်များစုဆောင်းခြင်းမှ ဦး ဆောင်သောအခြားရောဂါ၏အကျိုးဆက်ဖြစ်ပါသည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏ယန္တရားများနှင့်အကြောင်းတရားများသည်ပုံစံအမျိုးမျိုးနှင့်ကွဲပြားသည်။ ဤပြissueနာနှင့်စပ်လျဉ်း။ လိုအပ်သောအချက်အလက်အားလုံးကိုအောက်ပါဇယားတွင်ဖော်ပြထားသည်။

အချို့သော lactic acid ကိုကျန်းမာသောကိုယ်ခန္ဓာတွင်အမြဲထုတ်လုပ်သည်။ ၎င်းပမာဏ၏သိသိသာသာတိုးခြင်းသည်၎င်း၏ထုတ်လွှတ်မှုကို (ဥပမာကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်း) ချိုးဖောက်ခြင်း၊ ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာမမှန်ခြင်းများသို့မဟုတ်တစ်ရှူးများသို့အောက်စီဂျင်မပြည့်စုံခြင်းတို့ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။

အောက်စီဂျင်သယ်ဆောင်နေသောဆဲလ်များ (သွေးနီဥများ) သို့မဟုတ်မျိုးရိုးလိုက်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကြောင့်ပျက်စီးခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။

အချို့ဆရာဝန်များသည် lactic acidosis နှင့် တွဲဖက်၍ ဖြစ်ပေါ်သော hyperchloremic ပုံစံကိုလည်းမီးမောင်းထိုးပြသည်။ သို့သော်မျက်မှောက်ခေတ်သိပ္ပံနည်းကျဂျာနယ်များမှအချက်အလက်များအရကလိုရင်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုလျော့နည်းသွားသည်။ သူတို့ကလက်တွေ့ကုသမှုနည်းကိုမထိခိုက်ဘူး၊ ဒါကြောင့်အခုသူတို့ကိုသီးခြားပုံစံနဲ့ခွဲမထားဘူး။

ဒီအခွအေနေမဆိုဝိသေသလက္ခဏာများမရှိပါ။ အချဉ်ဓာတ်တွင်အပြောင်းအလဲတစ်ခုသည်တစ်ခုနှင့်တစ်ခုဆက်စပ်မှုရှိရန်ခက်ခဲသောကွဲပြားသောရောဂါလက္ခဏာများစွာနှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်။ ဒါကြောင့်အိမ်မှာရောဂါကိုဖော်ထုတ်ဖို့တော်တော်လေးခက်ခဲပါတယ်။

ရောဂါ၏မည်သည့်ပုံစံနှင့်မဆိုလေ့လာနိုင်သည့်အဖြစ်အပျက်များတွင် -

• အမြဲတမ်းပျို့အန်ခြင်းနှင့်အစဉ်အမြဲသုခချမ်းသာ, တိုးတက်မှုမရှိသော
• လူနာအားအိပ်ရာပေါ်သို့တွန်းပို့စေသောချွန်ထက်သောအားနည်းချက်၊
• ကြွင်းသောအရာမှာ Dyspnea ၏အသွင်အပြင်။ လူတစ် ဦး သည်အသက်ရှူ။ မရနိုင်သောကြောင့်အသက်ရှူရခက်ခဲပြီးနက်ရှိုင်းသည်။
• အသားအရေနှင့်မြင်နိုင်သောချွဲအမြှေးပါး (မျက်စိ၊ ပါးစပ်နှင့်နှာခေါင်းအခေါင်းပေါက်)၊
• အရေပြားပေါ်တွင်ချွေးအေးခြင်းအသွင်အပြင်၊
• နှလုံးခုန်နှုန်းနှေးကွေးခြင်းနှင့်သွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းခြင်း၊
• တက်ခြင်း၊ ပြင်းထန်သောမူးဝြေခင်းနှင့်စိတ်ရှုပ်ထွေးခြင်း (မေ့မြောသည်အထိ) ဖြစ်နိုင်သည်။

ငါတို့ပြောခဲ့သလိုပဲအက်ဆစ်ဓာတ်ပြောင်းလဲမှုကသူ့ဟာသူမဖြစ်ပေါ်ဘူး။ ဤအခြေအနေသည်အခြားရောဂါတစ်ခုခု၏ရှေ့တွင်အမြဲရှိနေသည်။ ရိုးရိုးရှင်းရှင်းပြောရလျှင်ရောဂါတစ်ခုကြောင့်ကျန်းမာခြင်းအခြေအနေဆိုးရွားလာခြင်းသည်ပထမဆုံးလက္ခဏာဖြစ်သည်ဟုပြောနိုင်သည်။ ဤကိစ္စတွင်အခြေအနေကိုအကဲဖြတ်ပြီးလူနာအားဆေးရုံတင်မည့်လူနာတင်အဖွဲ့ကိုခေါ်ရန်လိုအပ်သည်။ ဆေးရုံတွင်ဆရာဝန်များသည်နောက်ဆုံးသောရောဂါလက္ခဏာပြပြီးလိုအပ်သည့်လေ့လာမှုများနှင့်ကုထုံးများကိုလုပ်ဆောင်ပါလိမ့်မည်။

အက်ဆစ်အယ်ကာလိုင်းသွေးစစ်ဆေးမှု

ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏တည်ရှိမှုကိုအတည်ပြုရန်အရိုးရှင်းဆုံးနှင့်ယုံကြည်စိတ်ချရဆုံးနည်းလမ်းမှာဤခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုကိုပြုလုပ်ရန်ဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်လူနာထံမှအထူးပြင်ဆင်မှုမလိုအပ်ပါ။ လိုအပ်သည့်အတိုင်းလူနာသည်သွေးကြောထဲမှသွေးကိုဓာတ်ခွဲခန်းသို့ပို့သည်။ စည်းကမ်းအနေဖြင့်အပြီးသတ်ရလဒ်ကိုနာရီအနည်းငယ်အတွင်းရရှိနိုင်သည်။

ရလဒ်များကိုစစ်ဆေးရန်အတွက်ညွှန်းကိန်းများ၏ပုံမှန်တန်ဖိုးများနှင့်ရောဂါမှ၎င်းတို့၏သွေဖည်မှုများကိုသင်သိရန်လိုအပ်သည်။ ဤအချက်အလက်ကိုအောက်ပါဇယားတွင်ဖော်ပြထားသည်။

၇.၃၅ မှ ၇.၃၈ သော pH နှင့်လက္ခဏာများရှိနေခြင်းကြောင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်စစ်ဇစ်ကိုနစ်နာစေနိုင်သည်။

၇.၃၅ ထက်နည်းသော pH သည် decompensated acidosis ၏ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုဖော်ပြသည်။

ဒီခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာရောဂါဗေဒ၏ရှေ့မှောက်တွင်အတည်ပြုရန်လုံလောက်သည်။ သို့သော်၎င်း၏ပုံစံနှင့်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အကြောင်းရင်းများကိုရှင်းလင်းစေရန်, နောက်ထပ်လေ့လာမှုများအများအပြားလိုအပ်သည်။

ရောဂါဗေဒအမျိုးအစား၏ပြဌာန်းခွင့်

ဤရည်ရွယ်ချက်အတွက်ဆရာဝန်များသည်လူနာ၏ဆီးစစ်မှုနှင့်ဇီဝဓာတုသွေးစစ်ဆေးမှုတို့ကိုလူနာအားသတ်မှတ်ပေးပြီး၎င်းတွင်ဂလူးကို့စ်နှင့်လက်တစ်အက်စစ်အဆင့်ကိုသေချာပေါက်ထည့်သွင်းထားပါသည်။ ဤလေ့လာမှုနှစ်ခုသည်သင့်အားအက်ဆစ် - အခြေပြုအနှောင့်အယှက်အမျိုးအစားကိုလျင်မြန်စွာဆုံးဖြတ်ရန်ခွင့်ပြုသည်။

အကြောင်းရင်း၏စိတ်ပိုင်းဖြတ်

အကြောင်းပြချက်များကိုရှာဖွေရန်ဆရာဝန်များသည် ၄ ​​င်းတို့၏ယူဆချက်များပေါ် မူတည်၍ များစွာသောလေ့လာမှုများကိုသတ်မှတ်နိုင်သည်။ သို့သော်ဤရောဂါရှိသည့်လူနာအားလုံး၏စမ်းသပ်မှုများကိုပြုလုပ်ရမည်။ ၎င်းတို့သည်သင့်အားအဓိကကိုယ်အင်္ဂါနှင့်စနစ်များ၏အခြေအနေကိုအနိမ့်ဆုံးကုန်ကျစရိတ်ဖြင့်အကဲဖြတ်ရန်သင့်အားခွင့်ပြုသည်။ ဒီ "ရောဂါရှာဖွေနိမ့်ဆုံး" ပါဝင်သည်

ESR - ၁၅ မီလီမီတာ / တစ်နာရီအထိ

သွေးဖြူဥ 4-9 * 10 9 / လီတာရေတွက်။ ပါဝင်သည်:

• Neutrophils 2.5-5.6 * 10 9 / liter (46-72%)
• 1.2-3.1 * 10 9 / လီတာ Lymphocytes (17-36%)
• Monocytes 0.08-0.6 * 10 9 / လီတာ (3-11%) ။

အမြင်မြင်ကွင်းတွင်သွေးဆဲလ်များ (သွေးဖြူဥများ၊ သွေးနီဥများ) ၂-၃၊

ပရိုတင်း - ၀.၀၃ ဂရမ်အောက်လျော့နည်းသည်။

ဂလူးကို့စ်မရှိပါ

စုစုပေါင်းပရိုတိန်း 65-87 ဂရမ် / ဌ

စုစုပေါင်း bilirubin 4.9-17.1 μmol / l,

Creatinine 60-110 μmol / L.

ဘီလီရူဗင်နှင့်အသည်းအင်ဇိုင်းများ (ALT, AST) တိုးများလာခြင်းသည်အသည်းပျက်စီးမှုကိုမကြာခဏဖော်ပြသည်။

အများအားဖြင့် creatinine သည်ပြင်းထန်သောကျောက်ကပ်ရောဂါသို့မဟုတ်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ရောဂါလက္ခဏာပြခြင်းဖြစ်သည် (တိုတိုအနေဖြင့် - CKD) ။

အခြားအညွှန်းကိန်းအနည်းငယ်တိုးတက်မှုနှင့်အတူစုစုပေါင်းပရိုတိန်းများလျော့ကျခြင်းသည်အသည်းခြောက်ခြင်းသို့မဟုတ်နာတာရှည်အသည်းရောင်အသားဝါဝါကဲ့သို့နာတာရှည်အသည်းရောဂါလက္ခဏာတစ်ခုဖြစ်နိုင်သည်။

စုစုပေါင်းပရိုတိန်း၏မျိုးစုံတိုး myeloma ၏သွယ်ဝိုက်နိမိတ်လက္ခဏာကိုဖြစ်ပါတယ်။

ဤဓာတ်ခွဲခန်းရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းနည်းလမ်းများအပြင်ဆရာဝန်များသည် ultrasound၊ သံလိုက်ပဲ့တင်ရိုက်ခတ်မှုပုံရိပ် (သို့) တွက်ချက်ထားသော tomography၊ ကိုယ်အင်္ဂါတစ်ခုချင်းစီ၏ scintigraphy နှင့်အခြားလုပ်ထုံးလုပ်နည်းများကိုအကြံပြုနိုင်သည်။ လိုအပ်သောသုတေသနပမာဏအပေါ်ဆုံးဖြတ်ချက်သည်အချဉ်ဓာတ်လျော့နည်းစေသည့်အကြောင်းအရင်းပေါ် မူတည်၍ တစ် ဦး ချင်းဆုံးဖြတ်သည်။

ကုသမှုအခြေခံမူ

ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်စ် (Acrososis) ကိုပြင်ဆင်ခြင်းသည်အတွေ့အကြုံရှိသောဆရာဝန်အတွက်ပင်ခက်ခဲသောအလုပ်ဖြစ်သည်။ ဤရောဂါကိုသံသယရှိသောလူနာတိုင်းကိုဆေးရုံတက်ရန်ကမ်းလှမ်းထားသည်၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်၎င်းတို့သည်စဉ်ဆက်မပြတ်စောင့်ကြည့်လေ့လာခြင်း၊ ဖြေရှင်းချက်များကိုပုံမှန်သွေးကြောသွင်းခြင်းနှင့်လေ့လာမှုအမျိုးမျိုး၏ပုံမှန်အပြုအမူလိုအပ်ခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။

ကုသမှုရည်မှန်းချက်များအားလုံးကိုအုပ်စုနှစ်စုခွဲနိုင်သည် - ပုံမှန်သွေးချဉ်ဓာတ်ပြန်လည်ရရှိခြင်းနှင့်ရောဂါဗေဒ၏အကြောင်းရင်းကိုဖယ်ရှားခြင်း။

PH ပြန်လည်ထူထောင်ရေး

ပထမ ဦး စွာဆရာဝန်များသည်မည်သည့်ရောဂါကရောဂါဗေဒကိုဖြစ်ပေါ်စေကြောင်းရှာဖွေရန်ကြိုးစားနေကြသည်။ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပါကအင်ဆူလင်နှင့်ဆေးဝါးဆိုင်ရာပစ္စည်းများနှင့်ဂလူးကို့စ်ကိုလျှော့ချရန်ကုထုံးကိုချက်ချင်းစတင်သည်။ ပြင်းထန်သောရောဂါကူးစက်မှုဖြစ်ပွားခြင်းနှင့်အတူဘက်တီးရီးယား / ဗိုင်းရပ်စ်နှိမ်နင်းရေးဆေးများဖြင့်ပြည့်စုံသောကုသမှုကိုပြုလုပ်သည်။ pH နိမ့်ကျမှုသည်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါကိုအကြီးအကျယ်ပျက်စီးစေပါကတက်ရောက်ကုသသူသည် ၄ ​​င်း၏လုပ်ငန်းကိုပြန်လည်ထူထောင်ရန် (သို့) hemodialysis) ကိုဆေးဝါးများနှင့်ကိရိယာများဖြင့်အစားထိုးရန်ကြိုးစားသည်။

အထက်ပါအတိုင်းအတာများနှင့်အတူတစ်ပြိုင်နက်တည်း, ပြုတ်ရည်ကုထုံးမဖြစ်မနေဖြစ်ပါသည် - ဖြေရှင်းချက်၏သွေးကြောသွင်း infusion ။ အမျိုးအစားပေါ် မူတည်၍ ဖြေရှင်းချက်ရွေးချယ်မှုကိုပြုလုပ်သည်။

ကုထုံးအတွက်အကောင်းဆုံးဆေးသည် (ဆန့်ကျင်မှုမရှိသဖြင့်) ၂၀ မှ ၄၀% သောဂလူးကို့စဖြေရှင်းချက်ဖြစ်သည်။

ထို့အပြင်သွေးမှ acetone နှင့် butyric အက်ဆစ်များကိုထိရောက်စွာဖယ်ရှားပေးသော Reosorbilact နှင့် Xylate ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများကိုအသုံးပြုနိုင်သည်။

ကလေးများအတွက်ပြုတ်ရည်ကုထုံးအရွယ်ရောက်ပြီးသူကဲ့သို့တူညီသောအခြေခံမူအရသိရသည်လုပ်ဆောင်သည်။ အဓိကအရာမှာရောဂါ၏အကြောင်းရင်းနှင့်အမျိုးအစားကိုမှန်ကန်စွာဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်သည်။ တစ်ခုတည်းသောခြားနားချက်သည်သွေးကြောသွင်းခြင်း၏ပမာဏဖြစ်သည်။ ကလေးငယ်သည်အရည်များများလိုအပ်သည်။ ဆရာဝန်များကလိုအပ်သောပမာဏကိုခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ဖြင့်တွက်ချက်သည်။

တစ် ဦး ချင်းစီပုံစံများ၏ကုသမှု၏အင်္ဂါရပ်များ

ကွဲပြားခြားနားသောရောဂါဗေဒယန္တရားများပုံစံများကိုတစ် ဦး ချင်းစီအတွက်လည်ပတ်ကတည်းကသူတို့၏ကုသမှုအချို့ရှုထောင့်တစ် ဦး ချင်းစီကတခြားကှာခွား။ ဤအပိုင်းတွင်ကုထုံးကိုညွှန်းသောအခါလိုက်နာသင့်သည့်အရေးကြီးဆုံးမူများကိုတင်ပြပါမည်။

1. Lactic acidosis နှင့်အတူ, ပြုတ်ရည်ကုထုံးအပြင်, B ကိုဗီတာမင် (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin) ကို 12 နာရီတိုင်းသတ်မှတ်ပေးရမည်။ ဤရွေ့ကားတ္ထုများဇီဝြဖစ်တိုးတက်ကောင်းမွန်ခြင်းနှင့်အချဉ်ဓာတ်ပုံမှန်ကူညီပေးသည်။ လေမရှိခြင်းကိုတိုက်ဖျက်ရန်လူနာများသည်မျက်နှာဖုံးသို့မဟုတ်နှာခေါင်းဆေးခြောက်မှတဆင့်အဆက်မပြတ်အောက်စီဂျင်ကိုရှူရှိုက်မိကြသည်။ ပြင်းထန်သောအက်စစ်ဆို့စ်တွင် lactic acid ၏ပမာဏသည် 4-5 ကြိမ်အထိမြင့်တက်လာသောအခါဆရာဝန်များသည်သွေးကိုသန့်ရှင်းစေနိုင်သည် - hemodialysis,
2. ဆီးချိုရောဂါမရှိဘဲ ketoacidosis နှင့်အတူ, ပုံမှန်ကုထုံးအပြင်, အစာခြေစနစ် (Domperidone, Metoclopramide) ကို restore သောမူးယစ်ဆေးဝါးများကိုသတ်မှတ်ရန်အကြံပြုသည်။ ၎င်းသည်အန်ခြင်းနှင့်အတူအရည်ဆုံးရှုံးမှုကိုလျော့နည်းစေပြီးအစားအစာကိုအစာကြေစေသည်။ အာဟာရကိုပါးစပ်မှတဆင့်ထုတ်ယူရမည် (အစာအိမ်ပြွန်သို့မဟုတ်မကြာခဏဒြပ်စင်အစာကျွေးခြင်း) ။ ၎င်းသည်ကယ်လိုရီမြင့်မားစွာ၊ ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်အဆီဓာတ်နည်းသင့်သည်။ ဒါ့အပြင်လူနာတွေကိုဗီတာမင်ကုထုံးပြတယ်၊
3. ဆီးချိုရောဂါ ketoacidosis, ကုသမှု၏အဓိကနည်းလမ်းအင်ဆူလင်၏အုပ်ချုပ်မှုဖြစ်ပါတယ်။ သကြားဓာတ်ပါဝင်မှုကိုလျှော့ချခြင်းနှင့်လုံလောက်သောသွေးကြောသွင်းသွင်းခြင်းများကိုကုထုံး၏အထိရောက်ဆုံးနည်းလမ်းများဖြစ်သည်။ ဤဆောင်ရွက်မှုများကိုပြုလုပ်ပြီးနောက်များသောအားဖြင့် pH ကိုပုံမှန်တန်ဖိုးများသို့ပြန်ရောက်သွားပြီးလူနာသည်ပိုမိုသက်သာလာသည်။

အရွယ်ရောက်ပြီးသူလူနာတစ် ဦး ၏ကုထုံးနှင့်အတူကလေးတစ် ဦး ကိုကုသမှုကိုအခြေခံမူများအတိုင်းဆောင်ရွက်သည်။ သို့ရာတွင်ကလေးများသည်မည်သည့်ရောဂါနှင့်မဆိုအထူးသဖြင့်အချဉ်ဓာတ်ပါ ၀ င်မှုနှင့်ပါတ်သက်သောရောဂါများကိုသည်းခံရန် ပို၍ ခက်ခဲကြောင်းသတိရသင့်သည်။ ထို့ကြောင့်အချိန်မီဆေးရုံတင်ကုသမှုနှင့်သင့်လျော်သောဆေးဝါးကုသမှုခံယူမှုသည်သူတို့အတွက်အထူးအရေးကြီးသည်။

မကြာခဏမေးသောမေးခွန်းများ

ဒါဟာရောဂါ၏အကြောင်းရင်းပေါ်တွင်မူတည်သည်။ လူနာသည်ဆီးချိုရောဂါရှိပါကသူသည်အလွယ်တကူအစာချေဖျက်နိုင်သောဘိုဟိုက်ဒရိတ်မပါဘဲနှင့်ပရိုတင်းဓာတ်များစွာပါဝင်သောစားပွဲတစ်ခုကိုသတ်မှတ်ပေးသည်။ (ဆီးချိုမဟုတ်သော ketoacidosis နောက်ခံကြောင့်) ဂလူးကို့စ်ပမာဏနိမ့်ကျခြင်းနှင့်ဆန့်ကျင်။ စွမ်းအင်မရှိခြင်းကိုအစားထိုးနိုင်ရန်အတွက်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်သည်အစားအစာ၏အဓိကအစိတ်အပိုင်းဖြစ်သင့်သည်။

ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုနှင့်လူနာကိုယ်တိုင်၏အခြေအနေပေါ်မူတည်သည်။ ကုထုံး၏အနည်းဆုံးကြာချိန်သည် ၂ ပတ်ဖြစ်သည်။

များသောအားဖြင့်ဤအခြေအနေသည်ကလေးအတွင်းအောက်စီဂျင်ငတ်မွတ်ခေါင်းပါးခြင်းနှင့်အချင်းချင်းမှတစ်ဆင့်အာဟာရဓာတ်များစီးဆင်းမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသောအူအတွင်းသားအိမ်ရောဂါများနှင့်အတူဖြစ်ပေါ်လာသည်။ အကြောင်းရင်းမှာအချိန်မတိုင်မီ placental ရုတ်တရက်ရုတ်တရက်, ကိုယ်ဝန်, အချိန်မတန်မီမွေးဖွား, umbilical ကြိုးမူမမှန်, ဖြစ်နိုင်သည် ဤဖြစ်ရပ်တွင် ketoacidosis နှင့် lactate တို့၏စုဆောင်းခြင်းတို့ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ ထိုကဲ့သို့သောကလေးငယ်များအားကုသမှုကိုအထက်တွင်ဖော်ပြခဲ့သောအခြေခံမူများအတိုင်းလုပ်ဆောင်သည်။

သွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းခြင်းတစ်ခုတည်းသည် ဦး နှောက်၊ နှလုံးနှင့်ကျောက်ကပ်ကိုအကြီးအကျယ်ပျက်စီးစေနိုင်သည်။ ၎င်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်ရောဂါသည်အခြားကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများကိုပျက်စီးစေနိုင်ကြောင်းကိုလည်းသတိရသင့်သည်။

ထူးခြားသောလက္ခဏာများအနက် ၂ ခုကိုမှတ်သားသင့်သည် - acetone ၏အနံ့နှင့်အသွင်အပြင်ဖွံ့ဖြိုးမှုနှုန်း။ Lactic acid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်အတူလူနာပုံမှန်အနံ့ထွက်နေစဉ်လူနာ၏အသားအရေမှတိကျသောအနံ့၏သွင်ပြင်သည် ketoacidosis ၏လက္ခဏာသာဖြစ်သည်။ မေ့မြောဖွံ့ဖွိုးတိုးတက်မှု၏အချိန်အားဖြင့်, တ ဦး တည်းလည်းရောဂါတစ်မျိုးအကြံပြုနိုင်ပါတယ် - လက်တစ်အက်စစ် acidosis နှင့်အမျှအများဆုံးမကြာခဏ (နာရီအနည်းငယ်အတွင်း) ဝိညာဏ်မမှန်လျင်မြန်စွာပေါ်ပေါက်ပါတယ်။ သွေးထဲတွင် ketone အလွှာများပါ ၀ င်နေသည့်လူနာတွင်နာရီ ၁၂၀ မှ ၂၀ အထိဆက်ရှိနေနိုင်သည်။

Acidosis အမျိုးအစားများ

ကြီးမားပြီးပုံမှန် anionic ကြားကာလနှင့်အတူဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ရှိပါတယ်။

Anionic interval - သွေးတွင်းသွေးရည်ကြည် Na + (ဆိုဒီယမ်အိုင်းယွန်း) နှင့် Cl ၏ပါဝင်မှုစုစုပေါင်းအကြားခြားနားချက် - (ကလိုရင်းအိုင်းယွန်းများ) နှင့် HCO တို့၏ကွာခြားချက်₃ - (bicarbonate or bicarbonate ion) သည် Na + - (Cl - + HCO) ကဆုံးဖြတ်သည်။₃ -) ။ ၎င်းသည် Acidosis အမျိုးအစားနှင့်၎င်းတို့အားဖြစ်ပေါ်စေသောအခြေအနေများအားဆုံးဖြတ်ရန်ကူညီရန်အရေးကြီးသောရောဂါရှာဖွေရေးညွှန်ပြချက်တစ်ခုဖြစ်သည်။

ကလေးများအတွက်ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏အင်္ဂါရပ်များ

ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis သည်ကလေးအထူးကုအလေ့အကျင့်တွင်အသုံးများသောရောဂါဖြစ်သည်။ ပြင်းထန်ပြင်းထန်သောဇီဝဖြစ်စဉ်အက်စစ်ဇီဂျိုဆိုဒ်တစ်ခုလုံးသည်အရွယ်ရောက်ပြီးသူများကဲ့သို့တူညီသောအကြောင်းတရားများနှင့်သရုပ်သဏ္hasာန်များရှိပြီး၊

ကလေးအထူးကုဆရာဝန်များမှတွေ့ကြုံခဲ့ရသောဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုအများစုမှာအမျိုးမျိုးသော etiologies ၏အရေးပါသောအခြေအနေများတွင်ထိတ်လန့်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ lactic acidosis နှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်။

အကျိုးဆက်များနှင့်ရှုပ်ထွေးမှုများ

ဇီဝဖြစ်စဉ် acidosis ၏ရှုပ်ထွေးစေနိုင်သည်:

• ရေဓာတ်
• ပျံ့နှံ့နေတဲ့သွေးပမာဏကျဆင်းခြင်း၊
• သွေးခဲစေခြင်း၊
• သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများ (myocardial infarction, parenchymal နှလုံးရောဂါ, အရံ thrombosis, လေဖြတ်ကဲ့သို့သောလေးနက်သောသူများအပါအဝင်),
• သွေးလွှတ်ကြော hypo- နှင့်သွေးတိုးရောဂါ,
• ဦး နှောက်ရဲ့လုပ်ဆောင်ချက်ချို့ယွင်းမှု၊
• မေ့မြော
• ဆိုးဝါးသောရလဒ်။

ဆောင်းပါး၏ခေါင်းစဉ်အပေါ်ဗွီဒီယိုကြည့်ရန်သင့်အားကျွန်ုပ်တို့ကမ်းလှမ်းသည်။