ဆွေမျိုးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းနှင့်အကြွင်းမဲ့အာဏာ: ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အကြောင်းရင်းများ

ဆီးချိုရောဂါ၏ Etiology

DM သည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း (IDDM) သို့မဟုတ် ၄ င်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများ (NIDDM) ၏ရလဒ်အဖြစ်ဖြစ်ပေါ်ပါသည်။

ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေသည့်အကြောင်းရင်းများ

အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ (အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့) ။၎င်းသည်ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာ၊ ဓာတုဗေဒဆိုင်ရာ၊ ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာသဘောသဘာဝနှင့်ပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်း၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်ဖြစ်ပွားသည်

ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာအချက်များ

· မျိုးရိုးဗီဇချို့ယွင်းချက် ခ - ဆဲလ်ကျွန်းငယ်များ Langerhans။ IDDM ရှိလူနာများအနေဖြင့်အချို့သော HLA antigen များထုတ်ဖော်ပြသမှုတွင် hypoinsulinism ဖြစ်ပွားမှု၏သိသိသာသာမှီခိုမှုရှိသည်။ ဤရွေ့ကား alleles HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1 အားဖြင့် encoded glycoproteins ပါဝင်သည်။ မျိုးရိုးဗီဇချို့ယွင်းချက်များ (ကိုယ်ခံအားစနစ်မှဂြိုလ်သား autoantigens အသွင်အပြင်ကြောင့်) နှင့်ကိုယ်ခံစွမ်းအား autoaggressive ပန်ကရိယပျက်စီးခြင်းယန္တရားများပါဝင်သည်နှင့်အင်ဆူလင်ပေါင်းစပ်အင်ဇိုင်းတွေ encoding ဗီဇဖိနှိပ်သည့်အခါဥပမာအားဖြင့်အင်ဆူလင်ပေါင်းစပ်၏အဆင့်ကို။

· ကိုယ်ခံစွမ်းအားအချက်များ။ Ig, cytotoxic T-lymphocytes အပြင်သူတို့ထုတ်လုပ်သော cytokines, b- ဆဲလ်များကိုပျက်စီးစေခြင်းနှင့်ကိုယ်ခံစွမ်းအား autoaggression တုံ့ပြန်မှုများစတင်နိုင်ပါတယ်။

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့သောလူနာများတွင်တိကျသောပantibိပစ္စည်းအမျိုးမျိုးအား cytoplasmic hypertension - အင်္ဂလိပ်မှထုတ်ဝေသည်။ islet ဆဲလ် autoantibody - islet cell ပရိုတိန်းများကို autoantibodies)၊ 64 kD ၏မော်လီကျူးဒြပ်ထုနှင့်ပရိုတိန်း, ခ - ဆဲလ်များ၏ cytoplasmic အမြှေးပါး၌တွေ့။ ဤရွေ့ကားပantibိပစ္စည်းများကိုအခြားဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများမပေါ်မီမကြာခဏတွေ့ရှိနိုင်သည်။ ဤကိစ်စတှငျ, သူတို့ကကိုယ်ခံစွမ်းအား Anti-B- ဆဲလ် autoaggression ၏တုံ့ပြန်မှုများနှင့်အင်ဆူလင်ကိုယ်နှိုက်၏မော်လီကျူးများအကြားဖြစ်ကြသည်။

· ဗိုင်းရပ်စ်များအပူပိုင်းဒေသရှိခ - ဆဲလ်များဖြစ်သော Coxsackie B₄အသည်းရောင်ရောဂါ၊ ဝက်သက်၊ ရေကျောက်၊ ပါးချိတ်ရောင်၊ ဂျိုက်သိုးနှင့်အခြားသူများ။ ဥပမာအားဖြင့်သားအိမ်အတွင်း၌ဂျိုက်သိုးရောဂါနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါသည်မွေးကင်းစ၏ ၂၀% ခန့်တွင်ဖြစ်ပွားသည်။ ဤဗိုင်းရပ်စ်များသည်ခဆဲလ်များအပေါ်တိုက်ရိုက် cytolytic အကျိုးသက်ရောက်မှု၊ ခ - ဆဲလ်များအားခုခံအားစနစ်များစတင်ခြင်းနှင့် Langerhans islet ၏ခ - ဆဲလ်များ၏နေရာများတွင် insulitis ဖြစ်ပေါ်စေသောရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်ပေါ်စေသည်။

· endogenous အဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေပစ္စည်းများb- ဆဲလ်တွေကိုထိခိုက်။ သူတို့ထဲကအများဆုံး "ရန်လို" alloxan ဖြစ်ပါတယ်။ ၎င်းသည် pyrimidine ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုချိုးဖောက်ခြင်းကြောင့်ပိုလျှံစွာဖွဲ့စည်းပြီးအင်ဆူလင်ဖွဲ့စည်းခြင်းကိုပိတ်ဆို့ထားသည်။ အဆုံးစွန်သော b- ဆဲလ်များတွင် (alloxan ၏ inactivation များအတွက်လိုအပ်သော) SH- အုပ်စုများ၏အနိမ့်အကြောင်းအရာနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။

ဓာတုအချက်များ

Alloxan သက်သေပြခဲ့သည် Ã အီသနော၊ cytostatics နှင့်အခြားဆေးဝါးများ၏မြင့်မားသောဆေးများ (ဥပမာအားဖြင့်ဆေးမတိုးသောဆေးဝါး streptozocin) Ã ) ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေနိုင်သောစွမ်းရည်မြင့်ရှိသည်။

ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအချက်များ

ပန်ကရိယထိတွေ့ခြင်းမှဓါတ်ရောင်ခြည်များ (lipid peroxide ဖြစ်စဉ်များကိုအလွန်အကျွံစတင်ခြင်း)၊ ပန်ကရိယထိတွေ့မှုနှင့် compression (ထိတွေ့မှု) b-cells သေဆုံးခြင်းနှင့် ဆက်စပ်၍ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေနိုင်သည်ကိုလူသိများသည်။

ရောင်ရမ်းဖြစ်စဉ်များ

ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှု ၃၀% ခန့်တွင်ပြင်းထန်ပြီးနာတာရှည်ပန်ကရိယသည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း၏အကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။

အင်ဆူလင်အကျိုးသက်ရောက်မှုများလုံလောက်မှုမရှိ (ဆွေမျိုးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့) အင်ဆူလင် receptor နှင့်ချို့တဲ့ဆဲလ်များရှိ Post-receptor မမှန်မှုများကြောင့် neuro- သို့မဟုတ် psychogenic သဘောသဘာဝ၊ ဆန့်ကျင်ဖက်အချက်များ၊ ဆန့်ကျင်ဖက်အချက်များ၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်ဖြစ်ပေါ်သည်။

S layout! “ သင်္ဘောသဖန်း -၉-၇” ပုံကိုထည့်ပါ

သင်္ဘောသဖန်းပင်။ ၉-၇ ။ ဆွေမျိုး hypoinsulinism ၏အကြောင်းရင်းများ။

ဆွေမျိုး hypoinsulinism ၏အများဆုံးဆေးခန်းသိသိသာသာအကြောင်းတရားများအောက်ပါအတိုင်းဖြစ်ကြသည်။

· Neuro နှင့် / သို့မဟုတ် psychogenic အချက်များ။ ဤရွေ့ကားအချက်များစာနာ adrenal နှင့် hypothalamic-pituitary-adrenal စနစ်များ၏သေံတစ်ခုတိုးမြှင့်ဖို့ ဦး ဆောင်သော posterior hypothalamus ၏နျူကလိယ၏အာရုံခံ၏ activation မှတဆင့်၎င်းတို့၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုနားလည်သဘောပေါက်။ ၎င်းသည်သွေးအတွင်း contrainsular hyperglycemic hormones များဖြစ်သော adrenaline၊ norepinephrine (adrenal origin)၊ glucocorticoids နှင့်အင်ဆူလင်၏သက်ရောက်မှုများနှိုင်းယှဉ်မှုမလုံလောက်ခြင်းနှင့်ရှည်လျားသောစိတ်ဖိစီးမှုတုံ့ပြန်မှုများပြန်လည်ဖြစ်ပေါ်လာခြင်းကိုသိသာထင်ရှားစွာဆက်လက်ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ သူတို့ကစာနာ adrenal နှင့် hypothalamic-pituitary-adrenal စနစ်များကိုသက်ဝင်စေပြီး၎င်းသည် "contra-hormonal" hormone catecholamines, glucocorticoids, သိုင်းရွိုက်ဟော်မုန်းများ၏သွေးပမာဏတိုးစေပါတယ်။

· တန်ပြန်အေးဂျင့်များ။ သိသိသာသာတန်ပြန်အေးဂျင့်များတွင်အောက်ပါအချက်များပါဝင်သည်။

à hepatocyte insulinase ၏အလွန်အကျွံ activation သည်ဤ protease သည်အင်ဆူလင်မော်လီကျူးများအား hydrolyzes ။

endogenous အင်ဆူလင်မှ Ig à။

à contrainsular hyperglycemic hormones သွေးတိုး - catecholamines, glucagon, glucocorticoids, STH, T₃, T₄, (ဤဟော်မုန်းများ၏ထုတ်လုပ်မှုကိုသက်ဆိုင်ရာ endocrine ဂလင်း၏အကျိတ်နှင့်အတူသို့မဟုတ်ရှည်လျားစိတ်ဖိစီးမှုနှင့်အတူကြည့်ရှုနိုင်ပါသည်) ။

àအင်ဆူလင်မော်လီကျူးများကိုစည်းနှောင်စေသောပရိုတိန်း၏ပလာစမာအာရုံစူးစိုက်မှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်း။

· အင်ဆူလင် receptors ၏ပိတ်ဆို့ခြင်း, ဖျက်ဆီးခြင်းသို့မဟုတ်လျှော့ချ sensitivity ကိုဖြစ်ပေါ်စေသောအချက်များ.

ဒီအကျိုးသက်ရောက်မှုအားဖြင့်ထောက်ပံ့ပေးလျက်ရှိသည်

à Ig သည်အင်ဆူလင်မော်လီကျူး၏ဖွဲ့စည်းပုံကိုတုပသည်။ သူတို့ကအင်ဆူလင် receptors များနှင့်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်သည်၊ သူတို့ကိုပိတ်ဆို့လိုက်သည်။

IgA, အင်ဆူလင် receptors နှင့် / သို့မဟုတ်ပစ်မှတ်ဆဲလ်များ၏ Peri receptor ဇုန်ကိုဖျက်ဆီး။

àဟော်မုန်းသို့ပစ်မှတ်ဆဲလ်များ၏ hyposensitization ဖြစ်ပေါ်စေသည်သောအင်ဆူလင်၏သိသိသာသာပိုလျှံ။

à lysosomes မှထုတ်လွှတ်လိုက်သောနှင့်ပျက်စီးခြင်းသို့မဟုတ်ပျက်စီးသွားသည့်ဆဲလ်များ၏အတွင်းနှင့်အပြင်ဘက်တွင် (ဥပမာအားဖြင့်ယေဘူယျ hypoxia၊ အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာနှင့်သွေးလည်ပတ်မှုဆိုင်ရာရောဂါများ) ကိုထုတ်လွှတ်ခြင်း။

àအခမဲ့အစွန်းရောက်များနှင့် SPOL ထုတ်ကုန်များ (ဥပမာ - အကြိမ်ကြိမ်စိတ်ဖိစီးမှုများခြင်း၊ သွေးကြောကျဉ်းခြင်း၊ နှလုံးသွေးကြောကျဉ်းခြင်းနှင့်အတူ) ။

· ပစ်မှတ်ဆဲလ်ထဲမှာအင်ဆူလင်၏သက်ရောက်မှုနှင့်အတူရောက်စွက်ဖက်သောအေးဂျင့်။ အကြီးမြတ်ဆုံးအတိုင်းအတာအထိ၊ ဤအရာများသည်အင်ဆူလင်အတွက်အမြှေးပါးများနှင့် / သို့မဟုတ်ဆဲလ် receptors များကိုပျက်စီးစေသည့်ဆဲလ်အင်ဇိုင်းများကို denature နှင့် / သို့မဟုတ်ဖျက်ဆီးသောအေးဂျင့်များဖြစ်သည်။ lysosomal အင်ဇိုင်းများ၏အလွန်အကျွံလှုပ်ရှားမှု, ဓာတ်တိုးအောက်စီဂျင်မျိုးစိတ်အလွန်အကျွံဖွဲ့စည်းခြင်း, အခမဲ့အစွန်းရောက်များနှင့် lipid hydroperoxides ၏အမြှေးပါးများနှင့်ဆဲလ်အင်ဇိုင်းတွေပျက်စီးစေသည့်အကြောင်းရင်းများ၏ဥပမာတစ်ခုဖြစ်နိုင်သည်။ ဤရွေ့ကားနှင့်အခြားရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအေးဂျင့်များကဂလူးကို့စ်၏သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးကိုဆဲလ်များသို့သယ်ယူပို့ဆောင်ခြင်း၊ cAMP ဖွဲ့စည်းခြင်း၊ အင်ဆူလင်၏အတွင်းပိုင်းသက်ရောက်မှုများသိရှိရန်လိုအပ်သော Ca 2+ နှင့် Mg 2+ အိုင်းယွန်းများ၏ transmembrane transfer ။

ဆီးချိုရောဂါအန္တရာယ်အချက်များ

ဆီးချိုရောဂါအတွက်အန္တရာယ်များသည့်အကြောင်းအရင်းများစွာကိုလူသိများသည်။ အောက်ပါတို့သည်အကြီးမားဆုံးလက်တွေ့ကျကျအရေးပါသည်။

Úအဝလွန်။ အဝလွန်ခြင်းကို NIDDM ရှိလူနာ ၈၀% ကျော်တွင်တွေ့ရှိရသည်။ ၎င်းသည်အသည်း၏အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုမြင့်တက်စေပြီး၊

Ú persistent နှင့်သိသာသော hyperlipidemia ။ ထိုအချက်နှစ်ချက်လုံးသည် contra-hormonal hormones နှင့် hyperglycemia ထုတ်လုပ်မှုကိုလှုံ့ဆော်သည်။ ၎င်းသည်အလှည့်အနေဖြင့်အင်ဆူလင်ကိုဘီ - ဆဲလ်များဖြင့်ပေါင်းစပ်စေပြီး ၄ င်းတို့၏ကုန်ခန်းခြင်းနှင့်ပျက်စီးခြင်းသို့ ဦး တည်စေသည်။

Úသန္ဓေသားသွေးတိုးရောဂါသည်ပန်ကရိယတွင်မိုက်ခရိုစိမ့် ၀ င်ခြင်းကိုချိုးဖောက်ခြင်း၊

Úမျိုးရိုးလိုက်သို့မဟုတ်မွေးရာပါဖြစ်နိုင်ချေ။ HLA မျိုးရိုးဗီဇသည် immunosuppressive diabetes ရှိလူနာများအတွက် predisposed ဖြစ်မည်ဟုယုံကြည်ရသည်။ NIDDM ရှိလူနာများတွင်ဆီးချိုရောဂါ၏ဖြစ်နိုင်ခြေမှာ polygenic ဖြစ်သည်။ မိဘတစ် ဦး တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိနေလျှင်သူတို့၏ဖျားနာနေသောကလေးများနှင့်ကျန်းမာသူများနှင့်အချိုးအစား ၁: ၁၊

Úထပ်ခါတလဲလဲစိတ်ဖိစီးမှုတုံ့ပြန်မှု။ ၄ င်းတို့သည် contrainsular ဟော်မုန်းများ၏သွေးအဆင့်အတန်းမြင့်တက်လာမှုနှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်။

အထက်တွင်ဖော်ပြခဲ့သောအန္တရာယ်အချက်အလက်များပေါင်းစပ်ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေကိုအဆ ၂၀ မှ ၃၀ အထိတိုးပွားစေသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ pathogenesis

ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏အခြေခံသည် (IDDM ဖြစ်ပေါ်သည့်) အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း ((NIDDM သို့ ဦး တည်သော) အင်ဆူလင်အကျိုးသက်ရောက်မှုများဖြစ်စေဖြစ်သည်။

အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှု၏ရလဒ်အဖြစ်ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှု (အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့)

အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း၏ pathogenesis အတွက်အဓိကလင့်များပုံ 9-8 မှာပြနေကြသည်။

S layout! “ ဆန် ၉-၈” ပုံကိုထည့်ပါ

သင်္ဘောသဖန်းပင်။ ၉-၈ ။ အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့၏ pathogenesis အတွက်အဓိကလင့်များ။

အများအားဖြင့် (ဖြစ်နိုင်သည်တောင်မှ) ကိစ္စရပ်များတွင်အကြွင်းမဲ့အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှု၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်တူညီသောသော့ချက်ချိတ်ဆက်မှုတစ်ခုဖြစ်သည်။ ကိုယ်ခံစွမ်းအား autoaggressive ဖြစ်စဉ်ကို(ပုံ။ ၉-၉) ။ ပန်ကရိယ၏ insular အစိတ်အပိုင်းကိုတိုးတက်သောဤဖြစ်စဉ်သည်များသောအားဖြင့်နှစ်ပေါင်းများစွာကြာပြီး B-cells များကိုတဖြည်းဖြည်းဖျက်ဆီးခြင်းနှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏လက္ခဏာများသည်ပုံမှန်အားဖြင့်ဘီ - ဆဲလ် ၇၅ မှ ၈၀% ခန့်ကိုဖျက်ဆီးသည့်အခါပေါ်ပေါက်လာသည်။ ရောဂါများ၊ မူးယစ်ဆေးဝါးများ၊ စိတ်ဖိစီးမှု၊ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ ကျန်ရှိနေသောဆဲလ် ၂၀-၂၅% ကိုများသောအားဖြင့်လာမည့် ၂-၃ နှစ်အတွင်းဖျက်ဆီးပစ်တတ်ကြသည်။

ဆီးချိုရောဂါကြောင့်သေဆုံးသွားသောလူနာများတွင်ပန်ကရိယအလေးချိန်သည်ပျမ်းမျှအားဖြင့် ၄၀ ဂရမ် (၈၀ မှ ၈၅ ဂရမ်ပုံမှန်ဖြစ်သည်) ။ ဤကိစ္စတွင် (ကျန်းမာသောလူတစ် ဦး ချင်းစီအနေဖြင့် ၈၅၀ မီလီဂရမ်ခန့်) b-cell များ၏အစုလိုက်အပြုံလိုက်သည်အရေးမကြီးသို့မဟုတ်မဆုံးဖြတ်နိုင်ပါ။

S layout! "ဆန် - ၉-၉" ပုံကိုထည့်ပါ

သင်္ဘောသဖန်းပင်။ ၉-၉ ။ ဆီးချိုရောဂါ၏ကိုယ်ခံစွမ်းအား autoaggressive pathogenesis ၏အဓိကလင့်ခ်။

အောက်ပါလင့်ခ်များသည်ခုခံအားစနစ်ကိုအလိုအလျှောက်တိုးပွားစေသောဆီးချိုအမျိုးအစား၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုယန္တရားတွင်အဓိကချိတ်ဆက်မှုများဖြစ်သည်။ (ပုံ ၉-၉ တွင်ကြည့်ပါ)

Ú ခန္ဓာကိုယ်ထဲသို့မိတ်ဆက်စကားမျိုးရိုးဗီဇ predisposed တစ် ဦး ချင်းစီ Alien Ag လေကြောင်းလိုင်း။ များသောအားဖြင့်၎င်းသည်ဗိုင်းရပ်စ်များ၊ အခြားအဏုဇီဝသက်ရှိများနည်းပါးသည်။

Ú နိုင်ငံခြား antigen လွှာမှ antigen တင်ပြဆဲလ်များ၊ antigen သယ်ဆောင်သူကိုအဆင့်မြှင့်ခြင်းနှင့်၎င်းကို HLA သွေးတိုးရောဂါ (တင်ဆက်မှု) အထောက်အကူ T-Lymphocytes များနှင့်ပေါင်းစပ်။ တင်ဆက်သည်။

Ú နိုင်ငံခြားသွေးတိုးရောဂါဆန့်ကျင်တိကျတဲ့ပantibိနှင့် activated Lymphocytes ၏ဖွဲ့စည်းခြင်း,

Ú နိုင်ငံခြားသွေးတိုးရောဂါအပေါ်ပodိနှင့် activated Lymphocytes ၏အကျိုးသက်ရောက်မှု(phagocytes ပါဝင်မှုနှင့်အတူခန္ဓာကိုယ်ကနေဖျက်သိမ်းနှင့်အတူ) အဖြစ်ကောင်းစွာ antigen ဖွဲ့စည်းပုံမှာခ- ဆဲလ်များနိုင်ငံခြားသွေးတိုးရောဂါနှင့်အတူအလားတူဖွဲ့စည်းပုံရှိခြင်း။ 64 kD မော်လီကျူးအလေးချိန်ရှိသည့်ပရိုတင်းတစ်မျိုးသည်တိုင်းတစ်ပါးနှင့်ဆင်တူသည့် endogenous hypertension ဖြစ်နိုင်သည်ဟုယူဆပါ။ ထိုကဲ့သို့သော AH ပါဝင်သောဆဲလ်များသည်ကိုယ်ခန္ဓာ၏ IHD စနစ်ဖြင့်တိုက်ခိုက်သည်။ ဤဖြစ်စဉ်ကို“ ခုခံအားစနစ်တုံ့ပြန်မှု” ဟုရည်ညွှန်းသည်။ ဒီတုံ့ပြန်မှုအတွင်းမှာ B- ဆဲလ်တွေဖျက်ဆီးခံရပြီးပရိုတင်းတစ်ခုချင်းစီကို denatured လုပ်ပြီး autoantigenic ဖြစ်လာတယ်။

Ú monocytes / macrophages အားဖြင့်နိုင်ငံခြားသွေးတိုးရောဂါနှင့်အသစ်ဖွဲ့စည်း B-ဆဲလ် autoantigens ၏ Lymphocytes စုပ်ယူ, အပြောင်းအလဲနဲ့နှင့်တင်ဆက်မှု။ ကိုယ်ခံစွမ်းအား autoaggression ၏ဖြစ်စဉ်ကိုသွေးတိုးရောဂါ HLA အတန်းငါနှင့် II ၏ပျက်စီးနေသော b- ဆဲလ်များ၏မျက်နှာပြင်မှပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးအားဖြင့် potentiated ဖြစ်ပါတယ်။ ဤ AHs များသည် hel-T-limphocytes များကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီးအကျိုးဆက်အနေဖြင့်တိကျသော Ig ထုတ်လုပ်မှုနှင့် cytotoxic T-lymphocytes များ၏ကွဲပြားခြားနားမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဤကိစ်စတှငျကိုယ်ပိုင်ခဆဲလ်မြားကိုခုခံတွန်းလှန်နိုင်စွမ်းပိုများလာသည်။ islet ယန္တရားမှပျက်စီးဆုံးရှုံးမှု၏စကေးကိုလည်းတိုးပွားစေပါသည်။

Ú phagocytes ၏ပန်ကရိယ၏ပျက်စီးသွားသောနှင့် b- ဆဲလ်များ၏ဒေသများသို့ပြောင်းရွှေ့။ ၎င်းတို့သည် lysosome အင်ဇိုင်းများ၊ ဓာတ်ပြုဓာတ်တိုးနေသောအောက်စီဂျင်မျိုးစိတ်များနှင့် lipid peroxides၊ အော်ဂဲနစ်ပစ္စည်းများအခမဲ့အက်ဆစ်များ၊ cytokines (ဥပမာ TNF-a, IL1) ၏ပါဝင်မှုဖြင့် B-ဆဲလ်များကိုဖျက်ဆီးသည်။

Ú ကိုယ်ခံစွမ်းအားစနစ်အဘို့အဖကျြဆီး b- ဆဲလ်ကနေ "ဂြိုလ်သား" ပရိုတိန်းများလွှတ်ပေးရန်(ပုံမှန်အားဖြင့်သူတို့သည်ဆဲလ်များသာဖြစ်ပြီးသွေးထဲသို့မဝင်ရ) အပူထိတ်လန့်မှု၊ cytoplasmic gangliosides၊ proinsulin၊

Ú cytoplasmic ပရိုတိန်း၏ macrophage လွှာမှခ- ဆဲလ်များ၊ ၄ င်းတို့၏ထုတ်လုပ်မှုနှင့် Lymphocytes သို့တင်ပြခြင်း။ ၎င်းသည်နောက်ထပ်ဆဲလ်အရေအတွက်ထပ်မံကျဆင်းခြင်းနှင့်အတူကိုယ်ခံအားတိုက်ခိုက်မှု၏နောက်ဆက်တွဲဖြစ်ရပ်ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ပုံမှန်၏ ၇၅ မှ ၈၀% အထိသူတို့၏ဒြပ်ထုလျော့နည်းလာခြင်းကြောင့်ဆီးချိုရောဂါ“ ရုတ်တရက်” လက်တွေ့လက္ခဏာများပေါ်လာသည်။

ခ - ဆဲလ်များနှင့် ပတ်သက်၍ ခုခံအားကျဆင်းမှုစောင့်ကြည့်ရေးစနစ်၏သက်ဝင်လက္ခဏာများသည်အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှပျောက်ကွယ်သွားနိုင်သည်။ ခ - ဆဲလ်များသေဆုံးသည်နှင့်အမျှကိုယ်ခံစွမ်းအားအလိုအလျောက်ကျူးကျော်မှုတုံ့ပြန်ရန်မက်လုံးများလျော့နည်းသွားသည်။ ထို့ကြောင့်ခ - ဆဲလ်များ၏သွေးတိုးရောဂါသို့ပantibိပစ္စည်းများ၏ပထမ ဦး ဆုံးတွေ့ရှိပြီးနောက် 1-1.5 ဂရမ်ပြီးနောက်သိသိသာသာလျှော့ချဖြစ်ပါတယ်။

ဓာတုအချက်များကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့၏ pathogenesisပုံ 9-10 မှာပြနေသည်။

S layout! "ဆန် ၉-၁၀" ပုံကိုထည့်ပါ

သင်္ဘောသဖန်းပင်။ ၉-၁၀ ။ ဓာတုပန်ကရိယထရောဂျင့်များ၏လုပ်ဆောင်မှုအောက်တွင်ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအဓိကဆက်နွယ်မှုများ။

ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအချက်များကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ယန္တရားပုံ 9-11 မှာပြထားတဲ့ဖြစ်ပါတယ်။

S layout! “ ဆန် ၉-၁၁” ပုံကိုထည့်ပါ

သင်္ဘောသဖန်းပင်။ ၉-၁၁ ။ ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအချက်များ၏လုပ်ဆောင်မှုအောက်တွင်ဆီးချိုရောဂါ၏ pathogenesis အတွက်အဓိကလင့်များ။

အင်ဆူလင်၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများမလုံလောက်ခြင်းကြောင့် (ဆီးချိုအင်ဆူလင်ချို့တဲ့) သည်ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှု

အင်ဆူလင်၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများမလုံလောက်မှုကြောင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်ပုံမှန် (သို့) ဘီ - ဆဲလ်ပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့်သွေးထဲသို့ ၄ င်းတို့တိုးပွားလာခြင်းကာလအတွင်းဖြစ်ပေါ်သည် (ဤအမျိုးအစားကို NIDDM ဟုရည်ညွှန်းသည်) ။

ဆွေမျိုးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း၏အကြောင်းရင်းများမှာအောက်ပါအတိုင်းဖြစ်သည်။.

· Contrinsular အချက်များ.

à အင်ဆူလင်။ အင်ဆူလင်aseကိုအလွန်အကျွံထည့်သွင်းခြင်း၏အကြောင်းပြချက်များမှာများသောအားဖြင့်သွေးထဲရှိသကြားဓာတ်နှင့်လှုပ်ရှားမှုအားလျော့နည်းစေသောသွပ်နှင့်ကြေးနီအိုင်းယွန်းများရှိသည့် glucocorticoids နှင့် / သို့မဟုတ် STH (ဆီးချိုရောဂါလူနာများတွင်တွေ့ရလေ့ရှိသည့်) STH များဖြစ်နိုင်သည်။ အင်ဆူလင်aseအားအပျိုဖော်ဝင်နေရာ၌အသည်းရောင်ရောဂါ (hepatocytes) ဖြင့်အထူးသဖြင့်စတင်ဖန်တီးလာသည်ကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားခြင်း၊ ဤယန္တရားသည်လူငယ်ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအရေးကြီးသောအချိတ်အဆက်များထဲမှတစ်ခုဖြစ်သည်။

à Proteolytic အင်ဇိုင်းတွေ။ ၎င်းတို့သည်ကျယ်ပြန့်သောရောင်ရမ်းခြင်းမှလာပြီးအင်ဆူလင်ကိုပျက်စီးစေနိုင်သည် (ဥပမာ၊ phlegmon, peritonitis, burn မျက်နှာပြင်ကူးစက်ခြင်း) ။

à ပရိုတိန်းအနေဖြင့်အင်ဆူလင်အတွက်ပိ.

à အင်ဆူလင်မော်လီကျူးကိုချည်နှောင်သောတ္ထုများ နှင့်အားဖြင့်, အဲဒီ receptors နှင့်အတူ၎င်း၏အပြန်အလှန်ပိတ်ဆို့။ သူတို့ပါဝင်သည် ပလာစမာအင်ဆူလင် inhibitors ပရိုတိန်းသဘောသဘာဝ (ဥပမာ globulins ၏တစ် ဦး ချင်းစီအပိုင်းအစများ) နှင့် ခ - lipoproteins။ ပလာစမာပရိုတိန်းနှင့်ဆက်နွယ်သောအင်ဆူလင်သည်ဖက်တီးတစ်ရှူးများ မှလွဲ၍ တစ်ရှူးအားလုံးတွင်၎င်း၏လုပ်ဆောင်မှုကိုမပြပါ။ အဆုံးစွန်သော, ပရိုတိန်းမော်လီကျူး၏ခွဲထွက်ခြင်းနှင့်တိကျတဲ့ receptors နှင့်အတူအင်ဆူလင်၏အဆက်အသွယ်များအတွက်အခြေအနေများဖန်တီးနေကြသည်။ တိုးမြှင့်ငွေပမာဏအတွက် b-LP ၏ပေါင်းစပ် STH ၏ hyperproduction နှင့်အတူလူနာလေ့လာသည်။ ခ-LPs အင်ဆူလင်နှင့်၎င်း၏အပြန်အလှန်နှင့်အတူအပြန်အလှန်မတတျနိုငျသော၏ဖွဲ့စည်းမှုအတွက်အင်ဆူလင်နှင့်အတူကြီးမားတဲ့မော်လီကျူးရှုပ်ထွေးဖွဲ့စည်းထားပါသည်။

· ပစ်မှတ်တစ်ရှူးများ၌အင်ဆူလင်၏သက်ရောက်မှုများကိုဖယ်ရှားသို့မဟုတ်လျှော့ချပါ။ အင်ဆူလင်၏ပစ်မှတ်တစ်သျှူးများအပေါ်အင်ဆူလင်၏သက်ရောက်မှုများကိုဖယ်ရှားခြင်းသို့မဟုတ်လျှော့ချခြင်းသည်အလွန်အကျွံဟော်မုန်းများ - အင်ဆူလင်၏ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာဆန့်ကျင်ဘက်ပြုသူများကြောင့်ဖြစ်သောကြောင့်ရရှိသည် ဤရွေ့ကား catecholamines, glucagon, glucocorticoids, STH နှင့်အိုင်အိုဒင်းပါဝင်သောသိုင်းရွိုက်ဟော်မုန်းပါဝင်သည်။ အချိန်ကြာမြင့်စွာနှင့်သိသိသာသာ hyperglycemia b-ဆဲလ်များကတိုးမြှင့်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုလှုံ့ဆော်။ သို့သော်၎င်းသည် HPA ကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်မလုံလောက်ပါ ပန်ကရိယ islets ၏အချိန်ကြာမြင့်စွာ hyperactivation b- ဆဲလ်တွေပျက်စီးစေပါတယ်။

· ဆဲလ်များ၏တိုးမြှင့်အင်ဆူလင်ခုခံ။ အင်ဆူလင်ကိုခုခံတွန်းလှန်ရာတွင်ပစ်မှတ်ဆဲလ်များအဆင့်တွင်အင်ဆူလင်၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုအဟန့်အတားဖြစ်စေသည်။ ဒီဖြစ်စဉ်၏အဲဒီ receptor နှင့် postreceptor ယန္တရားများကိုဖော်ပြထားသည်။

à တိုးမြှင့်အင်ဆူလင်ကိုခုခံ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းများအတွက်လက်ခံယန္တရားများ.

Ä အင်ဆူလင်ကိုလက်ခံသောပScreenိပစ္စည်းနှင့်စစ်ဆေးခြင်း (ပိတ်ခြင်း) ။ အဆုံးစွန်သောအထူး receptors သူတို့ကိုယ်သူတို့နှင့် / သို့မဟုတ် perireceptor ဇုန်၏ပရိုတိန်းနှင့်အတူတုံ့ပြန်။ ဤကိစ္စတွင် Ig မော်လီကျူးများသည်အင်ဆူလင်နှင့်ယင်း၏ receptor များနှင့်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်ရန်မဖြစ်နိုင်ပါ။

Ä အင်ဆူလင်မှပစ်မှတ်ဆဲလ်များ၏ Hyposensitization ။ ၎င်းသည်သွေးနှင့် interstitium ရှိအင်ဆူလင်ဓာတ်များကိုကြာရှည်စွာတိုးပွားလာခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ဆဲလ်များ၏ Hyposensitization ဆဲလ်မျက်နှာပြင်ပေါ်တွင်အနိမ့်ဆှဖှေဲ့အင်ဆူလင် receptors ၏နံပါတ်တိုးမြှင့်ခြင်းနှင့် / သို့မဟုတ်အင်ဆူလင် receptors ၏စုစုပေါင်းအရေအတွက်ကျဆင်းမှု၏ရလဒ်ဖြစ်ပါသည်။ များသောအားဖြင့်၎င်းသည်အင်ဆူလင်ဓာတ်အလွန်ထုတ်လုပ်ခြင်းကိုဖြစ်စေသောအ ၀ လွန်စားသုံးခြင်းကိုခံစားနေရသောလူများတွင်တွေ့ရသည်။

Ä ပျက်စီးမှုနှင့် / သို့မဟုတ် receptors ၏ခွေးပြောင်းလဲမှု အင်ဆူလင် ဒါကြောင့်ပါ antieceptor ပodိ၏လုပ်ဆောင်ချက် (ဥပမာအားဖြင့်၊ receptor ၏ဖွဲ့စည်းပုံပြောင်းလဲမှုအားဖြင့်ပေါင်းစပ်ထားသောဆေးဝါးများသို့မဟုတ်အဆိပ်အတောက်တစ်ခုအနေဖြင့်၎င်းနှင့်တွဲဖက်ခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသည်) t hypoxia စဉ်အတွင်းအခမဲ့အစွန်းရောက်များနှင့် lipoperoxide ထုတ်ကုန်တစ်ခုပိုလျှံ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းantioxidants များ၏ချို့တဲ့ - tocopherols, အက်စ်ကောဘစ်အက်ဆစ်, etc ဗီဇချို့ယွင်းချက်အင်ဆူလင် receptor polypeptides ၏ပေါင်းစပ် encoding ။

à တိုးမြှင့်အင်ဆူလင်ခုခံ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းများအတွက် Post-receptor ယန္တရားများ.

Ä ပစ်မှတ်ဆဲလ်များ၏ပရိုတိန်း kinases ၏ချို့ယွင်း phosphorylation, ဂလူးကို့စဇီဝြဖစ်စဉ်၏ intracellular ဖြစ်စဉ်များနှောင့်အယှက်ပေးသော။

Ä ပစ်မှတ်ဆဲလ်ထဲမှာ transmembrane ဂလူးကို့စသယ်ယူပို့ဆောင်ရေးအတွက်ချို့ယွင်းချက်၏ရှေ့မှောက်တွင်။ ချို့ယွင်းသော transmembrane ဂလူးကို့စ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးကိုဆီးချိုရောဂါရှိသူများအဝလွန်ခြင်းနှင့် တွဲဖက်၍ တွေ့ရှိရသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ထင်ရှား

ဆီးချိုရောဂါသည်သူနှင့်သက်ဆိုင်သောရောဂါ ၂ ခုတွင်တွေ့ရသည်:

Ú ဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများသည်စိတ်ပျက်ဖွယ်လက္ခဏာပြကြောင်းသတိရရန်အရေးကြီးသည် ဇီဝြဖစ်အမျိုးအစားများကာဗွန်ဟိုက်ဒရိတ်သာမက၎င်း၏အမည်ကဖော်ပြသည်မှာ

Ú တစ်ရှူး, ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ, သူတို့ရဲ့စနစ်များ၏ရောဂါဗေဒ။ ၎င်းနှင့်အခြားနှစ်ခုစလုံးသည်သက်ရှိတစ်ခုလုံး၏အရေးပါသောလုပ်ဆောင်မှုကိုအနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေသည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်

ဆီးချိုရောဂါရှိအဓိကဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုပုံ ၉-၁၂ တွင်ပြထားသည်။

S layout! “ ဆန် ၉-၁၂” ကိန်းဂဏန်းကိုထည့်ပါ

သင်္ဘောသဖန်းပင်။ ၉-၁၂ ။ ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်များ၏အဓိကသရုပ်။

ဖြည့်စွက်သည့်နေ့ရက် - 2016-11-24, Views: 685 | မူပိုင်ခွင့်ချိုးဖောက်မှု

ဘာကြောင့်ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာဟော်မုန်းနည်းနေတာလဲ။

ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှု၏အဓိကလက္ခဏာမှာသွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်ပမာဏမြင့်တက်လာခြင်းဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်ရောဂါလက္ခဏာအမျိုးမျိုးကိုပြသသည်။ ကိုယ်ခန္ဓာရှိအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှု၏အဓိကလက္ခဏာများမှာ -

• မကြာခဏဆီးသွားခြင်း
• စဉ်ဆက်မပြတ်ရေငတ်
• အိပ်ရေးပျက်တာ
• အကြောင်းပြချက်မရှိဘဲယားယံ
• စိတ်တို။

မှတ်သားသင့်သည်မှာအင်ဆူလင်သည်ဆဲလ်များကိုဂလူးကို့စ်ကိုပိုမိုစိမ့်ဝင်စေသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်ရရှိနိုင်သောဂလူးကို့စ်သိုက်၏သိုလှောင်မှု၏အဓိကပုံစံဖြစ်သောဂလိုင်ကိုဂျင်ပိုလီဆာချာရင့်ထုတ်လုပ်မှုတိုးများလာသည်။

သင်ဤဟော်မုန်းထုတ်လုပ်မှုမလုံလောက်မှုကြောင့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းဖြစ်ပေါ်ကြောင်းနားလည်ရမည်။ ထိုကဲ့သို့သောမလုံလောက်မှု၏အဓိကအမျိုးအစားနှစ်မျိုးရှိပါသည်။ ၎င်းတို့တစ်ခုစီကိုအောက်ပါအတိုင်းအသေးစိတ်ဖော်ပြထားသည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားတစ်မျိုးစီအတွက်မိမိ၏ဟော်မုန်းချို့တဲ့မှုကိုသတိပြုမိရန်အရေးကြီးသည်။ ပထမဆုံးဒီဂရီ၏ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေတွေ့ရှိသောအခါ, လုံးဝမလုံလောက်၏ရှေ့မှောက်တွင်မှတ်ချက်ချသည်ဆိုပါစို့။ ဤကိစ္စတွင်သင်သည်ဤဟော်မုန်းကိုမထိုးဘဲမသောက်နိုင်ပါ။

အကြွင်းမဲ့အာဏာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ပြီးနောက်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှု၏သဘာဝဖြစ်စဉ်ကိုပြန်လည်ထူထောင်ရန်မဖြစ်နိုင်သလောက်။ လူနာများကဟော်မုန်းတစ်ခုနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်ထိုးဆေးကိုညွန်ပြပြီးသူသည်ပုံမှန်ဆေးထိုးခြင်းသို့ပြောင်းသည်။

ဒီရောဂါလက္ခဏာများနဲ့အတူ, သင့်လျော်သောအစားအစာကိုလိုက်နာခြင်းနှင့်ကျန်းမာလူနေမှုပုံစံစတဲ့ ဦး ဆောင်လမ်းပြရန်အရေးကြီးပါသည်။

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းအမျိုးအစားများ

အထက်တွင်ဖော်ပြခဲ့သည့်အတိုင်းပျက်ကွက်မှုအမျိုးအစားများစွာရှိနိုင်သည်။

• ပန်ကရိယ
• ပန်ကရိယမဟုတ်ပါ။

ပန်ကရိယနှင့်၎င်း၏ဆဲလ်များ၌ဖြစ်ပျက်သောအပြောင်းအလဲအချို့၏ရလဒ်အဖြစ်၎င်းသည်ပထမဖြစ်ရပ်တွင်ဖြစ်ပေါ်သည်။ ဒုတိယဖြစ်ရပ်တွင်ပန်ကရိယရှိချွတ်ယွင်းမှုကိုရောဂါ၏အကြောင်းရင်းဟု သတ်မှတ်၍ မရပါ။

ပုံမှန်အားဖြင့်ဒုတိယအမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါခံစားနေရသောလူနာများတွင်မလုံလောက်မှုဒုတိယအမျိုးအစားကိုတွေ့ရှိရသည်။ ဒုတိယအမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါတွင်၊ အင်ဆူလင်ဓာတ်ထပ်မံထည့်သွင်းရန်မလိုအပ်ပါ။ ပန်ကရိယသည်လုံလောက်သောပမာဏဖြင့်ထုတ်လုပ်သည်။ ပန်ကရိယမဟုတ်သည့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုနှင့်အတူအင်ဆူလင်ဟော်မုန်းကိုများများစားစားထုတ်ပေးသောအခါအခြေအနေများမကြာခဏဖြစ်တတ်သည်။ သို့သော်ဆဲလ်များနှင့်တစ်ရှူးများက၎င်းကိုစနစ်တကျမရိပ်မိပါ။

ပန်ကရိယမလုံလောက်ခြင်းသည်ဂလင်း၏ beta ဆဲလ်များ၌အချို့သောရောဂါဗေဒအပြောင်းအလဲများကြောင့်ဖြစ်ရခြင်း၊ ၎င်းဆဲလ်များသည်ဟော်မုန်း၏ပေါင်းစပ်မှုကိုရပ်တန့်စေခြင်းသို့မဟုတ်၎င်းကိုများစွာလျှော့ချစေခြင်းဖြစ်သည်။ Beta ဆဲလ်များ၏ဆယ်လူလာအဆောက်အ ဦ များတွင်ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများသည်လူများတွင်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသောအကြောင်းရင်းဖြစ်ပြီးအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုနေရသည်။

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းကိုအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါတွင်တွေ့ရပြီးဆွေမျိုးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းကိုအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါခံစားနေရသောလူနာများတွင်အများဆုံးတွေ့ရသည်။

ရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းများမှာအဘယ်နည်း။

ထိုကဲ့သို့သောပြောင်းလဲမှုများကိုယ်တိုင်မဖြစ်ပေါ်ကြောင်းရှင်းပါသည်။ လူတစ် ဦး ချင်းစီ၏ကိုယ်ခန္ဓာတွင်ဖြစ်ပေါ်သောအပြောင်းအလဲအချို့သည်ဤအခြေအနေကိုရှေ့ပြေးဖြစ်သည်။ ဤအချက်ကို အခြေခံ၍ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်အကြောင်းရင်းမှာအောက်ပါအတိုင်းဖြစ်သည်။

1. အထူးသဖြင့်ဆီးချိုရောဂါခံစားနေရသည့်မိသားစုတွင်ဆွေမျိုးများရှိလျှင်မျိုးရိုးလိုက်ခြင်း။
2. ပန်ကရိယသို့မဟုတ်သည်းခြေအိတ်အတွင်းရှိမည်သည့်ရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စဉ်များကိုမဆို
3. ပန်ကရိယဆိုင်ရာထိခိုက်မှုအမျိုးမျိုး၊ ဥပမာအားဖြင့်၊ ဤကိုယ်တွင်းအင်္ဂါအစိတ်အပိုင်းများတွင်လုပ်ဆောင်ခြင်း။
4. Sclerotic အပြောင်းအလဲတွေကသူတို့ကသွေးလည်ပတ်မှုဖြစ်စဉ်ကိုချိုးဖောက်စေပြီးကိုယ်တွင်းကလီစာတွေကိုပါချွတ်ယွင်းစေသည်။
5. အလားတူအခြေအနေမျိုးသည်အင်ဇိုင်းများ၏မသင့်လျော်သောပေါင်းစပ်မှုကြောင့်ပေါ်ပေါက်လာနိုင်သည်။
6. နောက်ထပ်နာတာရှည်အကြောင်းပြချက်မှာမည်သည့်နာတာရှည်ရောဂါမဆိုဖြစ်နိုင်သည်၊ ၎င်းသည်လူ့ကိုယ်ခံအားစနစ်အားနည်းသွားစေသည်။
7. ကျွန်ုပ်တို့သည်မည်သည့်စိတ်ဖိစီးမှုနှင့်အာရုံကြောပျက်ပြားမှုကမဆိုကိုယ်ခန္ဓာအတွင်း၌အင်ဆူလင်ကင်းမဲ့မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်ကိုမမေ့သင့်ပါ။
8. အလွန်အကျွံကိုယ်လက်လှုပ်ရှားမှု (သို့) အပြန်အလှန်အားဖြင့်တက်ကြွသောလူနေမှုပုံစံကိုအထိုင်များခြင်းသို့ပြောင်းလဲခြင်း။
9. ပန်ကရိယရှိမည်သည့်သန္ဓေသားသည်မဆိုဤလက္ခဏာကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။

သွပ်နှင့်ပရိုတင်းများသည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းမလုံလောက်ပါက၊ သံသည်ဆန့်ကျင်ဘက်အားဖြင့်အင်ဆူလင်လုံလောက်မှုမရှိလျှင်အခြေအနေပေါ်ပေါက်လာသည်ကိုနားလည်ရန်အရေးကြီးသည်။ ဤအခြေအနေကိုရိုးရိုးရှင်းရှင်းဖြင့်ရှင်းပြသည်။ အချက်တစ်ခုလုံးမှာသွပ်အပြင်အခြားဒြပ်စင်များစွာသည်သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်ကိုစုဆောင်းရန်နှင့်သွေးသို့သယ်ယူပို့ဆောင်ခြင်းအတွက်အထောက်အကူပြုခြင်းဖြစ်သည်။ ကောင်းပြီ၊ အကယ်၍ ၎င်းသည်ခန္ဓာကိုယ်ထဲတွင်သေးငယ်လွန်းပါကအင်ဆူလင်ဓာတ်ချို့တဲ့ခြင်းသို့မဟုတ်သွေးကြောထဲသို့ ၀ င်ရောက်ခြင်းသည် ၄ ​​င်း၏ချက်ချင်းလုပ်ဆောင်ချက်များကိုမဖြည့်ဆည်းနိုင်ကြောင်းထင်ရှားသည်။

ကျနော်တို့သံအကြောင်းပြောရင်၊ ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာအဲဒါတွေအများကြီးကကျန်းမာရေးအတွက်သိပ်မကောင်းဘူး။ အဆိုပါအရာကခန္ဓာကိုယ်အပေါ်တစ် ဦး အပိုဆောင်းဝန်ထုပ်ဝန်ပိုးရှိပါတယ်ဖြစ်ပါတယ်။ ရလဒ်အနေနှင့်အင်ဆူလင်ဓာတ်ပေါင်းစပ်မှုလျော့ကျလာသည်။

ခန္ဓာကိုယ်သည်၎င်းအားလုံးလုံးလျားလျားခွဲထုတ်ပစ်ရန်မရပ်တန့်သော်လည်း၎င်းဖြစ်စဉ်အားလုံးသည်သင့်လျော်သောအဆင့်တွင်ဖြစ်ပျက်ရန်သေချာရုံနှင့်မလုံလောက်ပါ။

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းလက္ခဏာများ

ဒီလူနာမှာအင်ဆူလင်ချို့တဲ့တယ်လို့အကြံပြုတဲ့အရေးအကြီးဆုံးလက္ခဏာတစ်ခုရှိတယ်။ ဒီဟာကဂလူးကို့စ်ပမာဏမြင့်မားတယ်။ တစ်နည်းအားဖြင့်ဤအခြေအနေကို hyperglycemia ဟုခေါ်သည်။ အဆိုးဆုံးကတော့ဒီရောဂါလက္ခဏာကဆီးချိုရောဂါအဆင့်ကိုအင်ဆူလင်ထိုးဆေးမထိုးနိုင်တဲ့အဆင့်မှာတောင်မှသူ့ဟာသူပေါ်လာတာပါ။

လူတစ် ဦး ၌အင်ဆူလင်မရှိကြောင်းရှင်းရှင်းလင်းလင်းဖော်ပြနိုင်သည့်အခြားနိမိတ်လက္ခဏာများလည်းရှိနေသည်။ ဒီလက္ခဏာတွေက

1. မကြာခဏဆီးသွားခြင်း၊ ညအချိန်တွင်ပင်အဆုပ်မရပ်နိုင်ပါ။
2. အစဉ်အမြဲရေငတ်နေသည်၊ လူနာသည်အရည်သုံးလီတာအထိသောက်နိုင်သည်။
3. ပိုဆိုးလာအသားအရေ။
4. တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းပြောင်သောဆံပင်
5. အမြင်အာရုံချို့ယွင်း
6. အစွန်းရောင်ခြင်း။
7. ကိုယ်ခန္ဓာရှိဒဏ်ရာများကိုအားနည်းစွာပျောက်ကင်းစေသည်။

အကယ်၍ သင်သည်အချိန်မီကုသမှုကိုမစတင်ပါကဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေရှိနိုင်သည်ကိုနားလည်ရန်အရေးကြီးသည်။ ၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ နှင့်အင်ဆူလင် analog ထိုးဆေးကိုမသောက်သောလူနာများ၏လက္ခဏာဖြစ်သည်။

ထိုကဲ့သို့သောအကျိုးဆက်များကိုရှောင်ရှားရန်အတွက်ဒေသခံ endocrinologist တွင်ပုံမှန်စစ်ဆေးခြင်းနှင့်သွေးအတွင်းရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုတိုင်းတာရန်လုံလောက်ပါသည်။

အကယ်၍ သူသည်စကေးမှစတင်ထွက်ခွာလျှင်၊ ၁၀ မီလီမီတာ / လီတာထက်ပိုမြင့်မည်ဆိုပါကကုထုံးကိုစတင်ရန်လိုအပ်သည်။

အဘယ်ကြောင့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ဖြစ်ပေါ်သနည်း

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုဖြစ်ပွားရခြင်း၏ပထမအကြောင်းရင်းမှာခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုဖောက်ဖျက်ခြင်းဖြစ်သည်။ လူနာအများစုသည်ထိုသို့သောချိုးဖောက်မှုမျိုးရိုးစဉ်ဆက်ကိုရရှိကြပြီးထို့အပြင်မမှန်မကန်နေထိုင်သည့်ဘဝပုံစံကိုလည်းကျင့်သုံးကြသည်။ ရလဒ်အနေနှင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်လာသည်။

အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုစတင်ဖြစ်ပေါ်လာရသည့်အဓိကအကြောင်းရင်းများမှာအောက်ပါအတိုင်းဖြစ်သည် -

1. ဘိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်ပြည့်နှက်နေသောအစာအလွန်အကျွံ။
2. ဆရာဝန်ကသကြားဓာတ်ကိုလျော့နည်းစေသည့်ဆေးကိုညွန်ပြပြီးလူနာက၎င်းကိုသောက်ရန်မေ့သွားသောအခါ hyperglycemia ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။
3. စိတ်ဖိစီးမှု
4. အလွန်အကျွံစား
5. တစ်ပြိုင်နက်တည်းရောင်ရမ်းလုပ်ငန်းစဉ်များနှင့်အခြားရောဂါကူးစက်မှု။

အကယ်၍ သင်သည်အချိန်မီကုသမှုကိုမစတင်ပါကမည်သည့်ဆိုးကျိုးများဖြစ်နိုင်သည်ကိုသိရန်အရေးကြီးသည်။ အဓိကအကျိုးဆက်များကိုမေ့မြောသည်ဟုမှတ်ယူသည်။ သို့သော်အခြားဆိုးကျိုးများလည်းဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။ ဥပမာ - ketoacidosis ။ ဤကိစ္စတွင်ဆီး၌ acetone အလွန်အကျွံကိုသတ်မှတ်သည်။

ထို့အပြင်ကလေးများတွင်လည်းအလားတူရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်ပွားနိုင်သည်ကိုသတိပြုသင့်သည်။ ကလေးများသာဤအခိုက်အတန့်များကိုပိုမိုကြုံတွေ့ရသည်။ ၎င်းသည်အရွယ်ရောက်သူများနှင့်မတူဘဲသူတို့သည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိသကြားဓာတ်ပမာဏကိုလွတ်လပ်စွာမထိန်းချုပ်နိုင်ခြင်း၊ ရောဂါလက္ခဏာများကိုနားမလည်ခြင်း၊ ထို့ကြောင့်သူတို့သည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ တွင် hyperglycemia လက္ခဏာသိသာထင်ရှားသောလက္ခဏာများကိုလက်လွတ်သွားစေနိုင်သည်။

အကယ်၍ ကလေးတွင်အစာမစားမီ ၆.၅ မီလီမီတာ / လီတာ (သို့) အစာစားပြီးနောက် ၈.၉ ရှိလျှင်မည်သည့်အချိန်တွင်မဆိုအန္တရာယ်ရှိနိုင်သည်ကိုသင်အမြဲသတိရသင့်သည်။

အထူးသဖြင့်ကူးစက်ရောဂါအမျိုးမျိုးခံစားခဲ့ရသောကလေးငယ်များ၏ကျန်းမာရေးကိုဂရုစိုက်စစ်ဆေးသင့်သည်။ သို့မဟုတ်ကလေးမွေးဖွားစဉ်အလေးချိန်တစ်ကီလိုဂရမ်ထက်ဝက်မပိုလျှင်။

အခြေအနေကလုံးဝဝေဖန်မှုဖြစ်လာရင် ဦး နှောက်ထဲမှာသွေးယိုခြင်း (သို့) ခန္ဓာကိုယ်၏ပြင်းထန်သောဖောရောင်ခြင်းများကိုမှတ်တမ်းတင်နိုင်ပါတယ်။ ဒါကြောင့်မိဘကကလေးကိုသူတို့ရဲ့အဟာရတွေကိုစောင့်ကြည့်ဖို့၊ လိုအပ်တဲ့ကိုယ်လက်လှုပ်ရှားမှုအပြင်မှန်မှန်ကန်ကန်စားဖို့အားလုံးကိုစီစဉ်ပေးရမယ်။

Hyperglycemia ဖော်ထုတ်သောအခါသင်ဘာတွေသိထားရမလဲ။

အထက်တွင်ဖော်ပြခဲ့သည့်အတိုင်းခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုသည်သကြားဓာတ်ကိုအကြိမ်များစွာတိုးပွားစေသည်။ ဤနောက်ခံတွင် hyperglycemia ဖြစ်နိုင်သည်။ ထိုမိန်းမသည်သင်သိသကဲ့သို့, မေ့မြောစေပါတယ်။

သို့သော်အခြားအရာများအနေဖြင့်၊ hyperglycemia သည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိရရှိသောပိုလျှံသောရေသည်တစ်ရှူးများမှသွေးကြောထဲသို့ချက်ချင်းဝင်လာသည့်အချက်ကိုလည်းအထောက်အကူပြုသည်။

ရလဒ်အနေဖြင့်တစ်ရှူးများသည်အာဟာရဓာတ်များမပါရှိခြင်းကြောင့်လူတစ် ဦး သည်ရေငတ်တော့သည်ဟုခံစားရသည်။ ထို့အပြင်အသားအရေခြောက်သွေ့လာပြီးအခွံထွက်လာသည်။ ဆံပင်နှင့်လက်သည်းများယိုယွင်းလာသည်။

hyperglycemia နှင့်အတူဆီးသွားခြင်းသည်သကြားရှိကြောင်းပြလိမ့်မည်။

ဟုတ်ပါတယ်၊ ဒီအကျိုးဆက်တွေအားလုံးကိုရှောင်ရှားနိုင်ပါတယ်။ သို့သော်ဤလက္ခဏာကိုသင်အချိန်မီကုသမှသာလျှင်။ ကုသမှုလုပ်ငန်းစဉ်သည်အောက်ပါအတိုင်းဖြစ်သည် -

1. ရောဂါ၏ပြီးပြည့်စုံသောရောဂါ။
2. ရောဂါ၏ဒီဂရီ, ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားအမည်ရထူထောင်။
3. အပိုဆောင်း diagnoses နှင့်ဖြစ်နိုင်သမျှဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများရှာဖွေရေး,
4. ကုသမှုများအတွက်မူးယစ်ဆေးဝါးများညွှန်ကြား။

ပထမအချက်သုံးချက်နှင့်အရာရာတိုင်းကိုရှင်းရှင်းလင်းလင်းသိမြင်ပါကအသေးစိတ်ကိုအသေးစိတ်ဖော်ပြသင့်သည်။ အကယ်၍ ရောဂါ၏ဒီဂရီကိုခန္ဓာကိုယ်အတွင်းသို့ထိုးသွင်းသည့်အင်ဆူလင် analog များခန့်ထားရန်မလိုအပ်ပါကသင်ဆေးပြားကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများကိုရပ်နားနိုင်သည်။ ဟုတ်ပါတယ်၊ အခုတော့မူးယစ်ဆေးဝါးအမည်ကိုပြောတာဟာအဓိပ္ပာယ်မရှိဘူး၊ ဘာလို့လဲဆိုတော့ဆရာဝန်ကသူတို့ကိုသာဆရာဝန်ကညွှန်ကြားထားတယ်၊ မင်းဆေးညွှန်းမပါဘဲမသောက်သင့်ဘူး။

ကုသမှု၏အခြားရွေးချယ်စရာနည်းလမ်းများ

ဟုတ်ပါတယ်, ဆေးဝါးများအပြင်, အမျိုးမျိုးသောအခြားရွေးချယ်စရာနည်းလမ်းများလည်းဒီရောဂါကုသမှုအတွက်ကောင်းစွာကူညီပေးသည်။ ဒါပေမယ့်သင်တန်း၏, သူတို့ကသာအဓိကကုသမှုနှင့်အတူပေါင်းစပ်နိုင်ပါတယ်, သင်ကသူတို့မူးယစ်ဆေးကုထုံးကိုလုံးဝအစားထိုးနိုင်ဆိုတဲ့အချက်ကိုအပေါ်အားကိုးမပြုသင့်ပါ။

ဥပမာအားဖြင့်၊ ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာပညာရေးတွင်ပါဝင်ခြင်းသည်မထိခိုက်ပါ။ သင့်လျော်သောလေ့ကျင့်ခန်းကအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုလုပ်ငန်းစဉ်ကိုပြန်လည်အထောက်အကူပြုနိုင်သည်။ ထိုကဲ့သို့သောကာယလှုပ်ရှားမှုသည်ကိုယ်အလေးချိန်ကျစေနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါဒုတိယအဆင့်တွင်လူနာများသည်အဝလွန်ခြင်းကဲ့သို့သောအနုတ်လက္ခဏာလက္ခဏာပြလေ့ရှိသည်။

သီးခြားအနေဖြင့်၊ သင်သည်အာဟာရကိုအာရုံစိုက်ရန်လိုအပ်သည်။ အမည်ခွဲကိန်းအစာအာဟာရဖြစ်သည်။ တစ်နေ့ကိုငါးကြိမ်လောက်စားတာကအကောင်းဆုံး။

အစားအစာနှင့်ကာယလှုပ်ရှားမှုများတွင်စားသုံးသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ပမာဏကိုအညီအမျှဖြန့်ဝေရန်အရေးကြီးသည်။

ဆရာဝန်များကဒီလိုအစားအစာမျိုးကိုသောက်ရန်အကြံပြုသည်။

1. ချိုမြိန်သောအစာကိုလုံးဝဖယ်ထုတ်ပါ (သကြားမပါသည့်အစားအစာများကိုစားသုံးခြင်းကပိုကောင်းသည်။ သို့သော် sorbitol သို့မဟုတ် xylitol နှင့်အခြားအစားထိုးများ) ။
2. သင်ကိုယ်တိုင်ကစီဓါတ်ပါသောအစားအစာများကိုသာကန့်သတ်သင့်သည်။
3. ကြော်အစားအစာများလည်းမကောင်းတဲ့ဖြစ်ကြသည်။
4. အားကြီးသောအသားဟင်းရည်အတွက်လည်းအလားတူပင်ဖြစ်သည်။

ဗီတာမင် A, B, C ပါ ၀ င်သည့်ပစ္စည်းများနှင့်ပရိုတင်းဓာတ်ကြွယ်ဝသောပစ္စည်းများအားလုံးသည်အသုံးဝင်ပါလိမ့်မည်။ ကောင်းပြီ၊ အစားအစာတွင်ပါဝင်နိုင်သည်ကိုမမေ့ပါနှင့်

ရိုးရာဆေးပညာအကြောင်းပြောရင်၊ barberry, cranberries, cornel, sorrel နှင့်တရုတ် magnolia စပျစ်နွယ်ပင်ကဲ့သို့အပင်များမှဟင်းရည်များသည်အလွန်သင့်တော်ပါသည်။

အကယ်၍ ဆီးချိုရောဂါသည်ဖွံ့ဖြိုးမှု၏အစောပိုင်းအဆင့်တွင်ရှိပါကသင့်လျော်သောအစားအစာကိုစားသုံးခြင်းနှင့်ကျန်းမာသောဘဝပုံစံကိုထိန်းသိမ်းခြင်းသည်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှု၏သဘာဝဖြစ်စဉ်ကိုပြန်လည်ထူထောင်ပေးလိမ့်မည်။ ထို့အပြင်ရောဂါအသစ်အဆန်းကိုဖော်ထုတ်ရန်ဖြစ်နိုင်ချေကိုလျှော့ချပါ။

ပိုဆိုးလာနေသောအခြေအနေကိုမည်သို့လျင်မြန်စွာသိရှိနိုင်မည်နည်း။

Hyperglycemia သည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှု၏အခက်ခဲဆုံးသက်ရောက်မှုတစ်ခုဖြစ်သည်။ ထို့အပြင်ဤပျက်စီးယိုယွင်းမှုကိုအသိအမှတ်ပြုနိုင်လေလေ၊ အခြေအနေကိုပြုပြင်ရန်နှင့်လူနာ၏ဘ ၀ ကိုမြန်မြန်မြန်မြန်လုပ်နိုင်လိမ့်မည်။

အဓိကဇီဝကမ္မလက္ခဏာများကိုစဉ်းစားသည်။

• ပြင်းထန်သောမူးဝြေခင်း၊
• အရေပြား၏ pallor,
• ချွေးထွက်ခြင်း
• လူနာအလွန်ပင်ပန်းခံစားရသည်
• တုန်ခါမှုစတင်သည်
• အမြင်အာရုံသိသိသာသာယိုယွင်းပျက်စီး,
• ကြွက်တက်ခြင်းစတင်နိုင်ပါသည်
• ပြင်းထန်သောငတ်မွတ်ခေါင်းပါးမှုသည်
• ချစ်ခြင်းမေတ္တာ

အဆိုးဆုံးနိမိတ်လက္ခဏာကိုမေ့မြောဖြစ်ပါတယ်။ ဤကိစ္စတွင်လူနာအားအရေးပေါ်ဆေးရုံတင်ကုသရန်နှင့်ချက်ချင်းအထူးကြပ်မတ်ကုသမှုများပြုလုပ်ရန်လိုအပ်သည်။

တစ်ကိုယ်ရေသမားများအတွက်ထိုကဲ့သို့သောအခြေအနေမျိုးကိုရင်ဆိုင်ရန်အခက်ခဲဆုံးဖြစ်သည်။ အကယ်၍ သူတို့သည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကိုခံစားနေရသည်ကိုမသိလျှင်၎င်းသည်အချိန်မရွေးဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ အရေးပေါ်အခြေအနေတွင်အနီးအနားရှိသူတစ် ဦး ဦး ကသူတို့ကိုကူညီနိုင်ပြီးလူနာတင်ကားခေါ်နိုင်သည်။ လူတစ် ဦး သည်သူကိုယ်တိုင်ရှိနေလျှင်၊ သင်ပထမဆိုင်းဘုတ်ကိုစမ်းသပ်ရန်လိုအပ်ပြီးဆရာဝန်ခေါ်ပါ။

သို့သော်ထိုကဲ့သို့သောအခြေအနေမျိုးကိုကာကွယ်ရန်အတွက်အထူးကုဆရာ ၀ န်မှပုံမှန်စစ်ဆေးခြင်းနှင့်သင့်ကျန်းမာရေးတွင်မည်သည့်သွေဖီမှုရှိခြင်းကိုဖော်ထုတ်ခြင်းသည်ပိုကောင်းသည်။ ဤကိစ္စတွင်ပြင်းထန်သောရှုပ်ထွေးမှုများကိုရှောင်ရှားနိုင်သည်။ ဒီဆောင်းပါးပါဗီဒီယိုကမင်းတို့အားလုံးကိုအင်ဆူလင်အကြောင်းပြောပြလိမ့်မယ်။