ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis ၏ရောဂါလက္ခဏာများနှင့်ကုထုံး

Focal segment glomerulosclerosis (FSH) သည်ကမ္ဘာတစ်ဝှမ်းရှိကျောက်ကပ်ရောဂါ၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ မူလတန်း FSHC ၏ယူဆချက်သည်ပလာစမာအချက်တစ်ခုဖြစ်ပြီး immunosuppressive ကုထုံးကိုတုံ့ပြန်နိုင်ပြီးကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှုခံယူပြီးနောက်ပြန်လည်အသက်ဝင်လာနိုင်သည်။ Adaptive FSGS သည်ခန္ဓာကိုယ်အရွယ်အစားများပြားလာခြင်း၊ nephron စွမ်းရည်လျော့နည်းခြင်း (သို့) အချို့သောရောဂါများနှင့်ဆက်စပ်သည့်တစ်ခုတည်း glomerular hyperfiltration ကြောင့် nephron တင်ခြင်းနှင့်အလွန်ဆက်စပ်သည်။

Focal segment glomerulosclerosis သည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၏ ဦး ဆောင်သော glomerular အကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ သူသည်ဖြစ်နိုင်ချေရှိသည့်နောက်ခံသဘာ ၀ ပတ် ၀ န်းကျင် (၆) ခု၏ထူးခြားသည့်သဘာ ၀ ပတ် ၀ န်းကျင်ဆိုင်ရာပုံသဏ္refersာန်ကိုရည်ညွှန်းသည်။

focal segment ၏ glomerulosclerosis သည်ရောဂါသမိုင်းကြောင်း (မိသားစုရောဂါများ၊ မွေးဖွားမှုသမိုင်း၊ ကိုယ်အလေးချိန်နှင့်ကိုယ်အလေးချိန်၊ ဆေးဝါးအကျိုးခံစားခွင့်များ)၊ ဓာတ်ခွဲခန်းလက်တွေ့တွေ့ရှိချက်များ (သွေးရည်ကြည် albumin၊ ဆီးပရိုတင်းနှင့်ဗိုင်းရပ်စ်ဆိုင်ရာ serologies) နှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ histopathology တို့အပေါ်တွင်မူတည်သည်။ Proteinuria သည် nephrotic သို့မဟုတ် subnephrotic အကွာအဝေးတွင်ရှိနိုင်သည်။ အလွန်အရေးကြီးသည်မှာအခြားစနစ်များဆိုင်ရာရောဂါများသို့မဟုတ်ကျောက်ကပ်၏အဓိကရောဂါများကိုဖယ်ရှားခြင်း၊ အလားတူတင်ဆက်မှုကိုဖြစ်စေနိုင်သည်။

ကူးစက်ရောဂါနှင့်ကမ္ဘာလုံးဆိုင်ရာဝန်ထုပ်ဝန်ပိုး

ထိုကဲ့သို့သောရောဂါများ၏အခြားရောဂါများနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင် focal segment glomerulosclerosis ၏ပျံ့နှံ့, ကမ္ဘာတစ်ဝှမ်းတွင်ကြီးထွားလာလျက်ရှိသည်။ သို့သော်အပြည့်အဝအကြိမ်ရေနှင့်ပျံ့နှံ့မှုသည်ညွှန်ပြချက်များ၊ ရရှိနိုင်မှုနှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာဇီဝဗေဒဆိုင်ရာရောဂါဗေဒဆိုင်ရာပံ့ပိုးမှုများတွင်ကြီးမားသောကွဲပြားခြားနားမှုများရှိနေသောကြောင့်တည်ရှိရန်ခက်ခဲသည်။

ကမ္ဘာတဝှမ်းပုံနှိပ်ထုတ်ဝေသောစာပေများကိုပြန်လည်သုံးသပ်ပြီးနှစ်စဉ်ဖြစ်ပွားမှုနှုန်းသည်တစ်နှစ်လျှင်လူ ဦး ရေ ၁၀၀၀၀၀ တွင် ၀.၂ မှ ၁.၈ အထိရှိသည်။ ပျမ်းမျှဖြစ်ပွားမှုနှုန်းသည်တစ်သန်းလျှင်လူနာ ၂.၇ ဖြစ်သည်။ လူမျိုးရေးနှင့်လူမျိုးရေးအကြပ်အတည်းများသိသိသာသာရှိသည်။ ထို့အပြင်အမျိုးသမီးများတွင်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုလက္ခဏာများသည်အမျိုးသားများထက်သိသိသာသာလျော့နည်းသည်။

focal segment glomerulosclerosis ၏ခွဲခြားဘက်စုံဖြစ်ပါတယ်။ ဒါဟာ pathophysiological, histological နှင့်မျိုးရိုးဗီဇရှုထောင့်တို့ပါဝင်သည်။ အစပိုင်းတွင် FSGS ကိုမူလတန်း (idiopathic) နှင့်အလယ်တန်းပုံစံများခွဲခြားခဲ့သည်။ အဆုံးတွင်မိသားစု (မျိုးရိုးဗီဇ)၊ ဗိုင်းရပ်စ်နှင့်ဆက်နွယ်နေသော၊

focal segment ကို glomerulosclerosis များအတွက်လက်တွေ့အကြံပြုချက်များအဓိကအားဖြင့်အစွန်အဖျား၏တွေ့ရှိရပါသည်၏ glucocorticoid reactivity ကိုနှင့်ပြိုကျမျိုးကွဲများ၏ရန်လို, implacable သဘောသဘာဝ, histological မူကွဲဆက်စပ်ဆက်စပ်လိမ့်မည်။

6 လက်တွေ့ပုံစံများ

မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာထိခိုက်လွယ်မှု၊ ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာအချက်များ၊ လက်တွေ့သမိုင်းနှင့်ကုထုံးကိုတုန့်ပြန်မှုတို့ကိုပေါင်းစပ်။ FSGS ကိုလက်တွေ့ပုံစံခြောက်ခုအဖြစ်အုပ်စုဖွဲ့ရန်အကြံပြုလိုသည်။ သူတို့ပါဝင်သည်:

• မူလတန်း
• သပ္ပါယ်
• အလွန်မျိုးဗီဇ
• ဗိုင်းရပ်စ် -mediated
• မူးယစ်ဆေးဝါးနှင့်ဆက်စပ်သော
• APOL1 နှင့်ချိတ်ဆက်ထားသည်။

ရောဂါ၏ Histopathology

အရွယ်ရောက်ပြီးသူများတွင် glomerulonephritis ၏အနည်းဆုံးလက္ခဏာများသည် tubulointerzital အမာရွတ်မရှိခြင်းအားဖြင့်ထင်ရှားစေသည်။ အစွန်အဖျား၏ရှုံးနိမ့်မှုသည် glomerular အစုအဝေး၏ tubocule ၏ Proximity take-off အနီးရှိ Bowman ဆေးတောင့်ကိုဗဟိုမှဆွဲဆောင်ထားခြင်းဖြစ်သည်။

အသုံးအများဆုံး option သည်ပြိုလဲခြင်းဖြစ်သည်။ ultrastructural ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းအတွက်လေ့လာတွေ့ရှိ endothelial tubule reticular ပါဝင်နိုင်၏ installation အတွက်တစ် ဦး ကတိကျတဲ့ဥပမာအကဲဖြတ်နိုင်ပါတယ်။ သူတို့ကဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှုအပါအဝင် interferon ၏မြင့်မားသောပြည်နယ်များမှာလေ့လာတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ နိမ့်ကျသောရောဂါပြောင်းလဲခြင်းနှင့်အစွန်အဖျားပျက်စီးခြင်းများသည်တုံ့ပြန်မှုနှင့်တိုးတက်မှုအနည်းဆုံးဖြစ်ပြီး glomerulopathies များပြိုလဲခြင်း၊ ကုထုံးကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းနှင့်လျင်မြန်စွာတိုးတက်ခြင်းတို့ဖြစ်သည်။

ရောဂါလက္ခဏာပြလက္ခဏာများ

လူကြီးများတွင် glomerulonephritis ၏လက္ခဏာများနှင့်လက္ခဏာများသည်စူးရှသောသို့မဟုတ်နာတာရှည်ပုံစံရှိခြင်းအပေါ်မူတည်သည်။ သူတို့ပါဝင်သည်:

1. သွေးနီဥအရေအတွက်တိုးများလာခြင်းကြောင့်ပန်းရောင်သို့မဟုတ်အညိုရောင်ရောင်ဆီးများ။
2. ပရိုတိန်းအလွန်များခြင်း (proteinuria) ကြောင့်အမြှုပ်ထွက်သောဆီး။
3. သွေးတိုးရောဂါ (သွေးတိုးရောဂါ) ။
4. အရည် retention ကို (ဖော) ။ ဒါဟာမျက်နှာ, လက်, ခြေထောက်နှင့်အစာအိမ်ပေါ်လာသည်။

သီးခြားအနေဖြင့်, အမျိုးသမီးများအတွက်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်၏ရောဂါလက္ခဏာများကိုခွဲခြား:

1. ဆီးထွက်နှုန်းလျော့နည်းသွားသည်။
2. ခြေထောက်ရောင်ရမ်းခြင်းကိုဖြစ်စေသောအရည်ထိန်းထားမှု။
3. အသက်ရှုခြင်း
4. ပင်ပန်းနွမ်းနယ်
5. ရှုပ်ထွေးသောဝိညာဏ်။
6. ပျို့ချင်သည်
7. အားနည်းချက်။
8. မမှန်နှလုံးခုန်။
9. ကျောက်ကပ်areaရိယာ၌နာကျင်မှု။
10. ပြင်းထန်သောကိစ္စများတွင်သတိလစ်သို့မဟုတ်မေ့မြော။

FSGS ကိုခွဲခြားသတ်မှတ်ဖို့သေချာတဲ့နည်းလမ်း

ပထမ ဦး ဆုံးလုပ်ရမှာကဆီးစစ်ခြင်းဖြစ်သည်။ ၎င်းတွင်စမ်းသပ်မှုနှစ်ခုပါ ၀ င်သည်။

1. albumin နှင့် creatinine အချိုးအစား။ ဆီးထဲတွင် albumin များလွန်းခြင်းသည်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်း၏အစောပိုင်းလက္ခဏာဖြစ်သည်။ သုံးလသို့မဟုတ်ထို့ထက်ပိုသောသုံးရလဒ်အတွက်ရောဂါသုံးမျိုးသည်ဖျားနာခြင်းလက္ခဏာဖြစ်သည်။
2. Glomerular filtration မှုနှုန်း။ Creatinine လို့ခေါ်တဲ့စွန့်ပစ်ပစ္စည်းတွေအတွက်သွေးကိုစစ်ဆေးပါတယ်။ ဒါဟာကြွက်သားတစ်သျှူးမှလာသည်။ ကျောက်ကပ်ပျက်စီးတဲ့အခါ creatinine ကိုသွေးထဲကနေဖယ်ထုတ်ခြင်းဖြင့်ပြproblemsနာတွေပေါ်ပေါက်ပါတယ်။ Glomerular Filtration Rate ကိုရှာဖွေရန်ရလဒ်၊ အသက်၊ လူမျိုးနှင့်ကျားမမခွဲခြားထားသောသင်္ချာပုံသေနည်းကိုစစ်ဆေးသည်။

အဓိကအကြောင်းပြချက်များ

ကျောက်ကပ်၏ glomeruli ရောင်ခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သောအခြေအနေများမှာ -

1. ကူးစက်ရောဂါများ။ Glomerulonephritis သည်ယခင်အရေပြားရောဂါများ (impetigo) သို့မဟုတ် streptococcal လည်ချောင်းရောဂါကူးစက်ပြီးနောက် ၇-၁၄ ရက်အတွင်းဖွံ့ဖြိုးနိုင်သည်။ သူတို့ကိုတိုက်ခိုက်ရန်ခန္ဓာကိုယ်သည်အပိုဆောင်းပantibိပစ္စည်းများကိုထုတ်လုပ်ရန်လိုအပ်သည်။ ၎င်းသည်နောက်ဆုံးတွင် glomeruli တွင်အခြေချနိုင်ပြီးရောင်ရမ်းစေသည်။
2. ဘက်တီးရီးယား endocarditis ။ ဗက်တီးရီးယားများသည်သွေးကြောမှတစ်ဆင့်ပျံ့နှံ့။ နှလုံးအတွင်း၌အခြေချနိုင်ပြီးနှလုံးအဆို့ရှင်တစ်ခုသို့မဟုတ်တစ်ခုထက် ပို၍ ကူးစက်နိုင်သည်။ ဘက်တီးရီးယား endocarditis သည် glomerular ရောဂါနှင့်ဆက်စပ်နေသော်လည်း၎င်းတို့အကြားဆက်နွယ်မှုမှာမရှင်းလင်းပေ။
3. ဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှု။ လူ့ခုခံအားကျဆင်းမှုဗိုင်းရပ်စ် (အိပ်ခ်ျအိုင်ဗွီ)၊ အသည်းရောင်အသားဝါ B နှင့်စီရောဂါတို့သည်ရောဂါဖြစ်စေနိုင်သည်။
4. Lupus ၎င်းသည်သွေးဆဲလ်များ၊ အရေပြား၊ ကျောက်ကပ်၊ နှလုံး၊ အဆစ်များနှင့်အဆုတ်များအပါအ ၀ င်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများနှင့်အစိတ်အပိုင်းများကိုပါအကျိုးသက်ရောက်နိုင်သည်။
5. Goodpasture ရောဂါ။ ၎င်းသည်အဆုတ်ရောင်ကိုတုပသည့်ရှားပါးအဆုတ်ရောဂါဖြစ်သည်။ ၎င်းသည် glomerulonephritis နှင့်အဆုတ်တွင်သွေးထွက်စေနိုင်သည်။
6. ကျောက်ကပ် ဤသည်အဓိက glomerular ရောဂါကြောင့် glomerular immunoglobulin သိုက်ကြောင့်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ၎င်းသည်သိသာသောလက္ခဏာများမပါဘဲနှစ်ပေါင်းများစွာတိုးတက်နိုင်သည်။

အပိုဆောင်းအကြောင်းပြချက်

ရောဂါ၏အကြောင်းရင်းများမှာ -

1. Polyarteritis ။ ဤသွေးကြောအမျိုးအစားသည်အသေးစားနှင့်အလတ်စားသွေးကြောများကိုထိခိုက်သည်။ Wegener ရဲ့ granulomatosis အဖြစ်လူသိများ။
2. သွေးတိုးရောဂါ။ ကျောက်ကပ်၏လုပ်ဆောင်မှုကျဆင်းနေသည်။ သူတို့ကဆိုဒီယမ်ပိုဆိုး။
3. Focal segment glomerulosclerosis ။ ၎င်းသည် glomeruli ၏ပျံ့နှံ့အမာရွတ်များဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ဤအခြေအနေသည်အခြားရောဂါတစ်ခုကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်သို့မဟုတ်မသိသောအကြောင်းပြချက်တစ်ခုကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်။
4. ဆီးချိုကျောက်ကပ်ရောဂါ (ဆီးချို nephropathy) ။
5. Alport Syndrome ။ အမွေဆက်ခံပုံစံ။ ၎င်းသည်ကြားနာခြင်းသို့မဟုတ်အမြင်အာရုံချို့ယွင်းခြင်းများဖြစ်နိုင်သည်။
6. မျိုးစုံ myeloma, အဆုတ်ကင်ဆာနှင့်နာတာရှည် lymphocytic သွေးကင်ဆာ။

ရောဂါယန္တရား

Focal segment glomerulosclerosis သည်မတူကွဲပြားသည့်ရောဂါလက္ခဏာတစ်ခုဖြစ်သည်။ အကြောင်းအမျိုးမျိုးကြောင့် podocytes ကိုစိတ်ဒဏ်ရာရပြီးနောက်ဖြစ်ပေါ်သည်။ ပျက်စီးဆုံးရှုံးမှုရင်းမြစ်များမှာမတူညီပါ။

• ပျံ့နှံ့နေတဲ့အချက်များ
• မျိုးရိုးဗီဇမူမမှန်
• ဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှု
• မူးယစ်ဆေးဝါးကုသမှု။

အများဆုံးအစိတ်အပိုင်းအတွက်, ဒီယာဉ်မောင်းများအကြားအပြန်အလှန်မရှင်းလင်းခြင်းနှင့်ရှုပ်ထွေးသည်။ ဥပမာအားဖြင့်, သပ္ပါယ် FSGS podocyte စိတ်ဖိစီးမှု (glomerular ဝန်နှင့် glomerular စွမ်းရည်အကြားမတိုက်ဆိုင်) နှင့်မျိုးရိုးဗီဇလွယ်ကူစွာထိခိုက်နှစ်ခုလုံးပါဝင်သည်။

FSHC (သို့မဟုတ်အခြား glomerular ရောဂါများ) မှမည်သည့်ပုံစံမှမဆို podocytes များအားပျက်စီးခြင်းသည်စူးရှသော nephritic syndrome ရောဂါကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ပျက်စီးသွားသော podocytes များကိုဆီးအာကာသထဲသို့ကျဆင်းသွားသည်။ လိုငွေပြမှုကိုဟန်ချက်ညီစေရန်ဤဆဲလ်များသည် glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏မျက်နှာပြင်ကိုဖုံးအုပ်ထားသည့် hypertrophy ကိုလျော်ကြေးပေးသည်။

လိုက်လျောညီထွေဖြစ်အောင် FSGS နှင့်အတူ, glomerular hypertrophy ရောဂါလုပ်ငန်းစဉ်၏အစအ ဦး မှာတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ အခြားပုံစံများတွင်, glomerular hypertrophy nephron ၏တိုးတက်သောဆုံးရှုံးမှုနှင့်အတူတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ဤသည်မူပိုင်ခွင့်၏ကျန်ရှိသော glomeruli အတွက်တိုးမြှင့်ဖိအားများနှင့်ရေစီးကြောင်းစေပါတယ်။

အောက်ဖော်ပြပါကဏ္sectionsများသည်ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာယန္တရားများ၊ ကုထုံးနှင့် focal segment glomerulosclerosis ကိုကုသမှုအကြောင်းဆွေးနွေးထားသည်။

မူလတန်း FSGS

မျိုးရိုးဗီဇ၊ ဗိုင်းရပ်စ်နှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးဆိုင်ရာ FSGS တို့ပါ ၀ င်သည်။ podocytes ကိုပျက်စီးစေသည့်ယန္တရားတွင်တိကျသောလူနာများအားထိခိုက်လွယ်စေသော cytokine ဖြစ်နိုင်သော circulating factor ပါဝင်သည်။ ဤသည်ဆယ်ကျော်သက်များနှင့်လူငယ်များအတွက်အသုံးအများဆုံးပုံစံဖြစ်ပါတယ်။ ၎င်းသည် nephrotic series proteinuria (တစ်ခါတစ်ရံအကြီးအကျယ်)၊ ပလာစမာ Albumin အဆင့်နှင့် hyperlipidemia နှင့်ဆက်စပ်သည်။

လက်ရှိ FSGS ကုထုံးသည် immunosuppressive agent များပေါ်တွင်အခြေခံသည်။ ဤရွေ့ကား glucocorticoids နှင့် podocytes ၏ phenotype modulate ကြောင်း calcineurin inhibitors ဖြစ်ကြသည်။ ထပ်တလဲလဲ FSGS လက်တွေ့ပြproblemနာရှိနေဆဲဖြစ်ပါသည်။ နောက်ပိုင်းတွင်ပြန်လည်အသက်ပြန်ရှင်လာသည့်လူနာများအတွက်ကန ဦး ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာခန္ထီး ၇၇ မှတစ်ခုမှတစ်ခုသာ perigular မျိုးကွဲကိုပြသခဲ့သည်။ plasma လဲလှယ်ကုထုံးယာယီလွှတ်စေနိုင်သည်။

အလိုက် FSGS

ဒါဟာ nephron အဆင့်မှာ glomerular hyperfiltration ၏ကာလနှင့် pathophysiology ပြီးနောက်သွေးတိုးရောဂါပြီးနောက်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ၎င်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်ဆက်စပ်သောအခြေအနေများပါဝင်သည်:

• မွေးရာပါနှလုံးရောဂါ၊
• တံစဉ်ဆဲလ်သွေးအားနည်းရောဂါ,
• အဝလွန်ခြင်း
• androgen အလွဲသုံးစားမှု
• apnea အိပ်ပါ
• မြင့်မားသောပရိုတိန်းဓာတ်စာ။

single-glomerular hyperfiltration ၏ကြာချိန်ကိုများသောအားဖြင့် glomerulosclerosis မတိုင်မီဆယ်စုနှစ်များစွာတိုင်းတာသည်။ အလိုက် FSGS သည်တိုးတက်သော glomerular hypertrophy သံသရာများ၊ စိတ်ဖိစီးမှုနှင့်ပင်ပန်းနွမ်းနယ်မှု၊ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာခန္မ်ား၏ရောဂါလက္ခဏာလက္ခဏာများတွင်ကြီးမားသော glomeruli များ၊ နဗ်ကြောပြောင်းလဲမှုများကိုပြသသော perigular အမာရွတ်များကိုလွှမ်းမိုးထားသည်။ လက်တွေ့အင်္ဂါရပ်များတွင်ပုံမှန် FSHS ၌ပုံမှန်မဟုတ်သောပုံမှန်သွေးရည်ကြည်အယ်လ်ဗျူမင်ပါဝင်သည်။

မျိုးရိုးဗီဇ FSGS

ဒါဟာပုံစံနှစ်ခုကြာပါသည်။ အချို့သောမျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာကြိုတင်ခန့်မှန်းချက်များရှိသည့်လူနာအချို့သည်ရောဂါကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီးအခြားသူများမှာမူရောဂါလက္ခဏာမပြနိုင်ပါ။ FSHC နှင့်ဆက်နွှယ်သောမျိုးဗီဇများမှာနှစ်စဉ်နှစ်တိုင်းကြီးထွားလာလျက်ရှိသည်။ ယနေ့အထိအနည်းဆုံး ၃၈ ဦး ကိုဖော်ထုတ်နိုင်ခဲ့သည်။

အချို့သောမျိုးရိုးဗီဇများသည်အပြင်ပန်းသရုပ်ဖော်ခြင်းများပါဝင်သောရောဂါတစ်ခုနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ ဤသည်လူနာတစ် ဦး အထူးသဖြင့်ဗီဇအတွက် mutation ရှိစေခြင်းငှါတစ် ဦး လက်တွေ့သဲလွန်စပေးလိမ့်မည်။ အခြားသူများမှာမူမြေအောက်ခန်းအမြှေးပါး၏ပြောင်းလဲခြင်းသို့မဟုတ် mitochondria ၏ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ပြောင်းလဲခြင်းနှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်။

အကယ်၍ မိသားစုသည်ယခင်ကမျိုးရိုးဗီဇစစ်ဆေးခြင်းမပြုရသေးပါကထိရောက်သောနည်းလမ်းမှာအစောပိုင်း FSGS (မွေးကင်းစနှင့်ကလေး) ကိုအာရုံစိုက်သည့်ပြားများကိုအသုံးပြုခြင်းဖြစ်သည်။ ကမ္ဘာတစ်ဝှမ်းရှိမျိုးရိုးဗီဇစစ်ဆေးမှုအရင်းအမြစ်များကိုဇီဝနည်းပညာသတင်းအချက်အလက်ဆိုင်ရာအမျိုးသားစင်တာနှင့်အမျိုးသားကျန်းမာရေးဌာနတို့တွင်ရရှိနိုင်သည်။

အယူအဆတစ်ခု၏အဓိပ္ပာယ်

Diabetic glomerulosclerosis ကို diabetetic nephropathy နဲ့ Kimmelstil-Wilson syndrome လို့လည်းခေါ်တယ်။ ဒီနာမည်ကကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှုကိုရှာဖွေတွေ့ရှိတဲ့ရောဂါဗေဒပညာရှင်နှစ်ယောက်ကြောင့်ဖြစ်တယ်။ အနှစ် ၂၀ ကြာသည့်ဆီးချိုရောဂါတွင်ဤရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ ၂၀-၆၀% တွင်တွေ့ရှိရသည် (အရင်းအမြစ်အမျိုးမျိုးတွင်အချက်အလက်များသည်အလွန်ကွဲပြားခြားနားသည်)၊ အမျိုးသမီးများသည်ယင်းကိုပိုမိုလွယ်ကူစွာဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ယေဘုယျအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါသည် glomerulosclerosis သည်အင်ဆူလင်အပေါ်မှီခိုသည့်ဆီးချိုရောဂါတွင်ဖြစ်ပေါ်လာပြီးအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောတစ် ဦး ချင်းစီသည်မကြာခဏဒုက္ခခံရသည်။

ကျောက်ကပ်ကိုအထူးတစ်သျှူးများဖြင့်ဖုံးအုပ်ထားသည် - fascia သည်စက်မှုပျက်စီးမှုမှကာကွယ်ရန်ဖြစ်သည်။ fascia လက်အောက်တွင် medulla နှင့် cortex တို့ကကျောက်ကပ်များကိုကိုယ်စားပြုသည်။ ဦး နှောက်ဖွဲ့စည်းပုံကို cortical တုပ်ကွေးဖြစ်စေသောနေရာများကိုကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပိရမစ်များဟုခေါ်သည်။ ၎င်းတို့သည် lobules နှင့်ဆင်တူပြီး glomeruli ဟုခေါ်သည်။ ဒီရောဂါကို glomeruli လို့ခေါ်တယ်။

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis ၏ pathogenesis အတွက်တစ်ခုလုံးကိုပြည့်ပြည့်စုံစုံနှင့်အခက်အခဲများရှိပါသည်။ ဤပြproblemနာ၏မူလအစနှင့် ပတ်သက်၍ သဘောတူညီမှုမရှိပါ။ ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏သီအိုရီအမြောက်အများရှိပါသည်။

• မျိုးရိုးဗီဇအချက်
• ရောဂါပြီး
• hemodynamics
• neuroendocrine အယူအဆ
• ဇီဝဖြစ်စဉ်အကြောင်းမရှိ။

မျိုးရိုးဗီဇသီအိုရီသည်ဆွေမျိုးသားချင်းများ၌ဤရောဂါ၏တည်ရှိမှုကိုဆိုလိုသည်မှာဆီးချိုရောဂါကိုမျိုးရိုးလိုက်ရန်ကြိုတင်ခန့်မှန်းခြင်းအပေါ်အခြေခံသည်။ ဒီသီအိုရီကသွေးကြောနဲ့ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာမမှန်မှုများအပြင်ပြောင်းလဲပြီးဘိုဟိုက်ဒရိတ်သည်းခံနိုင်မှုကိုအမွေဆက်ခံထားကြောင်းဖော်ပြသည်။

Immunological သီအိုရီသည်မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာအချက်များနှင့်လည်းဆက်နွှယ်သည်။ microangiopathy ၏ပြင်းထန်မှုနှင့်ကြိမ်နှုန်း (သေးငယ်သည့်ရေယာဉ်များကိုတွေ့ရှိရပါသည်) နှင့်သွေးထဲတွင်ပျံ့နှံ့နေတဲ့ကိုယ်ခံစွမ်းအားရှုပ်ထွေးသောများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုအကြားဆက်နွယ်မှုကိုအတည်ပြုသည်။

အဆိုပါ neuroendocrine ယူဆချက်က hypothalamus, anterior pituitary gland နှင့် glucocorticosteroids အလွန်အကျွံအခါ, ဆီးချိုရောဂါ၏သွေးကြောဆိုင်ရာရှုပ်ထွေးမှုများဖြစ်ပေါ်ကြောင်းအကြံပြုထားသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်ဆံချည်မျှင်သွေးကြောထိုးဖောက်မှုတိုးများလာပြီး peptide မော်လီကျူးများကိုသွေးကြောနံရံတွင်အပ်လိုက်သည်။

ဇီဝဖြစ်စဉ်သီအိုရီအရ၊ ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့်ဂလိုက်ဂရိုပရိုတိန်း၏ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များပျက်ပြားသောအခါ paraproteins (immunoglobulins) ကိုဖွဲ့စည်းသည်။ အဆိုပါမြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးများ၏တိုးမြှင့် permeability ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ glomeruli အတွက် paraproteins ၏စုဆောင်းခြင်းနှင့် hyaline ကဲ့သို့ပစ္စည်းဥစ္စာသို့အသွင်ပြောင်းဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ glomerulosclerosis ပုံစံသည် -

Nodular ပုံသဏ္.ာန် ဆီးချိုရောဂါများအတွက်တိကျတဲ့။ သူမအား Kimmelstil နှင့် Wilson ကဖော်ပြခဲ့ပြီးသူမနောက်မှထိုရောဂါလက္ခဏာကိုအမည်ပေးခဲ့သည်။ eosinophilic ဖွဲ့စည်းမှု - ရောဂါ၏ဤပုံစံနှင့်အတူ, nodules ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ glomeruli အတွက်ဖွဲ့စည်းထားပါသည်။ သူတို့ကအဝိုင်းသို့မဟုတ်ဘဲဥပုံပုံသဏ္haveာန်ရှိနိုင်ပါသည်, glomerulus တစ်ခုလုံးသို့မဟုတ်တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းသာ။ Nodules များကိုအမြှေးပါးနှင့်တူသည်ဟုဆိုကြပြီး၎င်းတို့သည်မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါး၏ပစ္စည်းနှင့်ဆင်တူသည်။

At ပျံ့ပုံစံ ရောဂါဖြစ်ပွားမှုတွင်တစ်သားတည်းဖြစ်တည်ခြင်းပျံ့နှံ့ပျံ့နှံ့မှုနှင့်မက်ဂနီစီယမ်ကိုသိပ်သည်းမှုဖြစ်ပေါ်သည်၊ သို့သော်ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏အမြှေးပါးများပါ ၀ င်သော်လည်းပုံမှန် nodules များကိုမဖွဲ့စည်းခဲ့ပါ။

At exudative ပုံစံ အဆိုပါ glomerular ပေါ်၌ရှိသောအမြှေး၏အစွန်အဖျားတွင်, ဦး ထုပ်နှင့်ဆင်တူ rounded ဖွဲ့စည်းမှုပေါ်လာပါသည်။ Immunohistochemical လေ့လာမှုများကဤဖွဲ့စည်းမှုများတွင်ကိုယ်ခံစွမ်းအားရှုပ်ထွေးသောဖြည့်စွက်စည်းနှောင်ထားသော immunoglobulins များပါဝင်သည်ကိုပြသည်။

ရောနှောထားသောပုံစံ ရောဂါများကိုဆိုလိုသည်မှာပုံမှန် nodules များနှင့် diffuse mesangium သိပ်သည်းမှုနှင့်မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးများထူခြင်း။

မည်သို့ပင်ရောဂါပုံစံ, က glomeruli ၏အသေခံခြင်းနှင့် periglomerular fibrosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကို ဦး တည်သည်။

ဆီးချို glomerulosclerosis ၏ရောဂါလက္ခဏာများ

ရောဂါတွင်ရောဂါလက္ခဏာများစွာရှိသော်လည်း၎င်းတို့အားလုံး၏တစ်ချိန်တည်းတွင်ပေါ်ပေါ်ထင်ထင်ပေါ်ထွက်လာနိုင်သည်။

• သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ။ ၎င်းသည် Kimmelstil-Wilson ရောဂါလက္ခဏာ၏အဓိကလက်တွေ့လက္ခဏာဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါတွင်သွေးတိုးရောဂါသည်သွေးကြောကျဆင်းခြင်းနှင့်သွေးတိုးရောဂါပိုမိုဖိအားများခြင်းနှင့်ကွဲပြားသည်နှင့်၎င်းမှာ proteinuria နှင့် retinopathy တို့ပါဝင်သည်။
• ရောင်။ အခြေခံအားဖြင့်သူမ၏မျက်နှာ၊ ခြေထောက်နှင့်ခြေထောက်များကိုထိခိုက်သည်။ မနက်ခင်းတွင်ရောင်ရမ်းခြင်းသည်မျက်စိတစ်ဝိုက်တွင်ရှိသည်။
• ပရိုတိန်းဓာတ် ဒီအသုံးအနှုန်းဟာဆီးထဲမှာပုံမှန်ပရိုတင်းပါဝင်မှုပိုများတာကိုရည်ညွှန်းပါတယ်။ အစပိုင်းတွင်စံသတ်မှတ်ချက်သည်အနည်းငယ်ကျော်လွန်ခဲ့ပြီး ၀.၀၃၃ ဂရမ် / လီတာအထိ၊ ထို့နောက် proteinuria သည် ၁-၃၀ ဂရမ် / လီတာအဆက်မပြတ်၊ အလယ်အလတ်သို့မဟုတ်သိသိသာသာအသံထွက်ဖြစ်လာသည်။သိသာထင်ရှားသော proteinuria သည်များသောအားဖြင့်ရောဂါ၏ nodular ပုံစံ၏လက္ခဏာဖြစ်သည်။
• ကြင်နာ ဤအသုံးအနှုန်းသည်မျက်လုံးများ၏မြင်လွှာ၏ပျက်စီးခြင်းကိုဆိုလိုသည်။ ဤလက္ခဏာသည်ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis ခံစားနေရသောလူနာ ၈၀% တွင်တွေ့ရသည်။ ဆီးချိုရောဂါ retinopathy ခုနှစ်, microaneurysms, exudates နှင့်သွေးလွန်ခြင်းဖြင့်ထင်ရှား, retina အတွက်ထင်ရှားပြရောဂါဗေဒအပြောင်းအလဲများကို။
• ဇီဝဖြစ်စဉ်ရောဂါ။ ၎င်းသည် lipids, protein, protein-polysaccharide ရှုပ်ထွေးသောအရာများကိုအကျိုးသက်ရောက်နိုင်သည်။
• Microangiopathy သေးငယ်တဲ့ရေယာဉ်များကိုတွေ့ရှိရပါသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် glomerulosclerosis သည်အစွန်းများနှင့်ရန်ပုံငွေများကိုပိုမိုထင်ရှားစေသည်။
• ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်။ ဤကိစ္စတွင်ဆီးကိုလျော့ကျစေသည်၊ အသက်ရှူကျပ်ခြင်းနှင့်အရေပြားခြောက်သွေ့ခြင်းတို့ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ များသောအားဖြင့်မူးယစ်ဆေးဝါးလက္ခဏာများရှိလျှင်ဝမ်းလျှောခြင်းစတင်သည်။
• Nephrotic ရောဂါ။ ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis ၏နှောင်းပိုင်းတွင်ဖြစ်ပွားနိုင်သည် ဤကိစ္စတွင်ကြီးမားသော proteinuria (၅၀ ဂရမ်ထက်ပိုသော)၊ ယေဘူယျဖော၊ hypoproteinemia (ပလာစမာတွင်ပုံမှန်မဟုတ်သောအနိမ့်ပရိုတိန်း)၊ hypoalbuminemia (သွေးရည်ကြည်တွင် albumin နိမ့်) ပေါ်လာသည်။
• Uremia ။ ဘေးဒဏ်သင့်ကျောက်ကပ်များသည်အချို့သောအရာဝတ္ထုများကိုမထုတ်ပစ်နိုင်သောကြောင့်ခန္ဓာကိုယ်မှအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စေသည်။ ငယ်ရွယ်သောနှင့်လူလတ်ပိုင်းအရွယ်များတွင်ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis ရှိသည့်လူနာများသည် uremia ကြောင့်သေဆုံးသည်။
• Cylindruria (ပရိုတိန်းမှဆီးဆလင်ဒါထုတ်ယူ) ။
• သွေးနှင့်ဆီးထဲတွင်ဂလူးကို့စ (glucosuria) လျော့နည်းသွားသည်။ ဒီဖြစ်စဉ်ကိုတိုးတက်သော glomerulosclerosis နှင့်အတူလေ့လာသည်။
• တိုးတက်သောရောဂါနှင့်အတူ - ပြင်းထန်သောသွေးကြောကိုတွေ့ရှိရပါသည်။ များသောအားဖြင့်၎င်းသည် polyneuritis ကို ဦး တည်စေသည်။
• စူးရှသောသို့မဟုတ်နာတာရှည်ပုံစံ Pyelonephritis ။ ၎င်းသည်ရောဂါ၏နှောင်းပိုင်းအဆင့်တွင်ဖြစ်လေ့ရှိသည်။

ရောဂါရှာဖွေရေး

Glomerulosclerosis ကိုဆီးချိုရောဂါအဖြစ်နည်းများစွာဖြင့်ရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိသည် -

• အထွေထွေစစ်ဆေးခြင်း။ ၎င်းတွင်အရေပြားစစ်ဆေးခြင်း၊ ကျောက်ကပ်၌ palpation သွေးပေါင်ချိန်စစ်ဆေးခြင်းတို့ပါဝင်သည်။
• လက်တွေ့သွေးစစ်ဆေးမှု။ သွေးဖြူဥများတိုးများလာခြင်း၊ Lymphocytes ပမာဏကျဆင်းလာခြင်းနှင့်အခြားသွေးပြောင်းလဲမှုအခြေအနေများပြောင်းလဲခြင်းသည်ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုကိုညွှန်ပြလိမ့်မည်။
• urinalysis အလားတူလေ့လာမှုများ proteinuria နှင့် albuminuria (ဆီး၌ပရိုတိန်းတိုးခြင်း) ကိုရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။ ပုံမှန်တန်ဖိုးထက်ကျော်လွန်သည်ကို 30 mg / day မှသတ်မှတ်သည်။ တစ်နေ့လျှင် ၃၀-၃၀၀ မီလီဂရမ်မှအညွှန်းကိန်းများသည် microalbuminuria နှင့် macroalbuminuria အကြောင်းကိုတစ်နေ့လျှင် ၃၀၀ mg ထက်ကျော်လွန်နေသည်။ လက်ရှိ KDIGO ခွဲခြားမှုသည်ဤဝေါဟာရများကို A2 နှင့် A3 အဆင့်သတ်မှတ်ချက်အဖြစ်သတ်မှတ်သည်။
• Glomerular စစ်ထုတ်မှုနှုန်း (Reberg-Tareev ပြိုကွဲခြင်းနှင့်အခြားလေ့လာမှုများစွာမှဆုံးဖြတ်သည်) ။ အညွှန်းကိန်းကိုတစ်နာရီ ၁၃၀ မှ ၁၄၀ မီလီမီတာမှတိုးလာသည်။ အကယ်၍ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာကမောက်ကမဖြစ်မှုတိုးတက်လာလျှင်၊
• ultrasound ရောဂါရှာဖွေရေး၏ရလဒ်များ (သွေးကြောဆိုင်ရာစာမေးပွဲအပါအဝင်) ။
• ကျောက်ကပ်ခန္စပီး ထိုသို့လေ့လာမှုမှလူနာ ၈၀-၉၀% ကိုရလဒ်များပေးသည်။ တစ် ဦး ကခန္ဆီးချို microangiopathy detect နိုင်ပါတယ်။
• retinopathy ၏ထောက်လှမ်းဘို့ Ophthalmoscopy ။
• Aortography ။ ၎င်းသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးလွှတ်ကြောများ၏ကျဉ်းမြောင်းသောအလင်းအားခွဲခြားသိမြင်စေသည်။
• Radionuclide နည်းလမ်းများ။

အချို့သောရောဂါလက္ခဏာများသည်အခြားရောဂါများအတွက်အဖြစ်များသောကြောင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ glomerulosclerosis ရောဂါကိုသက်ကြီးရွယ်အိုလူနာများအတွက်ခက်ခဲသည်။

ဆီးချို glomerulosclerosis ၏ကုသမှု

ရောဂါပုံစံမည်သို့ပင်ရှိစေကာမူရောဂါကုသမှုသည်၎င်း၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သောဆီးချိုရောဂါကုသမှုဖြင့်စတင်ရမည်။

ရောဂါ၏အစောပိုင်းအဆင့်တွင်ကျောက်ကပ်များလည်ပတ်နိုင်သည့်အခါကုသမှု၏အဓိကရည်မှန်းချက်မှာဆီးချိုရောဂါအတွက်လျော်ကြေးပေးရန်ဖြစ်သည်။ Glomerulosclerosis ၏အခြားအဆင့်များ၌ကုထုံးသည်လုံးဝဖယ်ရှားခြင်းသို့မဟုတ်အနည်းဆုံး၎င်း၏တစ် ဦး ချင်းစီ၏ syndrome ရောဂါ (nephrotic syndrome, hypertension etc) အတွက်လိုအပ်သည်။

အကယ်၍ ရောဂါသည် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်အတူလိုက်ပါလာပါကလူနာသည် lipolytic နှင့် hypocholesterolemic effect နှင့်အတူဆေးဝါးများကိုလိုအပ်သည်။ ဤရွေ့ကား Atromide, Cetamifen, Nigeskin ပါဝင်သည်။

အပြန်အလှန်ဖလှယ်သည့်အခါအခြားနည်းလမ်းများလည်းလိုအပ်သည်။

• ဗီတာမင်များ (A, B, C, P)၊
• anabolic steroids (Retabolil, Nerobol) ။

ဆီးချိုရောဂါ microangiopathy ၏ကုသမှုတွင် Nigexin, Anginin သို့မဟုတ် Complamine စသည့်ဆေးဝါးများလိုအပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ retinopathy မှာတော့သူတို့ကလေဆာရောင်ခြည်ခဲ, ဆိုလိုသည်မှာလွှာလွှာ၏ cauterization ကိုအသုံးပြုပါ။ ဤလုပ်ထုံးလုပ်နည်းသည်သင့်အား retina အတွင်း၌စုဆောင်းနေသောအရည်ထွက်သွားမှုအတွက်ယာယီလမ်းကြောင်းတစ်ခုဖန်တီးရန်လည်းခွင့်ပြုသည်။

အကယ်၍ ရောဂါသည်ဆီးလမ်းကြောင်းပိုးဝင်မှုကြောင့်ရှုပ်ထွေးပါကကျယ်ပြန့်သောလုပ်ဆောင်မှုရှိသောပantibိဇီဝဆေးများကိုသတ်မှတ်သည်။ ထို့အပြင် sulfonamides သို့မဟုတ် nitrofuran စီးရီးဆေးများလိုအပ်နိုင်ပါသည်။

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis ကိုကုသရာတွင် heparin ကိုအသုံးပြုသည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်၎င်းကိုတစ်လအတွင်း၌သွေးကြောသို့မဟုတ်သွေးကြောသွင်းခြင်းဖြင့်အုပ်ချုပ်သည်။ အဆိုပါဆေးသည် hypolipemic, anticoagulant, hypotensive နှင့် hypohistamine အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိပါတယ်။ ထိရောက်သောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးစီးဆင်းမှုများပြားလာသည်။ proteinuria လျော့ကျသွားသည်။

အကယ်၍ လူနာ၏သွေး၏ဂုဏ်သတ္တိများကိုဖောက်ဖျက်ပါက hypercoagulation ကိုထုတ်ဖော်ပြီး microthrombosis ဖြစ်ပေါ်လာလျှင် reocorrectors ကိုအသုံးပြုသည်။ ဒါဟာ Hemodez သို့မဟုတ် Reopoliglyukin နိုင်ပါတယ်။

သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါကိုဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis နှင့်တွဲဖက်ပါကသွေးပေါင်ချိန်မှီဆေးကိုအသုံးပြုသည်။ မကြာခဏဆိုသလိုသူတို့သည် Reserpine, Klofelin သို့မဟုတ် Dopegit ကိုပိုနှစ်သက်ကြသည်။

nephrotic syndrome ရောဂါကိုထုတ်ဖော်ပြလျှင်၎င်းသည်ပလာစမာသို့မဟုတ်၎င်း၏ပရိုတင်း - အယ်လ်ဗျူမင်ကိုသွင်းရန်သွေးဆောင်သည်။

အကယ်၍ ကျောက်ကပ်၏လုပ်ဆောင်မှုသိသိသာသာပိုမိုဆိုးရွားလာပြီးအသည်းပျက်ဆီးလျှင်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအလေးထားသည်။

• hemodialysis (သွေးသန့်စင်စက်)
• စဉ်ဆက်မပြတ် peritoneal ကျောက်ကပ်ဆေးကြောခြင်း (ကျောက်ကပ်ဆေးကြောခြင်းကိုတစ်နေ့လျှင်အကြိမ်ပေါင်းများစွာအုပ်ချုပ်သည်)
• ကျောက်ကပ်အစားထိုးကုသမှု (တခါတရံပန်ကရိယနှင့်တစ်ပြိုင်နက်)

အစားအသောက်ကုထုံး

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis တွင်အချို့သောအစားအစာကုထုံးများကိုလိုက်နာရမည်။

• အာဟာရသည် hypocaloric ဖြစ်သင့်သည်။ ဤသည်အဆီများနှင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်အချိုးအစားသိသိသာသာလျှော့ချရေးကိုဆိုလိုသည်။ အခြေခံအားဖြင့်သင်ကအဆီကန့်သတ်ဖို့လိုတယ် - တစ်နေ့ကို ၃၀-၅၀ ဂရမ်အထိ။ ဤနေရာတွင်အနိမ့်ကာဗွန်ဓာတ်စာအကြောင်းပိုမိုဖတ်ပါ။
• သင့်လျော်သောပရိုတိန်းစားသုံးမှုကိုသေချာပါစေ။ စံကိုလူနာ၏ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်အရတွက်ချက်သည်။ ပျမ်းမျှအားဖြင့်တစ်နေ့လျှင်ကိုယ်အလေးချိန် ၁ ဂရမ်သည် ၀.၈ ဂရမ်ဖြစ်သည်။
• အဆိုပါ glomerular filtration မှုနှုန်းလျှော့ချလျှင်, အနိမ့်ပရိုတိန်းအစားအစာလိုအပ်ပါလိမ့်မည်။ ဤကိစ္စတွင်လူနာသည်တစ်နေ့လျှင်အနည်းဆုံးပရိုတင်းအနည်းဆုံး ၃၀ မှ ၄၀ ဂရမ်ပါဝင်သင့်သည်။ ဤကိစ္စတွင်ထုတ်ကုန်များ၏လုံလောက်သောကယ်လိုရီပါဝင်မှုရှိရန်အရေးကြီးသည်၊ သို့မဟုတ်ပါကလူနာသည်ပရိုတိန်းစွမ်းအင်ချို့တဲ့မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ လုပ်ငန်းစဉ်ကိုဆရာ ၀ န်တစ် ဦး ကစောင့်ကြည့်ရမည်။
• ကိုလက်စထရောပါဝင်သောအစားအစာများကိုစားသုံးရန်ကန့်သတ်ပါ။ ၎င်းကိုဟင်းရွက်ဆီဖြင့်အစားထိုးရမည်။
• တစ်နေ့လျှင် 5-6 အစာစားရန်လိုအပ်ပါသည်။ ဤအချက်ကသင့်အားတစ်နေ့လုံးသွေးသကြားဓာတ်ကိုသေချာစေရန်ခွင့်ပြုသည်။
• သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် glomerulosclerosis နှင့်ဆက်စပ်ပါကလူနာသည်ဆားနည်းသောအစားအစာလိုအပ်သည်။ တစ်နေ့လျှင်သူသည်စားပွဲဆား ၄-၅ ဂရမ်ထက်မပိုသောစားသုံးသင့်သည်။
• အရည်ကန့်သတ်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူကန့်သတ်ခြင်းမရှိဘဲအရက်မူးနိုင်ပါတယ်, ဒါပေမယ့်တစ်ပြိုင်နက်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပြproblemsနာများဒီခွင့်ပြုချက်ကိုဖျက်သိမ်း။ အရက်နှင့်ကာဗွန်နိတ်အချိုရည်များကိုလုံးဝစွန့်ပစ်ရမည်။
• တစ် ဦး diuretic အကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်အတူထုတ်ကုန်များချန်လှပ်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူခွင့်ပြုနှင့်အကြံပြုထားတဲ့ဆေးဘက်ဆိုင်ရာ decoctions ယူသည့်အခါဤနည်းဥပဒေကိုသတိရရမည်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis ၏သင်တန်းသည်အချက်များစွာပေါ်တွင်မူတည်သည်။

• လူနာအသက်
• ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှု
• ဆီးချိုရောဂါဆုံးမခြင်း
• တစ်ပြိုင်နက်တည်းရောဂါများ
• လက်တွေ့ရုပ်ပုံ။

ဆီးချိုရောဂါဖြစ်သည့် glomerulosclerosis တွင်သက်တမ်းသည်ပထမလက္ခဏာများစတင်ပေါ်ပေါက်ချိန်မှပျှမ်းမျှ ၅ နှစ်မှ ၈ နှစ်အထိဖြစ်သည်။

proteinuria ၏အဆင့်တွင်ရောဂါတစ်ခုနှင့်အတူ၎င်း၏တိုးတက်မှုတားဆီးနိုင်ပါတယ်။ နောက်ဆုံးအဆင့်တွင်ဆီးချို nephropathy ရှိပါကဤအခြေအနေသည်ဘဝနှင့်မကိုက်ညီပါ။

glomerulosclerosis နှင့် I ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူဆီးချို nephropathy နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်စေ ဦး လျှင်, 15% ကိစ္စများတွင်တစ် ဦး ဆိုးဝါးရလဒ်ကိုလေ့လာတွေ့ရှိသည်။

နှစ်ပေါင်း ၅၀ အထိဆိုးဝါးသောရလဒ်ကို uremia နှင့်အဓိကဆက်စပ်သည်။ အနှစ် ၅၀ ကြာပြီးနောက်သေဆုံးမှုသည်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာစနစ်ပျက်စီးမှုနောက်ခံကြောင့်ဖြစ်သည်။ အသက်အမျိုးအစားနှစ်မျိုးလုံးအတွက်မကြာခဏသေစေနိုင်သည့်အကြောင်းရင်းမှာနာတာရှည်ပုံစံဖြင့်သွေးလည်ပတ်မှုကျဆင်းခြင်းဖြစ်သည်။

ဆီးချို glomerulosclerosis ၏ကာကွယ်တားဆီးရေး

အခြေခံကြိုတင်ကာကွယ်မှုများ - ဆီးချိုရောဂါအတွက်စောစီးစွာစစ်ဆေးခြင်း၊ ကုသခြင်းနှင့်လျော်ကြေးပေးခြင်း။ သွေးထဲရှိသကြားဓာတ်ပမာဏကိုဂရုတစိုက်ထိန်းချုပ်ရန်နှင့်ဂလိုင်ကemiaတွင်ပြင်းထန်သောအတက်အကျများကိုကာကွယ်ရန်လိုအပ်သည်။ ဤရည်ရွယ်ချက်များအတွက်အင်ဆူလင် (သို့) အခြားသကြားဓာတ်လျှော့ချသောဆေးပမာဏကိုမှန်ကန်စွာရွေးချယ်ပြီးဤအတိုင်းအတာကိုအပိုင်းအစအာဟာရနှင့်ပေါင်းစပ်ရန်လိုအပ်သည်။

လူနာသည်အစားအစာကိုလိုက်နာရမည် - ဤသည်မှာပြည့်စုံသောကုသမှု၏မဖြစ်မနေအစိတ်အပိုင်းဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis, နောက်ဆက်တွဲလိုအပ်သည်။ ရောဂါကုသမှုကိုကုသသူ၊ endocrinologist၊ ဆီးလမ်းကြောင်းအထူးကုနှင့် nephrologist တို့ကစောင့်ကြည့်သည်။ လူနာသည်အနည်းဆုံးခြောက်လတစ်ကြိမ်လေ့လာမှုများပြုလုပ်ရမည်။

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis အလွန်လေးနက်သောရောဂါဖြစ်ပါသည်။ ၎င်းကိုအချိန်မီစစ်ဆေးပြီးမှန်ကန်သောကုသမှုကိုခံယူရန်အရေးကြီးသည်။ အစောပိုင်းအဆင့်တွင်ရောဂါကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်း၊ သင့်လျော်သောကုသမှုနှင့်အစားအစာကုထုံးတို့ဖြင့်ကြိုတင်ခန့်မှန်းချက်များသည်အလွန်ကောင်းမွန်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်ရောဂါ၏အစောပိုင်းအဆင့်တွင်စစ်ဆေးမှုများကိုစစ်ဆေးရန်အရေးကြီးသည်။

ဆီးချိုရောဂါ Glomerulosclerosis ဆိုတာဘာလဲ

ဆီးချို Glomerulosclerosis - ဆီးချိုရောဂါ microangiopathy ၏အဆိုးရွားဆုံးနှင့်ရှုပ်ထွေးသောပုံစံတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းကို ၁၉၃၆ တွင်ပထမဆုံးအကြိမ်ဖော်ပြခဲ့သောစာရေးသူများအပြီးတွင် Kimmelstil-Wilson syndrome ရောဂါဟုခေါ်သည်။ ဤရောဂါအတွက်အခြားအမည်များ - ဆီးချိုကျောက်ကပ်၊ ဆီးချို nephropathy ရှိသည်။

အေအက်ဖ်မော့ဗ် (၁၉၈၉) သည်အခြားရေယာဉ်များနှင့်တီဗီများမပါ ၀ င်ဘဲ glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများပျက်စီးခြင်းကိုလက်တွေ့မကျသောကြောင့်ဆီးချိုသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဟူသောဝေါဟာရကိုပိုမိုတရား ၀ င်သည်ဟုမှတ်ယူထားသည်။ မည်သို့ပင်ဆိုစေကာ, "ဆီးချို glomerulosclerosis" ဟူသောဝေါဟာရကိုလည်းတရားဝင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ glomerulosclerosis ၏သရုပ်သွင်ပြင်လက္ခဏာများသည်စာရေးသူအဆိုအရ ၆ မှ ၆၄% အထိ (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976) စသည်တို့ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါသည် glomerulosclerosis သည်အမျိုးသမီးများထက်အမျိုးသားများထက်ပိုမိုများပြားသည် - ၃၀% နှင့် ၁၉.၅% အသီးသီး (အေအက်ဖ်အက်ဖ်မော့ဗ်၊ ၁၉၇၃၊ အေအက်ရူဂူး၊ ၁၉၇၆) ။

ခေတ်သစ်သုတေသီအများစုသည် glomerulosclerosis နှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ကြာရှည်ပုံအကြားဆက်နွယ်မှုကိုသတိပြုမိကြသည်။ များသောအားဖြင့်၎င်းသည်အထီးကျန်ခြင်းမဟုတ်သော်လည်းအခြားနေရာများ၏ microangiopathies များနှင့်ပေါင်းစပ်ထားသည်။ ဥပမာ retinopathy နှင့်အတူရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ ၇၀-၉၀% တွင်မှတ်ပုံတင်ထားသည်။

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis စဉ်အတွင်းရောဂါဖြစ်ပွားစေသော (ဘာဖြစ်နေတာလဲ):

ဆီးချိုရောဂါ၏ glomerulosclerosis ၏ဇာစ်မြစ်ကိုအပြည့်အဝနားမလည်ပါ။ ဒီရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကို ဦး တည်ရှုပ်ထွေးသောယန္တရားများကိုရှင်းပြရန်ရှာကြံ၏စာရေးဆရာများယူဆချက်အမျိုးမျိုးရှိသည်။ ထို့ကြောင့်မူလဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်ရောဂါ၏သီအိုရီသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသွေးကြောများပျက်စီးခြင်းကိုပရိုတိန်း၊ lipid နှင့် carbohydrate ဇီဝြဖစ်စဉ်များမှသွေးကြောများအတွင်းသို့သွေးလည်ပတ်ခြင်းဖြင့်သွေးကြောများပျက်စီးခြင်းနှင့်ရှင်းပြသည်။ V. Serov, 1962, V.V. Serov et al ။ , 1981) ။ ဥပမာအားဖြင့်အားနည်းချက်ရှိသောပရိုတိန်းပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့်ဂလိုင်ကိုပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုသည် paraproteins ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ ၎င်းသည်မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးများ၏ permeability တိုးမြှင့်ခြင်းကြောင့် renal glomeruli တွင်စုဆောင်းပြီး၎င်းသည် hyaline ကဲ့သို့သောပစ္စည်းအဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားသည်။ သို့သျောလညျး, ဆီးချို microangiopathies ၏ဇီဝဖြစ်စဉ်ယူဆချက်သည်ဤဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်သေးရှာဖွေတွေ့ရှိကြသည်မဟုတ်သည့်အခါ, prediabetes အဆင့်မှာသူတို့ရဲ့ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်ယုံကြည်စိတ်ချရှင်းပြချက်မပေးပါဘူး။

microangiopathies နှင့်ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis ၏ immunological concept ကိုလက်ရှိဆီးချိုရောဂါအတွက်မျိုးရိုးဗီဇ predisposition ၏အယူအဆအပေါ်အခြေခံပြီး, ဆွေးနွေးတင်ပြထားပါတယ်။ microangiopathy ၏ကြိမ်နှုန်းနှင့်ပြင်းထန်မှုနှင့်အတူပျံ့နှံ့နေတဲ့ကိုယ်ခံစွမ်းအားရှုပ်ထွေးသော၏အာရုံစူးစိုက်မှုအကြားဆက်စပ်မှု၏သက်သေအထောက်အထားရှိပါတယ်။

အဆိုပါ neuroendocrine အယူအဆသည်ဆီးချိုရောဂါ၏သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများကိုဆက်သွယ်ပေးသော glucocorticoids၊ adenohypophysis နှင့် hypothalamus တို့၏သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများကိုဆက်သွယ်ပေးသည်။ ၎င်းသည်သွေးကြောဆိုင်ရာစိမ့် ၀ င်နိုင်မှုနှင့် peptide မော်လီကျူးများသွေးကြောနံရံများသို့အပ်နှံခြင်းသို့ ဦး တည်စေသည်။

မျိုးရိုးဗီဇသီအိုရီသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူ၏မိသားစုဆွေမျိုးများ၌တွေ့ရသောမိသားစုတွင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေကိုအခြေခံသည်။ ဤသီအိုရီကိုထောက်ခံသူများသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသွေးကြောနှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုမျိုးရိုးလိုက်ထုတ်လွှင့်ခြင်း၊ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်သည်းခံမှုပြောင်းလဲခြင်းဖြစ်နိုင်ချေကိုဝန်ခံသည်။

ထို့ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis ၏ pathogenesis ၏အဘယ်သူမျှမတစ်ခုတည်းသီအိုရီလည်းမရှိ။ ပုံသည်အဓိကရောဂါဖြစ်ပွားစေသောယန္တရားများသည်ပိုလီမတီဗိုင်းရပ်စ်ရောဂါနှင့်ဆက်နွယ်နေသည် - ဆီးချိုရောဂါ။ ပရိုတိန်းများ၊ ဂလိုင်ကိုပရိုတိန်းများ၊ lipids များ၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များ၏ထုတ်ကုန်များသည် hematogenous လမ်းကြောင်းမှတစ်ဆင့်ကျောက်ကပ်ထဲသို့ ၀ င်ရောက်ပြီး၎င်း၏တစ်ရှူးများ၌အပ်နှံသည်။

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis ၏ရောဂါဗေဒခန္ဓာဗေဒ polymorphic ဖြစ်ပါတယ်။ nodular ပျံ့နှင့် exudative morphological ပုံစံများကိုခွဲခြား။ အချို့သောစာရေးသူများအနေဖြင့်ရောနှောထားသောပုံစံကိုခွဲခြားသတ်မှတ်ကြသည် (A.M. Wichert, 1972) ။ အဆိုပါ nodular ပုံစံကို Kimmelstil နှင့် Wilson ကဖော်ပြခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါများအတွက်တိကျတဲ့စဉ်းစားသည်။ ၎င်းသည် glomerulus ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းသို့မဟုတ်အားလုံးသိမ်းပိုက်ထားသောပတ် ၀ န်းကျင်သို့မဟုတ်ဘဲဥပုံပုံသဏ္ဌာန်၏ eosinophilic ဖွဲ့စည်းမှု (nodules) ၏ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ glomeruli ရှိခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ Nodules များသည် glomerular မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးများ၏ပစ္စည်းနှင့်ဆင်တူသောကြောင့် membranous ဟုခေါ်သောအမျိုးမျိုးသောအရွယ်အစားရှိသောဖုန်များနှင့် trabeculae များစုဆောင်းခြင်းဖြစ်သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏ချဲ့ထွင်ခြင်းနှင့် aneurysms, သူတို့ရဲ့မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးတစ်ထူလေ့လာတွေ့ရှိရသည်။ Diabetic glomerulosclerosis ၏ပျံ့နှံ့သောပုံစံဖြင့် glomerulus ကိုပြောင်းလဲခြင်းသည်ပုံမှန် nodules များမပါ ၀ င်ဘဲ mesangium ၏ပျံ့နှံ့သောယူနီဖောင်းတိုးချဲ့မှုနှင့် densification ကိုဖော်ပြသည်။ သို့သော် capillary မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးများပါ ၀ င်သည်။ Exudative အပြောင်းအလဲများဆံချည်မျှင်သွေးကြောကွင်းပေါ် ဦး ထုပ်၏ပုံစံအတွက် rounded ဖွဲ့စည်းမှု၏ glomerulus ၏ lobules ၏အစွန်အဖျားအပေါ်အသွင်အပြင်အားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိပါသည်။ ဤဖွဲ့စည်းမှုများတွင် immunohistochemical လေ့လာမှုကဖြည့်စွက်ထားသောစည်းနှောင်ထားသော immunoglobulins များစွာကိုမှတ်ချက်ပြုခဲ့သည်။ ပျံ့နှံ့ mesangium densification နှင့် glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောဆိုင်ရာမြေအောက်ခန်းအမြှေးပါး၏အထူနှင့်အတူပေါင်းစပ်ပုံမှန် nodules ၏ရှေ့မှောက်တွင်တစ် ဦး ရောနှောပုံစံ၏ဝိသေသဖြစ်ပါတယ်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ glomerulosclerosis ၏ဒုတိယအပြောင်းအလဲများသည် epithelium ပြောင်းလဲခြင်း၊ မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးများ hyalinization နှင့် fatty degeneration နှင့်အတူကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာဥများကိုပျက်စီးစေသည်။ ဆီးချို glomerulosclerosis ၏အနှစ်သာရဖြစ်သော glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏ဆုံးရှုံးမှုနှင့်အတူ arteriosclerosis နှင့် atherosclerosis လက္ခဏာများကိုကျောက်ကပ်များမှရှာဖွေတွေ့ရှိသည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ glomerulosclerosis ပုံစံအားလုံး၏ရလဒ်မှာ glomeruli ၏ပျက်စီးခြင်းနှင့် periglomerular fibrosis ၏ဖွံ့ဖြိုးမှုဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ Glomerulosclerosis ၏ရောဂါလက္ခဏာများ:

ယေဘုယျအားဖြင့်လက်ခံထားသောဆီးချိုရောဂါ angiopathies ခွဲခြားရှိပါသည်။ ၎င်းတို့ကိုအဓိကအားဖြင့်တည်ဆောက်ထားသောသွေးကြောဆိုင်ရာတွေ့ရှိချက်များ (ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ retinopathy, nephropathy) ကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားခြင်းသို့မဟုတ်အဓိကအားဖြင့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများပြောင်းလဲခြင်းအပေါ်အခြေခံသည်။

N. အက်ဖ်၏ခွဲခြားအဆိုအရSkopichenko (1973), ဆီးချို glomerulosclerosis ၏ကန ဦး (လက္ခဏာနိမ့်), အကူးအပြောင်း (လက်တွေ့ကွဲပြား) နှင့်နောက်ဆုံး (nephrotic-azotemic) အဆင့်များအကြားခွဲခြား။ သင်တန်း၏သဘောသဘာဝအရ - ဖြည်းဖြည်းနှင့်လျင်မြန်စွာတိုးတက်ပုံစံများ (options) ။ ဤခွဲခြားခြင်း၏အောက်ပါအချက်များသည်ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis ကိုအမျိုးမျိုးသောနေရာဒေသများရှိ microangiopathies များနှင့်အခြားကျောက်ကပ်ရောဂါများ (pyelonephritis, amyloidosis) ၏ပေါင်းစည်းခြင်းဖြစ်နိုင်ခြေကိုမှတ်သားသည်။

ရောဂါ၏အဓိကလက္ခဏာများမှာ proteinuria, retinopathy နှင့် hypertension တို့ဖြစ်သည်။ ပရိုတိန်းနူရီယမ်သည်အစပိုင်းတွင်သေးငယ်။ မတည်ငြိမ်သော (လမ်းကြောင်းများမှ ၀.၀၃၃ ဂရမ် / လီယန်) ဖြစ်ပြီးနောက်အဆက်မပြတ်၊ သိသိသာသာသို့မဟုတ်သိသိသာသာအသံထွက်ဖြစ်လာသည် (၁.၀ မှ ၂.၀.၀ မှ ၃၀ ဂရမ် / လီ) အထိဖြစ်သည်။ အများဆုံးသိသာ proteinuria glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောကိုတွေ့ရှိရပါသည်တစ် nodular အမျိုးအစားနှင့်အတူကြည့်ရှုလေ့လာသည်။ သို့သော်ရေရှည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူအချို့တွင် proteinuria မရှိခြင်းဖြစ်နိုင်သည် (N.F. Skopichenko, 1972) ။ ဆီးကြိတ်မှထွက်သော proteinuria နှင့် pyelonephritis၊ protein congrogen နှင့် proteinuria တို့၏ကွဲပြားခြားနားသောရောဂါလက္ခဏာများအတွက်ရောဂါလက္ခဏာများအနက်မှတစ်ခုမှာ ၄ င်း၏ပြင်းထန်မှု (ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis နှင့် pyelonephritis နှင့် hypertension နှင့်များစွာနှိုင်းယှဉ်လျှင်) အလွန်အရေးကြီးသည်။

ဆီးအနည်အနှစ်များ (hematuria, cylindruria) တွင်ပြောင်းလဲမှုသည်အထူးသဖြင့် ၁၀ နှစ်မပြည့်သောရောဂါဖြစ်ပွားမှုကြောင့်ဖြစ်သည်။ အထူးသဖြင့် nephrotic syndrome ရောဂါရှိသည့်ရောဂါ၏ပြင်းထန်သောအဆင့်တွင်သာသက်ဆိုင်ရာ cylindruria ကိုလေ့လာသည်။ Waxy ဆလင်ဒါများကိုကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုအဆင့်တွင်သာတွေ့ရှိနိုင်သည်။

ဆီးချိုသွေးလွှတ်ကြောရောဂါသည်ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ ၈၀% တွင်ဖြစ်ပွားပြီး၎င်းသည်လွှာလွှာတွင်ရောဂါဗေဒဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည် - microaneurysms, hemorrhages, exudates ။ မျက်စိရေယာဉ်များ၏ microaneurysms အလွန်တိကျတဲ့ကြောင့်သူတို့ကမတော်တဆတွေ့ရှိလျှင်ပင်, ငုပ်လျှိုးနေဆီးချိုရောဂါ၏ရှေ့မှောက်တွင်ဖယ်ထုတ်ပစ်ရမည်ဖြစ်သည်။ နောက်ဆက်တွဲ cicatricial ပြန်လည်ရုပ်သိမ်းခြင်းသည်၎င်းကိုဖယ်ထုတ်ခြင်းခံရနိုင်သည်။ ဤအရာများသည်သိသာသောအားနည်းခြင်းနှင့်အမြင်အာရုံဆုံးရှုံးခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဒါဟာလှာ၏တန်ဆာများတွင်အပြောင်းအလဲများသည် glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောမှပျက်စီးမှုနှင့်အတူဘုံကမ်ဘာပျေါတှငျရှိသည်ဟုယုံကြည်နေသည်, တနည်း, မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးမှပျက်စီးမှုကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့နေကြသည်။ တစ်ခါတစ်ရံ retinopathy ရှေ့တွင် nephropathy ဖြစ်ပါတယ်။

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis ၏တိုးတက်မှုနှင့်အတူအဓိကလက်တွေ့လက္ခဏာမှာသွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါဖြစ်သည်။ သွေးတိုးရောဂါနှင့် atherosclerosis ကြောင့်သွေးတိုးရောဂါနှင့်မတူဘဲ၎င်းသည်တိုးတက်သော proteinuria နှင့်ဆီးချိုရောဂါ retinopathy နှင့်ပေါင်းစပ်ခြင်းဖြစ်သည်။ အကယ်၍ သွေးပေါင်ချိန်တက်ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါထက်ပိုများပါကတစ်ပြိုင်နက်တည်းဖြစ်လျှင်၎င်းသည်သွေးတိုးရောဂါကိုညွှန်ပြသည်

ဆီးချိုရောဂါ၏ glomerulosclerosis တွင်သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၏ pathogenesis ရှုပ်ထွေးသည်နှင့်အထူးသဖြင့်, renin-angiotensin-aldosterone စနစ်၏လှုပ်ရှားမှုတစ်ခုတိုးလာနှင့်အတူဆက်စပ်သည်အလှည့်အတွက်ကျောက်ကပ်၏သေးငယ်တဲ့ရေယာဉ်များကိုပျက်စီးစေခြင်းဖြင့်ဖြစ်ပေါ်သော - arterioles hyalinosis ဆောင်ခဲ့ခြင်း, glomeruli အများစု၏သုတ်သင်ပယ်ရှင်းခြင်းနှင့်ကျောက်ကပ်သွေးကြောစီးဆင်းမှု (V.V. ) ။ , အေ Ts ။ Anasashvili, 1983) ။

နှောင်းပိုင်းအဆင့်တွင်, ဆီးချို glomerulosclerosis မကြာခဏ nephrotic syndrome ရောဂါနှင့်ဆက်စပ်သည်, ထိုဆေးခန်းကွဲပြားခြားနားသော etiology ၏ကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှုအတွက်ကနေလုံးဝနီးပါးကွဲပြားခြားနားသည်။

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis တွင် Uremic syndrome ရောဂါသည်စုစုပေါင်းကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုကြောင့်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းနှင့်နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၏နောက်ဆုံးအဆင့်တွင်မွေးရာပါလက္ခဏာများအားဖြင့်ဆေးခန်းတွင်ထင်ရှားပေါ်လွင်နေသည်။ Uremia သည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် glomerulosclerosis ရောဂါရှိသူများကိုသေစေသည့်အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်၊ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၏နောက်ဆုံးအဆင့်သို့မကျန်ရှိသေးသောလူကြီးများသည်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါအမျိုးမျိုးကြောင့်သေဆုံးကြရသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် glomerulosclerosis သည်နှလုံး၊ ဦး နှောက်၊ အနိမ့်ဆုံးအစွန်းသွေးကြောများကိုအကြီးအကျယ်ပျက်စီးစေခြင်း၊ myocardial infarction၊ လေဖြတ်ခြင်းနှင့် thrombosis နှင့်ဆီးချိုသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်ပေါ်စေသည်။ မကြာခဏ polyneuritis ရှိပါတယ်။ ရောဂါ၏နှောင်းပိုင်းအဆင့်များတွင်စူးရှသောသို့မဟုတ်နာတာရှည် pyelonephritis ရောဂါကူးစက်နိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် glomerulosclerosis ၏အင်္ဂါရပ်များအနက်တစ်ခုမှာရောဂါတိုးတက်လာသည်နှင့်အမျှသွေး၏ဂလူးကို့စ်ကိုလျော့ကျစေပြီးဂလူးကို့စ်ရီယာကိုလုံးဝရပ်တန့်သွားစေသည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ဤကဲ့သို့“ လွှတ်ခြင်း” ကိုလူနာအချို့တွင်သာတွေ့ရှိရပြီးရောဂါ၏မဖြစ်မနေလက္ခဏာဟုမယူမှတ်ပါ။ hyperglycemia ပျောက်ကွယ်ရသည့်အကြောင်းရင်းများမှာလုံးဝမရှင်းလင်းပါ။ glycemia လျော့နည်းကျဆင်းခြင်းသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာအင်ဆူလင်азы၏လုပ်ဆောင်မှု၊ ပရိုတင်းနှင့်ဆက်စပ်သောအင်ဆူလင်၏ဇီဝဖြစ်စဉ်လှုပ်ရှားမှုလျော့နည်းခြင်းနှင့်အင်ဆူလင်ဆန့်ကျင်ပodိများ၏ဖွဲ့စည်းမှု၊ နိုက်ထရိုဂျင်ဇီဝြဖစ်ထုတ်ကုန်များ hypoglycemic အကျိုးသက်ရောက်မှု၊ ဂလူးကော့ကိုရီတိုဒီဒီဓာတ်မလုံလောက်ခြင်း၊ R. Klyachko, 1974) ။

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် glomerulosclerosis တွင်ပရိုတိန်း၊ lipids၊ protein-polysaccharide ရှုပ်ထွေးသောဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုလည်းချိုးဖောက်သည်။ ရောဂါတိုးတက်လာသည်နှင့်အမျှ၊ hypoalbuminemia၊ hypergammaglobulinemia တိုးပွားလာသည်နှင့်သွေးထဲတွင်စုစုပေါင်းပရိုတင်းပါဝင်မှုလျော့နည်းသွားသည်။ ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis အတွက် dysproteinemia ၏ pathogenesis အလုံအလောက်ရှင်းရှင်းလင်းလင်းမသိရပါဘူး, ဒါပေမယ့်ဖြစ်ကောင်းပုံမှန်ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်ထိန်းသိမ်းထားရန်လိုအပ်သောအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း, ဆီးထဲမှာပရိုတိန်းဆုံးရှုံးမှုနှင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက်အသည်းပျက်စီးမှု (ချို့တဲ့ပေါင်းစပ်အားနည်းချက်) နှင့်ဆက်စပ်နေသည် (P.NN Bodnar, 1974, B. S ။ Jonushas, ​​N.A. Mkrtumova, 1976) ။ သွေးထဲတွင်ပိုတက်စီယမ်၏အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာခြင်း၊ ကိုလက်စထရောဓာတ်တိုးခြင်းနှင့် hyperkalemia ဖွံ့ဖြိုးမှုဖြစ်နိုင်ချေရှိသော electrolyte ဟန်ချက်ကိုချိုးဖောက်ခြင်းများလည်းရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis ၏ရောဂါလက္ခဏာများတွင်ရောဂါ၏တဖြည်းဖြည်းဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကဲ့သို့သောလက္ခဏာများပါဝင်သည်။ ထို့ကြောင့်၎င်း၏စတင်ခြင်းသည်သတိမပြုမိဘဲ၊ ဆီးအနည်ထိုင်ခြင်းရှားပါးခြင်း၊ အချို့လူနာများတွင်ဆီးချိုရောဂါပြင်းထန်မှုနှင့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အခြား microangiopathies များ (အထူးသဖြင့် retinopathy နှင့် microangiopathies အစွန်းရောက်မှုများ) တို့ပါဝင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ glomerulosclerosis, တက်ကြွသောကုထုံးရှိနေသော်လည်း, ဟောကိန်း, ယေဘုယျအားဖြင့်ရှုံးသောအခါနေဆဲဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ Glomerulosclerosis ၏ကုသမှု:

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် glomerulosclerosis ရှိလူနာများတွင်ကုသမှုသည်ကျောက်ကပ်၏လည်ပတ်မှုအခြေအနေ၊ ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုနှင့်ရှုပ်ထွေးမှုရှိနေခြင်းအပေါ်မူတည်သည်။ အစောပိုင်းအဆင့်တွင်ကျောက်ကပ်၏လုပ်ဆောင်နိုင်စွမ်းကိုထိန်းသိမ်းထားသောကြောင့်ကုသမှုသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ချေရှိသောလျော်ကြေးပေးရန်ရည်ရွယ်သောအစီအမံများပေါ်တွင်အခြေခံသည်။ အနာဂါတ်တွင်ကုထုံးသည်သွေးတိုးရောဂါ၊ nephrotic, azotemic, anemic စသည်တို့ကိုတစ် ဦး ချင်းစီ၏ရောဂါလက္ခဏာများကိုဖယ်ရှားရန်သို့မဟုတ်လျှော့ချရန်ရည်ရွယ်သည် (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973) ။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် glomerulosclerosis တွင်ကျောက်ကပ်နှင့်ဆီးလမ်းကြောင်းရောဂါများကို stratification ဖြစ်နိုင်ခြေကိုလည်းစဉ်းစားရန်လိုအပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် glomerulosclerosis ကိုကုသရာတွင်အစားအစာသည်အဓိကအားဖြင့် hypocaloric ဖြစ်သင့်သည်။ အများအားဖြင့်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်ကြွယ်ဝသောအစားအစာများ (တစ်နေ့လျှင် ၃၀-၅၀ ဂရမ်) တွင်လက်စထရောပါဝင်သောထုတ်ကုန်များ၏ကန့်သတ်ချက်နှင့်ဟင်းသီးဟင်းရွက်ဆီနှင့်အစားထိုးသင့်သည်။ အလားတူအစားအစာကိုဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာ၏အစာတွင်တိရိစ္ဆာန်အဆီပိုများခြင်းသည်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများဖြစ်ပေါ်စေရန်အထောက်အကူပြုသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများ၏ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ကိုပုံမှန်ပုံမှန်ဖြစ်အောင်လုပ်ရန်လိုအပ်သည်။ အဝလွန်ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့် microangiopathies များအတွက်အရေးကြီးသောအန္တရာယ်အချက်တစ်ချက်ဖြစ်သည်။ သွေးကြောများအပေါ်ရောဂါဗေဒအကျိုးသက်ရောက်မှုကြောင့်သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ကိုသိသိသာသာအတက်အကျရှိခြင်းကြောင့် hyperglycemia လောက်မများလှပါ၊ လူနာများ၏အပိုင်းအစငါးဆခြောက်ဆရှိသောအာဟာရကိုပေးသည်။ ၎င်းသည်တစ်နေ့တာအတွင်းသွေးသကြားဓာတ်ပိုမိုများပြားစေသည်။ လူနာများ၏အင်ဆူလင်ကိုထိခိုက်လွယ်မှုမြင့်မားသောကြောင့်၎င်းကိုတစ်စိတ်တစ်ပိုင်းခွဲစိတ်ကုသခြင်းနှင့်ဆေးထိုးပြီးနောက်နှစ်ကြိမ်အစာစားခြင်း (၁၅ မိနစ်မှ ၂၀ မိနစ်နှင့် ၁.၅ - ၂ နာရီအကြာ) ကိုအကြံပြုပါသည်။ အလားအလာကောင်းတစ်ခုမှာအင်ဆူလင်ကုထုံး၏နည်းလမ်းဖြစ်သည်။ Novo Reu အမျိုးအစား၊ biostator ယန္တရား (အေအက်စ်အက်ဖ်မော့ဗ်၊ ၁၉၈၉) ကို သုံး၍ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်၏ဇီဝကမ္မစည်းမျဉ်းနှင့်အနီးဆုံးဖြစ်သည်။

နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်အစားအသောက်ကုထုံးသည်ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis မပါဘဲနာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုနှင့်အတူလူနာများကိုကုသရာတွင်ကုသမှုနှင့်မတူပါ။

ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့်အသုံးပြုသောအနေဖြင့်ပျက်စီးသွားသောဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအမျိုးအစားများကိုပြုပြင်ခြင်းဖြစ်သည်။ ၎င်းတို့တွင်အုပ်စုများစီ၊ အေ၊ ဘီအုပ်စု၏ဗီတာမင်များပါ ၀ င်သည်။ Rutin ကိုလစဉ် ၁၀-၂၀ ရက် (V. R. Klyachko, 1974)၊ နာဗိုက်စတီးရွိုက်များ - nerobol, retabolil, silabolin၊ ၁ လမှ ၃ လအထိကုသမှုတို့ပါ ၀ င်သည်။ 1-2 နှစ် (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973) ။

lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ lipolytic နှင့် hypocholesterolemic အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည့်ဆေးများကိုသတ်မှတ်ထားသော atromide, miscleron, cetamiphene, compliment, nigexin, glomerular filtration အပေါ် miskleron ၏အပြုသဘောဆောင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုမှတ်သားထားသည် (V. G. Spesivtsev et al, 1974) ။ အချို့သောစာရေးသူများ (P. N. Bodnar et al ။ , 1973, A. S. Efimov et al ။ , 1974) anticoagulant, hypotensive, hypolipemic နှင့် hypohistamine ဂုဏ်သတ္တိများရှိသည့် heparin ၏အပြုသဘောဆောင်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုသတိပြုမိသည်။ ထို့အပြင် heparin သည်ဆံချည်မျှင်သွေးကြောဆိုင်ရာစိမ့်ဝင်နိုင်စွမ်းကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။ ထိရောက်သောကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာသွေးစီးဆင်းမှုကိုတိုးပွားစေသည်။ proteinuria ကိုလည်းလျော့နည်းစေသည်။ Heparin ကိုနေ့စဉ်အပတ်မှ ၁၀-၂ ဝဝဝအထိယူနစ်နှင့် ၃-၄ ပတ်အတွင်းသွေးကြောသွင်းသည်။

Spinmodic ဆေးများသည်ဆီးချိုရောဂါ microangiopathy ကိုကုသရာတွင်အသုံးပြုသည်။ anginin (prodectin), လိုက်နာမှု၊ nigexin စသည်တို့ဖြစ်သည်။ Anginin သည် J3-lipoproteins နှင့်သွေးကြောနံရံကိုစိမ့်ဝင်စေသည်၊ vascular သွေးကြောဖောက်နိုင်မှုကိုလျော့နည်းစေပြီးဆီးချို retinopathy နှင့် nephropathy ၏လမ်းကြောင်းအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်စေသည် (V.R. Klyachko, 1972, V.R. T.N. Tirkina et al ။ , 1974) ။ လေဆာရောင်ခြည်ခဲခြင်းနှင့် hemocarbperfusion ထိရောက်သောဖြစ်ကြသည်။ အဆုံးစွန်သောဆီးချို retinopathy (L. အေ Katznelson et al ။ , 1991) ၏ကုသမှုအသစ်တစ်ခုကို ဦး တည်ချက်ကိုကိုယ်စားပြုတယ်။ Dicinon သည်သွေးကြောဆိုင်ရာစိမ့် ၀ င်မှုကိုလျှော့ချပေးသည်၊ သွေးပြန်စီးဆင်းမှုကိုမြှင့်တင်ပေးသည်၊ အမြင်အာရုံပိုမိုကောင်းမွန်စေသည် (V.R. Klyachko et al ။ , 1972) ။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင် rheological ဂုဏ်သတ္တိများကိုသိသိသာသာချိုးဖောက်မှုများ, ပြင်းထန် hypercoagulation နှင့် microthrombosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်ဆက်စပ်။ , reocorrectors - hemodesis, reopoliglyukin တစ်ရှူးအောက်စီဂျင် (solcoseryl) တိုးတက်စေနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့်အတူတစ်သျှူးအောက်စီဂျင်တိုးမြှင့်ဆေးများနှင့်အတူသွေးဆဲလ်များ၏စုစည်းမှုအလားအလာကိုလျှော့ချ (trental, chimes) ။ )

Angoxrotectors များဖြစ်သော Doxium, Prodectin, Essential တို့သည်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင် lipid peroxidation ကိုချိုးဖောက်ခြင်း၊ antioxidants - အလားတူဗီတာမင် B၊ ၃၀% ဖြေရှင်းချက် (၁၄ ရက်အတွက်လူနာကိုယ်ခန္ဓာအလေးချိန်၏ ၈ မီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ်) ကိုထိရောက်စွာအသုံးပြုနိုင်သည်။

၎င်းကို tubuloglomerular ရောဂါ၏အစောပိုင်းအဆင့်များတွင်အသုံးပြုခြင်းသည် nephroangiopathy (3. S. Mehdiyeva, 1989) ၏ရှေ့ပြေးနိမိတ်အဖြစ်ဆောင်ရွက်နိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင်သွေးကြောဆိုင်ရာတွေ့ရှိမှုများကိုကုသရာတွင်အခြေခံအားဖြင့်ဆေးသစ်မှာ isodibut ဖြစ်သည်။ alacore သည်အင်ဇိုင်းဆဲလ်ဂလူးကို့စ်ကို sorbitol အဖြစ်ပြောင်းလဲရန်တာဝန်ရှိသည့် aldoreductase အင်ဇိုင်းကိုတားဆီးပိတ်ပင်ထားသောဆေးတစ်မျိုးကိုတစ်ရက်လျှင် ၀.၅ ဂရမ်မှ ၃-၄ ကြိမ်မှ ၂ ပတ်မှ ၆ ပတ်အကြားဆေးညွှန်းတွင်သတ်မှတ်ထားသည် (I. M. Kakhnovsky) , T.V. Koroleva, 1990) ။ ဒီမူးယစ်ဆေးဝါးကို Kiev ရှိ Endocrinology နှင့်ဟော်မုန်းဓာတုဗေဒသုတေသနဌာနကတီထွင်ခဲ့တာပါ။ မူးယစ်ဆေးဝါးမဟုတ်သောကုထုံးနည်းလမ်းများအနက် hyperbaric အောက်စီဂျင်သည်ထိရောက်သောကြောင့်ကျောက်ကပ်၏လုပ်ဆောင်မှုအခြေအနေကိုတိုးတက်စေသည် (T. A. Malkova, 1990) ။

သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါနှင့်အတူ, antihypertensive မူးယစ်ဆေးဝါးများ (dopegitis, hemiton, clonidine, reserpine, etc) ကိုအသုံးပြုကြသည်။ edema ကိုတိုက်ဖျက်ဖို့အတွက် saluretics တွေကို aldosterone antagonists (aldactone, veroshpiron) နဲ့တွဲသုံးသင့်ပါတယ်။ thiazide ဆေးများကိုသောက်သုံးပါကသတိပြုရန်လိုအပ်သည်၊ အကြောင်းမှာသူတို့သည်ကြာရှည်စွာအသုံးပြုခြင်းဖြင့်သူတို့သည်သွေးအင်ဆူလင်လှုပ်ရှားမှုလျော့နည်းသွားခြင်းကြောင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည်။ Diuretics ဆီးဆေးများကို anthranilic acid ပြင်ဆင်မှုများ (furosemide, lasix) ကို ပိုမို၍ ပေးသင့်သည်။ ပြင်းထန် nephrotic ရောဂါတွင်ပလာစမာသို့မဟုတ်အယ်လ်ဗျူမင်သွေးသွင်းခြင်းကိုညွှန်ပြသည်။

နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှု၊ alkaline ဓာတ်သတ္တုရေ၊ သစ်သီးဖျော်ရည်များ၊ အစာအိမ် lavage၊ 5% ဆိုဒီယမ်ဘိုင်ကာဗွန်ဖြေရှင်းချက်၏သွေးကြောသွင်းစက်တွင်အက်ဆစ်ဓာတ်ဖြစ်ပွားမှုကိုလျှော့ချရန် hemodesis ကိုအသုံးပြုပါသည်။ CPI ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူမပြင်ဆင်နိုင်သောအစားအစာနှင့်လက်ခဏာဆိုင်ရာနည်းလမ်းများဖြင့်လူနာများကို hemodialysis သို့ပြောင်းရွှေ့သည်။ ဆီးလမ်းကြောင်းပိုးဝင်ခြင်းကြောင့်ရှုပ်ထွေးသောဆီးချိုရောဂါရှိသည့် glomerulosclerosis တွင်လိုအပ်ပါက sulfonamides, nitrofuran series ဆေးများနှင့်ကျယ်ပြန့်သောပantibိဇီဝဆေးများကိုသတ်မှတ်သင့်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ Glomerulosclerosis ၏ကာကွယ်ခြင်း:

ဆီးချိုရောဂါကိုစောစောစီးစီးရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းနှင့်ကုသခြင်း၊ သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ပမာဏကိုဂရုတစိုက်စောင့်ကြည့်လေ့လာခြင်းနှင့်ဂလိုင်ကemiaတွင်သိသိသာသာပြောင်းလဲမှုများကိုဖယ်ရှားခြင်း၊ အစာအမျိုးမျိုးစားခြင်းဖြင့်ရရှိသောအင်ဆူလင်သို့မဟုတ်အခြားသကြားဓာတ်လျှော့ချဆေးများကိုရွေးချယ်ခြင်းဖြင့်ပြုလုပ်သည်။ လူနာများသည်သင့်တော်သောအစားအစာကုထုံး၊ ဆီးလမ်းကြောင်းပိုးဝင်ခြင်းကိုဂရုတစိုက်ကာကွယ်ခြင်းလည်းလိုအပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis နှင့်အတူလူနာများ၏လက်တွေ့လေ့လာရေးတစ်ခု endocrinologist နှင့်တွဲဖက်။ ဒေသခံအထွေထွေ Practitioner နေဖြင့်ထုတ်ယူသည်။ ၃-၆ လတစ်ကြိမ်တိုင်း - တူညီသောနာတာရှည် glomerulonephritis ပုံစံနှင့်အတူတူပင်သုတေသနပြုရန်အကြံပြုထားသည် သွေးဖိအား၊ ဆီးနှင့်သကြားရှိသကြားဓာတ်များကိုအထူးဂရုပြုသင့်သည်။

အကယ်၍ သင့်တွင် Diabetic glomerulosclerosis ရှိပါကမည်သည့်ဆရာဝန်များနှင့်တိုင်ပင်သင့်သနည်း။

တစ်ခုခုကမင်းကိုအနှောက်အယှက်ဖြစ်စေသလား Diabetic glomerulosclerosis၊ ၎င်း၏အကြောင်းရင်းများ၊ ရောဂါလက္ခဏာများ၊ ကုသခြင်းနှင့်ကာကွယ်ခြင်းနည်းလမ်းများ၊ ရောဂါ၏လမ်းစဉ်နှင့်နောက်ဆက်တွဲအစားအစာများအကြောင်းအသေးစိတ်အချက်အလက်များကိုသင်သိလိုပါသလား။ ဒါမှမဟုတ်သင်စစ်ဆေးမှုလိုအပ်ပါသလား။ မင်းလုပ်နိုင်တယ် ဆရာဝန်နှင့်ရက်ချိန်းယူပါ - ဆေးခန်းယူရို ဓာတ်ခွဲခန်း အမြဲတမ်းသင်၏ဝန်ဆောင်မှုမှာ! အကောင်းဆုံးဆရာဝန်များသည်သင့်အားစစ်ဆေးခြင်း၊ ပြင်ပလက္ခဏာများကိုစစ်ဆေးခြင်းနှင့်ရောဂါလက္ခဏာများအားဖြင့်ရောဂါကိုဆုံးဖြတ်ရန်ကူညီခြင်း၊ သင့်အားအကြံပေးခြင်းနှင့်လိုအပ်သောအကူအညီများပေးခြင်းနှင့်ရောဂါရှာဖွေခြင်းတို့ကိုပြုလုပ်လိမ့်မည်။ သင်လည်းလုပ်နိုင်တယ် အိမ်မှာဆရာဝန်ခေါ်ပါ။ ဆေးခန်းယူရို ဓာတ်ခွဲခန်း နာရီဝက်သင့်အားဖွင့်ပါ။

ဆေးခန်းကိုဘယ်လိုဆက်သွယ်ရမလဲ။
ကိယက်ဗ်ရှိကျွန်ုပ်တို့၏ဆေးခန်း၏တယ်လီဖုန်း: (+38 044) 206-20-00 (Multi-channel) ။ ဆေးခန်းအတွင်းရေးမှူးသည်ဆရာဝန်ထံသွားရန်အဆင်ပြေသည့်နေ့နှင့်နာရီကိုရွေးချယ်လိမ့်မည်။ ကျွန်ုပ်တို့၏သြဒီနိတ်များနှင့်လမ်းညွှန်ချက်များကိုဤနေရာတွင်ဖော်ပြထားသည်။ ၎င်း၏ကိုယ်ရေးကိုယ်တာစာမျက်နှာပေါ်ရှိဆေးခန်း၏ ၀ န်ဆောင်မှုအားလုံးကိုအသေးစိတ်ကြည့်ရှုပါ။

အကယ်၍ သင်ဟာအရင်သုတေသနလုပ်ခဲ့ဖူးလား၊ ဆရာ ၀ န်နှင့်တိုင်ပင်ဆွေးနွေးရန်သူတို့၏ရလဒ်များကိုသေချာအောင်လုပ်ပါ။ လေ့လာမှုများမပြီးသေးပါကကျွန်ုပ်တို့၏ဆေးခန်းသို့မဟုတ်အခြားဆေးခန်းရှိလုပ်ဖော်ကိုင်ဖက်များနှင့်လိုအပ်သောအရာအားလုံးကိုပြုလုပ်လိမ့်မည်။

မင်းနဲ့အတူလား သင်၏ကျန်းမာရေးနှင့် ပတ်သက်၍ အလွန်သတိထားရန်လိုအပ်သည်။ လူတွေကဂရုမစိုက်ကြဘူး ရောဂါလက္ခဏာတွေ ထိုရောဂါများသည်အသက်အန္တရာယ်ဖြစ်စေနိုင်သည်ကိုသူတို့မသိပါ။ အစပိုင်းတွင်ကျွန်ုပ်တို့၏ကိုယ်ခန္ဓာတွင်မထင်ရှားသောရောဂါများစွာရှိသည်၊ သို့သော်နောက်ဆုံး၌ကံမကောင်းအကြောင်းမလှစွာဖြင့်၎င်းတို့ကိုကုသရန်နောက်ကျသွားပြီဖြစ်သည်။ ရောဂါတစ်ခုစီတွင် ၄ င်း၏သီးခြားလက္ခဏာများရှိသည် ရောဂါလက္ခဏာတွေ။ ရောဂါလက္ခဏာများကိုခွဲခြားသတ်မှတ်ခြင်းသည်ယေဘုယျအားဖြင့်ရောဂါရှာဖွေခြင်း၏ပထမခြေလှမ်းဖြစ်သည်။ ထိုသို့ပြုလုပ်ရန်တစ်နှစ်လျှင်အကြိမ်များစွာလိုအပ်သည် ဆရာဝန်တစ် ဦး ကဆန်းစစ်ရလိမ့်မည်ကြောက်မက်ဖွယ်ကောင်းသောရောဂါကိုကာကွယ်ရန်သာမကခန္ဓာကိုယ်တစ်ခုလုံးနှင့်ကိုယ်ခန္ဓာတစ်ခုလုံးတွင်ကျန်းမာသောစိတ်ကိုထိန်းသိမ်းရန်လည်းဖြစ်သည်။

အကယ်၍ သင်ဆရာဝန်တစ် ဦး အားမေးခွန်းတစ်ခုမေးလိုပါက - အွန်လိုင်းအကြံပေးကဏ္ use ကိုသုံးပါ၊ သင်၏မေးခွန်းများအတွက်အဖြေများကိုရှာဖွေပြီးဖတ်ပါလိမ့်မည် ပုဂ္ဂိုလ်ရေးစောင့်ရှောက်မှုအကြံပေးချက်များ။ ဆေးခန်းများနှင့်ဆရာဝန်များ၏ပြန်လည်သုံးသပ်ခြင်းကိုသင်စိတ်ဝင်စားပါကဆေးဝါးများကဏ္,တွင်သင်လိုအပ်သည့်အချက်အလက်များကိုရှာဖွေပါ။ ယူရိုဆေးဘက်ဆိုင်ရာပေါ်တယ်တွင်လည်းမှတ်ပုံတင်ပါ ဓာတ်ခွဲခန်းသင်၏အီးမေးလ်သို့အလိုအလျောက်ပို့ပေးမည့်ဆိုက်ရှိနောက်ဆုံးသတင်းများနှင့်သတင်းအချက်အလက်ဆိုင်ရာနောက်ဆုံးသတင်းများကိုအမြဲတမ်းသိရှိနိုင်ရန်။

ရောဂါဗေဒခန္ဓာဗေဒ

G. ၏ကာလအတွင်းကျောက်ကပ်အတွင်းရှိ histological အပြောင်းအလဲများသည်အလွန် polymorphic ဖြစ်ပြီးအဓိကပျက်စီးမှုသုံးမျိုးကိုခွဲခြားထားသည် - nodular, diffuse and exudative ။ အချို့သောစာရေးသူများသည် exudative အစားရောထွေးသောပုံစံကိုထုတ်လွှတ်သည်။

အဆိုပါ nodular ပုံစံ vacuoles င်တစ်လှည့်လည်သို့မဟုတ်ဘဲဥပုံပုံသဏ္ofာန်၏ eosinophilic ဖွဲ့စည်းမှု (nodules) ၏ glomeruli အတွက်ရှေ့မှောက်တွင်ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ ၎င်းတို့သည် glomerulus ၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုသို့မဟုတ်အားလုံးကိုသိမ်းဆည်းထားနိုင်သည်။ အစွန်အဖျားတွင်အဆုံးစွန်သောအမှု၌ထိန်းသိမ်းထားသည့်ညှစ်။ သွေးကြောအတွင်းရှိကွင်းများတည်ရှိသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏ချဲ့ထွင်ခြင်းနှင့် aneurysms, သူတို့ရဲ့မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးတစ်ထူလေ့လာတွေ့ရှိရသည်။ nodules ၏ histochemical စာမေးပွဲ, သူတို့ကပထမ ဦး ဆုံး fibrin အဖြစ်နောက်ပိုင်းတွင်ကော်လာဂျင်အဖြစ်စွန်းနေကြသည်။ Nodules များသည်မြင့်မားသောမော်လီကျူးအလေးချိန် mucopolysaccharides၊ အက်ဆစ် mucopolysaccharides၊ fatty acids၊ များသောအားဖြင့်မပြည့်စုံသော fatty acids နှင့်ကိုလက်စထရော esters များများပါ ၀ င်သည်။ အီလက်ထရွန်အဏုကြည့်မှန်ပြောင်းဖြင့်စစ်ဆေးမှုအရ nodules များဖြစ်ပေါ်မှုသည် mesangium တွင်အဖုများနှင့် trabeculae များစုဆောင်းခြင်းဖြင့်မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါး၏ပစ္စည်းနှင့်ဆင်တူကြောင်းတွေ့ရှိရသည်။

အဆိုပါပျံ့ပုံစံသိသိသာသာထူနေသောမြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးထဲမှာဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏ပါဝင်ပတ်သက်မှုနှင့်အတူ mesangium ၏တစ်ပုံစံတည်းတိုးချဲ့နှင့်သိပ်သည်းအတွက်ထုတ်ဖော်ပြောကြားသည်။ mesangium တွင်ဖွဲ့စည်းထားသည့်အမြှေးပါးကဲ့သို့သောဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံများသည်အဆက်မပြတ်ထုထည်မတည်ရှိပါ။ nodule ဖွဲ့စည်းခြင်းလည်းမဖြစ်ပေါ်ပါ။ အဆိုပါ glomeruli ၏ဆံချည်မျှင်သွေးကြောကွင်း၏မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးထူ, သူတို့ရဲ့ဖွဲ့စည်းပုံပျောက်ကွယ်သွားသည်။

ရောနှောထားသောပုံစံသည်ပုံမှန်အားဖြင့် nodules ပေါင်းစပ်မှုကြောင့် diffuse mesangium သိပ်သည်းခြင်းနှင့် glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏အခြေခံအမြှေးပါးများထူခြင်း။ အီလက်ထရွန်အဏုကြည့်မှန်ပြောင်းဖြင့်လေ့လာချက်များအရ glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏ Basal အမြှေးပါးများထူလာခြင်းသည်မကြာခဏကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းကိုလက်တွေ့မထင်ရှားမီအစောပိုင်းဖြစ်ပွားလေ့ရှိပြီးဂျီအီးပုံစံအားလုံးနှင့်အတူဖြစ်ပေါ်လေ့ရှိသည်။ အမြှေးပါးများထူထပ်မှုသည်လူနာများတွင်သာမကလူငယ်များတွင်လည်းတွေ့မြင်နိုင်သည် ဆီးချိုရောဂါမိသားစုမှလူ။

exudative ပုံစံသည်ယခင်ပုံစံများနှင့်မတူပါ။ အဓိကအားဖြင့်ခေါ်ဆိုခြင်းဖြစ်သည်။ “ Fibrinoid caps” သည် endothelium နှင့် Capillaries ၏မြေအောက်အမြှေးပါးအကြား PAS-negative ပစ္စည်းများ၏သိုက်များဖြစ်သည်။ ဤအဖွဲ့စည်းများတွင် immunohistochemical လေ့လာမှုက၎င်းတို့သည် antigen-antibody ကိုရှုပ်ထွေးစေပြီးသွေးရည်ကြည် exudate မဟုတ်သောအဖြည့် - စည်းနှောင်ထားသော immunoglobulins ၏ပမာဏကိုဖော်ပြသည်။ "Fibrinoid ဦး ထုပ်များ" သည် G. for အတွက်တိတိကျကျမရှိသော်လည်းတစ်ချိန်တည်းမှာပင်၎င်းသည်လေးလံ။ လျင်မြန်စွာတိုးတက်နေသောပုံစံများ၌တွေ့ရသည်။ သူတို့ကမကြာခဏဒါခေါ်နှင့်ပေါင်းစပ်နေကြသည်။ Bowman capsule ရဲ့အတွင်းပိုင်းမှာရှိတဲ့ "Capsule drop" ။

အဆိုပါ tubules အတွက်အပြောင်းအလဲများကိုပထမ ဦး ဆုံး Henle ကွင်းဆက်၏ပါးလွှာသောအပိုင်းပြန့်နှံ့နှင့်အတူ proximal convoluted tubules ၏ terminal ကိုအပိုင်းအတွက် corticomedullary ဇုန်အတွက်ဖြစ်စဉ်ကိုဒေသခံနှင့်အတူ glycogen စိမျ့သဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိပါသည်။ epithelium ၏ brush နယ်နိမိတ်ကိုဖြေလျှော့ပေးပြီး cytoplasm တွင်ပရိုတင်း granules များကိုလည်းတွေ့ရသည်။ G. d ၏ပြင်းထန်သောအဝေးရောက်ဖြစ်ရပ်များတွင် tubules ၏သိသိသာသာ atrophy, သူတို့ရှိဆလင်ဒါ၏ရှေ့မှောက်တွင်နှင့်အတူသူတို့၏ကွာဟချက်၏တိုးချဲ့ရှိပါသည်။ အဆိုပါ tubules ၏မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးအပိုင်းအစများနှင့်ထူဖြစ်ကြသည်။ ကျောက်ကပ်နှင့်အခြားအင်္ဂါအစိတ်အပိုင်းများရှိသွေးကြောငယ်များတွင်ပလာစမာဖြင့်ဆေးကြောခြင်း၊ အက်ဒိုးတိုးလီယမ်၏ပြန့်ပွားမှု၊ သွေးလွှတ်ကြောများ၏သဘာ ၀ ဓာတ်ငွေ့ပြောင်းလဲခြင်းအထိပြောင်းလဲမှုနှစ်ခုလုံးတွင်တဖြည်းဖြည်းတိုးများလာခြင်းနှင့်အတူမြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးများထူလာခြင်းကိုမှတ်သားထားသည်။

ရောဂါပိုး။ ဂျီ - - ဆီးချိုရောဂါအတွက်အထူးသဖြင့်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းနှင့် endocrine-metabolic disorders နှင့်ဆက်စပ်သည်။

alpha2-globulins တိုးပွားလာခြင်းနှင့်ရောဂါဗေဒ paraproteins ၏အသွင်အပြင်နှင့်အတူလူနာများတွင်ဖြစ်ပေါ်သော Dysproteinemia, mucopolysaccharides, စုစုပေါင်း lipids, triglycerides, p-lipoproteins ၏အသွင်အပြင်နှင့်အတူသွေးကြော permeability တစ်ခုတိုးနှင့်အတူ၎င်းတို့၏ mesetial matrix ကိုသို့ထိုးဖောက်အဲဒီမှာနှောင့်နှေး, polymerization နှင့် nodules ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းရန်။ G. d တွင်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာတွေ့ရှိချက်များနှင့်ဆင်တူသည်။ corticosteroids ပမာဏကြီးမားသောတိရစ္ဆာန်များအားတိရိစ္ဆာန်များအားစီမံခန့်ခွဲမှုနှင့်အတူလေ့လာတွေ့ရှိသောကျောက်ကပ်ပြောင်းလဲမှုနှင့်အတူဤတွေ့ရှိချက်များသည် adrenal glands ၏အလွန်ကောင်းမွန်သောလုပ်ဆောင်မှုနှင့်ဆက်စပ်မှုရှိသည်ဟုဖော်ပြသည်။

လက်တွေ့ရုပ်ပုံ

proteinuria, သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါနှင့်ဖော၏ရှေ့မှောက်တွင်ဝိသေသဖြစ်ပါတယ်။ ပရိုတိန်းနူရီယာ (G. Proteinuria) သည် G. d ၏ပထမဆုံးနှင့်အဆက်မပြတ်ပေါ်ထွန်းခြင်းဖြစ်သည်။ ပရိုတိန်းများဆုံးရှုံးမှုသည်တစ်နေ့လျှင် ၄၀ ဂရမ်သို့ရောက်ရှိသည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ retinopathy နီးပါးကိုစဉ်ဆက်မပြတ်လေ့လာသည် (ကိုကြည့်ပါ), အစက်အပြောက်သွေးသွန်, exudates, အဖြူရောင် - အဝါရောင်အစက်အပြောက်များနှင့်အများဆုံးအပြင်းထန်ဆုံးပုံစံများကို - retinitis ပြန့်ပွားနှင့်အတူအများဆုံးပြင်းထန်ပုံစံများဖြင့် microaneurysms ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာ။ ဆီးအနည်အနှစ်များသည်များသောအားဖြင့်ရှားပါးသည်။ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါလူနာများ၏ 60% မှာတွေ့ရှိခြင်းနှင့် proteinuria ကဲ့သို့၎င်း၏ပထမ ဦး ဆုံးလက်တွေ့သရုပ်ဖြစ်နိုင်သည်။ ရောဂါ၏ကြာချိန်နှင့်အတူသွေးတိုးရောဂါ၏ဖြစ်ပွားမှုတိုးပွားလာ။ လူငယ်များတွင် nephrotic Syndrome ကိုမကြာခဏတွေ့ရှိလေ့ရှိသည်၊ သက်ကြီးရွယ်အိုများတွင် - သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ၊ အစွန်းကိုနှလုံးရောဂါနှင့်ပေါင်းစပ်နိုင်သည်။ ဤကိစ္စများတွင်ဖောသဘောသဘာဝအတွက်ရောနှောနှလုံးသွေးကြောဖြစ်ပါတယ်။

အသင့်အတင့် hypoproteinemic edema ကိုမကြာခဏတွေ့ရှိလေ့ရှိသည် - လူနာ ၄၇% တွင် Henderson ၏အဆိုအရ (L. Henderson et al ။ , Nephrotic syndrome ရောဂါ - ကိုကြည့်ပါ) - ၆၀ မှ ၂၆% သို့မကြာခဏဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် Nephrotic syndrome ရောဂါသည် cron, nephritis ရှိလူနာများထက် ပို၍ ကြောက်မက်ဖွယ်ကောင်းသောကြိုတင်ခန့်မှန်းချက်လက္ခဏာဖြစ်သည်။

သိသာ proteinuria ၏မရှိခြင်းအတွက်ပရိုတိန်းအဆင့်နှင့်သွေးရည်ကြည်၏ပရိုတိန်းအပိုင်းအစအချိုးအစား nephrotic syndrome ရောဂါနှင့်အတူ hypoproteinemia နှင့် hypoalbuminemia နှင့်အတူပုံမှန်ကန့်သတ်အတွင်းတွင်ရှိနေဆဲဖြစ်သည်, alpha2 နှင့် Gamma globulins များသည်မကြာခဏတွေ့ရသည်။ nephrotic syndrome ရောဂါနှင့်အတူ lipid အဆင့်တိုးလာသည်။ mucopolysaccharides နှင့် mucoproteins ၏အဆင့်ကိုလည်းတိုးမြှင့်ထားသည်။

D. ၏ G. အ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောကုထုံးမတည်ရှိပါဘူး။ anabolic hormones (retabolil, nerobol, etc), heparin ၏အကျိုးရှိသောသက်ရောက်မှုများအစီရင်ခံစာများရှိသည်။ အလွယ်တကူအစာကြေနိုင်သည့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ကို fructose ဖြင့်စုစုပေါင်းကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်ပရိုတိန်း (ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုမရှိခြင်းတွင်) နှင့်အဆီကန့်သတ်ခြင်းများကိုအစားထိုးရန်အကြံပြုလိုသည်။ လက်ခဏာကုထုံးကိုသပ်ရပ်တည်ခြင်း၊ ဆုံးဖြတ်ချက် - သွေးတိုးရောဂါ၊ ဖော၊ ကျောက်ကပ်နှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာစနစ်တို့၏လုပ်ဆောင်နိုင်စွမ်းတို့ဖြင့်ဆုံးဖြတ်သည်။ ကုသမှု၏ခွဲစိတ်ကုသမှုနည်းလမ်းများ - pituitary နှင့် adrenalectomy, ပန်ကရိယနှင့်အတူတစ်ပြိုင်နက်ကျောက်ကပ်အစားထိုးကျယ်ပြန့်ကြသည်မဟုတ်။

ဂျီ၏ d course သည်လူနာများ၏အသက်အရွယ်၊ ဆီးချိုရောဂါပြင်းထန်မှုနှင့်ယင်း၏ပြုပြင်မှုပေါ် မူတည်၍ အမျိုးမျိုးရှိသည်။ လူငယ်များတွင်ရောဂါပိုမိုမြန်ဆန်သည်။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသည် Pyelonephritis ရောဂါကိုတိုးပွားစေသည်။ ဂျီ၏ပထမလက္ခဏာများစတင်ပြီးနောက်လူများ၏ပျမ်းမျှသက်တမ်းမှာ ၅ နှစ်မှ ၆ နှစ်ဖြစ်ပြီး၊ ၂ နှစ်မှ ၁၂ နှစ်အထိရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါ glomerulosclerosis နှင့် glomerulopathy: ကဘာလဲ

ဆီးချိုကျောက်ကပ်ရောဂါအဓိကအားဖြင့်သွေးကြောများ (microangiopathies) နှင့်ဆီးချိုရောဂါ (ကျောက်ကပ်၏တစ်သျှူးများတွင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု) အတွက်လုံလောက်သောတိကျမှုရှိသည့်ရောဂါဗေဒပြောင်းလဲမှုများကိုဖုံးလွှမ်းထားသည်။

glomerular ယန္တရားသာမကအခြားကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာအဆောက်အအုံများကိုပါသက်ရောက်မှုရှိသည်ဟုထည့်သွင်းစဉ်းစားသည်မှာဆီးချို nephropathy ဖြစ်သည်။

အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပြicationsနာများသည်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါ (၃၀% နှင့် ၂၀%) နှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်ပိုမိုများပြားသည်။ glomerulosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုဆီးချိုရောဂါ၏ယာယီညွှန်းကိန်းနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ ရောဂါ၏ထင်ရှားသောလက္ခဏာများ (proteinuria, hypertension) သည် ၄ ​​င်း၏တွေ့ရှိမှုမှ ၁၅ နှစ်အကြာတွင်ဖြစ်လေ့ရှိသည်။

သို့သော်ပထမပြောင်းလဲမှုများပြီးပြီဖြစ်သည် - glomeruli တွင်ဖိအားများပြားလာခြင်းနှင့် glomerular filtration နှုန်းတိုးလာခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူတစ်ပြိုင်နက်တည်းပေါ်လာသည်။ albumin (microalbuminuria) ဆုံးရှုံးမှုသည် (၅) နှစ်အကြာတွင်စတင်ဖြစ်ပေါ်သော်လည်းပုံမှန်စမ်းသပ်မှုများကိုအာရုံမစိုက်နိုင်သေးပါ။

ဖွံ့ဖြိုးပြီးအဆင့် (proteinuria၊ ဖိအား၊ ချို့တဲ့သော glomerular filtration function) ကိုနောက်ထပ် ၅-၁၀ နှစ်အကြာတွင်တွေ့ရှိရသည်။ Uremia သည်ပရိုတင်းဓာတ်ဆုံးရှုံးမှုကိုစစ်ဆေးပြီး ၅ နှစ်အကြာတွင်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ပထမ ဦး ဆုံးလက္ခဏာများကိုဖော်ထုတ်သောအခါအရေးကြီးသောပြcomplနာများဖြစ်ပွားခြင်းမှကာကွယ်ရန်ပုံမှန်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုကိုစစ်ဆေးရန်အရေးကြီးသည်။

ရောဂါဗေဒဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အကြောင်းရင်းများ

ဆီးချိုရောဂါအတွက်, ကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှု၏ etiopathogenesis နှစ်ခုအလှနျမှီခိုရောဂါဗေဒဖြစ်စဉ်များနှင့်ဆက်စပ်နေသည်

• တိကျသောဇီဝဖြစ်စဉ် (လဲလှယ်) ချို့ယွင်းချက်,
• hemodynamic နှောင့်အယှက်။

အင်ဆူလင်မရှိခြင်းကြောင့်နောက်ဆုံးထုတ်ကုန်များ၏ဂလူးကို့စ် (glycosylation) တိုးမြှင့်ခြင်းကိုမညီမျှမှုလျှော့ချသည်။

ဆိုလိုသည်မှာအော်ဂဲနစ်မော်လီကျူးများနှင့်သကြားဓာတ်ပိုမိုများပြားလာခြင်းကြောင့်၎င်းသည်ပိုမိုလေးသောနှင့်ပုံပျက်လာစေသည်။ ဤသည် glomerular ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၏အဓိကအမြှေးပါးများနှင့် intervascular အလွှာ (mesangial matrix) တစ်ခုတိုးစေပါတယ်။

တစ်သျှူး hypoxia ကိုတုံ့ပြန်သော hemodynamic အချက်သည် glomerular filtration နှုန်းနှင့်၎င်း၏areaရိယာ၏ပျံ့နှံ့မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ရလဒ်အနေဖြင့် glomeruli ၏ဆံချည်မျှင်သွေးကြောအတွင်းရှိဖိအားသည် glomerular hypertrophy ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ တိုးမြှင့်သွေးကြော permeability mesangium matrix ကိုသို့ရောဂါဗေဒပရိုတိန်း, lipids နှင့်အခြားမော်လီကျူး၏ထိုးဖောက်မှုကိုအားပေးအားမြှောက်။

ဆီးချိုရောဂါတွင်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်စီးခြင်း၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုရှင်းပြရန်ရည်ရွယ်ထားသောယူဆချက်အမျိုးမျိုးရှိသည်။

• သွေးကြောများပျက်စီးစေနိုင်သောကိုယ်ခံစွမ်းအားရှုပ်ထွေးသောပစ္စည်းများဖြန့်ဖြူးခြင်းဖြင့် angiopathies ၏ပြင်းထန်မှုကိုရှင်းပြခြင်း၊
• အဆိုပါ adrenal ဂလင်း၏ဟော်မုန်းထုတ်လုပ်မှုတိုးမြှင့်နှင့်အတူ angiopathy ချိတ်ဆက် neuroendocrine, hypothalamus, adenohypophysis,
• မျိုးရိုးဗီဇ, ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်များ၏ဆက်သွယ်မှုကိုခွင့်ပြုနှင့်ဗီဇအတွက်အချို့သော loci ၏လွှဲပြောင်း။

အကယ်၍ မိသားစုတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိလျှင်အထူးသဖြင့်အမျိုးအစား ၁ ဆိုလျှင်အမွေဆက်ခံထားသည့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုစတင်ဖြစ်ပေါ်စေခြင်းနှင့် ပတ်သက်၍ သတိထားရန်အရေးကြီးသည်။ ၎င်းသည်ကိုယ် ၀ န်ဆောင်မှုကိုကာကွယ်ရန်ကြိုတင်ကာကွယ်ရေးစစ်ဆေးမှုကိုပြုလုပ်ရန် ပိုမို၍ စေ့စပ်သေချာသည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်ရောဂါလက္ခဏာများ

ဆီးချိုရောဂါတွင်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းကိုအချိန်ကြာမြင့်စွာပြောင်းလဲမှု၊ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုများ၊ အလိုအလျောက်ကူးစက်ရောဂါများဖြစ်ပေါ်မှုနှင့်ပြင်ပသရုပ်သွင်ပြင်များနည်းပါးမှုတို့ကြောင့်အာရုံစူးစိုက်မှုအားနည်းနေသည်။

ပုံမှန်အားဖြင့်ရောဂါလက္ခဏာကိုအသေးစိတ်ဖော်ပြမှုအဆင့်တွင်သတ်မှတ်သည်။

• hypoproteinemia,
• albuminuria
• (ကန ဦး အဆင့်တွင်) အလယ်အလတ်သွေးတိုးရောဂါ,
• ကြင်နာ
• ရောင်ရမ်းခြင်း၏သဘောထား။

ဆီးချိုကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်စီးခြင်း၏အရေးကြီးသောလက္ခဏာမှာ retinopathy ဖြစ်သည်၊ အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုမှု၏ ၉၀% နှင့်အင်ဆူလင်မဟုတ်သောလူနာ ၆၀% တွင်တွေ့ရှိရသည်။

Fundus ပြောင်းလဲမှုများသည်အလွန်ထူးခြားသည် (microaneurysms, သင်္ဘောများပတ်လည် exudative အစက်အပြောက်, macula, လှာထဲမှာအနီရောင်အစက်၏အသွင်အပြင်) ဆီးချို glomerulopathy သံသယဖြစ်နိုင်ဖွယ်ရှိသည်။

ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအဆင့်ဆင့်သို့ခွဲခြားထားတယ်:

• ကန ဦး (သေးငယ်တဲ့သရုပ်နှင့်အတူ)
• (သိသာ proteinuria နှင့်အတူ) ယာယီ,
• (ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်နှင့်အတူ) နောက်ဆုံး။

ဆီးချိုရောဂါ nephropathy နှင့်အတူဆီးချိုရောဂါအတွက်လျော်ကြေးပေးခြင်း၌အမျိုးမျိုးသောရောဂါများကိုတွေ့ရှိရသည်။

ပြင်းထန်သောဖြစ်ရပ်များတွင်ရောဂါ၏ရုပ်ပုံတွင် ဦး ဆောင်အခန်းကဏ္renမှာကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်ပြီးဆီးချိုရောင်ခြည်၏ရောဂါများသည်နောက်ကွယ်တွင်ရှိနေသည်။

ဆီးချိုရောဂါစစ်ဆေးမှုတွင်သိသာသောတိုးတက်မှုများရှိနိုင်သည် (ဆီးနှင့်သွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်လျော့နည်းသွားခြင်း၊ အင်ဆူလင်လိုအပ်ချက်ကျဆင်းနိုင်သည်) ။ nephropathy ၏တိုးတက်မှု glomerulonephritis နှင့်အခြားကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာနှင့်စနစ်တကျရောဂါဗေဒနှင့်အတူ differential ကိုရောဂါလိုအပ်သော nephrotic syndrome ရောဂါဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။

အကယ်၍ သန္ဓေသားလောင်းတွင်သန္ဓေတားဆေးပြောင်းလဲခြင်းကိုတွေ့ရှိပါကကျောက်ကပ်စစ်ဆေးခြင်းကိုအထူးဂရုပြုသင့်သည်။

ရောဂါရှာဖွေရေးအခြေခံမူ

ဆီးချိုရောဂါသည်ဤကဲ့သို့သောဆေးများကိုမီးကဲ့သို့ကြောက်လန့်သည်။

လျှောက်ထားရန်လိုသည်။

ဒါဟာပုံမှန်သမားရိုးကျလက်တွေ့နည်းလမ်းများအားဖြင့်ဆီးချိုကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများကို၏ပထမ ဦး ဆုံးအရိပ်လက္ခဏာကိုရှာဖွေရန်မဖြစ်နိုင်ပါ။ အချိန်မီရှာဖွေခြင်းသည်သင့်အားကုထုံးကိုစတင်ရန်နှင့်ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုကာကွယ်ရန်ခွင့်ပြုထားသောကြောင့်ရောဂါရှာဖွေရန်လိုအပ်သည်။

glomerulopathy ၏လက်တွေ့လက္ခဏာများမပေါ်မီ, ရောဂါရှာဖွေဖော်ထုတ်ခြင်းများအတွက်အောက်ပါနည်းလမ်းများအသုံးပြုကြသည်

• glomerular filtration ၏ဆုံးဖြတ်ချက် (ကရောဂါ၏ပထမ ဦး ဆုံးလများတွင်လျော့နည်းသွားသည်),
• မဂ္ဂနီစီယမ်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုဆုံးဖြတ်ခြင်း (၎င်း၏ရှင်းလင်းမှုလျော့နည်းသွားသည်),
• radionuclide လေ့လာမှု
• နံနက်အပိုင်းတွင်ဆီးထဲရှိခရင်တီနင်နှင့်အတူအယ်လ်ဗျူမင်ကိုထိန်းချုပ်ခြင်း (albumin ဆုံးရှုံးမှုကိုတွေ့ရှိရပါသည်) ။

အစောပိုင်းအဆင့်မှာခန္၏တန်ဖိုးကိုကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာရေယာဉ်များ၏တိကျသောတွေ့ရှိချက်ကိုအသိအမှတ်ပြုရန်ဖြစ်သည်။ တစ်သျှူးတစ်သျှူးများကို histology အတွက်ယူသည်။

အဏုကြည့်မှန်ပြောင်းအောက်တွင်တိုးမြှင့်ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ပေါ်ချိန် မှစ၍ ပထမ ၁-၂ နှစ်အတွင်းပြီးသားဆံချည်မျှင်သွေးကြော glomeruli ၏မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးတစ်ခုထူလာသည်ကိုဖော်ပြသည်။ နောက်ထပ်ရောဂါဗေဒပရိဘောဂ၏အထူတိုးမြှင့်ခြင်း, mesangium ၏ရှုံးနိမ့်ထုတ်ဖော်ပြောဆိုသည်။

shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ပြောင်းလဲမှုများပုံစံများ 4 အားဖြင့်ကိုယ်စားပြုကြသည်

nodular အသုံးအများဆုံးဖြစ်ပါတယ်။ ဒါဟာမြင့်မားသောမော်လီကျူးအလေးချိန် mucopolysaccharides, အမျိုးမျိုးသောဖက်တီးတ္ထုများပါဝင်သော rounded nodules ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။

၎င်းတို့သည်အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုသို့မဟုတ် glomerulus တစ်ခုလုံးကိုဖြည့ ်၍ ဆံချည်မျှင်သွေးကြောကြိုးများကိုချုံ့သည်။ Aneurysms သွေးကြောများတွင်ရှာဖွေတွေ့ရှိ, အဓိကအမြှေးပါးထူနေသည်။

ပျံ့သောပုံစံနှင့်အတူ, အကြားအမြှေးပါးကဲ့သို့ဖွဲ့စည်းပုံ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူ intervascular layer ကိုတစ်သားတည်းဖြစ်တည်ခြင်းပြောင်းလဲမှုတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ သင်္ဘော၏ Basal အမြှေးပါးသိသိသာသာထူ။ အဆိုပါ glomerular သွေးကြောကွင်း၏ဖွဲ့စည်းပုံပျောက်ကွယ်သွားသည်။

exudative ပုံစံသည်ပိုမိုပြင်းထန်လျင်မြန်စွာတိုးတက်သောပုံစံများဖြင့်မကြာခဏဖြစ်သည်။ microtreparation တွင်တင်ပြသော endothelium နှင့်အဓိကဆံချည်မျှင်အမြှေးပါးအကြားရှိ“ fibrinoid ဦး ထုပ်များ” သည်ဆီးချိုရောဂါအတွက်တိတိကျကျမရှိသောဖြည့်စွက်ထားသောစည်းနှောင်ထားသော immunoglobulins (antigen-antibody complex) ဖြစ်သည်။ Bowman ဆေးတောင့်အတွင်းရှိ“ Capsule Droplets” ကိုလည်းတွေ့ရှိနိုင်သည်။

အဆိုပါ mesangial အလွှာအတွက်ပျံ့ပြောင်းလဲမှုနှင့်အတူ nodules ပေါင်းစပ်ရောနှောပုံစံ၏ဝိသေသဖြစ်ပါတယ်။ Thickened kapillary အမြှေးပါးအားလုံး shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ပုံစံများတွင်တွေ့ရှိရသည်။ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ပြောင်းလဲမှုကြီးထွားမှုသည်အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှကျောက်ကပ်ပျက်စီးသွားသည်။

ဆီးချို nephropathy ၏ခန္ဓာဗေဒအတွက်အပြောင်းအလဲများကို macrodrug ၏ဖော်ပြချက်မှာတင်ပြနေကြသည်။

• ကျောက်ကပ်အရွယ်အစားလျှော့ချ
• ဆက်သွယ်မှုတစ်သျှူးများပြန့်ပွားမှုကြောင့်သိပ်သည်းဆတိုးလာသည်။
• ပါးလွှာ cortical အလွှာ,
• မျက်နှာပြင်ဒဏ်ငွေ - စပါးကိုကြည့်ရှုသည်။

ဆီးချိုကျောက်ကပ်ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောကုထုံးသည်အပြောင်းအလဲ၏ကန ဦး အဆင့်တွင်သာဖြစ်နိုင်သည်။

ဆီးချို nephropathy ၏ဖြစ်နိုင်သောပြcomplနာများ

ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ကျောက်ကပ်များပြောင်းလဲခြင်းသည်လူနာများတွင်သေဆုံးရခြင်း၏အဓိကအကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။ nephropathy ၏ရှုပ်ထွေးမှုများကိုပထမနှစ်များအတွင်းနှင့်သိသာထင်ရှားသောအချိန်ကာလပြီးနောက်၌ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။

ပြComplနာများမှာ

• သွေးအားနည်းရောဂါ
• ဖိအားထဲမှာမြဲတိုး,
• လွှာသွေးကြောဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများ,
• နှလုံးရောဂါနှင့်လေဖြတ်ခြင်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု။

persistent proteinuria ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်အတူ, ရောဂါ၏ရလဒ်အလွန်အမင်းရှုံးသောအခါ။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုဖြစ်ပေါ်မှုသည်သေဆုံးမှုနှုန်းမြင့်မားသော uremia သို့ ဦး တည်စေသည်။

သတ်မှတ်ထားသောအကြံပြုချက်များအားလုံးကိုလိုက်နာရန်အရေးကြီးပြီးစာမေးပွဲမှန်မှန်စစ်ဆေးသည်။

ကုသမှုနည်းလမ်းများ

ပထမဆုံးအနေဖြင့်ကုသမှုသည်အခြေခံရောဂါကိုပြုပြင်ရန်ရည်ရွယ်သင့်သည်။

nephropathy များအတွက်ကုထုံး၏နိယာမများမှာအောက်ပါအတိုင်းဖြစ်ပါသည်:

• အနိမ့်ဆုံးရိုးရှင်းသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ပမာဏရှိသောအစားအစာတစ်ခု၊ ကျောက်ကပ်စစ်ထုတ်မှုလျှော့ချခြင်းနှင့်အတူပရိုတင်းအနည်းဆုံးပါသောအစားအစာ၊
• သွေးအားနည်းရောဂါတိုက်ဖျက်ရေး,
• မူးယစ်ဆေးသုံးပြီးဖိအားပုံမှန် (ACE inhibitors),
• lipid ဇီဝြဖစ်စဉ်၏ပုံမှန်,
• ကျောက်ကပ်
• ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်ခြင်းလက္ခဏာများတိုးတက်လာခြင်းနှင့်အတူ - အင်ဆူလင်ကိုလွှဲပြောင်းပေးခြင်း၊
• umodia ၏လက္ခဏာများနှင့်အတူ - hemodialysis ။

လိုအပ်သောဓာတ်ခွဲခန်းအညွှန်းများအားလုံးကိုပုံမှန်စောင့်ကြည့်ရန်၊ endocrinologist၊ nephrologist နှင့်တိုင်ပင်ရန်အရေးကြီးသည်။

ခန့်မှန်းခြင်းနှင့်ကာကွယ်ခြင်း

ခန့်မှန်းချက်တစ်ခုတည်ဆောက်ရန်အတွက်အရေးကြီးသောညွှန်းကိန်းများမှာ -

• albuminuria-proteinuria အဆင့်၊
• သွေးပေါင်ချိန်
• ဆီးချိုရောဂါထိန်းချုပ်မှု။

နောက်ဆက်တွဲတိုးတက်မှုနှင့်အတူ microalbuminuria နှင့် proteinuria ကိုခွဲခြားသတ်မှတ်ခြင်းသည်ဆိုးကျိုးတစ်ခု၏အန္တရာယ်ကိုမည်မျှမြင့်မားစွာအကဲဖြတ်နိုင်သည်။

nephropathy ၏ကာကွယ်တားဆီးရေးကိုအောက်ပါအစီအမံလျှော့ချထားသည်:

• သကြားနှင့် lipid ထိန်းချုပ်မှု,
• ကိုယ်အလေးချိန်ကိုတွန်းလှန်ပါ
• ဆေးလိပ်သောက်ခြင်းဖယ်ထုတ်ခြင်း
• အလယ်အလတ်ကာယလှုပ်ရှားမှု၊
• ကျွမ်းကျင်သူများကထိန်းချုပ်မှု။

ကြိုတင်ကာကွယ်မှုများအားလုံးကိုလိုက်နာခြင်း၊ ဓာတ်ခွဲခန်းသတ်မှတ်ချက်များကိုပုံမှန်စောင့်ကြည့်ခြင်းကကျောက်ကပ်လုပ်ငန်းဆောင်တာကိုတိုးစေပြီးအသက်ကိုကယ်တင်လိမ့်မည်။