ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားအားလုံး၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်ကုသမှုယန္တရား

ဆီးချိုရောဂါ၏ဆိုးကျိုးများ

အမျိုးအစား II ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဇီဝဖြစ်စဉ်ပြောင်းလဲမှုများကို

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများ

အထွေထွေရောဂါလက္ခဏာများ (အငတ်၊ polyuria, pruritus, ရောဂါကူးစက်မှုမှလွယ်ကူသော) သည်နူးညံ့ပြီးသို့မဟုတ်မရှိခြင်း မကြာခဏအဝလွန်ခြင်း (လူနာ ၈၀-၉၀% တွင်) ။

ဆွေမျိုးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုလုံးဝအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုနှင့်တူသောရောဂါများကိုဖြစ်စေသည်။ သို့သော်ဤရောဂါများမှာသိသာထင်ရှားမှုနည်းပါးပြီး II အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါသည်ယေဘုယျအားဖြင့်အဝလွန်ခြင်းနှင့်အလယ်အလတ် hyperglycemia ရှိသည့်လူနာ ၅၀% တွင်လက္ခဏာမပြပါ။

အကြွင်းမဲ့အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုနှင့်မတူဘဲနှိုင်းယှဉ်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုနှင့်အတူအင်ဆူလင်၏အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်အင်ဆူလင် receptors များများပါ ၀ င်သည့် adipose တစ်ရှူးများပေါ်တွင်တည်ရှိသည်။ adipose တစ်သျှူးအတွင်းရှိအင်ဆူလင်သည် lipogenesis ကိုလှုံ့ဆော်ပေးသည်၊ lipolysis ကိုတားဆီးပေးပြီးသွေးထဲသို့ fatty acids များကိုထုတ်လွှတ်သည်။ ထို့ကြောင့် II အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ ketoacidosis ကိုမတွေ့ရှိရ၊ ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်လျော့နည်းသွားခြင်းမရှိသော်လည်းအဝလွန်မှုဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ထို့ကြောင့်အဝလွန်ခြင်းသည်တစ်ဖက်တွင်အရေးကြီးဆုံးသောအချက်ဖြစ်ပြီးအခြားတစ်ဖက်တွင်မူဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား II ၏အစောပိုင်းလက္ခဏာများဖြစ်သည်။

အင်ဆူလင်ဓာတ်ပေါင်းစပ်ခြင်းကိုယေဘုယျအားဖြင့်မထိခိုက်သောကြောင့်မြင့်မားသောသွေးဂလူးကို့စ်သည်β-ဆဲလ်များမှအင်ဆူလင်ကိုထုတ်လွှတ်မှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသည်။ hyperinsulinemia။ အင်ဆူလင်ပမာဏမြင့်မားစွာပါဝင်ခြင်းသည်အင်ဆူလင် receptors များကိုမလှုပ်ရှားစေခြင်းနှင့်ဖျက်ဆီးခြင်းကိုဖြစ်စေသည်။ ၎င်းသည်တစ်ရှူးများ၏ဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်ကိုလျော့နည်းစေသည်။ အင်ဆူလင်သည် glycemia ကိုပုံမှန်ဖြစ်စေနိုင်ခြင်းမရှိတော့ပါ။ အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၊ သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်မြင့်မားခြင်းသည်β-ဆဲလ်များ၏ဂလူးကို့စ်၏ sensitivity ကိုလျော့နည်းစေသည်။ ရလဒ်အနေနှင့်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်၏ပထမအဆင့်နှောင့်နှေးခြင်းသို့မဟုတ်ပျက်ကွက်ခြင်းဖြစ်သည်။

အမျိုးအစား II ဆီးချိုရောဂါ, hyperinsulinemia (80%), သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ (50%), hyperlipidemia (50%), atherosclerosis, neuropathy (15%) နှင့်ဆီးချို nephropathy (5%) တွင်တွေ့ရှိရသည်။

I အမျိုးအစားနှင့် II အမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါများအတွက်ပြင်းထန်သောပြspecificနာများရှိသည်။

ဦး နှောက်တစ်သျှူးများ၏ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းနှင့်အာရုံကြောတစ်သျှူးအတွင်းရှိဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာမသန်မစွမ်းမှုများသည်မေ့မြောခြင်းပုံစံတွင်စူးရှသောရှုပ်ထွေးမှုများကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ မေ့မြော ၎င်းသည်အလွန်အမင်းပြင်းထန်သောအခြေအနေတစ်ခုဖြစ်သည်၊ ဗဟိုအာရုံကြောစနစ်နက်ရှိုင်းစွာစိတ်ကျရောဂါ၊ သတိရှိမှုအားနည်းခြင်း၊ ပြင်းထန်သောပြင်ပလှုံ့ဆော်မှုများကိုတုံ့ပြန်မှုများဆုံးရှုံးခြင်းတို့ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိ koma ကိုသုံးမျိုးခွဲခြားနိုင်သည် - ketoacidotic, hyperosmolar နှင့် lactic acidosis ။

Ketoacidotic မေ့မြော ketone ကိုယ်ခန္ဓာ၏အာရုံစူးစိုက်မှု 100 mg / dl (400-500 မီလီဂရမ် / dl အထိ) ပိုမိုမြင့်မားဖြစ်လာသည့်အခါငါအမျိုးအစား I ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။

Hyperketonemia:

၁) အက်စစ်ဆော့ (osisosis) သည်အင်ဇိုင်းအများစု၏လှုပ်ရှားမှုကိုပိတ်ဆို့ထားသောအဓိကအားဖြင့်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာဖြစ်သော hypoxia နှင့် ATP ပေါင်းစပ်မှုကိုလျော့နည်းစေသည်။

2) ပိုတက်စီယမ်, ဆိုဒီယမ်, ဖော့စဖရပ်, မဂ္ဂနီစီယမ်, ကယ်လစီယမ်, ဘိုင်ကာဗွန်အိုင်းယွန်းများဆုံးရှုံးမှုနှင့်အတူတစ်သျှူးရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းနှင့်ရေ - အီလက်ထရွန်ချိန်ခွင်လျှာကိုအနှောက်အယှက်ဖြစ်စေခြင်းငှါ ဦး ဆောင်သော hyperosmolarity ။

၎င်းသည်အချို့သောပြင်းထန်မှုနှင့်အတူသွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းခြင်းနှင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှုစသည်တို့ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ရလဒ် hypokalemia သည်ချောမွေ့။ striated ကြွက်သားများသွေးကြောကျဉ်းခြင်း၊ သွေးကြောကျဉ်းခြင်း၊ သွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းခြင်း၊ နှလုံးမမှန်မှန်မှု၊ အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာကြွက်သား hypotension၊ စူးရှသောအသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၊ အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းပိတ်ဆို့ခြင်းနှင့်အစာအိမ်အူလမ်းကြောင်းပိတ်ခြင်းနှင့်ပြင်းထန်သော hypoxia တို့ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ သေဆုံးမှု၏အဓိကအကြောင်းအရင်းတွင်၎င်းသည် ၂ မှ ၄% အထိရှိသည်။

Hyperosmolar မေ့မြော အမျိုးအစား II ဆီးချိုရောဂါများအတွက်ဝိသေသကြောင့်မြင့်မားသော hyperglycemia နှင့်အတူလေ့လာတွေ့ရှိရသည်။ အများစုသည် hyperglycemia မြင့်မားသည်။ တစ်ပြိုင်နက်တည်းကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုကြောင့်စိတ်ဖိစီးမှု၊ စိတ်ဒဏ်ရာရမှု၊ ခန္ဓာကိုယ်၏ပြင်းထန်သောရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်း (အော့အန်ခြင်း၊ ဝမ်းလျှောခြင်း၊ အပူလောင်ခြင်း၊ သွေးဆုံးရှုံးခြင်းစသည်ဖြင့်) ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ Hyperosmolar မေ့မြောသည်ဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုပမာဏ ၃၀ မှ ၅၀-၅၀ မီလီမီတာသို့ရောက်ရှိသည့်အချိန်တွင်၊ လူများစွာသည်အကူအညီမဲ့နေခြင်း (သောက်သုံးခြင်းဖြင့်နစ်နာကြေးမရရှိပဲ) နှင့်အတူတဖြည်းဖြည်းဖြစ်ပေါ်လာသည်။

Hyperglycemia polyuria အားပေးအားမြှောက်, ဖန်တီးပေးပါတယ် hyperosmotic အခွအေနေအဘယ်အရာကိုဖြစ်ပေါ်စေသည် ရေဓာတ် တစ်သျှူးများ၊ ရေ - အီလက်ထရွန်ချိန်ခွင်လျှာကိုအနှောက်အယှက်ဖြစ်စေပါသည်။

polyuria ကြောင့်အရက်သောက်ခြင်း၊ အော့အန်ခြင်း၊ ၀ မ်းလျှောခြင်း၊ သွေးဆုံးရှုံးခြင်းတို့ကြောင့်ခန္ဓာကိုယ်ကိုသိသိသာသာလျော့နည်းသွားစေနိုင်သည်။ hypovolemia. Hypovolemia သွေးပေါင်ချိန်ကျဆင်းခြင်း၊ သွေးခဲလာခြင်း၊ ၄ င်း၏အတွင်းခံနိုင်မှုနှင့်စွမ်းရည်ကိုတိုးပွားစေသည် thrombosis။ Hemodynamic ချို့ယွင်းစေပါတယ် ischemia တစ်ရှူးများ, hypoxia ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကို, နို့တိုက်၏စုဆောင်းခြင်းနှင့်စွမ်းအင်ချို့တဲ့။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ iskemia စူးရှကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ဖို့ ဦး ဆောင်လမ်းပြ - နာကျင်ခြင်း။ Anuria သည်သွေးထဲတွင်ကျန်ရှိနေသောနိုက်ထရိုဂျင် (အမိုးနီးယား၊ ယူရီးယား၊ အမိုင်နိုအက်စစ်) များစုဆောင်းခြင်းကို ဦး တည်သည်။ hyperazotemia။ aldosterone မှတဆင့် Hypovolemia သည် NaCl ၏ဆီးထုတ်ခြင်းကိုလျော့နည်းစေသည် hypernatremia နှင့် hyperchloremia။ Hyperazotemia, hypernatremia နှင့် hyperchloremia တို့သည် hyperosmotic အခြေအနေနှင့်ရေ - electrolyte ချိန်ခွင်လျှာကိုချိုးဖောက်စေသည်။

စွမ်းအင်ချို့တဲ့ခြင်းနှင့် water-electrolyte balance တို့၏အနှောင့်အယှက်ပေးခြင်းသည်အာရုံခံဆဲလ်များ၏အမြှေးပါးများနှင့်ဗဟိုအာရုံကြောစနစ်အတွင်းရှိအာရုံကြောများမှအပြုအမူများဖြစ်ပေါ်လာစေပြီး၎င်းသည်မေ့မြောခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ hyperglycemic မေ့မြောအတွက်သေဆုံးမှု 50% ဖြစ်ပါတယ်။

Lactic acidotic မေ့မြော အမျိုးအစား II ဆီးချိုရောဂါများအတွက်ဝိသေသကြောင့် lactate ၏စုဆောင်းခြင်းနှင့်အတူတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်. လက်တစ်အက်ဆစ်၏တည်ရှိမှုတွင် adrenoreceptors များ၏ catecholamines များ၏ sensitivity သိသိသာသာလျော့နည်းသွားသည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ် coagulopathy, DIC, အရံ thrombosis, thromboembolism (myocardial infarction, လေဖြတ်) ကထင်ရှား, ပေါ်လာသည်။

keton အလောင်းများနှင့် lactate ပိုလျှံနှင့်အတူ Acidosis Hb တစ်သျှူး (hypoxia) မှအောက်စီဂျင်လွှဲပြောင်းရန်အဘို့အခက်ခဲစေသည်, အဓိကအားဖြင့်, ATP ပေါင်းစပ်, တက်ကြွသယ်ယူပို့ဆောင်ရေးနှင့်အမြှေးပါး gradients ၏ဖန်တီးမှုအာရုံကြောတစ်သျှူးအတွင်းအာရုံကြော၏သွေးဆောင်မှုတားစီးသောနှာခေါင်း gradients ၏ဖန်တီးမှုကိုဖိနှိပ်သောကြောင့်, တစ်သျှူး (hypoxia) ၏ပိတ်ဆို့နေကြသည်။

သင်ရှာနေတာကိုရှာမတွေ့ခဲ့ပါလား။ ရှာဖွေမှုကိုအသုံးပြုပါ။

Ketoacidosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ယန္တရား

ဆီးချိုရောဂါ ketoacidosis သည်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါတွင်ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည့်ပြင်းထန်သောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါဖြစ်သည်။ ဤအမျိုးအစားသည်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား (၂) တွင်ဖြစ်ခဲသည်။

ဤအခြေအနေ၏အကြောင်းပြချက်မှာဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုအချိန်မတန်ဘဲရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းဖြစ်ပြီး၎င်းတွင်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်း၌အင်ဆူလင်မရှိပါ။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါအတွက်သတ်မှတ်ထားသောကုသမှုစနစ်ကိုမတွေ့ရှိပါကဤအခြေအနေသည်လည်းဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ မှားယွင်းစွာသိုလှောင်ထားသည့်အင်ဆူလင်ကိုအသုံးပြုသောအခါသို့မဟုတ်သက်တမ်းကုန်ဆုံးသည့်သက်တမ်းနှင့်အင်ဆူလင်ကိုမမှန်ကန်သောစီမံခန့်ခွဲမှု၊ အထူးသဖြင့်၎င်းသည်အုပ်ချုပ်မှုစနစ်ပြိုကွဲခြင်းနှင့်သောက်သုံးသောချိုးဖောက်မှုများကြောင့်အသုံးပြုသောအခါဖြစ်လေ့ရှိသည်။

ketoacidosis ၏ pathophysiology အဆင့်ဆင့်ပါဝင်သည်။ အင်ဆူလင်မပါရှိပါကသွေးထဲ၌သကြားဓာတ်သည်သိသိသာသာမြင့်တက်လာပြီးပိုလျှံသောအရည်များနှင့်အတူကျောက်ကပ်များက၎င်း၏ပိုလျှံမှုကိုထုတ်လွှတ်သည်။ လူနာသည်ရေဓာတ်ခန်းခြောက်သည်။ သူသည်အိမ်သာသို့မကြာခဏသွားလေ့ရှိပြီးအရည်များများစားသည်။ အရေပြားနှင့်ချွဲအမြှေးပါးများသည်ခြောက်သွေ့သွားပြီး elasticity ဆုံးရှုံးသွားသည်။ သကြားသည်ခန္ဓာကိုယ်၏တစ်သျှူးများကိုမထိုးဖောက်နိုင်ပါ။ ထို့ကြောင့်ဆဲလ်အဆီသိုလှောင်မှုကိုစွမ်းအင်ထုတ်လုပ်မှုအတွက်ပစ္စည်းအဖြစ်အသုံးပြုသည်။ ဤကိစ္စတွင်, လူနာသိသိသာသာခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ဆုံးရှုံးသည်။

အဆီများပျက်စီးသွားသောအခါ ketone အလောင်းများနှင့်အခမဲ့ဖက်တီးအက်ဆစ်များထွက်လာသည်။ သူတို့ကအမြောက်အများအတွက်လူနာရဲ့သွေးထဲမှာစုဆောင်း။ ဤကိစ္စတွင်သွေး၏ pH ကိုအနှောင့်အယှက်ပေးပြီးအက်စစ်ဓာတ်တိုးပွားလာခြင်းကြောင့်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာစင်တာကိုစတင်နာကျင်စေသည်။ ဤအခြေအနေ၏နိမိတ်လက္ခဏာတစ်ခုမှာအသက်ရှူမဝခြင်း၊ ထို့အပြင် acetone ၏အနံ့လူနာထံမှပေါ်လာသည်။

ဆီးချိုရောဂါမေ့မြောခြင်းသည်နေ့ပေါင်းများစွာ၊ ရောဂါလက္ခဏာများပေါ်ပေါက်လာသည်နှင့်အမျှလူနာသည်အခြားသူများနှင့်ဆက်သွယ်မှုကိုရပ်တန့်ပြီးအများစုမှာအိပ်ကြသည်။ သူသည်အရေးပေါ်စောင့်ရှောက်မှုပေးရန်လိုအပ်သည်။

ketoacidosis နှင့်အတူအကူအညီသည်တစ်နာရီအကြိမ်နှုန်းဖြင့်သေးငယ်သောဆေးများဖြင့်သွေးကြောအတွင်းသို့အင်ဆူလင်ကိုမိတ်ဆက်ပေးခြင်းဖြစ်သည်။

ထို့အပြင်လူနာ၏အခြေအနေပေါ် မူတည်၍ လူနာ၏အခြေအနေပေါ် မူတည်၍ သွေးထဲတွင်ရေဓာတ်ပါ ၀ င်သည့်ဆားပမာဏနှင့်အခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများကိုပြန်လည်ကောင်းမွန်စေရန်နှင့်ပြန်လည်ကောင်းမွန်စေရန်ကူညီသည့်ဆေးများကိုလူနာအားသတ်မှတ်ထားသည်။

Hyperosmolar မေ့မြောနှင့်၎င်း၏ရောဂါလက္ခဏာများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ယန္တရား

Hyperosmolar coma သည်ဆီးချိုအမျိုးအစား ၂ တွင်ပြင်းထန်သောဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါဖြစ်သည်။ ဤရောဂါသည်အခြားဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများတွင်ဖြစ်ခဲသည်။

များသောအားဖြင့်ရောဂါလက္ခဏာများသည်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာစနစ်တွင်ရောဂါရှိသည့်သက်ကြီးရွယ်အိုများတွင်ဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ ထိုကဲ့သို့သောမေ့မြော၏ pathophysiology သွေးသကြားဓာတ်အန္တရာယ်အဆင့်အထိတိုးမြှင့်ခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ သို့သော်သွေး၏ pH ပြောင်းလဲခြင်းမရှိပါ။ ဤမေ့မြောအမျိုးအစားနှင့်အတူခန္ဓာကိုယ်၏အလွန်အမင်းရေဓာတ်ခန်းခြောက်မှုဖြစ်ပေါ်သည်။ ရက်အနည်းငယ်အတွင်းထိုကဲ့သို့သောအရေးပေါ်အခြေအနေဖြစ်ပေါ်ချိန်တွင်လူနာသည်သူ၏အလေးချိန်၏ ၁၀% ခန့်ဆုံးရှုံးနိုင်သည်။

Hyperosmolar မေ့မြောထိုကဲ့သို့သောကိစ္စများတွင်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်:

1. ထပ်ခါတလဲလဲအန်, ဝမ်းလျှော။
2. Diuretics ဆီး၏အသုံးပြုမှုကို။
3. အရည်စားသုံးမှုအတွက်ကန့်သတ်။
4. သွေးထွက်။
5. မီးလောင်ဒဏ်ရာများ။
6. ကူးစက်ရောဂါများ။
7. အာဟာရချို့တဲ့မှု။
8. ခွဲစိတ်ကုသမှု

Hyperosmolar မေ့မြောလက္ခဏာများသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာတစ် ဦး တွင်ပင်ဖြစ်ပေါ်နိုင်ပြီး၎င်းသည်အစားအစာကိုလိုက်နာပြီးဆေးသောက်ရန်လုံလောက်သည်။ သက်ကြီးရွယ်အိုများတွင်ရောဂါသည်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုနှိုးဆွပေးနိုင်ပြီး၎င်းကနောက်ပိုင်းတွင်ဆီးချိုရောဂါကိုပိုမိုရှုပ်ထွေးစေသည်။

hyperosmolar မေ့မြောလက္ခဏာများရှိသောလူနာအားဆေးရုံတွင်အရေးပေါ်ကုသမှုပေးသင့်သည်။ အဆိုပါကုသမှုသွေးကြောသွင်း Infusion ၏အကူအညီဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိရေချိန်ခွင်လျှာပြန်လည်ထူထောင်ရန်ရည်ရွယ်သည်။ ထို့အပြင်အင်ဆူလင်ကိုနာရီတိုင်းသေးငယ်သောအပိုင်းများတွင်သွေးကြောသွင်းသည်။

Lactate acidosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ယန္တရား

Lactic acidosis သည်ပြင်းထန်သောအခြေအနေတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်ခန္ဓာကိုယ်၏ lactic acid ၏မြင့်မားသောတိုးပွားမှုကြောင့်ဖြစ်ပေါ်သော၎င်း၏ pathophysiology ဖြစ်သည်။ နှလုံးရောဂါ၊ အသည်း၊ ကျောက်ကပ်၊ အဆုတ်နှင့်အရက်သောက်သုံးသောရောဂါများတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်သက်ကြီးရွယ်အိုများအတွက်ဤအခြေအနေ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသည်ထူးခြားသည်။ ခန္ဓာကိုယ်တစ်သျှူးများကိုအောက်စီဂျင်နှင့်လုံလောက်စွာမလုံလောက်သောကြောင့်လက်တစ်အက်စစ်အဆင့်တက်သည်။

Lactic acidosis ၏လက္ခဏာများတွင်ရင်ဘတ်နှင့်ပရင်နစ်တွင်နာကျင်ခြင်း၊ အားနည်းခြင်း၊ ကြွက်သားနာကျင်ခြင်း၊ အနားယူချိန်၌ပင်အသက်ရှူကျပ်ခြင်း၊ ဝမ်းဗိုက်တွင်နာကျင်ခြင်း၊ Lactic acidosis ၏လက္ခဏာတစ်ခုသည်ပျို့ချင်ခြင်းနှင့်အော့အန်ခြင်းဖြစ်ခြင်းဖြစ်သည်။ Lactic အက်ဆစ်သည်အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာဗဟိုချက်ကိုစိတ်ပျက်စေသောအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသဖြင့်လူနာသည်အသက်ရှူကျပ်။ ပြင်းထန်သောအသက်ရှူခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ကုသမှုသည်အယ်လ်ကာလီဖြေရှင်းချက်များနှင့်သွေးပေါင်ချိန်ကိုပုံမှန်ဖြစ်သောအခြားအရည်များနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးများကိုမိတ်ဆက်ပေးခြင်းအပေါ်အခြေခံသည်။ တစ်ခါတစ်ရံတွင်ကျောက်ကပ်ယန္တရားကို အသုံးပြု၍ လူနာ၏သွေးကိုသန့်စင်ရန်လိုအပ်သည်။

Hypoglycemia ၏ယန္တရား

Hypoglycemic မေ့မြောသွေးဂလူးကို့စသိသိသာသာလျော့ကျ၏ဖြစ်ရပ်အတွက်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက်အရေးပေါ်အခြေအနေများတွင်အများဆုံးဖြစ်သည်။ ဒီရှုပ်ထွေးတာကအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုနေတဲ့လူနာတွေမှာဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများပိုများတယ်။

hypoglycemia ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏ယန္တရားသည် ဦး နှောက် cortex ၏တစ်သျှူးများ၌စွမ်းအင်ချို့တဲ့ခြင်းနှင့်စိတ်ဖိစီးမှုများသောအားဖြင့်သွေးကြောထဲသို့သွေးစီးထဲသို့တစ်ပြိုင်နက်ထုတ်လွှတ်ပေးသည်။ hypoglycemia လက္ခဏာများမှာ

• မူးဝြေခင်း
• ခေါင်းကိုက်ခြင်း
• လျှာနှင့်နှုတ်ခမ်းများထုံနေခြင်း၊
• စိုးရိမ်ပူပန်မှု၏ပြည်နယ်
• စိုးရိမ်ပူပန်မှုနှင့်ကြောက်ရွံ့မှုအသွင်အပြင်၊
• အာရုံစူးစိုက်မှုချို့တဲ့
• မိန့်ခွန်းချို့ယွင်းခြင်း
• tachycardia
• ကြွက်တက်ခြင်း
• အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်းရောဂါ
• ခန္ဓာကိုယ်နှင့်ခြေလက်အင်္ဂါများတုန်လှုပ်
• ငတ်မွတ်
• ရူပါရုံကိုနှင့်အခြားသူများလျော့နည်းသွားသည်။

hypoglycemia ၏ပထမဆုံးလက္ခဏာများပေါ်ပေါက်လာပါကလူနာသည်ချိုသောအစာကိုစားသင့်သည်။ အကောင်းဆုံးရွေးချယ်မှုမှာသစ်သီးဖျော်ရည်သို့မဟုတ်နွေးထွေးသောလက်ဖက်ရည်ဖြစ်သည်။ အကယ်၍ လူနာသည်ထိုကဲ့သို့သောလုပ်ဆောင်မှုများကိုမပြုလုပ်ပါကသူသည်နောက်ပိုင်းတွင်သတိလစ်သွားပြီးမေ့မြောသွားနိုင်သည်။

ဤကိစ္စတွင်ခုနှစ်, အကူအညီတစ် glucagon ဖြေရှင်းချက်နှင့်အတူတစ်ဂလူးကို့စဖြေရှင်းချက်သို့မဟုတ် intramuscular ထိုး၏သွေးကြောသွင်းအုပ်ချုပ်ရေးပါဝင်သည်။ ပြင်းထန် hypoglycemia တွင်ဆေးကုသမှုခံယူရန်ဆေးကုသမှုခံယူရန်အတွက်လူနာအားဆေးရုံတင်ရန်လိုအပ်သည်။

အကယ်၍ လူနာအားအချိန်မီအကူအညီများပေးလျှင်၊ ပထမလက္ခဏာများပေါ်လာလျှင်ပင်ပြင်းထန်သောအခြေအနေဖွံ့ဖြိုးမှုယန္တရားကိုရပ်တန့်ရန်ဖြစ်နိုင်သည်။ ဒီလိုမှမဟုတ်ရင်ကြိုတင်ဟောကိန်းထုတ်မှုဟာမနှစ်မြို့ဖွယ်ဖြစ်လိမ့်မယ် - ရှုပ်ထွေးမှုကလူနာသေဆုံးမှုဖြစ်နိုင်တယ်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူသေဆုံးမှုထိုကဲ့သို့သောအခြေအနေဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအားလုံးဖြစ်ပွားမှု၏ 10% ခန့်ဖြစ်ပါတယ်။

3. ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ဆက်တွဲရောဂါများ

ဆီးချိုရောဂါနောက်ကျမှု၏အဓိကအကြောင်းရင်းမှာ hyperglycemia ဖြစ်သည်။ Hyperglycemia သည်သွေးကြောများကိုပျက်စီးစေသည်

သင်္ဘောသဖန်းပင်။ ၁၁-၃၁ ။ ဆီးချိုရောဂါ၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ခြင်း၏အကြောင်းရင်းများပြောင်းလဲခြင်း။

နှင့်အမျိုးမျိုးသောတစ်ရှူးများနှင့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ၏ကမောက်ကမဖြစ်မှု။

ဆီးချိုရောဂါတွင်တစ်သျှူးပျက်စီးမှု၏အဓိကယန္တရားတစ်ခုဖြစ်သည်ပရိုတိန်း glycosylation, သူတို့ရဲ့ခွေးနှင့်လုပ်ဆောင်ချက်များကိုအတွက်အပြောင်းအလဲတစ်ခုမှ ဦး ဆောင်။ အချို့သောပရိုတိန်းများတွင်ပုံမှန်အားဖြင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ပါဝင်သောအရာများပါ ၀ င်ပြီးထိုကဲ့သို့သော glycoproteins ဖွဲ့စည်းခြင်းသည် enzymatically ဆက်လက်လုပ်ဆောင်သည် (ဥပမာအားဖြင့်၊ adenohypophysis ၏ glycoprotein hormones များဖွဲ့စည်းခြင်း) ။ သို့သော်ဂလူးကို့စ်၏ပရိုတိန်း၏အခမဲ့အမိုင်နိုအုပ်စုများနှင့်ဂလူးကို့စ်၏အင်ဇိုင်းမဟုတ်သောအပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်လူ့ခန္ဓာကိုယ်ထဲတွင်ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။ ကျန်းမာသောလူများ၏တစ်သျှူးများ၌ဤတုံ့ပြန်မှုသည်ဖြည်းဖြည်းချင်းလုပ်ဆောင်သည်။ hyperglycemia နှင့်အတူ, glycosylation ၏ဖြစ်စဉ်ကိုအရှိန်ဖြစ်ပါတယ်။ ပရိုတိန်း၏ glycosylation ၏ဒီဂရီသူတို့ရဲ့သက်တမ်းတိုး၏အမြန်ပေါ်တွင်မူတည်သည်။ ဖြည်းဖြည်းချင်းဖလှယ်ပရိုတိန်းများပိုမိုပြောင်းလဲမှုများကိုစုဆောင်း။ ဆီးချိုရောဂါ၏ပထမ ဦး ဆုံးလက္ခဏာတစ်ခုမှာ glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင်ပမာဏစံချိန် (၂-၃ ဆ) တိုးခြင်းဖြစ်သည်။_ခက_1C5.8-7.2%) ။ ပရိုတိန်းများဖြည်းဖြည်းချင်းလဲလှယ်ခြင်း၏ဥပမာတစ်ခုမှာပုံဆောင်ခဲများဖြစ်သည်။ glycosylation အပြီးတွင် crystallins များသည် multimolecular aggregates များကိုဖွဲ့စည်းသည်။ မှန်ဘီလူးရဲ့ပွင့်လင်းမြင်သာမှုလျော့နည်းလာ၊ မျက်စိတိတ်။

ဖြည်းဖြည်းချင်းဖလှယ်ပရိုတိန်း intercellular matrix ၏ပရိုတိန်း, မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးများပါဝင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ထူးခြားသောရှုပ်ထွေးမှုများအနက်တစ်ခုဖြစ်သည့်မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးများထူထပ်လာခြင်းကဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ဆီးချိုရောဂါကြောင့်နောက်ကျရသည့်အကြောင်းရင်းများစွာရှိသည် sorbitol မှဂလူးကို့စပြောင်းလဲခြင်းနှုန်းတိုးမြှင့် (အပိုင်း ၇ တွင်ကြည့်ပါ)

ဂလူးကို့စ် (glucose) ကို hexatomic alcohol (sorbitol) အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲခြင်း၏အင်ဇိုင်း aldose reductase သည်ဓာတ်ကူပစ္စည်းဖြစ်ပါတယ်။ Sorbitol သည်အခြားဇီဝဖြစ်စဉ်လမ်းကြောင်းများတွင်မသုံးပါ၊ ဆဲလ်များမှ၎င်း၏ပျံ့နှံ့နှုန်းမှာနှေးကွေးသည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင် endbitlium ၌, sorbitol မျက်စိ၏ retina နှင့်မှန်ဘီလူး, ကျောက်ကပ်၏ glomeruli ၏ဆဲလ်, Schwann ဆဲလ်ထဲမှာစုဆောင်းမိ။

Sorbitol သည်မြင့်မားသောပါဝင်မှုတွင်ဆဲလ်များကိုအဆိပ်ဖြစ်စေသည်။ အာရုံခံဆဲလ်တွင် ၄ င်း၏စုဆောင်းခြင်းသည် osmotic ဖိအား၊ ဆဲလ်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်တစ်ရှူးဖောများတိုးပွားစေသည်။ ဥပမာအားဖြင့်, မှန်ဘီလူး opacification sorbitol ၏စုဆောင်းခြင်းနှင့်အမိန့်ပုံဆောင်ခဲဖွဲ့စည်းပုံ၏နှောင့်အယှက်ကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့မှန်ဘီလူးရောင်ရမ်းခြင်းမှဖွံ့ဖြိုးလိမ့်မည်။

ဆီးချို angiopathies ။ ဆီးချိုရောဂါ angiopathies အဓိကအားဖြင့်သွေးကြောမြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးကိုပျက်စီးခြင်းကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့နေကြသည်။ ဂလူးကို့စ် (glucose) သည်သွေးရည်ကြည်၊ proteoglycans၊ collagens၊ glycoproteins glycosylate တွင်အောက်ခံအမြှေးပါးများ၏အစိတ်အပိုင်းများအကြားလဲလှယ်မှုနှင့်အချိုးအစားပြတ်တောက်ခြင်း၊

Macroangiopathy နှလုံး၊ ဦး နှောက်၊ အနိမ့်ဆုံးအစွန်းကြီးများနှင့်အလယ်အလတ်ရှိရေယာဉ်များကိုတွေ့ရှိရပါသည်။ သွေးလွှတ်ကြောများ၏အတွင်းပိုင်းနံရံအတွက်ရောဂါဗေဒအပြောင်းအလဲများနှင့်အလယ်တန်းနှင့်အပြင်ဘက်အလွှာအတွက်သွေးလွှတ်ကြောနံရံမှပျက်စီးဆုံးရှုံးမှုအဆိုပါမြေအောက်ခန်း၏ elasticity အတွက်ကျဆင်းခြင်းမှ ဦး ဆောင်သော intercellular matrix ကို (collagen နှင့် elastin) ၏ glycosylation ၏အကျိုးဆက်ဖြစ်ကြသည်။ hyperlipidemia နှင့်အတူဤ atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အကြောင်းရင်းဖြစ်နိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ atherosclerosis ပိုမိုအဖြစ်များသည်, အစောပိုင်းအသက်အရွယ်မှာဖွံ့ဖြိုးခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါမရှိခြင်းထက်အများကြီးပိုမြန်တိုးတက်လာသည်။

ang - ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများနှင့်သင်္ဘောငယ်များပျက်စီးခြင်း၏ရလဒ်။ nephro-, neuro- နှင့် retinopathy ၏ပုံစံအတွက်ထင်ရှား။

ကျောက်ကပ် ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာသုံးပုံတစ်ပုံတွင်ဖွံ့ဖြိုးလာသည်။ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ glomeruli ရှိမြေအောက်ခန်းအမြှေးပါးအတွင်းရှိအီလက်ထရွန် - ဏုပြောင်းလဲပြောင်းလဲမှုများကိုစစ်ဆေးပြီးနောက်ပထမနှစ်တွင်တွေ့ရှိနိုင်သည်။ သို့သော်လူနာအများအပြားတွင် ၁၀-၁၅ နှစ်ကြာဆီးချိုရောဂါပြီးနောက်ဆီးချို nephropathy ၏လက်တွေ့လက္ခဏာများပေါ်ပေါက်လာသည်။ nephropathy ၏အစောပိုင်းအဆင့်၏နိမိတ်လက္ခဏာမှာ microalbuminuria (တစ်နေ့လျှင် ၃၀ မှ ၃၀၀ မီလီဂရမ်အတွင်း)၊ ၎င်းသည်နောက်ပိုင်းတွင်မြင့်မားသော proteinuria, hypoalbuminemia နှင့် edema တို့ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်သောဂန္ nephrotic syndrome ရောဂါဖြစ်ပေါ်လာသည်။

ကြင်နာ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အဆိုးရွားဆုံးဖြစ်ရသည့်အကြောင်းရင်းမှာဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၆၀-၈၀% တွင်အများဆုံးဖြစ်သည်

ဆီးချိုရောဂါ။ အစောပိုင်းအဆင့်များတွင် Basal retinopathy ဖြစ်ပေါ်လာပြီး၎င်းသည် retinal hemorrhages, retina ၏ vasodilation, edema ။ ပြောင်းလဲမှုများ macula ကိုမထိခိုက်ဘူးဆိုရင်, အမြင်အာရုံဆုံးရှုံးမှုများသောအားဖြင့်ပေါ်ပေါက်ပါဘူး။ အနာဂတျမှာ, proliferative retinopathy ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်လိမ့်မည်, ထိုလှာ၏ neoplasms နှင့်ထင်ရှားတဲ့အစအနရှိရေယာဉ်များ၌ထင်ရှား။ အသစ်ဖွဲ့စည်းထားသောရေယာဉ်များ၏မွှေးပျံ့လွယ်မှုနှင့်မြင့်မားသောစိမ့်ဝင်မှုသည် retina သို့မဟုတ်အစာအိမ်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းမကြာခဏသွေးလွှတ်ကြောကိုဆုံးဖြတ်သည်။ သွေးခဲသည့်နေရာတွင် fibrosis ဖြစ်ပေါ်လာပြီးမျက်စိအမြင်အာရုံဆုံးရှုံးသွားနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ခ

များသောအားဖြင့်၊ ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာကိုဆီးချိုရောဂါ၏ဂန္ထဝင်လက္ခဏာများဖြစ်သော hyperglycemia၊ polyuria, polydipsia, polyphagia, ပါးစပ်ခြောက်သွေ့ခြင်းဟု အခြေခံ၍ သတ်မှတ်နိုင်သည်။ IDDM ၏အရေးကြီးဆုံးဇီဝဓာတုဗေဒနိမိတ်လက္ခဏာများကို အခြေခံ၍ ရှာဖွေတွေ့ရှိသည်။

ဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်စမ်းသပ်မှု (ပုံ။ 11-30 ကိုကြည့်ပါ) ။ သကြားပါ ၀ င်ပြီးနောက် ၂ နာရီအကြာတွင် ၁၀ မီလီမီတာ / လီတာအထက်ရှိ Plasma glucose သည်ဆီးချိုရောဂါကိုပြသည်။

glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင်၏ပြဌာန်းခွင့်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ, H ၏အဆင့်_ခက_1sပုံမှန်အားဖြင့်စုစုပေါင်းဟီမိုဂလိုဗင်ပါဝင်မှုပမာဏ၏ ၅% ခန့်သည် ၂ ဆမှ ၂ ဆအထိများပြားသည်။

မရှိခြင်းသို့မဟုတ်သွေးနှင့်ဆီး၌အင်ဆူလင်နှင့် C-peptide အဆင့်နိမ့်။ ပုံမှန်အားဖြင့်အင်ဆူလင်နှင့် C-peptide ကို equimolar ပြင်းအား၌ထုတ်လွှတ်သည်။ အင်ဆူလင်ကိုခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် ၂/၃ ကိုအသည်းကထိန်းသိမ်းထားသောကြောင့်၊ ပေါ်လီဗင်နှင့်အရံပစ္စည်းများရှိအင်ဆူလင် / စီဒီနိုက်၏အချိုးအစားသည်ပုံမှန်အားဖြင့် 1/3 ဖြစ်သည်။ သွေးရည်ကြည်သို့မဟုတ်ဆီး၌ C-peptide အဆင့်၏တန်ဖိုးသည်β-cells များ၏အခြေအနေကိုတိကျစွာအကဲဖြတ်ရန်သင့်အားခွင့်ပြုသည်။

albuminuria ။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ, albumin ၏နေ့စဉ်ထုတ်ယူခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် 30-300 မီလီဂရမ်ဖြစ်ပါသည် - microalbuminuria (ပုံမှန်အားဖြင့် 8 မီလီဂရမ်ခန့်) ။

အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော် NIDDM သည် ပို၍ နှေးကွေးစွာဖွံ့ဖြိုးပြီးဖြစ်သောကြောင့်ဂန္ထဝင်လက်တွေ့လက္ခဏာများ၊ hyperglycemia နှင့်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းကိုမကြာခဏဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ဆက်တွဲရောဂါများနှင့်ပေါင်းစပ်ပြီးနောက်ပိုင်းတွင်ရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိသည်။

diabetes ဆီးချိုရောဂါကုသရန်ချဉ်းကပ်မှု

ဆီးချိုရောဂါကုသမှုသည်၎င်း၏အမျိုးအစား (I သို့မဟုတ် II) ပေါ်တွင်မူတည်သည်။ ရှုပ်ထွေးပြီးအစားအစာ၊ သကြားဓာတ်လျှော့ချသောဆေးများ၊ အင်ဆူလင်ကုထုံးတို့ပါဝင်သည်။

မျက်မှောက်ခေတ်သကြားဓာတ်လျှော့ချသောဆေးများကိုအဓိကအုပ်စုနှစ်စုခွဲခြားသည် - sulphonylurea derivatives နှင့် biguanides ။ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုလှုံ့ဆော်ရန်ရည်ရွယ်သောလုပ်ဆောင်မှုများတွင် sulfonylureas (ဥပမာ - mannyl) တို့ပါ ၀ င်သည်။ sulfonylureas ၏လုပ်ဆောင်မှုယန္တရားကို ATP-sensitive K + channel များ၏လုပ်ဆောင်မှုအပေါ်သူတို့၏လွှမ်းမိုးမှုအားဖြင့်ရှင်းပြသည်။ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုနှိုးဆွသောရလဒ်အဖြစ် K + ၏ intracellular အာရုံစူးစိုက်မှုတစ်ခုတိုးအမြှေးပါး depolarization နှင့်ဆဲလ်ထဲသို့ကယ်လစီယမ်အိုင်းယွန်းများ၏အရှိန်သယ်ယူပို့ဆောင်စေပါတယ်။

Biguanides သည်သကြားလျှော့ချစေသောအခြားမူးယစ်ဆေးဝါးအုပ်စုများဖြစ်သည်။ လေ့လာမှုအချို့အရ biguanides သည် adipose တစ်ရှူးများနှင့်ကြွက်သားဆဲလ်အမြှေးပါးများမျက်နှာပြင်ပေါ်တွင် GLUT-4 ဂလူးကို့စ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးများတိုးပွားစေသည်။

ဆီးချိုရောဂါကုသရာတွင်အလားအလာရှိသောနည်းလမ်းများတွင်အောက်ပါတို့ပါ ၀ င်သည်။ ပန်ကရိယအငယ်များသို့မဟုတ်သီးခြားβ-ဆဲလ်များအစားထိုးခြင်း၊ မျိုးရိုးဗီဇပြန်လည်တည်ဆောက်ထားသောဆဲလ်များအစားထိုးခြင်းနှင့်ပန်ကရိယ islet သစ်များအစားထိုးစိုက်ပျိုးခြင်းကိုလှုံ့ဆော်ခြင်း။

ဆီးချိုရောဂါနှစ်မျိုးလုံးနှင့်အတူအစားအသောက်ကုထုံးသည်အလွန်အရေးကြီးသည်။ သူတို့ကမျှတတဲ့အစားအစာကိုအကြံပြုပါတယ်။ အစားအစာရဲ့စုစုပေါင်းကယ်လိုရီပါဝင်မှုရဲ့ ၅၀-၆၀% ဟာကာဗိုဟိုက်ဒရိတ် (အက်စစ်ဓာတ်၊ ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်၊ ဘီယာ၊ အရက်၊ ရည်၊ ကိတ်မုန့်စသဖြင့်)၊ ပရိုတင်း - ၁၅-၂၀%၊ - 25-30% ထက်မပိုစေရပါ။ တစ်နေ့လျှင် ၅-၆ ကြိမ်အစာစားသင့်သည်။

ရောဂါပိုး

Hypoglycemic မေ့မြောသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင်များသောအားဖြင့်အင်ဆူလင်သို့မဟုတ် sulfonylurea ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများနှင့်အသစ်သောအစားအစာများ၊ အထူးသဖြင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်မကိုက်ညီသောအခါဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ဆီးချိုရောဂါတွင်, hypoglycemic မေ့မြော ketoacidotic ထက်အများကြီးပိုမကြာခဏဖြစ်ပေါ်ပါသည်။

ပုံမှန်အားဖြင့်, hypoglycemia နှင့် hypoglycemic မေ့မြောပြင်းထန်, အလွန်အမင်းသဘာလွယ်ကူသောအင်ဆူလင် - မှီခိုဆီးချိုရောဂါပုံစံများနှင့်အတူလူနာအတွက်ပေါ်ပေါက်, ကအင်ဆူလင်ကိုမှ sensitivity ကို၏ရုတ်တရက်တိုး၏ပြင်ပအကြောင်းမရှိတည်ထောင်ရန်မဖြစ်နိုင်ပါသော။ အခြားဖြစ်ရပ်များတွင်၊ စားစရာများ၊ ကာယလှုပ်ရှားမှုတိုးလာခြင်း၊ အော့အန်ခြင်း၊ တစ်ပြိုင်နက်တည်းဆီးချိုရောဂါအသည်း၊ အူလမ်းကြောင်း၊ endocrine အခြေအနေ၊ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုဖွံ့ဖြိုးမှုသည်ပြင်းထန်သော hypoglycemia ကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ များသောအားဖြင့် hypoglycemic coma သည်အင်ဆူလင်ကိုအလွန်အကျွံသုံးစွဲခြင်းဖြင့်ဖြစ်ပေါ်လေ့ရှိပြီးအောက်ပါကိစ္စများတွင်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။

• သောက်သုံးသောအမှား (ဥပမာအင်ဆူလင်ပြင်ဆင်မှု၏အာရုံစူးစိုက်မှုဥပမာ U100 အစား U40 ပြွတ်နှင့် U100, ဆိုလိုသည်မှာ 2.5 ကြိမ်သတ်မှတ်ထားသောဆေးထိုး, ဒါမှမဟုတ်ပြွတ်ထဲမှာအင်မတန်ရွေးချယ်ထားသောဆေးထိုး),
• ဟော်မုန်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုအရှိန်မြှင့်တင်နိုင်ရန်အတွက်ရှည်လျားသောအပ် (သို့) ရည်ရွယ်ချက်ရှိရှိအသားကြွက်ထိုးဆေး) - (မူးယစ်ဆေးဝါးကိုအရေပြားအောက်တွင်မဟုတ်ဘဲကြွက်သားအတွင်း) ကိုစီမံခန့်ခွဲခြင်း၏အမှား။
• အင်ဆူလင်တိုတောင်းသောဆေးကိုသောက်ပြီးနောက်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်မသောက်ရန်ပျက်ကွက်ခြင်း (“ မစားရန်မေ့နေသည်” - ဒုတိယနံနက်စာ၊ နေ့လည်စာသို့မဟုတ်ဒုတိယညစာတိုတောင်းသောအင်ဆူလင်ပြင်ဆင်မှု၏အမြင့်ဆုံးသောညစာ)
• ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ထပ်မံစားသုံးမှုမရှိခြင်းကြောင့်“ ကြိုတင်စီစဉ်ထားခြင်းမရှိသော” ကာယလှုပ်ရှားမှု - ထိုးသွင်းထားသောအင်ဆူလင်→အစာစားရန်“ မေ့သွားခဲ့သည်” (ပုံမှန်မဟုတ်သောရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုကိုပေးရန်အပိုဘိုဟိုက်ဒရိတ်များကိုမစားခဲ့ပါ) →နှင်းလျှောစီး။ ဘောလုံးကစားခြင်း၊ ရေကူးခြင်း၊ ရေခဲတောင်တက်ခြင်းစသဖြင့်→စက်ဘီးစီးခြင်း၊ hypoglycemia → မေ့မြော
• အင်ဆူလင်ဆေးထိုးရာနေရာကိုအနှိပ်ခံခြင်း (ရည်ရွယ်ချက်ရှိရှိဖြင့် - စက်ဘီးစီးနေစဉ်အင်ဆူလင်ကိုပေါင်အတွင်းသို့ထိုးသွင်းစဉ်တိုတောင်းသော - အင်ဆူလင်ပြင်ဆင်မှုသို့မဟုတ်မတော်တဆလုပ်ဆောင်မှုကိုအရှိန်မြှင့်ရန်ရည်ရွယ်ပါသည်)၊
• အင်ဆူလင် - ပodyိဇီဝဆေးများရှုပ်ထွေးမှုကြောင့်တက်ကြွသောဟော်မုန်းအမြောက်အများထွက်ပေါ်လာခြင်း၊
• အရက်ကိုသောက်နေစဉ်,
• အသည်းအသည်း၏ရှေ့မှောက်၌,
• နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှု၏နောက်ကွယ်တွင်
• ကိုယ်ဝန်ဆောင်စဉ်၊
• သတ်သေလုပ်ရပ်များ
• စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာအလေ့အကျင့်၌အင်ဆူလင် shock နှင့်စသည်တို့။

ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်အထူးသဖြင့်လူနာသည် ketoacidosis ပြည်နယ်မှထုတ်ယူလိုက်သောအခါအထူးသဖြင့်အင်ဆူလင်ဓာတ်အလွန်အကျွံသုံးစွဲမှုကြောင့် hypoglycemic coma ကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်။

ပြင်းထန် hypoglycemic တုံ့ပြန်မှု၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအစာစားခြင်း၏နောက်ခံဆန့်ကျင်ဖြစ်နိုင်ပါတယ်, သကြားလျှော့ချအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုလက်တွေ့ကျကျအာရုံစိုက်မပေး, အစားအစာပြင်ဆင်နေသည့်အခါအရက်ယမကာများ၏ဖွဲ့စည်းမှုအတွက်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ကိုသာထည့်သွင်းစဉ်းစား။ အရက်သည်အသည်းအတွင်းရှိ non- ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ကုန်ကြမ်းများမှဂလူးကို့စ်ကိုပေါင်းစပ်လိုက်ခြင်းဖြင့်အင်ဆူလင်ကုထုံးပေါ်ရှိလူနာများတွင် hypoglycemia အကြိမ်ရေတိုးပွားစေသည်။ အရက်သောက်သည်များများစားစား၊ များသောအားဖြင့်ဂလူးကုန်းနိုဂျင်နစ်စ်ဟန့်တားမှုကိုကြာရှည်စေသဖြင့်အရက်သောက်ပြီးနောက်နာရီအနည်းငယ်အကြာတွင်ပင် hypoglycemia ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။

အောက်ပါတို့ပါ ၀ င်ပါကအနည်ထိုင်ပါ။

• ဂလူးကို့စ်သည်အသည်းမှစုပ်ယူသို့မဟုတ်အသည်းမှဖန်တီးသည်ထက်ပိုမိုမြန်ဆန်သောနှုန်းဖြင့်သွေးမှထုတ်ပစ်သည်၊
• အသည်း၌ဂလိုင်ကဂျင်ပြိုကွဲခြင်းနှင့် / သို့မဟုတ်အသည်း၌မဟုတ်သောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ကုန်ကြမ်းများမှဂလူးကို့စ်ပေါင်းစပ်မှုကဂလူးကို့စ်ကိုဖယ်ထုတ်သည့်နှုန်းကိုမပေးနိုင်ပါ။
• အထက်ပါအချက်များပေါင်းစပ်နေကြသည်။

များသောအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက်လျော်ကြေးပေးခြင်းစတင်ခြင်းသည်အရံပစ္စည်းတစ်သျှူးများ၏အင်ဆူလင်ကိုပိုမိုထိရောက်စေပြီးပြင်ပမှဟော်မုန်းပမာဏကိုအချိန်မီလျှော့ချရန်လိုအပ်သည်။

Sulfanilamide ဆေးများသည် hypoglycemic တုံ့ပြန်မှုကိုခဲစေနိုင်သည်။ အဓိကအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူကျောက်ကပ်၊ အသည်းနှင့်နှလုံးပျက်ခြင်းရောဂါများနှင့်အစာငတ်ခြင်း၊ အချို့သောမူးယစ်ဆေးဝါးများကို sulfonamides နှင့်တွဲဖက်အသုံးပြုခြင်းသည်မေ့မြောခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဥပမာအားဖြင့်၊ အက်စီစီဆာလစ်စီလစ်အက်ဆစ်နှင့်အခြားဆားငန်ရည်များသည်သွေးပလာစမာပရိုတင်းများနှင့် sulfonamides ၏စည်းနှောင်မှုကိုလျှော့ချခြင်းနှင့်ဆီး၌၎င်းတို့၏ထုတ်လွှတ်မှုကိုလျှော့ချခြင်းဖြင့် hypoglycemic တုံ့ပြန်မှုတိုးတက်ရန်အခြေအနေများဖန်တီးပေးသည်။

ရောဂါပိုးများ