7 နှစ်ကလေးတစ် ဦး အတွက်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများ

ကလေးများရှိဆီးချိုရောဂါသည်အင်ဆူလင်မရှိခြင်းကြောင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ များသောအားဖြင့်ကလေးတစ်ယောက်မှာအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသည်။ ယင်း၏အကြောင်းရင်းမှာရောဂါပြီးစနစ်၏ရောဂါလက္ခဏာများအားဗိုင်းရပ်စ်များ၊ အဆိပ်များ၊

မကြာသေးမီနှစ်များအတွင်းသကြား၊ အစာရှောင်ခြင်း၊ အချိုမှုန့်များရှိကာဗွန်နိတ်အချိုရည်များ၌အညစ်အကြေးများရရှိခြင်းနှင့်ဆက်နွယ်သောကလေးဘဝအဝလွန်ခြင်း၏သဘောထားကြောင့်ကလေးငယ်များနှင့်ဆယ်ကျော်သက်များအကြားအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတိုးများလာကြောင်းမှတ်ချက်ပြုသည်။

၇ နှစ်အရွယ်ကလေးငယ်များတွင်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများသည်ရောဂါ၏အစ၊ ယေဘုယျအားနည်းခြင်းနှင့်ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းနှင့်ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်းလက္ခဏာများစသည်တို့ဖြစ်သည်။ နောက်ကျသောရောဂါလက္ခဏာများတွင်ကလေးကိုမေ့မြောနေသည့်ရောဂါလက္ခဏာများရှိသောဆေးရုံသို့ခေါ်ဆောင်သွားနိုင်သည်။

ကလေးများအတွက်ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးမှု၏အင်္ဂါရပ်များ

ဆီးချိုရောဂါကိုမျိုးရိုးလိုက်ဆက်နွယ်မှုကိုဆtype္ဌမခရိုမိုဆုန်းပေါ်တွင် (အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ) တွင်တွေ့ရသောမျိုးရိုးဗီဇအစုအဝေးတစ်ခုတွင်တွေ့ရှိရသည်။ သူတို့ကသွေး leukocytes ၏ antigen ဖွဲ့စည်းမှုကိုလေ့လာခြင်းအားဖြင့်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ထိုကဲ့သို့သောမျိုးဗီဇများရှိနေခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါတိုးပွားလာရန်သာဖြစ်သည်။

ဝက်သက်၊ ပါးချိတ်ရောင်၊ Enteroviruses ကြောင့်ဖြစ်သောရောဂါများဖြစ်သော Coxsackie B. ဗိုင်းရပ်စ်များအပြင်အချို့သောဓာတုပစ္စည်းများနှင့်ဆေးဝါးများ၊ နွားနို့နှင့်နို့ရည်များကိုစောစောစီးစီးသောက်ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေနိုင်သည်။

ပန်ကရိယကျွန်းတစ်ကျွန်းရှိ beta ဆဲလ်များကိုပျက်စီးစေသောအချက်နှင့်ထိတွေ့ပြီးနောက်ပျက်စီးသွားသည်။ ပofိပစ္စည်းများကိုထုတ်လုပ်ခြင်းသည်ခန္ဓာကိုယ်ရှိအမြှေးပါးနှင့်ဆဲလ်များ၏ cytoplasm ၏အစိတ်အပိုင်းများမှစတင်သည်။ ပန်ကရိယတွင်တုန့်ပြန်မှု (အင်ဆူလင်) သည်အလိုအလျောက်ရောဂါပြီးရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်လာသည်။

ဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းသည်သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်မရှိခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ သို့သော်ပုံမှန်လက်တွေ့ပုံရိပ်သည်ချက်ချင်းမပေါ်ပါ၊ ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးမှုတွင်အဆင့်များစွာဖြတ်သန်းသွားသည်။

• Preclinical အဆင့် - သွေးစစ်ဆေးမှုသည်ပုံမှန်ဖြစ်သည်။ ရောဂါလက္ခဏာမပြသော်လည်းပန်ကရိယဆဲလ်များနှင့်ပantibိပစ္စည်းများကိုစတင်ဖွဲ့စည်းသည်။
• ငုပ်လျှိုးနေသည့်ဆီးချိုရောဂါ - အစာရှောင်ခြင်းသည် glycemia သည်ပုံမှန်ဖြစ်သည်၊ အစာစားပြီးနောက် (သို့) ဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်ကိုစစ်ဆေးသည့်အခါသွေးတွင်းသကြားဓာတ်ပမာဏထက်ပိုနေသည်။
• ဆီးချိုရောဂါ၏ထင်ရှားသောလက္ခဏာများအဆင့် - အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်သောဆဲလ် ၈၅% ကျော်သည်ဖျက်ဆီးခံရသည်။ ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများ၊ သွေးထဲတွင် hyperglycemia ရှိသည်။

အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုလျော့ကျသွားသည်၊ ဆေးထိုးခြင်းမရှိသောအခါပြင်းထန်သော hyperglycemia ပါသည့်ကော်မာနှင့်အတူ ketoacidosis ဖွံ့ဖြိုးလာသည်။ အင်ဆူလင်ကိုစောစောခန့်အပ်ခြင်းနှင့်ချို့ယွင်းသောဇီဝြဖစ်ပျက်မှုပုံမှန်ဖြစ်ခြင်းနှင့်အတူပန်ကရိယသည်တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းပြန်လည်ထူထောင်နိုင်သည်။ ၎င်းသည်အင်ဆူလင်ကုထုံးအတွက်လိုအပ်မှုလျော့နည်းလာခြင်းကြောင့်ထင်ရှားသည်။

ဒီအခြေအနေကို“ ပျားရည်ဆမ်းခရီး” လို့ခေါ်တယ်။ autoimmune တုန့်ပြန်မှုများမရပ်တန့်နိုင်သဖြင့် beta ဆဲလ်များသည်ဆက်လက်ကျိုးပဲ့နေသဖြင့်လူနာ၏ဘ ၀ တစ်လျှောက်လုံးတွင်အင်ဆူလင်ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများကိုစီမံရန်လိုအပ်သည့်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများထပ်မံပေါ်ပေါက်လာသည်။

ကလေးများတွင်ဒုတိယဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားရခြင်း၏အကြောင်းရင်းများမှာအဝလွန်ခြင်း၊ ကိုယ်လက်လှုပ်ရှားမှုနည်းခြင်း၊ သိုင်းရွိုက်ဂလင်းတွင်ရောဂါများ၊ adrenal glands နှင့် hypothalamus နှင့် pituitary gland များဖြစ်သည်။ ဤရွေ့ကားအချက်များအမွေဆက်ခံသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်မှလျှော့ချခုခံ၏ရှေ့တော်၌ထင်ရှားနေကြသည်။

စောစောစီးစီးဆီးချိုရောဂါစတင်ခြင်းသည်မွေးကင်းစအလေးချိန်မြင့်မားခြင်း၊ အစောပိုင်းအသက်တာတွင်အရှိန်မြင့်တက်လာခြင်းနှင့်ကိုယ်ဝန်ဆောင်စဉ်မိခင်အာဟာရချို့တဲ့ခြင်းတို့ကြောင့်မြင့်မားသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်အစားအစာများနှင့်အစားအစာတွင်ပရိုတိန်းထုတ်ကုန်များမရှိခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင်အင်ဆူလင်ကိုလုံလောက်စွာပမာဏများပြားစွာထုတ်လုပ်သည်၊ သို့သော်ကြွက်သား၊ အသည်းနှင့် adipose တစ်ရှူးဆဲလ်များသည်ဤဟော်မုန်းကိုတိကျသော receptors များနှင့်စည်းနှောင်ထားခြင်းကြောင့်ယင်းကိုမတုံ့ပြန်နိုင်ပါ။

ဤအခြေအနေကိုအင်ဆူလင်ခုခံမှုဟုခေါ်သည်။ ထို့ကြောင့်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါနှင့်မတူဘဲ၊ ဤဆီးချိုရောဂါအတွက်အင်ဆူလင်ကုသမှုကိုမသတ်မှတ်ထားပါ၊ ရိုးရှင်းသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်များကိုအစားအစာအတွင်း၌သိသိသာသာကန့်သတ်ရန်လူနာများကိုအကြံပြုသည်။ သို့မှသာပန်ကရိယကိုလှုံ့ဆော်ရန်နှင့်အင်ဆူလင် receptors ၏တုံ့ပြန်မှုကိုတိုးမြှင့်စေသောဆေးပြားများကိုမသောက်ရန်အကြံပြုသည်။