ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောနှင့် etiology

ဆီးချိုရောဂါသည်ကျွန်ုပ်တို့ခေတ်၏အသုံးအများဆုံးရောဂါများအနက်တစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်လူမျိုး၊ အသက်အရွယ်နှင့်အတန်းအသီးသီးမှလူများအားသက်ရောက်မှုရှိသည်။ မိမိကိုယ်ကိုကာကွယ်ရန်သို့မဟုတ်မိမိကိုယ်ကိုအာမခံရန်မဖြစ်နိုင်ပုံပေါက်သည်။ ၎င်းသည်မမြင်ရသောရောဂါတစ်ခုဖြစ်ပြီးမမျှော်လင့်ဘဲရုတ်တရက်ခိုးကြောင်ခိုးဝှက်သွားနိုင်သည်။ သို့သော်ထိုသို့အမြဲတမ်းမဟုတ်ပါ။

ဤဆောင်းပါးသည် etiology၊ pathogenesis နှင့် diabetes mellitus (DM) ၏လက်တွေ့တင်ပြချက်နှင့် ပတ်သက်၍ ရည်ညွှန်းသည်။ ငါတို့သည်လည်း၎င်း၏ရောဂါနှင့်ကုသမှု၏ပြonနာကိုအပေါ်ထိတွေ့ဆက်ဆံပါလိမ့်မယ်။ သင်၌ဤရောဂါတွင်တိကျသောသွေးကြောများနှင့်အကြောင်းရင်းများရှိသည်ကိုသင်တွေ့ရလိမ့်မည်၊ ၎င်းကိုကာကွယ်ရန်ကြိုတင်ကာကွယ်မှုများပြုလုပ်နိုင်သည်။ ရောဂါ၏အဓိကရောဂါလက္ခဏာများကိုလည်းသင်ရှာဖွေတွေ့ရှိလိမ့်မည်၊ ၎င်းသည်သင့်အား၎င်း၏အချိန်ပေါ် မူတည်၍ ဆုံးဖြတ်ရန်နှင့်အချိန်မီအရည်အချင်းပြည့်မီသောအကူအညီကိုရှာဖွေရန်ကူညီလိမ့်မည်။

ဒါကြောင့် - ဆီးချိုရောဂါ (etiology, ဆေးခန်း, ကုသမှုကိုအောက်တွင်ဆွေးနွေးတင်ပြကြသည်) ။

ရောဂါအကြောင်းကိုအတိုချုပ်

ဆီးချိုရောဂါသည်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုနှင့်ဆက်နွယ်သော endocrine စနစ်၏နာတာရှည်ရောဂါဖြစ်ပြီး၊ သွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်အလွန်အကျွံတွင်တွေ့ရှိရသည်။ ဤရောဂါသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီးနှလုံး၊ ကျောက်ကပ်၊ သွေးကြောများနှင့်အခြားပြင်းထန်သောရောဂါများကိုဖြစ်စေနိုင်သည်။

ခွဲခြား

ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကအခြေအနေများကိုလေ့လာခြင်းမပြုမီ (ဤဆေးခန်းတွင်ဆေးခန်း၊ ကုသမှု၊ ကာကွယ်တားဆီးရေးကိုဖော်ပြထားသည်)၊ သင်ကိုယ်တိုင်ယင်းကိုယေဘုယျအားဖြင့်အသိအမှတ်ပြုထားသည့်အမျိုးအစားနှင့်ရင်းနှီးကျွမ်းဝင်သင့်သည်။

ဆေးကုသမှုစနစ်အရဤရောဂါကိုခွဲခြားထားသည် -

1. အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၊ ၎င်းသည် endocrine ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများသည်၎င်းကိုမှန်ကန်သောအတိုင်းအတာအထိမထုတ်လုပ်နိုင်ခြင်းကြောင့်အင်ဆူလင်လုံးဝမရှိခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါအတွက်နောက်ထပ်နာမည်တစ်ခုမှာအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းဖြစ်သည်၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်ယင်း၏တစ်ခုတည်းသောကုသမှုမှာအင်ဆူလင်ကိုပုံမှန်ပုံမှန်သောက်သုံးခြင်းဖြစ်သည်။
2. အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည်အင်ဆူလင်နှင့်တစ်သျှူးဆဲလ်များ၏မလျော်ကန်သောအပြန်အလှန်အကျိုးဆက်တစ်ခုဖြစ်သည်။ ဒီဆေးကိုကုသမှုအတွက်ဒီဆေးကိုအသုံးပြုခြင်းမပါဝင်တဲ့အတွက်အင်ဆူလင်ကိုအမှီသဟဲပြုနေတယ်လို့ယူဆရပါတယ်။

သင်တွေ့မြင်နိုင်သည့်အတိုင်းဤရောဂါများ၏အကြောင်းရင်းများသည်တစ်ခုနှင့်တစ်ခုအလွန်ကွာခြားသည်။ ထို့ကြောင့်အမျိုးအစား ၁ နှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာဆေးခန်းများသည်လည်းကွဲပြားလိမ့်မည်။ သို့သျောလညျးကြှနျုပျတို့သအနည်းငယ်ဒီနောက်ပိုင်းမှာအကြောင်းပြောဆိုလိမ့်မယ်။

နာမကျန်းဖြစ်နေစဉ်အတွင်းကိုယ်ခန္ဓာထဲတွင်ဘာဖြစ်သွားသလဲ။

ရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသော

ဆီးချိုရောဂါ၏မူလအစနှင့်ဖွံ့ဖြိုးမှုယန္တရားသည်အဓိကနယ်ပယ်နှစ်ခုကြောင့်ဖြစ်သည်။

1. ပန်ကရိယအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်း။ ပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်း၊ ဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှုများ၊ စိတ်ဖိစီးမှုအခြေအနေများ၊ ကင်ဆာနှင့် autoimmune ရောဂါများကြောင့်ဤကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ၏ endocrine ဆဲလ်များအကြီးအကျယ်ပျက်စီးခြင်းကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်။
2. တစ်သျှူးဆဲလ်များနှင့်အင်ဆူလင်အကြားဘုံဖြစ်စဉ်များ၏ရှေ့နောက်မညီ။ ဤအခြေအနေသည်အင်ဆူလင်၏ဖွဲ့စည်းပုံ (သို့) ဆယ်လူလာ receptors ကိုဖောက်ဖျက်သောရောဂါဗေဒဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများကြောင့်ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။

ရောဂါ၏ Etiology

ဆေးခန်း၊ ဆီးချိုရောဂါကုသမှုနှင့်သင်ရင်းနှီးကျွမ်းဝင်ခြင်းမပြုမီယင်း၏ဖြစ်ပျက်ရသည့်အကြောင်းရင်းများကိုလေ့လာသင့်သည်။

ယေဘုယျအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါသည်မျိုးရိုးလိုက်ရောဂါတစ်ခုဖြစ်ပြီးအခြားလှုံ့ဆော်ပေးသည့်အချက်များကြောင့်ရှုပ်ထွေးသည်။

အကယ်၍ ကျွန်ုပ်တို့သည်ပထမအမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါအကြောင်းပြောပါကရောဂါဖြစ်ပွားရသည့်အကြောင်းရင်းသည်ပန်ကရိယ (ဆဲလီယား၊ ပါးချိတ်ရောင်၊ ရေကျောက်) ၏ဆဲလ်များကိုအကျိုးသက်ရောက်သောဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှုများဖြစ်နိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ တွင်အဝလွန်မှုသည်သွေးဆောင်ခြင်းဖြစ်နိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါဆေးပေးခန်းကိုထင်ရှားစေသည့်အရေးကြီးသောအချက်တစ်ချက်သည် endocrine စနစ်နှင့်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုဆိုးကျိုးဖြစ်စေနိုင်သောစိတ်ဖိစီးမှုအခြေအနေများနှင့်မကောင်းသောအလေ့အထများနှင့်အထိုင်များသည့်လူနေမှုပုံစံစသည့်အခြေအနေများကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားသင့်သည်။

ဒါကြောင့်ကျနော်တို့ကဆီးချိုရောဂါ၏ etiology ထွက်တွက်ဆ။ ဤရောဂါ၏ဆေးခန်းကိုအောက်တွင်ဖော်ပြထားသည်။

အဖြစ်များသည့်ရောဂါလက္ခဏာများ

အချိန်မီသတိပြုမိရန်၊ အထူးကုဆရာဝန်နှင့်တိုင်ပင်ပြီးတစ် ဦး ချင်းကုထုံးကိုစတင်နိုင်ရန်အတွက်ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကသရုပ်သကန်များကိုရှာဖွေရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။ ဆီးချိုရောဂါဆေးခန်း (ရောဂါရှာဖွေခြင်း၊ ကုသခြင်း၊ ကြိုတင်ကာကွယ်ရေးအစီအမံများကိုအသေးစိတ်ဆွေးနွေးသွားမည်ဖြစ်သည်) သည်လက်ခဏာလက္ခဏာများနှင့်အလွန်ဆက်စပ်နေသည်။

ရောဂါ၏အဓိကလက်တွေ့လက္ခဏာများပါဝင်သည်:

• အထူးသဖြင့်ညအချိန်တွင်ဆီးသွားခြင်း။ ၎င်းသည်ဆီး၌ဂလူးကို့စ်အလွန်အကျွံရှိနေခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။
• အရည်များများဆုံးရှုံးခြင်းနှင့်သွေးပေါင်ချိန်တိုးခြင်းတို့ကအမြဲတမ်းရေငတ်နေသည်။
• ဇီဝဖြစ်ပျက်မှုဆိုင်ရာပြordersနာများကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောငတ်မွတ်ခေါင်းပါးမှု။

လျင်မြန်စွာနှင့်တစ်ပြိုင်နက်ပေါ်လာသည့်ဤရောဂါလက္ခဏာများသည်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါဆေးခန်း၏လက္ခဏာများဖြစ်သည်။ သူတို့ဟာများသောအားဖြင့်အမျိုးအစားအားလုံး၏ဆီးချိုရောဂါများအတွက်ဘုံဆိုင်းဘုတ်များဟုယူဆကြသော်လည်း အကယ်၍ ကျွန်ုပ်တို့သည်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုနေသည့်ရောဂါအကြောင်းပြောဆိုပါကအဆီနှင့်ပရိုတင်းများ၏ဇီဝဖြစ်စဉ်ပျက်ပြားခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်းကိုဖော်ပြသင့်သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဆေးခန်းတွင်ကိုယ်အလေးချိန်တက်ခြင်း။

အမျိုးအစားအားလုံး၏ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများတွင် -

• အရေပြားနှင့်ချွဲအမြှေးပါးများကိုလောင်ကျွမ်းခြင်း၊
• ကြွက်သားအားနည်းခြင်း
• အမြင်အာရုံချို့ယွင်း
• အနာအနာပျောက်စေသော။

သငျသညျမွငျနိုငျသကဲ့သို့, ဆီးချိုရောဂါ၏သရုပ်ထင်ရှားနှင့်သိသာချက်ချင်းဆေးဘက်ဆိုင်ရာအာရုံစူးစိုက်မှုလိုအပ်သည်။

ရောဂါပြcomplနာများ

အချိန်မီကုသမှုစတင်ရန်အလွန်အရေးကြီးသည်။ ဘာကြောင့်လဲဆိုတော့ဆီးချိုရောဂါကို atherosclerosis၊ စိတ်ကျရောဂါ၊ ischemia၊ conulsions၊ ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်း၊ အနာအနာနှင့်အမြင်အာရုံဆုံးရှုံးခြင်းတို့ကဲ့သို့သောပြင်းထန်သောရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေသောကြောင့်ဖြစ်သည်။

ထို့အပြင်သင်ဤရောဂါကိုမကုသဘဲဆရာ ၀ န်တစ် ဦး ၏ညွှန်ကြားချက်ကိုလျစ်လျူရှုမည်ဆိုလျှင်မေ့မြောခြင်းနှင့်သေခြင်းကဲ့သို့သောမလိုလားအပ်သောအကျိုးဆက်များဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါကိုဘယ်လိုရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိသလဲ။ ရောဂါ၏ဆေးခန်းသည်တက်ရောက်နေသည့်ဆရာဝန်ကိုသတိပေးပြီးစေ့စေ့စပ်စပ်စစ်ဆေးရန်ညွှန်ကြားသင့်သည်။ အဲဒီထဲမှာဘာတွေပါဝင်မှာလဲ။

ရောဂါ၏ရောဂါ

ပထမ ဦး စွာလူနာအားဂလူးကို့စ်အာရုံစူးစိုက်မှုအတွက်သွေးစစ်ဆေးမှုပြုလုပ်ရန်တောင်းဆိုလိမ့်မည်။ ဆယ်နာရီအစာရှောင်ပြီးနောက်အစာရှောင်ခြင်းဗိုက်ပေါ်တွင်ပြုလုပ်ရမည်။ လေ့လာမှုတွင်မည်သည့်ညွှန်းကိန်းများကိုသင်ဂရုပြုသင့်သနည်း။

ဆီးချိုရောဂါသည်စံချိန်စံညွှန်းများမြင့်မားခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည် (များသောအားဖြင့်ရောဂါအတွက်ညွှန်းကိန်းသည် 6 mmol / l ထက်ကျော်လွန်လိမ့်မည်) ။

ထို့အပြင်အထူးကုဆရာဝန်ကဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်ကိုစစ်ဆေးရန်လိုအပ်သည်ဟုယူဆနိုင်သည်။ ထို့နောက် ၂ နာရီအတွင်းကိုယ်ခန္ဓာ၏ဂလူးကို့စ်ကိုသည်းခံနိုင်မှုကိုဆုံးဖြတ်ရန်ဓာတ်ခွဲခန်းစမ်းသပ်မှုများကိုပြုလုပ်လိမ့်မည်။ အကယ်၍ ညွှန်းကိန်းသည် ၁၁.၀ မီလီမီတာထက်ပိုလျှင်၊ ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါအကြောင်းကိုပြောသင့်သည်။ ရောဂါ၏ဆေးခန်းသည်၎င်းကိုထင်ရှားစွာသက်သေပြနိုင်လိမ့်မည်။ နောက်ပိုင်းတွင် glycosylated ဟေမိုဂလိုဘင် (ပုံမှန်ညွှန်းကိန်းကို ၆.၅% အောက်တွင်ဖော်ပြထားသည်) ကိုစစ်ဆေးရန်အကြံပြုလိမ့်မည်ဖြစ်သောကြောင့်တည်း။

ထို့အပြင်တက်ရောက်နေသောဆရာဝန်သည် biomaterial တွင်သကြားနှင့်အက်တတွန်၏တည်ရှိမှုကိုဆုံးဖြတ်ရန်ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာရန်ဆီးကိုညွှန်ကြားနိုင်သည်။

ဒါကြောင့်ကျနော်တို့ကဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါအပေါ်ဆုံးဖြတ်ခဲ့သည်။ ဤရောဂါ၏ဆေးခန်းနှင့်ကုသမှုကိုအောက်တွင်ဖော်ပြထားသည်။

1 ရောဂါကုသမှုအမျိုးအစား

ဆီးချိုရောဂါကိုမည်သို့ကုသရမည်ကိုသင်မသိမီရောဂါအမျိုးအစားအမျိုးအစားနှင့်ယင်း၏အဆင့်ကိုဆုံးဖြတ်ရန်တိကျသောရောဂါရှာဖွေစစ်ဆေးမှုတစ်ခုကိုပြုလုပ်ရန်လိုအပ်သည်။ သင်မြင်သည့်အတိုင်းကုသမှုကိုညွှန်ကြားသည့်အခါအထွေထွေဆီးချိုရောဂါဆေးခန်းသည်အလွန်အရေးကြီးသည်။

အကယ်၍ ကျွန်ုပ်တို့သည်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါအကြောင်းပြောနေပါကအထူးကုသူသည်အင်ဆူလင်ကုထုံးကိုညွှန်ကြားလိမ့်မည်။ ဤနည်းလမ်းကိုဒုတိယအမျိုးအစားရှိအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါအတွက်လည်းအသုံးပြုနိုင်သည်။

အင်ဆူလင်ပြင်ဆင်မှုသည်တိရိစ္ဆာန်များနှင့်လူများ၏ပန်ကရိယထုတ်ယူမှုမှထုတ်ယူသောဟော်မုန်းဖြစ်သည်။ Monovid နှင့်ပေါင်းစပ်အင်ဆူလင်များသည်ခွဲခြားထားခြင်း၊ ခဏတာလုပ်ဆောင်ခြင်းနှင့်ကြာရှည်စွာပြုခြင်း၊ ရိုးရာ၊ monopic နှင့် monocomponent များဖြစ်သည်။ လူ့အင်ဆူလင်နှင့်နှိုင်းယှဉ်နိုင်သည်။

မူးယစ်ဆေးကိုအပ်အသေးနှင့်အတူဘောပင်တစ်ချောင်းဖြင့်တိုတောင်းသောဆေးထိုးအပ်သို့မဟုတ်အထူးကိရိယာကို အသုံးပြု၍ အစာခွံထဲသို့အရေပြားအောက်ဆုံးသို့ထိုးသွင်းသည်။

ဤရွေ့ကားကိုင်တွယ်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်၏ချိုးဖောက်မှုကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ကြားဖြတ်များအတွက်လျော်ကြေးပေးကူညီလိမ့်မည်။ တစ်ခါတစ်ရံလူနာအားအင်ဆူလင်စုပ်စက်ပေးသည်။

အစားအစာနှင့်ဆေးညွှန်းများအရမူးယစ်ဆေးကိုတစ်နေ့လျှင်အကြိမ်ပေါင်းများစွာထိုးသွင်းသည်။

ပထမအမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါကိုကုသရန်အတွက်အခြားအခြေခံမူများမှာဆေးဘက်ဆိုင်ရာလက္ခဏာများကိုဖယ်ရှားခြင်း၊ ရောဂါ၏ရှုပ်ထွေးမှုများကိုကာကွယ်ခြင်းနှင့်ပန်ကရိယလုပ်ဆောင်မှုတိုးတက်မှု (Actovegin, Festal, Cytochrome ကဲ့သို့သောဆေးများကိုအသုံးပြုနိုင်သည်) ။

ဆေးဝါးကုသမှုကုသမှု၏အများဆုံးအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုရရှိရန်လူနာအားအစားအစာနှင့်အတန်အသင့်ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှုများကိုအကြံပြုလိမ့်မည်။

2 ရောဂါကုသမှုအမျိုးအစား

အမျိုးအစား ၂ မဟုတ်သောအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသည့်ဆီးချိုရောဂါကိုကုသမှုသည်များသောအားဖြင့်အစားအသောက်ကုထုံးနှင့်အလယ်အလတ်အားကစားလေ့ကျင့်ခန်းများဖြင့်စတင်သည်။ သူတို့ကကိုယ်အလေးချိန်လျှော့ချရန်နှင့်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုဟန်ချက်ညီစေရန်ကူညီပေးပါလိမ့်မည်။

အကယ်၍ ရောဂါကိုနောက်အဆင့်များ၌တွေ့ရှိပါကဆရာ ၀ န်မှဆရာ ၀ န်ကဤဆေးကိုဤလုပ်ဆောင်မှုအမျိုးမျိုးဖြင့်ဆေးညွန်းလိမ့်မည်။

• အူနှင့်အသည်းအတွင်းရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုလျှော့ချခြင်းနှင့်ထုတ်လုပ်သည့်အင်ဆူလင်နှင့်တစ်ရှူးများ၏အာရုံခံနိုင်စွမ်းကိုတိုးတက်ကောင်းမွန်စေခြင်း ) လူတွေကဒီကုထုံးကို hypoglycemic လို့ခေါ်တယ်။
• အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုတိုးတက်စေ။ ဤရွေ့ကားဆေးဝါးဗေဒအေးဂျင့်များ, ဒုတိယမျိုးဆက် sulfanylureas အနကျအဓိပ်ပါယျ (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimaks, Glunenorm) နှင့် meglitinides (Diagnlinide, Starlix) တို့ဖြစ်နိုင်သည်။
• အစာခြေလမ်းကြောင်း (acarbose အပေါ်အခြေခံပြီးမူးယစ်ဆေးဝါး) တွင်ဂလူးကို့စ၏စုပ်ယူမှုကိုလျှော့ချနိုင်ရန်အတွက်အူလမ်းကြောင်းအင်ဇိုင်းတွေတားစီး။
• လက်စထရောကိုလျှော့ချခြင်း၊ သွေးကြောဆဲလ်များအတွင်းရှိ receptors များကိုလှုံ့ဆော်ပေးခြင်း၊ lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်းကိုတိုးတက်စေခြင်း (WHO မှအကြံပြုသောတက်ကြွစွာပါဝင်သောပစ္စည်းအတွက်အပြည်ပြည်ဆိုင်ရာစီးပွားဖြစ်မဟုတ်သော fenofibrate ဆေးများ) ။

အထွေထွေအကြံပြုချက်များ

သင်မြင်သည့်အတိုင်းမည်သည့်ဆီးချိုအမျိုးအစားကိုမဆိုကုသရာတွင်အရေးပါသောအချက်တစ်ခုမှာတင်းကြပ်သောအစားအစာဖြစ်သည်။

ထို့အပြင်ဆီးချိုရောဂါကုထုံးတွင်ရောဂါသည်နာတာရှည်ရောဂါပျောက်ကင်းနိုင်ကြောင်းစိတ်စွဲမှတ်ထားသင့်သည်။ ထို့ကြောင့်၊ ဆေးအားလုံးကိုအသက်နှင့်အချိန်တိတိကျကျသောက်ရန်လိုအပ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါကိုကုသရာတွင်ချုပ်တည်းခြင်းသည်လည်းအရေးပါသောအခန်းကဏ္ their မှပါ ၀ င်သည်။ လူနာသည်သူတို့၏ကျန်းမာရေးကိုပိုမိုအလေးအနက်ထားပြီးတာဝန်ယူလေလေရောဂါ၏လက်တွေ့လမ်းကြောင်းသည်ပိုမိုလွယ်ကူ။ နာကျင်မှုနည်းလေလေဖြစ်သည်။

နောက်ဆုံးတော့

ဟုတ်ပါသည်၊ ဆီးချိုရောဂါသည်မနှစ်မြို့ဖွယ်ကောင်းသောရှုပ်ထွေးသောရောဂါဖြစ်ပြီးပြင်းထန်သောရောဂါများနှင့်ရောဂါများစွာကိုဖြစ်ပွားစေနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့မြင်ကွင်းသည်ရောဂါလက္ခဏာများနှင့်လက္ခဏာများကိုသိသာထင်ရှားစေသည်။

အချိန်မီဆေးကုသမှုသည်ရောဂါကုသမှုနှင့်နာကျင်မှုဆိုင်ရာသရုပ်ဖော်မှုများကိုဖယ်ရှားရာတွင်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ an မှပါ ၀ င်သည်။ အကယ်၍ လူနာသည်ဆရာ ၀ န်၏ဆေးညွှန်းကိုတင်းကြပ်စွာလိုက်နာလျှင်၊ အစားအသောက်နောက်သို့လိုက်ကာတက်ကြွသောလူနေမှုပုံစံကို ဦး ဆောင်။ အပြုသဘောဆောင်သည့်စိတ်ထားကိုထိန်းသိမ်းထားပါကဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့ညွှန်းကိန်းကိုလျှော့ချနိုင်ပြီးလူနာသည်ကျန်းမာသန်စွမ်းပြီးပြည့်ဝသောလူတစ် ဦး ကိုအပြည့်အဝခံစားနိုင်လိမ့်မည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောနှင့် etiology ။ အဓိကအကြောင်းပြချက်များ

ဆီးချိုရောဂါသည်အကြွင်းမဲ့သို့မဟုတ်ဆွေမျိုးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကြောင့်ဖြစ်ရသည့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ရောဂါဖြစ်သည်။ ဘေးဒဏ်သင့်နေသောခန္ဓာကိုယ်သည်ဂလူးကို့စ် (glucose) နှင့်ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာအခြေအနေများအောက်တွင်မတူနိုင်ပါ၊ ၎င်းသည် hyperglycemia ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

အဘယ်သူ၏ etiology အတော်လေးကွဲပြားခြားနားသည်ဆီးချိုရောဂါ, ဒါကြောင့်တစ် ဦး အတော်လေးကွဲပြားခြားနားအုပ်စုတစ်စုဖြစ်ပြီး, ရောဂါယူဆောင်အမျိုးမျိုးသောယန္တရားများတွင်ပါဝင်ပတ်သက်အကြောင်းပြချက်များကကိုယ်စားပြုသည်။ ရောဂါ၏အနှစ်သာရကိုနားလည်နိုင်ရန်အတွက်အင်ဆူလင်၏လျှို့ဝှက်ချက်နှင့်လုပ်ဆောင်မှုဆိုင်ရာအခြေခံအချက်အလက်များကိုလေ့လာရန်လိုအပ်သည်။ ၎င်းသည်ရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုဤဟော်မုန်း၏လုပ်ဆောင်မှုယန္တရားဖြင့်အတိအကျကိုယ်စားပြုသောဆီးချိုရောဂါကိုဆုံးဖြတ်သည်။

Polypeptide ဟော်မုန်းကို Langerhans ၏ပန်ကရိယကျွန်းငယ်ရှိ B ဆဲလ်များ၌ဖန်တီးသည်။ အချက်ပြသော peptide ကိုခွဲထုတ်ပြီးနောက် proinsulin ကဲ့သို့သော secretory granules တွင်သိုလှောင်ထားသည်။

ဒီမှာ B ကဆဲလ်တွေကအင်ဆူလင်မော်လီကျူးတွေကိုထုတ်ပေးတယ်၊ တစ်ချိန်တည်းမှာပဲညီမျှ -၂ ပါမစ်ပမာဏကို C-peptide ကထုတ်ပေးတယ်။ သွေးစီးဆင်းမှုနှင့်အတူ peptides နှစ်ခုစလုံးသည်အသည်းသို့ရောက်သည်။ ၎င်းသည် filter တစ်ခုအနေဖြင့်လုပ်ဆောင်သည်။ ၎င်းတွင်အင်ဆူလင်မော်လီကျူး၏ထက်ဝက်ခန့်သည်ပထမဆုံးဖြတ်သန်းစဉ်ကစုဆောင်းထားသည်။

ဤနည်းအားဖြင့်ကိုယ်ခန္ဓာသည်အင်ဆူလင်၏အလွန်အကျွံလုပ်ဆောင်မှုမှမိမိကိုယ်ကိုကာကွယ်သည်။ စူးရှသောပိုလျှံသောကြောင့်မလိုလားအပ်သော hypoglycemia ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ အသည်းကို ဖြတ်၍ အင်ဆူလင်သည်ကြီးမားသောသွေးလည်ပတ်မှုမှတစ်ဆင့်အူဂျူနှင့်ကြွက်သားတစ်ရှူးများအစရှိသည့်တစ်ရှူးများထဲသို့ ၀ င်ရောက်သည်။

အသည်းနှင့်အဆီဆဲလ်များအပြင်၊ သူတို့၏ဆဲလ်အမြှေးပါးများပေါ်တွင်အင်ဆူလင်ဓာတ်လက်ခံသည့်တိကျသောကြွက်သားများရှိသည်။ အင်ဆူလင်မော်လီကျူးများသည် receptors ၏ alpha subunits များနှင့်ချိတ်ဆက်ထားခြင်းကြောင့်ထို့ကြောင့် chain ဟော်မုန်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုဆုံးဖြတ်သည့်ကွင်းဆက်တုံ့ပြန်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ကြောင့်အဲဒီ receptor မှအင်ဆူလင်၏စည်းနှောင်ခြင်းငှါ, beta ကို subunit က၎င်း၏ intracellular အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုအတွက် (ဆိုလိုသညျဒိုမိန်း) တွင်အင်ဆူလင်အဲဒီ receptor ၏အလွှာ activates သော, activated ဖြစ်ပါတယ်။ လက်ရှိတွင်ဤမော်လီကျူးအမျိုးအစားများစွာ (IRS-1, IRS-6 ... ) ရှိသည်။ ထိုလုပ်ဆောင်ချက်များကိုအများအားဖြင့်နားလည်ထားပြီးဖြစ်သည်။

IRS-1 နှင့် IRS-2 အလွှာများသည်ဆဲလ်အတွင်းရှိအခြားတုံ့ပြန်မှုများကိုအဆက်မပြတ်ထိန်းချုပ်ရန်အဓိကမော်လီကျူးတစ်ခုဖြစ်သည်။ အဓိကနည်းလမ်းနှစ်ခုရှိသည်ဟုကျွန်ုပ်တို့ပြောနိုင်သည်။ တစ်ခုမှာ phosphatidylinositol-3-kinase (PI 3-K) ကိုသက်ဝင်စေပြီးဒုတိယတွင်ပရိုတိန်း kinase သည် mitogen ကလုပ်ဆောင်သည်။

ရလဒ်အနေဖြင့်၎င်းသည်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဂလူးကို့စ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးတွင်ပါ ၀ င်သည့်ဂလူးကို့စ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးကိုဆဲလ်ထဲသို့ပို့ဆောင်ပေးသည်။ ထို့အပြင်ပရိုတင်းများ၊ lipids နှင့် glycogen တို့၏ပေါင်းစပ်မှုအတွက်အင်ဆူလင်၏ဇီဝဖြစ်စဉ်သက်ရောက်မှုများ၊

နောက်ဆုံးအကျိုးသက်ရောက်မှုသည်တစိတ်တပိုင်းတစ်စိတ်တစ်ပိုင်းတုံ့ပြန်မှုများ၏သဟဇာတဖြစ်မှုပေါ်တွင်မူတည်သည်။ ၎င်းသည်သွေးအတွင်းရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏနှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များကိုဇီဝကမ္မစံအတွင်းထိန်းသိမ်းထားသည်။ ယင်း၏ပစ်မှတ်အကျိုးသက်ရောက်မှုအားဖြင့်အင်ဆူလင်ပေါင်းစပ်ကွင်းဆက်၏မည်သည့်အစိတ်အပိုင်းနှင့်မဆိုဆက်စပ်နေသောအပြောင်းအလဲများသည်ဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်တွင်ချို့ယွင်းချက်များဖြစ်ပေါ်စေပြီး၊

၎င်းသည်ရောဂါတစ်ခုတည်းမဟုတ်ပါ၊ ဆီးချိုရောဂါသည်ရောဂါတစ်ခုတည်းမဟုတ်ပါ၊ သို့သော်ရောဂါလက္ခဏာစုတစ်ခုဖြစ်သည့်“ syndrome” ဆိုသည့်အဓိပ္ပါယ်သည် ပို၍ သင့်လျော်ပါသည်။ လက်ရှိဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားသည်ကုသမှုတိုင်းတာရာတွင်မှန်ကန်သောချဉ်းကပ်မှုကိုခွင့်ပြုသော pathogenesis ၏အသိပညာကိုအသုံးပြုသည်။

ဆီးချိုရောဂါကိုအဓိပ္ပါယ်ဖွင့်ဆိုချက်တွင်“ အကြွင်းမဲ့” သို့မဟုတ်“ ဆွေမျိုး” အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းကိုအသုံးပြုသည်။ ၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါနှင့်၎င်း၏ကုသမှုကိုအကဲဖြတ်ရန်ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောချဉ်းကပ်မှုတွင်ဖော်ပြသည်။ ၎င်းသည်အဓိကအမျိုးအစားနှစ်မျိုးဖြစ်သောအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတို့၏အခြေခံအင်္ဂါရပ်တစ်ခုဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁

ဤရောဂါအမျိုးအစားရှိပန်ကရိယ၏ endocrine အစိတ်အပိုင်းသည်အင်ဆူလင်ကိုထုတ်လုပ်ရန်မစွမ်းနိုင်ပါ။ ၎င်းသည်လုံးဝမလုံလောက်ခြင်းနှင့် ketoacidosis ကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည့်အခွင့်အလမ်းများဖြစ်သောကြောင့်ထုတ်လွှတ်လိုက်သော fatty acids နှင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များသည် ketone အလွှာများဖွဲ့စည်းရန် ketoplastic အလွှာတစ်ခုဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါသည်အလိုအလျောက်ကိုယ်ခံစွမ်းအားခြွင်းချက်အနေဖြင့် B ဆဲလ်များပျောက်ကွယ်သွားခြင်းကြောင့်ဖြစ်ရခြင်း၊ ၎င်းသည်အလိုအလျောက်ကိုယ်တီဘော်ဒီများရှိနေခြင်းအားဖြင့်ဖော်ပြနိုင်သည်။glutamic acid decarboxylase နှင့် tyrosine phosphatase (IA-2ab) နှင့်အင်ဆူလင်တို့ကိုတားဆီးပေးသောပodိပစ္စည်းများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းသည်မော်လီကျူးအချို့သည် autoantigenic ဖြစ်လာပြီး autoimmune တုန့်ပြန်မှုသည်သူတို့ကိုဆန့်ကျင်သည်။

လူတစ် ဦး ၏ဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်ကိုမသတ်မှတ်မီ၊ autoimmune ဖြစ်စဉ်တစ်ခု၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသည် HLA စနစ်၏လူတန်းစား ၂ ရှိ haplotypes အပြောင်းအလဲများကြောင့်မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာကြိုတင်ခန့်မှန်းချက်လိုအပ်သည်။

ကျနော်တို့ဆီးချိုအမျိုးအစား 1 နှင့်ဆက်စပ်မှုအကြိမ်ကြိမ်သရုပ်ပြခဲ့ကြ DR3, DR4 နှင့် DQA1 နှင့် DQB1 မျိုးဗီဇ၏ alleles အကြောင်းပြောနေတာဖြစ်ပါတယ်။ ဤမျိုးဗီဇ၏ alleles များသည်ရောဂါတစ်မျိုးဖြစ်ပေါ်လာနိုင်သည့်အလားအလာကိုမြင့်တက်စေသည်။

အထူးသဖြင့်၊ အန္တရာယ်ရှိသည့် alleles ပေါင်းစပ်မှုဖြင့်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေတိုးလာသည်။ မြင့်မားသောစွန့်စားမှုကို heterozygous genotype DR3 / DR4 သို့မဟုတ် DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302 တွင်မှတ်တမ်းတင်ထားသည်။

တဖြည်းဖြည်းနှင့်အမျိုးမျိုးသောဒေသများနှင့်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆက်စပ်သောမျိုးဗီဇများကို (၁ မှ ၁၅ အထိ IDDM အမှတ်အသားများအဖြစ်သတ်မှတ်သည်) သည်သွင်ပြင်လက္ခဏာများအဖြစ်ထင်ရှားခဲ့သည်၊ ထိုအရာများထဲမှအရေးကြီးဆုံးမှာအထက်ဖော်ပြပါအမျိုးအစား II HLA မျိုးဗီဇနှင့်ဆက်စပ်သောခရိုမိုဆုန်း ၆ နှင့်ဆက်နွှယ်သော IDDM-1 အမှတ်အသားဖြစ်သည်။ ခရိုမိုဆုန်း 11 (ဆိုလိုသညျ VNTR polymorphic) ရက်နေ့တွင်အင်ဆူလင်ဗီဇမှ link တစ်ခုရှိသည်သော IDDM-2 ။

တစ် ဦး ကမျိုးရိုးဗီဇ predisposition ဆယ်လူလာနှင့်ဟာသတုံ့ပြန်မှုနှစ်ခုလုံးအပါအဝင်ကိုယ်ခံစွမ်းအားစနစ်က၎င်း၏ကိုယ်ပိုင် antigen ဆန့်ကျင်အရေးယူညွှန်ကြားဖို့ခွင့်ပြုပါတယ်။ မော်လီကျူးအဆင့်တွင်ဤဖြစ်စဉ်သည်သက်ဆိုင်ရာ peptide ကိုချည်နှောင်ထားသော HLA မော်လီကျူးများမှကမကထပြုပေးခြင်းဖြင့် T-Lymphocyte receptors ကိုတင်ပြခြင်းနှင့်အသိအမှတ်ပြုခြင်းတို့ကိုလွယ်ကူစေသည်။

DQ2 သို့မဟုတ် DQ8 မော်လီကျူးများ၏ beta ကွင်းဆက် ၅၇ နေရာတွင်အမိုင်နိုအက်ဆစ် serine သို့မဟုတ် alanine ရှိနေခြင်းသည် HLA ဗီဇနှင့် peptide ၏စည်းနှောင်မှုအတွက်အရေးကြီးသည်။ peptide နှောင်ကြိုး၏အစွမ်းကို DQ မော်လီကျူး၏ alpha ကွင်းဆက်၏အနေအထား 79 မှာတည်ရှိပါတယ် arginine အားဖြင့်တိုးမြှင့်ထားသည်။

အကယ်၍ beta ကွင်းဆက်၏အနေအထား ၅၇ ရှိ DQ မော်လီကျူးတွင်အက်ပါအက်စစ်ရှိသည်ဆိုပါက၎င်းသည်တီဘီဆဲလ်များသို့တင်ဆက်မှုကိုတားဆီးသောကြောင့် peptide bond မရောက်ရှိနိုင်ပါ။ ထို့ကြောင့် HLA အလယ်အလတ်မော်လီကျူးများ၏စည်းနှောင်ထားသောနေရာတွင်အမျိုးမျိုးသောအမိုင်နိုအက်ဆစ်များတင်ပြခြင်းသို့ ဦး တည်သွားသောရိုးရှင်းသောအချက်တစ်ချက်သည် Mutimune လုပ်ဆောင်မှု၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်နိုင်သည်ကိုထင်ရှားစေသည်။

အထူးသဖြင့် enteroviruses ကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ Exogenous factor များ၊ မကြာခဏဆိုသလို link ကို cytomegalovirus, paramyxovirus, Coxsackie viruses or rubella နဲ့သရုပ်ပြခဲ့တယ်။ ထို့အပြင်ကလေးငယ်များတွင်နွားနို့၏ဆိုးကျိုးသက်ရောက်မှုသို့မဟုတ်အဆိပ်အတောက်အချို့နှင့်ထိတွေ့မှု၏အခန်းကဏ္ also ကိုလည်းလူသိများသည်။ သို့သော်အသေးစိတ်အားဖြင့်ဤအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုမရှင်းလင်းသေးပေ။

islet များအားဖျက်ဆီးခြင်းသည် L-lymphocytic စိမ့်ဝင်ခြင်းနှင့်အတူ B-cells မျိုးသုဉ်းခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်မစတင်မီအစောပိုင်းတွင်ပေါ်ပေါက်လာသည်။ ဤလုပ်ငန်းစဉ်တွင်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္Tကို T-Lymphocytes မှပါဝင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးရန် B-ဆဲလ် ၉၀% ကိုဖျက်ဆီးရန်လိုအပ်သည်။ ဤဖြစ်စဉ်သည်ပုံမှန်အားဖြင့်လပေါင်းများစွာသို့မဟုတ်နှစ်အနည်းငယ်အထိကြာရှည်ခံသည်။

ဆရာ ၀ န်သည်ဆီးချိုရောဂါစတင်ပြီးနောက်လူနာနှင့်တွေ့ဆုံသောကြောင့်ဤဖြစ်စဉ်၏အချိန်အတိအကျကိုဆုံးဖြတ်ရန်ခက်ခဲနိုင်သည်။ autoimmune ဖြစ်စဉ်ကိုနည်းအမျိုးမျိုးဖြင့်အချိန်ကြာမြင့်နိုင်သည်ဟူသောအချက်သည် LADA ဆီးချိုရောဂါလေ့လာခြင်းမှရရှိသောဗဟုသုတကိုအားဖြည့်ပေးသည်။

GADA (သို့) IA-2ab ပodိသန္ဓေတားဆီးမှုများကိုသရုပ်ပြနေသောလူကြီးများတွင် autoimmune ဖြစ်စဉ် (လူကြီးများတွင်ဆိုလိုသောငုပ်လျှိုးနေသော autoimmune ဆီးချို) ကြောင့်ကျွန်ုပ်တို့သည်ဖြည်းဖြည်းချင်းဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုအကြောင်းပြောနေသည်။

အစပိုင်းတွင်ရောဂါသည်အလွန်နူးညံ့သိမ်မွေ့သောလမ်းစဉ်ရှိသည်၊ ထို့ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသောအရွယ်ရောက်ပြီးသူများကိုပါးစပ်မှဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေသောဆေးများသို့မဟုတ်ကုသမှုကိုအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါအဖြစ်ကုသပေးသည်။ နှစ်ပေါင်းများစွာကြာလေ့ရှိသောကာလအပိုင်းအခြားတစ်ခုအပြီးတွင်၊ ဤကုသမှုသည်ထိရောက်မှုကိုမပြပါ (ထို့ကြောင့်ဤအခြေအနေကိုပါးစပ်ဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါတိုက်ဖျက်သောဆေးဝါးများ၏ဒုတိယကျရှုံးမှုဟုသတ်မှတ်သည်) ရလဒ်အနေဖြင့်အင်ဆူလင်ကုထုံးကိုညွှန်ကြားထားသည်။

ဤအဆင့်သည်အင်ဆူလင်ကိုထုတ်လုပ်မှုသည်အရေးပါပြီးအချိန်ကာလနှင့်ကိုက်ညီသည်။ အစောပိုင်းအဆင့်များ၌ရှိနေသောပantibိပစ္စည်းများကိုစစ်ဆေးခြင်းသည်ဤအမျိုးအစားသည်ဆီးချိုအမျိုးအစား ၂ မဟုတ်ဘဲအဆင့် ၁ ဆီးချိုရောဂါတိုးတက်မှုအကြောင်းဖြစ်သည်။

ထို့ကြောင့်၊ ထိခိုက်လွယ်သူများတွင် autoimmune ဖြစ်စဉ်သည်အသက်တာအတွင်းနှင့်မတူညီသောအမြန်နှုန်းများတွင်မည်သည့်အချိန်တွင်မဆိုဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ ထို့ကြောင့်အင်ဆူလင်ကို exogenous စားသုံးမှုအပေါ်လုံးဝမှီခိုနေရသောအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည်လူကြီးအပါအဝင်အသက်အရွယ်အုပ်စုအားလုံးတွင်ဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ ထို့ကြောင့်ယခင်အသုံးပြုခဲ့သော“ လူငယ်ဆီးချို” ဟူသောဝေါဟာရကိုလုံးဝဖယ်ထုတ်ထားသည်။

autoimmune ဖြစ်စဉ်၏လမ်းကြောင်းသည်ငယ်ရွယ်သောအချိန်တွင်ပိုမိုမြန်ဆန်သော်လည်း၊ အရွယ်ရောက်ပြီးသူများတွင်ပင် ketoacidosis နှင့်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏ထူးခြားသောလျင်မြန်မှုနှင့်တွေ့နိုင်သည်။ လုပ်ငန်းစဉ်၏အမြန်နှုန်းသည်အဓိကအားဖြင့်စွန့်စားမှုဆိုင်ရာ alleles ပေါင်းစပ်မှု၏ရှေ့မှောက်တွင်မူတည်သည်။ မျိုးရိုးဗီဇဓာတ်။

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာအုပ်စုများအပြင်ပantibိဇီဝဆေးများရှိနေခြင်းသည်ပantibိပစ္စည်းများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါနှင့် ပတ်သက်၍ ဖော်ပြသင့်သည်။ ဤလူနာများသည် Idiopathic type 1 diabetes mellitus အုပ်စုတွင်ပါ ၀ င်သည်။ ၎င်းကိုလက်ရှိတွင်၎င်း၏ဒုတိယအပိုင်းအဖြစ်သတ်မှတ်ထားသည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ဤအုပ်စုခွဲအတွက်ရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအပေါ်အသေးစိတ်သတင်းအချက်အလက်သေးရသေး။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂

ယခင်အုပ်စုနှင့်မတူဘဲအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည်လုံးဝကွဲပြားခြားနားသောရောဂါပိုးကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီးတစ်ချိန်တည်းတွင်နှိုင်းယှဉ်ချက်အရအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်ပေါင်းစပ်မှုကိုထိန်းသိမ်းထားနိုင်သော်လည်း၊ B ဆဲလ်များမှဟော်မုန်းကိုထုတ်လွှတ်သည့်ဂလူးကို့စ်အားလှုံ့ဆော်ပေးသည့်အရာသည်ပုံမှန်မဟုတ်ပါ။

အဆိုပါရောဂါသည်ထုတ်လုပ်မှုလျော့နည်းလာပြီးတဖြည်းဖြည်းပျောက်ကွယ်သွားသောပထမ ဦး ဆုံးအလျင်အမြန်ဟော်မုန်းထုတ်လွှတ်မှုအဆင့်ကိုသက်ရောက်စေသည်။ အင်ဆူလင်၏နှောင့်နှေးသောလျှို့ဝှက်ချက်သည်ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာစံနှုန်းအတွင်းမထားရှိခြင်းကြောင့်၎င်းသည်ကိုယ် ၀ န်မလွန်မှီဂလိုင်ခရမ်လမ်းကြောင်းကိုပြောင်းလဲစေသည်။

အခြားပုံမှန်မဟုတ်သောအရာများလည်းပါဝင်သောလျှို့ဝှက်ချက်ဖောက်ဖျက်ခြင်းအပြင်၊ ပစ်မှတ်တစ်သျှူးများ (အသည်း၊ အူဂျီဆန်နှင့်ကြွက်သားတစ်သျှူး) တွင်အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုကိုနောက်ထပ်ချိုးဖောက်မှုများရှိသည်။

စည်းကမ်းချက်တစ်ခုအနေဖြင့်ကျွန်ုပ်တို့သည် Receptor အဆင့်များအကြောင်းပြောနေခြင်းဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်အားချို့ယွင်းသောအင်ဆူလင်နှင့်ဆက်စပ်သည့်အခြေအနေများနှင့်စပ်လျဉ်း။ အခြားဆီးချိုရောဂါအုပ်စုတစ်ခုနှင့်လည်းသက်ဆိုင်သော၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင်ပါဝင်သောအင်ဆူလင်သည်ထိခိုက်မှုမရှိသေးပါ။

ဒါကြောင့်ဒါခေါ်နေစဉ်, postreceptor အဆငျ့ဆငျ့တုံ့ပြန်မှုအာရုံစူးစိုက်မှုအများကြီး အင်ဆူလင်မှလျော့နည်း sensitivity ကိုသို့မဟုတ်ဒီဟော်မုန်းခုခံ၏ရှေ့မှောက်တွင်ရှင်းပြနိုင်ကြောင်းကိုယ်စားလှယ်လောင်းဗီဇ။

တစ်ပြိုင်နက်တည်းအင်ဆူလင်ကိုထုတ်လွှတ်မှုနှင့်ခန္ဓာကိုယ်တစ်သျှူးများ၌အကျိုးသက်ရောက်မှုများလျော့နည်းစေသောရောဂါများကိုပေါင်းစပ်ခြင်းသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ၏ဖြစ်စဉ်ကိုအခြေခံသည်။ နှစ် ဦး စလုံးအဆင့်မှာ, ချိုးဖောက်မှုသရုပ်၏သိသိသာသာသောင်းပြောင်းထွေလာရောနှောဖို့ ဦး ဆောင်လမ်းပြကွဲပြားခြားနားအရေအတွက်တွက်ချက်နိုင်ပါတယ်။ ဒီရောဂါဟာမျိုးရိုးဗီဇအရကြိုတင်ခန့်မှန်းထားသည့်လူများတွင်ဖွံ့ဖြိုးပြီးမျိုးရိုးဗီဇအခြေအနေအရအမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါနှင့်လုံးဝကွဲပြားခြားနားပါသည်။

မှတ်သားသင့်သည်မှာပုံမှန်ဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်ရှိသောအဝလွန်သူများအတွက်အင်ဆူလင်ကိုဆီးချိုရောဂါမရှိဘဲတည်ရှိသည်ကိုသတိပြုပါ။ adipose တစ်ရှူးသည် "အတားအဆီး" တစ်ခုဖြစ်ပြီးအင်ဆူလင်ဓာတ်ကိုကာကွယ်မှုပေးသည်၊ သို့သော်ခုခံနိုင်စွမ်းမှာကြွက်သားများနှင့်အသည်းများတွင်လည်းဖော်ပြသောကြောင့်ဖြစ်သည်။

adipose တစ်သျှူးများ၏ဟော်မုန်းများ (ဥပမာ - resistin, adiponectin) နှင့်အခြားဖျန်ဖြေသူများသည်စည်းကမ်းထိန်းသိမ်းရေးယန္တရားများကိုမကြာသေးမီနှစ်များအတွင်းကလူသိများလာခဲ့ကြသော်လည်းအခြားသူများမှာမူမသိရသေးပေ။ အင်ဆူလင်ကိုခုခံတွန်းလှန်မှုက B-cells တွေအတွက်လိုအပ်တဲ့လိုအပ်ချက်ကိုတိုးစေပြီး hyperinsulinemia ကိုဖြစ်ပေါ်စေတယ်။

နာတာရှည်မြင့်မားသောအင်ဆူလင်ပမာဏသည်သူ့ဟာသူတွင်ဟော်မုန်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုကန့်သတ်ထားသည်။ အကယ်၍ လူတစ် ဦး သည်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုချွတ်ယွင်းစေသောမျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာကြိုတင်ခန့်မှန်းချက်မရှိပါကလှုံ့ဆော်သောဟော်မုန်းထုတ်လွှတ်မှုသည်ပုံမှန်ပမာဏအတိုင်းအတာအတွင်းဂလူးကို့စ်ဒဏ်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိသည်။

ထို့ကြောင့်, ဆီးချိုရောဂါ၏သရုပ်ဖော်ဘို့အစဉ်အမြဲအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုချိုးဖောက်မှုရှိရမည်ရှင်းရှင်းလင်းလင်း, ဟော်မုန်းကိုခံနိုင်ရည်ကွဲပြားခြားနားတဲ့နည်းလမ်းတွေနဲ့အကဲဖြတ်ခြင်းနှင့်ရောဂါ၏ဒီဂရီတိုးမြှင့်စေနိုင်သည်။

လွန်ခဲ့သောနှစ်အနည်းငယ်အတွင်းတိရိစ္ဆာန်လေ့လာမှုများအရအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်နှင့် ၄ င်း၏ချို့ယွင်းမှုအကြားအတွင်းပိုင်းဆက်နွယ်မှုရှိကြောင်းပြသခဲ့သည်။ ဒီဆက်နွယ်မှုဟာလူ့ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာလည်းရှိမရှိကိုကြည့်ဖို့လိုသေးတယ်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ဘီ - ဆဲလ်များသည်အင်ဆူလင်ကိုထုတ်လုပ်သည်။ သို့သော်ကျန်းမာသောသူတစ် ဦး ကဲ့သို့ပင်ပုံမှန်အကွာအဝေးတွင်ဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုထိန်းသိမ်းရန်ဤအရည်အတွက်မလုံလောက်ပါ။ ထို့ကြောင့်ဤကိစ္စတွင်အင်ဆူလင်ဓာတ်နည်းပါးသည်။ ဒီဟော်မုန်းပမာဏနည်းနည်းလေးတောင်မှ ketoacidosis ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုတားဆီးနိူင်တယ်။ ထို့ကြောင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည်သဘာဝတွင် ketoacidosis နှင့်မပတ်သက်ပါ။

သို့သော်အဆီ၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုပြောင်းလဲသွားသည်၊ အခမဲ့ဖက်တီးအက်ဆစ်များမြင့်တက်လာသည်၊ ယင်းတို့ကအင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းတိုးပွားစေသည်။ သူတို့၏တိုးပွားလာသောအကြောင်းအရာများကိုလည်းကြွက်သားများတွင်သရုပ်ပြခဲ့သည်။ အဆီဇီဝြဖစ်ပျက်မှုမှာအလွန်အမင်းသိသိသာသာကြီးတဲ့အတွက်ဆီးချိုရောဂါ mell-lipidus ဆိုတဲ့အသုံးအနှုန်းကိုဒီဆီးချိုအမျိုးအစားကိုရည်ညွှန်းပါတယ်။

ကျွမ်းကျင်သူအချို့၏အဆိုအရ lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုသည်အဓိကကျသည်၊ ဂလူးကို့စ်၏ homeostasis ပျက်ကွက်မှုသည်ဒုတိယအကြိမ်ဖြစ်သဖြင့်“ lipidus ဆီးချို” ဟူသောဝေါဟာရကိုစတင်မိတ်ဆက်ခဲ့သည်။ ထို့အပြင် Randle သံသရာ (အဆီနှင့်ဂလူးကို့စဓာတ်တိုးမှုအချိုး) သည်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်း၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှင့်ဆက်စပ်နေဆဲဖြစ်သည်။ သို့သော်များသောအားဖြင့်၎င်းသည်စမ်းသပ်တိရိစ္ဆာန်များကဲ့သို့လူသားများတွင်အလုပ်လုပ်ခြင်းမရှိပါ။

ဂလူးကို့စ်နှင့်အဆီ၏ဇီဝဖြစ်စဉ်လမ်းကြောင်းများသည်အလွန်နီးကပ်သည်မှာသေချာသည်။ မကြာသေးမီကအခမဲ့အက်ဆစ်အက်စစ်များသည်ကြွက်သားဆဲလ်များထဲသို့ ၀ င်ရောက်သည်ကိုပြသခဲ့သည်။ ပထမ ဦး စွာသူတို့သည်ဓာတ်ပြုခြင်းအောက်စီဂျင်မျိုးစိတ်များကိုထုတ်လုပ်သည်။ ဒုတိယပရိုတင်း kinase C ကိုသက်ဝင်စေခြင်းဖြင့်အင်ဆူလင် receptor ၏အလွှာ၏ပုံမှန်မဟုတ်သောဖော့စဖောလိတ်ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ threonine သည်ပုံမှန် tyrosine phosphorylation ကိုပိတ်ဆို့ထားပါသည်။

၎င်းသည်ဆဲလ်များသို့ဂလူးကို့စ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးကျဆင်းခြင်းအပါအ ၀ င်အချက်ပြအဆက်မပြတ်တားဆီးမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဤရှုထောင့်မှကြည့်လျှင်ဆီးချိုအမျိုးအစား (၂) နှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများသည်ဂလူးကို့စ်အဆင့်ဆင့်ကိုပုံမှန်မဟုတ်သောပုံမှန်မဟုတ်သောအခြေအနေထက်များစွာပိုမိုနက်ရှိုင်းစွာစဉ်းစားသင့်သည်။ အင်ဆူလင်၏လျှို့ဝှက်ချက်အားလျှို့ဝှက်ဆန်းကြယ်မှုကြောင့်အဆိပ်အတောက်ပိုမိုများပြားစွာပါဝင်သောခ - ဆဲလ်များနှင့်ကြာရှည်စွာထိတွေ့ခြင်းသည်အဆိပ်ဖြစ်စေသောအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုဖြစ်စေသည်။

အလားတူစွာနာတာရှည်မြင့်မားသောဂလူးကို့စ်အဆင့်များသည်ပိုမိုဆိုးရွားလာသည့် B- ဆဲလ်တုန့်ပြန်မှု (ဂလူးကို့စ်၏ဂလူးကို့စ်အဆိပ်သက်ရောက်မှု) ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အကျိုးသက်ရောက်မှုနှစ်ခုလုံးကိုနောက်ပိုင်းတွင်ပေါင်းစပ်လိုက်ပြီးအရံပစ်မှတ်တစ်ရှူးကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။ သူတို့သည်အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုကိုပိုမိုဆိုးရွားစေပြီးဂလူးကို့စ်အသုံးပြုမှုကိုလျော့နည်းစေသည်။ အဆိုပါပုံတစ်ပြိုင်နက် hyperglycemia ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အဓိက lipotoxicity ပြသသည်။

ဤလုပ်ငန်းစဉ်၏ဒိုင်းနမစ်၏ရှုထောင့်မှကြည့်လျှင်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည်တိုးတက်သောရောဂါတစ်ခုဖြစ်ပြီးနောက်ဆက်တွဲဇီဝဖြစ်စဉ်နှင့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါချို့တဲ့မှုများနှင့်အတူအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်နှင့်၎င်း၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတဖြည်းဖြည်းနက်ရှိုင်း (အရှိန်မြှင့်) စေသည်။