အင်ဆူလင်၏ဇီဝဓါတုဗေဒနှင့်ဟော်မုန်း၏အဓိကလုပ်ဆောင်မှုယန္တရားများ

ပန်ကရိယဟော်မုန်း။ အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်ချက်၏ယန္တရား။ ဆီးချိုရောဂါ၏ထဲကဓာတုပစ်စညျးအရိပ်လက္ခဏာ

အင်ဆူလင်ကို Langerhans ပန်ကရိယ၏ islets များ၏β-cell များက preproinsulin ပုံစံဖြင့်ဖန်တီးထားသည်။ ၎င်းမှ signal sequence ကိုခွဲထုတ်လိုက်သောအခါ A နှင့် B chains များနှင့်၎င်းတို့ကိုဆက်သွယ်ထားသော C peptide ပါဝင်သော proinsulin ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ prohormone ၏ရင့်ကျက်မှုသည် proteinases အားဖြင့် C-peptide ၏ "excision" တွင်ပါဝင်သည်။ ရင့်ကျက်သောအင်ဆူလင်တွင် A နှင့် B ကွင်းဆက်များပါ ၀ င်ပြီး disulfide bridges နှစ်ခုဖြင့်ဆက်သွယ်ထားသည်။ အမိုင်နိုအက်ဆစ်အကြွင်းအကျန် ၂၁ လုံးနှင့် disulfide bridge တစ်ခုပါရှိသည်။ B ကွင်းဆက်တွင်အမိုင်နိုအက်ဆစ်အကြွင်းအကျန် ၃၀ ပါဝင်သည်။ အင်ဆူလင်ကိုအင်ဆူလင်ကိုအင်ဆူလင်အဖြစ်ပြောင်းလဲခြင်းသည် Golgi ယန္တရားမှစတင်ခဲ့ပြီးβ-ဆဲလ်များအတွင်းပိုင်းသိုမှီးထားသော granule တွင်ဆက်လက်တည်ရှိသည်။

ချက်ချင်းလုပ်ဆောင်သောဟော်မုန်းဖြစ်သောကြောင့်အင်ဆူလင်ကို (တစ်နာရီအတွင်း) အလျင်အမြန်ပြုလုပ်ပြီးတစ်နေ့လျှင်ယူနစ် ၄၀ နှုန်းဖြင့်ထုတ်လွှတ်သည်။ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်အတွက်အဓိကဇီဝကမ္မဆိုင်ရာလှုံ့ဆော်မှုသည်သွေးဂလူးကို့စ်တိုးလာခြင်းဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်သည်သွေးရည်ကြည်တွင်သယ်ဆောင်သောပရိုတိန်းမရှိပါ။ ထို့ကြောင့်၎င်း၏သက်တမ်းဝက်သည် 3-5 မိနစ်ထက်မပိုပါ။ သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်၏ဇီဝကမ္မအာရုံစူးစိုက်မှု 10 -12 - 10 -9 mol / L.

အင်ဆူလင်အတွက်ပစ်မှတ်တစ်ရှူးများသည်အစာ၊ ကြွက်သားနှင့်အသည်းတစ်သျှူးများဖြစ်သည်။

အင်ဆူလင် receptors သည်ဆဲလ်အမြှေးပါးပေါ်တွင်တည်ရှိပြီး glycoproteins ဖြစ်သည်။ α-နှစ်ခုနှင့် disulfide ခံရသောချည်နှောင်ခြင်းကြောင့်ချိတ်ဆက်ထားသောβ-subunits နှစ်ခုပါဝင်သည်၊ tyrosine kinase လုပ်ဆောင်မှုရှိသည်။

အဆိုပါα-subunit လုံးဝဆဲလ်အပြင်ဘက်တွင်နှင့်အင်ဆူလင် binding အသိအမှတ်ပြုရန်ဆောင်ရွက်ပါသည်။ နှစ်ခုα-subunits disulfide ခံရသောချည်နှောင်ခြင်းကြောင့်တစ် ဦး ချင်းစီကတခြားချိတ်ဆက်နေကြသည်။ အဆိုပါβ-subunit သည်ပလာစမာအမြှေးပါးကိုဖြတ်ကျော်နှင့်တနည်း tyrosine kinase လှုပ်ရှားမှုရှိကြောင်းကြီးမားတဲ့ cytoplasmic ဒေသရှိပါတယ် tyrosine အပေါ်ပရိုတိန်း phosphorylate နိုင်စွမ်း။

အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်ချက်၏ယန္တရား။ အင်ဆူလင်သည်လေ့လာမှုအရှိဆုံးပရိုတိန်းများထဲမှတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၄ င်း၏ပထမဆုံးပရိုတင်းဟော်မုန်းသည်စင်ကြယ်သောပုံစံဖြင့်ရရှိပြီးဓာတုဗေဒနှင့်မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာအင်ဂျင်နီယာနည်းပညာဖြင့်ဖန်တီးထားသော။ ဒီနယ်ပယ်မှာသိပ္ပံပညာရှင်ရဲ့အောင်မြင်မှုကိုနိုဘယ်ဆုများချီးမြှင့်ခဲ့သည်။ သို့သော်၎င်း၏မော်လီကျူးအဆင့်တွင်လုပ်ဆောင်မှုယန္တရားသည်အများအားဖြင့်ဟော်မုန်းအများစုထက်နားလည်မှုမရှိပါ။ အောက်ပါအတိုင်းအင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုယန္တရားကိုလက်ရှိတင်ပြသည်။ အဲဒီ receptor ၏α-subunits နဲ့စည်းနှောင်ခြင်းအားဖြင့်, အင်ဆူလင်β-subunits ၏ tyrosine kinase activates ။ ၎င်းအတွက်ပထမအလွှာသည်β-subunit ကိုယ်နှိုက်ဖြစ်သည်။ ကအင်ဆူလင်မှချည်နှောင်သည့်အခါအဲဒီ receptor ၏ autophosphorylation လေ့လာသည်။ ထို့အပြင်ဟော်မုန်းမှအချက်ပြကိုလမ်းကြောင်းနှစ်ခုသို့ဆဲလ်ထဲသို့ပို့သည်။

အဆိုပါ receptor kinase ဆယ်လူလာအင်ဇိုင်းတွေ၏ phosphorylation အဆငျ့ဆငျ့ပါဝင်သည်။ ဤသည် receptor မော်လီကျူးနှင့်ဆဲလ်အမြှေးပါးနှစ် ဦး စလုံးညီဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့် K +, Ca 2+ အတွက်ဂလူးကို့စအမိုင်နိုအက်ဆစ်များအတွက်ဆဲလ်စိမ့်ဝင်မှုတိုးလာသည်။ ထို့ကြောင့်အင်ဆူလင် receptor အလွှာပရိုတိန်း (IRS) သည် serine နှင့် threonine ပရိုတိန်း kinases များကိုသက်ဝင်စေသည့် phosphorylated နှင့် activated ဖြစ်ပြီး၎င်းသည် Ser သို့မဟုတ် Tre အကြွင်းအကျန်များတွင်ရှိပြီးဖြစ်သောပရိုတင်းများအပါအဝင် phosphorylate ကိုပြုလုပ်သည်။ တနည်းကားပရိုတိန်း phosphatases phosphoproteins ကနေဖော့စဖိတ်အကြွင်းအကျန်ကိုကွဲကြောင်းအင်ဇိုင်းတွေ။ ထို့ကြောင့်အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုသည်အချို့သောပရိုတင်းများ၏ phosphorylation နှင့်အခြား dephosphorylation ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အင်ဆူလင်ကိုတုံ့ပြန်သော phosphorylate နှင့် activated သောပရိုတင်းများ PDE, cAMP, 6S ribosomal protein, cytoskeleton protein (MAP-2, actin, tubulin, fodrin and အခြား) ။ ဆဲလ်မှအင်ဆူလင်၏စည်းနှောင်ပြီးနောက် cytoskeletal ပရိုတိန်း၏ Phosphorylation ချက်ချင်းဆဲလ်အမြှေးပါးမှ intracellular သိုလှောင် (EPR တွေ့နေကျမဟုတ်သော) မှဂလူးကို့စ Transporter ပရိုတိန်း (= ဂလူးကို့စသယ်ယူပို့ဆောင်ရေး) ၏လျင်မြန်စွာနှင့်နောက်ပြန်လှည့်လွှဲပြောင်းနိုင်အောင်စီစဉ်ပေးထားတယ်။ ဆဲလ်အတွင်းရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏသည်အဆ ၃၀ မှ ၄၀ အထိတိုးလာသည်။ GLUT-1, GLUT-2 နှင့် GLUT-6 မတိုင်မီတွင်အနည်းဆုံး ၆ သန္ဓေသယ်ဆောင်သူသယ်ဆောင်သူများရှိသည်။ ထိုသူအပေါင်းတို့သည် glycoproteins ဖြစ်ကြသည်။

သို့သော်အင်ဆူလင်သည်များသောအားဖြင့်ပရိုတိန်း dephosphorylation ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အင်ဇိုင်းလှုပ်ရှားမှုက -

တိုး - glycogen synthetase, acetyl CoA carboxylase, α-glycerol phosphate acyltransferase, pyruvate dehydrogenase, pyruvate kinase hydroxymethyl glutaryl CoA reductase,

လျော့ချ - phosphorylase A, phosphorylase B ကို kinase, တစ်ရှူး lipase, phosphoenopyruvate carboxylase နှင့်အခြား GNG အင်ဇိုင်းတွေ။

အင်ဆူလင်မှဆဲလ်သို့အချက်ပြမှု၏နောက်ထပ် ဦး တည်ချက်မှာဂျင် (စ်) အဖြစ်သတ်မှတ်နိုင်သောတိကျသော G ပရိုတင်းဓာတ်လက်ခံစက်၏ tyrosine kinase phosphorylation နှင့်ဆက်စပ်သည်။ ဤသည်တိကျတဲ့ phospholipase C. ၏ activation စေပါတယ်တစ် ဦး phospholipase ၏တိကျတဲ့အင်ဆူလင်သာအဲဒီ receptor မှချည်နှောင်ခြင်းနှင့်သာမန် phospholipidylinositol glycan အပေါ်ပြုမူသည့်အခါက activated သောကွောငျ့ဖွစျသညျ။ phosphatylylinositol နှင့်မတူဘဲ၊ ဒီ glycolipid ရှေ့ပြေးပုံစံမှာပြည့်နှက်နေတဲ့ဖက်တီးအက်စစ်အကြွင်းအကျန်များပါ ၀ င်ပြီး၊ inositol မှာကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ပါဝင်မှုကိုဂလိုက်စတိုစ်၊ အင်ဆူလင် (phospholipase C) သည်တိကျသောဖက်တီးအက်စစ်နှင့် GIF ပါ ၀ င်သည့်ဖျန်ဖြေသူနှစ် ဦး ၏ဖွဲ့စည်းမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ Lipophilic DAG သည်ပလာစမာအမြှေးပါးတွင်ရှိနေပြီးဂလူးကို့စ်၊ အမိုင်နိုအက်စစ်များနှင့်အိုင်းယွန်းများ (K +, Ca 2+) ကိုဆဲလ်ထဲသို့သယ်ဆောင်စေသည်။ Hydrophilic GIFF သည် cytoplasm တွင်လွတ်လပ်စွာရွေ့လျားပြီးအင်ဇိုင်းများစွာ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုပြောင်းလဲစေသည်။ ထို့ကြောင့်၊ hexakinase, phosphofructokinase, glycerol-3-phosphate acyl transferase, Na + / K + -ATPase ၏လုပ်ဆောင်မှုသည် adenylate cyclase, PK A, PEP-carboxylase နှင့်အခြား GNG အင်ဇိုင်းများ၏လုပ်ဆောင်မှုလျော့နည်းသွားသည်။

ပေါင်းစပ်ပြီးနောက်စက္ကန့် ၃၀ အကြာတွင် receptor ပါ ၀ င်သည့်အင်ဆူလင်ရှုပ်ထွေးမှုသည် endocytosis (internalization) နှင့်ဆဲလ်အတွင်းရှိ dissociates ဖြစ်စဉ်၊ lysosomal proteinases ကြောင့်ဟော်မုန်းအများစုပျက်စီးသွားပြီး၊ အခမဲ့အင်ဆူလင် receptor သည်အဓိကအားဖြင့်ဆဲလ်မျက်နှာပြင်သို့ပြန်သွားသည် (receptor recycling) ။

အင်ဆူလင်၏ဇီဝသက်ရောက်မှု

ယခုတိုင်အောင်, ဒုတိယအင်ဆူလင်ဖျန်ဖြေရှာဖွေရေးဆက်လက်။ cGMP, Ca 2+, NO, H အင်ဆူလင်ကိုအစောပိုင်းအဆင့်များတွင်သူတို့၏အခန်းကဏ္claimedကိုဖော်ပြခဲ့သည်₂အို₂ပြုပြင်ထားသော lipid intermediate (DAG, GIF), peptides, etc သို့သော်ဤပြissueနာကိုနောက်ဆုံးတွင်ဖြေရှင်းနိုင်ခြင်းမရှိသေးပါ (သူတို့၏ဖွဲ့စည်းပုံကိုပြန်မဖော်နိုင်သေးပါ)

အမြှေးပါး၏ permeability တိုးမြှင့်များ၏ယန္တရား:

အဲဒီ receptor autophosphorylation ကာလအတွင်းပလာစမာအမြှေးပါးပရိုတိန်းအတွက်ဖွဲ့စည်းအပြောင်းအလဲများ,

Na + / K + -ATPase, ပိုတက်စီယမ်၏တိကျသောယန္တရားများကိုသက်ဝင်လှုပ်ရှားစေသည်။ ဂလူးကို့စသယ်ယူပို့ဆောင်ရေးစည်းရုံးလှုံ့ဆော်ရေး,

အမြှေးပါး (PLdmethyltransferase ၏တားစီး) ၏ PL ဖွဲ့စည်းမှုအတွက်အပြောင်းအလဲများ။

အင်ဆူလင်ကိုဘိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုက adenylate cyclase နှင့် PDE c AMP ၏ activation ဖြစ်ခြင်း၏တားစီးမှုကြောင့် c AMP အဆင့်လျော့နည်းလာခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

အင်ဆူလင်က:

ပစ်မှတ်ဆဲလ်များ၏ပလာစမာအမြှေးပါးကိုဖြတ်ပြီးဂလူးကို့စ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးကိုမြှင့်တင်ခြင်း၊

ဂလူးကို့စ်အသုံးပြုမှုကိုတိုးတက်စေသည်။ ဆဲလ်တွင်၎င်းခန့်မှန်းခြေထက်ဝက်ခန့်သည်အဓိကအင်ဇိုင်းများဖြစ်သော HA, FFK, PK တို့၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်ဂလိုက်ကိုးလိုင်းစ်ဆစ် (glycolysis) ဖြစ်စဉ်ကိုပြိုကွဲစေသည်။ ဂလူးကို့စ်၏ ၃၀ မှ ၄၀% သည်အထူးသဖြင့် adipose တစ်ရှူးများတွင် lipid ပေါင်းစပ်မှုသို့သွားသည်။ ၁၀% ခန့်သည်ဂလိုင်ကဂျင်ပေါင်းစပ်မှု (glycogen synthase ကိုသက်ဝင်စေခြင်း) သို့သွားသည်။

အခြားတစ်ဖက်တွင်, glycogen ပြိုကွဲ (phosphorylase A လှုပ်ရှားမှုလျော့ကျ) တားစီးနေသည်နှင့် GNG (သော့ချက်အင်ဇိုင်းတွေ၏လှုပ်ရှားမှုအတွက်လျော့နည်းသွားမှုကြောင့် - phosphoenolpyruvate carboxylase, fructose bisphosphatase နှင့် glucose-6-phosphatase နှင့် GNG + aminocolots substrates ၏ပရိုတင်းများတွင်ပါဝင်သည်) glycerol ပါဝင်သည် glycerol ပါဝင်သည်အခြားတစ်ဖက်တွင်, ။ ဂလူးကို့စ် GKoy နှင့်ဆဲလ်တစ်ခုအတွင်း၌သော့ခတ်ထားသကဲ့သို့

ဖက်တီးအက်ဆစ်များပေါင်းစပ်ခြင်းအားဖြည့်ခြင်း (acetyl CoA carboxylase ၏ activation)

TAG (glycerolphosphate acyltransferase ၏ activation) ၏ပေါင်းစပ်မှုကိုအားဖြည့်ခြင်း

lipolysis ၏တားစီး (တစ်ရှူး lipase လှုပ်ရှားမှုကျဆင်း)

ketone အလောင်းများဖွဲ့စည်းခြင်း၏တားစီးခြင်း (အဓိကအားဖြင့်ဂလူးကို့စ်၊ acetyl-CoA မှဖွဲ့စည်းသည် CC နှင့် lipid synthesis) သို့သွားသည်။

သွေးထဲတွင် lipase ပရိုတိန်းဓာတ်ပါဝင်မှုကိုလေ့လာသည်။ ၎င်းသည် lipoproteins (chylomicrons, VLDL) ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအနေဖြင့် TAG တွင်လုပ်ဆောင်သည်။

အမိုင်နိုအက်ဆစ်များကိုဆဲလ်ထဲသို့သယ်ယူပို့ဆောင်ခြင်း

တစ်ရှူး proteinases ၏တားစီးမှုကြောင့်ပရိုတိန်းပြိုကွဲ၏တားစီး

ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်၏ activation ။ ဟော်မုန်း၏လျင်မြန်သောအကျိုးသက်ရောက်မှုကို (တစ်နာရီအထိ) ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်ခြင်းအပေါ်အဓိကအားဖြင့်ကူးယူခြင်းနှင့်ဘာသာပြန်ခြင်းစည်းမျဉ်းများကဆုံးဖြတ်သည်။ peptide chains ၏စတင်ခြင်းနှင့် elongation များသည်အရှိန်မြှင့်လာခြင်း၊ ribosomes အရေအတွက်နှင့်လှုပ်ရှားမှုတိုးလာခြင်း၊ ribosomal S6 ပရိုတိန်း၏ phosphorylation ကို activate လုပ်ပြီး polysomes များဖွဲ့စည်းခြင်းဖြင့်ပြုလုပ်သည်။ ဆဲလ်အပေါ်အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုကို 1 နာရီထက်ပိုကြာလျှင်, nucleic acids များပေါင်းစပ်မှုတိုးပွားလာသည်။ ၎င်းသည်ဆဲလ်အချင်းချင်းကွဲပြားခြင်း၊ ကြီးထွားမှုနှင့်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတို့နှင့်အတူလိုက်ပါသွားသည်။

ထို့ကြောင့်အင်ဆူလင်၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုနိုက်ထရိုဂျင်ချိန်ခွင်လျှာဖြင့်လိုက်ပါသည့် anabolic အဖြစ်သွင်ပြင်လက္ခဏာနိုင်ပါသည်။

ပန်ကရိယ၏ဟော်မုန်းလုပ်ဆောင်မှု

အတော်လေးရှားပါးသည်မှာအင်ဆူလင် (ဖတ်စာအုပ်) ၏ hypersecretion ဖြစ်ခြင်း၊ အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းသို့မဟုတ်အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်း (ယင်း၏လုပ်ဆောင်မှုကိုခုခံခြင်း) ဖြင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ရုရှားနိုင်ငံတွင်ဆီးချိုရောဂါသည်လူပေါင်း ၁ သန်းမှ ၉၀၀၀၀၀ သို့သက်ရောက်သည်။ သို့မဟုတ်လူ ဦး ရေစုစုပေါင်း၏ ၁.၂% ရှိသည်။ ထို့အပြင်လူနာများ၏ ၁၆% တွင်အင်ဆူလင်အပေါ်မှီခိုသောဆီးချိုရောဂါ (IDDM) သို့မဟုတ်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါတွင်ရှိသည်။ လူနာ ၈၄% သည်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါ (NIDDM) သို့မဟုတ်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရှိသည်။

IDDM (သို့) အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ပန်ကရိယβ-ဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းသို့မဟုတ်အသည်းနှင့်သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်ကိုအလုပ်မလုပ်ခြင်းကြောင့်သွေးအင်ဆူလင်ပမာဏလျော့ကျသွားသည်။ NIDDM (သို့) အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါနဲ့အတူအင်ဆူလင်ဓာတ်ပမာဏဟာပုံမှန်ဖြစ်ဖြစ်မြင့်တက်လွန်းတယ်။

အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းအကြောင်းရင်းများမှာ -

ပြောင်းလဲမော်လီကျူးများ၏အသွင်အပြင်နှင့်သူတို့၏ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်ချက်များကိုချိုးဖောက်ခြင်းနှင့်အတူဟော်မုန်းနှင့်ယင်း၏ receptor တို့၏ရင့်ကျက်မှုကိုချိုးဖောက်ခြင်း၊

အဲဒီအင်ဆူလင်ကိုလက်ခံဖို့အင်ဆူလင်ကိုအနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေတဲ့အင်ဆူလင် receptors တွေပantibိပစ္စည်းရှိနေခြင်း၊

အင်ဆူလင်ရှုပ်ထွေးသောဓာတ်ငွေ့နှင့်အတူအင်ဆူလင်ရှုပ်ထွေးမှုကို endocytosis (အပြည်ပြည်ဆိုင်ရာ) ချိုးဖောက်ခြင်း၊

IR-ra ၏အချိန်မတန်မီ၊

စသည်တို့ကိုအင်ဆူလင်ဖျန်ဖြေ၏ချို့ယွင်းဖွဲ့စည်းရေးအားဖြင့်နောက်တော်သို့လိုက်, အဲဒီ receptor ၏ autophosphorylation လျော့နည်းသွားသည်

ထို့အပြင်ဟော်မုန်းမှဆဲလ်သို့အချက်ပြလမ်းကြောင်းမှမည်သည့်ပိတ်ဆို့မှုသည်မဆိုကိုယ်ခန္ဓာအတွင်းရှိမြင့်မားသောအာရုံစူးစိုက်မှု၌ပင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုကိုလုံး ၀ သို့မဟုတ်တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းဆုံးရှုံးစေနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ထဲကဓာတုပစ်စညျးအရိပ်လက္ခဏာ

ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုမှာဆီးချိုရောဂါပြောင်းလဲခြင်းသည်အင်ဆူလင်ကြောင့်ဖြစ်ရသည့်အရာများနှင့်ဆန့်ကျင်ဘက်နီးပါးဖြစ်သည်။ ပစ္စည်းများကိုဆဲလ်များသို့သယ်ယူပို့ဆောင်မှုလျော့နည်းသွားသည်။ c AMP ပါဝင်မှုတိုးလာသည်။ တစ်သျှူးများတွင် contra-hormonal hormones ဟုခေါ်သောသက်ရောက်မှုသည်အဓိကအားဖြင့် glucagon သည်ဇီဝြဖစ်ပြောင်းလဲမှုနှင့်သက်ဆိုင်သောအပြောင်းအလဲများဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကလက္ခဏာမှာ hyperglycemia ဖြစ်ပြီး၊

ဆဲလ်များသို့ဂလူးကို့စ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးလျှော့ချခြင်း,

တစ်သျှူးဂလူးကို့စ်အသုံးပြုမှုကိုလျော့ချခြင်း (IDDM ဖြင့် ၅% သာဂလူးကို့စ်ကိုအဆီအဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားသည်၊ ဂလိုက်ကိုးလိုင်းစ်ဆစ်နှင့်ဂလိုင်ကိုဂျင်ပေါင်းစပ်မှုကိုတားဆီးထားသည်)

တိုးမြှင့်သောဂလူးကို့စထုတ်လုပ်မှု (အမိုင်နိုအက်ဆစ်များမှ glycogenolysis နှင့် GNG) ။

အခမဲ့ဂလူးကို့စသည်ဆဲလ်များမှသွေးထဲသို့လွတ်မြောက်နိုင်သည်။ ယင်း၏ပလာစမာပါဝင်မှုသည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာအဆင့် (10 mmol / L) ထက်ကျော်လွန်သောအခါ glucosuria ကိုလေ့လာသည်။ ဤကိစ္စတွင်ခုနှစ်, osmotic diuresis ကြောင့်ဆီးပမာဏ၏ဆိုလိုသညျ polyuria, ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းနှင့် polydipsia (အလွန်အကျွံသောက်သုံးမှု) ကိုတွေ့ရှိရသည်။ ဂလူးကို့စ်ရီရီးယားသည်ကယ်လိုရီများသောဆုံးရှုံးမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည် (ထုတ်ယူသောဂလူးကို့စ် ၁ ဂရမ်လျှင် ၄.၁ kcal)၊ ၎င်းသည်အစာစားချင်စိတ် (polyphagy) မြင့်တက်နေသော်လည်းခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်ကိုသိသိသာသာလျော့ကျစေသည်။

lipogenesis အပေါ်တွင် lipolysis လွှမ်းမိုးမှုသည်ပလာစမာတွင်ဖက်တီးအက်စစ်များ၏ပါဝင်မှုကိုတိုးပွားစေသည်။ ၎င်းသည်အသည်းမှအက်ဆစ်ဓာတ်များကိုကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုဒ်နှင့်ရေသို့ဓာတ်တိုးနိုင်သည့်အခါ ketone body များ၏ပေါင်းစပ်မှုအားကောင်းစေပြီး၊ ketonemia နှင့် ketonuria၊ ဇီဝဖြစ်စဉ်အက်ဆစ်ဇစ်၏ဖွံ့ဖြိုးမှုနှင့်အတူ pH pH ပြောင်းလဲမှုကိုလေ့လာတွေ့ရှိရသည်။ လူနာများအနေဖြင့်အဝေးမှပင်ခံစားမိသည့် acetone ၏အနံ့ကိုခံနိုင်သည်။ သင်အင်ဆူလင်ကိုမထည့်ပါကလူနာသည်ဆီးချိုရောဂါမှသေလိမ့်မည်။ lipoprotein lipase ၏လုပ်ဆောင်မှုတစ်ခုကျဆင်းခြင်းသည် LP အပိုင်းအစများ၏အချိုးအစားကိုပြောင်းလဲစေသဖြင့် atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသို့ ဦး တည်သွားသော VLDL နှင့် LDL အဆင့်တိုးလာသည်။ အမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ, အသေးစားရေယာဉ်များကိုပိုမိုမကြာခဏဆိုလိုသည်မှာ ပုံမှန်အားဖြင့် ဦး နှောက် arteriosclerosis နှင့် ischemic နှလုံးရောဂါပုံစံကိုပြသနိုင်သည့် microangiopathies များဖွံ့ဖြိုးလာသည်။ ဆီးချိုရောဂါကိုယခုအခါ endocrinology ပြcardiနာသာမကနှလုံးရောဂါဆိုင်ရာပြcalledနာဟုလည်းခေါ်ကြသည်။

ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်မှုလျော့နည်းလာခြင်း၊ ပျက်စီးယိုယွင်းခြင်းနှင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များကိုဆဲလ်များသို့သယ်ယူပို့ဆောင်ခြင်းလျော့နည်းသွားခြင်းတို့ကြောင့် hyperaminoacidemia နှင့် aminoaciduria (ဆီးထဲတွင်နိုက်ထရိုဂျင်ဆုံးရှုံးမှု) ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ မြင့်မားသောအမိုင်နိုအက်ဆစ်ဓာတ်ကူပစ္စည်းသည်သွေးထဲတွင်ယူရီးယားအဆင့်တိုးခြင်းနှင့်ဆီး၌၎င်း၏ထုတ်လွှတ်မှုတိုးပွားလာစေသည်။ ထို့ကြောင့်လူသားများတွင်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုသည်နိုက်ထရိုဂျင်ချိန်ခွင်လျှာပါရှိသည်။

ထို့ကြောင့်၊ ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကလက္ခဏာများကိုဖော်ပြထားသည်။ ဆီးချိုရောဂါပုံစံအမျိုးမျိုးရှိသော်လည်း၊ ပြင်းထန်မှုနှင့်ရောဂါလက္ခဏာများအမျိုးမျိုးရှိသည်။ ဒီတော့ရောဂါ၏အနိမ့်ဆုံးပုံစံများကို (ဒါခေါ်ငုပ်လျှိုးနေသောဆီးချိုရောဂါ, ငုပ်လျှိုးနေ, prediabetes) ဆိုလိုတာကသာစားသောက်ပြီးနောက်ပုံမှန် hyperglycemia ထက်သာ။ ကြီးမြတ်အားဖြင့်ထင်ရှား ဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်လျော့နည်းသွားသည်။

ဆီးချိုရောဂါပုံစံအမျိုးမျိုးကိုအခြားဟော်မုန်းများချို့တဲ့ခြင်းဖြင့်ဆုံးဖြတ်နိုင်သည်။ ဥပမာ - သိုင်းရွိုက် (hypothyroidism သည်များသောအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါလမ်းကြောင်းကိုပိုမိုရှုပ်ထွေးစေသည်၊ ဆီးချိုရှိသိုင်းရွိုက် hyperfunction သည်ပုံမှန်ဖြစ်မှုနည်းပြီးရှုပ်ထွေးမှုနည်းပါးစေသည်) ။

ဆီးချိုရောဂါပြicationsနာများ၏ဇီဝဓါတုဗေဒ

lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုပြောင်းလဲမှုများအပြင် hyperglycemia သည်သူတို့၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်ကြီးမားသောအခန်းကဏ္ plays မှပါ ၀ င်သည်။ ဂလူးကို့စ်သည်အင်ဆူလင်နှင့်မသက်ဆိုင်သောကျောက်ကပ်၊ မျက်လုံးနှင့်မျက်လုံး၏မျက်ကပ်မှန်၊ ၎င်းတို့တွင်ဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုသည်သွေးထဲတွင်ရှိသကဲ့သို့တူညီသည်။ ပုံမှန်အထက်။ ဤသည်ဥပမာအားဖြင့်, ပရိုတိန်း၏တိုးမြှင့် nonenzymatic glycosylation, ကော်လာဂျင်နှင့်မြေအောက်ခန်းအမြှေးပါး၏အခြားပရိုတိန်းစေပါတယ်။ Glycosylation သည်ပရိုတင်းများ၏ဂုဏ်သတ္တိများကိုပြောင်းလဲပေးပြီးသူတို့၏လုပ်ဆောင်မှုကိုပျက်ပြားစေသည်။ ဥပမာ၊ ဟီမိုဂလိုဗင်၏ glycosylation သည်အောက်စီဂျင်နှင့်ပိုမိုနီးကပ်သည်။ တစ်ရှူးများသည်အောက်စီဂျင်နှင့်ပိုမိုထောက်ပံ့သည်။ HDL glycosylation သူတို့ရဲ့ catabolism ၏အရှိန်ကို ဦး ဆောင်လမ်းပြလျက်, LDL glycosylation, တနည်း, သွေးထဲကနေသူတို့ရဲ့ဖျက်သိမ်းရေးနှေးကွေး သွေးပေါင်ချိန်တက်လာခြင်းနှင့်သွေးကြောကျဉ်းခြင်းရောဂါဖြစ်ခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ အချို့ဆဲလ်များ (သွေးလွှတ်ကြောနံရံဆဲလ်များ၊ Schwann ဆဲလ်များ၊ erythrocytes, lens နှင့် retina, testes) တွင်ဂလူးကို့စ် (၆) အက်တမ်အရက် - sorbitol ကိုဖွဲ့စည်းခြင်းဖြင့် NADP - မှီခိုသော aldzo reductase နှင့်ထိတွေ့သည်။ Sorbitol သည်ဆဲလ်အမြှေးပါးများမှတဆင့်ညံ့ဖျင်းစွာထိုးဖောက်နိုင်သည်။ ၎င်းသည်စုဆောင်းခြင်းသည်ဆဲလ်များကို osmotic ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်ချို့ယွင်းသောလုပ်ဆောင်မှုသို့ ဦး တည်စေသည်။ မှန်ဘီလူးရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် glycosylated protein ပရိုတင်းများစုဆောင်းခြင်းတို့သည်တိမ်ထူထပ်ခြင်းနှင့်မျက်စိအတွင်းတိမ်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ကျောက်ကပ်၏ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများ၊ Retina (မျက်စိကွယ်မှုအထိ) စသည်တို့ကြောင့်အာရုံကြောများထိခိုက်သည်။ ထို့ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါကိုကုသရာတွင်ပုံမှန်နှင့်နီးကပ်သောဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုထိန်းသိမ်းရန်ကြိုးစားသည်။

အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်ချက်ယန္တရား

အင်ဆူလင်၏ဇီဝဓာတုဗေဒသည်ဆဲလ်အမြှေးပါးများမှတဆင့်ဂလူးကို့စ်၏ထိုးဖောက်မှုကိုတိုးမြှင့ ်၍ အရှိန်မြှင့်တင်ရန်ဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်ကိုထပ်မံနှိုးဆွခြင်းသည်ဂလူးကို့စ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးကိုအကြိမ်ပေါင်းများစွာအရှိန်မြှင့်ပေးသည်။

အင်ဆူလင်နှင့်လုပ်ငန်းစဉ်၏ဇီဝဓါတုဗေဒ၏လုပ်ဆောင်မှုယန္တရားမှာအောက်ပါအတိုင်းဖြစ်သည် -

1. အင်ဆူလင်ကိုဆေးကြောပြီးနောက်ဆဲလ်အမြှေးပါးများရှိအထူးသယ်ယူပို့ဆောင်ရေးပရိုတင်းအရေအတွက်တိုးများလာသည်။ ၎င်းသည်သွေးထဲမှဂလူးကို့စ်ကိုမြန်မြန်ဆန်ဆန်ဖယ်ထုတ်နိုင်ပြီးအနည်းဆုံးစွမ်းအင်ဆုံးရှုံးခြင်းနှင့်အဆီဆဲလ်များသို့ပိုလျှံစွာဖြစ်ခြင်းတို့ဖြင့်ခွင့်ပြုသည်။ ၎င်း၏ကိုယ်ပိုင်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှု၏ချို့တဲ့မှုနှင့်အတူ, အင်ဆူလင်အားဖြင့်နောက်ထပ်ဆွသယ်ယူပို့ဆောင်ရေးပရိုတိန်း၏လိုအပ်သောပမာဏကိုထောကျပံ့ဖို့လိုအပ်သည်။
2. အင်ဆူလင်သည်ရှုပ်ထွေးသောအပြန်အလှန်ဆက်သွယ်မှုများမှတဆင့်ဂလိုင်ကိုဂျင်ဓာတ်ပေါင်းစပ်ခြင်းတွင်ပါ ၀ င်သောအင်ဇိုင်းများ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတိုးပွားစေပြီး၎င်း၏ပျက်စီးယိုယွင်းမှုဖြစ်စဉ်များကိုတားဆီးသည်။

အင်ဆူလင်၏ဇီဝဓါတုဗေဒသည်ဂလူးကို့စ်ဇီဝြဖစ်စဉ်တွင်ပါ ၀ င်မှုပါ ၀ င်သည်။ အင်ဆူလင်သည်အဆီများ၊ အမိုင်နိုအက်ဆစ်များနှင့်ပရိုတင်းဓာတ်ပေါင်းစပ်မှုဖြစ်စဉ်တွင်တက်ကြွစွာပါဝင်သည်။ အင်ဆူလင်သည်အပြုသဘောဗီဇကူးယူခြင်းနှင့်ပွား၏ဖြစ်စဉ်များကိုသာသက်ရောက်သည်။ လူ့နှလုံး၊ အရိုးကြွက်သားတို့တွင်အင်ဆူလင်ကိုမျိုးဗီဇ ၁၀၀ ကျော်ကိုကူးရေးရန်အသုံးပြုသည်

အသည်းနှင့် adipose တစ်ရှူးများ၌အင်ဆူလင်သည်အဆီများပျက်စီးခြင်းကိုတားဆီးပေးသောကြောင့်သွေးအတွင်းရှိဖက်တီးအက်စစ်များ၏အာရုံစူးစိုက်မှုလျော့နည်းသွားသည်။ ထို့ကြောင့်သင်္ဘောများတွင်ကိုလက်စထရောသိုက်များအန္တရာယ်လျှော့ချနိုင်ပြီးသင်္ဘောနံရံများ၏စီးဆင်းမှုကိုပြန်လည်တည်ဆောက်ပေးသည်။

အင်ဆူလင်၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်ရှိအသည်း၌အဆီများပေါင်းစပ်ခြင်းကို acetylCoA-carboxylase နှင့် lipoprotein lipase အင်ဇိုင်းများကလှုံ့ဆော်သည်။ ၎င်းသည်သွေးကိုသန့်ရှင်းစေသည်၊ အများအားဖြင့်သွေးစီးဆင်းမှုမှဖယ်ရှားပစ်သည်။

lipid ဇီဝြဖစ်စ်တွင်ပါဝင်မှုသည်အောက်ပါသော့ချက်များပါဝင်သည်။

• အက်သလီကာအေကာဗွန်အက်စစ်ကိုသက်ဝင်စေပြီးနောက် fatty acids ပေါင်းစပ်ခြင်းကိုတိုးမြှင့်သည်။
• တစ်သျှူး lipase ၏လှုပ်ရှားမှုလျော့နည်းသွားသည်, lipolysis ၏ဖြစ်စဉ်ကိုတားစီးဖြစ်ပါတယ်
• အားလုံးစွမ်းအင် lipid ပေါင်းစပ်မှ redirected ကတည်းက ketone အလောင်းတွေ၏ဖွဲ့စည်းခြင်း၏တားစီး, ဖျော်ဖြေနေသည်။

အင်ဆူလင်၏ဇီဝဗေဒပေါင်းစပ်နှင့်ဖွဲ့စည်းပုံ

Preproinsulin ပုံစံရှိဟော်မုန်းကိုပန်ကရိယတွင်တည်ရှိသော Langerhans ၏ကျွန်းများ၏အထူး beta ဆဲလ်များတွင်ဖန်တီးထားသည်။ ကျွန်းငယ်များ၏စုစုပေါင်းပမာဏသည်ဂလင်း၏စုစုပေါင်းအလေးချိန်၏ ၂% ခန့်ရှိသည်။ islets ၏လှုပ်ရှားမှုလျော့နည်းလာနှင့်အတူ, synthesized ဟော်မုန်းတစ်ခုချို့တဲ့ဖြစ်ပေါ်, hyperglycemia, endocrine ရောဂါများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု။

preproinsulin မှအထူး signal chains များကိုခွဲထုတ်ပြီးနောက် proinsulin သည် C နှင့် petidic A နှင့် B chains များပါဝင်သည်။ ဟော်မုန်းသည်ရင့်ကျက်လာသည်နှင့်အမျှ proteinases သည် peptide ကွင်းဆက်ကိုဖမ်းယူသည်။ ၎င်းကို disulfide bridges နှစ်ခုဖြင့်အစားထိုးသည်။ အိုမင်းခြင်းဟာ Golgi ယန္တရားနဲ့ beta cell တွေရဲ့ secretory granule မှာတွေ့နိုင်ပါတယ်။

ရင့်ကျက်သောဟော်မုန်းတွင် A ကွင်းဆက်တွင်အမိုင်နိုအက်ဆစ် ၂၁ ခုနှင့်ဒုတိယကွင်းဆက်တွင်အမိုင်နိုအက်ဆစ် ၃၀ ပါဝင်သည်။ စုစုပေါင်းပျမ်းမျှတစ်နာရီခန့်ကြာမြင့်သည်။ အဆိုပါမော်လီကျူးတည်ငြိမ်သည်, အစားထိုးအမိုင်နိုအက်ဆစ် polypeptide ကွင်းဆက်၏အသေးစိတျအပိုငျးတှငျတှေ့ရှိနေကြသည်။

အင်ဆူလင်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအတွက်တာဝန်ရှိသည့် receptors များသည်ဆဲလ်အမြှေးပါးပေါ်တွင်တိုက်ရိုက်တည်ရှိသော glycoproteins များဖြစ်သည်။ သိမ်းဆည်းခြင်းနှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များပြီးနောက်အင်ဆူလင်၏ဖွဲ့စည်းပုံဖျက်ဆီးခံရသည်, အဲဒီ receptor ဆဲလ်မျက်နှာပြင်သို့ပြန်သွားသည်။

အင်ဆူလင်ကိုထုတ်လွှတ်မှုဖြစ်စေသောလှုံ့ဆော်မှုသည်ဂလူးကို့စ်တိုးပွားလာသည်။ အထူးသဖြင့်ပရိုတိန်းမရှိခြင်း - သွေးပလပ်စတစ်ကိုသယ်ယူပို့ဆောင်ခြင်း - half-life သည် ၅ မိနစ်အထိဖြစ်သည်။ သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးအတွက်အပိုပရိုတိန်းများမလိုအပ်ပါ၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်ဟော်မုန်းများသည်ပန်ကရိယဆိုင်ရာသွေးကြောထဲသို့တိုက်ရိုက်ဝင်လာပြီးထိုမှပေါ်လီတာသွေးပြန်ကြောထဲသို့ရောက်ရှိသွားသည်။ အသည်းသည်ဟော်မုန်း၏အဓိကပစ်မှတ်ဖြစ်သည်။ အသည်းထဲသို့ ၀ င်ရောက်သောအခါ၎င်း၏အရင်းအမြစ်သည်ဟော်မုန်း၏ ၅၀% ကိုထုတ်လုပ်သည်။

ပန်ကရိယကိုဖယ်ရှားသောအခါသန္ဓေသားဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ခွေးသက်သေအထောက်အထားအခြေအနေနှင့်လုပ်ဆောင်မှု၏အခြေခံမူကို ၁၉ ရာစုအကုန်ပိုင်းတွင်မော်လီကျူးအဆင့်တွင်တင်ပြခဲ့သည်၊ သို့သော်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်မှုယန္တရားသည်အငြင်းပွားဖွယ်ရာငြင်းခုံမှုများဆက်လက်ဖြစ်ပေါ်နေပြီးအပြည့်အဝနားမလည်နိုင်သေးပါ။ ၎င်းသည်မျိုးဗီဇနှင့်ဟော်မုန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအားလုံးနှင့်သက်ဆိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါကုသမှုအတွက် ၂၀ ရာစု ၂၀ တွင်စတင်ပေါ်ပေါက်လာသည်။

ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာအင်ဆူလင်မရှိခြင်း၏အန္တရာယ်ကဘာလဲ

သဘာဝအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုနည်းပါးခြင်း (သို့) အစားအစာမှကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်များများပြားလာခြင်းကြောင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်လိုအပ်ချက်ဖြစ်သောစနစ်တကျဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများပေါ်ပေါက်လာသည်။

အောက်ပါရောဂါလက္ခဏာများသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာအနှောင့်အယှက်များ၏ကန ဦး အဆင့်၏လက္ခဏာများဖြစ်သည်။

• စဉ်ဆက်မပြတ်ရေငတ်, ရေဓာတ်။ အာဟာရပညာရှင်များသည်သောက်ရေပမာဏကိုချီးမွမ်းကြသည်။ စင်စစ်အားဖြင့်ဤအခြေအနေသည်ဆီးချိုရောဂါထက်အရင်လနှင့်နှစ်ပေါင်းများစွာပင်ကြာရှည်နိုင်သည်။ အထူးသဖြင့်ဂလူးကို့စ်ကိုအလွဲသုံးစားပြုသူများ၊
• မကြာခဏဆီးသွားခြင်း။ ကြံ့ခိုင်ရေးချစ်သူများသည်ပျော်ရွှင်ကြသည် - ကိုယ်အလေးချိန်သည်ပုံမှန်ဖြစ်သည်၊ အထိုင်များလုပ်သားများက decongestants အလုပ်လုပ်ကြပြီဟုယုံကြည်ကြသည်။ ထုတ်လွှတ်သောအရည်၏စုစုပေါင်းပမာဏသည် 4-5 လီတာထက်ပိုပါက၎င်းသည်နာကျင်သောလက္ခဏာဖြစ်သည်။
• ကြွက်သားများတွင်အားနည်းမှု၊ စဉ်ဆက်မပြတ်ပင်ပန်းနွမ်းနယ်မှု၊
• Ketonemia၊ ကျောက်ကပ်နာကျင်ခြင်း၊ အသည်း၊ acetone ၏အနံ့ကိုပါးစပ်မှသို့မဟုတ်ဆီးမှဖြစ်သည်။
• ခန္ဓာကိုယ်၏သကြားလုံးများအပေါ်ချက်ချင်းအပြုသဘောဆောင်သောတုံ့ပြန်မှု - အလုပ်လုပ်နိုင်စွမ်းကိုပြန်လည်ရရှိပြီးအင်အားစုများနှင့်အတွေးအခေါ်သစ်များပေါ်လာသည်။
• အထူးသဖြင့်ကိုလက်စထရော (fatty acids) ဓာတ်တိုးများလာခြင်း၊ ဆီးသွားတိုင်းမှာ acetone ရှိနေတယ်ဆိုတာကိုပြသလိမ့်မယ်။

အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုယန္တရားနှင့်ကိုယ်ခန္ဓာအတွင်းရှိဖြစ်စဉ်များ၏ယေဘုယျဇီဝဓာတုဗေဒကိုနားလည်ခြင်းသည်မှန်ကန်သောအစားအစာကိုတည်ဆောက်ရန်ကူညီသည်။ ဥပမာအားဖြင့်အလင်းကိုလှုံ့ဆော်ပေးသူသို့မဟုတ်အစာရှောင်ခြင်းကာဗိုဟိုက်ဒရိတ် (glucose) ကိုဂလူးကို့စ်မြင့်မားစွာအသုံးပြုခြင်းဖြင့်ခန္ဓာကိုယ်ကိုအန္တရာယ်မဖြစ်စေပါ။

အင်ဆူလင်အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာ၏အန္တရာယ်

အစာအာဟာရတိုးပွားလာခြင်း၊ အစားအစာတွင်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ပါဝင်မှုမြင့်မားလာခြင်း၊ အလွန်အမင်းကာယလေ့ကျင့်ခန်းလုပ်ခြင်း၊ အင်ဆူလင်သဘာဝထုတ်လုပ်မှုတိုးတက်လာခြင်း။ အင်ဆူလင်ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများကိုအားကစားတွင်ကြွက်သားတစ်သျှူးကြီးထွားမှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်း၊ ကြံ့ခိုင်မှုတိုးမြှင့်ခြင်းနှင့်လေ့ကျင့်ခန်းခံနိုင်ရည်ကိုတိုးတက်စေရန်အသုံးပြုသည်။

ဝန်ရပ်တန့်သွားသောအခါသို့မဟုတ်လေ့ကျင့်ရေးအစီအစဉ်အားနည်းလာသောအခါကြွက်သားများအလျင်အမြန်ပျော့ပျောင်းလာပြီးအဆီအနည်ကျခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ဖြစ်လာသည်။ ဒါ့အပြင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေနိုင်တဲ့ဟော်မုန်းညီမျှမှုကိုပျက်ပြားစေပါတယ်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ မှာခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုဟာပုံမှန်အဆင့်မှာရှိနေပေမယ့်ဆဲလ်တွေကသူ့ရဲ့သက်ရောက်မှုကိုခံနိုင်ရည်ရှိလာပါတယ်။ ပုံမှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုရရှိရန်အတွက်ဟော်မုန်းပမာဏသိသိသာသာတိုးရန်လိုအပ်သည်။ တစ်သျှူးခုခံမှု၏ရလဒ်အဖြစ်, ခြုံငုံလက်တွေ့ရုပ်ပုံ, ဟော်မုန်းမရှိခြင်းဆင်တူပေမယ့်၎င်း၏အလွန်အကျွံထုတ်လုပ်မှုနှင့်အတူကြည့်ရှုလေ့လာသည်။

ဘာကြောင့်လဲ၊ ဇီဝဓါတုဗေဒဆိုင်ရာဖြစ်စဉ်များအရ၊ ပုံမှန်အားဖြင့်သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုထိန်းသိမ်းရန်လိုအပ်ပါသည်

ဒါဟာဖန်တီးထားတဲ့အင်ဆူလင်သည်ဆီးချိုရောဂါ၏ပြicationsနာများကိုအပြည့်အဝဖြေရှင်းနိုင်ပြီးဂလူးကို့စ်ကိုလျင်မြန်စွာဖယ်ရှားပေးနိုင်ပြီးဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုပုံမှန်ဖြစ်စေသည်ဟုထင်ရသည်။ ထို့ကြောင့်သကြားဓာတ်ပမာဏကိုထိန်းချုပ်ရန်အဓိပ္ပာယ်မရှိပါ။ ဒါပေမဲ့ဒါမဟုတ်ဘူး။

Hyperglycemia သည်အင်ဆူလင်မပါ ၀ င်ဘဲဂလူးကို့စ်လွတ်လွတ်လပ်လပ်ထိုးဖောက်နိုင်သည့်တစ်ရှူးများကိုသက်ရောက်မှုရှိသည်။ အာရုံကြောစနစ်၊ သွေးလည်ပတ်မှုစနစ်၊ ကျောက်ကပ်နှင့်အမြင်အာရုံကိုထိခိုက်သည်။ ဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုပမာဏသည်တစ်သျှူးပရိုတင်းများ၏အခြေခံလုပ်ဆောင်မှုများကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။ ဟေမိုဂလိုဘင်ပြောင်းလဲမှုကြောင့်ဆဲလ်များသို့အောက်စီဂျင်ထောက်ပံ့မှုယိုယွင်းလာသည်။

Glycosylation သည်ကော်လာဂျင်၏လုပ်ဆောင်မှုကိုအနှောင့်အယှက်ပေးသည် - သွေးကြောများ၏ထိခိုက်လွယ်ခြင်းနှင့်သွေးကြောများအားနည်းခြင်း၊ hyperglycemia ၏ထူးခြားသောပြcomplနာများမှာပုံဆောင်ခဲမျက်လုံးရောင်ခြင်း၊ မျက်စိပျက်စီးခြင်းနှင့်မျက်စိအတွင်းတိမ်ဖွံ့ဖြိုးမှုတို့ပါ ၀ င်သည်။ ကျောက်ကပ်၏တစ်ရှူးများနှင့်ဆံချည်မျှင်သွေးကြောများကိုလည်းထိခိုက်သည်။ ရှုပ်ထွေးမှုအန္တရာယ်ကိုထောက်ရှု။ ဆီးချိုရောဂါကုသမှုတွင်သကြားဓာတ်ကိုပုံမှန်အဆင့်တွင်ထားရန်အကြံပြုလိုသည်။

ဖွံ့ဖြိုးပြီးနိုင်ငံအများစု၏လူ ဦး ရေ၏ ၆% ခန့်သည်အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါခံစားနေရပြီးအလားတူပမာဏသည်အင်ဆူလင်အပေါ်မှီခိုမှုနှင့်အလွန်နီးစပ်သည်။ ဤပမာဏသည်အလွန်များပြားသောနံပါတ်များဖြစ်ပြီးအတုဟော်မုန်းပမာဏကိုအတည်ပြုသည်။

သကြားအလွန်အကျွံသုံးစွဲခြင်းသည်အထူးသဖြင့်အချိုရည်များ၊ အစာရှောင်ခြင်းကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်များဖြင့်လူတို့၏ဇီဝြဖစ်စဉ်ကိုတုန်ခါစေပြီး၊ နှစ်စဉ်နှစ်တိုင်းအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသူအရေအတွက်သည် exogenous ပုံစံများကိုလိုအပ်သည့်လူ ဦး ရေသည်သဘာဝမှကိုယ်ခံစွမ်းအားကြောင့်ကြီးထွားလာသည်။

ဗီဒီယိုကိုကြည့်ပါ: Last To Stop Biking Wins $1,000,000 Part 4 (မေ 2024).