နာတာရှည်ပန်ကရိယနှင့်ဆီးချို

စဉ်ဆက်မပြတ်ပညာရေးနှင့်အထူးကျွမ်းကျင်သူများကိုသင်တန်းပေးခြင်း

ကုထုံး, Endocrinology နှင့်အရေးပေါ်ဆေးပညာ ဦး စီးဌာန

“ စူးရှသောသို့မဟုတ်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါကြောင့်ဆီးချိုရောဂါ”

ပန်ကရိယဆီးချို

၁။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားအမျိုးမျိုးတွင်ပန်ကရိယအူဂျိုက်ဆီးချိုရောဂါနေရာ

2. စူးရှသောသို့မဟုတ်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါကြောင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှု

3. စူးရှသောသို့မဟုတ်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါကြောင့်ဆီးချိုရောဂါပျံ့နှံ့ခြင်း

4. စူးရှသို့မဟုတ်နာတာရှည်ပန်ကရိယကြောင့်ဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့သရုပ်

၄.၁ ပန်ကရိယအောက်ပါဆီးချိုရောဂါ၏နာတာရှည်ရောဂါများ

၅။ နာတာရှည်ပန်ကရိယနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါကိုစစ်ဆေးခြင်း

pancreatogenic diabetes mellitus ၏ကုထုံးရှုထောင့်များ

ပန်ကရိယ၏ exocrine အစိတ်အပိုင်း၏ရောဂါများမှဒုတိယအဆင့်ဆီးချိုရောဂါသို့မဟုတ်ပန်ကရိယပရိုဂျင်ဆီးချိုသည်အမြဲတမ်း hyperglycemia ၏အခြေအနေဖြစ်သည်၊ ၎င်းသည်ဝယ်ယူထားသောပန်ကရိယရောဂါကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသည့် exocrine နှင့် endocrine ပန်ကရိယလုပ်ဆောင်မှုနှစ်ခုလုံးကိုဖောက်ဖျက်သည်။ လူနာများသည်များသောအားဖြင့် hyperglycemia နှင့်ဆက်စပ်သောရောဂါလက္ခဏာများဖြစ်ပွားလေ့ရှိသော်လည်း hypoglycemia နှင့် glycemic မတည်ငြိမ်မှုများမြင့်တက်လာသည်ကိုသူတို့ရှင်းရှင်းလင်းလင်းဖော်ပြသည်။

ပန်ကရိယဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်စပ်လျဉ်း။ ဒုတိယဆီးချိုရောဂါကို ၁၇၈၈ ခုနှစ်တွင်ဆာသောမတ်စ်ကော်လီက“ ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ထိခိုက်ခြင်း” နှင့်“ တဖြည်းဖြည်းကုန်ခန်းသွားခြင်း၊ ကုသမှုခံယူနေသော်လည်းနောက်ဆုံးတွင်သူသေဆုံးခဲ့သည်။ " သူသခှေဲစိတျခွငျးမှာ "ပန်ကရိယ၎င်း၏ပစ္စည်းဥစ္စာအတွက်ခိုင်မြဲစွာထည့်သွင်းထားသောကျောက်များနှင့်ပြည့်စုံ၏။ သူတို့ကအမျိုးမျိုးသောအရွယ်အစား။ သူတို့ရဲ့မျက်နှာပြင်ပိုးစာကျောက်များကဲ့သို့မညီညာခဲ့သည်။ ပန်ကရိယ၏ညာဘက်အဆုံးအလွန်ခဲယဉ်းခြင်းနှင့်ကျစ်လစ်သိပ်သည်းသလိုပဲ။ "

နှစ်ပေါင်း ၁၀၀ ကျော်ကြာပြီးနောက် ၁၈၈၉ ခုနှစ်တွင်ခွေးများတွင်ပန်ကရိယကိုစမ်းသပ်စစ်ဆေးခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေသည်ကိုပြသခဲ့ပြီး ၁၉၄၀ တွင် Schumaker ကစူးရှသောပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားမှုအားလုံး၏အနည်းဆုံး ၂% သည်ပြင်းထန်သောဆီးချိုရောဂါကိုဖြစ်စေကြောင်းပြသခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုအများအားဖြင့်အထွpanc်အထိပ်သို့ရောက်ရှိစေသည့်အချက်ကိုလက်ခံသော်လည်းဆရာ ၀ န်များကနာတာရှည်ပန်ကရိယ (သို့) စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါထပ်မံဖြစ်ပွားခြင်းကိုဂလူးကို့စ်သည်းခံနိုင်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသောအကြောင်းရင်းတစ်ခုအဖြစ်အသိအမှတ်ပြုလာကြသည်။

ဆီးချိုရောဂါသည်ကမ္ဘာတစ်ဝှမ်းတွင်အများဆုံးကူးစက်တတ်သောရောဂါများအနက်မှတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်ယူနိုက်တက်စတိတ်တွင်သေဆုံးမှု၏သတ္တမမြောက်အကြောင်းအရင်းဖြစ်ပြီးဆီးချိုရောဂါရှိသူများအကြားသေဆုံးနိုင်ခြေသည်ဆီးချိုရောဂါမရှိသူများ၏နှစ်ဆခန့်ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်နှလုံးရောဂါ၊ လေဖြတ်ခြင်း၊ အဆုံးအဆင့်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှု၊ ခြေလက်အင်္ဂါအနိမ့်အမြင့် ischemia နှင့်အမြင်အာရုံချို့ယွင်းခြင်းနှင့်မျက်စိကွယ်ခြင်းစသောနှလုံးရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းမြင့်တက်လာသည်။ ကျန်းမာရေးစီးပွားရေးရှုထောင့်မှကြည့်လျှင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်သူမပါရှိသည့်လူများနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်အနည်းဆုံးကျန်းမာရေးအရင်းအမြစ်များထက် ၂ ဆ ၃ ဆပိုမိုလိုအပ်သည်။ ဤအကြောင်းများကြောင့်သွေးတိုး၊ dyslipidemia နှင့်အဝလွန်ခြင်းအပါအဝင်အခြားလူသိများသည့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာအန္တရာယ်အချက်များနှင့်ပေါင်းစပ်။ ကြိုတင်ဆီးချိုနှင့်ဆီးချိုရောဂါကိုကြိုတင်ကာကွယ်ခြင်းနှင့်အချိန်မီရောဂါရှာဖွေခြင်းသည်သိသာထင်ရှားသောအကျိုးဆက်များရှိသည်။

Acute pancreatitis သည်ပန်ကရိယတွင်ရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်ပြီး၊ Peripancreatic တစ်ရှူးများနှင့်စနစ်များနှင့်ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများမလုံလောက်ခြင်းတို့ပါဝင်သည်။ နှစ်စဉ်ပြင်းထန်သောရောဂါဖြစ်ပွားမှုမှာပန်ကရိယ (၁၃) မှ (၄၅/၁၀၀၀၀၀) အထိလူနှင့်ကွဲပြားသည်။ Acute pancreatitis သည်အများအားဖြင့်ပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပြီး hyperglycemia သည်ကြိုတင်ခန့်မှန်းတွက်ချက်ခြင်းပုံစံများတွင်အသုံးပြုသောအစောပိုင်းလက္ခဏာဖြစ်သည်။ ဤ hyperglycemia သည်ပုံမှန်အားဖြင့်လူနာအားလုံးနီးပါးတွင်ပြေလည်သွားသောယာယီဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်သည်ဟုမှတ်ယူသည်။ ဤသည်ကဂလူးကို့စ် homeostasis ကိုဆေးရုံမှဆင်းပြီးနောက်မကြာခဏစစ်ဆေးခြင်းကိုမကြာခဏပြုလုပ်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။ အသစ်တွေ့ရှိသည့်ရောဂါကြိုတင်ဆီးချိုရောဂါနှင့်စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားပြီးနောက်ဆီးချိုရောဂါများပျံ့နှံ့မှုနှင့်ပတ်သက်သောအချက်အလက်များမှာဆန့်ကျင်ဖက်ဖြစ်သည်။ အချို့သောအစီရင်ခံချက်များအရဂလူးကို့စ်၏အိမ်တွင်းအဆုတ်အခြေအနေကိုအပြည့်အဝပြန်လည်ရရှိနိုင်ပြီးအခြားသူများကမူ၎င်း၏ရောဂါများသည်လူနာအများစုတွင်ဆက်လက်ရှိနေသည်ဟုဖော်ပြသည်။ လတ်တလောလေ့လာမှုတစ်ခုအရစူးရှသောရောဂါများတွင်ယာယီ hyperglycemia ရှိသည့်လူနာများသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းမြင့်မားကြောင်းဖော်ပြခဲ့သည်။ ထို့အပြင်စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားမှုအပြီးဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေကိုမသေချာမရေရာဘဲစူးရှသောပန်ကရိယရောင်၏ etiology နှင့်ပြင်းထန်မှုတို့ကဲ့သို့ပင်မရှင်းလင်းသေးပါ။ စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏လေးပုံတစ်ပုံသည်တိုးတက်လာခြင်းနှင့်နာတာရှည်ရောဂါဖြစ်ပွားစေသည်။

နာတာရှည်ပန်ကရိယသည်ရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်ပြီး exocrine ၏တိုးတက်သောနှင့်နောက်ပြန်လှည့်သွားခြင်းကိုသွင်ပြင်လက္ခဏာများဖြင့်ဖော်ပြသည်။ နောက်ပိုင်းအဆင့်တွင်သရက်ရွက်၏ endocrine parenchyma နှင့် fibrous တစ်ရှူးများဖြင့်အစားထိုးသည်။ နှစ်စဉ်နာတာရှည်ဖြစ်ပွားမှုနှုန်းပန်ကရိယရောဂါရှိသူ ၅ မှ ၁၂/၁၀၀၀၀၀ အထိကွဲပြားပြီး ၄ င်း၏ပျံ့နှံ့မှုမှာလူ ၅၀/၁၀၀၀၀၀ ဖြစ်သည်။ endocrine ပန်ကရိယတစ်ရှူး၏ပါဝင်ပတ်သက်မှုရောဂါနှောင်းပိုင်းအဆင့်မှာတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ၂၀၁၃ ခုနှစ်တွင်ရုရှားအစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာအစည်းအရုံး၏နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါကိုကုသခြင်းနှင့်ကုသခြင်းဆိုင်ရာလက်တွေ့လမ်းညွှန်ချက်များအရ exocrine နှင့် endocrine ပန်ကရိယမလုံလောက်ခြင်းလက္ခဏာများသည်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောင်ရမ်းမှု၏တတိယအဆင့်တွင်ရှိနေပြီးဆီးချိုရောဂါသည်အဆင့် IV တွင်ဖွံ့ဖြိုးပြီး၊

လူနာများသည်များသောအားဖြင့် hyperglycemia နှင့်ဆက်နွယ်သောရောဂါလက္ခဏာများကိုဖြစ်ပေါ်လေ့ရှိသော်လည်း၊ သူတို့သည် hypoglycemia နှင့် glycemic မတည်ငြိမ်မှုများဖြစ်ပေါ်ရန်အန္တရာယ်တိုးများလာသည်။ အင်ဆူလင်သို့မဟုတ် sulfonylurea မူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့်ဆက်နွှယ်နေသော Hypoglycemia သည်များသောအားဖြင့်ပိုမိုပြင်းထန်လေ့ရှိပြီးကြာရှည်ခံသည်။ Hypoglycemia သည် glucagon ၏လျှို့ဝှက်ချက်လုံလောက်မှုမရှိခြင်း၊ catecholamine တုံ့ပြန်မှုအားနည်းခြင်းနှင့်အသည်းမှဂလူးကို့စ်ထုတ်လုပ်မှု၏နောက်ဆက်တွဲချို့ယွင်းမှုများကြောင့်ထိန်းညှိခြင်းနှင့်ဂလူးကို့စ်ပြန်လည်ထူထောင်ခြင်းတို့ကိုချိုးဖောက်ခြင်း၏ရလဒ်ဖြစ်သည်။ မကြာခဏ hypoglycemic တုံ့ပြန်မှုကိုရှောင်ရှားခြင်းနှင့်အသက်တာ၏အရည်အသွေးတိုးတက်စေရန်အလို့ငှာပလာစမာဂလူးကို့စအဆင့်ကိုပုံမှန်အကွာအဝေးအထက်တွင်ဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားရန်လိုအပ်သည်။

စူးရှသောသို့မဟုတ်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောင်ရမ်းမှုကြောင့်ဆီးချိုရောဂါကိုမမှန်မကန်စစ်ဆေးခြင်းသည်ဤလူနာများအားလူနာများ၏အာဟာရအဆင့်အတန်းကိုသက်ရောက်သည့်အခြေအနေများ (အစာခြေခြင်း၊ စုပ်ယူခြင်းစသည်တို့) နှင့်အတူဤလူနာများကိုမလုံလောက်သောဆေးကုသမှုများဖြစ်စေသည်။ ထို့အပြင်ပန်ကရိယဆိုင်ရာပါရဂူကျမ်းပြုစုကိုပိုမိုအသုံးများမှုနှင့် cystic fibrosis ရှိသည့်လူနာများအသက်ရှည်ရှည်ရှင်သန်မှုနှင့်အရေးအကြီးဆုံးအချက်မှာနာတာရှည်ပန်ကရိယရောင်ခြည်ပျံ့နှံ့မှုတို့ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါသည်ဆီးချိုရောဂါနှင့်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောင်ခြည်ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါအထူးကုဆရာဝန်များနှင့်အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းအထူးကုဆရာဝန်များမှ ပို၍ အာရုံစိုက်ရန်လိုအပ်သည်။

၁။ ဆီးချိုရောဂါ၏အမျိုးအစားအမျိုးမျိုးတွင်ပန်ကရိယဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါကိုနေရာချပါ

ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာပြမှုအတွက်လိုအပ်ချက်များအရဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများအတွက်အထူးဆေးကုသမှုဆိုင်ရာပြုစုစောင့်ရှောက်မှု၏ ၅ ကြိမ်မြောက်ထုတ်ဝေမှုတွင်ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာပြမှုအရ“ ဤကဲ့သို့သောဆီးချိုရောဂါသည် (အကြောင်းပြချက်ကိုဖော်ပြသည်)” ကဲ့သို့မြည်သင့်သည်။

အမေရိကန်ဆီးချိုရောဂါအသင်းမှသတ်မှတ်ချက်အရပန်ကရိယသည်ဆီးချိုရောဂါကိုအမျိုးအစား (၃) ဆီးချို (T3cDM) ဟုခေါ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၊ ကြိုတင်ဆီးချိုရောဂါနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများအတွက် EASD / ESC အတွက်အကြံပြုချက်များတွင်ပန်ကရိယဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါကိုအခြားအမျိုးအစားများအဖြစ်သတ်မှတ်သည်။ ရောဂါများစွာပြီးနောက်ဒုတိယဆီးချိုရောဂါ (ပန်ကရိယ၊ စိတ်ဒဏ်ရာသို့မဟုတ်ပန်ကရိယခွဲစိတ်ခြင်း)

exocrine ပန်ကရိယ၏ရောဂါများမှဒုတိယအဆင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေသည့်အကြောင်းရင်းများကိုခွဲခြားသတ်မှတ်ခြင်း (T3cDM, American Diabetic Association, 2013)
၁
၂။ ပန်ကရိယဒဏ်ရာရခြင်း
3. Neoplasia
4. cystic fibrosis
5. Hemochromatosis
၆။ Fibrocalcule pancreatopathy
၇ ။

2. စူးရှသောသို့မဟုတ်နာတာရှည်ပန်ကရိယကြောင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှု

စူးရှသောပန်ကရိယတွင်ဟော်မုန်းပန်ကရိယဆိုင်ရာကမောက်ကမဖြစ်မှု၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောယန္တရားများနှင့် ပတ်သက်၍ ရှင်းလင်းပြတ်သားသောအတွေးအခေါ်မရှိသေးပါ။ ပန်ကရိယ၏ exo- နှင့် endocrine လုပ်ဆောင်မှုများအကြားခန္ဓာဗေဒနှင့်အလုပ်လုပ်သောဆက်သွယ်မှုများသည်ဤကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ၏ရောဂါများတွင်အပြန်အလှန်လွှမ်းမိုးမှုရှိစေမည်။

ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးမှုအတွက်ပန်ကရိယကိုပျက်စီးစေနိုင်သောကင်ဆာ မှလွဲ၍ အခြားကျယ်ပြန့်သော Beta Cell များ၊ အခြားရောဂါဗေဒယန္တရားများကိုလျှော့ချနိုင်သည်။ ပန်ကရိယဆိုင်ရာပectionိသန္ဓေယူခြင်းနှင့် ပတ်သက်၍ အတွေ့အကြုံကဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ရန်ပန်ကရိယတစ်သျှူး ၈၀-၉၀% ကျော်ကိုဖယ်ရှားပစ်ရမည်။ ချို့ယွင်းသောဂလူးကို့စ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုဖြစ်ပေါ်စေရန်အတွက်လူတို့တွင်တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းပန်ကရိယဆိုင်ရာပန်ကရိယဆိုင်ရာစစ်ဆေးခြင်းသည်ပမာဏ၏ ၅၀% အထက်ဖြစ်သင့်သည်။ ကျန်းမာသောလူများတွင် hemipancreatectomy သည် ၂၅% သောဂလူးကို့စ်သည်းမခံနိုင်မှုနှင့်အတူပါ ၀ င်သည်။ ပုံမှန်အားဖြင့်ပုံမှန်သကြားဂလူးကို့စ homeostasis သေချာစေရန်ကျန်ရှိသောပန်ကရိယ၏ ၂၀-၂၅% ထက်မပိုရန်လိုအပ်သည်။

၁၈၉၆ ခုနှစ်တွင် Chiari သည်ပန်ကရိယအဆုတ်၏ယန္တရားအဖြစ်ပန်ကရိယအင်ဇိုင်းများ၏အချိန်မတန်မီ activation ၏ရလဒ်အဖြစ်ပန်ကရိယကိုအလိုအလျောက်အစာကြေရန်အဆိုပြုခဲ့သည်။ trypsinogen activation မည်သို့ပင်ဖြစ်စေအနည်းဆုံး Acinar ဆဲလ်များ၏ထက်ဝက်သည်ပျက်စီးနိုင်ကြောင်းနောက်ပိုင်းတွင်ထင်ရှားလာခဲ့သည်။ ၎င်းသည်အလွန်အမင်းမှီခိုအားထားရပြီးစနစ်တကျရောင်ရမ်းတုံ့ပြန်မှုများမှကမကထပြုသော်လည်းယခုအချိန်အထိစူးရှသောပန်ကရိယရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုအတိအကျကိုအပြည့်အဝလေ့လာနိုင်ခြင်းမရှိသေးပေ။ လူနာများ၏ ၂၀% တွင်လက်ငင်းပန်ကရိယ necrosis နှင့် ၇-၁၅% သေဆုံးမှုရှိသောကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများကျဆင်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသောစနစ်တကျရောင်ရမ်းခြင်းတုံ့ပြန်မှုကိုတွေ့ရှိနိုင်သည်။ cytokines, immunocytes နှင့်အဖြည့်စနစ်ကကမကထပြုခဲ့သည့်ရောင်ရမ်းအဆငျ့ဆငျ့၏ activation ကစနစ်တကျရောင်ရမ်းတုံ့ပြန်မှုထိန်းသိမ်းထားခြင်းနှင့်ထိန်းချုပ်ထားသည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, ရောင်ရမ်း anti- ရောင်ရမ်းတုံ့ပြန်မှု activated သည်, ရောင်ရမ်း anti- ရောင်ရမ်း cytokines နှင့် cytokine inhibitors အားဖြင့်ကမကထပြုခဲ့။ ဤသည်ရောင်ရမ်းခြင်းကိုဆန့်ကျင်သောတုံ့ပြန်မှုသည်ကိုယ်ခံအားတုံ့ပြန်မှုကိုဟန့်တားပေးသည်။ ၎င်းသည်အိမ်ရှင်အားစနစ်တကျကူးစက်မှုအန္တရာယ်ရှိစေသည်။ စိတ် ၀ င်စားစရာမှာပန်ကရိယ beta ဆဲလ်များသည်ဤအတွင်းပိုင်းပျက်စီးမှုဆိုင်ရာအာရုံခံကိရိယာများကိုထုတ်ဖော်ပြသသည်။ ၎င်းသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုပါပါဝင်သည်။

စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါရှိသည့် Hyperglycemia သည်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ခြင်း၊ အရံပစ္စည်းဂလူးကို့စ်အသုံးပြုမှုလျော့နည်းလာခြင်းနှင့်ဆန့်ကျင်ဘက် - ဟော်မုန်းဟော်မုန်းများထုတ်လုပ်ခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။ ပြင်းထန်သော hyperglycemia သည်ပိုမိုပြင်းထန်သောပန်ကရိယနှင့်အတူဆက်စပ်နေပြီးမသင့်တော်သောကြိုတင်ခန့်မှန်းချက်အချက်တစ်ခုဖြစ်သည်။ ယာယီ hyperglycemia နှင့် glucosuria သည်စူးရှသောပန်ကရိယဝေဒနာရှင် ၅၀% ခန့်တွင်ဖြစ်ပွားသည်။ ချို့ယွင်းသောဂလူးကို့စသည်းခံနိုင်မှုအဆင့်သည်ပန်ကရိယ၏ပြင်းထန်မှုကိုညွှန်ပြသည်။ အရက်သည်ပိုမိုပြင်းထန်သောပန်ကရိယပျက်စီးခြင်းနှင့်အရက်ပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်းအားဂလူးကို့စသည်းခံမှုအားဖြင့်ပိုမိုရှုပ်ထွေးစေသည်။ ပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်တွဲဖက်နေသော Hyperglycemia သည်ပန်ကရိယနှင့်စိတ်ဖိစီးမှုအခြေအနေကိုပျက်စီးစေသည်။ ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ရှိဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်ခြင်း၏ပြင်းထန်မှုနှင့်ကြာချိန်နှစ်ခုလုံးသည်ပန်ကရိယတစ်ရှူးပျက်စီးမှုနှင့်ဆက်စပ်သည်။ ကြွက်များတွင်စမ်းသပ်စူးရှသော necrotic pancreatitis ၏အစောပိုင်းအဆင့်လေ့လာမှု (ရောဂါစတင်ချိန်မှ ၅ နာရီ) တွင်ဖော၊ သွေးယိုခြင်း၊ အဆီ necrosis၊ acinar ဖျက်ဆီးခြင်းနှင့် exocrine အစိတ်အပိုင်း၏ leukocyte များစိမ့်ဝင်မှုတို့ကိုပြသခဲ့သည်။ ။ သို့သော်ဂလူးကို့စ်ကိုနှိုးဆွပေးသည့်အနေဖြင့်အင်ဆူလင်ကိုထုတ်လွှတ်နိုင်စွမ်းမှာရှင်းလင်းစွာချို့ယွင်းမှုရှိခဲ့သည် (P> 0.05) ။ ပန်ကရိယကျွန်းငယ်များ၏ဗိသုကာသည်အိမ်နီးချင်း exocrine ဒေသများတွင်ရောင်ရမ်းမှုများကိုရှင်းရှင်းလင်းလင်းတွေ့မြင်နိုင်သည်။ အဆိုပါစမ်းသပ်မှုအတွက်တိကျတဲ့ islet ဆဲလ်ဂလူးကို့စ Transporter (GLUT 2) အနိမ့်အာရုံစူးစိုက်မှုရှိခဲ့ပါတယ်, ထို့ကြောင့်စူးရှသောပန်ကရိယအတွက်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက် b ဆဲလ်များသို့ဂလူးကို့စပို့ဆောင်ရန်အခက်အခဲနှင့်ဆက်စပ်စေခြင်းငှါ။

စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်ပလာစမာအင်ဆူလင်ပမာဏသည်ကျန်းမာသန်စွမ်းသူများထက်နိမ့်သည်။ ဂလူးကို့စ်သို့မဟုတ်ဂလူးကဂွန်ကိုတုံ့ပြန်သည့်အတွက်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုပျက်စီးစေပြီး alanine ထိုးသွင်းမှုသည်ပလာစမာအင်ဆူလင်အဆင့်ကိုပုံမှန်တိုးစေပါသည်။ စူးရှသောဖြစ်စဉ်၏ပြင်းထန်မှုကိုလျော့နည်းစေ။ ပုံမှန်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုပြန်လည်ပြုပြင်ပေးသည်။ Plasma glucagon အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာသည်နှင့်များသောအားဖြင့်အနည်းဆုံး ၁ ပတ်ကြာမြင့်နိုင်သည်။ hyperglucagonemia နှင့် hypoinsulinemia ပေါင်းစပ်မှုမှာ ketoacidosis နှင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုရှားပါးခြင်းတို့ကိုရှင်းပြရန်လုံလောက်သည်။

ပလာစမာဂလူးကို့စ်ပမာဏမြင့်တက်လာခြင်းအပြင်စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါနှင့်လူနာလူနည်းစုတွင်နှင့် hyperlipidemia ၏သမိုင်းကြောင်းမရှိခြင်း၊ သွေးရည်ကြည် lipid အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာနိုင်ပါသည်။ I, IV သို့မဟုတ် V hyperlipidemia (Fredrickson ခွဲခြား) ရှိသည့်လူနာများတွင်သွေးရည်ကြည် triglycerides> 1000-2000 mg / dl ၌စအိုသည်ပန်ကရိယရောဂါအတွက်အန္တရာယ်အချက်တစ်ချက်ဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်နှင့် glucagon နှင့် cortisol ၏ထုတ်လွှတ်မှု၏တစ်ပြိုင်နက်တည်းတိုး၏ရလဒ်အဖြစ်, စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါပြီးနောက်အခမဲ့ဖက်တီးအက်စစ်များ၏ပလာစမာပြင်းအားမြင့်တက်လာသည်။ စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါရှိဟော်မုန်းပတ်ဝန်းကျင်ပြောင်းလဲမှုများသည် ketoacidosis ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုအထောက်အကူပြုနိုင်သော်လည်း၎င်းသည် endogenous insulin ၏ကျန်ရှိသောလျှို့ဝှက်ချက်ကိုထိန်းသိမ်းခြင်း၊ lipolysis နှင့် ketogenesis ကိုတားဆီးရန်လုံလောက်သော glucagon ကြောင့်ဖြစ်ခဲသည့်အဖြစ်အပျက်တစ်ခုဖြစ်သည်။

နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်အဖြစ်အပျက်များ၏အတိအကျကိုအပြည့်အ ၀ မဆုံးဖြတ်ရသေးပါ။ စမ်းသပ်လေ့လာမှုများအရပျက်စီးစေသောလှုံ့ဆော်မှုများကပန်ကရိယအဆက်မပြတ်ဖြစ်စေသောဓာတ်တိုးခြင်း၊ cytokines များထုတ်လွှတ်မှုနှင့် antioxidants များပျက်စီးခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေကြောင်းပြသခဲ့သည်။ ပန်ကရိယ acinar ဆဲလ်များက apical exocytosis ၏ကာကွယ်တားဆီးရေး။ ဤဆဲလ်များသည်အသစ်စက်စက်ပြုလုပ်ထားသောအင်ဇိုင်းမ်များကိုမြန်မြန်ဆန်ဆန် lymphatic နှင့်သွေးကြောများသို့ထုတ်လွှတ်ပြီးရောင်ရမ်းမှုဖြစ်စေသည်။ Prostaglandin ထုတ်လုပ်မှုကိုအဓိကထိန်းညှိပေးသော cyclooxygenase 2 သည်နာတာရှည်ပန်ကရိယအတွင်းရှိ exocrine နှင့် endocrine အစိတ်အပိုင်းများကိုပျက်စီးစေသည့်ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောနေရာတွင်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ that မှပါ ၀ င်ကြောင်းအစီရင်ခံခဲ့သည်။

Langerhans ၏ကျွန်းများသည် acinar ဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်ကောင်းစွာထိန်းသိမ်းထားနိုင်ခြင်းရှိသည်။ တစ်ခါတစ်ရံပန်ကရိယသည် exocrine တစ်သျှူးလုံးဆုံးရှုံးခြင်းကြောင့်၎င်းသည် endocrine ပါဝင်မှုကိုထိန်းသိမ်းနိုင်ပြီး adenomatous သဘာ ၀ ကိုရနိုင်သည်။ကျန်ရှိသော islet များတွင်ဆဲလ်လူ ဦး ရေ၏ endocrine အစိတ်အပိုင်းကိုပြန်လည်စီစဉ်ပေးခြင်းသည် alpha ဆဲလ်များထက် beta ဆဲလ်များအချိုးအစားပိုမိုများပြားသောဆုံးရှုံးမှုနှင့်အတူဖြစ်ပေါ်ပါသည်။ ၎င်းသည်ပုံမှန် 2: 1 အချိုးပြောင်းလဲမှုကို ဦး တည်စေသည်။ Delta ဆဲလ်အရေအတွက်ပုံမှန်အားဖြင့်ပုံမှန်ရှိနေဆဲပင် PP ဆဲလ်အရေအတွက်အနည်းငယ်တိုးလာသည်။ ပုံမှန် acinous တစ်ရှူးများဝိုင်းရံထားသောကျွန်းများသည်ပုံမှန်အားဖြင့် exocrine ပန်ကရိယ၏ trophic အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုညွှန်ပြသည့်ပုံမှန် cytological ဖွဲ့စည်းမှုရှိသည်။ နာတာရှည်ပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်းတွင်ဖြစ်ပေါ်သောမစုပ်ယူနိုင်မှုသည်အကန့်အသတ်ရှိသောလျှို့ဝှက်ချက်ကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ ၎င်းသည်အလှည့်တွင်ဆဲလ်ဆဲလ်များ၏ကမောက်ကမဖြစ်မှုနှင့်ဂလူးကို့စ်ကိုသည်းခံနိုင်မှုကိုအထောက်အကူပြုနိုင်သည်။

အပူပိုင်းဒေသတွင် fibrocalculous ပန်ကရိယနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါတစ်မျိုးကိုလူသိများသောလက်တွေ့မြင်ကွင်းဖြင့်တွေ့ရသည်။ ပန်ကရိယအဆိပ်သင့်နာတာရှည် calcifying ပုံစံကိုအပူပိုင်းဖွံ့ဖြိုးဆဲနိုင်ငံများရှိကလေးငယ်များနှင့်အရွယ်ရောက်ပြီးသောကျေးလက်နေလူငယ်များတွင်တွေ့ရှိရသည်။ အိန္ဒိယနှင့်တရုတ်နိုင်ငံများ၌နာတာရှည်ပန်ကရိယဖြစ်ပွားမှုအားလုံး၏ ၆၀ မှ ၇၀ ရာခိုင်နှုန်းသည်အပူပိုင်းပန်ကရိယနှင့်ဆက်စပ်မှုရှိသည်ဟုဖော်ပြထားသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူလူနာများတွင်ပျံ့နှံ့မှုနှုန်းမှာအလွန်ကွဲပြားခြားနားသည်။ အိန္ဒိယတွင် ၀.၅ မှ ၁၆ ရာနှုန်းအထိရှိပြီးနိုင်ဂျီးရီးယားရှိအင်ဆူလင်ကိုသောက်သုံးသောလူနာများအနက် ၈၀% အထိရှိသည်

ဆီးချိုရောဂါသည်တစ်ကမ္ဘာလုံးအတိုင်းအတာအရနာတာရှည်ပန်ကရိယအဆိပ်အတောက်တွက်ချက်မှုနောက်ကျပြီးရှုပ်ထွေးပြီးပုံမှန်အားဖြင့်ပန်ကရိယရောင်နာစတင်ပြီးနောက်ဆယ်နှစ်အတွင်း၌ဖြစ်ပွားလေ့ရှိသော်လည်းလူနာ၏အသက်အရွယ်နှင့် ပို၍ ပင်ဆက်စပ်မှုရှိသည်။ လူနာအများစုသည်စစ်ဆေးမှုပြုလုပ်စဉ်ကာလအတွင်းကျောက်တုံးကြီးများဖြင့်ကျောက်တုံးကြီးများရှိသည်။ ၎င်းတွင်အစဉ်အလာအရပရိုတိန်း - ကယ်လိုရီချို့တဲ့ခြင်း၊ exogenous အဆိပ်အတောက်များအသုံးပြုခြင်း၊ ပန်ကရိယ၏ပြွန်မူမမှန်ခြင်းနှင့်မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာကြိုတင်ဖော်ပြမှုတို့ပါဝင်သည်။ ရောဂါဖြစ်ပွားမှုတွင်ဆီးချိုရောဂါသည်ပုံမှန်အားဖြင့်ပြင်းထန်ပြီးအင်ဆူလင်ကုထုံးကိုလိုအပ်သည်။ ရောဂါဗေဒနှင့် immunohistochemical လေ့လာမှုများက fibrocalcule pancreatitis နှင့်အတူလူနာများ၏ပန်ကရိယအတွင်းရှိအင်ဆူလင် - အပြုသဘောဆဲလ်များ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းထိန်းသိမ်းစောင့်ရှောက်ရေးညွှန်ပြသော်လည်း။ ကျန်ရှိသောအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်သည် fibrocalculeous pancreatitis နှင့်အတူလူနာများတွင် ketoacidosis ရှားပါးဖွံ့ဖြိုးမှုကိုရှင်းပြနိုင်သည်။

ပန်ကရိယရောဂါနှင့်ပတ်သက်သောတိကျသော etiological အစပျိုးမှုများသည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်သည်းမခံမှုကိုအထောက်အကူပြုနိုင်သည်။ ဥပမာ Hypertriglyceridemia သည်အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းနှင့်များသောအားဖြင့်ဆေးခန်းများတွင်ပြင်းထန်သောဆီးချိုရောဂါဖြစ်စေသည်။ အရက်သည်အင်ဆူလင်၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုအားနည်းစေပြီးအသည်းနှင့်တိုက်ရိုက်ထိတွေ့ခြင်းဖြင့်ဂလူးကို့စ်ကိုသည်းခံနိုင်မှုကို ဦး တည်စေသည်။ မျိုးရိုးလိုက်ပန်ကရိယ၊ ရှားရှားပါးပါး autosomal ကြီးစိုးသောရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါသည်နောက်ကျသောအဆင့်တွင်ဖြစ်ပေါ်လာနိုင်ပြီးရေရှည်ဆီးချိုရောဂါပြcomplနာများလည်းဖြစ်ပွားနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏မိသားစုသမိုင်းသည်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါရှိသည့်လူနာများကိုငယ်ရွယ်စဉ်ကပင်ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသို့ ဦး တည်စေနိုင်သည်။ ပန်ကရိယနှင့်ဆက်စပ်မှုမရှိဘဲဆီးချိုရောဂါပျံ့နှံ့ခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားသူမိသားစုများ၏မိသားစုများတွင်အမှန်ပင်ပိုမိုမြင့်မားသည်။ သို့သော် HLA အမျိုးအစားများ B8, DR3, DR4 နှင့် DR3 / DR4 အမျိုးအစားများတိုးများလာခြင်းသည်နာတာရှည်ပန်ကရိယအကြာတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်သရုပ်ပြခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါမစတင်မီအချို့သောလူနာများတွင် Islet ဆဲလ်များသို့ပantibိပစ္စည်းများကိုတွေ့ရှိခဲ့သောကြောင့် autoimmunity သည်နာတာရှည်ပန်ကရိယအကြာတွင်ဒုတိယမြောက်ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးမှုကိုအထောက်အကူပြုနိုင်သည်ဟုအကြံပြုထားသည်။ သို့သော်ဤအချက်မှာအငြင်းပွားစရာအချက်တရပ်ဖြစ်သည်။ Autoimmune နာတာရှည်ပန်ကရိယသည်ပျံ့နှံ့ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာများစွာရှိပြီး monocuclear ဆဲလ်များကပန်ကရိယ၏သန္ဓေသားပန်ကရိယကိုစိမ့်ဝင်ခြင်းနှင့်ဆက်နွယ်သည့် fibrosis ပြင်းထန်သည်။ ဤရောဂါသည်ပန်ကရိယအဆုတ်ရောင်သို့မဟုတ်အကျိတ်တစ်ခုဖြစ်ပေါ်စေပြီး malabsorption and cholestasis နှင့်တစ်ခါတစ်ရံပန်ကရိယကင်ဆာသို့မဟုတ် Lymphoma ကိုမှားယွင်းစွာရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။

မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာဗီဇပြောင်းလဲခြင်းသည် endocrine နှင့် exocrine pancreatic မလုံလောက်မှုကိုဖြစ်စေနိုင်သည်။ နာတာရှည်ပန်ကရိယတွင်တွေ့ရှိသကဲ့သို့ပန်ကရိယ beta ဆဲလ်သစ်များအစားထိုးစိုက်ပျိုးခြင်းအားနည်းနေသည်။

နာတာရှည်ပန်ကရိယအဆိပ်အတောက်ဖြစ်စဉ်တွင် beta ဆဲလ်များ၏အစုလိုက်အပြုံလိုက်ကျဆင်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီးပန်ကရိယ၏သွေးလည်ပတ်မှုလည်ပတ်မှုကိုပြောင်းလဲစေနိုင်သည်။ ၎င်းသည် islets များပျံ့နှံ့မှုအားလျော့နည်းစေပြီး၊ beta ဆဲလ်များသို့လျှို့ဝှက်သောသင်တန်းများပေးပို့ခြင်းနှင့်ပန်ကရိယဟော်မုန်းများစီးဆင်းမှုကိုလျော့နည်းစေသည်။ လည်ပတ်နေသော beta ဆဲလ်များဆုံးရှုံးမှုသည်အင်ဆူလင်၏လျှို့ဝှက်ချက်ကိုလျော့နည်းစေသည်။ ပန်ကရိယ endocrine တစ်ရှူးများဆုံးရှုံးမှု၊ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်နှင့်ဂလူးကို့စ်သည်းခံနိုင်မှုပမာဏပိုမိုဆိုးရွားလာခြင်းကိုရှင်းပြသည်။ နာတာရှည်ပန်ကရိယအဆစ်မှအလယ်အလတ်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်အစာရှောင်ခြင်းနှင့်အလယ်အလတ်အစာရှောင်ခြင်း hyperglycemia ရှိသည့်အင်ဆူလင်ဓာတ်၏အခြေခံပလာစမာအာရုံစူးစိုက်မှုသည်ပုံမှန်သို့မဟုတ်အတန်အသင့်မြင့်တက်နိုင်သည်။ သို့သော်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုအမြဲတမ်းတွေ့ရလေ့ရှိသည်။ ဤလူနာများအတွက်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်အတွက်အများဆုံးဖြစ်နိုင်ခြေကိုလျော့ကျခြင်းသည်သိသာထင်ရှားပြီးအင်ဆူလင်ထောက်ပံ့မှုလျော့နည်းကြောင်းဖော်ပြသည်။ ပလာစမာဂလူးကို့စ်ပမာဏ 10 mmol / L (180 mg / dl) ထက်ကျော်လွန်ပါက plasma insulin နှင့် C-peptide ပြင်းအားကိုမတွေ့ရှိနိုင်ပါ။

beta ဆဲလ်များ၏အမိုင်နိုအက်ဆစ်များသို့တုန့်ပြန်မှုသည် beta ဆဲလ်များ၏သေဆုံးနှုန်းနှင့်ချို့ယွင်းသောဂလူးကို့စဒဏ်ခံနိုင်မှုအပေါ် မူတည်၍ လည်းလျော့နည်းသွားသည်။

C-peptide ၏ Arginine-stimulated လျှို့ဝှက်ချက်သည်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်းနှင့်ဂလူးကို့စ်သည်းခံနိုင်မှုအားနည်းနေသောလူနာများတွင်ပုံမှန်ဖြစ်သော်လည်းအစာရှောင်ခြင်း hyperglycemia ရှိလူနာများတွင်အစဉ်အမြဲလျော့နည်းနိုင်သည်။

Exocrine နှင့် endocrine လုပ်ဆောင်ချက်များသည်တစ်ခုနှင့်တစ်ခုဆက်စပ်မှုရှိသည်။ ၎င်းသည် exocrine ပန်ကရိယတစ်သျှူးအတွင်းရှိရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်စဉ်နှင့်ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးမှုတို့အကြားတိုက်ရိုက်ကျိုးကြောင်းဆက်နွယ်မှုကိုဖော်ပြသည်။ cholecystokinin-pancreosimine (CCK-PZ) ကိုသွေးကြောသွင်းပြီးနောက် Diodenal ဖျော်ရည်ထဲမှာပါးစပ်ဂလူးကို့စကိုစားသုံးခြင်းနဲ့ပန်ကရိယအင်ဇိုင်းတွေရဲ့အာရုံစူးစိုက်မှုအကြားအပြန်အလှန်ဆက်သွယ်မှုကိုတွေ့ရှိခဲ့ပါတယ်။ steatorrhea နှင့်အတူလူနာများ exocrine function ကို၏လျော့နည်းပြင်းထန်ချို့ယွင်းနှင့်အတူလူနာထက် C-peptide ၏အနိမ့်ထုတ်လွှတ်ရှိသည်။

ကျန်းမာသောတစ် ဦး ချင်းအနေဖြင့်ဂလူးကို့စ်ကိုမျိုချမိပါကအင်ဆူလင်စနစ်၏သက်ဝင်လှုပ်ရှားမှုရလဒ်အနေနှင့်ညီမျှသောပမာဏပမာဏကိုသွေးကြောထဲသွင်းခြင်းထက်အင်ဆူလင်ကိုပိုမိုပြင်းထန်စွာထုတ်လွှတ်သည်။ နာတာရှည်ပန်ကရိယတွင်, incretin အချက်များ၏လျှို့ဝှက်ချက်: cholecystokinin, gastrin, enteroglucagon, ဂလူးကို့စ - မှီခို insulinotropic peptide (GIP) နှင့် vasoactive အူလမ်းကြောင်း polypeptide ပိုဆိုးလာ။ အခြားတစ်ဖက်တွင်, မကြာသေးမီကလေ့လာမှုများပုံမှန်သို့မဟုတ်ချို့ယွင်းသည်းခံစိတ်နှင့်အတူလူနာနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါကပန်ကရိယဆေးမှအလယ်တန်းဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူပါးစပ်ဂလူးကို့စအုပ်ချုပ်မှုတုံ့ပြန်, glucagon ကဲ့သို့ peptide-1 (GLP-1) ၏တိုးလာလွှတ်ပေးရန်အစီရင်ခံတင်ပြ ဂလူးကို့စ်။ နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါရှိသည့်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများတွင် cholecystokinin ကိုအင်ဆူလင်တုံ့ပြန်မှုသည် hyperglycemia ၏အတိုင်းအတာနှင့်အချိုးကျသည်။ ဆန့်ကျင်ဘက်အနေဖြင့် GIP ကိုတုံ့ပြန်သည့်အနေဖြင့်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုလျော့နည်းစေသည်။ မည်သို့ပင်ဆိုစေကာ၊ နာတာရှည်ပန်ကရိယအဆိပ်အတောက်ရှိသောဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွက် GLP-1 ပြုတ်ရည်သည်ဂလူးကို့စ်ကျဆင်းခြင်းနှင့် C-peptide ၏ပလာစမာအာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာခြင်းနှင့်အတူလိုက်ပါလာခြင်းသည်ကျန်းမာသောလူများတွင်တွေ့ရသည့်တုံ့ပြန်မှုနှင့်မတူပါ။ ဆီးချိုရောဂါတွင်နာတာရှည်ပန်ကရိယအဆုတ်မှအလယ်အလတ်ရှိသည်၊ မညီမျှသော incretin ဝင်ရိုးလား၊ အူလမ်းကြောင်းနှင့်ပန်ကရိယဟော်မုန်းတို့၏လျှို့ဝှက်ချက်တစ်ပြိုင်တည်းပြောင်းလဲမှုရှိ၊ အထူးသဖြင့်အင်ဆူလင်ဆေးထုတ်ပြီးနောက်တွင်နာတာရှည်ပန်ကရိယနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်ပလာစမာ GIP ပါဝင်မှုများလာသည်။ အခြားတစ်ဖက်တွင်, ပလာစမာနှင့်ဆက်စပ်သော cholecystokinin တိုးပွားမှုနှုန်းသည်ဆီးချိုရောဂါမရှိသူများနှင့်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါရှိသည့်ဆီးချိုမဟုတ်သောလူနာများနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါကလျော့နည်းသွားသည်။

နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါရှိသူများတွင် beta ဆဲလ်များစုစုပေါင်း၏ ၂၀ မှ ၄၀% ဆုံးရှုံးသည်အထိပုံမှန်အစာရှောင်ခြင်းဂလူးကို့စ်အာရုံစူးစိုက်မှုကိုထိန်းသိမ်းထားသည်။ သို့သော်ဒီ beta ဆဲလ်အစုလိုက်အပြုံလိုက်ဆုံးရှုံးမှု၏ဒီဂရီ cholecystokinin နှင့် arginine မှတုံ့ပြန်မှုပုံမှန်နေဆဲလျှင်ပင်, ဂလူးကို့စ -mediated အင်ဆူလင်လွှတ်ပေးရန်သိသိသာသာချို့ယွင်းအားဖြင့်လိုက်ပါသွားသည်။ beta-ဆဲလ်အစုလိုက်အပြုံလိုက် 40-60% လျော့နည်းသွားသောအခါ incretin အချက်များနှင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်တုံ့ပြန်မှုပြောင်းလဲမှုတစ်ခုသိသာလာသည်။ နောက်ဆုံးအနေဖြင့် beta-cell အစုလိုက်အပြုံလိုက် ၈၀ မှ ၉၀ ရာခိုင်နှုန်းအထိလျော့ကျသွားသောအခါအစာရှောင်ခြင်း hyperglycemia နှင့်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုချို့ယွင်းမှုရှိခြင်းသည်လျှို့ဝှက်ချက်ဂိုဏ်းများအားလုံးကိုတုန့်ပြန်စေသည်။ ဤလူနာများတွင်ဂလူးကဂွန်လျှို့ဝှက်ချက်သည်သောင်းပြောင်းထွေလာရောနှောပြီးအဓိကအခြေအနေနှစ်ခုကိုအသိအမှတ်ပြုသည်။ အချို့သောလူနာများသည်အင်ဆူလင်နှင့်ဂလူးကဂွန်လျှို့ဝှက်ခြင်းတို့တွင်ပေါင်းစပ်ထားသောချို့ယွင်းချက်ရှိသော်လည်းအခြားသူများမှာမူပြင်းထန်သော hypoinsulinemia နှင့် plasma plasma glucagon ပြင်းအားကိုပြသနိုင်သည်။ ထို့အပြင်ဂလူးကဂွန်၏အာဂျင်နှင့်အယ်လန်နင်ကိုလှုံ့ဆော်ရန်တုံ့ပြန်မှုသည်ချို့တဲ့သောဂလူးကို့စသည်းခံနိုင်သောလူနာများ၏ ၅၀% တွင်မှေးမှိန်သွားသည်။ ပန်ကရိယရောဂါ၏တိုးတက်မှုနှင့်အတူ, အင်ဆူလင် - သွေးဆောင် hypoglycemia တုံ့ပြန်ရန် alpha ဆဲလ်များ၏စွမ်းရည်ကိုအားနည်းနေသည်။ သို့သော်၊ ပါးစပ်သည်ဂလူးကို့စ်တင်ပါးသည်ပလာစမာဂလူးကဂွန်အဆင့်များဝိရောဓိတိုးများလာခြင်းနှင့်အတူပါ ၀ င်ကောင်းရှိနိုင်သည်။ အနေဖြင့် secretin နှင့် cholecystokinin အပေါ်ဂလူးကagonတုံ့ပြန်မှုသည်ပုံမှန်ဖြစ်စေ၊

နာတာရှည်ပန်ကရိယရောင်ခြည်ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်မော်လီကျူး၏သဘောသဘာဝနှင့်ဂလူးကဂွန်ဖြန့်ဝေသည့်အရင်းအမြစ်နှင့် ပတ်သက်၍ အငြင်းပွားမှုများရှိသည်။ အနည်းဆုံး immunoreactive glucagon အမျိုးအစား ၄ မျိုး (မော်လီကျူးအလေးချိန် ၅၀၀၀၀၊ ၉၀၀၀၊ ၃၅၀၀ နှင့် ၂,၀၀၀) တို့ကိုကျန်းမာသန်စွမ်းသူများ၏ပလာစမာတွင်သတ်မှတ်သည်။ မော်လီကျူးအလေးချိန် ၃၅၀၀ ရှိသောဂလူးကဂွန်သည်ပန်ကရိယမှဆင်းသက်လာပြီးဇီဝဗေဒဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှုအားလုံးဖြစ်သည်။ အာဂျင်တီးနားနှင့်လှုံ့ဆော်မှုကိုတုံ့ပြန်သောတစ်ခုတည်းသောနည်းလမ်းမှာ somatostatin ၏ဖိနှိပ်မှုဖြစ်သည်။ functional လေ့လာမှုများနှင့် chromatographic ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းနာတာရှည်ပန်ကရိယအတွက် glucagon ပျံ့နှံ့၏ပန်ကရိယမူလအစ၏ယူဆချက်ထောက်ခံပါတယ်, ဒါပေမယ့်ရေဒီယို immunmunoassay ဖြင့်တိုင်းတာသည်၎င်း၏ပလာစမာအာရုံစူးစိုက်မှုအတွက် enteropancreatic glucagon ၏သိသာထင်ရှားသောအလှူငွေလည်းဖြစ်နိုင်သည်။ ထို့ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်အစာအိမ်နဲ့အူလမ်းကြောင်း glucagon ၏အခြေခံအာရုံစူးစိုက်မှုတိုးပွားလာသည်။

3. စူးရှသောသို့မဟုတ်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါကြောင့်ဆီးချိုရောဂါပျံ့နှံ့ခြင်း

ပန်ကရိယဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်စပ်လျဉ်း။ အလယ်အလတ်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းအချက်အလက်များမှာရှားပါးနေဆဲဖြစ်သော်လည်းဤရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်များသောအားဖြင့်ယူဆထားခြင်းထက်ပိုမိုမြင့်မားနိုင်သည်။ လေ့လာမှုအဟောင်းများအရပန်ကရိယသည်ဆီးချိုရောဂါသည် ၀.၅ မှ ၁.၇.၇% တွင်ရှိသည်။ မကြာသေးမီကထုတ်ပြန်သည့်အစီရင်ခံစာတွင်အလယ်အလတ်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုပျံ့နှံ့မှုကို ၁၈၆၈ ခုနှစ်ဂျာမန်ဆီးချိုရောဂါလူနာစုစုပေါင်း၏ ၉.၂% တွင်ခန့်မှန်းထားပြီး exocrine ပန်ကရိယမလုံလောက်ခြင်းနှင့်ပန်ကရိယပန်ကရိယပုံရိပ်များကိုမှတ်တမ်းတင်ထားသည်။ exocrine နှင့် endocrine ပန်ကရိယမလုံလောက်မှုနှင့်ပုံမှန် shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ပန်ကရိယပြောင်းလဲမှုနှင့်အတူ 1922 autoantibody- အနုတ်လက္ခဏာလူနာ၏အခြားဆောင်များတွင်, ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ 8% သာဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူရောဂါရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့ကြ 2 အမျိုးအစားများမှာဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား 2 နှင့်လူနာ၏ 12% - ဆီးချိုအမျိုးအစား ၁ ။ တကယ်တော့ဒီလူ ဦး ရေအုပ်စုထဲမှာလူနာ ၇၆% ဟာနာတာရှည်ပန်ကရိယ၊ ၈% မှာသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါ၊ ၉% မှာပန်ကရိယကင်ဆာ၊ ၄% မှာအဆုတ်ရောင်ခြင်း၊

နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်အရက်အလွန်အကျွံသောက်သုံးသူများ၌နှင့်အပူပိုင်းဒေသနိုင်ငံများတွင်ဖိုက်ဘာကယ်လ်ကူလာပန်ကရိယရောဂါရှိသည့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းသည် ၉၀% အထိရောက်ရှိနိုင်ပြီး၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသူအားလုံး၏ ၁၅ မှ ၂၀% အထိရှိသည်။ ထို့ကြောင့်ပန်ကရိယ - သွေးဆောင်သောဆီးချိုရောဂါ၏ပျံ့နှံ့မှုဖြစ်နိုင်ခြေကိုလျှော့တွက်။ ဖြစ်နိုင်သည်။

၃၄% တွင်စူးရှသောပန်ကရိယနှင့်အတူလူနာ ၁၁၀၂ ဦး ပါ ၀ င်သောလက်တွေ့စမ်းသပ်မှု ၂၄ ခုတွင်ကြိုတင်ဆီးချိုရောဂါနှင့် / သို့မဟုတ်ဆီးချိုရောဂါတို့ကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါအပြီးဆီးချိုရောဂါ၊ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အင်ဆူလင်ကုသမှု၏ပျံ့နှံ့မှုနှုန်းမှာ ၁၆%၊ ၂၃% နှင့် ၁၅% အသီးသီးဖြစ်သည်။ အသစ်တွေ့ရှိခဲ့သည့်ဆီးချိုရောဂါသည်စူးရှသောပန်ကရိယဖြစ်ပွားမှု၏ပထမဇာတ်လမ်းတွဲအပြီး ၁၂ လအတွင်းလူ ၁၅% တွင်တီထွင်ခဲ့သည်။

နှင့်အန္တရာယ် 5 နှစ် (ဆွေမျိုးအန္တရာယ် 2.7) သိသိသာသာတိုးတက်လာခဲ့သည်။ အင်ဆူလင်ကုသမှုနှင့် ပတ်သက်၍ အလားတူအလားအလာရှိခဲ့သည်။

စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါရှိသည့်လူနာများသည်ဆေးရုံမှဆင်းပြီးနောက်တွင်ဆီးချိုရောဂါနှင့် / သို့မဟုတ်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားလေ့ရှိပြီးနောက် ၅ နှစ်အတွင်းဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းနှစ်ဆမြင့်တက်လာသည်။

ကြိုတင်ဆီးချိုရောဂါနှင့် / သို့မဟုတ်ဆီးချိုရောဂါကိုလူနာ ၄၀% နီးပါးတွင်စူးရှသောပန်ကရိယဖြစ်ပွားပြီးနောက်တွင်ဆီးချိုရောဂါကိုတွေ့ရှိခဲ့ပြီး ၂၅% နီးပါးတွင်စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားပြီးနောက် ၇၀% တွင်အင်ဆူလင်ကုထုံးလိုအပ်သည်။ ထို့အပြင်စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုသည်စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားပြီးနောက်ဆီးချိုရောဂါ (သို့) ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုတိုးတက်မှုအပေါ်အနည်းငယ်သာအကျိုးသက်ရောက်ပုံရသည်။ ပြင်းထန်သောစူးရှသောပန်ကရိယရောင်နာခံစားခဲ့ရသောလူနာများသည်ဆီးချိုရောဂါ (၂၀%) နှင့်ဆီးချိုရောဂါ (၃၀%) နှစ်မျိုးစလုံးတွင်သာအနည်းငယ်မြင့်မားခဲ့သည်။ meta-regression analysis သည် diabetes ဆီးချိုသို့မဟုတ်ဆီးချိုရောဂါစူးရှသောပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားပြီးနောက်အသက်အရွယ်နှင့်ကျားမခွဲခြားမှုကိုလေ့လာနိုင်သည်။ ကြိုတင်ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါနှစ်မျိုးလုံးသည်စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားပြီးနောက်ပိုင်းအစောပိုင်းကာလများတွင်ပိုမိုဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ စူးရှသောပန်ကရိယဖြစ်ပွားမှုအပြီး ၁၂ လအကြာတွင်ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းမှာ ၁၉% နှင့် ၁၅% အသီးသီးရှိသည်။ ကံမကောင်းစွာပဲ၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများကိုကြိုတင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများကိုလေ့လာခြင်းမှာဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုရှိ / မရှိကိုစစ်ဆေးရန်လေ့လာမှုတစ်ခုသာရှိသော်လည်းဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာစာပေအရဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားနိုင်ခြေပိုများသည်။

Acute pancreatitis သည်ဆီးချိုရောဂါ၏အကြောင်းအရင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ Necrosis ကြောင့်ခွဲစိတ်ကုသမှုဖြင့်ဖြစ်စေ၊ ခွဲစိတ်ကုသခြင်းမရှိခြင်းကြောင့်ပန်ကရိယဆဲလ်များဆုံးရှုံးမှုကိုပန်ကရိယရောဂါပြီးနောက်ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကအကြောင်းရင်းဟုသတ်မှတ်ထားပြီးလူနာ ၇၀% တွင် necrosis ပမာဏသည် ၃၀% ထက်မကျော်လွန်ဘဲလူနာ ၇၈% မှာရှေးရိုးစွဲဖြစ်သည်။ ထို့အပြင်ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုအန္တရာယ်အပေါ်သက်ရောက်မှုမရှိပုံရသည်။ ဤအချက်သည်စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားပြီးနောက်ဆီးချိုရောဂါသည် necrosis နှင့်ကွဲပြားသောယန္တရားများကြောင့်ဖြစ်ပေါ်နိုင်ကြောင်းဖော်ပြသည်။

autoimmune ငုပ်လျှိုးနေသည့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် glutamic acid decarboxylase (IA2) အားပိပစ္စည်းများကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။ စူးရှသောပန်ကရိယသည်စူးရှသောပန်ကရိယသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုအန္တရာယ်ရှိနှင့်ပြီးသားတုံ့ပြန်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ ထို့အပြင်အဝလွန်ခြင်းနှင့် hypertriglyceridemia ကဲ့သို့သောဇီဝြဖစ်ပျက်စေသောအချက်များသည်လူနာများအားစူးရှသောပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားခြင်းကိုစူးရှသောပန်ကရိယ (Peptreatitis) ဟုခေါ်သည်။ ဤအချက်များသည်လည်းစူးရှသောပန်ကရိယရောဂါပြီးနောက်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှုန်းကိုတိုးစေနိုင်သည်ဟုမကြာသေးမီကအကြံပြုထားသည်။စူးရှသောပန်ကရိယရောဂါကိုမတိုက်ခိုက်မီဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာညွှန်းကိန်းများနှင့်ပတ်သက်သောအချက်အလက်မရှိသောကြောင့်အနာဂတ်လေ့လာမှုများသည်အလွန်ပြင်းထန်သောပန်ကရိယအကြာတွင် hyperglycemia နှင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုကြိုတင်ဖော်ထုတ်ထားသော autoantibodies၊ ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံသို့မဟုတ်လုပ်ဆောင်မှုဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများရှိခြင်းနှင့် ပတ်သက်၍ မေးခွန်းများကိုဖြေဆိုရန်လိုအပ်လိမ့်မည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆက်စပ်သည့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ပြောင်းလဲမှုများအတွက်ရှုပ်ထွေးသောအခြေခံကိုအလေးပေးသောစူးရှသောပန်ကရိယရောဂါအတွက်စွန့်စားမှုအချက်တစ်ခုဖြစ်သည်ဟုယခင်ဆီးချိုရောဂါရှိနေခြင်းကိုမှတ်သားသင့်သည်။

အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှရောဂါ၏လမ်းကြောင်းကိုခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာသည့်အခါယေဘုယျအားဖြင့် prediabetes နှင့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အထူးသဖြင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ပျံ့နှံ့အချိန်ကြာလာတာနဲ့အမျှသိသိသာသာတိုးပွားလာကြောင်းထွက်လှည့်။ ၄၅ နှစ်အကြာတွင်ဆီးချိုရောဂါ၏ပျံ့နှံ့မှုနှုန်းသည်တိုးများလာသည်။ ဆဲလ်လုပ်ငန်းလည်ပတ်မှုအပေါ်အိုမင်းခြင်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်အဝလွန်မှုကြောင့်ဖြစ်ပေါ်လာသောအင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းမြင့်တက်မှုသည်ဤလမ်းကြောင်းကိုတစ်စိတ်တစ်ပိုင်းရှင်းပြနိုင်ကြောင်း metaregression ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုကဖော်ပြသည်။ စူးရှသောပန်ကရိယပြီးနောက်လူနာအကြား။ နောက်ထပ်ဖြစ်နိုင်ခြေယန္တရားတစ်ခုမှာလူအချို့သည် ၅ နှစ်ကြာပြီးနောက်စစ်ဆေးခြင်းမပြုမီစူးရှသောပန်ကရိယအကြိမ်ကြိမ်ထပ်ခါတလဲလဲတိုက်ခိုက်ခြင်းခံရနိုင်သည်။ အချို့သောလေ့လာမှုများတွင်ဤအကြောင်းကိုအစီရင်ခံခဲ့သော်လည်းယင်းတို့ကိုထည့်သွင်းထားသောအလုပ်အများစုတွင်ထည့်သွင်းစဉ်းစားခြင်းမပြုခဲ့ပါ။ ဆိုလိုသည်မှာဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေကိုစူးရှသောပန်ကရိယအကြိမ်ကြိမ်ထပ်ခါတလဲလဲတိုက်ခိုက်ခြင်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်နောက်ဆက်တွဲကြာချိန်နှင့်အတူ၎င်းတို့၏ပျံ့နှံ့မှုကိုတိုးပွားစေနိုင်သည်ဟုဆိုလိုသည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ထပ်ခါတလဲလဲတိုက်ခိုက်ခြင်းသည်ပန်ကရိယဆဲလ်များဆုံးရှုံးမှုကိုအထောက်အကူပြုနိုင်ခြင်းရှိမရှိမသိရှိရသေးပါ။

4. စူးရှသို့မဟုတ်နာတာရှည်ပန်ကရိယကြောင့်ဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့သရုပ်

ဆီးချိုရောဂါ၏ဒုတိယပုံစံများတွင်လူနာများသည် hyperglycemia နှင့်ဆက်စပ်သောပုံမှန်ရောဂါလက္ခဏာများရှိသည်။ သို့သော်သိသိသာသာမြင့်တက်သော hypoglycemia ။ အင်ဆူလင်ကုထုံးသို့မဟုတ် sulfonylurea ဆေးများနှင့်ဆက်နွှယ်သော hypoglycemia ဖြစ်စဉ်များသည်များသောအားဖြင့် ပို၍ ပြင်းထန်ပြီးကြာရှည်သောကြောင့်၎င်းသည်မကြာခဏဆေးရုံတက်စေပြီးလူနာများကိုသေစေနိုင်သည့်အန္တရာယ်မြင့်မားစေသည်။ အထူးသဖြင့်ပန်ကရိယခွဲစိတ်ခြင်းပြီးနောက် Hypoglycemia သည်လူနာများ၏ ၂၀-၅၀% ကိုသေစေနိုင်သည်။ ထိုသို့သောသိသိသာသာရုပ်ပုံလွှာသည်တန်ပြန်စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများနှင့်ဂလူးကို့စ်ကိုပြန်လည်ထူထောင်ခြင်း၏အကျိုးဆက်တစ်ခုဖြစ်သည်။ ခန္ဓာကိုယ်၏ပလာစမာဂလူးကို့စ်အာရုံစူးစိုက်မှုလျော့ကျလာခြင်းကိုအလျင်အမြန်တုန့်ပြန်နိုင်စွမ်းမရှိခြင်းသည်ဂလူးကagon၏လျှို့ဝှက်ချက်လုံလောက်မှုမရှိခြင်း၊ catecholamine ဓာတ်ပြုခြင်းတုံ့ပြန်မှုနှင့်အသည်း၌ဂလူးကို့စ်ထုတ်လုပ်မှု၏နောက်ဆက်တွဲချို့ယွင်းခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။ hypoglycemic ဖြစ်စဉ်များ၏ဖြစ်ပွားမှုတစ်ခုတိုး glycemic မတည်ငြိမ်မှုနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။

မူးယစ်ဆေးသို့မဟုတ်ပန်ကရိယအဆုတ်ကိုခွဲစိတ်ကုသပြီးနောက်ကုသမှုခံယူပြီးနောက်အီသနောအလွဲသုံးမှုသည်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများ၏ဇီဝဖြစ်စဉ်ဟန်ချက်ကိုထိခိုက်စေနိုင်သည်။ အရက်သည် gluconeogenesis ကိုတားဆီးပေးပြီး၊ အထူးသဖြင့်အစာအာဟာရစားသုံးမှုကိုလျှော့ချပြီးအသည်းဂလိုင်ကိုဂျင်စတိုးဆိုင်များကုန်သွားလျှင် Hypoglycemia သည်အထူးအန္တရာယ်ရှိနိုင်သည်။

ပန်ကရိယခွဲစိတ်ခြင်းအပြီးအရက်အလွန်အကျွံသောက်ခြင်းသည် hypoglycemia နှင့်သေခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်အဓိကအချက်ဖြစ်သည်။ ဤလူနာများတွင်အင်ဆူလင်စီမံခန့်ခွဲမှုညံ့ဖျင်းမှုသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်မတည်ငြိမ်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

အခြားတစ်ဖက်တွင်, pancreatogenic diabetes mellitus အတွက် ketoacidosis နှင့်ဆီးချိုရောဂါ koma ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကို C-peptide ၏ကျန်ရှိသောလျှို့ဝှက်ချက်မပါဘဲလူနာအတွက်ရှားပါးသည်။ ဒီလိုဖြစ်တဲ့အခါသူတို့ဟာရောဂါကူးစက်ခြင်း (သို့) ခွဲစိတ်ခြင်းကဲ့သို့သောစိတ်ဖိစီးမှုအခြေအနေများနှင့်အမြဲတမ်းနီးကပ်နေပါတယ်။ ကျန်ရှိသောအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်အထွတ်အထိပ်တွင်အဆီသယံဇာတများလျော့နည်းသွားခြင်းနှင့်တစ်ပြိုင်နက်တည်း lipolysis ဓာတ်များမှုနှုန်းသည် ketosis ၏အန္တရာယ်ကိုအနည်းငယ်သာအထောက်အကူပြုသည်။ အလားတူ ketosis ကိုအလားတူခံနိုင်ရည်ရှိမှုသည်အပူပိုင်းဒေသဆီးချိုရောဂါတွင်တွေ့ရသည်။ အာဟာရချို့တဲ့ခြင်းနှင့်မပြည့်ဝသောအဆီများကိုအလွန်နည်းပါးစွာစားသုံးခြင်းသည် ketone အလောင်းများ၏ပေါင်းစပ်မှုကိုလျော့နည်းစေသည်။ ပန်ကရိယဆီးချိုရောဂါလူနာများကို ketoacidosis မှကာကွယ်ရာတွင်ဂလူးကagonချို့တဲ့မှုသည်အငြင်းပွားဖွယ်ရာဖြစ်သည်။ သို့သော်၎င်းသည် ketosis ဖွံ့ဖြိုးမှုအတွက် glucagon လိုအပ်သော်လည်းအချက်အလက်များအရဆီးချိုရောဂါ ketoacidosis ၏တိုးတက်မှုကိုနှောင့်နှေးစေနိုင်သည်သို့မဟုတ်နှေးကွေးစေနိုင်သည်။

စူးရှသော (သို့) နာတာရှည်ပန်ကရိယရောင်ခြည်ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်တည်ငြိမ်။ ကျေနပ်ဖွယ်ဇီဝဖြစ်စဉ်ထိန်းချုပ်မှုကိုထိန်းသိမ်းရန်အခက်အခဲများမှာဤရောဂါအုပ်စုကိုအမျိုးအစားအလိုက်ခွဲခြားနိုင်သည်။

ဂလူးကို့စ် (glucose) ကိုမထိန်းချုပ်နိုင်မှုနှင့်အတူပက်ကရိယပန်ကရိယမလုံလောက်ခြင်း။ Steatorrhea သည်ဂလူးကို့စ်မပြည့်စုံသောစုပ်ယူမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေပြီး၊ ၎င်းသည် postprandial hypoglycemic တုံ့ပြန်မှုများနှင့်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုပြောင်းလဲစေနိုင်သည်။ ပန်ကရိယရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်သိသိသာသာကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နိုင်ပြီး၎င်းသည်သင့်လျော်သောအင်ဆူလင်ကုထုံးနှင့်ပင်ပြုပြင်ရန်ခက်ခဲသည်။ ထို့အပြင်ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်းသည်အင်ဆူလင်ကိုထိခိုက်စေနိုင်သည်။

၄.၁ ပန်ကရိယအောက်ပါဆီးချိုရောဂါ၏နာတာရှည်ရောဂါများ

၁၉၅၀ ပြည့်လွန်နှစ်များနှောင်းပိုင်းကတည်းကနာတာရှည်ပန်ကရိယအဆုတ်ပြီးနောက်ဆီးချိုရောဂါသည်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်ဆက်စပ်မှုမရှိကြောင်းယေဘုယျအားဖြင့်နားလည်ထားကြသည်။ ၎င်းယုံကြည်ချက်ကိုရှင်းပြရန်အချက်များများစွာကိုဖော်ပြထားသည်။ မျိုးရိုးဗီဇကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းတွက်ချက်မှုမရှိခြင်း (သို့) လျှော့ချခြင်း၊ exocrine ပန်ကရိယမလုံလောက်ခြင်း၊ သွေးရည်ကြည်လက်စထရောနိမ့်ခြင်း၊ သို့သော်လူနာများ၏သက်တမ်းရှည်သောကြောင့်ဆီးချိုသွေးအားနည်းရောဂါဖြစ်ပွားမှုများပိုမိုများပြားလာသည်။

နာတာရှည်ပန်ကရိယသို့မဟုတ်ပန်ကရိယခွဲစိတ်ခြင်းပြီးနောက်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်ဆီးချို retinopathy ၏ပျံ့နှံ့မှုကန ဦး အစီရင်ခံသောကနေသိသိသာသာကွဲပြားနေသည်။ ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာ retinopathy ကိုပိုမိုတိတိကျကျအကဲဖြတ်မှုသည် ၃၀ မှ ၄၀% အထိဖြစ်ပွားမှုကိုဖော်ထုတ်ခဲ့ပြီးဆီးချိုအမျိုးအစား ၁ ရှိလူနာများနှင့်ဆင်တူသည်။ retinopathy ၏ဖြစ်ပွားမှု hyperglycemia ၏ကြာချိန်နှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်။ retinopathy နှင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်မိသားစုသမိုင်းကြောင်း၊ HLA antigen များရှာဖွေတွေ့ရှိမှုအကြိမ်ရေ၊ islet cells သို့ antibodies များရှိနေခြင်းသို့မဟုတ် C-peptide ၏ပလာစမာအဆင့်များအကြားသိသာသောပုံစံမရှိပါ။

အလယ်တန်းဆီးချိုရောဂါတွင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှင့် ပတ်သက်၍ အငြင်းပွားမှုများဆက်လက်ရှိနေသည်။ စာရေးသူအချို့ကသူတို့ "hemochromatosis သို့မဟုတ် pancreatitis နှင့်အတူပေါင်းစပ် intracappillary glomerulosclerosis နှင့်သူသခှေဲစိတျခွငျး - အတည်ပြုခဲ့သည်အမှုနှင့်ပတ်သက်။ သိသူမည်သူမဆိုကိုရှာဖွေနိုင်ခြင်းမရှိခဲ့ပေ။ သို့သော် nodular glomerulosclerosis ၏ရောဂါဖြစ်ပွားမှုပိုမိုများပြားလာသောကြောင့် အစာအိမ်နှင့်နာတာရှည်ပန်ကရိယ။ ဆီးချိုရောဂါ glomerulopathy ၏အချို့ဖြစ်ရပ်များကိုစုစုပေါင်း pancreatectomy ရှိလူနာများတွင်အစီရင်ခံတင်ပြသော်လည်းတိုတောင်းသောကြာချိန်ကိုစဉ်းစားသင့်သည် ဆီးချိုရောဂါရှိသူကျောက်ကပ်ပျက်စီးမှုအဆင့်များကိုရှာဖွေရန်ခက်ခဲရသည့်အကြောင်းအရင်းကိုရှင်းပြပြီး၎င်းသည်အစောပိုင်းလုပ်ငန်းခွင်ပြောင်းလဲမှုများကို albuminuria မစတင်မှီနှစ်ပေါင်းများစွာကရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာ ၈၆ ဦး တွင်ဆီးနှင့်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါကြောင့်ဆီး albumin ထုတ်ယူခြင်း 40 မီလီဂရမ် / ၂၄ နာရီကျော်သောလူနာများကို ၂၃% တွင်ဆုံးဖြတ်ခဲ့ပြီး albuminuria သည်ဆီးချိုရောဂါနှင့်သွေးပေါင်ချိန်နှင့်ဆက်စပ်နေသော်လည်းမိသားစုသမိုင်းတွင်ဆီးချိုရောဂါ၊ HLA antigen သို့မဟုတ် plasma C-peptide အဆင့်များနှင့်ဆက်စပ်ခဲ့သည်။ retinopathy ဖြစ်ပွားမှုသည် MAU ရှိသည့်လူနာများတွင် ၂ ဆနီးပါးပိုမိုမြင့်မားပြီး၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါလူနာတွင်ဖော်ပြထားသော“ oculorenal” အသင်းအဖွဲ့သည်ပန်ကရိယပရိုဂရမ်တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိကြောင်းကိုလည်းပြသခဲ့သည်။ Glomerular hyperfiltration, ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာကမောက်ကမဖြစ်မှု၏အခြားအစောပိုင်းလက္ခဏာ, အမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူပန်ကရိယသည်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်းဖြစ်သော်လည်းတစ်နေ့လျှင် ၀.၅ ဂရမ်ထက်သာလွန်သောအယ်လ်ဗျူမင်ဓာတ်ထုတ်လွှတ်မှုအဆင့်သို့မဟုတ်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်မှုမှာပုံမှန်မဟုတ်ပါ။

Neuropathy သည်ပန်ကရိယဖြစ်ပွားသောဆီးချိုရောဂါတွင်တွေ့ရလေ့ရှိသည်။ ၁၀-၂၀% သော distal polyneuropathy သို့မဟုတ် mononeuropathy ၏ရောဂါများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်ပြီး၊ အနိမ့်ဆုံး conduction အလျင်၏ electrophysiological အရိပ်လက္ခဏာများကိုပန်ကရိယရောဂါများမှဒုတိယအဆင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာ ၈၀% တွင်တွေ့ရှိရသည်။ လေ့လာတွေ့ရှိချက်အရတုန်ခါမှုသည်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူတူပင်ဖြစ်သည်။

retinopathy နှင့် nephropathy နှစ်ခုလုံးနှင့်မတူဘဲ neuropathy နှင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ကြာချိန်အကြားဆက်နွယ်မှုမရှိပါ။ ၎င်းသည် hyperglycemia (ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း၊ အရက်နှင့် malabsorption) အပြင်အခြားအချက်များ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်။

အလိုအလျောက်အာရုံကြောစနစ်ပြောင်းလဲမှုများလည်းရှိပါတယ်။ နှလုံးရောဂါသွေးကြောဆိုင်ရာတုံ့ပြန်မှုများ၏ရောဂါများကိုနာတာရှည်ပန်ကရိယရောင်ခြည်ပြီးနောက်ဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၈% တွင်တွေ့ရှိရပါသည်။ ဤလူနာများ၏ ၁၃% တွင်နယ်နိမိတ်ချွတ်ယွင်းမှုတွေ့ရှိခဲ့သည်။ သို့သော်အချို့သောသူများသည် hyperglycemia ကိုဆီးချိုရောဂါနှင့်အလိုအလျောက် neuropathy နှင့်ဆက်စပ်မှုရှိရန်သတိပြုသင့်သည်။ ထို့ကြောင့်ပန်ကရိယရောဂါများနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ neuropathy ၏စစ်မှန်သောရောဂါဖြစ်ပွားစေသောယန္တရား, အချက်များအများအပြားပါဝင်သည်။

အထူးသဖြင့် myocardial infarction Macroangiopathies သည်ပန်ကရိယဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါတွင်ရှားပါးသည်။ အစီရင်ခံစာတစ်ခုတွင်သွေးကြောဆိုင်ရာပြchronicနာများသည်နာတာရှည်ပန်ကရိယဖြစ်ပွားပြီးနောက်တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာ ၂၅ ရာခိုင်နှုန်းနှင့်အချို့လိုအပ်သောဖြတ်တောက်ခြင်းသို့မဟုတ်ရှောင်ကွင်းသွေးကြောဆိုင်ရာခွဲစိတ်ကုသခြင်းများကိုတွေ့ရှိခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါနှင့်နောက်ခံပန်ကရိယရောဂါသည်တိုတောင်းသောကာလသည်ဤလူနာများတွင် macrovascular ရှုပ်ထွေးမှုများ၏ပျံ့နှံ့မှုကိုအကဲဖြတ်ရန်ခက်ခဲစေသည်။ ရရှိနိုင်သည့်ရေရှည်လေ့လာမှုတစ်ခုအရနာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာသေဆုံးမှုနှုန်းသည် ၁၆% ဖြစ်ပြီး၊ ၎င်းသည်ဂန္ထဝင်ဆီးချိုရောဂါနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်နိမ့်သည်။

၅။ နာတာရှည်ပန်ကရိယနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါကိုစစ်ဆေးခြင်း

ဆီးချိုနှင့်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောင်ရမ်းခြင်းကြောင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသူကိုမှန်ကန်စွာခွဲခြားသတ်မှတ်ရန်အမြဲတမ်းမလွယ်ကူပါ။ အမျိုးအစား ၁ နှင့် ၂ တွင်ရေရှည်တည်ရှိမှုသည်ပန်ကရိယ၏ exocrine အစိတ်အပိုင်းကိုမလုံလောက်ခြင်းနှင့်တွဲဖက်ထားသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာများသည်မည်သည့်ကိစ္စတွင်မဆိုစူးရှ။ နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားနိုင်ခြေမြင့်မားသည်။

exocrine ပန်ကရိယလုပ်ဆောင်မှုအခြေအနေမည်သို့ပင်ရှိပါစေပန်ကရိယအဆိပ်အတောက်ရှိသည့်လူနာများသည်အမျိုးအစား ၁ သို့မဟုတ်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်သည်။ စူးရှသောသို့မဟုတ်နာတာရှည်ပန်ကရိယဖြစ်သောကြောင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများကိုမှန်ကန်စွာခွဲခြားသတ်မှတ်နိုင်ရန်ယေဘုယျအားဖြင့်မရရှိနိုင်သည့်ရောဂါရှာဖွေသတ်မှတ်ချက်ကိုသတ်မှတ်သင့်သည်။ N. Ewald et al မှအောက်ပါသတ်မှတ်ချက်များကိုအသုံးပြုရန်အကြံပြုထားသည်။

အဓိကစံသတ်မှတ်ချက်များကို (တင်ပြရမည်)

- Exocrine ပန်ကရိယမလုံလောက်ခြင်း (monoclonal fecal elastase-1 test or direct functional tests)

- ပုံရိပ်တွင်ပန်ကရိယ၏ရောဂါဗေဒ (endoscopic ultrasound, MRI, CT)

- အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါမရှိခြင်းသည် autoimmune markers နှင့်ဆက်စပ်နေသည်

- polypeptide ၏ပန်ကရိယဆိုင်ရာလျှို့ဝှက်ချက်မရှိပါ

- ချို့ယွင်းသော incretin လျှို့ဝှက်ချက် (ဥပမာ၊ GLP-1)

- အင်ဆူလင်ခုခံမှုမရှိ (ဥပမာ HOMA-IR အင်ဆူလင်ခုခံမှုအညွှန်း)

- ချို့ယွင်းသော beta ဆဲလ်၏လုပ်ဆောင်ချက် (ဥပမာ HOMA-B၊ C-peptide / glucose အချိုး)

- သွေးရည်ကြည်အဆီပျော်ဝင်နိုင်သောဗီတာမင်များ (A, D, E နှင့် K) ။

မည်သည့်အခြေအနေမျိုးတွင်မဆိုဆီးချိုရောဂါသရုပ်သကန်အသစ်များသည်ဥရောပဆီးချိုရောဂါလေ့လာမှုအသင်း (EASD) နှင့်အမေရိကန်ဆီးချိုရောဂါအသင်း (ADA) မှသတ်မှတ်ထားသောစံသတ်မှတ်ချက်များကိုအမှန်တကယ်အသုံးပြုပြီးပန်ကရိယဂရင်ဂျီဆီးချိုရောဂါကိုစစ်ဆေးသင့်သည်။ အနည်းဆုံးလူနာသည်ပုံမှန်မဟုတ်သောလက်တွေ့ပြသမှုကိုပြပြီးအစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းမှရောဂါလက္ခဏာများကိုညည်းညူပါကဆရာဝန်ကပန်ကရိယအတွင်းရှိဆီးချိုရောဂါ၏တည်ရှိမှုကိုသတိပြုသင့်ပြီးနောက်ထပ်ရောဂါကိုစတင်လုပ်ဆောင်သင့်သည်။

နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါရှိသည့်မည်သည့်လူနာမဆိုပန်ကရိယအတွင်းရှိဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးမှုအတွက်စစ်ဆေးသင့်သည်။ နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါရှိသည့်လူနာများကိုကန ဦး စစ်ဆေးမှုတွင်အစာရှောင်ခြင်းအားဖြင့် glycemia နှင့် HbA1c တို့ကိုစစ်ဆေးသင့်သည်။ ဒီလေ့လာမှုများကိုအနည်းဆုံးနှစ်စဉ်ထပ်ခါတလဲလဲရပါမည်။ သူတို့ထဲမှတစ်ခုခုနှင့်အတူရောဂါဗေဒတွေ့ရှိချက်များနောက်ထပ်ရောဂါလိုအပ်သည်။ အကယ်၍ စမ်းသပ်မှုရလဒ်များမှချို့ယွင်းသောဂလူးကို့စ်သည်းခံမှုကိုအကြံပြုပါကပါးစပ်ဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်စမ်းသပ်မှုကိုထပ်မံအကြံပြုသည်။ အင်ဆူလင်နှင့် / သို့မဟုတ် C-peptide အဆင့်များကိုတစ်ပြိုင်နက်တည်းခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါကြောင့်စူးရှသောသို့မဟုတ်နာတာရှည်ပန်ကရိယဖြစ်ပွားခြင်းကိုခွဲခြားရာတွင်အသုံးဝင်ပါသည်။

အင်ဆူလင် - သွေးဆောင် hypoglycemia, လျှို့ဝှက်ချက်ပြုတ်ရည်သို့မဟုတ်အာဟာရအရောအနှောမှပန်ကရိယ polypeptide ၏တုံ့ပြန်မှုကိုအကဲဖြတ်အပိုဆောင်းရောဂါရှာဖွေအကျိုးစီးပွားဖြစ်နိုင်သည်။ ပန်ကရိယ polypeptide ၏တုန့်ပြန်မှုမရှိခြင်းသည်ပန်ကရိယအူဂျိုက်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကို ၁ နှင့်ခွဲခြားရန်ခွင့်ပြုထားခြင်းဖြစ်ပြီး၊ စူးရှသောသို့မဟုတ်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောင်ရမ်းမှုကြောင့်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ နှင့်မြင့်မားသောပန်ကရိယ polypeptide အဆင့်နှင့်အတူခွဲခြားနိုင်သည်။ ပန်ကရိယကုထုံး၏ပုံမှန်ဆုံးဖြတ်ချက်နှင့်နေ့စဉ်အလေ့အကျင့်တွင်ပန်ကရိယ polypeptide ၏တုန့်ပြန်မှုသည်မဖြစ်နိုင်ပါ။

pancreatogenic diabetes mellitus ၏ကုထုံးရှုထောင့်များ

ဆီးချိုရောဂါကုသမှု၏အဓိကရည်ရွယ်ချက်များတွင်အမျိုးအစားမခွဲခြားဘဲ၊ ရောဂါလက္ခဏာများနှင့်ဓမ္မဓိsymptoms္ဌာန်ကျသောရောဂါလက္ခဏာများကိုဖယ်ရှားခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါကိုကာကွယ်ခြင်း၊ ဆီးချိုရောဂါ၏နောက်ဆက်တွဲရောဂါများ (ဆီးချို nephropathy နှင့် retinopathy, neuropathy) စသည်တို့ပါဝင်သည်။ ခေတ်မှီအတွေးအခေါ်များအရကျန်းမာသောလူများထံမှ glycemia အဆင့်ကိုရရှိရန်နှင့်ထိန်းသိမ်းထားရန်၊ ရောဂါ၏ပုဂ္ဂလဒိand္နှင့်ဓမ္မဓိobjective္ဌာန်ကျသောရောဂါလက္ခဏာများကိုဖယ်ရှားရန်အတွက်အလုပ်များကိုဖြေရှင်းနိုင်သည်။

ပန်ကရိယအတွင်းရှိဆီးချိုရောဂါအတွက်အစားအစာသည်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ကိုက်ညီသည်။ malabsorption, Vitamins နှင့် Trace element များ၏ချို့တဲ့မှုကိုပြုပြင်ရန်လိုအပ်ချက် မှလွဲ၍ အပိုင်းအစအာဟာရကိုခန့်ထားခြင်းသည် hypoglycemia ကိုကာကွယ်ခြင်းဖြစ်သည်။

လူနာ၏ ၅၀% တွင်ပြင်းထန်သောပန်ကရိယရောဂါသည်သိသိသာသာမြင့်မားသော hyperglycemia နှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်၊ တစ်ခါတစ်ရံတွင် ketosis သို့မဟုတ်ဆီးချိုရောဂါသည်လည်းဖွံ့ဖြိုးနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါ ketoacidosis ၏ကုသမှုဆိုင်ရာအခြေခံမူများနှင့်အညီသွေးကြောသွင်းခြင်းနှင့်အင်ဆူလင်ထိုးသွင်းခြင်းတို့နှင့်အတူသွေးတွင်းသကြားဓာတ်ပါ ၀ င်မှု၊

Hyperglycemia သည်ဆီးချိုရောဂါမရှိသောလူနာများတွင်ပင်သင့်လျော်သောအာဟာရအထောက်အပံ့အတွက်အဓိကအတားအဆီးဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့်အတုအစာအာဟာရစဉ်အတွင်းအင်ဆူလင်ကိုလုံလောက်သောထောက်ပံ့မှုသည်ကြာရှည်စွာလုပ်ဆောင်သောအင်ဆူလင် analog များ၏ parenteral သို့မဟုတ် subcutaneous administration ကိုအသုံးပြုသည်။ပြင်းထန်သောစူးရှသောပန်ကရိယရောဂါရှိသည့်လူနာများကိုအထူးကြပ်မတ်စောင့်ရှောက်မှုယူနစ်ရှိ multidisciplinary ဆရာဝန်များအဖွဲ့ကစီမံခန့်ခွဲရန်အကြံပြုသည်။

စူးရှသော fulminant ပန်ကရိယရောဂါရှိသည့်လူနာများအတွက်ပန်ကရိယဆိုင်ရာပြန်လည်စစ်ဆေးခြင်းထက်ရှေးရိုးစွဲကုထုံးကိုအကြံပြုသင့်သည်။ ဖြစ်ရပ်အားလုံး၌, ဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်စူးရှသောပန်ကရိယဖြစ်ပွားမှု၏ဖြစ်စဉ်ပြီးနောက် 3-6 လအကဲဖြတ်ရပါမည်။

နာတာရှည်ပန်ကရိယသို့မဟုတ်ပန်ကရိယခွဲစိတ်မှုရှိသည့်လူနာများတွင်ဂလူးကဂွန် (သို့) အစားအစာစားသုံးခြင်းအတွက်စိတ်ကျေနပ်ဖွယ်ကောင်းသော C-peptide တုန့်ပြန်မှုကိုဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားသောသူတို့အားပါးစပ် hypoglycemic agent များကိုသတ်မှတ်နိုင်သည်။ ပြင်းထန် hypoglycemia ၏အန္တရာယ်ကိုလျှော့ချရန်ရေတိုမဟုတ်ဘဲကြာရှည်စွာလုပ်ကိုင်သော sulfonylureas ကိုပိုမိုနှစ်သက်သည်။ အလုပ်လုပ်နေသောအသည်းနမူနာပြောင်းလဲမှုများနှင့်အတူလူနာပါးစပ်ဆေးဝါးများကိုအသုံးပြုတဲ့အခါမည်သို့ပင်ဆိုစေ, သတိထားရပါမည်။ မကြာမီက GLP-1 နှင့် dipeptidyl peptidase 4 inhibitors များကိုအသုံးပြုရန်ဖြစ်နိုင်ချေရှိသည်။ သူတို့၏ပလာစမာဂလူးကို့စ်ကိုလျှော့ချစေသောအကျိုးသက်ရောက်မှုသည် hypoglycemia ၏အန္တရာယ်ကိုတိုးမြှင့်ပုံမပေါ်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။ ပန်ကရိယရောဂါဖြစ်ပွားနိုင်ခြေမြင့်မားမှုရှိ၊

အင်ဆူလင်ကုထုံးသည်ပန်ကရိယခွဲစိတ်ခြင်း (total pancreatectomy) ပြီးနောက်လိုအပ်သည်။ အထူးသဖြင့်ညအချိန်တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများထက်အင်ဆူလင်လိုအပ်မှုမှာနည်းသည်။ ဆန့်ကျင်ဘက်အနေဖြင့်, postprandial အင်ဆူလင်လိုအပ်ချက်သာ။ ကြီးမြတ်ဖြစ်နိုင်သည်။ အထူးသဖြင့်ပန်ကရိယခွဲစိတ်မှုရှိသည့်လူနာများတွင်နာတာရှည်ပန်ကရိယသို့မဟုတ်တစ်စိတ်တစ်ပိုင်း pancreatectomy ရှိအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောလူနာများသည်များသောအားဖြင့်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆင်တူသည်။ ညအချိန်တွင်နှင့်အချည်းနှီးသောအစာအိမ်တွင် hyperglycemia ကိုထိန်းချုပ်ရန်ကြာရှည်စွာပြုရသောညနေပိုင်းတွင်အင်ဆူလင်ကိုအသုံးပြုသင့်သည်။ ကြာရှည်စွာပြုလုပ်သော analog များသည် insulin NPH နှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်ညအချိန်တွင် hypoglycemia ဖြစ်နိုင်ခြေကိုလျှော့ချပေးသောကြောင့်ပထမ ဦး စားပေးသင့်သည်။ ထို့ကြောင့်တိုတောင်းသောနှင့်ကြာမြင့်စွာသရုပ်ဆောင်အင်ဆူလင် analog နှင့်အတူတစ် ဦး ဂန္ Basal-bolus regimen သင့်လျော်သောဖြစ်နိုင်သည်။ မြင့်မားသောလှုံ့ဆော်မှုခံရပြီးပညာတတ်လူနာများတွင် hypoglycemia နှင့် ketosis ကိုရှောင်ရှားပြီးစဉ်ဆက်မပြတ်အရေပြားပြန့်ပွားခြင်းဖြင့်အင်ဆူလင်ကုသမှုကိုဂရုတစိုက်ဇီဝဖြစ်စဉ်ထိန်းချုပ်မှုအောင်မြင်ရန်အသုံးပြုသည်။

ရွေးချယ်ထားသည့်ကုသမှုမည်သို့ပင်ဖြစ်စေ၊ hypoglycemia သည်အဓိကအန္တရာယ်ဖြစ်သည်။ hypoglycemic ဖြစ်စဉ်များ၏ကြိမ်နှုန်းနှင့်ပြင်းထန်မှုတစ်ခုတိုးလာအင်ဆူလင်, အင်ဆူလင် sensitivity ကို, ချို့ယွင်း counterregulation, မလုံလောက်အစားအစာသို့မဟုတ်အာဟာရ၏စုပ်ယူမှု, အရက်စားသုံးမှုနှင့်အသည်းရောဂါများအပါအဝင်အချက်များပေါင်းစပ်၏ဖွယ်ရှိအကျိုးဆက်ဖြစ်ပါတယ်။ အထူးသဖြင့်ပန်ကရိယခွဲစိတ်မှုရှိသည့်လူနာများအတွက်သေစေနိုင်သော hypoglycemia ဖြစ်နိုင်ချေရှိသဖြင့်ပိုမိုလုံခြုံစိတ်ချရသောခွဲစိတ်ကုသမှုနှင့်ဆေးဝါးနည်းစနစ်များကိုရှာဖွေရန်လှုံ့ဆော်ပေးသည်။ ထို့ကြောင့်, duodenum နှင့် pylorus ၏ထိန်းသိမ်းခြင်းပိုတည်ငြိမ်ဇီဝဖြစ်စဉ်ထိန်းချုပ်မှုနှင့် hypoglycemia ၏ဖြစ်စဉ်များလျှော့ချအာမခံဖို့ပုံရသည်။ Hypoglycemic တုန့်ပြန်မှုများကိုသူတို့ဖြစ်ပွားပါကပြင်းထန်စွာကုသသင့်ပြီးသူတို့၏အကြောင်းရင်းများနှင့်ယန္တရားများကိုလူနာများအားဂရုတစိုက်စစ်ဆေးပြီးရှင်းပြသင့်သည်။ ပြင်းထန် hypoglycemia ဖြစ်ပွားခြင်းကိုကာကွယ်ရန်လူနာများကိုလေ့ကျင့်သင့်သည်။ အရက်ကိုငြင်းပယ်ခြင်း၊ ကိုယ်လက်လှုပ်ရှားမှုတိုးလာခြင်း၊ မကြာသေးမီကအင်ဆူလင်မှီခိုမှုကိုကာကွယ်ရန် islet autotransplantation ကိုအဆိုပြုထားသည်။ Islet autotransplantation သည်နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါကုသမှုအတွက်ပန်ကရိယကုထုံးကိုဖျော်ဖြေပြီးနောက် ၁၃ နှစ်အထိတည်ငြိမ်သော beta-cell ဆဲလ်လည်ပတ်မှုနှင့်ကောင်းမွန်သော glycemic ထိန်းချုပ်မှုကိုသေချာစေသည်။

ပန်ကရိယဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်အတူလူနာများတွင်ဆီးချိုရောဂါ၏အလွန်နည်းပါးသောကြောင့်လူနာ၏ပညာရေးနှင့်သွေးဂလူးကို့စ်အဆင့်ကိုမိမိကိုယ်မိမိလေ့လာခြင်းသည်အလွန်အရေးကြီးသည်။ အိမ်တွင်းဂလူးကို့စ်ကိုတင်းတင်းကျပ်ကျပ်ထိန်းချုပ်ခြင်းနှင့်အင်ဆူလင်ဓာတ်ပမာဏအနည်းငယ်ကိုထပ်ခါတလဲလဲအသုံးပြုခြင်းသည်အထူးပညာရေးအစီအစဉ်များနှင့်အတူဤလူနာများတွင်တည်ငြိမ်သောဇီဝဖြစ်စဉ်ထိန်းချုပ်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ သို့သော်၎င်းတို့သည်အာဟာရအဆင့်အတန်းကိုပြုပြင်ခြင်းနှင့်လူနာအားအရက်ဖြတ်ခြင်းအပါအဝင်တိကျသောအဆင့်များဖြင့်လိုက်ပါသွားရမည်ဖြစ်သည်။ အလွန်အကျွံအရက်အလွန်အကျွံသောက်ခြင်းသည်အသည်းပျက်စီးမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊

steatorrhea နှင့်အတူချို့ယွင်းစုပ်ယူမှု, incretin စနစ်၏ရောဂါများမှတဆင့် hypoglycemia နှင့်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်များကိုချို့တဲ့၏အန္တရာယ်တိုးပွားစေပါသည်။ ပန်ကရိယအောက်ပါဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်တစ်နေ့လျှင် ၂၀ ဂရမ်အောက်အောက်ရှိအဆီဓာတ်လျော့နည်းစေရန်အက်ဆစ်ခံနိုင်ရည်ရှိသောဆေးများဖြင့်အင်ဇိုင်းကုထုံးကိုပေးသင့်သည်။ အစာအိမ်အက်ဆစ်ထုတ်လွှတ်မှုလျှော့ချခြင်းသည်ပန်ကရိယအင်ဇိုင်းများ၏ပျက်စီးမှုကိုလျော့နည်းစေသောကြောင့် H2 receptor antagonists များနှင့်အတူတစ်ပြိုင်တည်းကုသမှုကိုအကြံပြုပါသည်။ ရှုပ်ထွေးသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်များနှင့်အဆီဓာတ်နည်းသောကယ်လိုရီမြင့်မားသောအစားအစာ (တစ်နေ့လျှင် ၂၅၀၀ kcal ကျော်) ကိုအကြံပြုသည်။ နာတာရှည်ပန်ကရိယရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင်အဆီစားသုံးမှုသည်ဝမ်းဗိုက်နာကျင်မှု၏ကြိမ်နှုန်းနှင့်ပြင်းထန်မှုကိုတိုးပွားစေနိုင်သည်။ ထို့ကြောင့်အဆီစားသုံးမှုသည်စုစုပေါင်းကယ်လိုရီစားသုံးမှု၏ ၂၀ မှ ၂၅% ထက်မပိုစေသင့်ပါ။ အဓိကအစားအစာ (၃) ချက်နှင့်အလယ်အလတ်မုန့် (၂) ခု (သို့) ၃ ခုနှင့်အတူစားသုံးသင့်သည်။ လိုအပ်ပါက၊ အစားအစာကို Electrolytes, calcium, vitamin D နှင့်ပိုတက်စီယမ်များဖြင့်ဖြည့်စွက်သင့်သည်။ အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းမှအူလမ်းကြောင်းအကူးအပြောင်းနှင့်စွန့်ပစ်ခြင်းလက္ခဏာများသည်အူသိမ်အူမစုပ်ယူမှုနှင့်မတည်ငြိမ်သောဇီဝဖြစ်စဉ်ထိန်းချုပ်မှုကိုလည်းအထောက်အကူပြုနိုင်သည်။ နောက်ဆုံးအနေဖြင့်၊ ဝယ်ယူထားသောပန်ကရိယရောဂါမှဒုတိယတန်းစားဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများအနေဖြင့်၊ hypoglycemia မြင့်မားသောဘေးအန္တရာယ်ကြောင့်ဇီဝဖြစ်စဉ်ကိုထိန်းချုပ်ရန်ခက်ခဲနိုင်သည်။ မကြာခဏ hypoglycemic တုံ့ပြန်မှုကိုရှောင်ရှားခြင်းနှင့်အသက်တာ၏အရည်အသွေးတိုးတက်လာဖို့အနည်းငယ်ပုံမှန်အထက်အနည်းငယ်ပလာစမာဂလူးကို့စအဆင့်ဆင့်ကိုထိန်းသိမ်းရန်လိုအပ်ပေမည်။ ဤလူနာများအနေဖြင့်အသက်ရှည်ခြင်းနှင့်ဆီးချိုရောဂါဆိုင်ရာပြicationsနာများဖြစ်ပွားခြင်းကိုလျော့နည်းစေကြောင်းသတိရသင့်သည်။ ketoacidosis မရှိသလောက်ဖြစ်သော်လည်းစိတ်ဖိစီးမှု (ရောဂါကူးစက်မှု၊ ခွဲစိတ်မှုစသည်ဖြင့်) တွင်ရုတ်တရက်ပေါ်ပေါက်လာပြီးအင်ဆူလင်ဆေးများကိုသင့်လျော်စွာချိန်ညှိရန်လိုအပ်သည်။

ပန်ကရိယရောဂါအမျိုးအစားများ

ဒီရောဂါစူးရှသောနှင့်နာတာရှည်ပုံစံများကိုတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။

စူးရှသောပုံစံတွင်ရောင်ရမ်းခြင်းကြောင့်ပန်ကရိယအရွတ်ဖျော်ရည်သည် Duodenum ၏အလင်းရောင်သို့မရောက်ရှိသော်လည်းပန်ကရိယကိုယ်တိုင်၏တစ်သျှူးများကိုအစာကြေသည်။ ဤလုပ်ငန်းစဉ်သည်အနာရောဂါစွဲနေသောကိုယ်တွင်းရှိဆဲလ်များနှင့်အထူးသဖြင့်ပြင်းထန်သောဖြစ်ရပ်များတွင်ဂလင်းတစ်ခုလုံးသေဆုံးခြင်းကို necrotic change ဖြစ်စေသည်။

နာတာရှည်ပန်ကရိယသည်အကြောင်းရင်းပေါ် မူတည်၍ အောက်ပါအတိုင်းခွဲခြားထားသည် -

1. မူလ - အချို့သောအကြောင်းပြချက်များအတွက်မူလကပန်ကရိယထဲမှာပေါ်ပေါက်။
2. အလယ်တန်း - သည်အခြားကိုယ်တွင်းအင်္ဂါများ၏ရောဂါလက္ခဏာတစ်ခုဖြစ်သော - cholecystitis, အနာ, enterocolitis ။
3. ခွဲစိတ်ကုသမှု (သို့) ခွဲစိတ်ခြင်း၏အကျိုးဆက်

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါသည်ပန်ကရိယဖြစ်ပွားခြင်းနှင့်အတူပေါ်ပေါက်လာခြင်းဖြစ်သည်။ ရောင်ရမ်းပန်ကရိယသည်အသည်းသည်အင်ဇိုင်းများကို duodenum 12 ၏အလင်းရောင်ထဲသို့မရောက်ရှိစေဘဲကိုယ်တိုင်အစာခြေခြင်းစတင်သည်။ ခန္ဓာကိုယ်သည်လုံးဝအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုကိုတွေ့ကြုံရပြီးသွေးထဲမှဂလူးကို့စ်ပမာဏမြင့်တက်လာခြင်းကြောင့်၎င်းသည်ကိုယ်ခန္ဓာစနစ်များအားလုံးကိုပျက်စီးစေသည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည်လုံလောက်သောအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုဖြင့်ဖြစ်ပွားသည်။ သို့သော်ဇီဝဖြစ်စဉ်ယန္တရားများကိုဖောက်ဖျက်သောကြောင့်၎င်းသည်၎င်း၏အဓိကလုပ်ဆောင်ချက်ကိုမဖြည့်ဆည်းနိုင်သဖြင့်ဆွေမျိုးမလုံလောက်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

ရောဂါဗေဒအပြောင်းအလဲများကိုအချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှအဆင့်လေးဆင့်ခွဲထားသည်။

1. ပထမအဆင့်အနေဖြင့်ကာလတိုပိုမိုဆိုးရွားစေခြင်းများကိုတာရှည်ခံများဖြင့်လောင်ကျွမ်းစေသည်။ ဂလင်းတွင်နာတာရှည်ရောင်ရမ်းခြင်းများဖြစ်ပေါ်ပြီးအဓိကအားဖြင့်ရှားပါးသောနာကျင်မှုလက္ခဏာများနှင့်နှေးကွေးစွာစီးဆင်းသည်။ ဒီကာလ 10-15 နှစ်အထိကြာရှည်နိုင်ပါတယ်။
2. ဒုတိယအဆင့်သည်အစာခြေစနစ်၏ပိုမိုသိသာသောကမောက်ကမဖြစ်မှုအားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ရောင်ရမ်းခြင်းကအင်ဆူလင်ကိုသွေးထဲသို့မထိန်းချုပ်နိုင်ခြင်းကိုဖြစ်စေသည်၊ ၎င်းသည်ယာယီ hypoglycemia ကိုပင်ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ ယေဘူယျအခြေအနေမှာချို့တဲ့ခြင်း၊ ပျို့ချင်ခြင်း၊ အစာစားချင်စိတ်လျော့နည်းခြင်း၊
3. ပန်ကရိယ၏လုပ်ဆောင်နိုင်စွမ်းကိုပြင်းထန်စွာလျှော့ချသည်။ အကယ်၍ အစာအိမ်အချည်းနှီးတွင်စမ်းသပ်မှုများသည်သွေဖီမှုကိုမဖော်ထုတ်ပါက၊ အစာစားပြီးနောက်သွေးရည်ကြည်အတွင်းရှိဂလူးကို့စ်ကိုပုံမှန်အချိန်အတိုင်းအတာထက် ကျော်လွန်၍ ဆုံးဖြတ်သည်။
4. နောက်ဆုံးအဆင့်တွင်အလယ်အလတ်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပေါ်မှုသည်နာတာရှည်ပန်ကရိယနှင့်အတူလူနာသုံးပုံတစ်ပုံကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။

နာတာရှည်ပန်ကရိယအတွက်ဆီးချိုရောဂါ၏သင်တန်းအင်္ဂါရပ်များ

ရောဂါနှစ်မျိုးသည်တစ်ခုထက် ပို၍ ကုသရန် ပို၍ ခက်ခဲသည်ဟုကောက်ချက်ချခြင်းသည်ကျိုးကြောင်းဆီလျော်ပါသည်။ ဒါပေမယ့်အလေ့အကျင့်ထိုကဲ့သို့သောကောက်ချက်ချ၏ပျက်ကွက်ပြသထားတယ်။ ဒုတိယဖြစ်စဉ်တွင်အင်္ဂါရပ်များစွာပါရှိပြီး၎င်းကိုကောင်းစွာကုသနိုင်သည်။

1. ketoacitosis မပါဘဲ,
2. အင်ဆူလင်ကုထုံးသည် hypoglycemia ကိုမကြာခဏဖြစ်စေသည်။
3. အနိမ့်ကာဗွန်အစားအစာများအတွက်ကောင်းပါတယ်,
4. ပထမအဆင့်တွင်ဆီးချိုရောဂါအတွက်ပါးစပ်ဆေးများကိုထိရောက်စွာကုသနိုင်သည်။ ပန်ကရိယဆီးချိုရောဂါကာကွယ်ခြင်းနှင့်ကုသခြင်း

နာတာရှည်ပန်ကရိယတိုင်းသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုဖြစ်စေသည်မဟုတ်ပါ။ မှန်ကန်သောကုသမှုနှင့်တိကျသောအစားအစာတို့ဖြင့်သင်သည်ပန်ကရိယကိုတိုးတက်စေရုံသာမကဆီးချိုရောဂါမဖြစ်အောင်ကာကွယ်နိုင်သည်။

ကိစ္စရပ်တစ်ခုစီတွင်ဆရာဝန် endocrinologist သည်တစ် ဦး ချင်းကုသမှုကိုရွေးချယ်သည်။ ဂလင်းမှအစာခြေအင်ဇိုင်းထုတ်လုပ်မှုညွှန်ကိန်းများပေါ် မူတည်၍ အရည်အချင်းပြည့်မီသောအထူးကုသည်အလားတူလုပ်ဆောင်မှုတစ်ခု၏မူးယစ်ဆေးဝါးအင်ဇိုင်းများကို အခြေခံ၍ အစားထိုးကုထုံးကိုသတ်မှတ်သည်။ လိုအပ်ပါကအင်ဆူလင်ဆေးထိုးပါ။

ပန်ကရိယနှင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက်အာဟာရ

မှန်ကန်သောကုသမှုနှင့်အစားအစာကိုတိတိကျကျလိုက်နာခြင်းတို့သည်ဤပြင်းထန်သောရောဂါများမှလုံးလုံးလျားလျားပျောက်ကင်းစေနိုင်သည်ကိုသင်သိရန်လိုအပ်သည်။ မကြာခဏနှင့်သေးငယ်သောအပိုင်းများ၌တစ်မုန့်ညက်တွင် ၂၅၀-၃၀၀ ဂရမ်ပါသောပရိုတင်းများဖြစ်သောပဲပုပ်၊ ကြက်ဥအဖြူ၊ အသား၊ ငါး၊ အခွံမာသီးများကိုစားပါ။

အစာပါဝင်သောအက်ဆစ်အစာများ၊ အက်ဆစ်၊ စပ်၊ ဆေးလိပ်၊ ကြော်၊ အအေးပါဝင်သောအစာအိမ်ဖျော်ရည်ကိုလျင်မြန်စွာထုတ်လွှတ်မှုဖြစ်စေသောအက်ဆစ်အစာများကိုဖယ်ရှားပါ။ စကားလုံးတစ်လုံး၌, အားလုံးဟင်းလျာများ။ အရာပန်ကရိယလျှို့ဝှက်ချက်အပေါ်အပိုဆောင်းစိတ်ဖိစီးမှုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။

အစားအစာသည်ပူသို့မဟုတ်အအေးထက်ပူနွေးသောနေရာတွင်အစားထိုးသည်။

မှန်ကန်တဲ့အစားအသောက်ကိုသီးခြားရွေးချယ်ရန်ခက်ခဲလျှင်ပန်ကရိယနှင့်အတူလူနာများအတွက်ဇယားအမှတ် ၅ နှင့်ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဇယား ၉ တို့အမည်များအောက်တွင်စုဆောင်းထားသောအထူးဒီဇိုင်းဆိုင်ရာအကြံဥာဏ်များကိုသင်အသုံးပြုနိုင်သည်။ သို့သော်ဤသို့မဟုတ်ထိုအစားအစာကိုမရွေးချယ်မီသင့်ဆရာဝန်နှင့်တိုင်ပင်ဆွေးနွေးရန်လိုအပ်သည်။

ရောဂါ၏သွင်ပြင်လက္ခဏာများနှင့်လူနာ၏အထွေထွေအခြေအနေများကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားပြီးမှသာဆရာဝန်သည်အာဟာရနှင့် ပတ်သက်၍ တိကျသောအကြံပြုချက်များကိုပေးသည်။

ကုန်ပစ္စည်းရွေးချယ်မှု

ရောဂါ၏ကွဲပြားခြားနားသောအချိန်များတွင်, အစားအသောက်အနည်းငယ်ကွဲပြားလိမ့်မည်။ ထို့ကြောင့်ဥပမာအားဖြင့်ဆန်၊ oatmeal နှင့် semolina ပေါ် အခြေခံ၍ ချိုသောအချဉ်သီးသောအသီးအနှံများသို့မဟုတ်ဟင်းလျာများသည်ကာလရှည်ကြာစွာကုသမှုကာလအတွင်းအတော်လေးလက်ခံနိုင်ဖွယ်ရှိသည်၊ ရောဂါပိုမိုဆိုးရွားလာသောအခါလုံးဝဖယ်ထုတ်ပစ်လိုက်သည်။

လူနာတစ် ဦး ချင်းစီအတွက်သင့်လျော်သောထုတ်ကုန်များကိုရွေးချယ်သင့်သည်။

1. ကိုယ်ရေးကိုယ်တာအကြိုက်များ
2. ဂလူးကို့စ်စားသုံးမှု
3. မည်သည့်တ္ထုများသည်းမခံ
4. အာဟာရ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းစုပ်ယူမှု၏ဆုံးသော။

စပါး၊ မုတ်ဆိတ်ရိတ်၊ သရေစေးများ၊ သစ်သီးဝလံများနှင့်ဟင်းသီးဟင်းရွက်များ၊ အဖြူရောင်မုန့်များပါ ၀ င်သောဟင်းလျာများ၊ အဆီနှင့်ဆေးလိပ်သောက်သည့်အစားအစာများ၊

ဟင်းသီးဟင်းရွက်ဆီများ၌အနာသက်သာစေသောဂုဏ်သတ္တိများရှိသောပထမ ဦး ဆုံးအအေးခံသည့်သံလွင်ဆီနှင့်သံလွင်ဆီကိုသင့်လျော်သောပမာဏဖြင့်အသုံးပြုခြင်းသည်အကောင်းဆုံးဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်အဆီပါဝင်မှုနည်းသောနို့ကိုလည်းပျက်စီးစေနိုင်သည်။ နို့သည်ခန္ဓာကိုယ်အားဗီတာမင်များ၊ သတ္တုဓာတ်များဖြင့်ကြွယ်ဝစေပြီးအစာခြေလမ်းကြောင်းမှရောင်ရမ်းခြင်းဖြစ်စဉ်များကိုသက်သာစေသည်။

ကံမကောင်းစွာဖြင့်လူတို့သည်အလွန်ကောင်းမွန်စွာစီစဉ်ထားသောကြောင့်ကျန်းမာရေး၏တန်ဖိုးအပြည့်အဝကိုနားလည်သဘောပေါက်ရန်“ သင်္ချိုင်းတွင်း၌တူး” ကြဆဲဖြစ်သည်။ ပန်ကရိယနှင့်ပတ်သက်သောပြtheနာများကိုဆာလောင်မွတ်သိပ်ခြင်း၊ အအေးနှင့်ငြိမ်းချမ်းခြင်းတို့သည်ရိုးရာအစဉ်အလာအတိုင်းပင်ကြာမြင့်ခဲ့သည်။

ဒီရိုးရှင်းတဲ့စည်းမျဉ်းကိုလိုက်နာပြီးအထူးရွေးချယ်ထားသည့်ကုထုံးကိုလိုက်နာခြင်းဖြင့်လူနာအများစုသည်ရောဂါများစွာကိုကျော်လွှားနိုင်ပြီးကျန်းမာပြီးကျန်းမာသည့်အခြေအနေသို့ပြန်သွားနိုင်ကြသည်။

ဗီဒီယိုကိုကြည့်ပါ: Last To Leave Toilet Wins $1,000,000 Part 3 (နိုဝင်ဘာလ 2024).